Trastornos Del Na y K en Pediatría

Pediatría
TRASTORNOS DEL SODIO Y EL

POTASIO EN PEDIATRÍA
Dra. Claudia Vacio

Generalidades
HOMEOSTASIS
H2O
Na+
K+
Generalidades
AGUA CORPORAL TOTAL
Agua corporal total

ACT (%)
Prematuros 80
R.N. a término 70
Niños> 1 año 60
Adulto hombre 60
Adulto mujer 50
Gustavo Gordillo Paniagua. NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. Elseivier 3ª Edición. Capítulo 8 . 2009.

Generalidades
AGUA CORPORAL TOTAL

Generalidades
Niño de 1 año de edad, 10 Kg de peso
PCT ACT LIC INT IV

10 KG 6 Lts 4 Lts 1.4 Lts 0.6 Lts

Generalidades
Líquidos IC/EC
DIFERENTE VOLUMEN CUALQUIER ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE ÉSTOS

SOLUTOS GENERA MOVIMIENTOS DE AGUA, DENOMINANDOSE
ASÍ OSMOLES EFICACES
Na+ H2O K+
MISMA OSMOLARIDAD

Generalidades
Generalidades
H2O El sodio es el principal componente del LEC y, por lo tanto,

el principal determinante de la perfusión efectiva de los
tejidos necesaria para un metabolismo celular normal
Na+
K+

Generalidades
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO
El contenido total de sodio en el organismo: 58 mEq/Kg

Implica tanto el sodio intersticial (no medible ) como al intravascular.
• Natremia normal: 135-145 mEq/L.
• [Na] en leche materna: 13 mEq/Na/L.

Niño alimentado al pecho recibe: 1-1.5 mEq/Na/Kg/día.
• [Na] en leche de vaca: 22 mEq/Na/L.

Niño alimentado con leche de vaca: 3 mEq/Na/Kg/día.

Generalidades
DISTRIBUCIÓN DE SUSTANCIAS EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
Agua corporal total

LEC
LIC Intersticio IV
Na 10 145 135-145
K 150 4.8 3.5-5.5
Cl 4 116 104
Osmolaridad Igual
Todas las unidades están en mEq/L.

Generalidades
MECANISMOS SENSORES DE Na+

Carotídeos
DE PRESIÓN
Aórticos Perciben la presión que el
volumen ejerce sobre
ellos y la [Na]
AurÍculas
DE VOLUMEN
Grandes venas
AUMENTADOS DISMINUIDOS
Ventrículos
Lecho hepático
HIPOTALÁMICOS
Arteriola aferente RESPUESTA
RENALES NATRIURÉTICA
Mácula densa
Sodium
intake
Endothelin
Catecholamine
Heart
ANP
CNS
Venoconstriction
Epithelial Sodium Transport and Its Control by Aldosterone: The Story of Our Internal Environment Revisited Bernard C. Rossier, Michael
E. Baker, Romain A. Studer Physiological Reviews Published 1 January 2015 Vol. 95 no. 1, 297-340 DOI: 10.1152/physrev.00011.2014
Generalidades
H2O La corrección renal de las alteraciones en el equilibrio del

postasio requiere de varias horas . Depende de la
capacidad del riñon de censar los cambios en las
[Plasmática K+] y en regular su excreción.
Na+
K+

Generalidades
PRINCIPALES MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO
Factores a corto plazo (AGUDO) Efecto sobre K+ sérico

Factor Efecto sobre el potasio
Insulina Incrementan la entrada

Β-Catecolaminas celular del potasio DISMINUYE
Exceso de sodio
Alcalosis
Hiperosmolaridad Incremente el reflujo celular

de potasio NORMAL/AUMENTA
Glucogenólisis y glucagon
Α-Catecolaminas
Acidosis Impiden la entrada celular de
Daño celular potasio AUMENTA
Anoxia-hemólisis
Depleción de sodio .
. Gustavo Gordillo Paniagua. NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. Elseivier 3ª Edición. Capítulo 8 . 2009.

Generalidades
PRINCIPALES MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO
Factores a corto largo (CRÓNICO) Efecto sobre K+ sérico

Factor Efecto sobre la densidad
de la Na/K/ATPasa
Tiroides
Esteroides suprarrenales
Ejercicio Incremento DISMINUYE
Crecimiento
Diabetes
IRC Disminución. AUMENTA

Generalidades
• Ingreso de K+
REGULACIÓN RENAL DEL K+ • Entrega distal
de K+
Secreción • Flujo de
Filtración volumen
• Aldosterona
• ADH
• Alcalosis
Reabsorción
Excreción
Generalidades
REGULACIÓN RENAL DEL K+
Ingesta de K+ en dieta disminuida. Ingesta adecuada.

