Capítulo 7 – Excitação do músculo esquelético

Anatomia fisiológica da Junção Neuromuscular (cada terminação nervosa junto a fibra

muscular)  A fibra nervosa forma terminais nervosos ramificados que se invaginam na
superfície extracelular da fibra muscular, chamado placa motora.O espaço invaginado chama-
se goteira sináptica e o espaço entre o terminal e a membrana da fibra chama-se espaço
sináptico(20 a 30nm). No fundo desse espaço há pequenas dobras, chamadas fendas
subneurais. No terminal do axônio tem muitas mitocôndrias, que fornecem ATP para a síntese
de acetilcolina. Ela é absorvida por vesículas sinápticas. No espaço sináptico tem muita
acetilcolinesterase (destrói a acetilcolina).

Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos Qdo o impulso chega à junção

neuromuscular, a acetilcolina é liberada no espaço sináptico. Dentro da membrana neural,
estão as barras densas; de cada lado delas há partículas protéicas (canais de Ca controlados
por voltagem). Qdo chega um pot. de ação nesses canais, o Ca entra e atrai vesículas de
acetilcolina, puxando-as para o espaço sináptico.

Efeito da Acetilcolina na membrana da fibra muscular pós-sináptica para abrir os canais

iônicosNa membrana muscular tem muitos receptores de acetilcolina (canais iônicos
controlados pela acetilcolina), próximos às fendas subneurais, abaixo das barras densas (onde
se libera a acetilcolina). Cada receptor tem subunidades protéicas (2 alfa e 1 de cada beta,
delta e gama). O canal fica fechado até que 2 moléculas de acetilcolina se liguem a duas
proteínas alfa, abrindo o canal, permitindo que íons Na penetrem na fibra muscular, levando
um grande numero de cargas +, provocando um pot. de placa motora, que vai iniciar um pot.
de ação que se propaga ao longo da membrana, causando a contração.

Destruição da Acetilcolina liberada pela acetilcolinesteraseA acetilcolina liberada no espaço

sináptico é removida de 2 formas: a)a maior parte pela acetilcolinesterase; b)a menor
quantidade difunde-se pra fora do espaço sináptico, dispondo de pouco tempo pra agir na
membrana muscular. Essa remoção evita a reexcitação do continuada do músculo.

Potencial de Placa Motora e excitação da fibra muscular esqueléticaUm pot. de placa

motora de amplitude maior, faz com que um número suficiente de canais de Na se abra,
iniciando o pot. de ação.

Miastenia Gravisparalisia muscular devida à incapacidade de as junções neuromusculares

transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas pras musculares.

Potencial de Ação muscularSemelhante ao pot. de ação dos nervos, exceto por: 1)o pot. de
repouso da membrana (-80 a -90); 2)duração do pot. de ação (1 a 5ms), 5x mais prolongado;
3)velocidade de condução (3 a 5m/s).
Propagação do Potencial de Ação para o interior da fibra muscular pelos “Túbulos
Transversos”(túbulos T)para que haja a máxima contração muscular, a corrente deve
penetrar até perto das miofibrilas. Isso ocorre graças ao pot. de ação propagado ao longo dos
Túbulos T, que penetram a fibra muscular e causam a liberação de íons Ca dentro da fibra
muscular, causando a contração (acoplamento excitação-contração).

Liberação dos íons Ca pelo Ret. Sarcoplasmático o pot. de ação no túbulo T causa um fluxo
corrente nas cisternas do ret. sarcoplasmático, causando uma rápida abertura dos canais de Ca
através das cisternas, liberando uma quantidade suficiente de íons Ca no sarcoplasma
adjacente às miofibrilas, causando a contração.

A Bomba de Ca remove os íons Ca do líquido miofibrilar após a contraçãoessa bomba

ativada continuamente, está nas paredes do ret. sarcoplasmático e bombeia os íons Ca para
longe das miofibrilas, de volta pros túbulos sarcoplasmáticos (calsequestrina).

“Pulso” excitatório de íons Caentrada e saída de íons Ca na fibra muscular. Dura 1/20s. É
durante esse pulso que ocorre a contração.