Neoplasias Gastrointestinais

SUMÁRIO
1. Câncer de Esôfago
2. Megaesôfago
3. Adenocarcinoma Gástrico
4. Tumores Gástricos Incomuns
5. Colelitíase e suas complicações
6. Abscesso hepático
7. Pancreatites
8. Tumores de Intestino Delgado
9. Câncer Colorretal
NEOPLASIA DE ESÔFAGO
INTRODUÇÃO
O carcinoma de células escamosas (CEC) e o adenocarcinoma representam mais

de 95% dos tumores malignos do esôfago. Durante a maior parte do século 20,
predominou o CEC. Na década de 1960, o CEC representou mais de 90% de todos os
tumores esofágicos nos Estados Unidos e o adenocarcinoma foi considerado tão incomum
que algumas autoridades questionaram sua existência. No entanto, ao longo do tempo, a
incidência de adenocarcinoma esofágico (predominante do esôfago distal e junção
esofagogástrica) aumentou drasticamente nos países ocidentais, de modo que o
adenocarcinoma agora representa mais de 60% de todos os cânceres esofágicos nos
Estados Unidos. Em contraste, em todo o mundo, o CEC ainda predomina.
FATORES DE RISCO
 PARA CEC: alcoolismo (25x) tabagismo (10x), ingestão de líquidos quentes,

IMC baixo, homem (3:1), acalasia, tilose, ingestão de cáusticos, Síndrome de
Plummer-Vinson (ou Paterson-Kelly)*
 PARA ADENOCARCINOMA: Esôfado de Barrett (40x)**, obesidade,
tabagismo.
*Síndrome de Plummer-Vinson (ou Paterson-Kelly): doença rara caracterizada pela

tríade disfagia intermitente, ferropenia e membrana esofágica.
**Incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett (sem displasia)=0,2 a 2,1%
ao ano. Se > 3cm/longo é de maior risco.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Disfagia progressiva – quando obstrui >50 a 75% da luz

Perda de peso
Dor retroesternal – associada a invasão de outras estruturas
DIAGNÓSTICO
EDA + biópsia: A biópsia confirma o diagnóstico em mais de 90% dos casos.

Estudos descobriram que quanto maior o número de biópsias (até 7), maior a
precisão diagnóstica. A adição da citologia do escovado aumenta a acurácia para
100%.
ESTADIAMENTO
O prognóstico do câncer de esôfago está fortemente associado ao estágio da

doença. Uma vez que o diagnóstico de câncer de esôfago é estabelecido, o estadiamento
pré-tratamento inclui uma avaliação da extensão da doença locorregional e uma avaliação
para metástases à distância:
Ecoendoscopia: Estadiamento T e N
TC de tórax e abdome com contraste*(ou PET-CT): Estadiamento M
Broncoscopia: para tumores localizados no 1/3 médio, acima da carina**
Laringoscopia flexível: se carcinoma de células escamosas em esôfago cervical.
Laparoscopia: adenocarcinoma potencialmente ressecáveis T3/ T4 da junção
esofagogástrica ou se há suspeita de doença metastática intraperitoneal.
Ultrassom laparoscópico: Não foram realizados ensaios randomizados ou grandes
revisões para determinar se oferece uma vantagem significativa em relação à
laparoscopia isolada para detectar doenças não ressecáveis.
Toracoscopia: Não é utilizada para pacientes que tenham acesso a EUS e PET/CT
*Na avaliação do tumor primário (T) a TC não oferece resolução para a

identificação do nível de penetração na parede do esôfago e assim permitir a
diferenciação entre T1, T2 e T3. Na TC a parede do esôfago normal apresenta
espessura de até 3mm, o achado de espessura ≥ 5mm é considerado sugestivo de
processo expansivo, sendo o achado de espessamento assimétrico o principal
indicativo de neoplasia esofágica. O PET-CT evita cirurgias desnecessárias em
até 20% dos pacientes.
**~23cm da ADS
Figura 1 – Distância da Arcada Dentária Superior (ADS) e estreitamentos anatômicos.

À Ecoendoscopia: 5 camadas
1) Mucosa (T1m)
2) Lâmina própria
3) Submucosa (T1sm)
4) Muscular própria (T1-T2/T2-T3)
5) Adventícia
Figura 2: Ecoendoscopia.1
TNM do AJCC 8a edição (2017):

Os tumores envolvendo o JGE com o epicentro do tumor até 2 cm no
estômago proximal são encenados como câncer de esôfago. Em contraste, os
tumores JGE com seu epicentro localizado a mais de 2 cm no estômago proximal
são encenados como câncer de estômago, assim como todos os cânceres de cárdia
que não envolvem o EGJ, mesmo que estejam dentro de 2 cm do EGJ. Todos os
tumores esofágicos que surgem no esôfago cervical, torácico ou abdominal e
aqueles que envolvem o EGJ que têm um epicentro até 2 cm da EGJ compartilham
o mesmo critério para a fase T, N e M.
Carcinoma de Células Escamosas ou Adenocarcinoma

T N
Tx Nx Os linfonodos regionais não podem ser
O tumor não pode ser avaliado avaliados
T0 Sem evidência de tumor primário N0 Sem invasão linfática regional
Tis Tumor in situ/displasia de alto grau: N1 1 a 2 linfonodos regionais acometidos

tumor intraepitelial confinado a
membrana basal
T1 Tumor invade a lâmina própria, N2 3 a 6 linfonodos regionais acometidos.

muscular da mucosa ou submucosa
T1a Tumor invade lâmina própria ou N3 7 ou mais linfonodos regionais
muscular da mucosa acometidos.
T1b Tumor invade submucosa M

T2 Tumor invade muscular própria M0 Sem metástase à distância
T3 Tumor invade adventícia M1 Metástase à distância
Tumor invade estruturas adjacentes G
T4a Tumor invade pleura, pericárdio, veia GX O grau não pode ser avaliado
ázigos, diafragma ou peritôneo G1 Bem diferenciado
T4b Tumor invade outras estruturas G2 Moderadamente diferenciado

adjacentes como a aorta, corpo G3 Pouco diferenciado, indiferenciado
vertebral ou via aérea
O atual sistema de estadiamento TNM de AJCC (oitava edição, 2017)

reconhece a heterogeneidade biológica da doença e fornece agrupamentos de
estadios separados para adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas.
Subclasse do T (classificação japonesa) para câncer de esôfago precoce:
●M1 - Limitado à camada epitelial
● M2 - Invade a lâmina própria
● M3 - invade, mas não ultrapassa a muscular da mucosa
● SM1 – Invade terço superior submucosa
● SM2 – Invade terço médio da submucosa
● SM3 – Invade terço inferior da submucosa
TRATAMENTO
Ainda não está claro se e como a histologia deve ser usada para selecionar a o
tratamento e por isso a abordagem tende a ser semelhante para ambas.
As duas principais opções de tratamento para câncer de esôfago precoce são
esofagectomia cirúrgica e ressecção endoscópica (ER).
Os tumores M1 e M2 não estão associados a metástases linfonodais e, portanto,
são adequados para o tratamento endoscópico. A ressecção endoscópica isolada pode,
então, representar uma terapia adequada se o tumor: tem diâmetro de ≤ 2 cm; envolve
menos de um terço da circunferência da parede esofágica; está limitado à mucosa do
esôfago.
O risco de metástases nodais com tumores M3 é zero em muitos estudos, mas até
12% em outros. Pacientes com evidência de invasão linfovascular são os mais propensos
a metástases nos linfonodos. Assim, para pacientes com tumores M3 sem evidência de
invasão linfovascular, a terapia endoscópica também é uma estratégia razoável.
Todos os tumores submucosos apresentam um risco substancial de metástase
linfonodal. A ressecção endoscópica da mucosa deve ser evitada nestes pacientes, uma
vez que expõe os pacientes à um risco inaceitavelmente alto de recorrência local e à
distância. A esofagectomia com linfadenectomia terapêutica proporciona a maior chance
de terapia potencialmente curativa.
M1
M2 Ressecção endoscópica
M3, sem invasão linfovascular
M3, com invasão linfovascular
SM1
SM2
Esofagectomia + Linfadenectomia*
SM3
T1N0M0
T2N0M0**
T3N0
Esofagectomia + Linfadenectomia + QTRT
T4aN0M0
neoadjuvante
T_N1
Carcinoma de esôfago cervical QT + RT***
Esofagectomia transtorácica em bloco +
Siewert I gastrectomia parcial + linfadenectomia em
dois campos + QT ou QTRT neoadjvante
Gastrectomia total com uma ressecção
transhiatal do esôfago distal +
Siewert tipo II e III
linfadenectomia + QT ou QTRT
neoadjvante
* Para a maioria dos pacientes que apresentam tumores na mucosa favoráveis, idosos com
múltiplas comorbidades ou alto risco risco cirúrgico, tratados em instituições com
experiência, sugere-se ER em vez de ressecção cirúrgica (Grau 2C). Nestes casos a ER
pode ser usado juntamente com a terapia fotodinâmica (PDT) ou a ablação por
radiofreqüência (RFA).
**Em muitos centros médicos
***O carcinoma do esôfago cervical apresenta uma situação de manejo única e a maioria
dos pacientes é tratada principalmente por quimioterapia e radioterapia. Para pacientes
que falham em quimioterapia/radioterapia ou que optam por ressecção cirúrgica em vez
de terapia neoadjuvante, uma ressecção cirúrgica geralmente requer remoção de porções
da faringe, laringe, glândula tireoidea e porções do esôfago proximal.
Para pacientes com adenocarcinoma de esofágico T1N0 ou EGJ ou CEC,

recomendamos cirurgia isoladamente (Grau 1B).
Esofagectomia é indicada também se: margens positivas persistentes após a
terapia endoscópica, recidivas que não podem ser tratadas endoscopicamente, lesões de
segmento longo não passíveis de terapia endoscópica e, raramente, pela preferência do
paciente.
A radioterapia (RT) e/ ou quimiorradioterapia é indicada para pacientes com
câncer de esôfago precoce que são candidatos a ER, mas que não são elegíveis para
terapia endoscópica (por exemplo, por presença de varizes, perfuração anterior, doença
cervical).
Para pacientes submetidos à quimiorradioterapia para doenças potencialmente
ressecáveis que têm resposta clínica, a necessidade de uma cirurgia subsequente é
debatida. No entanto, a ressecção cirúrgica geralmente é recomendada, particularmente
para pacientes com adenocarcinoma, devido às maiores taxas de controle local e menor
necessidade de procedimentos paliativos quando a cirurgia é um componente da terapia.
O benefício da quimiorradioterapia neoadjuvante para pacientes com tumores do
estágio clínico T2N0 é menos claro. No entanto, esses pacientes foram incluídos em três
ensaios que demonstraram um benefício de sobrevivência para quimioradioterapia
neoadjuvante e sugerimos terapia em modalidade combinada em vez de ressecção isolada
para pacientes com adenocarcinoma (Grau 2B). A ressecção inicial é uma opção para
CEC T2N0.
Para CEC ou adenocarcinoma esofágico não metastático, irressecável,
recomenda-se quimioradioterapia ao invés de radioterapia (RT) isolada para pacientes
que são capazes de tolerar essa abordagem e que tenham uma expectativa de vida
estimada maior que algumas semanas (Grau 1B).
Para pacientes com câncer esofágico linfonodo-positivo completamente
ressecados que não receberam terapia neoadjuvante, sugerimos terapia adjuvante para
pacientes com adenocarcinomas linfonodo positive ou negativo, pT3 ou pT4 (Grau 2C).
De acordo com as diretrizes da National Comprehensive Cancer Network
(NCCN), também sugerimos terapia adjuvante para pacientes selecionados com
adenocarcinomas de T2N0 (patológico) de alto risco e ressecados, incluindo aqueles com
histologia mal diferenciada, com invasão linfovascular ou perineural e que surgem em
pacientes com menos de 50 anos. A quimioterapia isolada e a quimiorradioterapia são
opções razoáveis. Só oferecemos terapia pós-operatória para pacientes com CEC se as
margens da ressecção forem positivas.
Contra-indicações relativas da esofagectomia: Idade avançada, comorbidades
Irressecabilidade: doença metastática (ex. peritoneais, pulmonares, ósseas,
adrenais, cerebrais, hepáticas) ou disseminação linfonodal extraregional (ex.
linfadenopatia paraaórtica ou mesentérica).
Para pacientes com tumores toracoabdominal incapazes de tolerar a
quimiorradioterapia inicial ou que têm uma expectativa de vida curta, sugere-se
abordagens alternativas para a paliação da deglutição, como terapia endoscópica ou
braquiterapia, em vez de quimioradioterapia. (Grau 2C).
REFERÊNCIAS
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MACHADO, Márcio Martins; Et al. Ultra-sonografia endoscópica (USE) do esôfago,
estômago, cólons e reto. Radiol Bras [online]. 2002, vol.35, n.4, pp.219-223. ISSN
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Dwight E Heron, Michael K Gibson; Management of locally advanced, unresectable

and inoperable esophageal câncer. UptoDate 2018. Disponível em:
<www.uptodate.com> Acesso em fev 20
ACALASIA
INTRODUÇÃO
Acalasia resulta da degeneração progressiva de células ganglionares no plexo

mientérico na parede esofágica, levando a falha no relaxamento do esfíncter esofágico
inferior, acompanhada de perda de peristaltismo no esôfago distal. Incidência anual de
aproximadamente 1,6 casos por 100.000 indivíduos e prevalência de 10 casos por 100.000
indivíduos. Homens e mulheres são afetados com igual frequência. A doença pode ocorrer
em qualquer idade, mas o início antes da adolescência é raro. Geralmente é diagnosticada
em pacientes com idade entre 25 e 60 anos.
ETIOLOGIA
Doença de Chagas
Idiopática
Outras doenças que foram associadas a anormalidades motoras semelhantes à
acalasia incluem amiloidose, sarcoidose, neurofibromatose, esofagite
eosinofílica, neoplasia endocrina múltipla tipo 2B, síndrome juvenil de Sjögren,
pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica e doença de Fabry.
Achalasia tem um início insidioso, e a progressão da doença é gradual. Os

pacientes geralmente experimentam sintomas durante anos antes de buscar atendimento
médico. Os pacientes são freqüentemente tratados por outros distúrbios, incluindo a
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) antes do diagnóstico de acalasia ser
estabelecido.
Disfagia para sólidos (91%) e líquidos (85%) e regurgitação de comida ou saliva
(76 a 91%) são os sintomas mais freqüentes em pacientes com acalasia.
A dor torácica e azia ocorreem em aproximadamente 40 a 60% dos pacientes. A
perda de peso geralmente é leve, embora uma perda significativa de peso possa ser
observada em alguns pacientes. A progressão rápida da disfagia e a perda de peso
profunda sugerem pseudo-acalasia devido a uma doença maligna.
DIAGNÓSTICO
Acalasia deve ser suspeita nos seguintes pacientes: disfagia aos sólidos e líquidos;
azia que não responde a terapia com inibidor da bomba de protons; alimentos retidos no
esôfago na EDA; aumento da resistência a passagem de um endoscópio através da junção
esofagogástrica (EGJ).
A manometria esofágica é necessária para estabelecer o diagnóstico: relaxamento
incompleto do esfíncter esofágico inferior (LES) e aperistalse nos dois terços distais do
esôfago. Em pacientes com resultados de manometria esofágica equívocos (por exemplo,
relaxamento incompleto do LES, mas alguns peristalsis preservados, algum relaxamento
completo do LES com aperistalse), o esofagrama de bário deve ser realizado para avaliar
o esvaziamento esofágico e a morfologia EGJ.
Endoscopia Digestiva Alta deve ser realizada para excluir malignidade.
Ultra-som endoscópico com aspiração com agulha fina para excluir
definitivamente uma neoplasia maligna se: características clínicas sugestivas de
malignidade (por exemplo, sintomas com menos de seis meses de duração, novo
aparecimento de disfagia em pacientes> 60 anos, perda de peso rápida ou marcada;
aumento significativo da resistência à passagem do endoscópio através do JEG ou
alterações mucosas sugestivas de doença maligna.
Manometria convencional: deglutição não provoca contração esofágica ou
podem ser seguidas de contrações simultâneas com amplitudes <40 mmHg. Relaxamento
do LES pode estar incompleto ou ausente com pressão LES em repouso para um valor >
8 mmHg acima da pressão gástrica. Pressões do LES em repouso aumentem para níveis
hipertensivos (acima de 45 mmHg).
Manometria de alta resolução também pode ser usada para classificar com
precisão a acalasia em um dos três subtipos distintivos, que podem orientar o tratamento.
De acordo com a Classificação de Chicago (CC, versão 3.0 [CC-3]) de padrões
de pressurização esofágica na manometria de alta resolução, a acalasia é
subdividida no seguinte:
● Tipo I (acalasia clássica) –é caracterizado por 100% de falha nas contrações e
não pressurização esofágica;
● Tipo II – 100% de falha nas contrações e pressurização panesofágica em pelo
menos 20% das deglutições
● Tipo III (acalasia espástica) – é definido pela presença de fragmentos
preservados de peristalse distal ou contrações prematuras por pelo menos 20% das
deglutições.
Esofagograma baritado: o esôfago pode aparecer significativamente dilatado

