Ojo: REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los procesos metabólicos producen ácidos continuamente y también generan bases,

aunque en menor medida. El ion hidrógeno (H+) es muy reactivo; puede unirse con
proteínas con carga negativa y, cuando se encuentra en concentraciones elevadas, puede
alterar su carga, su configuración y su función. Para mantener la función celular, el cuerpo
tiene mecanismos elaborados que conservan las concentraciones sanguíneas de H+ dentro
de un rango estrecho–típicamente entre 37 y 43 nmol/L (pH 7,43 a 7,37, donde el
pH =−log [H+]), aunque su valor ideal debería ser de 40 nmol/L (pH = 7,40). Las
alteraciones de estos mecanismos pueden provocar consecuencias clínicas graves.

El equilibrio ácido base está relacionado estrechamente con el balance hidroelectrolítico,

y la alteración de uno de estos sistemas a menudo afecta al otro.

Fisiología del equilibrio ácido base

La mayoría de los ácidos corporales provienen del metabolismo de los hidratos de
carbono y los lípidos, que genera entre 15.000 y 20.000 mmol de CO2 por día. El CO2 no
es un ácido en sí mismo, pero en presencia de un miembro de la familia de enzimas de la
anhidrasa carbónica, el CO2 se combina con agua (H2O) en la sangre para crear ácido
carbónico (H2CO3), que se disocia en H+ y HCO3−. El H+ se une a la hemoglobina (Hb)
en los eritrocitos y se libera durante la oxigenación en los alvéolos, momento en el cual
la reacción es revertida por otra forma de la anhidrasa carbónica y se genera H2O y CO2,
exhalado durante cada espiración.

Una proporción menor de los ácidos orgánicos procede de las siguientes fuentes:

 Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido láctico y

cetoácidos
 Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido sulfúrico
 Metabolismo de aminoácidos catiónicos (arginina, lisina)
 Hidrólisis del fosfato de la dieta

Esta carga “fija” o “metabólica” de ácido no puede exhalarse y, en consecuencia, debe

neutralizarse o excretarse.

La mayoría de las bases proceden del metabolismo de los aminoácidos aniónicos

(glutamato y aspartato) y de la oxidación y el consumo de los aniones orgánicos como
lactato y citrato, que producen HCO3−.

Equilibrio ácido base

El equilibrio ácido base se mantiene gracias a la presencia de amortiguadores químicos
(buffers) y por la actividad pulmonar y renal.

Calculadora clínica: Ecuación de Henderson-Hasselbach

Amortiguadores químicos
Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los
amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los
desequilibrios del estado ácido base. El hueso también cumple una función amortiguadora
importante, especialmente de las cargas ácidas. Un amortiguador está compuesto por un
ácido débil y su base conjugada. La base conjugada puede aceptar H+ y el ácido débil
puede liberarlo, de manera que permite reducir al mínimo los cambios en la concentración
de H+ libres. El sistema amortiguador sirve sobre todo para minimizar los cambios en el
pH cerca de su constante de equilibrio (pKa); así, aunque potencialmente hay muchos
pares de amortiguadores en el cuerpo, sólo algunos son fisiológicamente relevantes. La
relación entre el pH de un sistema amortiguador y la concentración de sus componentes
se describe por la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

donde pKa es la constante de disociación del ácido débil

El amortiguador extracelular más importante es el sistema HCO3−/CO2, que se describe

con la siguiente ecuación:

Un aumento en la concentración de H+ desvía la ecuación hacia la derecha y genera CO2.

Este importante sistema amortiguador está estrictamente regulado; cuando aumentan las
concentraciones de CO2, se ponen en marcha ajustes finos a cargo de la ventilación
alveolar, y la excreción renal se encarga de controlar rigurosamente las concentraciones
de H+ y HCO3−.

La relación entre pH, HCO3− y CO2 en el sistema como se la describe en la ecuación de

Henderson-Hasselbalch es así:

Calculadora clínica: Ecuación de Henderson-Hasselbach

O de igual manera, por la ecuación de Kassirer-Bleich, derivada de la ecuación de

Henderson-Hasselbalch:

Nota: para convertir el pH arterial a [H+] usar:

Ambas ecuaciones ilustran que el equilibrio ácido base depende de la relación entre la
PCO2 (presión de dióxido de carbono) y la concentración de HCO3− y no del valor
absoluto aislado de cualquiera de ellos. Con estas fórmulas, puede usarse cualquiera de
las dos variables para calcular la tercera.