Generalidades
TCP
PAGAH
TCD/C

Hiponatremia
HIPONATREMIA
NAᶧ
Hiponatremia
Alteración ELECTROLÍTICA + frecuente
2Na + Glu/18 + BUN/2.8

OSMOLARIDAD PLASMA
Hiponatremia
OSMOLARIDAD PLASMA
Cada 100 mg/dl de aumento en glucosa = Na sérico disminuye 1.6 mEq/L Normal Aumentada
Disminuida
HIPERVOLÉMICO
EUVOLÉMICO HIPOVOLÉMICO
- Cirrosis
- Falla cardiaca
- Síndrome
nefrótico
- SIADH - Falla renal - Pérdidas de Na renales
- Pérdidas no renales
EN NIÑOS…
• La hiponatremia adquirida en el hospital es la más común
• Hiponatremia – líquidos hipotónicos
• ADH (vasopresina)
• Uso de líquidos hipotónicos – hidratación (factor de riesgo
potencial)
• Fórmula hipotónica o agua excesiva (lactancia)
• GI
– Diarrea
– Vómito
– Fístulas
HIPONATREMIA – SIGNOS Y SÍNTOMAS SNC
• Por caída de la osmolaridad (edema neuronal)
• Decorticación o
• Falta de respuesta a
estímulos verbales, decerebración
Anorexia estímulos dolorosos • Bradicardia
• Conducta aberrante • Pupilas dilatadas
Cefalea • Alucinaciones • Hipotermia
Náusea • Incontinencia • Cheyne-Stokes
• Insuficiencia • Convulsiones
Vómito respiratoria • Paro respiratorio
• Convulsiones
• Coma
HIPONATREMIA – DIAGNÓSTICO
• Nivel sódico sérico

• Osmolaridad sérica
• BUN y creatinina
• Osmolaridad urinaria
• Nivel sódico urinario
HIPONATREMIA – PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
• Excluir pseudohiponatremia
– Triglicéridos x 0.002 = disminución en niveles plasmáticos de Na
– (Proteína plasmática – 8) x 0.25 = disminución en Na plasmático
• Excluir hiponatremia distributiva

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA (Na urinario > 20 mEq/L = Pérdida renal)
Punto clave de tratamiento: reposición de líquidos
• Exceso diuréticos
• Déficit mineralcorticoides
• Nefritis perdedora de sal
• Síndrome perdedor de sal cerebral
• Bicarbonaturia (acidosis tubular renal)
HIPOVOLÉMICO
• Alcalosis metabólica
• Cetonuria
• Diuresis osmótica (glucosa, urea)
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA (Na urinario < 10 mEq/L = Pérdida extrarrenal)
• Vómitos
• Diarrea
• Tercer espacio
• Quemaduras HIPOVOLÉMICO
• Sudor (fibrosis quística)
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA - sodio urinario > 20 mEq/L (exceso de fluido extracelular sin edema)
EUVOLÉMICO
• Déficit de glucocorticoides
• Hipotiroidismo
• Estrés físico o emocional
• Drogas
• Intoxicación con agua
• SIADH Punto clave de tratamiento: restricción hídrica a
pérdidas corporales
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA sodio urinario > 20 mEq/L (exceso de fluido extracelular sin edema)
HIPERVOLÉMICO
Sodio urinario sodio urinario > 20 mEq/L
• Enfermedad renal crónica terminal

• Falla renal aguda
Sodio urinario < 10 mEq/L
• Síndrome nefrótico
• Fallo cardíaco Punto clave de tratamiento: restricción hídrica a
• Cirrosis pérdidas corporales
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA - TRATAMIENTO
Corrección rápida
Mielinólisis pontina central