(megaesôfago), anguloso e tortuoso; EGJ estreito com aparência de "bird-bico" causada
pelo LES persistentemente contraído; aperistalse; retardo no esvaziamento do contraste.
No entanto, esofagrama baritado pode ser falsamente negativo em até um terço dos
pacientes.
Endoscopia Digestiva Alta: A endoscopia superior pode revelar um esôfago

dilatado que contém material residual, às vezes em grandes quantidades. A aparência do
LES pode variar de normal a um anel muscular espessado com uma configuração de
roseta na visão retroflexa. Em pacientes com acalasia, o LES geralmente não se abre
espontaneamente para permitir a passagem sem esforço do endoscópio para o estômago,
mas, ao contrário da obstrução causada por neoplasias ou estenoses fibróticas, o LES
contratado geralmente pode ser percorrido facilmente com uma pressão suave no
endoscópio
Ultrassom endoscópico: Os achados da acalasia no ultra-som endoscópico (EUS)
incluem uma camada muscular circular espessada no LES e através do esôfago do
músculo liso. Embora a exatidão do EUS na distinção da acalasia da pseudo-alasasia não
tenha sido estabelecida, o EUS é útil para caracterizar tumores do esôfago distal e cardia
gástrica [48]. Os achados de EUS de espessamento de parede esofágico marcado (> 10
mm) e / ou assimétrico são sugestivos de uma malignidade subjacente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DRGE, Pseudoacalasia, outros distúrbios de motilidade esofágica.
TRATAMENTO
As opções de tratamento incluem a ruptura mecânica das fibras musculares dos

LES (por exemplo, dilatação pneumática, miotomia cirúrgica ou miotomia endoscópica
per-oral) ou redução bioquímica na pressão LES (por exemplo, injeção de toxina
botulínica, nitratos orais ou bloqueadores dos canais de cálcio).
A dilatação pneumática do balão e a miotomia cirúrgica têm taxas de sucesso
comparáveis elevadas. No entanto, a eficácia de ambos os tratamentos diminui ao longo
do tempo e cerca de um terço a metade dos pacientes exigirá tratamento repetido dentro
de 10 anos.
Embora a toxina botulínica tenha altas taxas de sucesso inicial que sejam
comparáveis à dilatação e cirurgia pneumática, os pacientes tratados com toxina
botulínica apresentam recaídas mais frequentes e um menor tempo de recidiva. A terapia
médica com bloqueadores de nitratos e canais de cálcio é muitas vezes ineficaz e é
limitada por efeitos colaterais e taquifilaxia.
Para a maioria dos pacientes com achalase, sugerimos tratamento com dilatação
pneumática ou miotomia cirúrgica em vez de injeção de toxina botulínica (Grau 2B).
Na maioria das configurações clínicas, para pacientes saudáveis submetidos a um
procedimento invasivo para a acalasia, sugerimos escolher entre dilatação pneumática
usando um protocolo de dilatação progressiva ou miotomia cirúrgica minimamente
invasiva com base em conhecimentos locais nos procedimentos (Grau 2B)
Os pacientes com os melhores resultados após a dilatação pneumática são aqueles
com idade superior a 40 anos, mulheres, aqueles com diâmetro esofágico estreito e
aqueles com padrão de tipo II por manometria de alta resolução.
Para pacientes que optam por sofrer dilatação pneumática, sugerimos miotomia
cirúrgica se os sintomas persistirem, apesar de três tentativas de dilatação pneumática.
A miotomia cirúrgica pode ser preferível em pacientes com menos de 40 anos
devido a uma maior necessidade de reintervenção nessa faixa etária. Alguns especialistas
realizam miotomia cirúrgica como terapia inicial para a maioria dos pacientes saudáveis.
A miotomia de Heller é freqüentemente realizada de forma laparoscópica. Como
a interrupção do LES pode causar esofagite de refluxo, é freqüentemente combinada com
um procedimento anti-refluxo, como uma fundoplicatura.
Para pacientes que não são candidatos à cirurgia ou dilatação pneumática ou não
estão dispostos, sugerimos um teste de injeção de toxina botulínica, pois isso pode
melhorar a deglutição.
Para os pacientes que não estão dispostos a tolerar cirurgia ou dilatação
pneumática, e falharam injeções de toxina botulínica, sugerimos terapia farmacológica
com nitratos ou bloqueadores dos canais de cálcio. Como os bloqueadores e os nitratos
dos canais de cálcio são de ação curta, a nifedipina sublingual (10 a 30 mg) deve ser
administrada 30 a 45 minutos antes das refeições e o dinitrato de isossorbida sublingual
(5 mg) deve ser administrado 10 a 15 minutos antes das refeições. A nitroglicerina
sublingual de 0,4 mg é uma alternativa se o dinitrato de isosorbida sublingual não estiver
disponível e a terapia com nitrato for indicada. Os bloqueadores dos canais de cálcio
resultam em melhora sintomática em 0 a 75% dos pacientes e a nitroglicerina sublingual
resulta em melhora sintomática em 53 a 87% dos pacientes.
A miotomia endoscópica por via oral (POEM) é uma nova técnica endoscópica
promissora para realizar a miotomia do LES. Foram relatados bons resultados para o
POEM em pacientes com acalasia que muitas vezes não respondem bem às terapias
convencionais, como a acalasia tipo III (espástica) e a acalasia do "estágio final"
(fortemente dilatada, esófago sigmóide) e em pacientes que falharam antes tratamentos
de acalasia endoscópica e cirúrgica. No entanto, os dados de longo prazo sobre a eficácia
do POEM são muito limitados e não há ensaios randomizados que comparam POEM com
os tratamentos convencionais de acalasia da miotomia cirúrgica laparoscópica e dilatação
pneumática. Conseqüentemente, o papel do POEM no tratamento da acalasia não foi
estabelecido. Os pacientes que sofrem de esofagite erosiva grave, distúrbios significativos
de coagulação, cirrose hepática com hipertensão portal ou terapia prévia que possam
comprometer a integridade da mucosa esofágica ou levar a fibrose submucosa (por
exemplo, radiação, ressecção da mucosa endoscópica, ablação por radiofreqüência) não
devem sofrer POEM.
Em pacientes com alto risco de complicações (como adultos mais velhos),
sugerimos injeção de toxina botulínica no LES em vez de um procedimento mais invasivo
(Grau 2B). A terapia farmacológica (por exemplo, nitratos ou bloqueadores dos canais
de cálcio) pode ser considerada em pacientes que falham no tratamento com toxina
botulínica.
Para pacientes com baixo risco cirúrgico, deve ser realizada dilatação pneumática
graduada ou miotomia cirúrgica laparoscópica com fundoplicatura parcial para tratar a
acalasia.
Uma miotomia laparoscópica Heller é a primeira linha de terapia cirúrgica para
pacientes com diagnóstico confirmado de acalasia e que são candidatos operacionais.
Uma abordagem aberta (laparotomia) à miotomia de Heller raramente é realizada como
tratamento inicial e é reservada para pacientes que tiveram várias operações abdominais
prévias ou que não podem tolerar um pneumoperitônio por doença cardíaca ou pulmonar.
É crítico ao realizar a miotomia que a visualização e a exposição são adequadas para
prevenir lesões involuntárias da mucosa. A gordura cardioesofágica e o nervo vago
anterior devem ser dissecados do esôfago e da junção gastroesofágica. Uma miotomia
contínua é realizada por 6 cm acima do esôfago e 3 cm no estômago, conforme medido a
partir da junção gastroesofágica. Recomendamos uma fundoplicatura parcial ao realizar
uma miotomia laparoscópica para acalasia (Grau 1B). A preferência é realizar uma
fundoplicatura parcial de Toupet (envoltório posterior de 270 ° do fundo em torno do
esôfago), pois acredita-se que reduz o risco de disfagia recorrente ao abrir as bordas da
miotomia, evitando assim cicatrizes. Realiza-se uma fundoplicatura de Dor (anterior de
180 °) para fornecer cobertura do reparo primário somente quando há uma perfuração
esofágica. Os principais riscos intra-operatórios incluem uma perfuração não reconhecida
da mucosa esofágica ou gástrica, lesão no nervo vago anterior e lesão esplênica.
Pacientes com acalasia apresentam risco aumentado de desenvolver câncer de
esôfago. No entanto, o risco absoluto é baixo. A vigilância para o câncer de esôfago não
é recomendada rotineiramente em pacientes com acalasia.
Sem tratamento, pacientes com acalasia podem desenvolver dilatação progressiva
do esôfago. A acalasia tardia ou final caracteriza-se por tortuosidade esofágica, angulação
e dilatação severa ou megaesôfago (diâmetro> 6 cm). Aproximadamente 10 a 15% dos
pacientes que sofreram tratamento para a acalasia desenvolverão acalasia tardia ou final,
e até 5% dos pacientes podem necessitar de esofagectomia.
REFERÊNCIAS
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Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
INTRODUÇÃO
FATORES DE RISCO
Úlceras gástricas, pólipos adenomatosos e metaplasia intestinal têm sido

associados a risco aumentado de câncer gástrico. A dieta (compostos nitrosos, dieta
salgada com vegetais baixos) e fatores de estilo de vida (tabagismo e consumo de álcool)
provavelmente representam um terço a metade de todos os cânceres gástricos.
A infecção por H. pylori, especialmente certos genótipos (vacAs1, vacAm1 e
cagA-positivo), continua a ser um importante fator de risco. O risco é aumentado ainda
mais nos hospedeiros que possuem tipos específicos de polimorfismos de citoquinas (IL-
1B-511 * T / * T ou IL-1B-511 * T / * C).
Embora a maioria dos cânceres gástricos seja esporádica, a agregação dentro das
famílias ocorre em aproximadamente 10% dos casos. O câncer gástrico verdadeiramente
hereditário (familiar) representa 1 a 3% do câncer gástrico e compreende pelo menos três
síndromes principais: câncer gástrico difuso hereditário (HDGC), adenocarcinoma
gástrico e polipose proximal do estômago (GAPPS) e câncer gástrico intestinal familiar
(FIGC). O risco de desenvolver câncer gástrico é alto nessas famílias, mas apenas o
HDGC é explicado geneticamente (mutações germinativas no gene CDH1 que codificam
a e-caderina em até 50% dos pacientes HDGC).
O câncer gástrico também foi descrito em associação com certas outras síndromes
de câncer hereditárias, incluindo síndrome de Lynch (câncer colorretal não polipósico
hereditário), polipose adenomatosa familiar (FAP), síndrome de Li-Fraumeni, síndrome
de Peutz Jeghers, polipose juvenil, síndrome associada ao câncer de mama e ovário
hereditário, e, possivelmente a síndrome de Cowden. Mas todas elas são causas bastante
raras de câncer gástrico. No entanto, as diretrizes para o manejo de indivíduos afetados
por essas síndromes recomendam triagem para câncer gástrico.
A perda de peso e a dor abdominal persistente são os sintomas mais comuns no

diagnóstico inicial. Quando presente, a dor abdominal tende a ser epigástrica, vaga e leve
no início da doença, mas mais grave e constante à medida que a doença progride. Náuseas
ou saciedades precoces, obstrução da saída gástrica por um tumor distal avançado,
sangramento gastrointestinal oculto e massa abdominal palpável podem estar presentes.
Aproximadamente 25% dos pacientes têm história de úlcera gástrica.
Uma vez que o câncer gástrico pode se espalhar através de linfatics, o exame físico
pode revelar uma adenopatia supraclavicular esquerda (um nódulo de Virchow), que é o
achado de exame físico mais comum de doença metastática; um nódulo periumbilical
(linfonodo da irmã Mary Joseph) ou axilar esquerdo (Irish). Pode apresentar ainda tumor
de Krukenberg e prateleira de Blumer.
Manifestações paraneoplásicas: parição súbita de queratoses seborréicas difusas (sinal
de Leser-Trélat) ou acanthosis nigricans; anemia hemolítica microangiopática, nefropatia
membranosa e estados hipercoaguláveis (síndrome de Trousseau). A poliarterite nodosa
foi relatada como a manifestação única de um câncer gástrico precoce e cirurgicamente
curável.
DIAGNÓSTICO
EDA: Durante a endoscopia, qualquer ulceração gástrica suspeita deve ser

biopsiada. Uma única biópsia tem uma sensibilidade de 70% para o diagnóstico de um
câncer gástrico existente, ao mesmo tempo que realiza sete biópsias da margem da úlcera
e a base aumenta a sensibilidade para mais de 98%.
Estudos de bário: podem identificar úlceras gástricas malignas e lesões infiltradas e
alguns cânceres gástricos precoce também podem ser vistos.No entanto, estudos de bário
falsonegativos podem ocorrer em até 50% dos casos. cenário em que um estudo
de bário pode ser superior à endoscopia superior é em pacientes com linitis plastica. A
diminuição da distensibilidade do estômago rígido, "balão de couro", é mais óbvia no
estudo radiográfico, e a aparência endoscópica pode ser relativamente normal.
ESTADIAMENTO
TNM 8a edição (2017)