Otros amortiguadores fisiológicos importantes son los fosfatos orgánicos e inorgánicos

intracelulares y las proteínas intracelulares, como la Hb en los eritrocitos. El fosfato
extracelular y las proteínas plasmáticas son menos relevantes. El hueso se convierte en
un amortiguador importante después del consumo de una carga ácida. En un principio, el
hueso libera bicarbonato de sodio (NaHCO3) y bicarbonato de calcio (Ca(HCO3)2) a
cambio de H+. Cuando se acumulan cargas de ácidos durante un período prolongado, el
hueso libera carbonato de calcio (CaCO3) y fosfato de calcio (CaPO4). En consecuencia,
la acidemia de larga data contribuye a la desmineralización y al desarrollo de
osteoporosis.

Regulación pulmonar
La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuto). Los
quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta, aumentan el
volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la espiración de CO2 y
del pH de la sangre. A diferencia de la amortigación química, que es inmediata, la
regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia de entre
50 y 75% y no normaliza completamente el pH.

Regulación renal
Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se excreta o
es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la eliminación de H+ libre. Las
respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan entre horas
y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio.

Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La
reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor medida,
en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en H+ e hidroxilo
(OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con CO2 formando
HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta hacia la luz
tubular y se une con el HCO3− filtrado libremente formando CO2 y H2O, que también se
reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO3−reabsorbidos distalmente vuelven a
sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen circulante
efectivo (como durante la terapia con diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−,
mientras que la elevación de la concentración de hormona paratiroidea en respuesta a una
carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la
PCO2 incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de Cl− (típicamente,
debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de Na+ y la generación de
HCO3− en el túbulo proximal.

En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se combinan

con amortiguadores urinarios, en particular HPO4−2(que se filtra libremente), creatinina,
ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del organismo. La mayor
importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los demás amortiguadores se
filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a cargas elevadas de ácido,
mientras que las células tubulares regulan activamente la producción de amoníaco en
respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH arterial es el principal factor
determinante de la secreción de ácido, pero la excreción también depende de las
concentraciones de K+, Cl− y aldosterona. La concentración intracelular de K+ y la
secreción de H+ están relacionadas en forma recíproca: la depleción de K+ aumenta la
secreción de H+ y, en consecuencia, agrava la alcalosis metabólica.

Ojo: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los trastornos del equilibrio ácido base pueden caracterizarse por modificaciones de la
PCO2 arterial, la concentración sérica de HCO3− y el pH sérico.

 La acidemia es el pH sérico < 7,35.

 La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
 La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
ácido o la pérdida de bases.
 La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
bases o la pérdida de ácido.

Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de

los múltiples procesos que se ponen en marcha.

Clasificación
Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o respiratorios de
acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario en el pH por una
alteración de la concentración sérica de HCO3− o por una modificación de la PCO2.

La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L. Sus causas son

 Aumento de la producción de ácido

 Ingestión de ácido
 Disminución de la excreción renal de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 24 mEq/L. Sus causas son

 Pérdida de ácido
 Retención de HCO3−

La acidosis respiratoria es la PCO2> 40 mm Hg (hipercapnia). Su causa es

 Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)

La alcalosis respiratoria es la PCO2< 40 mm Hg (hipocapnia). Su causa es

 Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)

Siempre que aparece un trastorno del equilibrio ácido base, los mecanismos
compensadores empiezan a corregir el pH (véase Cambios primarios y compensaciones
en los trastornos del equilibrio ácido base). La compensación no puede normalizar
completamente el pH y nunca es excesiva.

Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base

Esperado
Trastorno
pH HCO3− PCO2
primario
Compensación
Acidosis <7,35 Disminución Disminución Disminución de 1,2 mm Hg en la PCO2 por
metabólica primaria compensadora cada 1 mmol/L de reducción de la
concentración de HCO3−

PCO2= (1,5 × HCO3−) + 8 (± 2)

PCO2= HCO3−+ 15

PCO2= últimos 2 dígitos del pH × 100

Alcalosis >7,45 Aumento Aumento 0,6–0,75 mm Hg de aumento en la PCO2 por
metabólica primario compensador cada 1 mmol/L de incremento de la
concentración de HCO3− (la PCO2 no debe
elevarse por encima de 55 mm Hg a través de
la compensación)
Acidosis <7,35 Aumento Aumento Aguda: 1–2 mmol/L de aumento en la
respiratoria compensador primario concentración de HCO3− por cada 10 mm Hg
de elevación de la PCO2

Crónica: 3–4 mmol/L de aumento en la

concentración de HCO3− por cada 10 mm Hg
de elevación en la PCO2
Alcalosis >7,45 Disminución Disminución Aguda: 1–2 mmol/L de disminución en la
respiratoria compensadora primaria concentración de HCO3− por cada 10 mm Hg
de reducción de la PCO2

Crónica: 4–5 mmol/L de disminución en la

concentración de HCO3− por cada 10 mm Hg
de descenso en la PCO2

Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado asociado con su
respuesta compensadora. Los desequilibrios mixtos del estado ácido base incluyen 2 o
más trastornos primarios.

Signos y síntomas
Los desequilibrios del estado ácido base compensados o leves causan pocos signos o
síntomas. Los trastornos graves o descompensados tienen múltiples consecuencias
cardiovasculares, respiratorias, neurológicas y metabólicas
Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base
Sistema Acidemia Alcalemia
Cardiovascular Compromiso de la contractilidad cardíaca Constricción arteriolar

Dilatación arteriolar Disminución del flujo sanguíneo

Venoconstricción
Centralización del volumen sanguíneo
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
coronario
Reducción del umbral para la angina
Disminución del umbral para el
desarrollo de arritmias cardíacas

Disminución del gasto cardíaco

Disminución de la tensión arterial sistémica

Disminución del flujo sanguíneo hepatorrenal

Disminución del umbral para el desarrollo de

arritmias cardíacas

Reducción de la capacidad de respuesta a las

catecolaminas
Metabolismo Resistencia a la insulina Estimulación de la glucólisis anaeróbica

Inhibición de la glucólisis anaeróbica Formación de ácidos orgánicos

Reducción de la síntesis de ATP Disminución de la disociación de la

oxihemoglobina
Hiperpotasemia
Disminución del Ca ionizado
Degradación de proteínas
Hipopotasemia
Desmineralización ósea (crónica)
Hipomagnesemia

Hipofosfatemia
Neurológico Inhibición del metabolismo y la regulación del Tétanos
volumen celular
Convulsiones
Obnubilación y coma
Letargo

Delirio

Estupor
Respiratorio Hiperventilación compensadora con posible Hipoventilación compensadora con
fatiga de los músculos respiratorios hipercapnia e hipoxemia
Diagnóstico
 Gases en sangre arterial OJO EX
 Concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica
 En presencia de acidosis metabólica, se calcula la brecha delta y se aplica la
fórmula de Winter
 Búsqueda de cambios compensadores

La evaluación se realiza midiendo los gases en sangre arterial y la concentración sérica

de electrolitos. Los gases en sangre arterial reflejan en forma directa el pH y la
PCO2 arterial. Las concentraciones de HCO3− en la muestra obtenida para medir los gases
en sangre arterial se calculan con la ecuación de Henderson-Hasselbalch; los niveles
séricos de HCO3− en los paneles químicos se miden en forma directa y se consideran más
precisos en caso de discrepancia. El equilibrio ácido base se determina con mayor
precisión midiendo el pH y la PCO2 en sangre arterial. En los pacientes con insuficiencia
circulatoria o durante la reanimación cardiorrespiratoria, las mediciones en sangre venosa
pueden representar con mayor precisión las condiciones en los tejidos y ser más útiles
para guiar la administración de bicarbonato y determinar si la ventilación es adecuada.

El pH permite definir el proceso primario (acidosis o alcalosis), aunque tiende a retornar

al rango normal gracias a los mecanismos compensadores. Los cambios en la
PCO2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración de
HCO3− reflejan el componente metabólico. Las alteraciones ácido-base complejas o
mixtas involucran más de un proceso primario. En estos trastornos mixtos, los valores
pueden ser engañosamente normales. Por lo tanto, cuando se evalúan los trastornos ácido-
base es importante determinar si los cambios en la PCO2 y el HCO3− muestran la
compensación esperada . Si no es así, se debe sospechar un segundo proceso primario que
causa la compensación anormal. La interpretación también debe tener en cuenta las
condiciones clínicas (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal, sobredosis
de fármacos).

