Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Edgardo Aarón Briceño Hidalgo

MC Georgina Escudero Hermosillo

Práctica 7 Bacterias Ácido Alcohol Resistentes (BAAR)

Laboratorio I

Equipo 4

20/03/18 Cd. Cuauhtémoc, Chihuahua

 Practica 7 Bacterias ácido alcohol resistente (BAAR)

 Desarrollar la práctica
 Objetivo introducción y metodología
o Mycobacterium tuberculosis y leprae (¿Por qué no se hace aislamiento al encontrar
mycobacterium leprae?)
o Características
o Medios específicos de cultivo
o Donde tomar la muestra
o En que consiste la toma de la muestra
o Métodos de identificación específicos
o Tinción de Ziehl-Neelsen
 Características, enfermedades que provocan y relación de las enfermedades con el
humano
o Mycobacterium bovis
o Mycobacterium ulcerans
o Mycobacterium scrofulaceum

Metodología de la investigación y diagrama de flujo

Anexos

 Investigar en la ciudad de Cuauhtémoc y zonas cercanas la persistencia o la tección de

mycobacterium tuberculosis, donde se presenta más y por qué

Objetivo

Identificar distintos tipos de bacterias dentro del género Mycobacterium así como la
enfermedad que puede provocar

Introducción
Género mycobacterium

En general las bacterias del género mycobacterium son bacilos aerobios estrictos gram
positivos, son inmóviles, no generan esporas, son ácido alcohol resistente por la complejidad
de su pared celular y presentan crecimiento lento.

Se pueden clasificar en 3 tipos distintos:

1. Mycobacterium tuberculosis complex

2. Nontuberculous mycobacteria
3. Mycobacterium leprae

 Mycobacterium tuberculosis complex

Estos son los patógenos responsables de causar tuberculosis en animales y humanos (M.
tuberculosis, bovis, BCG, africanum, canettii, microti, pinninedii)

Se considera a M. tuberculosis como la principal causa de la tuberculosis en humanos

M. tuberculosis fue descubierta por Robert Koch en 1882

 Nontuberculous mycobacteria
Contiene más de 150 especies. Siendo menos patógenos este género, pero aún puede ser
causante de enfermedades en humanos, especialmente a los inmunocomprometidos o
personas que sufrieron una enfermedad pulmonar con anterioridad.

El diagnóstico es difícil realizarlo, la decisión de un tratamiento a una infección solo puede ser
hecha cuando se encuentra el mismo patógeno en dos muestras del mismo paciente

Pueden ser cultivados en un medio parecido ya sea líquido o sólido. Se clasifican de acuerdo
con su tiempo de crecimiento y la producción de pigmentos.

1. Photochromogen.- Produce pigmentos bajo la influencia de luz

2. Skotochromogen.- Produce pigmentos aún en oscuridad
3. Non-chromogen.- No produce pigmentos
4. Rapid-growing NTM

El tratamiento depende de la especie que este generando la enfermedad considerando la

resistencia que estos tienen a los antibióticos.

 Leprosy

Es una infección crónica causada por mycobacterium leprae. Esta bacteria fue descrita en 1873
por Gerhard Armauer Hansen. Tiene una lenta proliferación que varía entre 10 a 14 días. El
tiempo de incubación puede durar meses o incluso años.

Para infectarse se debe de estar en contacto con un paciente que esté infectado. Solo el 5% de
la población puede tener lepra, el resto es genéticamente inmune, pero puede ser
transportador de la misma.

La enfermedad es curable, pero si se diagnostica muy tarde los nervios pueden ser dañados
irreversiblemente.

La lepra es diagnosticada por los síntomas clínicos presentes y por exámenes de laboratorio.
Desafortunadamente no puede ser cultivada ya que no crece en ningún medio artificial.