Uma das mudanças mais importantes em comparação com a classificação anterior
de 2010 é uma redefinição da fronteira entre os cânceres esofágicos e gástricos. Os
tumores que envolvem a junção esofagogástrica (EGJ) com o epicentro do tumor não
mais de 2 cm no estômago proximal são encenados como câncer de esôfago, enquanto os
tumores EGJ com seu epicentro localizado a mais de 2 cm no estômago proximal são
encenados como câncer de estômago, como são todos os cânceres de cardia não
envolvendo o EGJ.
A seguinte abordagem, que é consistente com as diretrizes da National
Comprehensive Cancer Network (NCCN):
Ultrassom endoscópico: T e N*
TC de abdomen e pelve: M
Radiografia de tórax ou TC de tórax (particularmente para pacientes com câncer
gástrico proximal se a detecção de doença intratorácica alterar o plano de
tratamento).
PET / CT: se a avaliação do estadiamento radiográfico for negativa para a doença
metastática é uma adição razoável à avaliação pré-operatória do estadiamento para
pacientes com ≥T2N0, principalmente para detectar metástases à distância. Tal
como acontece com CT, lesões viscerais suspeitas garantem biópsia.
*De acordo com as diretrizes do NCCN, realizamos EUS para pacientes que não
apresentam evidência de doença metastática (M1).
Laparoscopia: indicada se a EUS parece ter lesão >T1, sem confirmação

histológica de doença em estadio IV e que os sintomas não exigem uma
gastrectomia paliativa; para pacientes considerados para terapia neoadjuvante.
Lavados peritoneais são feitos durante a laparoscopia na ausência de doença
peritoneal visível.
Os marcadores tumorais séricos (incluindo CEA e CA 125) são de utilidade
limitada, a menos que um paciente esteja em terapia neoadjuvante.
Os linfonodos regionais para tumores envolvendo diferentes partes do estômago
são retratados na figura. O envolvimento de outros grupos nodais intraabdominal (ie
pancreatoduodenal, retropancrético, peripancreático, mesentérico superior, cólica média,
paraaórtica e retroperitoneal) é classificado como metástases à distância.
A distribuição metastática mais comum é o fígado, as superfícies peritoneais e os
gânglios linfáticos não-regionais ou distantes. Menos comum, ocorrem os ovários, o
sistema nervoso central, os ossos, metástases nos tecidos pulmonares ou moles.
(tabelas de estadiamento em anexo)
TRATAMENTO
Os pacientes que parecem ter doença locorregional (estágio I a III) após testes pré-
operatórios são potencialmente curáveis; Todos os pacientes com tumor primário que invade
muscular própria (T2 ou superior) ou com alta suspeita de envolvimento nodal em estudos de
estadiamento pré-tratamento devem ser encaminhados para avaliação multidisciplinar para
identificar a melhor estratégia de tratamento.
Os pacientes com doença avançada do estágio IV são geralmente referidos para terapia
paliativa, dependendo dos sintomas e do estado funcional. Estudos múltiplos indicam maior
sobrevivência e melhor qualidade de vida com tratamento sistêmico.
A quimioterapia ou a quimiorradioterapia neoadjuvante podem ser recomendadas para
pacientes com tumor primário que invade a muscular própria (T2 ou superior) ou com alta
suspeita de envolvimento nodal em estudos de estadiamento pré-tratamento.
REFERÊNCIAS:
Paul F Mansfield. Clinical features, diagnosis, and staging of gastric câncer. UptoDate 2017.
TUMORES GÁSTRICOS INCOMUNS (GIST, LINFOMA)
INTRODUÇÃO
As neoplasias mesenquimais mais comuns que afetam o trato gastrointestinal são

coletivamente referidas como tumores estromáticos gastrointestinais (GISTs).
Os GIST que surgem em adultos são caracterizados pela expressão quase
universal do antígeno CD117, o que contrasta com os outros tumores das células do trato
gastrointestinal (isto é, leiomiomas, leiomiossarcomas) tipicamente CD117 negativos. O
antigénio CD117 é sinônimo do receptor KIT transmembrana tirosina quinase, o produto
do gene do KIT protooncogene. Em mais de 80 por cento dos casos GIST, uma mutação
no gene KIT é detectada levando a uma proteína KIT anormalmente ativada e permitindo
a sinalização oncogênica na célula. Um subconjunto de GISTs que não possuem mutações
de KIT tem mutações ativadoras no gene que codifica um receptor de tirosina quinase
relacionado, receptor de fator de crescimento derivado de plaquetas alfa (PDGFRA).
Os GISTs ocorrem predominantemente em indivíduos de meia idade e idosos e
raramente naqueles menores de 40 anos. Embora a maioria seja esporádica, várias
famílias com mutações hereditárias nos genes KIT ou PDGFRA foram identificadas.
Essas famílias têm uma predisposição a múltiplos GIST gástricos e de intestino grosso e
muitas vezes apresentam outros aspectos característicos, tais como hiperpigmentação da
pele, disfagia, paragangliomas ou fibromatose intestinal e pólipos fibróides inflamatórios.
São raros em crianças, e nessa idade mais jovem, eles geralmente surgem como
um componente de uma síndrome definida (síndrome de Carney-Stratakis, tríade de
Carney, neurofibromatosis tipo 1. Em contraste com os adultos, 85% dos GISTs nas
crianças são de tipo selvagem para KIT e PDGFRA. Muitos destes têm mutações em um
gene que codifica uma subunidade da enzima succinato desidrogenase (SDH) (ou SDHX)
ou uma metilação epigenética do promotor do gene SDH subunidade C (SDHC), o que
leva ao silenciamento da expressão do gene SDHC.
O comportamento clínico dos GISTs é altamente variável; os principais
determinantes prognósticos são o tamanho do tumor, a taxa mitótica e a localização
do tumor.
Os modelos prognósticos, incluindo o sistema de estadiamento do tumor,
linfonodos e das metástases (TNM), estão disponíveis para delinear grupos prognósticos
e estimar a agressividade do tumor com base nestes e outros fatores, como a ruptura do
tumor.
Alguns GISTs são assintomáticos e descobertos incidentalmente. Mais

frequentemente, eles estão associados a sintomas inespecíficos (saciedade precoce,
inchaço), a menos que ulcerem, sangrem ou cresçam o suficiente para causar dor ou
obstrução. Enquanto os GISTs são mais frequentemente localizados no estômago e no
intestino delgado proximal, eles podem ocorrer em qualquer porção do trato digestivo,
incluindo ocasionalmente no omento, mesenterio e peritônio (tumores estromais
extragastrointestinais [EGIST]).
DIAGNÓSTICO
A tomografia computadorizada com contraste (CT) é um estudo de imagem inicial

preferido para triagem e estadiamento, exceto talvez em um paciente que não pode
receber contraste intravenoso. A ressonância magnética (MRI) pode ser preferida para
GISTs em locais específicos, como o reto ou fígado, especialmente quando se avalia a
cirurgia.
A ultra-sonografia endoscópica (EUS) pode caracterizar lesões subepiteliais,
identificando a camada de origem e orientando a aquisição de tecido para citocologia,
imuno-histoquímica ou citometria de fluxo. A patologia combinada com o tamanho da
lesão, localização e morfologia ultra-sonográfica pode ajudar a distinguir entre lesões
benignas (a maioria das lesões subepiteliais) e lesões malignas ou premalignas.
Em geral, a capacidade do EUS sozinho para distinguir entre lesões subepiteliais
é variável. Como resultado, a histologia é considerada como o "padrão-ouro". As
aparências ultra-sonográficas de algumas lesões são altamente sugerentes do diagnóstico,
enquanto que para outros, a EUS fornece informações complementares a outras
modalidades de diagnóstico. As lesões hipoecóicas na terceira e quarta camadas são mais
propensos a erros de classificação.
Quando indicado, a amostragem de tecidos pode ser realizada por vários métodos,
incluindo aspiração com agulha fina ou biópsia de agulha fina sob orientação EUS, ou
por biópsia endoscópica após o desmoldagem.
A biópsia pré-operatória geralmente não é recomendada para uma lesão ressecável
em que há uma alta suspeita de GIST. No entanto, uma biópsia é preferível para confirmar
o diagnóstico se a doença metastática é suspeita ou se o imatinib pré-operatório é
considerado antes da tentativa de ressecção em um paciente com uma grande lesão
localmente avançada.
O uso combinado de análise citológica, imuno-histoquímica para KIT e reação em
cadeia da polimerase para mutações KIT (se necessário) pode permitir o diagnóstico pré-
operatório de alguns GISTs por aspiração com agulha fina (FNA) com ultra-som
endoscópico (EUS). O estudo tecidual em vez de estudo citológico pode ser necessário
para um diagnóstico definitivo.
A varredura de tomografia por emissão de positron (PET) usando
fluorodeoxiglucose (FDG-PET) é altamente sensível para detectar tumores com alto
metabolismo de glicose, incluindo GIST, e pode fornecer dados de eficácia precoce para
inibidores de tirosina quinase; no entanto, quase todos os dados obtidos pela imagem de
varredura de PET podem ser encontrados em uma tomografia computadorizada de boa
qualidade, intravenosa contrastada, com uma definição anatômica superior.
Os tumores estromáticos gastrointestinais (GISTs) são o tipo mais comum de
neoplasia mesenquimal que afeta o trato gastrointestinal (GI). Eles diferem clinicamente
e patogeneticamente dos verdadeiros leiomiossarcomas (que são muito raros no trato GI
e predominantemente encontrados no estômago) e leiomiomas, que ocorrem
predominantemente no esôfago, no cólon e no reto. A maioria dos tumores
mesenquimatosos do estômago é GIST, enquanto a maioria dos tumores musculares lisos
no esôfago são leiomiomas.
O comportamento clínico dos GISTs é variável, embora com um
acompanhamento prolongado, parece que praticamente todos os GISTs podem se
comportar de forma maligna. O tamanho do tumor, a contagem mitótica e o local de
origem constituem o alicerce da estratificação de risco. Como alternativa aos sistemas de
classificação de risco que estratificam os pacientes em categorias discretas, outros
quantificaram o risco de recorrência da doença após a ressecção completa como variável
contínua através do uso de um nomograma do tumor GIST.
TRATAMENTO
Recomendamos ressecção para todos os GISTs localizados com ≥2 cm de

