2º Parcial

Dr. Coca
 Rotura Prematura de Membrana

 GENERALIDADES
 Solución de continuidad de las membranas corioamnióticas antes de que inicie el trabajo de parto;
 Aproximadamente el 80% de Rotura Prematura de Membrana ocurren a Término;
 Un 90% inician el parto en un tiempo menor a 48hrs;
 NOMECLATURA
 Rotura Prematura de Membrana a término luego de las 37 semanas de gestación;
 Rotura Prematura de Membrana pré-término antes de las 37 semanas de gestación;
 Rotura Prematura de Membrana precoz ocurre durante el Trabajo de Parto (riesgo de infección);
 FACTORES PREDISPONENTES
 Infección intra-amniótica – Listeria Monocutogenes;
 Infección Cérvico–Vaginal = Tricomonas, bacterioides, Gardnerella, Estafilococos y estreptococos;
 Aumento en la presión intra-uterina;
 Incompatibilidad del orifício cervical interno;
 Traumatismo;
 Aborto previo;
 Nutricional – Déficit de Vit. C, Zinc, Desnutrición y anemia;
 Toxicología – Drogas, alcohol y Tabaco;
 ESTRUCTURAS DE LAS MEMBRANAS FETALES

 Los Marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de prostaglandinas y aumentan

la actividad colagenasa y elastasa;
 FISIOPATOLOGÍA
 La causa de la Ruptura Prematura de Membranas es una reducción de la resistencia de las
membranas por consecuencia de proteasas bacterianas;
 El mecanismo no se conoce con exactitud;
 Existen diversas teorías que se basan en un desequilibrio a nivel de los componentes de las
membranas:
 Aumento de colagenasa en Liquido Amniótico de Gestantes a Término;
 Después de la rotura de membranas, existe:
 Activación de fosfolipasa a través de los fosfolípidos con formación de ácido araquidónico;
 En caso de Rotura Prematura de membrana pre-términa, su causa es multifactorial donde:
 La infección o inflamación coriodecidual son considerados factores casuales;
 Invasión bacteriana del espacio coriodecidual (estimula la decidua y las membranas fetales a
producir citoquinas [IL1, IL6, IL8]):
 Promueven la liberación de protaglandinas;
 Estimulación de liberación de metaloproteasas (degrada tejido conectivo);
 CLÍNICA

 Rotura Prematura de Membrana sin Infección:

a) Salida de Líquido Amniótico por genitales;
b) Disminución de la altura Uterina;
 Rotura Prematura de Membrana con Infección:
a) Salida de Líquido Amniótico purulento; d) Taquicardia Materna y Fetal;
b) Contractilidad que no cede a la tocólisis; e) Leucocitosis (> 15.000) con neutrofilia;
c) Hipertermia;
 El signo patognomónico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por
contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición;
 DIAGNÓSTICO

 Anamnesis:
 Sospecha inicial – fuga de líquida a través de la vagina;
 Falsos Positivos:
a) Pérdida de tapón de moco;
b) Exudado vaginal relacionado con infección;
 Especuloscopía: Líquido Amniótico saliendo por el orificio cervical;
 Ecografía: disminución importante del volumen de Líquido Amniótico asociado a la referencia de
pérdida del mismo por parte de la madre;
 pH Vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de Líquido Amniótico (papel de nitracina);
  Microscopía: cristalización en hojas de helecho del Líquido Amniótico tomado del fondo de saco
vaginal posterior;
 NO SE DEBE HACER TACTO VAGINAL – puede introducir bacterias desde la vagina hacia la
cavidad uterina;
 MANIOBRA DE TARNIER: Tacto + Valsalva = salida de Líquido Amniótico;
 Examen especular estéril:
 Acumulación de líquido en el fondo de saco vaginal posterior;
 Observación directa de escape de líquido por orifício = pruebas de membranas rotas;
 Papel de Nitracina:
 Cambia a color azul oscuro con pH >6,5 (pH L.A. = 7,1 – 7,3);
 Sensibilidad y especificidad;
 Falsos Positivos:
a) Sangre; d) Vaginosis Bacteriana;
b) Semen; e) Tricomoniasis;
c) Orina Alcalina;
 Cristalografía:
 Imagen en Helecho – Arborización del Líquido Amniótico en Porta–Objetos;
 Sensibilidad y Especificidad = 96%;
 NO afecta en contaminación por meconio ni alteraciones en pH;
 Falsos Positivos:
a) Semen; c) >48h de Rotura Prematura de
b) Moco Cervical; Membranas;
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 Acumulación de Líquido Amniótico + Prueba papel de Nitracina (imagen en Helecho);
 Se debe realizar también:
a) Examen de Orina; c) Proteína C Reactiva;
b) Hemograma;
 TRATAMIENTO
 Objetivo:
 Supervivencia Neonatal a la edad gestacional en que ocurre RPM;
 Manejo de RPM prétermino:
 34 – 37 semanas = CONDUCTA ACTIVA (Cesárea o Inducción del parto);
 <34 semanas = CONDUCTA EXPECTANTE (Buscar datos de infección, madurez pulmonar y
establecer bienestar fetal);
 Manejo:
 Detectar factores de riesgo asociados;
 Instalar vía EV segura;
  Iniciar antibioticoterapia si cuenta con personal de salud capacitado;
 Si RPM es mayor de 12 horas usar antibiótico:
a) Ampicilina - 2 gr EV si la gestante no b) Eritromicina - 500 mg cada 8 horas
manifiesta signos de alergia por vía oral, o Gentamicina 160 mg
medicamentosa; IM;
 Si hay fiebre o líquido con mal olor iniciar antibioticoterapia combinada:
a) Ampicilina 2gr EV, más Gentamicina 160 mg EV;
 Manejo en Gestación Pre-Términa:
 Gestación entre 34 y 36 semanas: Manejar igual que feto a término;
 Gestación entre 31 y 33 semanas: Administración de corticoides, y antibioticoterapia por 48
horas;
 Extracción fetal mediante cesárea o inducción de trabajo de parto según condiciones
obstétricas;
 Gestación menor de 31 semanas: Conducta expectante y manejo multidisciplinario;
 Maduración pulmonar fetal - Con Betametasona 12 mg intramuscular por día, 2 dosis;
 COMPLICACIONES
 Edad gestacional:
a) Síndrome de Distress Respiratório (SDR);
b) Hemorragia inter-ventricular;
c) Enterocolitis necrotizante;
d) Sepsis;
 Infección intra-amniótica;
 Compresión del cordón;
 Embarazo Múltiple

 GENERALIDADES
 Se define como el desarrollo simultaneo en el útero de dos o mas fetos;
 El termino gemelo se refiere a cada uno de dos o mas hermanos nacidos en el mismo parto;
 El embarazo gemelar corresponde al 1% de los nacimientos;
 La mortalidad perinatal es 4 veces mayor en los embarazos dobles que en los únicos;
 EMBARAZO MÚLTIPLE

 Embarazo Múltiple - Gestación simultánea de 3 o más fetos;

 Embarazo Gemelar – Gestación simultánea de 2 fetos;
 Morbilidad perinatal: más alto que en embarazo único;
 Además existe: menor desarrollo físico y mental;
 Superfetación: Fertilización de 2 óvulos liberados en ciclos menstruales diferentes. Esto en el ser
humano es virtualmente imposible, debido a que el cuerpo lúteo inicial del embarazo tendría que
ser suprimido para permitir una segunda ovulación un mes después;
 FRECUENCIA
 1 para cada 80 – 120 nacimientos;
 Tri – Gemelos = 1 por cada 80² (6.400) nacimientos;
 Cuadri-gemelos = 1 por cada 80³ (512.000) nacimientos;
 Quíntuplos = 1 por cada 804 (40.960.000) nacimientos;
  Aumento de casos:
a) Inductores de Ovulación (Gonadotrofinas y Clomifeno);
b) Fertilización “in Vitro”;
 PATOGENIA Y CLASIFICACIÓN

 Poliembriona - Por la división única o múltiple de un solo huevo;

 Poliovulación - Por la fecundación de dos o mas óvulos;
 Por la combinación de ambos procesos
 EMBRIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
 Monocigotico – 30%;
 Bicigotico – 70%
 GÉNESIS DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
 Tipos Fundamentales de Embarazo Múltiple:
 Bivitelino o Bicorial o Bicigotico:

a) Proviene de la fecundación de 2 óvulos distintos;

b) Son Gemelos Desiguales o Fraternos;
c) Costituye el 70% de los Embarazo Múltiple;
d) Se da por estallido de 2 óvulos en un mismo ciclo ovárico;
e) Mismo sexo o diferentes;
 Factores Predisponentes:
a) Raza: (1/20 en Nigeria vs 1/155 en Japón);
b) Edad materna: Aumenta hasta 35-39;
c) Paridad: Mayor en multigestantes;
d) Factores familiares: Transmisión materna;
e) Nutrición materna: Mayor talla, mayor probabilidad;
f) Técnicas de reproducción: 20-30% mayor;
 Dicigotico:

 Impregnación – Ovulos fencundados en 1 coito;

 Super-impregnación – Óvulos fecundados em 2 coitos diferentes;
 Super-fecundación – 2 óvulos del mismo ciclo. Fertilización de 2 óvulos liberados más o
menos al mismo tiempo por semen expulsado en 2 relaciones sexuales diferentes. Estos son
casos en los que los fetos tienen caracteres, grupos sanguíneos que corresponden al mismo o
distintos cónyuges varones;
 Características:
a) Sexo diferente; d) Membranas ovulares propias;
b) Semejanza de hermanos; e) Liquido amniotico;
c) Enfermedades con-natales f) Peso al nacer diferente;
independientes;
 Monocigotico

a) Proviene de la fecundación de un solo óvulo;

b) Son gemelos idénticos
c) Constituye el 30% de los embarazos dobles;
d) Se da por una separación en 2 masas del material embrionário de 1 solo óvulo fertilizado;
e) Sexos iguales y muy semejantes física y psíquicamente;
f) Serología idéntica y también sus deformidades;
 Características:
a) Raza; c) Paridad;
b) Herencia; d) Edad Materna;
 División de los tipos de embarazo monocigotico:
a) PLACENTA: BICORIÓNICA BIAMNIÓTICA = En 20-30% la división a 72h de la fecundación;
b) PLACENTA: MONOCORIÓNICA BIAMNIÓTICA = En 70-80% la división a 4 – 8 días de la
fecundación;
c) PLACENTA: MONOCORIÓNICA MONOAMNIÓTICA = 50% de mortalidad después de 32
semanas. En 1% la división entre 9 - 12 días de la fecundación;
d) SIAMESES = En 1/70000 nacimientos: la división después del día 13 de la fecundación;
  Siamesis

 Simétricos:
a) Onfalopagos; c) Isquiopago;
b) Pigópagos; d) Craneópagos;
 Asimétricos:
a) Epignatos; b) Teratópagos;
 Hallasgos ecograficos:
a) Gemelos uno frente al otro d) Cajas toracicas muy proximas
b) Cabezas mismo plano. e) No cambio a los movimientos;
c) 2 cabezas en hiperextensión
 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO GEMELAR
 Signos de Presunción:
a) Antecedentes de gemelaridad de la embarazada o de su rama materna;
b) Intensificación de molestias generales del embarazo, especialmente la hiperemesis
gravídica y acentuación de movimientos fetales;
c) Altura uterina aumentada para la edad gestacional.
d) Auscultación de más de un tono fetal;
e) Palpación de más de un feto;
 Examen Físico:
a) Mayor ganancia ponderal c) Edema / Palidez
b) Polihidroamnios
 Signos de Certeza:
a) Ecografía – Evalua la corionicidad y amnionicidad y determina el sexo;