Metodología
Mycobacterium tuberculosis

Características

Mycobacterium tuberculosis pertenece a la familia Mycobacteriaceae. Junto con M. africanum,

M. bovis y M. microti constituyen el complejo de bacterias causantes de la tuberculosis (TB).
Son bacilos Gram positivo, ácido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras
(µm), ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni
cápsulas y de crecimiento lento. M. tuberculosis es el agente causante de la tuberculosis
humana más frecuente.

Viabilidad, propagación y transmisión

Reservorio Humano.

Hospedadores Humanos.

Dosis infectiva mínima (DIM) Menos de 10 bacilos por inhalación.

Supervivencia ambiental Es capaz de sobrevivir durante meses en el esputo mantenido en un
lugar fresco y oscuro, y durante semanas en materiales como alfombras, cadáveres, abonos,
papel o ropa, o bien formando parte del polvo. Es muy sensible al calor, a la luz solar y a la luz
ultravioleta, pero es resistente al frío, a la congelación y a la desecación. Formas de resistencia
En condiciones adversas puede entrar en estado de latencia.

Mecanismo de propagación y transmisión

La tuberculosis se transmite de persona a persona, principalmente por las gotitas que una
persona con tuberculosis pulmonar o laríngea emite al toser, estornudar, hablar o cantar. Estas
gotitas que contienen los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3), son lo suficientemente
pequeñas (1-5 µm de diámetro) como para evaporarse y permanecer suspendidas en el aire
varias horas, pudiendo pasar de unos locales a otros a través de las corrientes de aire o a
través de los circuitos del aire acondicionado. Una persona infectada que no manifiesta
síntomas no es contagiosa, ya que han de pasar al menos 21 días o un mes para que pueda
transmitir la enfermedad. La tuberculosis pulmonar y laríngea son las más contagiosas. El
mayor riesgo de infección se da en trabajadores que realizan maniobras sobre el enfermo
(inducción de esputos con nebulizadores, fibrobroncoscopias); y en los casos de mayor
proximidad física y mayor tiempo de exposición, sobre todo en espacios pequeños, mal
ventilados, poco soleados y con escasa limpieza. Otras formas de transmisión son el contacto
de gotitas infectadas con mucosas o la inoculación accidental. Es responsable de casos de
enfermedad nosocomial.

Vías de entrada

Respiratoria. Mucosa. Parenteral.

Distribución geográfica Mundial.

Actividades laborales con riesgo Educación.

Actividades sanitarias y laboratorios. Actividades de orden público, seguridad y servicios

sociales. Pompas fúnebres y actividades relacionadas.

Tuberculosis pulmonar: es una enfermedad que normalmente afecta a los pulmones.

Inicialmente suele pasar inadvertida, apareciendo los primeros síntomas a las pocas semanas.
Los síntomas son: fatiga, fiebre, sudoración (sobre todo nocturna), expectoraciones (a veces
sanguinolentas) y dolor torácico. La infección puede progresar y propagarse a otros órganos: al
sistema nervioso central, al sistema linfático, al sistema circulatorio, al sistema genitourinario,
al sistema gastrointestinal, a los huesos, a las articulaciones y a la piel, conociéndose en estos
casos como tuberculosis extrapulmonar. Efectos alérgicos Desconocidos. Efectos tóxicos
Desconocidos. Efectos cancerígenos Desconocidos. Efectos en la maternidad Desconocidos.
Prevención y control Desinfectantes Fenol, hipoclorito sódico y glutaraldehido al 2%.
Inactivación física Muere a temperaturas superiores a 65ºC durante 30 minutos. Se inactiva
con luz ultravioleta y con calor húmedo a 121ºC durante al menos 15 minutos.