tamanho (Grau 1A). Não há consenso sobre o gerenciamento de GIST menores
encontradas incidentalmente, e sua gestão deve ser individualizada. As diretrizes para
tratamento de sarcomas intraabdominais da NCCN não diferenciam tumores com ≥2 cm
e menores.
Para os GIST gástricos e intestinais potencialmente resecáveis, a ressecção
visceral segmentar (ao invés de peritumoral) é preferida; A linfadenectomia regional é
desnecessária.
Para pacientes com um GIST não metastático localmente avançado ou limítrofe
restrito, sugerimos terapia inicial com imatinib em vez de tentativa de ressecção (Grau
2C). Outra circunstância em que o tratamento neoadjuvante pode ser benéfico é em
pacientes com GIST que surgem no esôfago, junção esofagogástrica, duodeno ou reto
distal, onde o tratamento pré-operatório pode encolher o tumor e permitir a realização de
uma excisão local mais conservadora do que cirurgia radical.
A decisão de quanto tempo continuar com o imatinib e quando operar (ou seja, na
primeira ressecabilidade versus depois da resposta máxima) deve ser individualizada. A
cirurgia citoredutora agressiva pode ser oferecida apenas a pacientes cuja doença é estável
ou responde à terapia com inibidores de TK ou que têm apenas progressão focal.
A FDA recomenda três anos de imatinib adjuvante após a ressecção de GIST
positivos para KIT com alto risco de recorrência.
Para pacientes com GIST metastático potencialmente ressecável (incluindo
metástases hepáticas e peritoneais), sugerimos terapia inicial com imatinib em vez de
tentativa inicial de ressecção (Grau 2B). Os pacientes que desenvolvem uma progressão
extensiva da doença enquanto que o imatinib neoadjuvante ganham pouca cirurgia e
recomendamos que não seja tentada (Grau 1B). A cirurgia pode ser reconsiderada em
pacientes que se tornam resecáveis após o imatinib neoadjuvante e para aqueles com
resistência primária ao imatinib que se tornam resecáveis após a terapia com sunitinib.
A cirurgia citoredutora nesta configuração requer frequentemente extensos
procedimentos potencialmente mórbidos, como gastrectomia, hepatectomia, ressecção
pancreática e deve ser realizada em centros de excelência. Todos os pacientes devem
retomar a terapia com um inibidor de TK por um período de tempo indefinido após a
ressecção da doença metastática.
Pode haver algum benefício terapêutico da embolização arterial hepática em
pacientes com metástases hepáticas não ressecáveis mas isoladas de GISTs e de RFA em
pacientes com progressão focal de metástases hepáticas durante imatinib que não são
candidatos à ressecção cirúrgica. No entanto, o lugar da embolização e RFA no
armamento terapêutico permanece incerto, particularmente em vista da aprovação do
sunitinib, um inibidor de TK multi-segmentado, para a doença resistente à imatinib.
Para o seguimento pós-tratamento, adaptamos a estratégia de vigilância pós-
tratamento ao risco de recorrência da doença:
• Alto risco - Para pacientes com um risco suficientemente alto para justificar o
imatinib adjuvante, sugerimos imagens por imagem transversal (tomografia
computadorizada abdominal [TC] ou ressonância magnética [MRI]) a cada seis
meses durante a terapia adjuvante; então, na cessação da terapia adjuvante, a cada
três ou quatro meses por dois anos, a cada seis meses até cinco anos após a
interrupção da terapia adjuvante e anualmente por mais cinco anos.
• Para pacientes com pequenos tumores de baixo risco, a utilidade do seguimento
de rotina não é conhecida; se selecionado, isso pode ser realizado com TC
abdominal ou RM a cada 6 a 12 meses por cinco anos.
• GISTs de muito baixo risco podem não justificar o acompanhamento de rotina,
embora seja preciso estar ciente de que o risco de recorrência, enquanto muito
baixo, não é zero.
O padrão de cuidados para pacientes com um GIST resecável primário é a cirurgia,
visando uma ressecção macroscópicamente completa com margens microscópicas
negativas. A ressecção completa é possível na maioria dos GISTs localizados, mas apenas
aproximadamente a metade permanecem sem recorrência durante cinco ou mais anos com
cirurgia isolada.
Com base nos dados do ensaio do Grupo XVIII do Sarcoma do Escandinavo
(SSG), recomendamos o tratamento adjuvante com um TKI (imatinib 400 mg por dia)
por um período mínimo de três anos em pacientes com um GIST de alto risco primário
completamente ressecado (Grau 1A) . A duração ideal (três anos versus mais de três
anos) ainda não está estabelecida.
A escolha ótima de pacientes que estão em risco suficientemente elevado de
recorrência para justificar imatinib adjuvante não está estabelecida. Várias ferramentas
de estratificação de risco estão disponíveis, com base no tamanho do tumor, na taxa
mitótica, localização e, em alguns casos, na presença ou ausência de ruptura do tumor e
genótipo molecular. No entanto, particularmente para ferramentas, como nomogramas,
que quantificam o risco de recorrência da doença após a ressecção completa como
variável contínua, não está claro qual o corte para a recorrência da doença deve ser usado
para selecionar pacientes para imatinib.
Assim, cada caso deve ser abordado individualmente, equilibrando a
probabilidade estimada de uma recorrência da doença (com base no local anatômico,
tamanho, taxa mitótica e presença ou ausência de ruptura do tumor com os riscos da
terapia. O imatinib adjuvante é apropriado para todos os pacientes que se enquadram em
uma categoria de "alto risco", independentemente do modelo de estratificação de risco
utilizado.
Alguns centros, incluindo o dos autores, rotulam genótipos todos os pacientes com
GIST que estão sendo considerados para imatinib adjuvante. O imatinib adjuvante não
está indicado em pacientes com GIST deficientes em SDH, GIST com neurofibromatose
(NF) e PDGFRA D842V GIST. Para os pacientes cujos tumores possuem uma mutação
KIT exon 9, a imatinib de dose elevada (800 em vez de 400 mg por dia) é uma opção
razoável, se for tolerada, embora não haja dados prospectivos sobre os quais basear uma
recomendação para ou contra esta prática.
Não há consenso sobre as indicações para imatinib neoadjuvante. Para pacientes
com tumores aparentemente localizados, sugerimos tratamento inicial com imatinib para
pacientes com tumores resecáveis não resecáveis ou limítrofes localmente avançados;
para tumores primários potencialmente resecáveis, se uma redução no tamanho do tumor
diminuir significativamente a morbidade da ressecção cirúrgica; e para a maioria dos
pacientes com um GIST retal, a menos que o tumor seja pequeno e a cirurgia de
preservação do esfíncter seja possível antecipadamente (grau 2C)
Para pacientes com uma mutação PDGFRA D842V ou aqueles com tumores de
tipo selvagem (nem mutações KIT nem PDGFRA), não usamos imatinib neoadjuvante e,
em vez disso, procedemos diretamente à cirurgia. Se a genotipagem de rotina não for
praticada, provavelmente seja sábio verificar uma resposta precoce ao imatinib
neoadjuvante usando tomografia computadorizada (TC), tomografia por emissão de
positrões (PET) ou ultra-som com contraste.
A duração ideal das TKI neoadjuvantes não está estabelecida. A decisão de quanto
tempo administrar imatinib e quando operar (isto é, na primeira resecabilidade versus
após a resposta máxima) deve ser individualizada e baseada na tolerância ao fármaco, na
localização e extensão do tumor, nos resultados da avaliação radiográfica periódica e na
urgência de tratamento cirúrgico. Em geral, tratamos a resposta máxima e tentamos
limitar o tratamento neoadjuvante a não mais de 10 a 12 meses.
Para pacientes submetidos a imatinib neoadjuvante, continuamos imatinib pós-
operatório para completar um total de pelo menos três anos de terapia com imatinib (pré-
operatório combinado e pós-operatório).
Para pacientes com GIST metastático potencialmente ressecável que não possuem
mutação PDGFRA D842V ou GIST de tipo selvagem, sugerimos imatinib neoadjuvante
em vez de ressecção antecipada (Grau 2C). A duração ideal do imatinib neoadjuvante é
incerta e individualizamos essa decisão com base na tolerância ao fármaco, localização e
extensão do tumor e avaliação radiográfica durante imatinib neoadjuvante.
Pacientes selecionados com GIST metastático não ressecável também podem ser
considerados para ressecção. A cirurgia citoreductiva agressiva deve ser oferecida apenas
a pacientes cuja doença é estável ou que responde à terapia TKI, ou que têm apenas
progressão focal. Pacientes com progressão extensiva da doença enquanto estiverem na
terapia TKI ganham pouco benefício da cirurgia e não devem ser perseguidos.
Para pacientes com GIST não ressecável avançado, recomendamos um inibidor
TK oralmente ativo (TKI) (Grau 1A). Na ausência de uma comparação direta de imatinib
versus sunitinib, recomendamos o tratamento inicial com imatinib 400 mg por dia (Grau
1B). O tratamento está associado a respostas dramáticas e sustentadas na maioria dos
pacientes. No geral, 80 por cento dos pacientes com doença metastática aberta apresentam
uma resposta objetiva ou estabilidade da doença, e a sobrevida livre de progressão
mediana (PFS) é de 20 a 26 meses.
Como o imatinib é eficaz em alguns GISTs que se caracterizam por alterações no
PDGFRA e não nas mutações do KIT, os pacientes com tumores de células rotativas
avançadas do trato GI que parecem histologicamente compatíveis com um diagnóstico de
GIST não devem ser negados a uma tentativa de imatinib, mesmo que são imuno-
histoquimicamente KIT negativos e o status de mutação é desconhecido.
Uma avaliação do estado da mutação em GISTs individuais é aconselhável para a
maioria dos pacientes tratados por doença metastática por causa da informação
prognóstica e preditiva que pode ser derivada dessa avaliação. O Imatinib tem uma
atividade modesta contra PDGFRA D842V-mutant GIST e pode ser tentado antes de
outros agentes. Embora a taxa de resposta pareça baixa, o imatinib é menos tóxico para a
maioria dos pacientes do que outros TKIs. No entanto, geralmente não oferecemos
tratamento inicial de imatinib a pacientes com tumores deficientes em succinato
desidrogenase (SDH).
O melhor meio de avaliação da resposta em pacientes que recebem TKIs não está
claro. A resposta radiográfica é frequentemente indicada por uma diminuição precoce da
densidade tumoral na tomografia computadorizada com contraste (TC), seguida de uma
regressão tumoral lenta. Esse padrão de resposta não é adequado para o uso de critérios
de resposta padrão. Devido a isso, os TKIs devem ser continuados indefinidamente na
ausência de progressão radiográfica explícita (Grau 1B).
Embora o PET pareça identificar um maior número de respostas e em um momento
anterior à CT, o PET não é rotineiramente indicado para a avaliação da resposta.
No entanto, um cenário clínico em que a análise de linha de base e PET pode ser
útil é para um paciente com um GIST restrito restrito ou um tumor potencialmente
resecável que requer uma interrupção extensiva de órgãos que está sendo tratada com
imatinib inicial. A avaliação precoce da resposta ao tratamento fornece a oportunidade de
mudar para uma terapia alternativa (por exemplo, ressecção ou sunitinib) se o imatinib
for ineficaz.
O papel da cirurgia em pacientes com GIST localmente não resecável e não
metastático e aqueles com doença metastática potencialmente resecável que respondem
ao imatinib estão evoluindo. Esta abordagem tem pouco para oferecer aos pacientes com
progressão extensiva da doença enquanto recebem imatinib.
O imatinib não parece beneficiar os tumores mesenquimatosos não-GIST GI, que
são tratados de forma semelhante a outros sarcomas avançados de tecidos moles.
Para pacientes que são intolerantes ao imatinib ou que se tornam refratários ao
tratamento, recomendamos uma prova do TKI sunitinib multitented (Grau 1B). A função
tireoidiana deve ser avaliada na linha de base e monitorada a intervalos freqüentes durante
a terapia.
Uma abordagem alternativa, aumentando a dose de imatinib para 800 mg por dia,
pode ser testada em pacientes com doença claramente progressiva ao receber 400 mg de
doses diárias e que toleram razoavelmente a droga. No entanto, é improvável que esta
abordagem beneficie os pacientes que progridem rapidamente (dentro de dois meses)
após iniciar a terapia.
Para pacientes com imatinib e GIST refratário ao solitinib, recomendamos
regorafenib em vez de sorafenib ou outro TKI (Grau 1B).
A escolha de um TKI para doença que é refratária ao imatinib, sunitinib e
regorafenib é empírica.
O uso de TKIs não aprovados para doenças avançadas deve ser considerado uma
"estratégia de retenção" enquanto procura por um ensaio clínico disponível testando
agentes novos.
O nilotinib pode ser útil para pacientes frágeis que toleraram mal os três primeiros
agentes, pois geralmente são melhor tolerados e, conseqüentemente, são mais propensos
a serem administrados em doses terapêuticas.
Pazopanib pode ser útil, particularmente para GIST de tipo selvagem KIT, pois é
um potente inibidor do receptor do fator de crescimento endotelial vascular (VEGFR).
Dasatinib também pode ser ativo contra tumores de tipo selvagem KIT (incluindo aqueles
com uma mutação PDGFRA D842V).
Dada a semelhança de ambos os agentes, é pouco provável que o sorafenib seja
útil após o regorafenib, a menos que haja problemas de tolerância com o regorafenib. A
meia-vida do sorafenib é menor que a do regorafenib, permitindo uma resolução mais
rápida da toxicidade e facilitando a titulação à dose máxima tolerada pelo paciente.
Para pacientes que são refratários a TKIs múltiplas, incluindo imatinib, sunitinib
e regorafenib, a reversão à terapia de manutenção com imatinib ou sunitinib é uma
estratégia preferida para descontinuar uma TKI em conjunto, mesmo em relação à piora
da doença.
Para pacientes com metástases de tecidos moles sintomáticos progressivos, apesar
do tratamento com TKIs múltiplas, a terapia de radiação é uma opção razoável.
LEIOMIOSARCOMA
Leiomiosarcomas são muito raros no trato GI e predominantemente encontrados
no estômago. Recomendamos ressecção local com margem adequada na ausência de
invasão a estruturas adjacentes (Grau 1A). A ressecção em bloco é necessária se os órgãos
adjacentes forem invadidos. Tal como acontece com os GIST, a dissecação nodal não é
necessária por causa da raridade das metástases nodais.
Após o tratamento, sugerimos a seguinte estratégia de vigilância:
• Para tumores completamente ressecados: exame físico com imagem
abdominal/pélvica a cada três a seis meses por dois a três anos e, em seguida,
anualmente.
• Para sarcomas ressecados com margens positivas: exame físico com imagem
abdominal/pélvica a cada três a seis meses por dois a três anos, a cada seis meses
para os próximos dois anos, e depois anualmente.
• Dada a maior taxa de metástases pulmonares com leiomiossarcomas
retroperitoneais e viscerais (em comparação com outras histologias),
recomendamos a imagem do tórax, além do abdômen e da pelve, em um horário
regular nestes casos. Alguns clínicos também realizam rotineiramente imagens de
tórax de vigilância para todos os pacientes com tumores grandes e de alto grau,
independentemente da histologia.
LEIOMIOMA
Leiomiomas são tumores de músculos lisos benignos que ocorrem

predominantemente no esôfago, cólon e reto. Todas as lesões esofágicas submucosais
bem circunscritas que são> 2 cm, ampliação ou fludeoxiglucose (FDG) -avid devem ser
submetidas a EUS pré-operatório com FNA, pois estas não são características típicas de
um leiomioma. A remoção cirúrgica é indicada se o tumor se tornar sintomático, aumenta
para> 1 cm ou mostra mudanças estruturais durante a vigilância e em qualquer caso em
que se suspeite de malignidade.
REFERÊNCIAS
COLELITÍASE E SUAS COMPLICAÇÕES
INTRODUÇÃO
Os cálculos biliares são comuns, particularmente nas populações ocidentais. A

maioria dos indivíduos com colelitíase é assintomática ao longo de suas vidas.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos revelaram uma variação acentuada na prevalência geral de cálculos

biliares entre diferentes populações étnicas. Como regra geral, taxas mais altas de
colelitíase são vistas em populações ocidentais caucasianas, hispânicas e nativas
americanas e taxas mais baixas nas populações da Europa Oriental, Afro-Americana e
Japonesa.
FATORES DE RISCO
Idade entre 40 e 69 anos, mulheres, gravidez, contraceptivos orais e terapia de

reposição de estrogênio, história familiar, obesidade, perda rápida de peso, Diabetes
Mellitus, cirrose; condições que resultam na estase biliar, drogas como a ceftriaxona,
doença de Crohn, doenças hemolíticas, entre outros.
Pacientes com doença de cálculos biliares não complicados geralmente

apresentam cólica biliar, exame físico normal e resultados normais de testes laboratoriais.
As cólicas biliais geralmente apresentam dor abdominal superior associada à diaforese,
náusea e vômito. A descrição clássica é de um desconforto intenso localizado no
quadrante superior direito, epigástrio ou (menos freqüentemente) área subesternal que
pode irradiar para as costas (particularmente o ombro direito).
As cólicas biliares geralmente são causadas pela contração da vesícula biliar em resposta
à estimulação hormonal ou neural, forçando uma pedra (ou, possivelmente, lama) contra
a saída da vesícula biliar ou a abertura do ducto cístico, levando ao aumento da pressão
intra-vesícula biliar. Comer uma refeição gordurosa é um gatilho comum para a contração
da vesícula biliar, e muitos pacientes relatam dor pós-prandial.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de doença de cálculos biliares não complicados deve ser suspeitado

em paciente com cólica biliar, exame físico normal e exames laboratoriais normais
(hemograma completo, aminotransferases, bilirrubina, fosfatase alcalina, amilase e
lipase). Esses pacientes devem ser submetidos a um estudo de imagem para determinar
se há cálculos ou lama na vesícula biliar. Normalmente, a avaliação começa com
ultrassonografia abdominal, uma vez que é a modalidade mais sensível para a detecção
de cálculos da vesícula biliar. Se negativo em um paciente com cólica biliar, estudos
adicionais que podem ajudar com o diagnóstico incluem ultra-sonografia endoscópica
(EUS) e microscopia biliar.
Ultrassonografia abdominal: cálculos biliares aparecem como focos ecogênicos
que lançam uma sombra acústica com dependência gravitacional. O cascalho é o
aparecimento de múltiplas pedras pequenas que ecogênicas, fundidas e com sombra
acústica. As lama é de aparência ecogênica, mas não produz sombra acústica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Numerosos sintomas, além da cólica biliar, foram relatados em pacientes com

cálculos biliares, mas seu valor preditivo para a presença de doença de cálculos biliares é
baixo. Os sintomas atípicos observados em pacientes com cálculos biliares incluem: dor
no peito; dor abdominal inespecífica, eructação; plenitude pós prandial; regurgitação;
distensão abdominal; epigastralgia; náuseas ou vômitos sem cólica biliar. Se os sintomas
atípicos são devidos aos cálculos biliares ou devido a um problema coexistente pode ser
difícil de determinar. Os pacientes com sintomas atípicos sem cólica biliar associada
devem ser avaliados para diagnósticos alternativos, mesmo que os cálculos biliares sejam
demonstrados em imagens. Doença da úlcera péptica, dispepsia não-ulcerosa, transtorno
funcional da vesícula biliar, disfunção do esfincter de Oddi e cardiopatia isquêmica
devem ser consideradas. Além disso, as complicações relacionadas aos cálculos biliares,
como colecistite aguda, coledocolitíase, pancreatite e colangite aguda também precisam
ser descartados.
TRATAMENTO
A abordagem ao tratamento de pacientes com cálculos biliares simples ou cólica

simples depende dos sintomas do paciente e dos achados dos exames de imagem:
Categoria 1- Pacientes com cálculos biliares, mas sem sintomas:.
Seguimento expectante para a maioria dos pacientes com cálculos biliares
incidentais ao invés de realização de colecistectomia profilática (Grau 1C).
Esperar até que um paciente se sinta sintomático antes de realizar a
colecistectomia evita cirurgias desnecessárias, uma vez que a maioria dos
pacientes com cálculos biliares incidentais nunca desenvolverá cólica biliar. No
entanto, a colecistectomia profilática é indicada para pacientes com maior risco
de câncer de vesícula biliar, bons candidatos cirúrgicos. pacientes com transtornos
hemolíticos ou aqueles que serão submetidos a um bypass gástrico.
Categoria 2 - Pacientes com sintomas biliares típicos e cálculos biliares:

colecistectomia (Grau 1B). A terapia de dissolução é uma alternativa razoável em
pacientes que não são candidatos cirúrgicos.
Categoria 3 - Pacientes com cálculos biliares, mas com sintomas atípicos:

avaliação adicional em vez de colecistectomia (Grau 2C). Esses pacientes devem
ser avaliados minuciosamente para as causas não relacionadas a cálculos celulares
de seus sintomas. A colecistectomia é uma alternativa razoável se uma avaliação
completa para outras causas dos sintomas do paciente é negativa e se o paciente
tiver uma resposta sintomática à terapia de dissolução com ácido
ursodesoxicólico.
Categoria 4 - Pacientes com sintomas biliares típicos, mas sem cálculos à

ultrassonografia: avaliados quanto ao transtorno funcional da vesícula biliar,
pois os pacientes com transtorno funcional da vesícula com freqüência respondem
a coleistectomia. A abordagem mais definitiva é prosseguir com a ultra-sonografia
endoscópica (EUS) para buscar cálculos ou lama. Se o EUS é negativo, obtenha
amostras de bile para microscopia biliar para avaliar a microlitíase. No entanto,
alguns centros recomendam a colecintigrafia estimulada por colecistoquimina
antes de um EUS com amostragem biliar. A colecintigrafia está mais amplamente
disponível e é menos invasiva. Um resultado positivo (fração baixa de ejeção da
vesícula biliar) sugere transtorno funcional da vesícula biliar, embora também
possa ser observado na configuração de microlitíase ou lama e microcristais que
estão interferindo na ejeção biliar através do ducto cístico. A diferenciação entre
as duas entidades geralmente não é necessária uma vez que ambas as condições
são tratadas com colecistectomia. Se a colecintigrafia é normal, o EUS pode então
ser perseguido. Se a avaliação do transtorno funcional da vesícula biliar é
negativa, os pacientes geralmente são tratados para dispepsia funcional ou
síndrome do intestino irritável.
Atualmente, dois métodos usados sozinhos ou em combinação estão disponíveis

para o manejo não cirúrgico de pacientes com doença de cálculos biliares:
Terapia oral de sal biliar (principalmente ácido ursodesoxicólico)
Litotricidade de onda de choque extracorpórea
Pacientes com doença de cálculos biliares complicados que não podem ser
submetidos a cirurgia são melhor tratados por remoção de pedra percutânea,
drenagem da vesícula biliar ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(ERCP).
As características dos cálculos biliares precisam ser consideradas antes de instituir
a terapia médica. Isso geralmente pode ser alcançado por tomografia computadorizada
(CT) combinada com ultra-sonografia ou cholescintigrafia (varredura HIDA) da vesícula
biliar.
Sugerimos terapia médica para cálculos biliares em pacientes com problemas
médicos graves que correm alto risco ou recusam a cirurgia e que têm doença de cálculos
biliares moderada a moderadamente sintomática (Grau 2B).
O tratamento deve continuar até a ultra-sonografia demonstrar a depuração dos
cálculos biliares. Isso geralmente requer seis meses ou mais e é efetivo em menos de 40%
dos pacientes. Em pacientes tratados com sucesso, a terapia a longo prazo deve ser
considerada para minimizar a recorrência da pedra.
Sugerimos não tratar pacientes assintomáticos com cálculos biliares encontrados
incidentalmente.
Em pacientes que desenvolvem dor e / ou colestase que se pensa ser devido a
lamas biliares, sugerimos mudanças na dieta e tratamento com ácido biliar, desde que
não tenham evidência de colecistite acalculosa ou complicações graves (Grau 2C).
Em pacientes submetidos a tratamento não cirúrgico (como a litotripsia de onda
de choque extracorpórea) cuja vesícula biliar não é removida, sugerimos tratamento a
longo prazo com ácido biliar (Grau 2C).
A principal forma de terapia médica é o ácido ursodeoxicólico ácido biliar
administrado por via oral (UDCA), que pode levar à dissolução do cálculos biliares e
reduzir os sintomas em pacientes com sintomas leves ou aqueles que não são candidatos
à colecistectomia. Outras formas de terapia não cirúrgica raramente são usadas.
Sugerimos terapia de dissolução com UDCA em pacientes com sintomas leves
que possuem pedra pequena (s) não calcificada (s) em uma vesícula biliar funcional e não
são candidatos a colecistectomia (Grau 2B). O tratamento deve continuar até seis meses
ou mais após a ultra-sonografia demonstrar a depuração dos cálculos biliares. Em
pacientes tratados com sucesso, a terapia de longo prazo pode ser considerada para
minimizar a recorrência da pedra.
O sucesso dessas técnicas varia de 40 a 90 por cento dependendo da conformidade
do paciente, das características da pedra, da função da vesícula biliar e da experiência do
centro. A recorrência de Gallstone continua a ser um problema significativo, embora
apenas uma pequena proporção de pacientes desenvolva sintomas recorrentes, pelo
menos no curto prazo. A terapia com ácido biliar a longo prazo deve ser considerada em
pacientes que não tolerariam a recorrência de pedra complicada e que não são candidatos
cirúrgicos.
Reservamos colecistostomia percutânea e extração de pedra para pacientes com
sintomas recorrentes agudos e doença de cálculos biliares complicados que não podem
ser submetidos a cirurgia
Gestantes: O tratamento de pacientes grávidas com doença de cálculos biliares é de

suporte e inclui controle de dor, terapia fluida intravenosa e para pacientes selecionados,
terapia antibiótica (colecistite aguda, evidência de infecção biliar). Estudos adicionais de
imagem e laboratório em repetição são indicados para avaliar potenciais complicações se
os sintomas piorarem. A colecistectomia pode ser realizada de forma segura e efetiva
durante qualquer trimestre de gravidez. A gravidez por si só não parece aumentar a
morbidade pós-operatória para colecistectomia. No entanto, a colecistectomia pode ser
tecnicamente desafiadora no curto prazo. Para pacientes grávidas com um primeiro
episódio de cólica biliar, sugerimos cuidados de suporte iniciais (Grau 2C). Para cólicas
biliares recorrentes durante a gravidez, sugerimos uma colecistectomia (Grau 2C). Para
pacientes grávidas com colecistite aguda, sugerimos coleistectomia durante a internação
inicial, em vez de terapia conservadora isolada ou colecistectomia de intervalo (Grau
2B). A intervenção cirúrgica imediata diminui as taxas de recidiva e as readmissões
hospitalares. Se as cólicas biliares ou a colecistite aguda ocorrerem num período curto,
procura-se evitar a cirurgia. Após o parto, a colecistectomia pode ser realizada em seis
semanas. A intervenção urgente é indicada para pacientes com sinais de sepse, gangrena
ou perfuração ou para pacientes que desenvolvem dor ou febre intratáveis. Para pacientes
grávidas que requerem colecistectomia, sugerimos uma abordagem laparoscópica ao
invés de cirurgia aberta, quando viável e disponível (Grau 2B). Se um procedimento
laparoscópico não pode ser concluído com segurança e / ou efetivamente, deve-se
realizar uma colecistectomia aberta.
COMPLICAÇÕES
As complicações são raras em pacientes com cálculos biliares assintomáticos,

mais comuns quando os pacientes apresentam sintomas. Os sintomas geralmente são
leves inicialmente. Uma vez que os sintomas estão presentes, as complicações se
desenvolvem a uma taxa de 2 a 3% ao ano. Uma vez que ocorre uma complicação,
complicações subseqüentes e, muitas vezes, mais graves ocorrem a uma taxa de 30% ao
ano. As complicações incluem colecistite aguda, coledocolitíase com obstrução (com ou
sem colangite aguda) e pancreatite biliar. As complicações raras incluem câncer de
vesícula biliar, íleo biliar e síndrome de Mirizzi.
COLECISTITE AGUDA:
O termo colecistite refere-se à inflamação da vesícula biliar. Pode
desenvolver-se agudamente em associação com cálculos biliares (colecistite
aguda) ou, menos frequentemente, sem cálculos biliares (colecistite acalculosa).
A colecistite acalcula é clinicamente idêntica à colecistite aguda, mas não
está associada a cálculos biliares e geralmente ocorre em pacientes criticamente
doentes. Representa cerca de 10% dos casos de colecistite aguda e está associada
a altas taxas de morbidade e mortalidade.
A colecistite aguda refere-se a uma síndrome de dor no quadrante superior
direito, febre e leucocitose associada à inflamação da vesícula biliar e geralmente
está relacionada à colelitíase.
Sinal de Murphy positivo apóia o diagnóstico. No entanto, a história, o
exame físico e os achados dos exames laboratoriais não são suficientes para fazer
o diagnóstico. A confirmação do diagnóstico requer demonstração de
espessamento (maior que 4 a 5 mm), ou edema da parede da vesícula biliar (sinal
de parede dupla), Murphy ultra-sonográfico ou falha no preenchimento da
vesícula biliar durante a cromatografia. Colecintigrafia com ácido iminodiacético
hepático 99mTc (genericamente referido como varredura HIDA) é indicada se o
diagnóstico permanece incerto após a ultra-sonografia. O ácido iminodiacético
hepático marcado com tecnécio (HIDA) é injetado por via intravenosa e é então
retirado seletivamente por hepatócitos e excretado na bile. Se o ducto cístico é
patente, o marcador entrará na vesícula biliar, levando à sua visualização. A
varredura HIDA também é útil para demonstrar a permeabilidade do canal biliar
comum e ampola. Normalmente, a visualização do contraste dentro do ducto biliar
comum, vesícula biliar e intestino delgado ocorre dentro de 30 a 60 minutos. O
teste é positivo se a vesícula não é visualizada. Isso ocorre devido à obstrução do
ducto cístico, geralmente por edema associado a colecistite aguda ou a um cálculo.
Um episódio de dor do quadrante superior direito que dure mais de quatro
a seis horas deve suscitar suspeita por colecistite aguda. Pacientes com sintomas
constitucionais como mal-estar ou febre são mais propensos a ter colecistite
aguda.
Não tratada, os sintomas da colecistite podem diminuir dentro de 7 a 10
dias. Contudo, as complicações são comuns, por isso os pacientes com colecistite
aguda requerem tratamento definitivo (por exemplo, colecistectomia). A
complicação mais comum da colecistite aguda é o desenvolvimento de gangrena
da vesícula biliar (até 20% dos casos) com perfuração subsequente (2% dos
casos).
A colecistite enfisematosa é causada por infecção secundária da parede da
vesícula biliar por organismos que formam gás (como Clostridium welchii).
Outros organismos que podem ser isolados incluem Escherichia coli (15%),
estafilococos, estreptococos, Pseudomonas e Klebsiella.
COLEDOCOLITÍASE:
A coledocolitíase refere-se à presença de cálculos biliares na via biliar

comum. Estima-se que 5 a 20% dos pacientes com cálculos biliares tenham
coledocolitíase no momento da colecistectomia, com a incidência aumentando com
a idade.
A maioria dos pacientes com coledocolitíase é sintomática. Os sintomas associados

à coledocolitíase incluem dor em quadrante superior direito ou dor epigástrica,
náuseas e vômitos. A dor é muitas vezes mais prolongada do que a observada com
cólicas biliares típicas (que tipicamente resolve dentro de seis horas). No exame
físico podem apresentar icterícia.
A alanina aminotransferase sérica (ALT) e a aspartato aminotransferase (AST) são

geralmente elevadas no início do curso da obstrução biliar. Mais tarde, os testes de
fígado são tipicamente elevados em um padrão colestático, com elevações na
bilirrubina sérica, fosfatase alcalina e transpeptidase de gama-glutamil sendo mais
pronunciadas do que as de ALT e AST.
As complicações da coledocolitíase incluem pancreatite aguda e colangite

aguda. Pacientes com pancreatite aguda tipicamente têm níveis elevados de
enzimas pancreáticas séricas, e os pacientes com colangite aguda são
freqüentemente febris com leucocitose.
Pacientes suspeitos de terem coledocolitíase são diagnosticados com uma

combinação de exames laboratoriais e estudos de imagem. O primeiro estudo de
imagem obtido é tipicamente um ultra-som abdominal. Os resultados de testes
laboratoriais e ultra-som abdominal são usados para estratificar um paciente como
risco alto, risco intermediário ou baixo risco de coledocolitíase.
Avaliação de risco - Em diretriz de 2010, a Sociedade Americana de Endoscopia

Gastrointestinal (ASGE) propôs a seguinte abordagem para estratificar os pacientes
com base na probabilidade de terem coledocolitíase. Os pacientes foram
estratificados usando os seguintes preditores:
PREDITORES
MUITO FORTE FORTE MODERADO
CÁLCULO NO DUCTO DILATAÇÃO NO BIOQUÍMICA

BILIAR COMUM EM DUCTO BILIAR HEPÁTICA ALTERADA
USG ABDOMINAL COMUM EM USG (ALÉM DA
ABDOMINAL (>6MM) BILIRRUBINA)
COLANGITE AGUDA BILIRRUBINA SÉRICA IDADE>55 ANOS

ENTRE 1,8 A 4MG/DL
BILIRRUBINA SÉRICA PANCREATITE BILIAR

>4MG/DL
ALTO RISCO RISCO INTERMEDIÁRIO BAIXO RISCO
>= 1 MUITO FORTE 1 FORTE SEM PREDITORES
OU E/OU
AMBOS FORTES >=1 MODERADO
CPRE US ENDOSCÓPICO PRÉ-OP CCC VDL

OU
+ COLANGIORESSONÂNCIA
CCC VDL ELETIVA OU
OU
CCC VDL + CCC VDL + COLANGIO

COLANGIO INTRAOP INTRAOP OU US
+ CPRE INTRA OU ENDOSCÓPICO INTRAOP
PÓS-OP
SE POSITIVO:
*A CPRE pré- EXPLORAÇÃO DAS VVBB
colecistectomia com VDL OU CPRE PÓS OP
colecistectomia adiada é
apropriada em pacientes
com colangite aguda,
com evidência contínua
de obstrução biliar e
pancreatite aguda e em
pacientes que não são
candidatos cirúrgicos
As técnicas endoscópicas para a depuração da pedra do ducto comum incluem

esfinterotomia e / ou dilatação do balão da ampola seguido de extração de pedra
usando cestas e balões de extração, bem como a litotripsia mecânica. A
esfinterotomia é a terapia mais utilizada para o tratamento da coledocolitíase. A
complicação mais comum associada à esfinterotomia endoscópica é pancreatite. Por
causa da preocupação com as complicações de longo prazo relacionadas à
esfincterotomia biliar, há tentativa de extração de cálculos biliar com dilatação da
ampola com um balão. A litotricia mecânica é mais usada quando os métodos padrão
de extração de pedra falham.
REFERÊNCIAS
Salam F Zakko. Uncomplicated gallstone disease in adults. UptoDate 2017. Disponível

Nezam H Afdhal. Approach to the patient with incidental gallstones. UptoDate 2016.
Nezam H Afdhal. Epidemiologia e fatores de risco para cálculos biliares. UptoDate

David C Brooks. Gallstones in pregnancy. UptoDate 2017. Disponível em: Disponível

em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
David Nunes. Patient selection for the nonsurgical treatment of gallstone disease.
UptoDate 2012. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev
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Salam F Zakko; Nezam H Afdhal. Acute cholecystitis: Pathogenesis, clinical features,