Debe calcularse la brecha aniónica (ver Brecha aniónica), dado que su aumento casi
siempre indica una acidosis metabólica. Una brecha aniónica normal con disminución de
la concentración de HCO3− (p. ej., < 24 mEq/L) y una concentración sérica elavada de
Cl− indica una acidosis metabólica (hiperclorémica) sin brecha aniónica. En presencia de
acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta (ver Brecha aniónica) para identificar
una alcalosis metabólica concomitante y debe aplicarse la fórmula de Winter para
determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido
base secundario (PCO2 predicha = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si la PCO2 es más alta, debe
considerarse la existencia simultánea de una acidosis respiratoria primaria, pero si es más
baja, significa que también hay alcalosis respiratoria).

BRECHA ANIÓNICA. (SOLO LEER)

La brecha aniónica se define como la concentración sérica de Na menos la sumatoria de
las concentraciones plasmáticas de Cl− y HCO3−; Na+− (Cl−+ HCO3−). El término
“brecha” es confuso porque la ley de electroneutralidad requiere el mismo número de
cargas positivas y negativas en un sistema abierto. La brecha aparece en la prueba de
laboratorio porque algunos cationes (+) y aniones (−) no se incluyen en los paneles
químicos habituales de los laboratorios. En consecuencia,

Na++ cationes no medidos (CN) = Cl−  + HCO3−+ aniones no medidos (AN), y

la brecha aniónica, Na+ − (Cl−+ HCO3−) = CN − AN

Los aniones "no medidos" predominantes son PO43−, sulfato (SO4−), varias proteínas
con carga negativa y algunos ácidos orgánicos, y oscilan entre 20 y 24 mEq/L. Los
cationes extracelulares "no medidos" predominantes son K+, Ca++ y Mg++ y suman
aproximadamente 11 mEq/L. En consecuencia, la brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12
mEq/L. La brecha aniónica puede modificarse ante aumentos o disminuciones de las
concentraciones de los cationes o los aniones no medidos

El aumento de la brecha aniónica se debe con mayor frecuencia a acidosis metabólica,

en la cual los ácidos con carga negativa–sobre todo cetonas, lactato, sulfatos o
metabolitos del metanol, etilenglicol o salicilato–consumen (son amortiguados por)
HCO3−. Otras causas de aumento de la brecha aniónica son la hiperbilirrubinemia y la
uremia (incremento de los aniones) e hipocalcemia o hipomagnesemia (disminución de
los cationes).

La disminución de la brecha aniónica no se relaciona con la presencia de acidosis

metabólica, pero puede ser secundaria a hipoalbuminemia (disminución de los aniones),
hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación con litio e hipergammaglobulinemia
como ocurre en el mieloma (aumento de los cationes), o bien en la hiperviscosidad de
la sangre o la intoxicación por haluros (bromuro o yoduro). El efecto de la
hipoalbuminemia puede contrarrestarse mediante el ajuste del intervalo normal en
función de la brecha aniónica, con un ascenso de 2,5 mEq/L por cada descenso de 1
g/dL en la albuminemia.

La brecha aniónica negativa se observa rara vez como un artefacto de laboratorio en

pacientes con hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicación con bromuro.

Brecha delta: La diferencia entre la brecha aniónica del paciente y la brecha aniónica
normal se denomina brecha delta. Este valor se considera un equivalente del
HCO3− porque por cada unidad de aumento de la brecha aniónica, la concentración de
HCO3− debe descender 1 (a causa de la amortiguación). En consecuencia, si se agrega
la brecha delta a la concentración de HCO3− medida, el resultado debe ubicarse dentro
del rango normal para la concentración de HCO3− y su elevación revela una alcalosis
metabólica.