Antimicrobianos

Isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida y etambutol. A veces pueden aparecer

resistencias a isoniazida y rifampicina. Vacunación SÍ Vacuna BCG, sólo recomendable para
trabajadores de alto riesgo, trabajadores de centros sanitarios PPD negativos y en contacto
frecuente con enfermos o con muestras biológicas infectadas. La vacuna no debe
administrarse a trabajadoras embarazadas. Medidas preventivas generales La principal medida
preventiva consiste en aislar al enfermo con tuberculosis activa y comenzar de inmediato la
terapia anti-tuberculosis efectiva, ya que después de dos semanas con tratamiento, los
pacientes con TB activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Se debe separar del puesto
de trabajo a los trabajadores con TB pulmonar o de vías aéreas (laríngea) durante el periodo
contagioso (primeros quince días desde el inicio del tratamiento) y también ante la sospecha
de dicha patología hasta que se resuelva la duda. Antes del alta deben ser reevaluados para
descartar la enfermedad activa. Los trabajadores con TB en otras localizaciones, no necesitan
ser separados para evitar el contagio. Además, para impedir la propagación de la enfermedad,
la persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables, lavarse las
manos después de toser, utilizar mascarilla en zonas comunes, restringir visitas a personas no
expuestas a la enfermedad y seguir adecuadamente el tratamiento. Las salas de aislamiento de
los centros sanitarios deben cumplir los requisitos de contención del anexo IV del RD
664/1997, relativos principalmente al sistema de ventilación. Además, se han de adoptar las
Precauciones Estándar y las precauciones basadas en el mecanismo de transmisión como: las
Precauciones por Contacto y principalmente las Precauciones por transmisión Aérea. El resto
de locales de trabajo se han de mantener en unas condiciones adecuadas de ventilación,
limpieza y desinfección y se deben seguir unas correctas prácticas de higiene. Se recomienda
realizar la prueba cutánea (PPD) y el seguimiento médico a los trabajadores de atención o de
asistencia a poblaciones o a colectivos de alto riesgo, o a los trabajadores que hayan podido
estar expuestos a la enfermedad.

Mycobacterium leprae

 Características

Bacilo acidorresistente. Es una enfermedad del medio rural pobre de India, Brasil, Bangladesh,
Indonesia y Myanmar. La forma de transmisión es poco conocida, es posible que la puerta de
salida sea la mucosa nasal de los pacientes con lepra lepro-matosa no tratada. El periodo de
incubación es de 2-5 años

 Medios específicos de cultivo

No hay medio de cultivo específico

 Métodos de identificación específicos

Se realiza la identificación por medio de la clínica usando los parámetros establecidos por la
OMS: máculas hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad,
engrosamiento de los nervios periféricos y la demostración de bacilos ácido alcohol resistentes
en una baciloscopia o biopsia de piel, con pérdida de anexos en los sitios afectados.

Tinción de Ziehl-Neelsen

La tinción de Ziehl-Neelsen es una técnica de tinción diferencial de gran rapidez para la la

identificación de bacterias ácido-alcohol resistente (BAAR), los cuales se denominan así porque
están rodeados de una envoltura cérea que es resistente a la tinción.

El uso de la técnica Ziehl Neelsen es necesario para detectar el bacilo de Mycobacterium

tuberculosis y así ofrecer un diagnóstico certero.

Indicaciones:
 Las muestras que pueden ser funcionales para esta tinción son: Esputo, Lavados bronquiales,
Jugo gástrico, Orina, Líquidos estériles (Muestra tomada en frasco limpio, estéril). Las muestras
deberán ser de 3 ml cada una. No requiere ayuno. Para lograr una estabilidad adecuada la
muestra puede mantenerse en refrigeración a una temperatura de cuatro grados centígrados
en un tiempo no mayor de 24 horas.

Es importante aclarar que para la búsqueda de Mycobacterium tuberculosis se recomienda

bacilos copia seriada (3 muestras). La muestra debe recolectarse en forma diaria y de
preferencia la primera expectoración de la mañana. Cuando el estudio es en orina de igual
manera se realizara recolectando una muestra en forma diaria y de preferencia la primera de
la mañana.

