Capitulo 29 – integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y

del volumen del líquido extratracelular:

El volumen del líquido extracelular esta determinado por el equilibrio entre el ingreso y la
excreción de agua y sal. Que dependen más de los hábitos, que de los mecanismos fisiológicos.
Cuando ADH- sed funcionan normalmente, todo cambio de la cantidad de cloruro sódico del
liquido extracelular acompaña un cambio semejante del agua extracelular (equilibrio de la
concentración de Na).

La excreción de Na se controla alterando su filtración glomerular o su reabsorción tubular: la

TFG =180 L/día, la reabsorción tubular 178.5 L/día, y la excreción de la orina es de 1.5 L/día. Un
aumento del 5 % TFG incrementa el volumen de la orina a 9 L/día. De la misma forma los
cambios pequeños de la reabsorción tubular altera el volumen de la orina y de la excreción del
Na.
Mecanismos de amortiguación que reducen los cambios de excreción:
TFG ↑ con fármacos o en caso de fiebre alta. Induce a: 1) equilibrio glomerulotubular, ↑
reabsorción tubular de NaCl, y 2) retroacción sobre la mácula densa, ↑ de cloruro sódico a los
túbulos distales, produce constricción de las arteriolas aferentes y devuelve la TFG a la
normalidad.

Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis en el mantenimiento del equilibrio

de Na y de los líquidos corporales: mecanismos más básicos y potentes de control del volumen
sanguíneo y del volumen del líquido extracelular.
Diuresis por presión: ↑ del volumen urinario por ↑ PA. Natriuresis: ↑ excreción de Na por ↑
PA.

El ↑ PA inhibe la liberación de la renina - ↓ formación de angiotensina II y aldosterona – inhibe

la reabsorción tubular de Na - ↑ diuresis y natriuresis (independientes de los cambios
hormonales, se produce en el riñón aislado)

La natriuresis y la diuresis son componentes esenciales de la retracción existente entre el

riñón y los líquidos corporales para regular los volúmenes de líquidos corporales y la presión
arterial: forma parte de un sistema potente de retracción, manteniendo el equilibrio entre el
ingreso y la excreción de líquido.
El volumen del líquido extracelular, el volumen sanguíneo, el gasto cardiaco, la presión arterial
y la excreción urinaria se controlan todo al mismo tiempo.

Cambios en el aporte de Na y agua: 1) ↑ aporte de líquidos (+ Na) por encima del nivel de
excreción urinaria, produce una acumulación de liquido.
2) se acumula en la sangre y espacios intersticiales, ↑ volumen sanguíneo y volumen del
líquido extracelular;
3) ↑ volumen sanguíneo - ↑ presión media de llenado circulatorio;
4) ↑ gradiente de presión del retorno venoso;
5) ↑ gasto cardiaco;
6) ↑ PA;
7) ↑ excreción de orina (natriuresis y diuresis por presión);
8) equilibra el aumento del aporte, evitando la acumulación del líquido.

Distribución del líquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular: el
líquido ingerido pasa inicialmente a la sangre, se distribuye en los espacios intersticiales y el
plasma (control de del volumen sanguíneo y liquido extracelular son simultáneos).
Factores principales que pueden producir la acumulación del líquido en los espacios
intersticiales: 1) ↑ presión hidrostática capilar; 2) ↓ presión coloidosmótica del plasma; 3) ↑
permeabilidad capilar, y 4) la obstrucción de los vasos linfáticos.
↑ Pequeñas cantidades de líquidos en la sangre (aporte elevado o una disminución de la
excreción renal), 20 a 30% permanece en la sangre. El resto se dirige hacia los espacios
intersticiales (volumen del liquido extracelular ↑ 30% y un 50% por encima de su valor
normal), casi todo el liquido adicional penetra en los espacios intersticiales, debido al ↑ de
su capacidad, sin q la P ↑.
Espacios intersticiales: actúan como reservorio de “desbordamiento” (10 y 30 L), protegiendo
al aparato cardiovascular de las peligrosas sobrecargas.