HIPONATREMIA - TRATAMIENTO
1- Elevar el sodio sérico

URGENCIAS -- Elevar rápidamente el Na+ sérico
2- Restringir ingesta en con 2-3 ml/kg peso de suero salino al 3% (513
euvolémicos o edema mEq/L) administrado durante 30 minutos.
3- Tratar causa subyacente
DESHIDRATACIÓN -- Líquidos de reposición y

mantenimiento con suero glucosado 5% más suero
salino (0.45%) vigilando que el incremento de Na+
sérico no supere 0,5 mEq/L por hora (12 mEq/día – 8
mEq/día??)
RECOMENDACIONES
– Repetir si no hay mejoría clínica.
– En SIADH añadir furosemida (1-2 mg/kg)
– Usualmente resuelve al aumentar de 3 a 7 mEq/L de Na
• Evitar el uso de soluciones hipotónicas

• Preferir uso de soluciones de mantenimiento como Ringer
Lactato, Hartmann, solución salina 0.9% o mixta
Hipernatremia
HIPERNATREMIA
NAᶧ
Hipernatremia
Hipernatremia
• Se observa en pacientes hospitalizados que no
tienen libre acceso al agua o que reciben líquidos I.V.
hipernatrémicos.
• La población pediátrica es particularmente
vulnerable a este trastorno debido a su mayor
contenido de ACT y su falta de acceso al agua.
Na+ ≥145
mEq/L
Hernández-Cruz M, et. al, “Nuevo tratado de Pediatría”, Barcelona, España, 2012, pp 767-772.
Prasad, P., “Pediatría de Bolsillo”, 2° Edición, Editorial Wolters Kluwer, Philadelphia, 2013, págs. 6.3-6.10
Hipernatremia
Hipernatremia: fisiopatología
Reflejo de la sed
Liberación de ADH (285 mOsm/L)
↑ osmolaridad Deshidratación
↑ natremia LIC  LEC
plasmática celular
Hipernatremia
Hipernatremia: fisiopatología
• Están involucrados 3 mecanismos:
Pérdidas
Déficit de agua
hipotónicas
Sobrecarga de Na+
Hernández-Cruz M, et. Al, “Nuevo tratado de pediatría”, Barcelona, España, 2012, pp 767-772.
Hipernatremia
Hipernatremia: etiología
DÉFICIT DE AGUA PÉRDIDAS HIPOTÓNICAS SOBRECARGA DE SODIO

Aporte insuficiente Pérdidas sensibles Ingesta de agua de mar
 Edad/pacientes neurológicos  Vómito Infusión I.V. de bicarbonato
 Lactancia materna ineficaz  Diarrea Error en la preparación de fórmula láctea
 Maltrato  Pérdidas renales excesivas: Diabetes Maltrato
 Hipodipsia/adipsia insípida central y nefrogénica. Diuresis Hiperaldoteronismo
Pérdidas insensibles osmótica: glucosa urea y manitol.
 Neonatos (diaforesis excesiva) Necrosis tubular (fase poliúrica) y
 Lámparas para fototerapia poliuria postdesobstrucción
 Quemaduras
Hernández-Cruz M, et. Al, “Nuevo tratado de pediatría”, Barcelona, España, 2012, pp 767-772.
Hipernatremia
Hipernatremia: clasificación
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de inicioAguda: incremento de sodio menor a 48 hrs.
Crónica: incremento de sodio mayor a 48 hrs.
Hipernatremia leve: 146 – 150 mEq/l
Según severidad Hipernatremia moderad: 151 – 159 mEq/l
Hipernatremia severa ≥ 160 mEq/l
Hipernatremia con hipovolemia
Según el volumen sanguíneo Hipernatremia con euvolemia
Hipernatremia con hipervolemia
CENETEC Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia.

Hipernatremia
Hipernatremia: Según volumen sanguíneo
DESCRIPCIÓN
> Frecuente
Hipernatremia hipovolémica Pérdida de sodio y agua
Causas: pérdidas gastronitestinales, pérdidas insensibles y renales (uso
de diuréticos osmóticos y diabetes insípida.
Pérdida de agua con concentración normal de sodio.
Hipernatremia euvolémica Causas: renales, diabetes insípida, hipodipsia primaria o pérdidas
insensibles.
< frecuencia
Hipernatremia hipervolémica Incremento de la cantidad total de sodio corporal y de ACT.
Causas: administración de soluciones hipertónicas bicarbonato de
sodio; hiperaldosteronismo primario, síndorme de Cushing.
CENETEC Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia.