Las paredes celulares de ciertas bacterias contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) de cadena
larga (50-90 átomos de C) que les confieren la propiedad de resistir a la decoloración con
alcohol-ácido, después de la tinción con colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-
alcohol resistentes (o ácidorresistentes). Las micobacterias como Mycobacterium
tuberculosis y M. marinum se caracterizan por sus propiedades de ácido-alcohol resistencia. La
coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere de calentamiento para que el colorante atraviese la
pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento aumenta la energía cinética
de las moléculas del colorante lo cual también facilita su entrada a las bacterias. Las bacterias
que resisten la decoloración son de color rojo, sobre un color azul (que lo provee el colorante
de contraste Azul de metileno).

Procedimiento:
Frotis:
1. Colocar los frascos con las muestras en orden consecutivo de izquierda a derecha
2. Poner las láminas en la mesa (en este caso dentro de la CSB) y numerarlas con los números
correspondientes a las muestras usando 1/3 de la lámina al reverso (para que al momento de
hacer la decoloración no se borre)
3. Abrir el frasco de la muestra de manera firme y lenta
4. Ver el contenido del frasco y obtener la parte más purulenta
5. Con un palillo de madera escoger la porción más purulenta/sanguinolenta/sólida, no se debe
batir demasiado la muestra
6. Extender la muestra en un frotis de una capa no muy gruesa (sobre loso 2/3 de lámina sobrante)
sin llegar a los bordes
7. Si es necesario, desmenuzar las partículas grandes con las puntas del palillo de madera
quebrado por la mitad
8. Desechar el aplicador en un frasco de boca ancha con alcohol o cloro
9. Dejar secar el frotis
10. Tomar la lámina por el extremo numerado con la muestra hacia arriba, pasarla tres veces por la
llama del mechero para fijar el frotis, dejar enfriar el frotis (2-3 min.)
Tinción:
1. Cubrir todo el porta-objeto con fucsina filtrada
2. Calentar hasta la emisión de vapores (aprox. 5 min.)
3. Lavar con agua (poniendo la lámina de una manera inclinada para evitar barrer la muestra) y
escurrir
4. Cubrir con solución decolorante durante 2 min.
5. Lavar con agua (poniendo la lámina de una manera inclinada para evitar barrer la muestra) y
escurrir
6. Cubrir con azul de metileno de 45seg.-1min.
7. Lavar con agua y luego poner en la tabla de secado (para escurrir)
 Reporte de resultados:

Informe Número de BAAR

Negativo (-) No se observaron BAAR en 100 campos observados (C.O.)
No. Exacto de bacilos Se observan de 1-9 BAAR en 100 C.O.
Positivo (1+) Se observa de 10-99 BAAR en 100 C.O.
Positivo (2+) Se observa de 1-10 BAAR x campo en 50 C.O.
Positivo (3+) Se observa más de 10 BAAR x campo en 20 C.O.

Características, enfermedades que causan en la relación con el ser humano

 Mycobacterium bovis

La tuberculosis es la causa más frecuente de muerte en adultos por un único agente infeccioso
en el mundo. El agente más común es M. tuberculosis, pero una proporción desconocida de
casos es debida a M. bovis. Se calcula que M. bovis es responsable de aproximadamente un 3%
de los casos de tuberculosis en el mundo. Existe una correlación entre la erradicación de la
tuberculosis en el ganado y la prevalencia en humanos. En países industrializados, el control de
la enfermedad en el ganado y la pasteurización de la leche ha reducido drásticamente la
incidencia de infección por M. bovis.

CUADROS CLÍNICOS

La infección por M. bovis es una zoonosis con una amplia variedad de hospedadores
mamíferos, pero es primariamente un patógeno bovino. El mecanismo de transmisión en el
ganado es por inhalación, y también por ingestión y posterior diseminación hematógena, hasta
alcanzar el pulmón. La lesión primaria en el pulmón aparece habitualmente en las áreas
dorsales, de localización subpleural, y se acompaña de un aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos bronquiales. En el ganado, el 80-90% de las lesiones son pulmonares y, menos
frecuentemente, están implicados hígado, riñón o bazo.