 Anamnesis
a) Antecedentes familiares;
b) Uso de inductores de la ovulación;
c) Hiperemesis gravídica;
d) Acentuación de los movimientos fetales;
e) Antecedentes personales de embarazos múltiples anteriores;
  Examenes Complementarios:
 Exograía:
a) Monitozación Electrónica FCF (Fecuencia Cardíaca Fetal);
b) Electrocardiografía Fetal;
c) Ecografía Doppler – Visulizar posible cordones entrecruzados;
 DIAGNÓSTICO DE AMNIONICIDAD – CRIONICIDAD
 Ultrasonografía:
a) La morbi-mortalidad perinatal es 3 c) 1 – 2 placentas;
veces mayor en embriones d) Membrana divisoria? Grosor 2mm
Monocorionicos; e) Signos de lambda o T;
b) 16 – 20 Semanas;
 CORIONICIDAD Y AMNIONICIDAD
 Bicoriónico – Biamniótico;
a) Dos placentas claramente separadas; c) Membrana divisoria gruesa (2 capas
b) Fetos con el mismo o diferente sexo; amnióticas y una o 2 coriónicas);
 Monocorial – biamniótico
a) Una placenta; c) Membrana divisoria delgada (2 capas de
b) Fetos del mismo sexo; amnios);
 Monocorial monoamniótico
a) Una placenta; c) Fetos del mismo sexo;
b) No se observa membrana;
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EMBARAZO GEMELAR
 Embarazo de mayor Edad gestacional;
 Macrosomía Fetal;
 Polihidramnios;
 Tumor abdominal (miomas, ovario);
 Hidrops Fetal;
 COMPLICACIONES
 Maternas:
 Aumenta de 3 a siete veces:
a) Anemia
b) Enfermedades gestósicas
a. Hiperemesis gravídica;
b. Gestosis organopáticas;
c. Hipertensión inducida por el embarazo;
c) Sepsis asociada a rotura prematura de membranas;
d) Hemorragia post parto;
e) Infecciones urinarias;
  Ovulares:
 Amenaza de aborto, aborto espontáneo.
 Polihidramnios (PHA).
 Conexiones vasculares anómalas de la placentación: Síndrome de transfusión feto fetal;
 Inserción velamentosa del cordón - vasa previa;
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a la salida del gemelo I.
 Accidentes del cordón: procúbito, prolapso, trenzado de cordones;
 Placenta previa;
 Fetales:
a) Prematurez; c) RPM;
b) RCIU; d) Malformaciones;
 Del Parto:
a) Anomalías de presentación; c) Atonía uterina;
b) Distocia dinámica;
 MANEJO ANTEPARTO
a) Evaluacion del crecimiento fetal; i) Suplemento de Hierro y Ácido Fólico;
b) Prevencion del parto pre-termino; j) Prevención de parto prematuro;
c) Determinacion de la via de parto; k) Vigilar crecimiento fetal;
d) Embarazo de Alto Riesgo; l) Determinar mejor momento y mejor vía
e) Control medico cada 2-3 semanas; de parto;
f) Retiro del trabajo a las 26 - 28 semanas; m) Ultrasonido;
g) Educación a la madre en cuanto a los n) 12 semanas diagnóstico de gestación
riesgos; múltiple y corionicidad;
h) Consulta precoz frente a contracciones
uterinas, sangramiento, etc.;
 PREVENCIÓN DE PARTO PRE-TÉRMINO
 Ultrasonografia del cuello uterino:
a) Evaluación 24, 28 y 32 semanas; c) Cambios estáticos o dinámicos;
b) Longitud del cuello;
 Fibronectina;
 Analisis de la flora vaginal:
 Conducta:
a) Reposo; c) monitorización domiciliaria de la
b) Uteroinhibicion; actividad uterina;
 Maduración pulmonar;
 DETERMINACIÓN DE LA VÍA DEL PARTO
 PARTO VAGINAL:
a) Primer gemelar esta cefálico; f) Presentaciones fetales;
b) Conducción; g) Edad gestacional;
c) Monitorización de la FC fetal; h) Estimación de peso de cada feto;
d) Después del primer nacimiento: ECO; i) Cobertura hospitalaria y de
e) Las decisiones obstétricas dependen del especialistas;
N° de fetos;
 MANEJO DEL PARTO
 La frecuencia de las distintas combinaciones de presentaciones es la siguinte
a) Cefalica-cefalica: 40%; d) Pelvica-pelvica: 10%;
b) Cefalica-pelvica: 26%; e) Cefalica-transversal: 8%;
c) Pelvica.cefalica: 10%;
 CONDUCTA INTRA-PARTO
a) Institución adecuada; f) La OMS permite esperar hasta un
b) Equipo multidisciplinario; intervalo de 2 hs siempre y cuando no
c) Buen apoyo neonatológico; haya alteraciones de la FCF;
d) Monitorización continua; g) Disponibilidad de cesárea inmediata;
e) Intervalo entre nacimientos < 30 minutos; h) Prudencia en la amniotomía;
 POSICIÓN DE LOS FETOS

 Gemelo A (cefálica) - Gemelo B (cefálica)

 Se recomienda PARTO VAGINAL;
 Complicaciones:
a) Conversión del 2° gemelo a una situación transversa;
b) Prolapso del cordón;
c) Intervalo prolongado del periodo expulsivo del gemelo B;
 PUERPERIO

 Involución Uterina;
 Infecciones;
 DETERMINACIÓN DE LA VIA DEL PARTO CESAREA

 Resolución del parto por cesárea:

a) 1° gemelar en presentación no vértice;
b) Gemelos mono amnióticos;
c) Siameses;
d) 3 fetos o más;
e) Gemelo “A” NO Cefálico;
 Cesárea

 GENERALIDADES
 Intervención quirúrgica que tiene por objeto extraer el feto, vivo o muerto, a través de laparotomía
e incisión de la pared uterina, después de que el embarazo ha llegado a las 27 semana;
 INCIDENCIA
 Existe una tendencia mundial al aumento de la frecuencia;
 En 1960: 5% partos eran cesáreas;
 En 1992: 40%
 2007: tasa 69 % en centros hospitalarios privados
 2006: tasa 37 % en centros de salud pública;
 Causas:
a) Distocias; c) Cesáreas previas;
b) Presentaciones pélvicas;
 INDICACIONES ABSOLUTAS
a) Cardiopatía severa; g) Prolapso de cordón;
b) Herpes genital activa; h) Sufrimiento fetal agudo;
c) Cesárea ant. y presentación pélvicas; i) Cesárea iterativa;
d) Cesárea corporal anterior; j) Miomas cervicales;
e) DPPNI; k) Situación transversa;
f) DCP materno fetal; l) Placenta previa oclusiva total;
 INDICACIONES RELATIVAS
a) Antecedentes Perdida fetal recurrente; h) Indicación de interrupción pre-término;
b) Ca cervical; i) Cesárea previa;
c) Toxemias; j) Producto grande;
d) Periodo expulsivo prolongado; k) Primigesta precoz o de edad avanzada;
e) Presentación pélvicas; l) Placenta previa;
f) Tumores pélvicos; m) Ruptura prematura de membranas;
g) Voluntad de la paciente y/o pareja;
 INDICACIONES MATERNAS
a) Desproporción Céfalo-Pelvis; e) Cx previa Útero;
b) Estrechez pélvica; f) Distocia de la contracción;
c) Distocia partes blandas; g) Placenta previa;
d) Malf. Congénicas; h) Desprendimiento prematuro de placenta;
 INDICACIONES FETALES
a) Macrosomía fetal; e) Malformaciones fetales incompatibles con
b) Prolapso del cordón umbilical; el parto;
c) Sufrimiento fetal; f) Cesárea post-mortem;
d) Embarazo prolongado;
 INDICACIONES MIXTAS
a) Sx desproporción C-P; d) Infección amniótica;
b) Preeclamsia-eclampsia; e) Isoinmunización materno-fetal;
c) Embarazo multiples;
 TIPOS DE CESÁREA
 Según Antecedentes obstétricos de la Paciente:
 Primera: Es la que se realiza por primera vez;
 Previa: Es cuando existe el antecedente de una cesárea anterior;
 Iterativa: Es la que se practica en una paciente con antecedentes de dos o más cesáreas;
 Según Indicaciones:
 Urgente: Es la que se practica para resolver o prevenir una complicación materna o fetal en
etapa crítica;
 Electiva: Es la que se programa para ser realizada en una fecha determinada por alguna
indicación médica y se ejecuta antes de que inicie el trabajo de parto.
 Según técnica quirúrgica:
 Corporal o clásica;
 Segmento corporal (Tipo Beck);
 Segmento arciforme (Tipo Kerr);
 ELECCIÓN DE LAS INCISIONES ABDOMINALES

 Laparotomía media infraumbilical;

  Laparotomia transversa infraumbilical (Incisión de Pfannenstiel);
 TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Los cuidados pre-operatorios incluyen:
 Valoración pre-anestésica;
 Ayuno pre-operatorio de 8 hrs o más (cuando el caso lo permita);
 Rasurado supra-púbico y aseo completo, con especial énfasis en la vulva y perineo;
 Colocación de sonda vesical;
 Disponibilidad de sangre segura y compatible;
 LAPAROTOMÍA MEDIANA INFRA-UMBILICAL

 Permite un acceso mas rápido al útero, hemorragia menor, mayor capacidad para extender la
incisión al ombligo. En el embarazo se ve favorecida por la diastasis de los rectos abdominales;
 Indicaciones:
a) Urgencia materno fetal; d) Síndrome de Hellp;
b) Incisión previa en la línea media; e) Hipovolemia y shock;
c) Prolapso de cordón; f) Trauma y obesidad;
 LAPAROTOMÍA DE INCISIÓN TIPO PFANNENSTIEL
 Incisión transversa en pliegue de la piel a 2 o 3 cm de la sínfisis púbica;
 Extensión promedio de 12 a 15 cm;
 Disección de los planos, la disección de la fascia es transversal y se extiende en sentido cefálico
hasta la cicatriz umbilical y en sentido caudal hasta borde de la sínfisis;
 La divulsión de los rectos y el peritoneo parietal y visceral es medial;
 VENTAJAS:
a) Es mas estética; d) Menor dolor;
b) Menor tensión en la línea de incisión; e) Menor inhibición de movimientos
c) Rara deshiscencia, evisceracion o hernia respiratorios;
incisional; f) Deambulacion mas temprana;
  DESVENTAJAS:
a) Hematomas; c) Infección;
b) Parestesias a nivel genitocrural por d) No se puede extender;
lesión de nervios periféricos; e) Dificulta exposición de anexos;
 TÉCNICA QUIRÚRGICA (Laparotomía transversa infraumbilical):

 Disección por planos de la pared hasta cavidad abdominal;

 Se procede a la dieresis por planos;
 Una vez abierta la cavidad peritoneal se coloca el separador supra-pubico;
 Colocar compresa aislante para absorber liquido, sangre y rechazar intestino;
 Incisión arciforme del Peritoneo visceral
 Inicia la exploración del útero;
 Incisión arciforme a nivel del segmento uterino luego de rechazada la vejiga;
 En la línea media del útero se incide con bisturí 2 cm de miometrio hasta la exposición de las
membranas amnióticas;
 Se introduce el dedo índice y medio en el corte levantado ángulo de la histerectomía;
 Realizando corte con tijera 4 – 5 cm a ambos lados de la línea media para formar una línea
arqueada con concavidad superior;
 Se abre el saco amniótico y se orienta la presentación fetal hacia la herida uterina, para proceder a
la extracción del feto;
 Conforme se eleva la cabeza a través de la incisión, se aplica compresión gradual al fondo uterino
desde la pared abdominal para ayudar a expulsar el feto;
 El ayudante hace presión sobre el fondo uterino y empuja la presentación para facilitar la
extracción de la cabeza;
 Una vez que sale la cabeza se realiza aspiración de nariz y orofaringe;
 Tracción por debajo de la maxilares para completar la extracción del resto del cuerpo;
 Se coloca al RN a un nivel Inferior al de la placenta a un lado del abdomen;
 Se pinza el cordón con dos pinzas kocher para seccionarlo entre ambas;
  Es tradicional que la placenta se extraiga mediante desprendimiento manual de la inserción
uterina;
 Una técnica alternativa es una tracción suave sobre el cordón umbilical para lograr un
desprendimiento espontáneo;
 Se agrega dosis de 5 UI de oxitocina IV para facilitar las contracciones uterinas y reducir el volumen
de la hemorragia;
 Se inspecciona la cavidad uterina, se limpia con una compresa de laparotomía seca y se extrae
cualquier segmento adherente de las membranas;
 HISTEROTOMÍA

 Corporal o Clásica:
 Indicaciones más frecuentes son:
a) Cáncer cérvico-uterino invasor; d) Placenta previa en cara anterior;
b) Embarazo pre-término; e) Cesárea post mortem;
c) Procesos adherenciales o varicosos f) Cuando después de la cesárea se
importantes en el segmento inferior; realizará una histerectomía;
 Sus desventajas son:
a) Apertura y cierre más difícil; d) Histerorrafia menos resistente que
b) Mayor hemorragia; puede hacerse dehiscente durante un
c) Adherencias más frecuentes; nuevo embarazo;
 Segmento Corporal (BECK):
 La incisión es vertical y se realiza sobre el segmento y parte del cuerpo uterino;
  Sus principales indicaciones son:
a) Embarazo pretérmino; c) Anillo de retracción e histerorrafias
b) Placenta previa en la cara anterior del corporales previas;
útero;
 Segmento arciforme o transversal (KERR):
 Es la técnica quirúrgica más usada por sus múltiples ventajas;
 Al realizarse una incisión transversal del segmento inferior del utero;
 Ventajas:
a) Producir menos hemorragia;
b) Permitir una fácil apertura y cierre de la pared uterina;
c) Formación de cicatriz uterina muy resistente con poca probabilidad de dehiscencia y ruptura
en embarazos subsecuentes y así como pocas adherencias postoperatorias;
 HISTERORRAFIA

 La sutura:
 En dos planos a puntos continuos:
a) El primero hemostático; Catgut cromado 1/0
b) El segundo invaginante;
c) el tercero peritonizante - Catgut simple 2/0;
 Se revisa la cavidad pélvica y se lavado con solución fisiológica;
 Favorece la extracción:
a) Sangre libre; c) Vernix caseoso;
b) Liquido amniótico;
 Disminuye la incidencia de íleo paralítico y la formación de adherencias;
 CIERRE DE PARED POR PLANOS

 Con aguja atraumática se realiza el cierre del peritoneo Parietal y el afrontamiento muscular. Con
Cstgut simple 2/0
 Se sutura la aponeurosis a puntos separados o continuos con aguja atraumática y sutura no
absorbible con vicril del 1.
 Se verifica hemostasia y se realiza síntesis del Tej. celular subcutáneo con sutura de absorción
rápida con aguja atraumática.
 Se sutura la piel;
 COMPLICACIONES
 Inmediatas:
 Son las que se presentan en el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato;
a) Prolongación de la incisión en útero (lesión a vasos y hematomas);
b) Lesiones de la vejiga (fístulas vesico-uterinas);
c) Complicaciones anestésicas;
d) Complicaciones respiratorias (embolismo por liq. amniótico u origen vascular);
e) Lesiones intestinales (adherencias previas);
f) Íleo paralítico;
g) Distensión vesical por atonia;
 Tardías:
 Son las que se presentan en el puerperio tardío o meses después de la operación;
a) Hematoma de la pared abdominal;
b) Dehiscencia de la herida;
c) Fístulas de recto o vejiga (después de 1 mes);
d) Endometritis (4 y 5 día postoperatorio);
e) IVU (1 semana después);
 Hipetensión Inducida por el Embarazo