Factores nerviosos y hormonales aumenta la eficacia del control de la retracción entre el

riñón y los líquidos corporales: cuando una hemorragia reduce al volumen sanguíneo,
disminuye la presión en las paredes de los vasos. Activación refleja del SNS: para ↓ la excreción
de Na y agua: 1) constricción de las arteriolas renales, ↓ TFG; 2) ↑ reabsorción tubular de sal y
agua, y 3) la liberación de la renina, ↑ formación de angiotensina II y aldosterona, ↑ mas la
reabsorción tubular. Si ↓ volumen sanguíneo y PA, la activación del SNS ↑ por ↓ de la
distensión de los barorreceptores arteriales situados en el seno carotídeo y el arco aórtico.

Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal: aporte de Na ↑ , la

secreción de renina y formación de angiotensina II → ↓ absorción tubular de sodio y agua, y ↑
la excreción de ambos.

Función de la aldosterona en el control de la excreción renal: ↑ reabsorción de Na, agua y

secreción de K. Para que los riñones retengan más Na y agua, incrementando la excreción de K.

Función de la ADH en el control de la excreción renal de agua:

Si ↓ agua ingerida → ↑ ADH - ↑ reabsorción de agua: contribuye a compensar ↓ del
volumen del líquido extracelular y de la PA.
Si ↑ agua extracelular → ↓ ADH y reabsorción de agua: ayuda a eliminar el exceso de
agua en el organismo.

Función del péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal: liberadas por
fibras del músculo cardiaco auricular en respuesta a la distensión (volumen sanguíneo
excesivo) ↑ TFG y ↓ reabsorción Na - ↑ excreción de sal y agua: compensando el
exceso de volumen sanguíneo.

Regulación de la excreción de K y de la concentración de K en el líquido extracelular:

concentración de K, 4.2mEq/L. Este control es necesario porque las funciones celulares son
sensibles a los cambios de la concentración de K en el líquido extracelular. Ej.: el aumento de la
circulación plasmática de solo 4mEq/L (arritmias cardiacas o mas altas, fibrilación cardiaca).
Hiperpotasemia: ↑ de la concentración plasmática de K.
Hipopoptasemia: ↓ de la concentración plasmática de K.

El mantenimiento del equilibrio del K depende de su excreción por los riñones, que se excreta
por las heces 5 a 10% de la ingestión. El 98% de K se encuentran el las células, aliviadero para el
exceso de K del liquido extracelular durante la hipopotasemia.

Regulación de la distribución interna de K: después de la ingestión de una comida normal, el K

extracelular se elevaría hasta un nivel letal (si no existiera el aliviadero). El K ingerido se
desplaza rápidamente al interior de las células hasta que los riñones puedan eliminar el exceso.
Factores que pueden influir en la distribución del K entre los compartimientos intra y
extracelular:
La insulina estimula la captación de K al interior de las células: su déficit causa Diabetes
mellitas (hiperpotasemia).

La aldosterona aumenta la captación de K por las células: ↑ K - ↑ secreción de

aldosterona: síndrome de Conn (hipopotasemia). Déficit causa enfermedad
de Addidson.

La estimulacion β-adrenérgica aumenta la captación celular de K: desde el líquido extracelular

al intracelular, su inhibición causa hiperpotasemia.

Las alteraciones acidobásicas pueden provocar alteraciones de la distribución de K:

Acidosis metabólica ↑ K extracelular. Alcalosis ↓, debido al ↑ de H, ↓ ATPasa de Na
y K y la captación de K que ↑ su concentración extracelular.

La lisis celular aumenta la concentración de K extracelular: porque se liberan grandes

cantidades de K del interior de la célula.

El ejercicio extenuante puede producir hiperpotasemia liberando K del músculo esquelético:

habitualmente la hiperpotasemia es leve pero puede ser importante en pacientes tratados con
betabloqueadores o deficiencia de insulina.

Resumen de la excreción renal de K: determinada por la suma de tres respuestas renales: 1) la

filtración de K (TFG multiplicada por la concentración plasmática de K); 2) la tasa de
reabsorción en los túbulos; 3) la tasa de secreción por los túbulos. La filtración normal de K es
de unos 756mEq/día (180L/día x K plasmático de 4.2mEq/L).
El 65% se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25 a 30% se reabsorbe en el asa de Henle, en
su porción gruesa ascendente, donde es cotransportado junto al Na y al cloruro. La cantidad de
reabsorción es relativamente constante.