La infección primaria en los humanos puede tener lugar por inhalación o por ingestión. Cuando
la vía de transmisión es por inhalación de aerosoles, a partir de ganado enfermo, se asume que
la infección primaria ocurrirá en el pulmón, con mayor probabilidad de reactivación en el
tracto respiratorio y ocasional diseminación a órganos distantes. La infección primaria da lugar
a un síndrome pseudogripal, con tos seca, y la progresión de la enfermedad puede dar lugar a
tos productiva, fatiga, dolor torácico o síntomas tardíos en un lugar extrapulmonar.

Cuando la vía de transmisión es la ingestión o manipulación de leche contaminada, no

pasteurizada, son más frecuentes la linfadenopatía cervical (escrófula), las lesiones intestinales
o las cutáneas. Entre cinco y ocho semanas después de la ingesta de M. bovis, se inicia fiebre,
odinofagia y linfadenopatía cervical. También se han descrito gastralgia y aumento de tamaño
de los ganglios mesentéricos, con o sin eritema nodoso. La reactivación tendrá lugar en un
órgano abdominal, como la forma clásica de ileítis terminal (signo de la cuerda), o bien en un
órgano distante, por diseminación hematógena.

En regiones donde la tuberculosis bovina ha sido eliminada, se presentan algunos casos

residuales como resultado de la reactivación de lesiones preexistentes, siendo más frecuentes
las formas extrapulmonares. El carácter relativamente microaerófilo de M. bovis contrasta con
el aerobio de M. tuberculosis. Esto explica por qué M. tuberculosis se asocia más comúnmente
con enfermedad pulmonar, mientras que M. bovis se asocia con mayor frecuencia con formas
extrapulmonares. El aislamiento en una muestra pulmonar y extrapulmonar de forma
concomitante es relativamente frecuente. Entre las formas extrapulmonares destacan la
genitourinaria (infrecuente como infección primaria), la linfadenitis y las infecciones
osteoarticulares. También se ha descrito la infección conjuntival.

La enfermedad producida por M. bovis en humanos es virtualmente indistinguible de la

causada por M. tuberculosis, tanto clínica como histológicamente. Se considera que M. bovis
sólo constituye una pequeña proporción de los aislamientos en adultos con tuberculosis
debido a que el microorganismo presenta una baja tendencia a la reactivación. En la mayoría
de ocasiones no se practica el diagnóstico de especie, y la fuente de infección permanece
desconocida. En la mayoría de los países en vías de desarrollo la tuberculosis es la infección
oportunista más frecuente asociada con la infección por el VIH.

En general, se considera que M. bovis es menos virulento que M. tuberculosis en humanos y

que, por consiguiente, es menos frecuente la enfermedad post-primaria. De la misma forma, la
transmisión interhumana es rara. Sin embargo, esta diferencia en la virulencia es el resultado
de las diferencias en la respuesta immune del hospedador y, si está inmunodeprimido por el
VIH, la enfermedad manifiesta por M. bovis puede ser más frecuente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece en base a la clínica, epidemiología, observación directa de bacilos

ácido alcohol resistentes en muestras del lugar de infección y aislamiento de la micobacteria
en cultivo. La diferenciación entre M. bovis y M. tuberculosis se basaba, inicialmente, en las
características del cultivo y en morfología colonial, así como en el crecimiento muy lento y
disgónico de M. bovis. Sin embargo, el crecimiento eugónico de M. tuberculosis no se presenta
de forma invariable. La distinción es importante al tener en cuenta que M. bovis presenta
resistencia natural a la pirazinamida, usada frecuentemente en los regímenes terapéuticos.

IDENTIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA

Las micobacterias son bacilos aerobios, inmóviles y no formadores de esporas, con un alto
contenido de lípidos de alto peso molecular en su pared. Mycobacterium bovis crece más
lentamente que M. tuberculosis, es microaerófilo y tiene una temperatura óptima de
crecimiento de 37 ºC. La morfología colonial de M. bovis es disgónica y no cromógena.
Identificación bioquímica Se utilizan diversas pruebas bioquímicas para distinguir M. bovis de
M. tuberculosis. A diferencia de este último, las pruebas de producción de niacina y de
reducción de nitratos son negativos en M. bovis, pero el resto de características bioquímicas
son indistinguibles: produce catalasa termosensible (positiva a temperatura ambiente e
inactivada a 68ºC) y la tolerancia a la sal es negativa. El crecimiento en medio Löwenstein-
Jensen es pobre en presencia de glicerol, y mejor en presencia de piruvato. El medio BACTEC
(Becton Dickinson) no contiene glicerol, por lo que favorece el crecimiento de M. bovis. A
diferencia de M. tuberculosis, el crecimiento de M. bovis es inhibido por la TCH (hidracida del
ácido tiofeno-2-carboxílico) a una concentración de 5 µg/ml. Mycobacterium bovis presenta
resistencia natural a la pirazinamida, como fármaco antituberculoso de primera línea, y una
actividad pirazinamidásica defectiva. También se puede diferenciar de M. africanum por la
resistencia a la pirazinamida. La cepa BCG de M. bovis presenta, además, resistencia a la
cicloserina, fármaco antituberculoso de segunda línea, así como una fuerte actividad ureásica.
Los resultados de las pruebas bioquímicas convencionales son a menudo ambiguos, difíciles de
reproducir y, en cualquier caso, el tiempo requerido para su realización es largo, dado que se
requiere un crecimiento abundante. Además, se han descrito cepas de M. bovis sensibles a la
pirazinamida.

 Mycobacterium ulcerans

Para desarrollarse, Mycobacterium ulcerans necesita una temperatura de 29 °C a 33 °C

(Mycobacterium tuberculosis se desarrolla a 37 °C) y una baja concentración de oxígeno
(2,5%). Este microorganismo produce una toxina destructiva (micolactona) que provoca
daños en los tejidos e inhibe la respuesta inmunitaria.
Transmisión
Se desconoce aún el modo exacto de transmisión de Mycobacterium ulcerans.
Signos y síntomas
La úlcera de Buruli se manifiesta inicialmente como una hinchazón (nódulo) indolora.
Puede comenzar también como un endurecimiento indoloro (placa) o una inflamación
difusa e indolora de las piernas, los brazos o la cara (edema). Debido a las propiedades
inmunodepresoras de la micolactona, la enfermedad evoluciona sin dolor ni fiebre. En
ausencia de tratamiento, pero a veces incluso durante el tratamiento antibiótico, el nódulo,
placa o edema se convierte, al cabo de cuatro semanas, en úlceras que presentan los
clásicos bordes socavados. Ocasionalmente se ven afectados los huesos, lo que provoca
grandes deformidades.
Diagnóstico
Clínico
El diagnóstico clínico hecho por profesionales sanitarios experimentados en las zonas
endémicas es en general fiable.
En función de la edad del paciente, la zona geográfica en la que se encuentra el paciente, la
localización de las lesiones y la intensidad del dolor experimentado, hay que descartar otras
afecciones, como las úlceras fagedénicas tropicales, las úlceras crónicas de las piernas
debidas a insuficiencia arterial o venosa (a menudo en personas de edad avanzada), las
úlceras diabéticas, la leishmaniasis cutánea, el pian ulcerativo extenso y las úlceras
por Haemophilus ducreyi.1
Las lesiones nodulares iniciales se confunden ocasionalmente con forúnculos, lipomas,
gangliones, tuberculosis ganglionar, nódulos de oncocercosis u otras infecciones
subcutáneas, como las infecciones fúngicas.
En Australia, las lesiones papulares pueden confundirse inicialmente con picaduras de
insectos.
La celulitis puede parecerse al edema causado por la infección por M. ulcerans, pero en el
caso de la celulitis las lesiones son dolorosas y el paciente presenta fiebre y mal estado
general.
La infección por VIH no es un factor de riesgo, pero en los países coendémicos su presencia
complica la conducta clínica. La debilidad del sistema inmunitario hace que la progresión
clínica de la úlcera de Buruli sea más agresiva y que por lo tanto el tratamiento tenga
peores resultados.
Debido a los viajes internacionales, pueden aparecer casos en zonas no endémicas. Por
consiguiente, es importante que los profesionales sanitarios conozcan la úlcera de Buruli y
sus presentaciones clínicas.
De laboratorio
Hay cuatro métodos de laboratorio para confirmar la úlcera de Buruli: reacción en cadena
de la polimerasa (RCP) para detectar la secuencia IS2404, microscopía directa,
histopatología y cultivo. El método más habitual es la RCP. Para orientar al personal de
laboratorio y a los profesionales sanitarios, la OMS ha publicado recientemente un manual
acerca de estos cuatro métodos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en una combinación de antibióticos y tratamientos
complementarios
Antibióticos