Hipernatremia
Hipernatremia: manifestaciones clínicas
Disminución del
Contracción de las
LIC  LEC volumen cerebral
células del SNC
10-15%
Irritabilidad  letargo y apatía

Convulsiones coma o muerte
EF: hipertonía, hiperreflexia, rigidez de nuca
Piel y mucosas secas
Hipernatremia
Hipernatremia: diagnóstico
• Solicitar:
– Perfil electrolítico básico, análisis de orina, osmolaridad sérica, osmolaridad en orina, sodio en orina y
determinación de ADH
• Considerar:
– Pérdida de agua a través de diarrea
– Clínica de Diabetes insípida y nefropatía (poliuria, polidipsia) y de lesión hipotalámica (ausencia de sed).
– Investigar ingesta de sodio
– Antecedentes de administración de IV de bicarbonato, uso de cuna de calor radiante
– Manifestaciones clínicas
Hipernatremia
Hipernatremia: tratamiento
• Corrección de hipernatremia
– Velocidad máxima segura de corrección: 0.5 mEq/l/hr en 24 hrs
– Corrección rápida  evitarla a menos que el paciente presente síntomas graves:

1.5-2 mEq/l/h durante 3-4 hrs y  0.5 mEq/l/hr
RECORDAR nunca exceder 12 mEq/l/d.
• Priorizar la VO si el estado clínico del niño lo permite

• Controlar la hiperglucemia
• Un buen aporte de potasio que restituya el volumen intracelular
Hipernatremia
• Cálculo de déficit de agua:
• Ejercicio: para un paciente de 10 kg con [Na] 160 mEq/l…
Hipernatremia
• Cálculo de déficit de agua:
• Ejercicio: para un paciente de 10 kg con [Na] 160 mEq/l… DÉFICIT: 480 ml de agua
• El paciente necesita 480 ml de agua libre para bajar de 160  148 mEq/l programado en 24 hrs,
pero debe agregarse también el líquido correspondiente a sus valores basales y pérdidas
Hipernatremia
a) En las primeras 24 horas: necesidades basales + pérdidas concurrentes + 50% de déficit
previo
b) En 48 horas: completar el 50% del déficit previo de acuerdo con el nuevo balance
• La solución IV recomendada será de 40 mEq/l Na y K 40 mEq/l

• REGLA: 4 ml/kg de agua libre disminuye 1 mEq/Na/hr
Hipokalemia
HIPOKALEMIA
Kᶧ
Definición: Concentración sérica de K+ < 3.5 mEq/L
Es común en niños y la mayoría de los casos están relacionados con

gastroenteritis.
Hipokalemia
Etiología y fisiopatología
4 Mecanismos básicos
• Desplazamientos transcelulares
• Disminución del aporte
• Pérdidas extrarrenales
• Pérdidas renales
• + Falsa hipopotasemia (recuento alto

de leucocitos)
Nelson, tratado de pediatría , 18va edición, ed. Elsevier, España, 2009, págs. 282-284
Hipokalemia
Etiología y fisiopatología
Desplazamientos transcelulares
• Alcalosis.
• Bicarbonato de Na, Insulina.
• Agonistas B-2 adrenérgicos .
• Fármacos/tóxicos (teofilina, bario, tolueno, cloruro de cesio)
• Parálisis periódica hipopotasémica
• Leucemia mielógena aguda, anemia megaloblástica.
Velásquez, L., "Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría" Ediciones Médicas del Hospital Infantil del México, Federico Gomez México, 1991
Mclnerny, Tratado de pediatría, Ed. Panamericana, España, 2011, primera edición.
Hipokalemia
Disminución del aporte Etiología y fisiopatología
• Ingreso insuficiente:
<30 mEq/m2/día
• Causas: desnutrición calórica-

proteica, alimentación parenteral
prolongada sin adición de K+
• Pacientes con desnutrición crónica

presentan cuadros diarreicos
repetidos que agravan las pérdidas.
Hipokalemia
Pérdidas extrarrenales Etiología y fisiopatología
• Diarrea aguda: Causa #1 de hipo[K+] en niños

• Vómitos persistentes
• Aspiración nasogástrica
• Fístulas, ostomías
• Uso de resinas de intercambio catiónico (tx p/hiper[K+])
• Sudoración (raro en niños)
• Diálisis peritoneal con soluciones bajas en K+
Hipokalemia
Etiología y fisiopatología: Pérdidas renales
PR con TA normal
A) PR con acidosis metabólica: acidosis tubular renal.