Ejemplo: Un paciente de aspecto alcohólico con vómitos presenta los siguientes

resultados en las pruebas de laboratorio

Na, 137; K, 3,8; Cl, 90; HCO3−, 22;

 pH, 7,4; PCO2, 41; PO2, 85

A primera vista, los resultados no revelan anomalías. No obstante, los cálculos

demuestran una elevación de la brecha aniónica:

137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10)

que indica una acidosis metabólica. La compensación respiratoria se evalúa con la

fórmula de Winter:

PCO2 predicha= 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

El valor predicho es igual al medido, por lo que se confirma que la compensación

respiratoria es apropiada.

Como el paciente tiene acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta y el

resultado debe sumarse a la concentración medida de HCO3−:

25 − 10 = 15

15 + 22 = 37

La concentración corregida resultante de HCO3− se encuentra por encima del rango

normal del HCO3−, lo que indica que el paciente también experimenta una alcalosis
metabólica primaria. Por lo tanto, el paciente tiene un trastorno mixto. Con la
información clínica, puede formularse la hipótesis de que el paciente presenta una
acidosis metabólica originada en una cetoacidosis alcohólica combinada con una
alcalosis metabólica producida por los vómitos recurrentes con pérdida de Cl– y
volumen.

La acidosis respiratoria se sospecha cuando la PCO2 es > 40 mm Hg. La concentración de

HCO3− debe compensar en forma aguda el trastorno a través de un incremento de entre 3
y 4 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PCO2, que persiste durante 4 a 12 horas
(puede no aumentar o sólo elevarse entre 1 y 2 mEq/L, y continuar lentamente hasta 3 a
4 mEq/L durante los siguientes días). Un aumento mayor de la concentración de
HCO3− implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un incremento menor
sugiere una compensación o una acidosis metabólica primaria coexistente.

La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración de HCO3−> 28

mEq/L. La PCO2 debe compensar el cuadro a través de un aumento de entre 0,6 y 0,75
mm Hg por cada 1 mEq/L de aumento en la concentración de HCO3− (hasta alrededor de
55 mm Hg). Un aumento mayor indica la existencia de una acidosis respiratoria
concomitante, mientras que un aumento menor diagnostica una alcalosis respiratoria.

La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una PCO2< 38 mm Hg. La concentración de

HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 horas a través del descenso de 5 mEq/L por
cada 10 mm Hg de disminución en la PCO2. Una reducción menor indica que no hubo
tiempo para la compensación o que el paciente tiene una alcalosis metabólica primaria.
Un descenso mayor implica que el paciente presenta una acidosis metabólica primaria.
Los nomogramas (mapas ácido base) son una forma alternativa de diagnosticar los
trastornos mixtos y permiten graficar el pH, la concentración de HCO3− y la PCO2 en
forma simultánea.

CONCEPTOS CLAVE
 La acidosis y alcalosis fisiológica se refieren a procesos que causan la
acumulación o pérdida de ácidos y/o álcalis; el pH en suero puede ser anormal o
normal.
 Acidemia y alcalemia se refieren a un pH en suero anormalmente ácido
(pH < 7,35) o alcalino (pH > 7,45).
 Los trastornos ácido-base se clasifican como metabólicos si el cambio de pH se
debe principalmente a una alteración en el HCO3− sérico y respiratorios si el
cambio es debido principalmente a un cambio en la PCO2 (aumento o disminución
en la ventilación).
 Todos las alteraciones del equilibrio ácido-base dan como resultado
una compensación que tiende a normalizar el pH. Los trastornos ácido-base
metabólicos resultan en compensación respiratoria (cambio en la pCO2); los
trastornos ácido-base respiratorios resultan en compensación metabólica
(cambios en el HCO3−).
 El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), los cambios en la
PCO2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración de
HCO3− reflejan el componente metabólico.
 Puede haber más de un trastorno primario del equilibrio ácido-base presente
simultáneamente. Resulta importante identificar y abordar cada trastorno primario
del equilibrio ácido-base
 La evaluación incial de laboratorio de los trastornos ácido-base incluye gases en
sanrgre arterial, electrolitos séricos y cálculo de la brecha aniónica.
 Utilizar una de varias fórmulas, reglas prácticas o un nomograma ácido-base para
determinar si los valores de laboratorio son consistentes con un trastorno ácido-
base único (y su compensación) o si un segundo trastorno ácido-base primario
también está presente.
 Tratar cada trastorno ácido-base primario.

Carlos Alonso, 2018