 GENERALIDADES
 Constituyen las principales causas de morbimortalidad materno fetal;
 Podemos distinguir 2 categorías de estados hipertensivos en la mujer:
a) Hipertensión inducida por el embarazo; b) Hipertensión crónica;
 En la hipertensiones inducidas por el embarazo hay que distinguir:
a) Hipertensión gestacional o transitoria; b) Preeclampsia;
 Incidencia mundial del 1 – 10%;
 El 20% de las pacientes que consulta por hipertensión presentaran criterios de pre eclampsia;
 ETIOPATOGENIA
 La etiología de la preeclampsia en la actualidad se desconoce;
 Pero se conocen factores de riesgo de padecerla:
a) Factores genéticos o hereditario;
b) Factores relacionados con el sistema inmunitario;
c) Factores maternos(edad, tabaquismo, HTA, Diabetes, Lupus);
d) Factores asociados a la gestación (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomias, Mola
hidatiforme);
 PATOGENIA
 La preeclampsia sea denominado la enfermedad de las teorías;
 La etiopatogenia de la preeclampsia podría resumirse en 4 etapas:
a) Implantación placentaria inadecuada:
 Sin placenta no puede haber preeclampsia;
 Se produce una isquemia placentaria;
 Con el embarazo, el tejido trofoblasto digiere la capa muscular de las arterias espiraladas
donde aumentan su diametro perdiendo la capacidad de contraerse;
  En la pre-eclampsia, el tejido trofoblasto no digiere de forma completa, entonces puede
contraerse y causar una ISQUEMIA PLACENTARIA resultando en un daño endotelial
produciendo sustancias toxicas, vasocontrictoras, donde primeramente va ser a nivel local
y posteriormente a nivel sistemico;
b) Producción de factores citotóxicos:
 Lipoperoxidos = Lipoproteínas de muy baja densidad VLDL;
 Proteínas proinflamatorias = Factor de necrosis tumoral y la interleucina 2;
 Aumento de la Homocisteina;
 Células trofoblasticas;
c) Disfunción endotelial y Plaquetaria:
 El Endotelio vascular presenta 3 funciones:
1) Barrera;
2) Producción de sustancias vasoactivas;
3) Inhibe la agregación plaquetaria;
 Prostaciclina = Vasodilatador;
 Tromboxano = Vasoconstrictor;
 Ox. Nítrico = Vasodilatador;
d) Vasoespasmo generalizado;
 En una primera instancia en el espasmo es localizado, luego que pasa las semanas se hace
generalizado, lo que explica la hipertensión arterial;
 Produce afectación renal que se traduce en proteinuria;
 Produce sintomatología del hígado y SNC (cuadros graves del paciente);
e) Equilíbrio en los troboxanos (potente vasoconstrictor) y prostaciclinas (vasodilatador);
 FISIOPATOLOGÍA
 La invasión trofoblástica ocurre entre las 20 – 21 semanas de gestación – Donde digiere la capa
musculo – elástica de las artérias espiraladas que evita la acción de los agentes vasopresores;
 Lo normal que ocurra es:
a) Dilatación de las artérias espiraladas (4x su diametro normal);
b) Baja resistencia periférica;
c) Favorece la perfusión del espacio intervelloso;
d) Mejora la perfusión Útero – Placentario;
 Lo que va pasar en la Pré-Eclampsia es:
a) No se produce la migración trofoblástica;
b) Existe la persistencia de la capa musculo – Elástica;
c) Disminución de los calibres de los vasos;
d) Hay un aumento de la sensibilidad a la Angiotensina II;
e) Desequilibro entre Troboxanos y Prostaglandinas;
 Todo este proceso es producido por una enfermedad endotelial;
  Basicamente lo que pasa es:
a) Enfermedad vascular;
b) Falta placentación; Diminución de la perfusion útero – placentaria;
c) Excesivo Trofoblasto;
 La falta de Placentación ocurre por factores:
a) Geneticos; c) Inflamatorios;
b) Inmunologicos;
 La Diminución de la perfusion Útero – Placentaria ocasiona una DISFUNCION ENDOTELIAL;
 La disfunción endotelial va presentarse de la siguiente forma:
a) Vasoespasmo; c) Activación Coagulación;
b) Escape Capilar;
 El VASOESPASMO va caracterizarse de la siguiente forma:
a) Aumento de Agentes Vasoactivos; d) Desequilibrio entre Prostaciclinas
b) Disminución del Oxido Nitrico; (disminuye) y Tromboxanos (aumenta);
c) Aumento de Endotelinas;
 El VASOESPASMO va está manifestado por:
a) Hipertensión; c) Oliguria;
b) Isquemia hepatica; d) Convulsiones;
 El ESCAPE CAPILAR va manifestarse por:
a) Edema; c) Hemoproteinuria;
b) Hemoconcentración;
 La ACTIVACIÓN DE COAGULACIÓN va manifestarse por:
 Trombocitopenia;
 La ACTIVACIÓN DE COAGULACIÓN va caracterizarse por la presencia de:
a) Agentes Nocivos; c) Lípidos;
b) Citoquinas; d) Peroxidasa;
 CLASIFICACIÓN
1) Hipertensión Gestacional (transitoria o inducida por el embarazo)
 Diagnóstico después de las 20 semanas;
 Sin presencia de proteinuria;
 Retorna al normal antes de la 12 semanas post-parto (Confirma el Diagnóstico);
2) Pré-Eclampsia
 Desorden multi sistemico después de las 20 semanas;
 Con presencia de proteinuria;
 Desaparecen post-parto;
 Los signos de alarma para un daño neurológico son:
a) Cefaleas persistentes; c) Dolor epigastrico;
b) Alteraciones Visuales;
  Las Pruebas de Función hepatica y renal están anormales;
3) Eclampsia
 Presencia de convulsiones tónico clónicas;
 Es una emergencia obstétrica con alto riesgo materno y fetal;
4) Preeclampsia sobre impuesta a HT crónica
 Aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico NO proteinurico;
 Después de las 20 semanas;
 La Proteinura desaparece en Post – Parto;
 El DPPNI y el Retraso de Crecimiento fetal son Malos Pronósticos;
5) Hipertensión Crónica
 Hipertensión del Diagnóstico antes del embarazo;
 Cifras permanecen luego de las 12 semanas Post–Parto;
 Historia familiar de Hipertensión 140/90 o mayor, previos al embarazo;
 CLASIFICACIÓN
 Las semanas de embarazo se divide en 2:
a) Antes de las 20 semanas;
 Existe 2 patologías marcadas en este período:
a. Hipertensión Crónica (Presión 140/90 mmHg);
b. Hipertensión Crónica Sobreimpuesta (presión de 140/90 mmHg + Proteinúria [1+]);
b) Después de las 20 semanas:
 Las patologías en este período son:
a. Hipertensión Inducida por el Embarazo (140/90 mmHg sin presencia de Proteinúria);
b. Pre eclampsia Leve (>140/90 – <160/110 y Proteinuria [1+]);
c. Pre eclampsia Severa (>160/110 y Proteinuria [>2+]);
d. Eclampsia (Convulsiones);
 CLÍNICA
 Aumento de Peso;
 Edema (generalizados);
 Presión Arterial Elevada;
 Presencia o no de Proteinúria;
 Presencia o no de Convulsiones;
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y BASES FISIOPATOLÓGICAS
 La lesión endotelial constituye la lesión fundamental de la Pre eclampsia:
1) HIPERTENSIÓN:
 Consecuencia del vasoespasmo generalizado, resulta:
a. En una compresión del espacio intravascular
b. Un volumen plasmático reducido
c. Pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia ( determinantes para
el desarrollo del edema extracelular);
2) PROTEINURIA (300 mg o más en orina de 24 horas);
 Se produce por alteración del endotelio glomerular;
 Esta lesión a nivel renal es la que se conoce como “ENDOTELIOSIS GLOMERULAR” = Se
caracteriza por un aumento de la infiltración de proteínas;
3) PLAQUETOPENIA Y HEMÓLISIS
 Como consecuencia de la lesión de los endotelios se produce:
a. Hiperagregabilidad plaquetaria;
b. Secuestro en la pared vascular;
c. Hemólisis de hematíes;
4) EPIGASTRALGIA Y VÓMITOS
 A nivel hepático, se producen: Depósitos de fibrina en la microcirculación hepática que
generan:
a. Isquemia y necrosis hepatocelular; Aumento de las Transaminasas:
b. Distensión de la cápsula de Glisson Dolor epigástrico;
5) ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
 Se producen como consecuencia del:
a. Vasoespasmo cerebral;
b. Alteración de la regulación del tono vascular;
 El lóbulos más afectado es el OCCIPITAL, todo esto se traduce en la aparición de:
a. Cefalea; d. Tinitus;
b. Fotopsias; e. Visión Borrosa;
c. Escotomas; f. Amaurosis;
 SINTOMATOLOGÍA DE CADA ÓRGANOS EN ESPECÍFICO
 Auditivas = Acufenos;
 Neurológicas:
a) Cefalea; d) Estupor;
b) Vértigo; e) Obnubilación;
c) Tinitus;
 Gastro – Intestinales:
a) Nauseas; b) Epigastralgias;
 Visuales:
a) Fosfenos; c) Visión borrosa;
b) Diplopia; d) Amaurosis;
 Pulmonares:
a) Edema agudo de pulmón; b) Cianosis;
 Renales = Oliguria;
 A NIVEL RENAL
 Existe la endoteliosis glomerular;
 Presencia de alteraciones en el flujo de perfusión y depuración renal;

EL EDEMA NO ES SENSIBLE NI ESPECIFICO PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA;

 INDICADORES DE SEVERIDAD
 DIAGNÓSTICO
  El 20% de pacientes con HELLP son normotensas;
 MANEJO CLÍNICA DE LAS PACIENTES COM HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO
 Medidas generales
 Internación;
 Exámenes complementarios:
a) Hemograma completo; e) Ex general de orina;
b) Pruebas de función renal; f) Proteinuria en orina de 24 hrs;
c) Ionograma; g) Determinación de plaquetas;
d) Pruebas de función hepática; h) Pruebas de coagulación;
 Monitorización Fetal:
a) Cardiotocografía; d) Doppler Fetal y Uterino;
b) Perfil biofísico; e) Amniocentesis;
c) Ecografía;
 Aspectos generales:
a) Reposo; c) Tratamiento farmacológico;
b) Dieta (Normo-Calórica o Hiper- d) Finalización de la gestación;
Proteica y Normo-Sódica);
 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
 TRATAMIENTO
 No se conoce tratamiento específico;
 El tratamiento es puramente sintomático;
 Nefropatías: aquellas en las que la hipertensión, albuminuria y edema aparecen casi siempre
antes de la sem. 24 y no es atribuible a HTA;
 Prevención mediante un control prenatal adecuado;
  Manejo ambulatorio. Orientación de señales de peligro de preeclampsia y eclampsia;
 Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad;
 Monitoreo semanal de PA (2 a 3 veces), proteinuria y bienestar fetal;
 Si alteración de los parámetros anteriores tratar como una preeclampsia;
 Si hay signos de RCIU internación para evaluación y terminar gestación;
 Si el monitoreo permanece estable continuar control de la gestación y parto vaginal si es posible;
 PRE-ECLAMPSIA:
 Menos de 37 semanas - Manejo expectante:
a) Ambulatorio de preferencia:
1) Aumentar periodos de reposo en casa;
2) Instruir sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia;
3) Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad;
4) Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria y bienestar fetal(clìnico). PBF y
biometrìa el primer día;
5) Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice;
6) No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diuréticos;
b) Hospitalización en pacientes que no cumpliran seguimiento:
1) Reposo en cama en Decúbito Lateral Izquierdo;
2) Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia;
3) Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad;
4) Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar fetal (clínico)PBF y biometrìa al ingreso .
Monitoreo diario de proteinuría;
5) Si alteración de los parámetros anteriores hospitalizar;
6) No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes;
 Mayor o igual a 37 semanas: Terminar gestación según condiciones obstétricas;
 PREECLAMPSIA SEVERA y ECLAMPSIA
 Medidas Generales:
a) Manejo de la hipertensión: Mantener la Presión Diastólica entre 90-100 mmHg;
b) Profilaxis o Tratamiento de la convulsión (sulfato de Magnésio);
c) Terminar gestación en Maximo12h en caso de eclampsia y en 24h para la pre-eclampsia
severa;
 PRE-ECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP:
 Hospitalización;
 Reposo en cama en Decúbito Lateral Izquierdo;
 Control de FCF, Escala de Glasgow, diuresis, reflejos osteotendinosos y signos de inminencia de
convulsión cada hora;
 Estar preparados para el manejo de una convulsión;
 NPO (Nada Por vía Oral);
  Admintrar antihipertensivo, anticonvulsivante;
 Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12 horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP);
 Transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil
biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica, prueba de retracción del coágulo;
 Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional;
 MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSIÓN

 MANEJO DURANTE LA CONVULSION

 Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo;
 Nada por Vía Oral;
 Colocar una cánula de Mayo;
 Proteja a la mujer de lesiones pero no las restrinja activamente;
 Después de la convulsión aspirar secreciones;
 Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla;
 Controlar la saturación percutánea de oxígeno;
 Administrar anticonvulsivante;
 DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO
 DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 250 cc dextrosa al 5%, pasar en
20 a 30 minutos;
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de
dextrosa al 5%;
 MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO
 Descontinuar sulfato de magnesio;
 Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto;
 Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento (Repetir si es necesario);
 Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar);
 CRITERIOS DE PARTO VAGINAL (Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP):
 Con feto vivo: Condiciones de cervix (misoprostol y otras condiciones obstétricas predicen un
parto vaginal en menos de 12 horas ( eclampsia) o menos de 24 horas (preeclampsia severa);
 Feto muerto o feto lejos del término.
 HIPERTENSION CRONICA
 Manejo ambulatorio = Orientación de señales de peligro de preeclampsia y eclampsia;
 Dieta completa hiposódica y líquidos a voluntad.
 Si PS ≥ 160 o PD ≥ 110 , reducción de PA mx hasta nivel previo al embarazo . Uso de
antihipertensivos permitidos (mismo esquema que para preeclampsia severa);
 Monitoreo semanal de PA, proteinuria y bienestar fetal ( evaluar signos de DPP);
 Si alteración de los parámetros anteriores tratar como una pre eclampsia;
 Si signos de RCIU internación para evaluación y terminar gestación;
 Si el monitoreo permanece estable continuar control de la gestación hasta el término y parto
vaginal si es posible;
 PREVENCION
 Prevención Primária:
a) Suspensión de consumo de tabaco; c) Atención en factores de riesgo;
b) Control metabólico (px diabéticas); d) Seguimiento con Control Pré-Natal;
 Prevención Secundária:
 Importante disponer de métodos para la detección precoz en pacientes que estén en riesgo.
 COMPLICACIONES MATERNAS
 ACV hemorrágico;
 DPPNI;
 Insuficiencia renal;
 Edema agudo de pulmón;
 Sd HELLP:
a) Hemolisis; c) Plaquetopenia (< 100 000 mm³);
b) Enzimas hepáticas elevadas;
 Mortalidad materna;
 CID (coagulación Intravascular Diseminada);
 COMPLICACIONES FETALES
 Distres respiratorio;
 Parto prematuro;
 Feto pequeño para la edad gestacional;
 Sufrimiento Fetal Agudo;
 Mortalidad perinatal
 Diabetes y Embarazo

 GENERALIDADES
 Cuadro que cursa con hiperglicemia crónica, producido por factores genéticos o ambientales;
 Afecta:
 Metabolismo Hidratos de carbono;
 Metabolismo Lipídico;
 Metabolismo Proteico;
 Es considerado una enfermedad sistémica, o sea, afecta muchos órganos;
 Todo esto predispone a la aparición de complicaciones vasculares específicas (micro-Angiopatías),
inespecíficas (Macro-Angiopatías y Arterosclerosis) y neurológicas;
 ETIOLOGÍA
 Se relaciona con un déficit en la secreción o en la activación de la hormona INSULINA;
 La INSULINA tiene la función de captar la glucosa que ingerismo y lleva a los demás órganos de
nuestro organismo;
 Se no tenemos INSULINA en nuestro organismo lo primero que pasa es la acumulación de glucosa
en el lecho intra-vascular, causando una hiperglicemia;
 Las posibles complicaciones maternas incluyen el aumento de la incidencia de:
a) Infecciones;
b) Polihidramnios;
c) Estados hipertensivos del embarazo;
 En cuanto al feto hay un aumento de la morbilidad perinatal a causa de:
a) Prematuridad;
b) Restricción del crecimiento;
c) Macrosomía;
 Enfermedad metabólica crónica;
  Existe un deficit de insulina, Intolerancia a la glucosa y se manifiesta de la siguiente forma:
a) Hiperglicemia (muy aumentado);
b) Glucosuria (azucar en orina);
c) Aumento del catabolismo las proteínas y de grasas;
 Se sabe que utilizamos el azucar como fuente de energía, pero se el organismo no aprovecha el
azucar por el efecto de la insulina, el organismo empieza a utilizar la energía proveniente de las
grasas, donde al descoponerse la grase en energía se produce cuerpos cetónicos, que van a
acumulandose en los tejidos produciendo una cetoacidosis diabética que puede ser mortal;
 FISIOLOGÍA

 En el embarazo normal, lo que va ocurrir es un ajuste metabólico para la nutrición de madre a la

unidad fetoplacentaria;
 Sabemos que la concentración normal de azucar en sangre es de 60 – 110 mg/dL, pero en
embarazadas esta concentración es un poco mayor;
 Se sabe que en el 1º Trimestre hay 2 hormonas que están aumentando su producción:
a) Estrógenos; b) Progesterona;
 La función de estas hormonas va ser la estimulación de células Beta Insulina de Langerhans, para
que produzca mayor cantidad de insulina;
 Esta mayor cantidad de insulina va ocasionar una disminución de la gluconeogenesis y de la glucosa
hepática;
 Este mecanismo de disminución de gluconeogenesis y disminución en la producción de glucosa
hepática va ocasionar una hipoglicemia fisiológica en la mujer embarazada;
 Al 2º y 3º Trimestre de embarazo hay un aumento del Lactogeno Placentario, Glucagón, Prolactina y
Cortisol;
 Este efecto va producir un aumento en la resistencia de la insulina;
  La cosa es que este azucar que se está acumulando en la sangre materna pasa muy facilmente la
barrera placentaria a través de la difusión facilitada llegando al feto produciendo grandes
cantidades de insulina, por la gran cantidad de azucar, la insulina va llevar hasta los tejidos;

 Por eso que se explica que los productos de madres diabéticas no compensados son
MACROSÓMICOS;
 EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LA DIABETES
 Actúa como un factor agravante de la diabetes ya establecida (favorece el agravamiento de las
complicaciones vasculares de la enfermedad);
 Las necesidades de insulina durante el embarazo son progresivamente mayores;
 Puede empeorar el pronóstico con la evolución de una RETINOPATÍA DIABÉTICA;
 Pacientes con una MIOCARDIOPATÍA DIABÉTICA, tiene mayor riesgo de muerte durante el
embarazo;
 EFECTO DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO
 Existe un aumento del índice de Abortos (30%);
 Mayor riesgo de padecer una HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO (10 – 25%) – Pré-
Eclampsias;
 Infecciones:
a) Urinarias (bajas = Cistitis y Altas = Pielonefritis);
b) Vaginales;
 Polihidramnios – Con el exceso de azucar, el feto comienza a orinar en el vientre de la madre y
luego traga pero con la osmolaridad aumentada el feto tiene dificultada para tragar, entonces
empieza a acumular, ocasionando los polihidramnios;
 Partos Pre-Términos;
 Macrosomía Fetal;
 Productos con Retraso de Crecimiento (RCIU);
 Hemorragias Post–Parto;
 EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO Y EL NEONATO
 El azucar es teratogénico hasta las 7 – 8 semanas de la gestación, o sea, pudiendo ocasionar el
aborto;
 Sobre el Feto:
 Anomalías congénitas (7 – 13%);
 Macrosomía Fetal;
 Crecimiento Intra-Uterino Retardado (RCIU);
 Sufrimiento Fetal;
 Traumatismo Obstétrico;
  Sobre el Neonato:
 Hipoglicemia – darse por el hiper-insulinismo;
 Hipocalcemia;
 Síndrome de distres respiratorio – la hipoglicemia afecta los neumocitos tipo II;
 Síndrome de Hiperviscosidad sanguínea;
 CLASE DE DIABETES
 Pre-gestacional (Diagnostica antes del embarazo):
 TIPO I – InsulinoDependiente;
a) Insulino Terapia es Imprescindible;
b) Comienza en Edad Juvenil (<30 años);
c) No hay reserva pancreática (NO HAY INSULINA);
d) Determinación de la Insulina a través de la PÉPTIDO C BASAL (normal = 0,6 ng/ml);
e) Existencia de factores genéticos y adquiridos;
f) Frecuentes anticuerpos contra las células de Langerhans;
 TIPO II – No InsulinoDependiente:
a) No requiere tratamiento con Insulina;
b) Comienza en Edad adulta (>30 años);
c) Existe una resistencia periférica a la acción de la insulina;
d) Níveles de insulina elevados o normales (> 0,6 ng/ml);
e) Etiología Múltiple;
f) Tratamiento con Dieta;
 Gestacional (Diagnostica durante el embarazo);
a) Intolerancia a Hidratos de Carbono de gravedad variable;
b) Se diagnostica por 1ª vez durante la gestación actual;
c) Diagnóstico con curva de glicemia de 3h previa sobrecarga de 100g de glucosa por vía oral;
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Caracterizado por clase:
a) Clase I = No Requiere Insulina (Dieta);
b) Clase II = Requiere Insulina (No Vasculopatía);
c) Clase III = Requiere insulina (Vasculopatía);
 CLASIFICACIÓN DE PRISCILA WHITE
 Clase A = Glucemia normal con Diabetes Gestacional en embarazos anteriores y Intolerancia a la
glucosa previa al embarazo;
 Clase B = Glucemia Basal por encima de lo normal con Diabetes gestacional en embarazos
anteriores o Intolerancia a la glucosa;
 Clase C = Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia (duranción de 10 – 19 años);
 Clase D = Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia (duración igual o superior a 20 años);
 Clase F = Diabetes previa al embarazo con Insulinoterapia y Nefropatía Diabética;
 Clase H = Diabetes previa al embarazo con cardiopatía ArteroEsclerosis;
 Clase R = Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia y Retinopatía Proliferativa;
 Clase FR = Diabetes con nefropatia y Retinopatía;
 DIAGNÓSTICO
 Clínico:
a) Polifagia; c) Poliuria;
b) Polidipsia;
 Factores de Riesgo:
 Antecedentes Personales:
a) Obesidad (IMC > 25); c) Hipertensión Crónica;
b) Edad (> 30años);
 Antecedentes Obstétricos:
a) Aborto habitual; d) Polihidramnios;
b) Malformaciones; e) Pré – Eclampsia;
c) Macrosomía; f) Pielonefritis;
 Antecedentes familiares:
a) Diabetes Mellitus familiares en 1º grado (padres – Abuelos – Hermanos);
 Diagnóstico de Diabetes Gestacional:
 Glicemia casual – Mayor o igual a 200 mg/dL (sospechamos que la paciente tenga diabetes);
 Glicemia en ayunas – mayor o igual a 126 mg/dL (en 2 ocasiones separadas por 3 – 4 días) –
sospechas en diabetes;
 Para se confirmar el diagnóstico utilizamos 2 tecnicas:
a) O’Sullivan;
b) Tolerancia a la Glucosa (intolerancia);
 Prueba de O’Sullivan:
1) Determinación de la glicemia 1h 3) Es positivo - Para un resultado igual o
después de la ingestión de 50g de mayor a 140mg/dL;
glucosa; 4) Obliga a la prueba de Tolerancia a la
2) Los pacientes pueden estar en ayunas Glucosa;
o no;
 Prueb de Tolerancia a la Glucosa:
1) Ingestión de 100 g de glucosa;
2) Necesidad de estar en ayunas por más de 8h;
3) Valores de Referencia:
a. Ayunas = 105 mg/dL; c. 2 Horas = 165 mg/dL;
b. 1 hora = 190 mg/dL; d. 3 Horas = 145 mg/dL;
4) Se considera positivo para la diabetes cuando existe 2 valores iguales o mayores a los valores
de referencia;
5) Se sale solamente 1 valor igual o mayor a de los valores de referencia diagnosticamos como
intolerancia;
  Se hacemos el test de O’Sullivan y el resultado nos da un valor menor a 140mg/dL, debemos hacer
un nuevo test a las 24 – 28 semanas de la gestación;
 Se hacer el test sale un valor menor a 120mg/dL, volvemos a hacer el test en las 32 – 35 semanas de
gestación;
 Se sale un valor igual o mayor a 140mg/dL, debemos hacer el test de Tolerancia a la glucosa;
 Se en el test de tolerancia sale 2 valores iguales o superiores a los valores de parametro,
diagnosticamento como diabetes;
 Se en el test sale 1 valor mayor al valor del parametro, diagnosticamos como intolerancia a la
glucosa;

 Se sale un valor negativo, debemos repetir el examen en 3 semanas;