B) Otras nefropatías: Sx. Fanconi, nefritis intersticial.
C) Fibrosis quística.
B) Sx Bartter , Sx Gitelman.
C) Hipo[Mg], hiper[Ca].
E) f: algunos antibióticos, toxinas tubulares*, diuréticos de asa y tiazídicos.
F) Poliuria
Hipokalemia
Etiología y fisiopatología: Pérdidas renales
PR con HTA
A) Sx Cushing
B) Estenosis arterial renal
C) Hiperaldosteronismo primario
D) Deficiencia de 17 a-hidroxilasa y 11 b-hidroxilasa
E) Sx Liddle
Manifestaciones clínicas
Es improbable que haya síntomas significativos salvo que [K+] <2,5 mEq/L, pero la
variabilidad es enorme.
Hipokalemia
Neuromusculares Manifestaciones Clínicas
• Debilidad muscular, calambres.

• ↓ de los reflejos.
• Parálisis.
• ↓ de la motilidad digestiva: distensión abdominal, ileo paralítico.
• Retención urinaria.
• Hipo K+ grave puede causar: rabdomiolisis, tetania, confusión y/o letargo.
*Baldwin, Manual de Emergencias Pediátricas, Manual Moderno, 3ª Ed., México D.F., 2002, p. 368
Prasad, P., Pediatría de Bolsillo, Editorial Wolters Kluwer, 2ª Ed., Philadelphia, 2014, 6-7, 6-8.
Hipokalemia
Cardiacas Manifestaciones Clínicas
• Múltiples arritmias por ↑automaticidad y prolongación de repolarización

• Extrasístoles
• Bradicardia sinusal
• Bloqueos AV
• Taquicardias paroxísticas auriculares y de la unión *
• Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular**
Hipokalemia
Cardiacas: EKG Manifestaciones Clínicas
K+ sérico 2.5-4.0 mEq/L: K+ sérico <2.5 mEq/L puede encontrarse:

• Aplanamiento de la onda T • Onda P prominente
• Depresión del segmento ST • Depresión de la onda T
• Aparición de ondas U • Prominencia de la onda U
• Prolongación de intervalos PR y QU
• Ensanchamiento del QRS
Hipokalemia
Renales Manifestaciones Clínicas
• Pérdida de la capacidad de concentración renal
• ↓ de la capacidad de respuesta a la ADH del paciente: poliuria y polidipsia (2-3

semanas de pérdida de K+)
Hipokalemia
Manifestaciones Clínicas
Parálisis hipocalémica periódica familiar
Autosómica dominante.
Caracterizado por parálisis fláccida:
• De inicio lento
• Persiste por 48-72 hrs
• Se asocia con ejercicio o comidas abundantes
Hipokalemia
Estudios Dx: Básicos
Bioquímica
Hipokalemia
Análisis de orina rápido Estudios Dx: Básicos
• [K+] <15 mEq/l : pérdidas extrarrenales; es menos sensible con hipovolemia o

poliuria
• Más precisión: [K+] en orina de 24 hr <25 mEq
Hipokalemia
Estudios Dx: Básicos
Gradiente transtubular de K+
• Puede utilizarse si [Na] en orina >25 y osmolaridad urinaria > osmolaridad
plasmática.
GTTK= (potasio en orina) (osmolalidad plasmática)

(potasio plasmático) (osmolalidad en orina)
• Suele ser 8-9 si la ingestión de K con la dieta y la función renal son normales.
• <3 : pérdidas digestivas o ingestión insuficiente de K+
• >4 en presencia de hipoK+: pérdidas urinarias excesivas de K+
Hipokalemia
Estudios Dx: Otros
Casos complicados/síntomas significativos
• K+ plasmático
• Cortisol
• Actividad de renina en plasma
• [aldosterona]
• 17-OH cetosteroides
• EKG
Hipokalemia
[Cl-] en orina Estudios Dx: Otros
• <25 mEq/l : muy indicativo de vómitos o de efecto de diurético*

• >40 mEq/l: Analizar en busca de diurético, si es (-) y px normotenso: descartar Sx
Bartter o Gitelman
Hipokalemia
Consideraciones Trata m i e n to
• Cada que el K+ sérico ↓1 mEq/L, las reservas de K+ ↓ 200-400 mEq.

• Cuando las cifras de K+ son < 2 mEq/L, el déficit total puede superar 800-1000 mEq
• K+ IV con mucha precaución, siempre que sea posible preferir VO.
• Pérdidas urinarias de K+: diuréticos ahorradores (precaución en IR).