La mayor parte de las variaciones diarias de la excreción de K se deben a cambios de su

secreción en los túbulos distales y colectores: los túbulos pueden reabsorber o secretar K,
ingestión de 100mEq/día, se debe excretar unos 92mEq/día (31mEq/día es secretada por los
túbulos colectores), los otros se pierden en las heces.
En el aporte elevado de K, la excreción adicional de K se consigue casi por completo por
aumento de la secreción de K dentro de los túbulos distales y colectores (viceversa).

Secreción de K de las células principales de la porción final de los túbulos distales y en los
túbulos colectores corticales: constituyen alrededor del 90% de las células epiteliales de dichas
regiones. Secreción de K: 1) captación de K desde el intersticio por medio de la ATPasa de Na y
K. 2) difusión pasiva de K desde el interior de la célula hacia el liquido tubular.

Control de la secreción de K por las células principales: factores fundamentales: 1) la actividad

de la bomba ATPasa de Na y K; 2) el gradiente electroquímico para la secreción de K desde la
sangre a la luz tubular; 3) la permeabilidad de la membrana luminal al K.

Las células intercalares puede reabsorber K durante su depleción: depleción leve de K, cesa su
secreción y se produce una reabsorción neta en los túbulos distales y colectores (células
intercalares) a través de la ATPasa H-K que reabsorbe K intercambiándolo por H. el K difunde y
pasa a la sangre. Mecanismo esencial para permitir la reabsorción de K en caso de deplecion
extracelular.

Factores más importantes que estimulan la secreción de K: 1) el aumento de la concentración

de K en el líquido extracelular, 2) el aumento de la aldosterona, y 3) el aumento de la tasa de
flujo tubular.
Un factor que disminuye la secreción de K es el aumento de la concentración de iones
hidrogeno (acidosis).

Control de la excreción renal de Ca y concentración de ión Ca extracelular: Nivel normal de

2.4mEq/L. Hipocalcemia: cae por debajo de estos niveles, aumentando la excitabilidad de los
músculos, puede aparecer una tetania hipocalcémica (contracciones espásticas de los musc.
Esq.). Hipercalcemia: aumento de la concentración de Ca, reduce la excitabilidad y puede dar
lugar a arritmia cardiaca. El 10% del Ca ingerido se reabsorbe en el intestino, el resto se excreta
en las heces.
La PTH (hormona paratiroidea) regula la concentración plasmática de Ca a través de tres
efectos: 1) estimulando la resorción ósea; 2) estimulando la activación de la vitamina D, y 3)
aumentando la reabsorción tubular renal de Ca.

Control de la excreción renal de Ca por los riñones: en los riñones se filtra y se reabsorbe Ca
pero no se excreta: Excreción renal de Ca = Ca filtrado – Ca reabsorbido.
↓ Excreción de Ca: ↑ PTH, fosfato plasmático - ↓ volumen del liquido
extracelular y PA – acidosis metabólica – vitamina D3 (viceversa).

Regulación de la excreción renal de fosfato: los túbulos renales tienen un transporte máximo
normal para la reabsorción de fosfato de alrededor de 0.1Mm/min. Cuando el filtrado
glomerular es inferir a esta, se reabsorbe todo el fosfato filtrado. Cuando la cantidad es
superior, el exceso se excreta. El fosfato comienza a aparecer en la orina cuando su
concentración en el liquido extracelular supera un umbral de alrededor de 0.8mM/L,
equivalente a una carga tubular de fosfato de aproximadamente 0.1Mm/min.

La PTH regula la concentración de fosfato en tres efectos: 1) favorece la resorción ósea, hace
con que pase al liquido extracelular, 2) reduce el trasporte máximo de fosfato en los túbulos
renales, por lo que una gran proporción de fosfato tubular se pierde en la orina. ↑ PTH
plasmática - ↓ la reabsorción tubular - ↑ la cantidad excretada.

Control de la excreción ranal de Mg: concentración de Mg libre es 0.8mEq/L. Ingestión diaria

normal de Mg es alrededor de 250 a 300 mg/día, la mitad se absorbe a través del tracto
gastrointestinal. Los riñones deben excretar una cantidad que supone la mitad de la ingestión
diaria, es decir, 125 a 150mg/día.
Los túbulos proximales reabsorben 25% del Mg filtrado, en el asa de Henle 65%.