 COMPLICACIONES
 Maternas:
a) Polihidramnios; d) Vulvitis Micótica;
b) Hipertensión Inducida por el Embarazo; e) Parto Distócico (productos
c) Infecciones Urinárias; Macrosómicos);
 Feto – Neonatales:
a) Macrosomía Fetal; d) Alteraciones Metabólicas;
b) Desnutrición Fetal; e) Malformaciones Congénitas;
c) Muerte Fetal “in útero”;
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES PRE-GESTACIONAL
 Es recomendable acudir a consultas preconcepcionales por que con un buen control metabólico
previo y programado se disminuye las tasas de:
a) Aborto; c) Complicaciones obstetricas;
b) Malformaciones congenitas; d) Alteraciones fetales;
 Se debe valorar:
a) Historia clinica completa e) Valoracion de neuropatia diabetica;
b) Cualificación de la Diabetes tipo 1 -2; f) Descartar cardiopatia isquemica;
c) Valoracion de la funcion renal; g) Valoracion de funcion tiroidea;
d) Revision del fondo de ojo;
 CONTROL DURANTE EL EMBARAZO
 Es necesario realizar:
a) Evaluacion clinica y bioquimica de la diabetes;
b) Cualificacion diagnostica ( determinacion de peptido C);
 Los objetivos son:
a) Evitar complicaciones obstetricas propias de la diabetes
b) Evitar descompensaciones metabolicas en la gestante
 Dieta:
 Debe adaptarse a las necesidades de cada paciente;
 40 – 50 % de hidratos de carbono;
 20 % proteinas;
 30 - 40% de lipidos;
 Ejercício Físico:
 Es recomendable la practica diaria de ejerccios fisicos;
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL
 Terapia Dietetica:
a) 25 a 35 cal/Kg/día; c) Proteínas - 25%;
b) Carbohidratos - 45%; d) Grasas - 30%;
 Tratamiento (INSULINA):
 Dieta y ejercícios en caso que no se consiga los objetivos metabólicos;
 Objetivos:
a) Conseguir glicemia basal en ayunas < 105 mg/dL;
b) Glicemias postprandiales < 120 mg/dL;
c) Glicemias al azar < 150 mg/dL;
 Se debe iniciar terapia INSULINICA si:
a) La glicemia ayunas es = o > 105 mg/dl. En más de 1 ocasión;
b) Las glicemias postprandiales a las 2 Hrs. Son > 120 mg/dL;
 NIVELES PLASMÁTICOS DESEABLES EN EL EMBARAZO
 Momento (mg/dL)
 Antes del desayuno = 60 – 90 mg/dL;
 Antes de la comida, cena y el descanso nocturno = 60 – 105 mg/dL
 Dos horas después las comidas < 120 mg/dL;
 2 a. m. A 6 a. m. > 60 mg/dL;
 Dosis total de Insulina (relación peso Corporal/Edad Gestacional)
 Primer trimestre - 0,25 a 0,5 U/kg de peso actual;
 Segundo trimestre - 0,6 a 0,7 U/kg de peso actual;
 Tercer trimestre - 0,8 a 1 U/kg de peso actual;
 1/3 Antes del desayuno - 1/3 Restante antes de la cena;
 Otros Hipoglicemiantes:
 GLIBURIDA - METFORMINA alternativa experimental para el tratamiento de diabetes
gestacional cuando se detecta resistencia a la insulina (faltan estudios para recomendar su uso);
 CONDUCTA OBSTETRICA
 Parto Vía Vaginal
 Cuando no exista contraindicación, con condiciones obstétricas favorables;
 Cesarea Electiva
a) Diabéticas con control metabólico difícil
b) Diabéticas portadoras de fetos macrosomicos.
c) Diabéticas con antecedentes de fetos muertos.
d) Diabéticas con alteraciones significativas de la salud fetal;
e) Diabetes complicadas de los grupos: E, F, R y H de la clasificación de Priscilla White;
 CONTRAINDICACIONES PARA LA GESTACIÓN DIABÉTICAS PREGESTACIONALES
 Nefropatía grave;
 HTA de difícil control;
 Cardiopatía isquémica;
 Retinopatía proliferativa severa;
 Neuropatía autónoma severa;
 Mal control metabólico - riesgo de malformaciones fetales;
2º Parcial
Dr.
Zambrana
 Amenaza de Parto Pré-Término

 GENERALIDADES
 Definición:
 Son las instauraciones de contracciones uterinas entre las 22 – 36.6 semanas;
 Considera que menos de 22 semanas es un aborto y más de 36.6 semanas es un trabajo de parto
(término);

 CAUSAS
 Las causas son:
a) Infecciones – Toda persona que tiene un proceso infecciosa tiene una inflamación;
 La inflamación desencadena el ciclo del Ácido Araquidónico que el producto final va ser las
prostaglandinas;
 Las prostaglandinas producen reblandecimiento (en Cervix) y contracciones uterinas;
 La infección mas común es el ITU (uretra muy corta y está cerca de la vagina) – además la
infección es ascendente;
 Otras infecciones frecuentes son las vaginales (vaginitis, vaginosis) – trichomonas,
Gardnerella, Candidas, chlamydia, Cocos, Gonorrea, Sífilis, o sea, todas las infecciones
vaginales ocasionan inflamación que al final va producir prostaglandinas;
 Hay también las infecciones Altas – Faringitis, Faringo-Amigdalitis, Neumonía, Gastro-
Enteritis, Fiebre Tifoidea;
 Hay también las infecciones odontológicas donde se dice que las infecciones peridontales son
causa de aborto y amenaza de parto pre-término;
b) Enfermedades – Diabetes, Cardiopatías, LUES, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo;
c) Estructural (Útero) – Malformaciones (uteros bi-Cornes, Bi-Delfos, Uni-Cornes), Tumores
(Miomas);
d) Embarazos Multiples;
 e) Gemelares;
f) Polihodroamnios – Mucho líquido Amniótico (> 1000cc);
 CLÍNICA
 Primeramente la paciente va referir dolor abdominal de tipo contractil en hipogástrio;

 EXAMEN FÍSICO
 El dolor nos indica Contracciones Uterinas;
 A estas contracciones indicamos “Dinámica Uterina”;

 Se hay contracciones, debe haber modificaciones cervicales – Borramiento y Dilatación cervical;

 DIAGNÓSTICO
 Se hace a través de 3 “pilares”:
a) Edad Gestacional = 22 y 36 semanas;
b) Dinámica Uterina:
a. 1–2 Contracciones en 10min, con duración de 25seg y intensidad de (+);
b. 6 – 8 contracciones en 1h;
c) Modificaciones Cervicales = Borramiento (1 – 50%) y dilatación (1 – 3cm);
 El borramiento es nada menos que el acortamiento del cervix;
 La longitud cervical se determina a través de ecografía o por tacto vaginal;
  Se considera la longitud normal de 3,5 – 4cm;
 A través del tacto vaginal se hace una medición subjetiva;
 La dilatación es la apertura del cervix
 TRATAMIENTO
 Primeramente debemos descubrir y tratar la causa;
 El trabajo de parto en una primigesta dura de 8 – 12h, pero en una multípara dura de 6 – 8h. por
eso debemos asumir una conducta que consiste en:
a) Toda Paciente con amenaza debe internarse;
b) Medidas generales = dieta blanda, reposo absoluto, Control de Signos Vitales (c/2h), control de
dinamica uterina y FCF (c/30min);
c) Soluciones:
 Solución fisiológica al 9%, 1000cc pasar 500cc a chorro, luego el resto en 32g /min – con el
intuito de suprimir a la vasopresina;
d) Medicamentos:
 Indometacina (supositorio) - 100mg - C/24h – Utilizado como Anti-Prostaglandinicos;
 Nifedipino (tab) – 20mg
a. Dosis de Ataque – 20mg; b. Dosis de Mantenimiento – 20mg,
VO, c/8h;
 Em la dosis de ataque debemos administrar 20 mg y esperamos 20min, se la paciente
sigue com contracciones damos otra tableta de 20 mg y esperamos más 20 min;
 Se la paciente sigue con contracciones, administramos la 3ª dosis de 20 mg y
esperamos más 20min, se continua con contracciones damos la 4ª dosis de 20 mg y
esperamos mas 20 min;
 La regla es que demos 20 mg a cada 20min hasta que sece las contracciones luego
seguimos para la dosis de mantenimiento;
 Se despues de la 4ª dosis la paciente sigue con contracciones, se recomenda cambiar
de medicamento;
 Generalmente el medicamento hace efecto en la 1ª - 2ª dosis;
 Sulfato de Magnesio (ampolla) – 10ml/1g - EV;
a. Dosis de Ataque = 4 – 6g en 20min;
b. Dosis de mantenimiento = 1 – 2g cada hora;
e) Laboratórios:
a. Hemograma; f. Urocultivo (ITU);
b. Glicemia; g. Copro-Parasitológico (diarrea);
c. Hai – Chagas; h. Fiebre Tifoidea (reacción de Vidal
d. VIH; o CoproCultivo);
e. Secreción Vaginal (Tinción de i. Faringo-Amigdalitis (isopado
Graaff); Faríngeo o Anti-biograma);
 f) Ecografía Obstétrica;
g) UteroInhibición:

 Lo que nos preocupa son las contracciones por que se sigue contrayendo el bebé va nacer;
 Como medidas generales se pueda hacer una útero inhibición;
 Basicamente la útero inhibición es una conducta y no un tratamiento, por que se utiliza en 24h, lo
máximo en 48h, para que se gane tiempo hasta que llegue los resultados de laboratório y yo pueda
tratar la causa de las contracciones que están llevando a una amenaza de parto pré-término;
 Para esto debemos frenar la oxitocina con la maniobra de henry gauer;
 Debemos inhibir las prostaglandinas con anti-Prostaglandinicos (AINES) – Endometacina,
supositorio de 100mg – No se debe utilizar mas de 3 supositorio por la complicación de
oligohidroamnios, Enterocolitis Necrotizante, microhemorragias cerebrales y microhemorragias
ventriculares al bebé;
 No se debe administrar este medicamento para embarazada con más de 32 semanas por que va
producir cierre precoz del ducto arterio-venoso – El bebé va a nacer con una hipertensión
pulmonar;
 Otro medicamento que podemos utilizar son los bloqueadores de canales de calcio como el
Nifedipino;
 La desventaja del nifedipino es que causa hipotensión ortostática – esta paciente puede tener un
brusca caída de presión arterial;
 Los baro y quimioreceptores van a compensar esta hipotensión con una respuesta rebote de
hipertensión compensatoria, pero como la presión va está normal y lo que paso solo fue una
hipotensión, la consecuencia de este mecanismo compensatorio va ser:
a) DPPNI; b) ACV Hemorrágico;
 Entonces, al utilizar este medicamento debemos tomar nota sobre la Hipotensión Ortostática y la
Hipertensión refleja;
 Se no tengo la Indometacina o Nifedipino, puedo utilizar el Sulfato de magnesio que compite con el
calcio por los canales de calcio. Este sulfato viene en ampolla de 10ml donde contiene 1g del sulfato;
 En la dosis de ataque del Sufato de magnesio se utiliza 4g y en la dois de mantenimiento se utiliza la
dosis de 1g por el margen de seguridad;
 Para que no haya problema, en la DOSIS DE ATAQUE preparamos este sulfato en una solución de
dextrosa al 5%, 200cc + Sulfato de magnesio 4g, donde pasamos esta solución en 20min;
 Para la DOSIS DE MANTENIMIENTO preparamos una solución de Ringer Lactato 900cc + sulfato de
magnesio 10g, donde pasamos 1 g por hora ó 100 cc por cada hora. Esta solución va durar 10hrs;
 Se termina la solución y necesita de más 10 hrs, Usted puede prepara otra solución para otras
10hrs;
  El problema del Sulfato de Magnesio es muy toxico, o sea, no solamente va actuar sobre el útero,
sino que actua sobre toda la musculatura, primero actua sobre la musculatura uterina, luego actua
sobre músculos respiratorio y por fin a todo la musculatora del organismo;
 Se va a manejar Sulfato de Magnesio hay que controlar magnesemia cada 2hrs, o sea, hay que
controlar las miliEquivalencias en cada tempo mencionado;
 El valor normal de MiliEquivalencia es de 6 – 8 mEq/L;
 Debemos controlar los valores de magnesio en la paciente, pero se no tenemos la maquina
apropiada para verificar este valor, debemos valorar por los siguientes parámetros:
1) Hiporreflexia; 3) Paro Respiratorio;
2) Depresión Respiratoria; 4) Paro Cardio – Respiratorio;
 La intoxicación debe ser descubierta en la fase de Hiporreflexia, o sea, a cada 30 min debo verificar
los reflejos de la paciente;
 El primer reflejo en abolirce es el patelar;
 A partir del momento que percibimos la intoxicación del paciente con magnesio, lo primero que se
debe hacer es cerrar la vía de ingreso del medicamento, después se debe poner oxígeno, posición
Semi-Fowler, por último se debe administrar gluconato de calcio (amp. de 5ml/30 ó 50% de calcio)
EV en bolo (pasar entre 3 – 5 min);
 Debemos recordar que ningún medicamento debe ser administrado solo por vía Endovenosa,
siempre hay que diluir en agua destilada o suero fisiológico en 10 – 20cc de solución;
 Siempre que venga una embaraza con amenaza de parto pré-término, debemos cuidar del bebé que
quiere decir, actuar sobre la maduración pulmonar;
 MADURACIÓN PULMONAR

 En los pulmones del bebé existe unas células llamadas “neumocitos tipo II” que son responsables de
producir surfactante;
 Este surfactante empieza a ser producido a las 24 semanas y terminan a las 34 semanas;
 El surfactante es un agente “Tensio–Activo” donde tiene como característica principal la expulsión
del líquido que existe en los alvéolos para que estos puedan expandirse y ingrese aire;
  Entonces, se estamos diante de una mujer embarazada de 28 semanas, con una dilatación de 2-3
cm, debemos preparar el pulmón de este bebé, o sea, administración de corticoides;
 A través de estudios se ha demonstrado que todos los corticoides son buenos pero apenas 2 son
efectivos, o sea, apenas 2 pasan la barrera placentaria (Betametazona y Dexametazona);
 El corticoides mas utilizado es la Betametazona, luego despues la Dexametazona;
 Las dosis requeridas de cortocoides es 24 mg pero la dosage de cada uno es:
a) Betametazona = 4 ó 8mg – Se administra IM, vida média de 12 – 24h, entonces nosotros
administramos 12mg cada 24hrs;
b) Dexametazona = 4 – 6 – 8mg, se administra EV – IM, vida média de 8 – 12h, entonces nosotros
vamos dividir los 24mg em 4 dosis de cada 12h, o sea, usamos 6mg cada 12h;
 COMPLICACIONES
 Una mujer embarazada que tuvo amenaza de parto es una bomba reloj, por que va regresar
nuevamente con una nueva amenaza ó ya va venir con trabajo de parto pré-término, por que una
paciente que viene por 1ª vez con 1 – 2cm de dilatación ya no vuelve a cerrar, se queda en este
estado hasta que empieze a tener contracciones del trabajo de parto;
 No se debe ultrapasar la dosis de 24 mg de corticoides por que puede producir:
a) Síndrome de Cushing;
b) Descalcificación Ósea en la Mujer Embarazada;
 Existen factores predictorios que nos demuenstran la probabilidad de una madre tener una
amenaza de parto pre-término en los proximos 7 – 14 días, o sea, en caso de ya haber tenido otros
partos que han sido pre-término o que tiene hermanas que ha tenido partos pre-términos. Hay que
orientar a la madre que ella tiene gran probabilidad de tener um parto pré-término;
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