• Tx específico de la enfermedad de base.
Hipokalemia
Opciones terapéuticas Trata m i e n to
• Cloruro de K (KCl): elección habitual

• Gluconato de K
• Bicarbonato de K
• Acetato o citrato de K: hipo[K+] + acidosis
• Fosfato de K: hipofosfatemia
Hipokalemia
IV Trata m i e n to I V
Indicada en:
• Hipokalemia grave (K+<2.5 mEq/L) **
• Disfunción cardiaca o neuromuscular
• Imposibilidad de usar la VO (vómitos incoercibles, qx abdominal)
** administrar 0.5-0.8 mEq/kg o 20-30 mEq/m2, , en un periodo de 1 a 2 hrs bajo control ECG. La elevación de la
onda T indicará reducir rápidamente la velocidad de infusión. Puede ser en sol (glucosada 5%: salina) = (2:1)
Hipokalemia
Trata m i e n to I V
Lactantes con hipo[K+] y deshidratación graves
Inicialmente
• (glucosada 5%:salina 0.9%) = (1:1)
• Agregar 4 mEq de K+ por cada 100 ml de solución
• Pasar a 20 ml/kg/hr durante 4 a 6 horas**
Después:
• (glucosada 5%:salina 0.9%) = (2:1), más 4 mEq de K+ por cada 100 ml
• Pasar a 5-10 ml/kg/hr de acuerdo al grado de deshidratación
** A esta velocidad de infusión el aporte máximo de K+ será de 0.8 mEq/kg/hr
Hipokalemia
Trata m i e n to I V
Lactantes con hipo[K+] >2.5 mEq/L
Soluciones endovenosas de mantenimiento en proporción de 1-1.5 mEq/kg cada 6 hrs
Hipokalemia
Trata m i e n to VO
VO
Hipokalemia por de diarrea aguda con deshidratación leve a moderada (OMS):
• Na 90 mEq/L
• Cl 80 mEq/L
• K 20 mEq/L
• Citrato trisódico dihidratado 10 mEq/L
• Glucosa 111 mEq/L
Se calcula en proporción de 25 ml/kg/hr y se administra por periodos variables entre 3-

6 horas, hasta corregir la deshidratación.
Hipokalemia
VO Trata m i e n to VO
Para hipokalemias leves/moderadas.
• Jarabe de gluconato de K= 20 mEq/15 ml

• Tabletas KCl= 10 y 20 mEq/ tab
• Cápsulas KCl= 15 mEq/cápsula
Corpotasin
• CL tabletas efervescentes: c/u= 10 mEq K+, 10 mEq Cl-
• GK sobres: c/u=20 mEq K+
• LP tabs 750 y 1500 mg, cada 750 mg aportan 10 mEq de K+
Hiperkalemia
HIPERKALEMIA
Kᶧ
Hiperkalemia
DEFINICIÓN:
• K+ sérico mayor a 5.5 mEq/l
Prasad, p., Pediatría de Bolsillo, Segunda Edición, Editorial Wolters Kluwer, Philadelphia, 2013.
Hiperkalemia
GENERALIDADES:
• Principalmente en IR y acidosis sistémica

• Alta ingesta y rápida degradación de tejidos

Hiperkalemia
Mecanismos Causas
Falsos valores de laboratorio Hemolisis, leucocitosis, técnicas de
extracción de sangre defectuosas
Ingresos aumentados Por vía oral o IV =, transfusión de sangre
Variaciones transcelulares Acidosis, rabdomiolisis, necrosis tisular,

síndrome de lisis tumoral
toxicidad farmacológica (β-bloqueadores,
digital)
parálisis hiperkalemica periódica
Excreción disminuida Insuficiencia renal
Adrenal (Addison, hiperplasia suprarenal
congénita)
Trasplante renal, nefritis lúpica
Acidosis tubular renal
(pseudohipoaldosteronismo)
Medicaciones (IECA’s)
Hiperkalemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• >7 mEq/l
• Síntomas de disfunción muscular (parálisis o debilidad ascendente, no se afecta la

función respiratoria)
Hiperkalemia
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS:
– Ondas T picudas, acortamiento del PR y acortamiento del QT.