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Mustafa A Arain; Martin L Freeman. Choledocholithiasis: Clinical manifestations,

diagnosis, and management. UptoDate 2017. Disponível em: Disponível em:
<www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
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Isaac Raijman. Endoscopic management of bile duct stones: Standard techniques
and mechanical lithotripsy. UptoDate 2018. Disponível em: Disponível em:
<www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
ABSCESSO HEPÁTICO
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
A maioria dos abscessos hepáticos piogênicos são polimicrobianos. O abscesso

amebiano é melhor distinguido do abscesso hepático piogênico por sorologia.
As manifestações clínicas dos abcessos hepáticos piogênicos geralmente incluem febre e

dor abdominal; Outros sintomas podem incluir náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso e
mal-estar.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de abscesso hepático piogênico é confirmado por imagem radiográfica

(tomografia computadorizada ou ultrassonografia), seguida de aspiração e cultura do
material de abscesso.
TRATAMENTO
A drenagem dos abscessos hepáticos é recomendada (Grau 1B). Para a drenagem de

abscessos ≤ 5 cm de diâmetro, sugerimos aspiração por agulha ao invés de drenagem
percutânea por cateter (Grau 2C). Pode ser necessária uma aspiração repetida com agulha.
Para a drenagem de abscessos >5 cm de diâmetro, sugerimos a drenagem percutânea do

cateter em vez da aspiração por agulha (Grau 2B). Os cateteres de drenagem devem
permanecer no local até a drenagem (geralmente até sete dias).
A drenagem cirúrgica (em vez de drenagem percutânea) é recomendada nas seguintes

circunstâncias (Grau 2C): abscessos múltiplos (dependendo do número, posição e
tamanho); abscessos localizados; abscessos com conteúdo viscoso que obstruem o cateter
de drenagem; subjacente à doença que requer tratamento cirúrgico primário; resposta
inadequada à drenagem percutânea dentro de sete dias.
Recomendamos a terapia antibiótica parenteral empírica com cultura e antibiograma

pendentes (Grau 1C). Os regimes sugeridos são delineados na tabela:
Quando há uma resposta clínica à terapia, os antibióticos orais podem ser substituídos por
terapia parenteral (com orientação de testes de susceptibilidade) para completar um curso de
quatro a seis semanas de tratamento.
A aspiração de agulhas do abcesso de fígado amebiano não é rotineiramente necessária, mas

pode ser justificada se o cisto parece estar em risco iminente de ruptura (particularmente para
lesões no lobo esquerdo), se houver deterioração clínica ou falta de resposta à terapia empírica ou
se a exclusão de diagnósticos alternativos for necessária
Em geral, o tratamento da doença amebiana extraintestinal é com um agente tecidual e um

agente luminal (para eliminar os cistos intraluminais). Sugerimos o tratamento do abscesso
amebiano do fígado com metronidazol ou tinidazol (Grau 2B). Sugerimos o tratamento
subsequente com paromomicina para eliminar os cistos intralumínicos (Grau 2C).
REFERÊNCIAS
Joshua Davis; Malcolm McDonald. Pyogenic liver abscess. UptoDate 2016. Disponível em:
Karin Leder; Peter F Weller . Extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis. UptoDate 2017.
PANCREATITES
PANCREATITE AGUDA
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
Uma série de condições são conhecidas por causar pancreatite aguda. Destes, cálculos
biliares e abuso de álcool crônico representam 60 a 75 por cento dos casos nos Estados Unidos.
Para determinar a etiologia da pancreatite aguda, todos os pacientes devem ter uma história,
exame físico, avaliação laboratorial (amilase sérica ou lipase, nível de triglicerídeos, nível de
cálcio e bioquimiria hepática) e ultra-som abdominal (repetido, se inicialmente negativo para
cálculos biliares).
Em pacientes com pancreatite inexplicada que correm risco de doença maligna subjacente
(idade superior a 40) e / ou características clínicas preocupantes, incluindo perda de peso e novo
aparecimento de diabetes, TC com protocolo de pâncreas ou ressonância magnética (MRI) com
colangiopancreatografia de ressonância magnética ( MRCP) deve ser obtido. Alternativamente, o
ultra-som endoscópico (EUS) pode ser usado para detectar tumores malignos, massas ampulares,
dilatação ductal pancreática, características de pancreatite crônica e microlitíase. Se os testes de
imagem acima forem anormais, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) pode
ser necessária
Em pacientes com episódios recorrentes de pancreatite (independentemente da idade),
EUS e / ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) devem ser
considerados. EUS é o teste inicial preferido. A ERCP é necessária se o neoplasma mucinoso
papilar intradutal do ducto principal (IPMN) ou uma estenose ductal pancreática for diagnosticada
no EUS. Seu papel no esfíncter da disfunção de Oddi é controverso, especialmente no tipo 3. Se
a ERCP é realizada, ela deve ser realizada por um endoscopista com experiência em endoterapia
pancreática. Se a etiologia não for identificada na CPRE, o esfíncter da manometria Oddi deve
ser considerado e realizado na mesma configuração para medir as pressões biliares e pancreáticas
Nós não aconselho microscopia biliar como muito poucos centros têm acesso a este procedimento
no momento da EUS ou CPRE. Não realizamos rotineiramente o esfíncter da manometria de
Oddi, mas consideremos isso somente quando a etiologia não é identificada em EUS em pacientes
com ataques recorrentes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A maioria dos pacientes com pancreatite aguda tem início agudo de dor abdominal superior
grave. Os pacientes podem ter náuseas e vômitos associados. No exame físico, os pacientes têm
sensibilidade abdominal à palpação. Pacientes com pancreatite aguda grave podem ter febre,
taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipotensão.
No início da pancreatite aguda, as enzimas pancreáticas escapam de células acinares para o

espaço intersticial e depois a circulação sistêmica. Pacientes com pancreatite aguda podem,
portanto, ter elevações agudas na amilase e lipase séricas, além de outras enzimas pancreáticas,
produtos de degradação e mediadores inflamatórios.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de pancreatite aguda é definido pela presença de dois dos seguintes: início
agudo de dor persistente, grave e epigástrica, muitas vezes irradiando para trás; elevação da lipase
sérica ou amilase para três vezes o limite superior da normalidade; ou achados característicos da
pancreatite aguda na imagem (tomografia computadorizada com contraste, ressonância magnética
ou ultrassonografia abdominal).
A lipase sérica tem uma sensibilidade ligeiramente maior para a pancreatite aguda e as
elevações ocorrem mais precoce e duram mais em comparação com as elevações da amilase. A
lipase sérica é, portanto, especialmente útil em pacientes que apresentam atrasado para
atendimento médico. A lipase sérica também é mais sensível em comparação com a amilase em
pacientes com pancreatite secundária ao álcool.
Em pacientes com dor abdominal característica e elevação da lipase sérica ou amilase três
vezes ou maior do que o limite superior da normalidade, não é necessária a imagem para
estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda.
Em pacientes com dor abdominal não característica da pancreatite aguda ou com atividade
de amilase sérica e / ou lipase inferior a três vezes o limite superior da normalidade, realizamos
imagens abdominais (tomografia computadorizada abdominal com contraste para estabelecer o
diagnóstico de pancreatite aguda e para excluir outras causas de dor abdominal aguda).
Aproximadamente 85% dos pacientes com pancreatite aguda apresentam pancreatite

edematosa intersticial aguda, caracterizada por aumento do pâncreas devido a edema
inflamatório. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam pancreatite necrotizante, com
necrose do parênquima pancreático, tecido peripancreático ou ambos.
Na maioria dos pacientes com pancreatite aguda, a doença é leve e os pacientes se recuperam
em três a cinco dias sem complicações ou insuficiência orgânica. No entanto, 20% dos pacientes
apresentam pancreatite aguda moderadamente grave ou grave com complicações locais ou
sistêmicas ou insuficiência orgânica.
Na avaliação inicial, a gravidade da pancreatite aguda deve ser avaliada por exame clínico
para avaliação das perdas de fluido precoces, falência de órgãos medição do escore APACHE II
e síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) . Não é recomendada a tomografia
computadorizada abdominal de rotina (TC) na apresentação inicial em pacientes com
pancreatatite aguda, a menos que haja incerteza sobre o diagnóstico
TRATAMENTO
A pancreatite aguda é tratada com cuidados de suporte, incluindo controle da dor, líquidos
intravenosos, especialmente durante as primeiras 24 horas, e correção de alterações eletrolíticas
e metabólicas. A maioria dos pacientes com pancreatite leve não requer mais terapia e se recupera
dentro de três a sete dias. Pacientes com pancreatite moderadamente grave e grave requerem
monitoramento mais intensivo, pois apresentam insuficiência orgânica transitória (<48 horas) ou
persistente (> 48 horas) e complicações locais ou sistêmicas.
Em pacientes com pancreatite leve, a recuperação geralmente ocorre rapidamente,
tornandodesnecessário iniciar nutrição suplementar. Uma dieta suave pode ser iniciada assim que
a dor está diminuindo e os marcadores inflamatórios estão melhorando. Normalmente
começamos com uma dieta baixa em resíduos, com baixo teor de gordura e macia, desde que não
haja evidência de íleo ou náuseas e / ou vômitos significativos.
Em pacientes com pancreatite grave, recomendamos nutrição enteral através de um tubo
nasojejunal colocado de forma endoscópica ou radiológica em vez de iniciar a nutrição parenteral
( Grau 1B ). Se a taxa alvo não for alcançada dentro de 48 a 72 horas e se a pancreatite aguda
grave não for resolvida, a suplementação de nutrição parenteral deve ser fornecida.
Pacientes com pancreatite aguda moderadamente grave ou grave, sinais de sepsis ou
deterioração clínica 72 horas após a apresentação inicial, devem ser submetidos a uma tomografia
computadorizada com contraste para avaliar a presença de necrose pancreática ou
extrapancreática e complicações locais.
As complicações locais da pancreatite aguda incluem a coleta de líquido peripancreático
agudo, pseudocisto pancreático, coleta necrótica aguda (ANC) e necrose murada (WON). Embora
as coleções de líquido peripancreático agudo e as coleções necróticas agudas possam desenvolver-
se menos de quatro semanas após o início da pancreatite, o pseudocisto pancreático ea necrose
murada geralmente ocorrem mais de quatro semanas após o início da pancreatite aguda.
Tanto o ANC como o WON são inicialmente estéreis, mas podem ficar infectados. A
ocorrência de infecção pancreática é uma das principais causas de morbidade e mortalidade na
pancreatite necrotizante aguda. A necrose infectada deve ser suspeitada em pacientes com necrose
pancreática ou extrapancreática que se deterioram (instabilidade clínica ou fisiologia do sepsis,
aumento da contagem de glóbulos brancos, febres) ou não melhoram após 7 a 10 dias de
internação. Em pacientes com suspeita de necrose infectada, sugerimos antibióticos empíricos em
vez de aspiração com agulha fina guiada por TC ( Grau 2C ).
Em pacientes com necrose infectada que não respondem a antibióticos ou que são
clinicamente instáveis, recomendamos o desbridamento pancreático ao invés de manter o manejo
conservador ( Grau 2B ). Sempre que possível, tentamos atrasar a intervenção até quatro semanas
após a apresentação inicial para permitir que a necrose infectada se torne desligada. Realizamos
necrosectomia com métodos minimamente invasivos e reservamos o desbridamento cirúrgico
aberto para pacientes clinicamente instáveis ou se o desbridamento minimamente invasivo não é
possível ou falha.
Em pacientes com pancreatite de cálculos biliares, recomendamos colangiopancreatografia
retrógrada endoscópica urgente (<24 horas) e esfinterotomia para pacientes com colangite ( Grau
1B ). A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação da pancreatite aguda em todos os
pacientes operáveis com pancreatite de cálculos biliares ou lamas biliares.
Durante as 24 horas iniciais, uma pancreatite aguda grave (AP) pode ser predita usando fatores
de risco clínicos, laboratórios e radiológicos, muitos dos quais foram incorporados em sistemas
de avaliação, como um síndrome da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a
Fisiologia aguda e Pontuação do exame de saúde crônica (APACHE) II, índice de severidade do
leito na pontuação da pancreatite aguda e índice de gravidade da tomografia computadorizada
(CT). Nós preferimos uma nota SIRS porque é simples, barato, prontamente disponível e tão
preciso como qualquer outro sistema de avaliação complexo, especialmente SIRS persistente.
(Consulte "Sistemas de pontuação" acima.)
Sugerimos que são realizados TC de contraste em pacientes com AP severa com base em
critérios clínicos ou possivelmente não escore APACHE II (calculadora 1) para determinar se um
pancreatite necrotizante está presente. Não é uma menstruação, não é um primeiro dia, a menos
que outros diagnósticos estejam sendo ele. É necessário tempo para desenvolver necrose
pancreática e, portanto, TC pode ser normal nas primeiras 48 a 72 horas. Embora existam alguns
dados experimentais de que o contraste iónico podem piorar um pancreatite, uma associação não
é forte e como informações obtidas com uma tomografia computadorizada justificam o risco
potencial.
Uma ressonância magnética está em andamento como uma ferramenta de imagem útil na
pancreatite, especialmente para identificar pedras no ducto biliar, visualizar o ducto pancreático
e para distinguir os conteúdos das coleções de fluidos vistas na TC. No entanto, a experiência
continua a ser inadequada no contexto da pancreatite aguda principalmente por causa do seu alto
custo e necessidade de tempo de exame prolongado. (Consulte "MRI e MRCP" acima.)
Os testes de laboratório têm um papel adjunto na prédição da gravidade da pancreatite
aguda. Nós concordamos com como diretrizes emitidas pelo American College of
Gastroenterology e Associação Internacional de Pancreatologia / American Pancreatic
Association, que sugerem que idade avançado, comorbidades, índice de massa corporal> 30,
derrame pleural ou infiltrados pulmonares, hematócrito> 44, nitrogênio ureico no sangue BUN)>
20, aumento do BUN, creatinina elevada, escore SIRS inicial ≥2, SIRS persistentes e insuficiência
de órgãos persistentes como preditores de doença grave.
PANCREATITE CRÔNICA
As duas principais manifestações clínicas de pancreatite crônica são dor abdominal e