 GENERALIDADES
 Basicamente es una patología que se ve todos los días en lo que es trabajo de parto;
 Es una Perturbación Metabólica debido a una disminución intercambios gaseoso fetomaternos,
presenta una evolución rápida
 La alteración es netamente homeostatica, esta alteración va llevar a 2 cosas importantes:
a) Alteraciones tisulares irreversible;
b) Muerte Fetal (sin diagnóstico precoz);
 Existe 2 formas de sufrimiento fetal:
a) Forma Aguda: Se presenta durante el trabajo de parto y es de instalación rápida;
b) Forma Crónica: Caracterizado por la disminución o episódios cortos de falta de O². Existen,
también, la disminución del crecimiento del feto debido al aporte insuficiente, de forma
prolongada, de los materiales necesarios para su desarrollo, resultando en un bebé muy
pequeño. Se da durante todo el embarazo;
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
 Perturbación metabólica por disminución del intercambio feto materno, de evolución rápida, que
lleva a una alteración en la homeostasis fetal y que puede provocar alteraciones irreparables o
muerte fetal;
 Alteración de la fisiología del feto que puede causar lesiones permanentes o muerte en un lapso de
tiempo breve;
 RECUERDO:
 La asfixia puede darse desde múltiples y pequeños episodios que ocurren en el tiempo, hasta un
único episodio con ausencia total del O² (anoxia), o ausencia parcial de O² (hipoxia);
 HALLAZGOS DE LABORATORIO PERMITEN AFIRMAR QUE:
 Un episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, no producirá daño cerebral;
 Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico
irreversibilidad;
 El feto NO SOBREVIVE a una anoxia de 20 a 25 minutos;
 Una hipoxia de 1 - 3h provoca invariablemente daño cerebral y 3 - 5h induce la muerte del feto;
 El paradigma es de que: Cuando empezó el sufrimiento fetal - No hay como saber;
 La acción para evitar daño se deberá tomar antes de 1 – 3 horas; - En la hipóxia;
 La acción para evitar daño se deberá tomar antes de los 10 minutos – En la Anoxia;
 FISIOPATOLOGÍA
 Nosotros necesitamos que, desde la madre al feto llegue oxígeno;
 Este sangre debe llegar al bebé a través de las artérias uterinas;
 La mujer tiene las artérias uterinas que son ramas de la Aorte y de la Artéria Renal;
 Estas artérias van a irrigar las artérias espirales que se encuentran en el útero;
 Cuando hay una placenta, al inserción placentaria, estas artérias espirales conjuntamente con las
células citotrofoblásticas van a formar las lagunas placentarias de las cuales van a formar en cordón
umbilical, posibilitando oxígeno al bebé;
 La clave es que llegue O² y salga CO², pero cuando hay una perturbación metabólica de este
intercambio que llegue menos O² al bebe y que salga menos CO² del fato hacia la madre, empieza a
haber un sufrimiento fetal;
 Sabemos que el aumento de concentración de CO², no lleva a una hipercapnia, resultando en una
acidosis gaseosa. La disminución de O² va llevar a una Hipoxia, que al início es aeróbica y luego se
convierte en anaeróbica;
 Sabemos que el CO² con el intercabio de agua produce bastante hidrogeniones, el aumento de estos
H+ va producir una Acidosis Metabólica en el feto que es un gran problema, que al final produce,
junto con la hipóxia una glucólisis Anaeróbia;
 La hipóxia cuando entre en una glucólisis anaerobia va haber un agotamiento de reservas
produciendo una falla cardíaca;
 La acidosis metabólica por el aumento de hidrogeniones nos va llevar a una alteración enzimática
produciendo un daño irreversible causando la muerte del feto;

 El bebé tiene quimio y Barorreceptores, que se encuentran en la bifurcación de las carótidas;

 1º CAMBIO QUE SUCEDE: Por medio de los quimio y barorreceptores, el bebé empieza a captar esta
deficiencia de O², donde va estimular el simpático (deficiencia leve) y producir una taquicardia (>
160 lt/min) para compensar la deficiencia de O². Este mecanismo pasa igual a nosotros cuando
tenemos un shock hipovolémico leve;
 2º CAMBIO QUE SUCEDE: Cuando los níveles de O² bajan a níveles críticos, los quimio y
barorreceptores van a activar el para-simpático (sistéma vagal) y produce una bradicardia (< 120
lt/min);
 3º CAMBIO QUE SUCEDE: El bebé va utilizar mecanismos de adaptación:
1º. Mecanismo = Redistribución Sanguínea – Proteger a los órganos blancos (Cerebro, Corazón y
Supra-Renales) y Disminución del flujo sanguíneo (piel, músculo y Riñones);
2º. Mecanismo = Pasa de un sistema Aeróbio para un sistema Anaeróbio – Donde empieza a
consumir su propia energía, donde causa un agotamiento cardíaco – resultando en paro
cardíaco y consecuente muerte fetal;
3º. Mecanismo = Disminución de Movimientos fetales – con el intuito de ahorrar energía;
 Se el bebé no se mueve a más de 2h, ya debemos sospechar en una muerte fetal;
 En esta etapa, so no tomamos una actitud para salvar en feto, el se vá morir;
  Entre lo que pasa entre el simpático y para-simpático tenemos elevación de CO² y Hidrogeniones
(H+);
 La elevación de hidrogeniones nos va llevar a una acidosis metabólica, donde causa la relajación de
esfícteres del feto, una vez relajado los esfícteres va eliminar meconio (decimos a la madre que su
bebe hizo “caca” en su barriga);
 El meconio presenta un color verde por la presencia de Biliverdina;
 El meconio viene en 3 tipos:
a) I = Tinto de Mecónio – Apenas manchado de verde;
b) II = Líquido Amniótico verde más espeso;
c) III = Meconio como “puré de arbeja” – Verde, espeso y grumoso;

 El tipo de meconio nos indica el grade de disminución de O² y aumento de CO² y H + - Pues está
produciendo una acidosis metabólica;
 Cuanto mayor la acidosis = Mayor Relajación;
 Cuanto menor el O² = Mayor Acidosis;
 ETIOLOGIA
 Para que haya este proceso fisiopatología, existe los siguientes factores:
a) Maternos; c) Placentarios (cordón);
b) Uterinos; d) Fetales;
  Causas Maternas:
TIPO CAUSA EJEMPLOS
Flujo Utero-Placentario; Hipotensión;
Shock hipovolémico;
Vasculopatías (HTA, Diabetes);
Maternas Disminución de Anemia (lo que más preocupa);
concentración de O² (es la Insuficiencia Cardíaca (no hay aporte suficiente para el
primera causa) bebé);
Insuficiencia Respiratória (EPOC) – disminución del
aporte de O²;
Concentración de Co² Insuficiencia Renal;
Insuficiencia Cardíaca;
Intoxicación por CO²;
Metabolicas
Placentarias Evejecimiento Post – Término;
Enfermedades Extrínsecas Pre-Eclampsia;
Diabetes;
Nefropatías;

 Como la anémia es lo que más preocupa, en le control prenatal damos a la madre Sulfato Ferroso
– Prevenir y tratar la anemia;
 La mujer embarazada tiene una anemia fisiológica (anemia dilucional) – durante la gestación
aumenta un 40% de su volemia, pero hay un aumento de solamente agua, no de eritrocitos;
 Sabemos que los eritrocitos tienen lo grupo HEM – Cada grupo HEM transporta 4 moleculas de
O²;
 Pacientes con anemia hay una disminución de eritrocitos y hemoglobina – donde hay una
disminución del grupo HEM y de O²;
 Problemas con el Flujo Utero–Placentario quiere decir que hay problema de llegar sangre desde
la madre hasta la placenta y por final al feto;
 A partir de esto no llega el aporte suficiente de O² por las artérias uterinas – Estas artérias tienen
deficiencia de enviar O² al bebé;
 Causas Uterinas:
 Distocias de contracción:
a) Hipertonia – El útero va estar totalmente contraído y hay vasoconstricción de las artérias
espirales;
b) Taquisistolia (Hipersistólia);
 Trabajo de parto prolongado;
  Causas placentarias:
 Espesor – Placentas muy gruesas o muy delgadas;
 Cuando la placenta está madura – a partir de las 37 semanas – empieza a haber depositos de
calcio donde va disminuir la superfície de intercambio y cuando llegamos a las 42 semanas
casi el 70-80% de la placenta es puro calcio y no deja fluir el aporte de nutrientes a través de
la placenta – por eso que los bebés de Post-Término nacen como “viejitos”, bien delgados,
arrugados, cabello – pestañas - unhas largar, sin tejido celular subcutáneo;
 Superficie de intercambio;
 Causas Umbilicales:
 Brevedad de cordon – Circulares (gran problema):
 Cuando se está en trabajo de parto empieza a estirar y estrangular al bebé;
 Nudos reales o verdaderos – Los movimientos del bebé ocasionan estos nudos;
 Malposiciones de cordon:
a) Prolapsos – es cuando el cordón umbilical antecede a la presentación pero con membranas
rotas – El cordon se sale del útero;
 Para este prolapso existe 3 grados:
a. Grado I – Cordón en Cervix; c. Grado III – cordón se salión del
b. Grado II – Cordón en vagina; introito vaginal;
 Para este caso hacemos tacto, ponemos el dedo entre el cordón y rechazamos la cabeza
para que no haya sufrimiento y muerte fetal;
b) Procubito – es cuando el cordón umbilical antecede a la presentación pero con membranas
íntegras;
 Malformaciones: Ausencia de Gelatina de W;
 Causas fetales:
 Anemia fetal
a) Enfermedad hemolitica (isoinmunización);
b) Hemorragia fetal intraparto;
 Dismadurez fetal
 REACCIONES COMPENSATORIAS
 La acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se
traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel
crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF;
 El intercambio metabólico entre la sangre materna y fetal en la placenta es indispensable para
mantener la homeostasis del feto;
 Cualquier factor que interfiera este intercambio lleva al SFA;
 El flujo de sangre depende de dos factores:
a) Presión arterial media materna;
b) Resistencia encontrada por la sangre en los vasos útero placentarios;
 REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN:
 Aumento del tono simpático con aumento de la FCF;
 Aumento del tono vagal con disminución de la FCF;
 Aumento de la circulación en encéfalo y miocardio;
 Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales;
 Disminución del gasto sanguíneo en órganos no vitales;
 MECANISMO DEFENSIVO DEL FETO
 Redistribución del flujo sanguíneo;
 Bradicardia;
 Menor consumo de O2;
 Cuando existe déficit en la oxigenación la respuesta del feto consiste en redistribuir la sangre:
a) Redistribución mayor – Corazón, Cerebro y Capsula Suprarrenal;
b) Redistribución menor – Riñones, musculos y piel;
 Hay una Disminución de los movimientos fetales para ahorrar energía;
 CLINICA
1) Taquicardia;
2) Bradicardia;
3) Mecónio;
4) Disminución de movimientos fetales;
 Irregularidades de la FCF:
 Variaciones de la FCF por contracciones uterinas;
 Modificaciones lentas de dicha Frecuencia provocadas por contracciones;

 Perdida de meconio es un signo de alarma;

 Otros signos:
 Apagamiento de los tonos cardiacos;
 Auscultacion de un soplo ritmado con los latidos cardiacos del feto;
 Arritmia cardiaca fetal
 CUADRO CLÍNICO DEL SUFRIMIENTO AGUDO
 Alteraciones de la FCF Basal = Taquicardia - bradicardia;
 Alteraciones de la FCF con las contracciones uterinas:
a) Dips II; b) Dips Variables;
 Cuando hablamos de FCF, clinicamente y para el diagnóstico debemos hablar de DIPS:
a) Dips I – Desaceleración Precoz (Fisiológico);
b) Dips II – Desaceleración Tardía (Patológico) = Sufrimiento Fetal Agudo (SFA);
c) Dips III – Desaceleración Variables (Fisiológico);
 Meconio en el Líquido Amniótico – Meconio Reciente (grumoso);
 TOCOCARDIÓGRAFO

 Es importante que toda mujer embarazada esté conectada a un Tococardiógrafo – Este Aparato
registra la FCF y las contracción uterinas;
 Este aparato nos indica las contracciones y la FCF como se fuera un “electro-Cardiograma”
 Para una mejor explicación, la contracción y relajación va ser explicada en forma de “espiga”:

 Durante la DIPS I – Durante una contracción hay una desaceleración precoz del Latido Cardíaco,
luego que pasa una contracción el latido vuelve al normal:

 Durante el DIPS II (patológico) – Durante la Contracción hay un descenso de la fetocardia, continua

durante la contracción y parte de la relajación, cuando empieza a recuperar nuevamente cae por
haber una nueva contracción, sigue durante la contracción y parte de la relajación, cuando empieza
a recuperar nuevamente hay un descenso, o sea, el DIPS II consiste en la disminución de la FCF
durante la contracción y parte de la relajación;