Se utilizan diferentes combinaciones de antibióticos durante ocho semanas para tratar la

úlcera de Buruli con independencia de la fase de la enfermedad. En función del perfil del
paciente, se puede utilizar una de las siguientes combinaciones:

Una combinación de rifampicina (10 mg/kg una vez al día) y estreptomicina (15 mg/kg una vez
al día).

Una combinación de rifampicina (10 mg/kg una vez al día) y claritromicina (7,5 mg/kg dos
veces al día).

 Mycobacterium scrofulaceum

Mycobacterium scrofulaceum es una MA de crecimiento lento, del grupo de las

escotocromógenas. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son la linfadenitis, que afecta
fundamentalmente a los niños, y la enfermedad diseminada en inmunodeprimidos, siendo, por
otro lado, raros, los casos publicados de enfermedad pulmonar por esta micobacteria. Por este
motivo, presentamos un caso de enfermedad pulmonar causado por Mycobacterium
scrofulaceum y se revisan los criterios para su correcto diagnóstico.

Diagrama
Anexo

Bibliography
Hain life science. (2016). Mycobacteria. Obtenido de Hain life science: https://www.hain-
lifescience.de/en/products/microbiology/mycobacteria/mycobacteria.html

UACH. (s.f.). Biología de las micobacterias. Obtenido de Facultad de ciencias químicas:

http://www.fcq.uach.mx/phocadownload/DOCENCIA/MATERIAL-DE-
ESTUDIO/micobacterias/biologia/biologia_de_las_micobacterias.html

Universidad de Buenos Aires. (2015). Bacterias que no toman coloración de Gram. Obtenido de
UBA FMed: http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/t6a.pdf

CDC. (2012). CDC. Retrieved from Mycobacterium bovis:

https://www.cdc.gov/tb/esp/publications/factsheets/general/mycobacterium.htm

Cristina Prat Aymerich, J. D. (2014). Mycobacterium bovis. SEIMC.

Mitjà, O et al. Haemophilus ducreyi as a cause of skin ulcers in children from a yaws-endemic
area of Papua New Guinea. Lancet Global Health: 2014; Vol 2, Issue 4: e235 - e241.

http://www.antimicrobe.org/ms07.asp

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs199/es/

https://www.hain-lifescience.de/en/products/microbiology/mycobacteria/tuberculosis.html

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/default.htm

http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes%20biologicos/Fi
chas/Bacterias/Mycobacterium%20tuberculosis.pdf

https://www.canada.ca/en/public-health/services/laboratory-biosafety-biosecurity/pathogen-
safety-data-sheets-risk-assessment/mycobacterium-tuberculosis-complex.html

https://microbiologysociety.org/publication/past-issues/mycobacteria/article/an-in-sensitive-
pathogen-i-mycobacterium-tuberculosis-i.html

https://www.gob.mx/salud/acciones-y-programas/tuberculosis

https://www.gob.mx/salud/acciones-y-programas/48a-conferencia-mundial-de-la-union-
internacional-contra-la-tuberculosis-y-enfermedades-respiratorias

http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5321934&fecha=13/11/2013

http://www.vircell.com/enfermedad/24-mycobacterium-tuberculosis/

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html

http://www.christusmuguerza.com.mx/tincion-de-zieh-neelsen/