insuficiência pancreática..
O diagnóstico de pancreatite crônica pode ser um desafio, já que estudos de laboratório e
procedimentos de imagem podem ser normais. Além disso, os pacientes podem apresentar
sintomas sugestivos de pancreatite crônica, mas, de fato, apresentam carcinoma pancreático. Por
outro lado, a tríade clássica de calcificações pancreáticas, esteatorréia e diabetes mellitus sugere
fortemente o diagnóstico. O diagnóstico é confirmado se existirem calcificações dentro do
pâncreas em filmes planares abdominais ou tomografia computadorizada (TC), pancreatograma
anormal revelando beading do ducto pancreático principal ou ramos laterais etéticos, ou um teste
anormal da função pancreática do secretin.
Uma abordagem para a avaliação de um paciente com suspeita de pancreatite crônica em
quem a avaliação laboratorial é normal é considerar um estudo de imagem abdominal. A
tomografia computadorizada aumentada de contraste pode excluir outras causas de dor, como
malignidade ou complicações de pancreatite, incluindo pseudocistos. Nas configurações onde a
colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) está disponível e de alta qualidade,
pode ser o teste de imagem de escolha, permitindo a avaliação de alterações ductais e
potencialmente evitando a necessidade de uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(ERCP).
O teste de função pancreática secretin ou o ultra-som endoscópico devem ser
considerados em pacientes com imagens normais suspeitas de ter pancreatite crônica. O teste de
função pancreática secretin e o ultra-som endoscópico não são necessários para diagnosticar
pancreatite crônica em pacientes com esteatorréia pancreática confirmada por uma medida de
elastase de fezes.
A pancreatite crônica geralmente apresenta-se como dor crônica implacável com
alargamentos episódicos. Os objetivos do tratamento incluem gerenciamento de dor, correção de
insuficiência pancreática e manejo de complicações
O gerenciamento da dor deve prosseguir em uma abordagem gradual:
O tratamento inicial começa com recomendações para parar álcool e tabaco e para comer
pequenas refeições com pouca gordura.
Sugerimos o uso de suplementos de enzimas pancreáticas em pacientes com dor persistente
após as intervenções acima ( Grau 2C ). Estes aliviam a dor em alguns pacientes e geralmente
são seguros.
O tratamento com supressão de ácido (com um bloqueador de receptores H2 ou um inibidor
da bomba de prótons) deve ser administrado juntamente com suplementos de enzimas
pancreáticas para reduzir a inativação do ácido gástrico.
Os analgésicos com opiáceos e / ou antiinflamatórios não esteróides podem ser
considerados se a terapia com enzimas pancreáticas não consegue controlar a dor. A terapia
adjuvante com pregabalina pode ser considerada em pacientes cuja dor não é adequadamente
controlada com opiáceos e / ou agentes antiinflamatórios não esteróides.
Outras abordagens especializadas para pacientes que continuam com dor incluem terapia
endoscópica, litotripsia de onda de choque extracorpórea, bloqueio do nervo celíaco e cirurgia.
A cirurgia geralmente foi considerada para pacientes que falham em terapia
médica. Foram descritas três abordagens cirúrgicas: operações de descompressão / drenagem ,
resecções pancreáticas e procedimentos de desnervação. A escolha do procedimento é feita com
base no tamanho dos ductos pancreáticos e nas regiões do pâncreas envolvidas.
A esteatorréia (malabsorção da gordura) pode se desenvolver em pacientes com disfunção
exocrina pancreática grave. O tratamento depende da gravidade da doença.
A modificação dietética deve começar com a restrição da ingestão de gordura (para menos
de 20 g por dia).
Para pacientes que não respondem à restrição alimentar, sugerimos suplementação de
lipase ( tabela 1 ) ( grau 2C ). Como regra geral, 30.000 unidades internacionais (IU) de lipase
pancreática (90.000 unidades de Farmacopeia dos Estados Unidos [USP]) engolidas durante cada
refeição devem ser suficientes para reduzir a esteatorréia e prevenir a perda de peso. Pode ser
necessária uma substituição vitamínica solúvel em gordura.
Os triglicerídeos de cadeia média (MCTs) podem fornecer calorias extras em pacientes com
perda de peso e uma resposta fraca à dieta e à terapia com enzimas pancreáticas.
A intolerância à glicose ocorre com alguma frequência na pancreatite crônica, mas o
diabetes mellitus manifesto geralmente ocorre no final da doença. Um teste de agentes
hipoglicemiantes orais seguido de terapia com insulina quando a necessidade surgiu foi a linha
de manejo nesses pacientes.
A pancreatite crônica (CP) é uma doença complexa que é desafiadora para gerenciar.
A intervenção cirúrgica é necessária em 40 a 75 por cento dos pacientes, mais comumente
para dor debilitante refratária a terapias médicas ou endoscópicas.
Em pacientes submetidos à cirurgia para CP dolorosa, a abordagem operativa é
principalmente selecionada com base na anatomia ductal e na morfologia da glândula:
Os pacientes com ducto pancreático principal dilatado (≥6 a 7 mm) devem ser
submetidos a um procedimento de drenagem, como a pancreaticojejunostomia lateral
(LPJ) ou Frey (LPJ com ressecção de cabeça local adicional para tratar o parênquima
fibrótico que drena mal e o dano neural peripancreático no cabeça pancreática).
Pacientes com um ducto pancreático principal não ventilado (<6 a 7 mm) devem
sofrer um dos procedimentos de ressecção, como pancreaticoduodenectomia (PD),
pancreatectomia distal (DP) ou pancreatectomia total de acordo com o centro da doença.
O CP dominante pode ser tratado com DP clássica, DP preservadora de píloro e
ressecção de cabeça pancreática preservadora de duodeno. A escolha é feita pela
preferência do cirurgião. Múltiplos estudos prospectivos randomizados não conseguiram
elucidar qualquer vantagem consistente de uma técnica sobre os outros.
A pancreatectomia total (TP) para CP é melhor realizada com autotransplante de
ilhotas para minimizar a morbidade e maximizar a independência de insulina pós-
operatória.
Técnicas minimamente invasivas (laparoscópicas e robóticas) foram descritas para
PD, DP e LPJ. A ampla aplicação da cirurgia laparoscópica para CP, no entanto, é
limitada por anatomia distorcida e perda de planos de tecido intrínseca ao processo da
doença.
A cirurgia também pode ser necessária para tratar sintomas ou complicações da CP
que não estão relacionados à dor, tais como estenose biliar, duodenal ou colônica;
pseudocisto pancreático; e sangramento varicoso gástrico devido à trombose da veia
esplênica.
REFERÊNCIAS
Santhi Swaroop Vege. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UptoDate
Santhi Swaroop Vege, Management of acute pancreatitis. UptoDate 2018. Disponível em:
Santhi Swaroop Vege. Etiology of acute pancreatitis. UptoDate 2017. Disponível em:
Santhi Swaroop Vege. Predicting the severity of acute pancreatitis. UptoDate 2016. Disponível
Steven D Freedman. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults.

UptoDate 2017. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Katherine Morgan. Surgery for chronic pancreatitis. UptoDate 2017. Disponível em:
Steven D Freedman. Tratamento da pancreatite crônica. UptoDate 2016. Disponível em:

TUMORES DO INTESTINO DELGADO
INTRODUÇÃO
Uma variedade de tumores, tanto malignos como benignos, podem surgir no intestino
delgado. Os tumores malignos mais comuns são tumores neuroendócrinos bem-diferenciados
(NETs), adenocarcinoma, linfoma e sarcoma. As lesões benignas que podem surgir no intestino
delgado incluem adenomas, leiomiomas, fibromas e lipomas.
As malignidades que envolvem o intestino delgado são raras; eles representam apenas 2% de
todas as neoplasias do trato gastrointestinal e menos de 0,4% de todos os cânceres nos Estados
Unidos.
O envolvimento neoplásico secundário do intestino delgado é mais comum do que a

neoplasia primária do intestino delgado, dada a raridade de neoplasias do intestino delgado. O
envolvimento extraluminal do intestino delgado é particularmente comum no cenário da
carcinomatose peritoneal generalizada.
A disseminação hematogênica para o intestino também é possível. Em estudos em que a

extensão direta das metástases peritoneais foi excluída, os tumores mais comuns para se
espalharem hematogenicamente para o intestino delgado foram melanoma, pulmão, mama, colo
do útero, sarcoma e cólon. O intestino delgado é o local mais comum de metástases
gastrointestinais em pacientes com melanoma metastático.
EPIDEMIOLOGIA
A idade média no diagnóstico de neoplasia do intestino delgado é de 65 anos, com

sarcoma e linfoma apresentando idade ligeiramente mais jovem (60 a 62) do que adenocarcinoma
e carcinoide (67 a 68). Há uma ligeira predominância masculina (proporção entre homens e
mulheres de 1,5:1) e uma série de estudos relatam uma maior incidência em negros do que em
brancos.
FATORES DE RISCO
A etiologia da maioria dos cânceres do intestino delgado é desconhecida, embora tenham

sido descritos vários fatores de risco e condições predisponentes, particularmente para os
adenocarcinomas do intestino delgado.
A maioria dos adenocarcinomas de intestino delgado provém de adenomas, e os dados
disponíveis sugerem uma sequência de adenoma-carcinoma conduzida por um processo de
múltiplas etapas de mudanças genéticas semelhantes ao descrito para câncer colorretal, mas
menos bem documentado ou compreendido.
As mutações únicas e específicas da linha germinal estão subjacentes a algumas
síndromes hereditárias comuns (p. Ex., Polipose adenomatosa familiar [FAP], câncer colorretal
hereditário não polipóide [HNPCC]), enquanto os cânceres esporádicos resultam da acumulação
gradual de múltiplas mutações somáticas, possivelmente adquiridas como resultado da exposição
a Carcinógenos dentro do lúmen intestinal.
A doença inflamatória intestinal, em particular a doença de Crohn, predispõe-se a
adenocarcinoma dentro da área envolvida do intestino delgado. O risco aumenta tanto na extensão
quanto na duração do envolvimento do intestino delgado.
Um risco aumentado de linfoma de intestino delgado é observado em pacientes com
estados de imunodeficiência crônica e distúrbios auto-imunes, incluindo doença
celíaca. Pacientes com doença celíaca também apresentam maior risco de adenocarcinoma de
intestino delgado.
Ingestão de álcool, açúcar refinado, carne vermelha e alimentos salgados e defumados são outros
fatores associados.
A patogênese e os fatores de risco para os tumores neuroendócrinos que surgem no
intestino delgado são quase inteiramente desconhecidos, além de uma associação com neoplasia
endocrina múltipla tipo I (MEN-I) em casos raros.
O sintoma de apresentação mais comum de um tumor do intestino delgado é a dor

abdominal, que é tipicamente intermitente e de natureza cólica. Outros sintomas incluem perda
de peso, náuseas e vômitos, sangramento gastrointestinal e obstrução intestinal. Em comparação
com os tumores benignos, os pacientes com neoplasias malignas do intestino delgado são mais
freqüentemente sintomáticos.
A incidência de adenocarcinoma é maior no duodeno. A apresentação clínica mais

comum é a dor abdominal; um adenocarcinoma duodenal pode apresentar-se como obstrução da
saída gástrica.
Os tumores neuroendócrinos bem diferenciados que surgem no intestino delgado são

mais comumente encontradas no íleo, dentro de 60 cm da válvula ileocecal. Devido ao seu
crescimento indolente, a maioria é assintomática na apresentação e encontrada
incidentalmente. Quando presentes, os sintomas geralmente se relacionam com efeitos de massa,
incluindo obstrução intermitente. A produção tumoral de aminas bioativas resulta na síndrome
carcinoide (diarréia aquosa, rubor, sudação, sibilância, dispneia, dor abdominal, hipotensão)
apenas quando os produtos secretoros obtêm acesso direto à circulação sistêmica, evitando assim
o metabolismo no fígado; Isso ocorre mais comumente em pacientes com metástases hepáticas
extensas.
Outros apresentam síndromes clínicas específicas que são raras quando comparadas
com esses TNEs bem diferenciados. O mais comum é um gastrinoma do duodeno, que é
definido pela síndrome clínica associada ao excesso de secreção de gastrina (síndrome de
Zollinger-Ellison). Embora a maioria dos gastrinomas, 85%, estejam localizados no pâncreas,
aproximadamente 15% serão encontrados no duodeno superior.
Outros ainda mais raros que surgem no intestino delgado incluem somatostatinomas
duodenais, paragangliomas e carcinomas neuroendócrinos de alto grau (pouco
diferenciados), que raramente são funcionantes.
O linfoma pode surgir como neoplasia primária no trato intestinal ou como componente
da doença sistêmica com comprometimento gastrointestinal. O linfoma do trato gastrointestinal
primário é a forma mais comum extranodal; o íleo rico em linfóides é o local mais comum. A
maioria dos pacientes apresenta dor abdominal, anorexia e perda de peso. Menos comumente, a
infiltração da mucosa pode resultar em ulceração e sangramento, e a extensão aos tecidos
serosos e adjacentes pode resultar em uma grande massa obstrutiva com ou sem intussuscepção.
Os tumores mesenquimais malignos (sarcomas) representam aproximadamente 10% das

neoplasias do intestino delgado e são mais comuns no jejuno e no íleo. O tipo mais comum de
sarcoma intestinal é um tumor estromal gastrointestinal (GIST). Os sintomas comuns de
apresentação de sarcomas de intestino delgado, incluindo GISTs, incluem dor, perda de peso,
sangramento, perfuração ou massa palpável. Como eles tendem a aumentar extraluminamente, a
obstrução é rara e tipicamente um sintoma de apresentação tardia.
A frequência de tumores benignos do intestino delgado aumenta do duodeno para o

íleo. Os adenomas vilosos trazem um potencial significativo para a transformação maligna. Os
pacientes com adenomas duodenais esporádicos devem ser rastreados para câncer colorretal, pois
estão em risco aumentado.
Os lipomas são o segundo tumor benigno mais comum que se origina no intestino
delgado, e eles ocorrem principalmente no íleo e no duodeno. Eles surgem de tecido adiposo
submucosal ou de gordura serosa e podem apresentar obstrução, sangramento do intestino
delgado ou como achado incidental. Estas são lesões submucosas com tecido adiposo
homogêneo. Eles têm uma aparência diagnóstica de baixa atenuação na tomografia
computadorizada (TC).
Leiomiomas são massas individuais, firmes, cinza ou brancas, bem definidas que surgem
na camada submucosa da parede do intestino delgado. Esses tumores geralmente se expandem
extraluminamente e, portanto, não são detectados até que ultrapassem o suprimento sanguíneo,
causando necrose central, ulceração e sangramento no lúmen intestinal. Nos casos em que o tumor
se estende intraluminalmente, a obstrução pode ser o sintoma inicial
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de um tumor do intestino delgado geralmente é feito no final da doença

porque estas geralmente são raras e os sintomas são inespecíficos (dor abdominal, perda de peso,
náuseas e vômitos, sangramento do tracto intestinal oculto). O diagnóstico precoce requer um alto
índice de suspeita.
Os pacientes devem ser submetidos a uma história completa, exame físico e triagem
para o sangue oculto nas fezes. Laboratório deve incluir hemograma, ionograma e função
hepática.
Não há um único melhor método para imaginar o intestino delgado em um paciente com um
suspeito de tumor do intestino delgado. As escolhas são radiográficas (tomografia
computadorizada [TC], série do intestino delgado, enterocíclica) ou endoscópica (endoscopia
superior, endoscopia de cápsulas de vídeo sem fio, enteroscopia de impulso, endoscopia de balão
duplo). A melhor estratégia de teste e a sequência de testes de diagnóstico não são estabelecidas,
e há um debate quanto à quantidade de diagnóstico adequado para excluir um tumor do intestino
delgado.
Positron emission tomography (PET) scanning with the radiotracer 18-F-deoxyglucose (FDG),
particularly integrated PET/CT, may be useful for initial diagnosis of small bowel neoplasms,
staging, evaluating response to treatment, and restaging at the time of suspected disease
recurrence; utility varies according to histology.
There are no tumor markers that are sufficiently sensitive or specific for the diagnosis of any
small bowel tumor.
The presence of carcinoid syndrome should be considered when the patient has suggestive
symptoms, such as otherwise unexplained diarrhea or flushing. In such cases, additional
diagnostic testing may include biochemical tests of urine and/or serum to detect elevated levels
of bioactive amines and other substances, such as chromogranin A and Octreotide scanning.
TRATAMENTO
Adenocarcinoma
●Para adenocarcinomas localizados da primeira e segunda porção do duodeno,

recomendamos pancreaticoduodenectomia em vez de ressecção segmentar ( Grau
1B ). Sugerimos ressecção segmentar em vez de pancreaticoduodenectomia para lesões na
terceira e quarta porção do duodeno, desde que as margens de ressecção negativas possam
ser alcançadas ( Grau 2C ).
●Para tumores localizados do jejuno e do íleo proximal, recomendamos uma grande excisão
da malignidade e dos tecidos circundantes em risco de propagação contígua ( Grau
1B ). Para os tumores do íleo distal, recomendamos a colectomia direita em vez da ressecção
segmentar ( Grau 1B ). (Veja "Doença loco-regional" acima.)
●Sugerimos um curso de quimioterapia pós-operatória à base de oxaliplatina em vez de

cirurgia isolada para pacientes com adenocarcinoma de intestino delgado ressecado com
linfonodo positivo ( Grau 2C ).
O oxaliplatino mais fluorouracilo infusional a curto prazo (FU) e leucovorina (ou seja,
FOLFOX ( tabela 2 )) é uma opção comumente escolhida, pois este foi o regime que mostra
melhorar a sobrevida sobre FU e leucovorina isoladamente em pacientes com câncer de
cólon no teste MOSAIC . (Ver "Terapia adjuvante para câncer de colon de fase 3 (nódulo-
positivo) ressecado" .)
No entanto, com base na substancial atividade da combinação

de capecitabina e oxaliplatina na configuração metastática ( tabela 5 ), geralmente
preferimos essa combinação para quimioterapia adjuvante
[ 33 ]. (Veja "Quimioterapia" acima.)
Para pacientes com primárias duodenais positivas para nó, sugerimos quimioradioterapia à
base de fluoropirimidina, além da quimioterapia sistêmica contendo oxaliplatino adjuvante
( Grau 2C ). Para outros pacientes com alto risco de recorrência local (incompletamente
ressecado, T4 primário), também sugerimos quimioradioterapia ( Grau 2C ). (Ver 'terapia
adjuvante' acima.)
●O papel da terapia neoadjuvante é indefinido. Consideramos esta abordagem caso a caso

em pacientes com doença volumosa ou localmente avançada. (Ver 'Terapia de
Neoadjuvante' acima.)
●Para pacientes com doença não resecável ou metastática localmente avançada que são
capazes de tolerá-lo, sugerimos quimioterapia sistêmica em vez de cuidados de suporte
sozinhos ( Grau 2B ). Utilizamos um regime de quimioterapia com base em oxaliplatina,
como capecitabina mais oxaliplatina (CAPOX ( tabela 3 )) ou FU infusional modificada de
curta duração / leucovorina mais oxaliplatina (por exemplo, mFOLFOX6 ( tabela 2 )), como
regime de primeira linha. (Veja "Quimioterapia" acima.)
Outra opção para o tratamento na progressão para pacientes com tumores avançados com
reparo de falta de correspondência (dMMR) ou altos níveis de instabilidade de
microssatélites (MSI-H) é a imunoterapia com um inibidor do ponto de controle imune que
se dirige ao receptor de morte programado-1 (PD-1;
ie pembrolizumab ). (Veja 'Imunoterapia' acima.)
●A ressecção hepática é uma opção razoável para pacientes selecionados com metástases
hepáticas potencialmente resecáveis, um site primário controlado e sem metástases extra-
hepáticas. (Veja 'Metastasectomia' acima.)
Sarcoma
●Recomendamos ressecção segmentar em bloco com margens livres de tumor em

vez de ressecção peritumoral como a modalidade de tratamento primário para a
maioria dos GIST resecáveis e outros sarcomas primários do intestino delgado
( Grau 1B ). Sugerimos o imatinib inicial em vez da cirurgia inicial para um tumor
GIST de intestino fino resecável ou não resecável mas não metastático ( Grau
2B ). (Veja 'Sarcoma' acima.)
Carcinoide
●Recomendamos uma ressecção segmentar em bloco grande, que inclua mesenteria

adjacente e linfonodos para tumores carcinoides de intestino delgado de qualquer tamanho
em vez de excisão local isolada ( Grau 1B ).
●Uma vez que aproximadamente 40 por cento dos pacientes com carcinoides do intestino
médio apresentam uma segunda malignidade do trato gastrointestinal, todo intestino e cólon
devem ser avaliados antes e durante qualquer intervenção cirúrgica. (Veja "Tratamento da
doença localizada"acima.)
Linfoma
●Em geral, a abordagem de tratamento para o envolvimento extranodal do trato intestinal

por um linfoma geralmente é paralela à abordagem de tratamento para esse subtipo
histológico de linfoma que ocorre nas regiões nodais. Para pacientes que sofrem ressecção
cirúrgica de doença estádio de IE ou IIE localizado para fins de diagnóstico ou devido à
presença de obstrução ou perfuração, recomendamos a adição de quimioterapia em vez de
cirurgia isolada ( Grau 1B ). (V
Lesões benignas - O manejo das lesões benignas do intestino delgado deve ser adaptado ao
tamanho, número, localização, potencial maligno e se são sintomáticos.
Adenomas
●Para adenomas tubulares simples, adenomas de glândulas de Brunner e adenomas vilões

sem evidência de malignidade in situ ou invasiva, recomendamos polipectomia
endoscópica, ressecção local simples ou ressecção submucosa em vez de ressecção mais
radical ( Grau 1B ). Recomendamos ressecção radical para adenomas de vilões contendo
áreas de crescimento maligno (in situ ou invasivo) ( Grau 1B ). (Veja 'Adenoma'acima.)
Leiomiomas - Recomendamos ressecção cirúrgica aberta em vez de observação para a maioria

dos leiomiomas do intestino delgado devido à dificuldade em excluir o leiomiossarcoma ou um
tumor GIST ( Grau 1B ). (Veja 'Leiomyoma' acima.)
Lipomas - Sugerimos a excisão somente se um lipoma é sintomático ( Grau 2C ).
REFERÊNCIAS
Michael J Overman; Hiroko Kunitake. Epidemiology, clinical features, and types of small bowel
neoplasms. UptoDate 2018. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso
em fev 2018.
James C Cusack, Jr; Michael J Overman. Diagnosis and staging of small bowel neoplasms.
James C Cusack, Jr; Michael J Overman; Hiroko Kunitake. Treatment of small bowel neoplasms.
CÂNCER COLORRETAL
Pacientes com câncer colorretal (CRC) podem apresentar de três maneiras:
•Pacientes com sintomas suspeitos e / ou sinais
•Pessoas assintomáticas descobertas por triagem de rotina
•Advertência de emergência com obstrução intestinal, peritonite ou raramente,

sangramento gastrointestinal agudo (GI)
Embora o aumento da captação do CRC tenha levado a mais casos a serem diagnosticados
em estágio assintomático, a maioria dos CRCs são diagnosticados após o início dos sintomas
(mais comumente hemorragia retal, dor abdominal, anemia de deficiência de ferro ou
inexplicada e / oualteração no intestino hábitos). Uma alteração nos hábitos intestinais é um
sintoma de apresentação mais comum para o lado esquerdo em comparação com os cânceres do
lado direito. Hematochezia é mais provável com câncer retal do que colon, e o sangramento
colônico ocultos é mais comum com câncer cecal e ascendente do colon. (Veja 'Sintomas do
tumor local' acima.)
Um em cada cinco pacientes com CRC apresenta doença metastática. Os locais metastáticos
mais comuns são os linfonodos regionais, fígado, pulmão e peritônio.
As apresentações incomuns de CRC incluem formação de fístulas malignas, febre de origem

desconhecida, sepse de Streptococcus bovis e Clostridium septicum e adenocarcinoma de
primário desconhecido.
Um teste de sangue oculto fecal positivo tem um valor preditivo muito maior para CRC do
que qualquer síntese única ou combinação de sintomas, garantindo alta prioridade para
acompanhamento coloscópico.
A grande maioria dos câncer de cólon e retais são adenocarcinomas endoluminais que
surgem da mucosa. A colonoscopia é o teste de diagnóstico mais versátil em indivíduos
sintomáticos (ver 'Colonoscopia' acima). A colonografia por tomografia computadorizada (CT)
fornece uma alternativa similarmente sensível e menos invasiva à colonoscopia em pacientes com
sintomas sugestivos de CRC. No entanto, dado que a colonoscopia permite a remoção / biópsia da
lesão e quaisquer cânceres ou pólipos síncronos observados durante o mesmo procedimento, a
colonoscopia continua a ser o padrão-ouro para a investigação de sintomas sugestivos de CRC. A
colonografia CT é preferida ao enema de bário onde o acesso à colonoscopia é limitado.
Em pacientes em que, por razões técnicas, o tumor não pode ser atingido por colonoscopia
(por exemplo, obstruindo parcialmente o câncer, cólon tortuoso, má preparação) ou por
intolerância ao paciente, a colonografia CT pode fornecer um diagnóstico radiográfico.
Uma vez que o diagnóstico é estabelecido, a extensão local e distante da propagação da

doença está determinada a fornecer uma estrutura para discutir terapia e prognóstico. O
estadiamento clínico pré-operatório é melhor realizado por exame físico, tomografia
computadorizada do abdômen e pelve e imagem de tórax.
As varreduras de tomografia por emissão de positrões (PET) não parecem adicionar
informações significativas para tomografias computadorizadas para o estadiamento pré-
operatório de rotina de uma CRC recém-diagnosticada, exceto para a avaliação de pacientes que
se pensa serem candidatos à ressecção de metástases hepáticas de CRC isoladas.
Procedimentos adicionais (exame rectal digital [DRE], sigmoidoscopia rígida, ultra-

sonografia endoscópica transrectal e / ou ressonância magnética [MRI]) são indicados para o
estadiamento locorregional de pacientes com câncer retal para selecionar a abordagem cirúrgica
e identificar os pacientes que são candidatos para radioterapia inicial ou quimiorradioterapia em
vez de cirurgia.
Não há função de diagnóstico para testes laboratoriais de rotina na triagem ou encenação

CRC. No entanto, os níveis séricos de antígeno carcinoembrionário (CEA) devem ser obtidos de
forma pré-operatória e pós-operatória em pacientes com CRC demonstrado para auxiliar o
planejamento do tratamento cirúrgico e a avaliação do prognóstico.
O estadiamento clínico de pré-tratamento é melhor realizado através de exame físico e

tomografia computadorizada (TC) do tórax, abdômen e pelve. Os níveis séricos do marcador
tumoral antigénio carcinoembrionário (CEA) devem ser obtidos pré-operatório na maioria dos
pacientes.
Idealmente, cada paciente deve ter um exame coloscópico de todo o cólon antes da
cirurgia. Se a colonoscopia completa não puder ser realizada por obstrução ou má preparação, a
TC ou a colonização por ressonância magnética podem ser feitas, ou, alternativamente, todo o
cólon residual deve ser examinado coloscopicamente logo após a ressecção.
Uma história familiar de câncer colorretal e extracolônico deve ser buscada antes da terapia,
uma vez que uma predisposição hereditária ao câncer de colo pode alterar a abordagem cirúrgica,
levando a consideração da colectomia subtotal ou total em indivíduos de alto risco.
A ressecção cirúrgica é a única modalidade curativa para o câncer de colon localizado. A

ressecção endoscópica é uma alternativa razoável para a cirurgia radical para câncer de cólon de
estágio inicial selecionado que surge em um pólipo, desde que atinjam determinados critérios
para um risco favorável.
Para pacientes submetidos a ressecção potencialmente curativa de um câncer de cólon, a

quimioterapia pós-operatória (adjuvante) erradica as micrometástases, reduz a probabilidade de
recorrência da doença e aumenta as taxas de cura. Os benefícios foram mais claramente
demonstrados em pacientes com doença do estágio III (nódulo-positivo). Nesta configuração, um
curso de seis meses de quimioterapia baseada em oxaliplatina é geralmente recomendado. O
benefício da quimioterapia para a doença do estádio II ressecada é controverso, e as decisões de
tratamento devem ser individualizadas.
A maioria dos pacientes que apresentam doença metastática não são candidatos cirúrgicos
e geralmente recomenda-se a quimioterapia paliativa. No entanto, a cirurgia pode fornecer uma
opção potencialmente curativa para pacientes selecionados com doença metastática limitada,
predominantemente no fígado e pulmão. Uma abordagem cirúrgica agressiva para os locais
primário e metastático é garantida nesses pacientes em conjunto com a quimioterapia
sistêmica. Para pacientes com metástases à distância não resecáveis, a maioria esmagadora dos
pacientes sem sintomas que iniciam quimioterapia nunca requer cirurgia paliativa
O indicador mais importante do resultado após a ressecção do câncer de cólon é o estágio

patológico. Após o tratamento para um câncer de colon de estágio II ou III, a vigilância pós-
tratamento geralmente consiste em história periódica e exame físico e ensaio do CEA sérico,
tomografia computadorizada de vigilância anual e colonoscopia periódica.
Após o tratamento para o câncer colorretal do estágio I, a vigilância pós-tratamento

consiste apenas em história periódica e exame físico e colonoscopia.
Atualizar regularmente um pedigree de história familiar de três gerações de sobreviventes

de câncer pode ser útil para determinar o risco potencial de câncer em membros da família, bem
como o risco do sobrevivente de câncer subseqüente que pode estar associado a uma síndrome
hereditária previamente não reconhecida.
Pacientes selecionados com câncer de colon localmente recorrente podem ser curados,
tipicamente com terapia de multimodalidade
REFERÊNCIAS
Finlay A Macrae; Johanna Bendell. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal
câncer. UptoDate 2018. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em
fev 2018.
Miguel A Rodriguez-Bigas; Axel Grothey. Overview of the management of primary colon câncer.

Neoplasias Gastrointestinais

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SUMÁRIO

O carcinoma de células escamosas (CEC) e o adenocarcinoma representam mais

 PARA CEC: alcoolismo (25x) tabagismo (10x), ingestão de líquidos quentes,

*Síndrome de Plummer-Vinson (ou Paterson-Kelly): doença rara caracterizada pela

Disfagia progressiva – quando obstrui >50 a 75% da luz

EDA + biópsia: A biópsia confirma o diagnóstico em mais de 90% dos casos.

O prognóstico do câncer de esôfago está fortemente associado ao estágio da

*Na avaliação do tumor primário (T) a TC não oferece resolução para a

Figura 1 – Distância da Arcada Dentária Superior (ADS) e estreitamentos anatômicos.

TNM do AJCC 8a edição (2017):

Carcinoma de Células Escamosas ou Adenocarcinoma

T0 Sem evidência de tumor primário N0 Sem invasão linfática regional

Tis Tumor in situ/displasia de alto grau: N1 1 a 2 linfonodos regionais acometidos

T1 Tumor invade a lâmina própria, N2 3 a 6 linfonodos regionais acometidos.

T1b Tumor invade submucosa M

T4b Tumor invade outras estruturas G2 Moderadamente diferenciado

O atual sistema de estadiamento TNM de AJCC (oitava edição, 2017)

●M1 - Limitado à camada epitelial

● M2 - Invade a lâmina própria

● M3 - invade, mas não ultrapassa a muscular da mucosa

● SM1 – Invade terço superior submucosa

● SM2 – Invade terço médio da submucosa

● SM3 – Invade terço inferior da submucosa

Para pacientes com adenocarcinoma de esofágico T1N0 ou EGJ ou CEC,

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Dwight E Heron, Michael K Gibson; Management of locally advanced, unresectable

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Ronnie Fass. Approach to the evaluation of dysphagia in adults. Uptodate2017.

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TNM 8a edição (2017)

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(tabelas de estadiamento em anexo)

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