 EL DIPS III – Son funiculares, que solamente cuando hay una contracción y el bebé se está
ahorcando;
 DIAGNÓSTICO
 Es importante que escuchemos la Fetocardia:
a) Durante la Contracción; b) Durante la Relajación;
 Indicaciones:
a) FCF con variabilidad silente; c) Líquido Amniótico con Meconio y
b) FCF con Hipoxia Fetal; Acidosis Materna (<7,2);
 Contra – Indicaciones:
a) Infección Ovular; c) Coagulopatía Fetal;
b) Presentación Cara y Frente; d) Placenta Prévia;
 El diagnóstico fundamental es verificar el pH Fetal, se está en acidosis a través de la amnioscopía;
 Amnioscopía:
 Se debe tomar sangre de cuero cabelludo Fetal;
 Dilatación mínima de 1cm;
 Las Memebranas Ovulares deben estar íntegras;
 Debe estar de Presentación Cefálica (bienestar fetal);
 METODOS BIOQUIMICOS
 Tecnica de Saling;
 Amnioscopio;
 Asepsia del cuero cabelludo;
 Incision con lanceta;
 Aspiracion con el capilar de la sangre;
 Enviar de inmediato al laboratorio;
 Interpretación del pH:
a) Normal - 7.25-7.35; c) Acidotica < 7.20;
b) Preacidotica = 7.20- 7.25;
 Indicaciones:
a) FCF disminuida; c) Liquido amniotico meconiado;
b) Hipoxia fetal; d) Acidosis materna;
 Contra–Indicaciones:
a) Infeccion ovular, deflecciones y coagulopatia;
 Conducta:
a) Ph>7.25 = Continua el Trabajo de parto;
b) Ph 7.20-7.25 = controlar a los 30 min, ver la feto cardia y volver a repetir;
c) Ph< 7.20 extraer al feto;
 HALLAZGOS A TRAVES DEL AMNIOSCOPIO:
 Aspectos normales:
a) 36 sem: celeste claro; c) A término: blanquecina;
b) 38 sem: floculos de color blanquecino;
 Aspectos patológicos:
a) Verdosa: sufrimiento fetal; c) Rojo – amarillo: feto muerto y retenido;
b) Tinte verdoso sin brillo, turbio: óbito d) Rojo: hemorragia intraovular;
fetal; e) Oro viejo: embarazo prolongado;
 PERFIL BIOFISICO FETAL
 Nos habla de la estabilidad hemodinámica del feto;
 Prueba de evaluacion fetal que combina los resultados de la ecografia con la tococardiografia;

 Para cada característica mencionada em el cuadro ponemos el valor de 2 puntos;

 Para um resultado menor a 7 – nos indica sufrimiento Fetal;
 TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección es la cesarea;
 FCF (hipoxia) + PH >7.25 = control c/ 15` del PH;
 FCF (hipoxia) + PH 7,20-7,15 = Reanimación;
 Administración de 1000cc de Suero fisiológico – 500 cc a chorro y 500 cc a 32g por minuto – para
utilizar como expansor plasmático;
 Poner a la gestante en posición decúbito lateral izquierda;
 Evaluar funciones vitales de la madre y características de la dinámica uterina;
 Uteroinhibición para caso de madres com utero contraído (duro) – relajación del útero para
mejorar el flujo de nutrientes hacia el bebé;
  Identificar la causa: descartar sobre estimulación u otras patologías obstétricas;
 De existir fiebre, baje la temperatura e identifique la causa;
 Administrar oxigeno a la madre en forma permanente, a razón de 3 a 5 litros por minuto (oxigeno
húmedo) – en caso de sufrimiento fetal agudo;
 SFA –TRATAMIENTO
 Tocolisis – Sulfato de Magnesio = 4 g (ataque) y 1g (c /hora);
 Sulfato de Terbutalina – 0,25mg – SC o EV (trae muchos efectos colaterales – no se usa más con
tanta frecuencia);
 Realizar el parto por la vía más rápida (cesarea);
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU)

 GENERALIDADES
 10 – 15% de los Recién Nacidos presentan alguna restricción de Crecimiento Intra-Uterino;
 Se clasifican recién nacido con retardo del crecimiento intra uterino a todo recién nacido que se
encuentra por debajo del décimo percentilo de acuerdo a la edad gestacional (tabla de lubchenco);
 Crecimiento fetal normal:
 Secuencial:
a) Diferenciación (organogenesis); b) Maduración orgánica;
 Cuando hay una Restricción el bebé hace un mecanismo de adaptación, donde se refleja a la
Restricción de Crecimiento;
 Frecuencia:
a) Fluctúa por Regiones y áreas (urbano, b) Países desarrollados 5 a 7 %;
rural, países); c) Países en desarrollo 10 a 15 %;
 RN con peso menor al 10 percentil esperado para la EG;
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO FETAL
 Maternos:
a) Raza; e) Estado de salud;
b) Edad; f) Nutrición;
c) Talla ; g) Enfermedades;
d) Paridad; h) Infecciones;
 Placentarios:
a) Implantación; e) Area de intercambio;
b) Flujo utero-placentario; f) Función;
c) Permeabilidad; g) metabolismo;
d) Mecanismo de Transporte;
  Fetal:
a) Carga genética e) Defectos congénitos;
b) Insulina; f) Embarazo múltiple;
c) Frecuencia Cardíaca; g) Infecciones;
d) Asimilación de nutrientes;
 Ambientales:
a) Altitud; d) Tabaco;
b) Control prenatal; e) Alcohol;
c) Estrés; f) Teratógenos;
 EL CRECIMIENTO SE HA DIVIDIDO EN:
 Fase inicial: 16 semanas – Existe una Hiperplasia Celular - Incremento rápido del número celular;
 Segunda Fase: Hasta las 32 semanas - Hiperplasia e hipertrofia celular;
 Tercera Fase: Después de las 32 semanas - Crecimiento celular es por hipertrofia y Depósitos de
grasa fetal y glicógeno;
 TABLA DE LUBCHENCO:

 El percentil 10 es el mínimo aceptable y el percentil 90 es el máximo aceptable;

 Por encima de 90 se considera bebé macrosómico, gigante o grande;
 Por debajo del percentil 10 se considera um bebé desnutrido com RCIU;
 R. N. RCIU= Pre-Termino con Peso Bajo para la Edad Gestacional (< 37 semanas);
 R.N RCIU= A termino Peso Bajo para la Edad Gestacional (37 a 42 semanas);
 R.N RCIU= posterminio con Peso Bajo para la Edad Gestacional (42 semanas y mas);
 Este término incluye:
a) Feto normal en límite inferior del espectro de crecimiento;
b) Condición clínica específica en dnd crecimiento no logra completar su potencial inherente;
 CÁLCULO DEL PESO FETAL
 Pudemos hacer el cálculo a través de 2 fórmulas:
a) Tabla de Jhonson – considera la altura uterina menos 11 (se está encajado) o 12 (se no está
encajado) por una constante que es 155;
 Utilizamos esta tabla cuando la altura uterina es menor a 30 cm;
Ej:. Altura Uterina igual a 27
27 – 11 x 155 = 2. 480
b) Pinard – A través de esta tabla multiplicamos el último número de la altura uterina por 2:
 Se utiliza esta tabla cuando la altura uterina es mayor a 30 cm;
Ej:.Altura Uterina igual a 32:
32 = 3(2x2=6) = 36
El peso va ser 3.600g
Ej:. Altura uterina en 34:
34 = 3(4x2=8) = 38
El peso va ser 3.800g
 FISIOPATOLOGÍA

 Tipos de restricción depende de las características de la noxa:

a) Tiempo de Aparición; c) Progresión;
b) Severidad;
  Factores:
a) Menor aporte de O² y Nutrientes al feto; c) Asimetria en el Crecimiento Fetal;
b) Restribución del Flujo Fetal;
 FACTORES DE RIESGO
Madres pequeñas
Desnutrición Materna Bajo IMC;
(1ª causa de RCIU) Poca Ganancia en el 2º - 3º Trimestre;
Deprivación Social Analfabetismo;
Infecciones: Citomegalovírus: Citolisis y pérdida de cél. Funcionales;
a. Virales; Rubeola: Insuficiencia Vascular, limita la división celular;
b. Bacteriana;
Hepatitis A y B: parto pretérmino;
c. Protozoos;
Tuberculosis;
Sífilis;
Toxoplasma;
Malaria Congénita;
Malformaciones Congénitas
Aneuplodias Trisomías: menor nº. de artérias musculares en vellosidade (en la 21
es leve y en la 18 es marcada);
Turner y Klinefelter no se asocian con RCIU;
Drogas: Tabaquismo – 10 cigarrillos/día;
Tertógenos; Anticonvulsivante, antineuplásico, inmunosupresor;
Control Prenatal Menos de 3;
1ª vez en el 3º Trimestre;
Patología Materna Vasculares – Pre-Eclámpsia;
Saf, Anemia, Hipoxia Crónica, Enf. Renal;
Anormalidades del Cordón o la Placenta Prévia;
Placenta Infarto Placentário;
Trombosis de la Artéria Umbilical;
Desprendimiento y calcificaciones de placenta;
Feto Extra – Uterino Relacionado con Malformaciones uterinas;
Implantación de Placenta Extra-uterina;
Múltiples Fetos
 MORBI–MORTALIDAD DE RCIU
 La mortalidad aumenta um 20 – 25% en um bebé com RCIU;
 Relación entre la mortalidad / morbilidad con el percentilo de peso al nacer;
 Pendiente pronunciada en el percentilo 5: punto en que se debe definir la interrupción del
embarazo;
 Estimar velocidad de crecimiento fetal por antropometría sonográfica. Si velocidad esta disminuida
 MORBI-MORTALIDAD NEONATAL
 Complicaciones neonatales
 Aceleración de la maduración pulmonar:
a) Respuesta del feto ante un ambiente estresante;
b) Incrementa la secreción adrenal de glucocorticoides;
 CLASIFICACIÓN
 Campbell y Thoms (1997) usaron la razón entre (HC/AC):
a) Simétricos (Tipo I): pequeños proporcionalmente (es un niño pequeño pero presenta una
proporción;
b) Asimétricos (Tipo II): desproporcionados (desproporción en todas las medidas del feto);
 Sin embargo la ACOG (2010) - Identificación de la etiología del RCIU!!!
RCIU Características Causas
Tipo I (inicial) – se dá en el Simétrico;
período embrionário Armónico; Fetales;
Intríseco;
Precoz;
Tipo II (Tardía) – se dá en el Asimétrico;
período fetal – es agudo Desarmónico; Extra-Fetales:
Extríseco; a. Maternos;
Tardío; b. Placentarios;
Tipo III (Intermedia) Semi – Asimétrico;
Extrínseco; Medio Ambiente
Carencial;
Semi – Precoz;

 IDENTIFICACIÓN DE RCIU

 Se hace el diagnóstico precoz se puede corregir el RCIU;

 Atención prenatal temprana determinar:
a) EG – Edad Gestacional; c) Altura uterina (diagnostica el 40% de las
b) Ganancia de peso materna; RCIU);
 Antecedente de RCIU : evaluación sonográfica seriada!
  Altura del Fondo Uterino:
a) Detecta el 40% de RCIU; c) Entre las semanas 18 y 30, coincidir con
b) En cm desde … hasta … las semanas y la Edad Gestacional;
d) EG = Altura uterina +/- 2;
 Medidas sonográficas:
a) Medidas biométricas fetales: FL (Longitud Femoral), BPD (diametro bi-parietal), HC
(circunferencia craneana), AC (circunferencia Abdominal);
b) <5° percentilo es muy sugestivo de RCIU;
 Medida de líquido amniótico:
a) Solo se hace un diagnóstico de 10%;
b) Pero su ausencia no descarta el dx (ACOG, 2010);
 Velocidad Doppler
 La flujometría nos ayuda a identificar cambios em la Art. Uterina, Art. Umbilical, Art. Cerebral
Média;
 No es útil como screaning, útil después del diagnóstico (ACOG, 2010);
 Arteria umbilical para seguimiento de los fetos;
 Cambios:
a) Temprano en vasos periféricos: a. umbilical y cerebral media;
b) Tardíos en ducto venoso y tractos de salida pulmonar y cardiaco;
c) Reflejan deterioro miocárdico y acidemia: mayor adversidad perinatal;
 PREVENCIÓN

 Pre concepción: optimizar condiciones y estado nutricional materno;

 Inmunizarse contra la rubeola (antes del embarazo);

 Suspensión del fumado;
 Embarazos tempranos: EG preciso;
 Período inter-genesicos cortos;
 Multiparidad
 MANEJO

 RESTRICCIÓN CERCA DEL TÉRMINO

 Parto pronto - Antes de las 34 semanas = Ologohidramnios Significativo (severo);
 Buen patrón de FCF = Parto vaginal;
 Se hay uma irregularidad de FCF = Parto Cesarea;
 Asegurarse de la madurez pulmonar fetal;
 RESTRICCIÓN LEJADA DEL TÉRMINO
 Antes de las 34 semanas, se el Líquido Amniótico y el feto está anatómicamente normales se debe
 Observar, hacer Examen de Toxoplasma, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes;
 Si continúa RCIU pero salud fetal es normal  Seguir el embarazo hasta tener madurez fetal;
 Presencia de oligohidramnios (moderado o severo) sugestiva de fallo en el crecimiento fetal 
Valorar el percentil cada 2 semana;
 Se no hay el crecimiento y desarrollo fetal hay que interrumpir el embarazo (cesarea)
 Medidas
 Etiología inevidentes - Decisiones dependerán de los riesgos fetal.
 Pruebas fetales para la observación de la madurez.
 Morbimortalidad es determ principalmente por la EG y el peso, y no por resultados anL en
pruebas fetales;
 No hay evidencia de que la realización de pruebas reduzcan el riesgo de déficit neurológico;
 LABOR DE PARTO

 RCIU es comúnmente ocasionado por insuficiencia placentaria por mal perfusión materna y/o
ablación de la función placentaria → puede agravarse por la labor;
 Disminución del LA incrementa posibilidad de compresión del cordón - Realizar monitoreo de alto
riesgo (c/15 min en labor latente, 5 min desp);
  Aumenta la incidencia de cesáreas en RCIU;
 Riesgo alto de hipoxia perinatal o aspirado de meconio;
 Neonatos susceptibles a la hipotermia, hipoglicemia, policitemia e hiperviscosidad;
 Bajo peso al nacer incrementa el riesgo de problemas neurológicos.
 CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN
 Deterioro progresivo:
 Perfil hemodinámico fetal anormal;
 Oligohidramnios progresivo (sin RPM);
 Desaceleraciones espontáneas severas y/o bradicardia persistente (DIPS);
 Madurez pulmonar confirmada;
 PROBLEMAS CLÍNICOS
Problemas Patogenia Prevención
Asfixia Perinatal Disminución de la Reserva Monitorización de Frecuencia
Placentaria; Cardíaca Fetal – Ante Parto e
Disminución de los depósitos Intra Parto;
Cardíacos de Glucógeno;
Aspiración de Meconio: Fenómenos Hipóxicos; Aspiración Oro – Traqueo
Faringeo;
Hipoglucemia de Ayuno; Disminución de Glucogeno Alimentación Temprana;
hepático y de Gluconeogénesis;
Hiperglucemia Alimentaria; Diabetes por Hambre Evitar Cargas Excesivas de
Carbohidratos;
Policitemia; Hipoxia Fetal Progresiva Exanguino Transfusión Parcial
Aumento de Eritropoyetina; (en caso de icterícia);

Inestabilidad Térmica;
Hemorragia Pulmonar;
InmunoDeficiencia
Tranf. Placentaria;
No tiene Tejido Celular Ambiente Térmico Neutro;
Subcutáneo;
Hipotérmia; Evitar Estés por Frío o Hipoxia;
Hipoxia;
Efecto de Desnutrición; Desconocido;

 Debemos saber que la RCIU es el peso al nascer por debajo del percentil 10;
 El diagnóstico se basa en 40% sobre:
 Edad Gestacional;  Ecografías Seriadas;
 IMC;  Tabla de Lubchenko (CLAP);
 Altura Uterina;
 Puerpério

 GENERALIDADES
 Se sabe que durante el embarazo existe muchos cambios fisiológicos;
 Los cambios fisiológicos son:
a) El útero aumenta 1000x su volumen; f) Cambios en el sueño;
b) La Volemia aumenta un 40%; g) Aumento, ingurgitación y sensibilidad en
c) Disminución del vaciamiento gástrico las mamas;
(gracias a la progesterona); h) Várices vulvares;
d) Elentecimiento en el peristaltismo; i) Cloasma gravídico;
e) Cambios en la diuresis; j) Linea Alba;
 PUERPERIO
 Es la regresión fisiológica, anatomica y hormonal de todos los cambios en los órganos que havian
sucedido durante la gestación;
 El puerperio duar 365 días del año;
 El puerperio tiene 2 clasificaciones:
a) De acuerdo a su evolución:
a. Puerperio Fisiológico; b. Puerperio Patológico;
b) De acuerdo a su tiempo:
a. Puerperio Inmediato (primeras 24h); d. Puerperio Tardí (desde el día 45
b. Puerperio Mediato (día 2 al día 10); hasta completar 1 año);
c. Puerperio Alejado (día 11 al día 45);
 No existe puerperio post cesaria o puerperio post quirúrgico, solo existe puerperio fisiológico o
patológico;
 PUERPERIO INMEDIATO FISIOLÓGICO

 Empieza a las primeras 24h, o sea, luego despues del alumbramiento, depues de la expusión de la
placenta y sus anexos;
 Los fenómenos importantes que ocurren en este periodo son:
a) Involución Uterina – El útero va regresionando a su estado natural. Ocurre en 2 tiempos:
a. Involución uterina máxima – Globo de seguridad de Pinard (Utero duro);

# Finalidad de Activar las ligaduras vivas de Pinard (hacer Hemostasis de compresión);

# Esta Ligadura tiene una duración de 2h – en este período se cotrola la involución uterina
cada 15min por 2h, luego se hace el control a cada 2h;
# Despues de estas 2h viene la involución uterina normal que se va caracterizar por los
entuertos;
# Se debe hacer masajes para ayudar en la Involución Uterina;
b. Involución uterina normal – Caracterizado por los entuertos;

# Los entuertos son las contracciones y relajaciones, acompañados de dolor a cada

contracción;
# Las pacientes refieren que duelen más con la lactancia materna (por la producción de
oxitocina);
# El utero evoluciona a una velocidad de 1 – 2 cm/día;
b) Presencia de Loquios – Es la necrosis y descamación de las células endoteliales, células
glandulares endometriales y de los restos de sangre (Eritrocitos, Leucocitos y
PolimorfoNucleares);
 # Tienen que disminuir en cantidad y color en la medida que vaya cicatrizando este lecho
placentario;
# El período de cicatrización dura 14 – 15 días (tiempo que dura los loquios);
# Los loquios se dividen en:
a. Hematicos (Rubro) = primeros 3 – 4 días;
b. Sero-Hematicos (Flava) = 5 – 8 días;
c. Serosos (Alba) = 9 – 14 días;
# Los Loquios en Puerperio Inmediato es Hemático (Rubro);
c) Lecho placentario reduze un 30 – 40% de la superfície;
d) El Cérvix empieza a cerrarse y mide de 3 – 4 cm;
 Los Signos vitales deben ser controlados cada 15 min por 2h, y luego cada 2h – Debemos hacer esto
pues nos va dar un diagnóstico del estado Hemodinámico de la paciente;
 Controlar la Diuresis de la paciente – La paciente debe urinar en las primeras 6 horas, existe una
complicación en caso de no urinar en este período, debemos pensar en:
a. Shock hipovolémico;
b. Lesión en aparato urinario;
 Las catarsis son importantes para que podamos diagnosticar que el transito intestinal está libre –
para esto es importante controlar la dieta;
# Es importante prescrever la dieta líquida para pacientes Post-Parto y/o Post-Cesarea;
# Prescrivimos dieta blanda para pacientes que empiezan a eliminar gases;
# Prescrever dieta corriente para pacientes que empiezan a eliminar deposiciones;

 Utilización de medicamentos:
a. Vit. A – 200.000 UI / VO / Dosis Única (Sirve como anti-oxidante y Re-Epitelizante);
b. Sulfato Ferroso – 200mg;
 No se olvidar que lo mas importante en este período son las primeras 2h;
 PUERPERIO INMEDIATO PATOLÓGICO

 El puerperio Inmediato patológico se complica con el sangrado (hemorragia puerperal);

 Se considera que se pierda 300 – 500 cc de sangre en el parto y de 800 – 1000 cc en la cesarea, por
encima de esto ya se considera una hemorragia puerperal;
 Esta hemorragia se considera por diversos factores, son ellos:
a) Atonia y hipotonía Uterina:
a. Multiparidad; f. Útero Enfermo (corioamnionitis,
b. Sobredistención Uterina; Endometritis, Infección de útero);
c. Macrosomía Fetal; g. Útero de Couvelaire (apoplejia Útero
d. Polihidroamnios; – Placentaria);
e. Parto Prolongado;
# Para la atonía Uterina se debe hacer masajes circulares para inducir la involución;
# Se no responde a los masajes se debe partir para el Uterotonicos:
1) Oxitocina – 20 UI (2 ampollas de 10 UI) en una solución en base a Ringer Lactato 1000cc
(entrar en 8h);
2) Ergometrina maleato – 0,2 mg;
3) Misoprostol – 200mg
# No se debe administrar oxitocina en pacientes hipotensos, shck hipovolémico;
# La Oxitocina viene en ampollas de 5–10 UI y se puede administrar EV y IM, pero no se utiliza
mucho Vía Intra-Muscular por el corto tiempo de vida del medicamento;
# El nombre comercial de la ergometrina es el “METERGIN” que viene en ampollas de 1ml, donde
se puede administrar EV y IM, Se utiliza IM, c/8h en 99%;
# No se utiliza en Metergin EV por que ocasiona una vasocontricción periférica y puede
ocasionar Aneurisma Cerebral, ACV Hemorrágico;
# No se utiliza el Metergin en pacientes con Pré-Eclampsia y Hipertensión Arterial;
# En este caso puedo utilizar la oxitocina en pacientes con pré-Eclampsia y El Metergin en
pacientes con Shock Hipovolémico;
# En caso de no tener estos medicamentos, se utiliza el MISOPROSTOL, se introduce 2 tabletas
via Rectal;
# Se sabe que el Misoprostol ocasiona Contracciones Uterinas y para este caso necesitamos que
el útero tenga contracción;
# Una tecnica es saber donde está localizado el útero, cuando está por debajo del ombligo está en
involución uterina, cuando está por encima del ombligo se dice que está en atonía y hipotonía;
b) Desgarros – Es una solución de continuidad del periné;
# Puede haber desgarros de:
1) Labios Mayores; 5) Introito Vaginal;
2) Labios Menores; 6) Vagina
3) Clítores; 7) Cervix;
4) Capuchon de Clítores;
# En los desgarros hay que suturar;
c) Restos Corio-Placentários – Causado por un alumbramiento incompleto (no ha salido toda la
placenta o toda la membrana, donde hay restos que no está dejando que este utero involucione
bien);
# En esta paciente debo pedir una Ecografía, donde va referir restos placentarios;
# Se este restos son inmediatamente el parto vamos hacer una revisión Manual;
 # Se este restos están ya ha tiempo, debemos hacer una Revisión Intrumental de Cavidad uterina
(RICU);
# Estos 2 metodos deben estar bajo anestesia general de baja duracción (Quetamina, Propofol,
Tiopental);
d) Discracias Sanguíneas – Problemas de Coagulación (coagulopatías);
# Para este caso debemos pedir laboratórios para ver los factores de coagulación
 PUERPERIO MEDIATO FISIOLÓGICO

 Corresponde al día 2 hasta el día 10;

 Los fenómenos que suceden aquí son:
a) Involución Uterina = 1-2 cm/día;
b) Loquios escasos;
c) Loquios Sero-Hemáticos;
d) Cervix Cerrado;
e) Secreción Lactea – desde el primer día hasta los 4 días la leche se denomina “Calostro”, luego
viene la leche normal;
f) Hiperpigmentación de determinadas regiones (Axilas, mejillas, genitales, linea alba, mamas);
 Se la paciente presenta evolución normal, se refiere alta médica con:
a) Medidas higienico – Dieteticas:
a. Duchar todos los días; c. Dieta líquida, blanda y corriente;
b. Haceos Perineales 2-3x/día;
b) Medicamentos:
a. Sulfato Ferroso – 200 mg/VO/día; b. Paracetamol – 500mg/VO/8h;
c) Orientación:
a. Planificación Familiar;
b. Lactancia Materna;
 PUERPERIO MEDIATO PATOLÓGICO
  Se presenta de 3 formas:
1) Infección:
a) Episiorrafia; g) Pelviperitonitis;
b) Descencia de la Episiorrafia; h) Sepsis Puerperal;
c) Vaginitis; i) Absceso de Pared;
d) Endometritis; j) Patología en Mama (fisuras, grietas,
e) Endomiometritis; mastitis y absceso);
f) Panmetritis;
# La clínica de la infección va ser:
a. Fiebre; d. Leucocitosis con desviación a
b. Útero Blando, Grande y Muy izquierda;
doloroso; e. Flujo Purulento;
c. Loquios fétidos; f. VES > 80;
g. PCR (+);
# La conducta va ser la utilización de Antibióticos por Vía Parenteral para el cuadro clínico;
# Para la Fisura y la grieta mamaria el tratamiento va ser la continuación del amamantamiento y
haceos;
# En caso de Mastitis el tratamiento va ser el vaciamiento de la leche, masajes circulares y uso de
paños calientes;
# En caso de absceso, el agente causante es el Staphilococus Aureos e el tratamiento va ser el uso
de antibióticos (cloxacilina, Dicloxacilina o gentamicina) – luego se hace el drenaje del absceso;
2) Sangrados Tardíos – se debe a restos Corio-Placentarios;
# En este caso debemos hacer el RICU;
3) Depresión Post – Parto;
 PUERPERIO ALEJADO (FISIOLÓGICO)

 Comprende desde el dia 11 hasta el día 45;

 Se caracteriza por una involución uterina completa;
 Se considera un útero extra-pelvico a partir de las 12 semanas y regresa intra-pelvico a los 12
días;
 Los loquias ya empiezan a desaparecer, apenas presentando una pequeña secreción serosa;
 Al día 20 – 21 presenta una pequeña descarga sanguínea por que cervix a cerrado y se quedaron
apenas pequeñas cantidades de coagulos;
  Todo está en su estado normal;
 PUERPERIO ALEJADO (PATOLÓGICO)

 Las complicaciones en este período está caracterizado por las patologías en mama:
a) Fisuras; c) Mastitis;
b) Grietas; d) Abscesos;
 PERPERIO TARDÍO (FISIOLÓGICO)

 Representa desde el día 46 hasta completar 1 año;

 En este período todo está normal;
 PUERPERIO TARDÍO (PATOLÓGICO)

 Se completa en 2 cosas:
a) Mamas (Fisuras, Grietas, Mastitis y Abscesos);
b) Otro Embarazo;