(5.5-6.5mEq/l)
– Ensanchamiento de QRS y del PR (6.5-7.5 mEq/l)
– P anchas y de baja amplitud, QT prolongados y cambies en el ST

(7-8 mEq/l)
– Onda P desaparece y QRS se ensancha , aumenta mucho el

riesgo de fibrilación auricular y asistolia (>8 mEq/l)
Hiperkalemia
DIAGNOSTICO:
– Repetir la determinación si no hay cambios EKG (pseudohiperpotasemia)
– Anamnesis y exploración física orientada en el origen de la hiperkalemia
– Si no se encuentra la causa buscar hipoaldosteronismo (deshidratación,

hiperpotasemia, hiponatremia, aumento del sodio urinario, acidosis metabólica),
también se puede medir el efecto de la aldosterona con el gradiente transtubular de
potasio.
Hiperkalemia
TRATAMIENTO:
• Variaciones EKG o K >6
– Gluconato de Ca (10%) 100mg/kg/dosis en 2-3 min con monitorización cardiaca repita

cada 5 min si los cambios persisten
– Insulina: actúa internalizando el potasio en la células insulina regular IV 0.1 u/kg con
suero glucosado al 25% cada 30-60 min
– Bicarbonato: introduce K en las células, 1-2 mEq/kg IV en 5–10 min, de poca utilidad
en la acidosis y en la IR
Hiperkalemia
– Agonistas adrenérgicos β2: introducen potasio en la célula, nebulizador de salbutamol 5 mg
– Diuréticos de asa o tiazidicos, eliminan K+ tardan mas en empezar a actuar y de poca

utilidad en IR.
– Resinas de intercambio de cationes: piedra angular del tratamiento de hiperpotasemia a

largo plazo, elimina el potasio del organismo, poliestireno sódico 1-2 g/kg VO o rectal
c/6hrs.
– Diálisis en caso de que las anteriores no tengan éxito

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AGUA CORPORAL TOTAL

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Niño de 1 año de edad, 10 Kg de peso

PCT ACT LIC INT IV

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DIFERENTE VOLUMEN CUALQUIER ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE ÉSTOS

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H2O El sodio es el principal componente del LEC y, por lo tanto,

Gustavo Gordillo Paniagua. NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. Elseivier 3ª Edición. Capítulo 8 . 2009.

DISTRIBUCIÓN DEL SODIO

El contenido total de sodio en el organismo: 58 mEq/Kg

• Natremia normal: 135-145 mEq/L.

• [Na] en leche materna: 13 mEq/Na/L.

• [Na] en leche de vaca: 22 mEq/Na/L.

Gustavo Gordillo Paniagua. NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. Elseivier 3ª Edición. Capítulo 8 . 2009.

DISTRIBUCIÓN DE SUSTANCIAS EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS

Agua corporal total

Todas las unidades están en mEq/L.

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MECANISMOS SENSORES DE Na+

H2O La corrección renal de las alteraciones en el equilibrio del

Gustavo Gordillo Paniagua. NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. Elseivier 3ª Edición. Capítulo 8 . 2009.

PRINCIPALES MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO

Factores a corto plazo (AGUDO) Efecto sobre K+ sérico

Insulina Incrementan la entrada

Hiperosmolaridad Incremente el reflujo celular

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PRINCIPALES MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO

Factores a corto largo (CRÓNICO) Efecto sobre K+ sérico

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REGULACIÓN RENAL DEL K+

Ingesta de K+ en dieta disminuida. Ingesta adecuada.

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Alteración ELECTROLÍTICA + frecuente

2Na + Glu/18 + BUN/2.8

• La hiponatremia adquirida en el hospital es la más común

• Hiponatremia – líquidos hipotónicos

• Fórmula hipotónica o agua excesiva (lactancia)

• Por caída de la osmolaridad (edema neuronal)

• Nivel sódico sérico

• Excluir hiponatremia distributiva

Punto clave de tratamiento: reposición de líquidos

• Enfermedad renal crónica terminal

Sodio urinario < 10 mEq/L

Mielinólisis pontina central

1- Elevar el sodio sérico

DESHIDRATACIÓN -- Líquidos de reposición y

• Evitar el uso de soluciones hipotónicas

DÉFICIT DE AGUA PÉRDIDAS HIPOTÓNICAS SOBRECARGA DE SODIO

CENETEC Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia.

Hipernatremia: Según volumen sanguíneo

CENETEC Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia.

Hipernatremia: manifestaciones clínicas

Irritabilidad  letargo y apatía

EF: hipertonía, hiperreflexia, rigidez de nuca

Piel y mucosas secas

– Corrección rápida  evitarla a menos que el paciente presente síntomas graves: