Célula humana indiferenciada

Célula do corpo humano

As Células Constituem os Seres Vivos

Os seres vivos diferem da matéria bruta porque são constituídos de células. Os vírus são seres que
não possuem células, mas são capazes de se reproduzir e sofrer alterações no seu material
genético. Esse é um dos motivos pelos quais ainda se discute se eles são ou não seres vivos.
A célula é a menor parte dos seres vivos com forma e função definidas. Por essa razão,
afirmamos que a célula é a unidade estrutural dos seres vivos. A célula - isolada ou junto com
outras células - forma todo o ser vivo ou parte dele. Além disso, ela tem todo o "material"
necessário para realizar as funções de um ser vivo, como nutrição, produção de energia e
reprodução.

Cada célula do nosso corpo tem uma função específica. Mas todas desempenham uma
atividade "comunitária", trabalhando de maneira integrada com as demais células do corpo. É
como se o nosso organismo fosse uma imensa sociedade de células, que cooperam umas com as
outras, dividindo o trabalho entre si. Juntas, elas garantem a execução das inúmeras tarefas
responsáveis pela manutenção da vida.

As células que formam o organismo da maioria dos seres vivos apresentam uma membrana
envolvendo o seu núcleo, por isso, são chamadas de células eucariotas. A célula eucariota é
constituída de membrana celular, citoplasma e núcleo.

Nestas figuras você pode comparar uma célula humana (animal) com uma célula vegetal. A célula
vegetal possui parede celular e pode conter cloroplastos, duas estruturas que a célula animal não
tem. Por outro lado, a célula vegetal não possui centríolos e geralmente não possui lisossomos,
duas estruturas existentes em uma célula animal.
 A membrana plasmática
A membrana plasmática é uma película muito fina, delicada e elástica, que envolve o conteúdo da
célula. Mais do que um simples envoltório, essa membrana tem participação marcante na vida
celular, regulando a passagem e a troca de substancias entre a célula e o meio em que ela se
encontra.

Muitas substâncias entram e saem das

células de forma passiva. Isso significa
que tais substâncias se deslocam
livremente, sem que a célula precise
gastar energia. É o caso do gás oxigênio e
do gás carbônico, por exemplo.

Outras substâncias entram e saem das

células de forma ativa. Nesse caso, a
célula gasta energia para promover o
transporte delas através da membrana
plasmática. Nesse transporte há
participação de substâncias especiais,
chamadas enzimas transportadoras.
Nossas células nervosas, por exemplo,
absorvem íons de potássio e eliminam íons
de sódio por transporte ativo.

Observe a membrana plasmática. Ela é formada por duas camadas de lipídios e por proteínas de
formas diferentes entre as duas camadas de lipídios.

Dizemos, assim, que a membrana plasmática tem permeabilidade seletiva, isto é, capacidade de
selecionar as substâncias que entram ou saem de acordo com as necessidades da célula.

O citoplasma
O citoplasma é, geralmente, a maior opção da célula. Compreende o material presente na região
entre a membrana plasmática e o núcleo.
Ele é constituído por um material semifluido, gelatinoso
chamado hialoplasma. No hialoplasma ficam imersas as
organelas celulares, estruturas que desempenham funções
vitais diversas, como digestão, respiração, excreção e
circulação. A substância mais abundante no hialoplasma é a
água.

Vamos, então, estudar algumas das mais importantes organelas

encontradas em nossas células: mitocôndrias, ribossomos,
retículo endoplasmático, complexo de Golgi, lisossomos e
centríolos.

As mitocôndrias e a produção de energia. As mitocôndrias

são organelas membranosas (envolvidas por membrana) e que
têm a forma de bastão. Elas são responsáveis pela respiração
celular, fenômeno que permite à célula obter a energia química
contida nos alimentos absorvidos. A energia assim obtida
poderá então ser empregada no desempenho de atividades
celulares diversas.

Um dos "combustíveis" mais comuns que as células utilizam na respiração celular é o açucar
glicose. Após a "queima" da glicose, com participação do gás oxigênio, a célula obtêm energia e
produz resíduos, representados pelo gás carbônico e pela água. O gás carbônico passa para o
sangue e é eliminado para o meio externo.

A equação abaixo resume o processo da respiração celular:

glicose + gás oxigênio ---> gás carbônico + água + energia

Organelas Celulares

Os ribossomos e a produção de proteínas

As células produzem diversas substâncias necessárias ao organismo. Entre essas substâncias

destacam-se as proteínas. Os ribossomos são organelas não membranosas, responsáveis pela
produção (síntese) de proteínas nas células. Eles tanto aparecem isolados no citoplasma, como
aderidos ao retículo endoplasmático.

O retículo endoplasmático e a distribuição de substâncias

Essa organela é constituída por um sistema de canais e bolsas achatadas. Apresenta várias
funções, dentre as quais facilitar o transporte e a distribuição de substâncias no interior da célula.
As membranas do retículo endoplasmático podem ou não conter ribossomos aderidos em sua
superfície externa. A presença dos ribossomos confere à membrana do retículo endoplasmático
uma aparência granulosa; na ausência dos ribossomos, a membrana exibe um aspecto liso ou
não-granulosos.

Organelas Celulares

O complexo de golgi e o armazenamento das proteínas

É a organela celular que armazena parte das proteínas produzidas numa célula, entre outras
funções. Essas proteínas poderão então ser usadas posteriormente pelo organismo.
 Os lisossomos e a digestão celular

São organelas que contêm substâncias necessárias à digestão celular. Quando a célula engloba
uma partícula alimentar que precisa ser digerida, os lisossomos se dirigem até ela e liberam o
suco digestório que contêm.

Fagocitose e pinocitose

Imagine um glóbulo branco do nosso corpo diante de uma bactéria invasora que ele irá destruir. A
bactéria é grande demais para simplesmente atravessar a membrana plasmática do glóbulo.
Nesse caso, a membrana plasmática emite expansões que vão envolvendo a bactéria. Essas
expansões acabam se fundindo e a bactéria é finalmente englobada e carregada para o interior da
célula.

A esse fenômeno de englobamento de partículas dá-se o nome de fagocitose. Caso a célula

englobe uma partícula líquida, o fenômeno é chamado pinocitose e, nesse caso, não se forma as
expansões típicas da fagocitose.
Lisossomos (Reciclando Resíduos ) As células possuem
no citoplasma, dezenas de saquinhos cheios de enzimas capazes de
digerir diversas substâncias orgânicas. Com origem no complexo de
golgi, os lisossomos existem em quase todas as células animais.
As enzimas são produzidas no RER , depois são transferidas para o
dictiossomo do complexo de golgi. Lá, são identificadas e enviadas
para uma região especial do complexo e por fim serão empacotadas e
liberadas como lisossomos.
____Eles são as organelas responsáveis pela digestão da célula(a
chamada digestão intracelular). Num certo sentido, eles podem ser
comparados a pequenos estômagos intracelulares. Além disso,
os lisossomos tem a função de ajudar no processo de autofagia.
Também podem ser comparados à centros de reciclagem, ou até
mesmo a desmanches pois digerem partes celulares envelhecidas e
desgastadas, de modo a reaproveitar as substâncias que as
compõem.
 Os centríolos e a divisão celular

Os centríolos são estruturas cilíndricas formadas por microtúbulos (tubos microscópicos). Essas
organelas participam da divisão celular, "orientando" o deslocamento dos cromossomos durante
esse processo. Geralmente cada célula apresenta um par de centríolos dispostos
perpendicularmente.
 O núcleo da célula

O botânico escocês Robert Brown (1773 - 1858) verificou que as células possuíam um corpúsculo
geralmente arredondado, que ele chamos de núcleo (do grego nux: 'semente'). Ele imaginou que
o núcleo era uma espécie de "semente" da célula.

O núcleo é a maior estrutura da célula animal e abriga os cromossomos. Cada cromossomo

contém vários genes, o material genético que comanda as atividades celulares. Por isso, dizemos
que o núcleo é o portador dos fatores hereditários (transmitidos de pais para filhos) e o regulador
das atividades metabólicas da célula. É o "centro vital" da célula.

Envoltório nucler - É a membrana que envolve o conteúdo do núcleo, ela é dotada de

numerosos poros, que permitem a troca de substãncias entre o núcleo e o citoplasma. De maneira
geral, quanto mais intensa é a atividade celular, maior é o número de poros na carioteca.

Nucleoplasma - É o material gelatinoso que preenche o espaço interno do núcleo.

Nucléolo - Corpúsculo arredondado e naõ membranoso que se acha imerso na cariolinfa. Cada
filamento contém inúmeros genes. Numa célula em divisão, os longos e finos filamentos de
cromatina tornam-se mais curtos e mais grossos: passam, então, a ser chamados cromossomos.

Os cromossomos são responsáveis pela transmissão dos caracteres hereditários.

Autotrofismo ou autotrofia (grego trofein, alimentar-se), em biologia, é o nome dado à qualidade

do ser vivo de produzir seu próprio alimento a partir da fixação de dióxido de carbono, por meio
de fotossíntese ou quimiossíntese. É o oposto de heterotrofismo. Os seres vivos com essa
característica são chamados de autótrofos ou autotróficos.

Estão entre eles bactérias (Cyanobacteria), protistas (algas), e plantas. Os animais e os fungos
são heterótrofos.

Heterotrofismo ou heterotrofia, em biologia, é o nome dado à qualidade do ser vivo que não
possui a capacidade de produzir o seu alimento a partir da fixação de dióxido de carbono e por
isso se alimenta a partir de outros compostos inorgânicos ou orgânicos. É o contrário de
autotrofismo.
 São heterotróficos todos os animais, a maior parte dos protistas (exceto algumas algas), a
maioria dos fungos e algumas plantas (apenas parcialmente e de forma muito limitada).

Os seres vivos podem ser agrupados a partir de diversas características,

sendo a nutrição uma delas. De acordo com a forma como os
organismos obtêm seu alimento, podemos classificá-los em autotróficos
e heterotróficos.

Os seres autotróficos (do gregoautós =“de si mesmo” e throphos =

alimentador) são organismos capazes de produzir seu próprio alimento
por intermédio da fotossíntese ou quimiossíntese. No primeiro caso, a
fonte de energia utilizada para obtenção de alimentos é a luz solar, já os
organismos quimiotróficos retiram sua energia de substâncias químicas.

Dentre os organismos autotróficos fotossintetizantes, podemos destacar

as algas, todas as plantas, as cianobactérias e algumas bactérias. Os
seres autotróficos quimiossintetizantes, por sua vez, podem ser
representados também por algumas bactérias. Os organismos
autotróficos constituem a base da cadeia alimentar e são chamados
de produtores.

Os seres heterotróficos (do grego heteros =“outro” e throphos =

alimentador) são aqueles incapazes de produzir alimento em seu próprio
corpo, necessitando, portanto, de alimentar-se de outro ser vivo para
retirar os nutrientes que garantem a sua sobrevivência. Como exemplo
de seres heterotróficos, podemos citar representantes do reino
Monera (bactérias), Protoctista (protozoários), Fungi e Animalia.

Os fungos, apesar de lembrarem as plantas em aparência, são também

seres heterotróficos. Eles não são capazes de produzir alimentos, sendo
assim, retiram seus nutrientes de outros seres vivos por absorção. Os
fungos, assim como as bactérias, atuam como decompositores no
ambiente, degradando a matéria orgânica presente nos seres vivos.
 Os fungos, diferentemente do que muitos pensam, são, na realidade, seres heterotróficos

Em uma cadeia alimentar, os organismos heterotróficos podem ocupar o

espaço de decompositores, como é o caso de fungos e bactérias, ou
serem consumidores. Nesse último caso, podemos citar todos os animais
que se alimentam de outro organismo vivo. Os que se alimentam de
produtores são chamados de consumidores primários, aqueles que se
alimentam de consumidores primários recebem a denominação de
consumidores secundários e assim por diante.

Resumindo:

Autotróficos: Organismos capazes de produzir seu próprio alimento por

meio da fotossíntese ou quimiossíntese. Exemplo: plantas.

Heterotróficos: Organismos que se alimentam de outros seres vivos.

Exemplo: animais.

As diferenças entre respiração aeróbia e

anaeróbia
Diferente da respiração aeróbia, no processo
anaeróbico não há necessidade da presença de
oxigênio e a glicose será formada a partir da
alimentação ou reservas do próprio organismo.

A respiração celular é um processo em que ocorre a extração de energia química presente nas
moléculas de substâncias orgânicas. Assim, configura-se como uma maneira de obter e gerar energia
por parte do organismo, sendo essencial para a sua sobrevivência, podendo ocorrer de duas
maneiras: aeróbia ou anaeróbia.
Respiração aeróbia
A respiração é desenvolvida principalmente nas mitocôndrias, as quais funcionam como uma
espécie de usina de energia. Quando isso acontece, há uma completa desmontagem da glicose, em
que os átomos de carbono são separados em moléculas de CO2 e, em seguida, os átomos de
hidrogênio, com alta energia, são removidos.
A respiração aeróbia pode ser dividida em três etapas: glicólise, ciclo de Krebs e cadeia respiratória:

A Glicólise ocorre no hialoplasma. Nele a glicose é fragmentada em duas moléculas de ácido

pirúvico (C3H4O3). Nesse momento, as enzimas desidrogenases entram em ação e retiram o
hidrogênio da glicose, transferindo-o para os receptores NAD (Nicotinamida Adenina
Dinucleotídeo). Cada um captura dois hidrogênios, formando: 2NADH2.
No Ciclo de Krebs, o ácido pirúvico formado no processo anterior, entra na mitocôndria. Assim, por
causa da ação das enzimas descarboxilases, ele perde CO2 e é convertido em aldeído acético. Devido
ao aspecto pouco reativo desse último, ele integra-se à substância coenzima A (COA), em que é
criada a reativa acetil-coenzima A (acetil-COA). Após ela ser combinada a um composto, o ciclo
Krebs é iniciado na matriz mitocondrial.
Cadeia respiratória e fosforilação oxidativa: nas cristas mitocondriais, os hidrogênios são
retirados da glicose e movidos até o oxigênio. A partir disso, a água é formada. Nesse processo,
também existe a presença de citocromos, responsáveis por transportar elétrons do hidrogênio.
Enquanto isso ocorre, a energia é liberada de maneira gradativa. Esta última é também utilizada na
síntese de ATP – Adenosina Trifosfato (armazenadora de energia).

Respiração anaeróbia
Nesse processo de função metabólica não existe a presença de oxigênio e a energia é oriunda da
molécula ATP, formada pela base nitrogenada adenina, açúcar, além de três fosfatos. Essa ligação,
quando necessário, é quebrada para a liberação de energia.

Nesse caso, a glicose será originada da alimentação ou reservas criadas pelo próprio organismo.
Dessa forma, no citosol da célula, essa substância passa por diversas reações, ocasionadas por
várias enzimas e, em seguida, o piruvato, também usado na respiração aeróbia, será gerado. Durante
o processo de respiração anaeróbia, a molécula ADP (Fosfato de Adenosina) recebe fostato. Após
isso, ocorre a formação da ATP.

Assim acontece o processo de fermentação para que coenzimas possam ser reoxidadas. Esse
fenômeno é importante para a obtenção de produtos como: queijos, iogurte, vinho, cerveja, pães e
outros.

A Divisão Celular
Os cromossomos são responsáveis pela transmissão dos caracteres hereditários, ou seja, dos
caracteres que são transmitidos de pais para filhos. Os tipos de cromossomos, assim como o
número deles, variam de uma espécie para a outra. As células do corpo de um chimpanzé, por
exemplo, possuem 48 cromossomos, as do corpo humano, 46 cromossomos, as do cão, 78
cromossomos e as do feijão 22.

Note que não há relação entre esse número e o grau evolutivo das espécies.
 Os 23 pares de cromossomos humanos.

Os cromossomos são formados basicamente por dois tipos de substâncias

químicas: proteínas e ácidos nucléicos. O ácido nucléico encontrado nos cromossomos é o
ácido desoxirribonucléico – o DNA. O DNA é a substância química que forma o gene. Cada gene
possui um código específico, uma espécie de “instrução” química que pode controlar determinada
característica do indivíduo, como a cor da pele, o tipo de cabelo, a altura, etc.

Cada cromossomo abriga inúmeros genes, dispostos em ordem linear ao longo de filamentos.
Atualmente, estima-se que em cada célula humana existam de 20 mil a 25 mil genes. Os
cromossomos diferem entre si quanto à forma, ao tamanho e ao número de genes que
contêm.

Células haplóides e diplóides

Para que as células exerçam a sua função no corpo dos animais, elas devem conter todos os
cromossomos, isto é dois cromossomos de cada tipo: são as células diplóides. Com exceção das
células de reprodução (gametas), todas as demais células do nosso corpo são diplóides. Porém,
algumas células possuem em seu núcleo apenas um cromossomo de cada tipo. São as células
haplóides. Os gametas humanos – espermatozóides e óvulos – são haplóides. Portanto os
gametas são células que não exercem nenhuma função até encontrarem o gameta do outro sexo e
completarem a sua carga genética.

Nos seres humanos, tanto o espermatozóide como o óvulo possuem 23 tipos diferentes de
cromossomos, isto é, apenas um cromossomo para cada tipo. Diz-se então que nos gametas
humanos n= 23 (n é o número de cromossomos diferentes). As demais células humanas possuem
dois cromossomos de cada tipo. Essas células possuem 46 cromossomos (23 pares) no núcleo e
são representadas por 2n = 46.

Nas células diplóides do nosso corpo, os cromossomos podem, então, ser agrupados dois a dois.
Os dois cromossomos de cada par são do mesmo tipo, por possuírem a mesma forma, o mesmo
tamanho e o mesmo número de genes. Em cada par, um é de origem materna e outro, de origem
paterna.
 Tipos de divisão celular

As células são originadas a partir de outras células que se

dividem. A divisão celular é comandada pelo núcleo da
célula.

Ocorrem no nosso corpo dois tipos de divisão celular:

a mitose e a meiose.

Antes de uma célula se dividir, formando duas novas células,

os cromossomos se duplicam no núcleo. Formam-se dois
novos núcleos cada um com 46 cromossomos. A célula então
divide o seu citoplasma em dois com cada parte contendo
um núcleo com 46 cromossomos no núcleo. Esse tipo de
divisão celular, em que uma célula origina duas células-filhas
com o mesmo número de cromossomos existentes na célula
mãe, é chamado de mitose.

Portanto, a mitose garante que cada uma das células-filhas

receba um conjunto complementar de informações
genéticas. A mitose permite o crescimento do indivíduo, a
substituição de células que morrem por outras novas e a
regeneração de partes lesadas do organismo.

Mas como se formam os espermatozóides e os óvulos,

que têm somente 23 cromossomos no núcleo,
diferentemente das demais células do nosso corpo?

Na formação de espermatozóides e de óvulos ocorre outro tipo de divisão celular: a meiose.

Nesse caso, os cromossomos também se duplicam no núcleo da célula-mãe (diplóide), que vai se
dividir e formar gametas (células-filhas, haplóides). Mas, em vez de o núcleo se dividir uma só
vez, possibilitando a formação de duas novas células-filhas, na meiose o núcleo se divide duas
vezes. Na primeira divisão, originam-se dois novos núcleos; na segunda, cada um dos dois novos
núcleos se divide, formando-se no total quatro novos núcleos. O processo resulta em quatro
células-filhas, cada uma com 23 cromossomos.

Níveis de Organização do Corpo Humano

No nosso corpo, existem muitos tipos de células, com diferentes formas e funções. As células
estão organizadas em grupos, que “trabalhando” de maneira integrada, desempenham, juntos,
uma determinada função. Esses grupos de células são os tecidos.

Os tecidos do corpo humano podem ser classificados em quatro grupos principais: tecido epitelial,
tecido conjuntivo, tecido muscular e tecido nervoso.

Tecido epitelial
As células do tecido epitelial ficam muito próximas umas das outras e quase não há substâncias
preenchendo espaço entre elas. Esse tipo de tecido tem como principal função revestir e proteger
o corpo. Forma a epiderme, a camada mais externa da pele, e internamente, reveste órgãos como
a boca e o estômago.

O tecido epitelial também forma as glândulas – estruturas compostas de uma ou mais células que
fabricam, no nosso corpo, certos tipos de substâncias como hormônios, sucos digestivos, lágrima
e suor.

Tecido conjuntivo
As células do tecido conjuntivo são afastadas umas das outras, e o espaço entre elas é preenchido
pela substância intercelular. A principal função do tecido conjuntivo é unir e sustentar os órgãos
do corpo.

Esse tipo de tecido apresenta diversos grupos celulares que possuem características próprias. Por
essa razão, ele é subdividido em outros tipos de tecidos. São eles: tecido adiposo, tecido
cartilaginoso, tecido ósseo, tecido sanguíneo.
O tecido adiposo é formado por adipócitos, isto é, células que armazenam gordura. Esse
tecido encontra-se abaixo da pele, formando o panículo adiposo, e também está disposto em volta
de alguns órgãos. As funções desse tecido são: fornecer energia para o corpo; atuar como
isolante térmico, diminuindo a perda de calor do corpo para o ambiente; oferecer
proteção contra choques mecânicos (pancadas, por exemplo).

Imagem de microscópio óptico de tecido adiposo. Note que as linhas são as delimitações das
células e os pontos roxos são os núcleos dos adipócitos. A parte clara, parecendo um espaço
vazio, é a parte da célula composta de gordura.

ecido conjuntivo

Tecido cartilaginoso forma as cartilagens do nariz, da orelha, da traquéia e está presente nas
articulações da maioria dos ossos. É um tecido resistente, mas flexível.
 Nariz e orelha são formados por cartilagem.

Células cartilagíneas vista ao microscópio óptico.

O tecido ósseo forma os ossos. A sua rigidez (dureza) deve-se à impregnação de sais de cálcio
na substância intercelular.
O esqueleto humano é uma estrutura articulada, formada por 206 ossos. Apesar de os ossos
serem rígidos, o esqueleto é flexível, permitindo amplos movimentos ao corpo graças a ação
muscular.

O tecido sangüíneo constitui o sangue, tecido líquido. É formado por diferentes tipos de
células como:

 os glóbulos vermelhos ou hemácias, que transportam oxigênio;

 os glóbulos brancos ou leucócitos, que atuam na defesa do corpo contra
microrganismos invasores;
 fragmentos (pedaços) de células, como é o caso das plaquetas, que atuam na
coagulação do sangue.

A substância intercelular do tecido sanguíneo é o plasma, constituído principalmente por água,

responsável pelo transporte de nutrientes e de outras substâncias para todas as células.
 Componentes do sangue visto em microscópio eletrônico. As células vermelhas são os glóbulos
vermelhos e a branca o glóbulo branco.

Tecido muscular
As células do tecido muscular são denominadas fibras musculares e possuem a capacidade de se
contrair e alongar. A essa propriedade chamamos contratilidade. Essas células têm o formato
alongado e promovem a contração muscular, o que permite os diversos movimentos do corpo.

O tecido muscular pode ser de três tipos: tecido muscular liso, tecido muscular estriado
esquelético etecido muscular estriado cardíaco.

Tipos de tecidos musculares. Os pontos roxos são os núcleos das células musculares.
O tecido muscular liso apresenta uma contração lenta e involuntária, ou seja, não depende da
vontade do indivíduo. Forma a musculatura dos órgãos internos, como a bexiga, estômago,
intestino e vasos sangüíneos.

O tecido muscular estriado esquelético apresenta uma contração rápida e voluntária. Está ligado
aos ossos e atua na movimentação do corpo.

Observe os inúmeros músculos que formam o nosso corpo.

Tecido nervoso

As células do tecido nervoso são denominadas neurônios, que são capazes de receber estímulos
e conduzir a informação para outras células através do impulso nervoso.

Os neurônios têm forma estrelada e são células especializadas. Além deles, o tecido nervoso
também apresenta outros tipos de células, como as células da glia, cuja função é nutrir,
sustentar e proteger os neurônios. O tecido é encontrado nos órgãos do sistema nervoso como o
cérebro e a medula espinhal.
 Órgãos

Os tecidos também se agrupam em nosso organismo. Um agrupamento de tecidos que

interagem forma um órgão.

O estômago, por exemplo, é um órgão do corpo humano. Nele podemos reconhecer presença do
tecido epitelial e do muscular, entre outros.

Esquema mostrando os diversos órgãos do nosso corpo.

 Sistemas
Vários órgãos interagem no corpo humano, desempenhando determinada função no
organismo. Esse conjunto de órgãos associados forma um sistema.

O sistema digestório humano, por exemplo, atua no processo de aproveitamento dos alimentos
ingeridos. Esse sistema é formado pela boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e
intestino grosso. Além desses órgãos, o sistema digestório humano compreende glândulas anexas,
como as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado. Os sistemas funcionam de maneira integrada,
e essa integração é fundamental para manter a saúde do organismo como um todo e,
consequentemente, a vida.

Esquema do sistema respiratório.

Resumindo

No nosso corpo é possível identificar diferentes níveis de organização que atuam nos processos
vitais. Podemos resumir essa organização por meio do seguinte esquema:

Células -------> à tecidos -------> à órgãos -------> à sistemas -------> à organismo

O Sistema Genital

Mudanças no corpo
A descoberta do sexo acontece com a descoberta do corpo. Moças e rapazes costumam
acompanhar atentamente as mudanças que ocorrem nos seus órgãos sexuais externos. Essas
mudanças são provocadas pela ação de hormônios.
As características sexuais primárias, visíveis nos órgãos genitais, são determinadas geneticamente
e estão presentes desde o nascimento, tanto no homem como na mulher.

O corpo masculino
As principais modificações visíveis no corpo masculino ao longo da adolescência estão descritas
abaixo.

Os testículos (dentro do saco escrotal) crescem primeiro e, pouco tempo depois, o pênis. Na
puberdade, os pêlos surgem em diversos locais: no rosto, nas axilas, no peito e nas áreas
próximas aos testículos. A voz também sofre mudanças.

Esse conjunto de características que se definem na puberdade, em conseqüência da ação

hormonal, recebe o nome de características sexuais secundárias. Estas, porém, não obedecem a
padrões rígidos. Adolescentes de mesma idade podem apresentar diferenças significativas em
relação à estatura do corpo, quantidade de pêlos, tamanho do pênis, timbre de voz etc. O grupo
étnico a que pertence o indivíduo, a herança genética, hábitos alimentares, problemas de saúde,
dentre outros fatores, são responsáveis por essas diferenças.

Assim, colegas de mesma idade que a sua podem ser mais altos ou mais baixos que você ou
terem a voz mais ou menos grave que a sua, por exemplo. Isto não deve preocupá-lo. As pessoas
são diferentes e apresentam ritmos desiguais de desenvolvimento do corpo. É importante gostar
de você, aprendendo a cuidar e valorizar o seu próprio corpo.

Veja as principais modificações visíveis no corpo masculino, ao longo do tempo.

Os rapazes possuem uma pequena quantidade de hormônios sexuais femininos, as garotas, uma
pequena quantidade de hormônios sexuais masculinos. Na puberdade, às vezes, um pequeno
desequilíbrio na quantidade desses hormônios pode provocar um ligeiro crescimento das mamas
nos rapazes ou pêlos em excesso nas garotas. Em geral, isso desaparece com o tempo, mas, se
persistir, o mais aconselhável é procurar orientação médica.

Na região genital, encontramos o pênis e o saco escrotal.

Pênis e a Ejaculação – O pênis é um órgão de forma cilíndrica e constituído principalmente por

tecido erétil, ou seja, que tem capacidade de se erguer. Com a excitação sexual, esse tecido e
banhado e preenchido por maior quantidade de sangue, o que torna o pênis ereto e rígido. Na
ponta do pênis, há a glande (a “cabeça”), que pode estar coberta pelo prepúcio.

Na glande, há o orifício da uretra, canal que no corpo masculino se comunica tanto com o sistema
urinário quanto com o sistema reprodutor. O tamanho do pênis varia entre os homens e não tem
relação biológica com fertilidade e nem com potência sexual.
Quando o homem é estimulado, como ocorre numa relação sexual, culmina com o esperma sendo
lançado para fora do corpo masculino sob a forma de jatos. Esse fenômeno chama-se ejaculação.

O esperma é ejaculado através da uretra, por onde a urina também é eliminada. Durante uma
ejaculação normal são expelidos de 2 a 4 mililitros de esperma; cada mililitro contém
aproximadamente 100 milhões de espermatozóides.

Saco escrotal

Os espermatozóides, gameta sexual masculino, são produzidos nos testículos. Os testículos ficam
no saco escrotal, que tem aparência flácida e um pouco enrugada. É importante eles se
localizarem fora do abdome, pois os espermatozóides são produzidos em uma temperatura mais
baixa do que a do restante do corpo.

Nos dias frios ou durante um banho frio, o saco escrotal se encolhe, favorecendo o aquecimento
dos testículos. O uso de cueca apertada pode causar infertilidade temporária, decorrente do
aquecimento excessivo que provoca nos testículos.

Testículos

Os testículos são glândulas sexuais masculinas. São formadas por tubos finos e enovelados,
chamados túbulos seminíferos. Diferentemente do que ocorre com as garotas, que já nascem com
“estoque” de gametas (óvulos) “prontos” no corpo, é na puberdade, sob ação dos hormônios, que
se inicia no corpo masculino a produção de gametas (os espermatozóides) nos testículos.
A produção de espermatozóides começa na puberdade, por volta dos 12 ou 13 anos de idade e vai
até o fim da vida. Cada espermatozóide é formado basicamente de três partes: cabeça, colo e
cauda com flagelo.

Os testículos produzem também o hormônio sexual masculino, chamado testosterona. O

hormônio testosterona estimula o aparecimento das características sexuais secundárias
masculinas: pêlos no rosto e no restante do corpo, modificações na voz etc.

Epidídimos

Os espermatozóides que acabam de ser formados ficam armazenados no epidídimo, um outro

enovelado de túbulos localizados sobre os testículos. Os epidídimos são dois órgãos formados por
tubos enovelados, cada um localizado junto a um testículo. Reveja o esquema do sistema genital
masculino e observe a localização dos epidídimos.

Os espermatozóides podem ficar armazenados nesses tubos por aproximadamente uma a três
semanas, até que a maturação seja completada. Isso aumenta a sua mobilidade.
Os espermatozóides passam do epidídimo para um tubo com parede muscular chamado ducto
deferente. De cada epidídimo parte um ducto deferente. Posteriormente e sob a bexiga urinária,
cada ducto deferente se une ao canal da glândula seminal do mesmo lado e forma um tubo único,
chamado ducto ejaculatório. Os ductos ejaculatórios lançam os espermatozóides num outro
canal – a uretra. A uretra é um tubo que se inicia na bexiga urinária, percorre o interior do pênis e
se abre no meio externo.

Glândulas Seminais e Próstata

As glândulas seminais são duas glândulas em forma de bolsa. Elas produzem um líquido denso
que nutreos espermatozóides e aumenta a sua mobilidade.

A próstata é uma glândula produtora de um líquido de aspecto leitoso. Esse líquido é leitoso
e neutraliza a acidez de restos de urina na uretra e, numa relação sexual, a acidez natural da
vagina, protegendo assim os espermatozóides.

Em sua “viagem” até a uretra, os espermatozóides recebem os líquidos produzidos pelas glândulas
seminais e pela próstata. Ao passar pela uretra, os espermatozóides recebem também um líquido
lubrificante produzidos pelas glândulas bulbouretrais.

Ao conjunto formado pelos espermatozóides e os líquidos produzidos pelas glândulas seminais,

pela próstata e pelas glândulas bulbouretrais dá-se o nome de esperma ou sêmen.

O corpo feminino

Observe a figura abaixo que mostra a passagem da adolescente para a mulher adulta. Algumas
das mudanças dessa passagem são o aumento dos seios e o aparecimento de pêlos pubianos e
pêlos nas axilas. Essas são algumas das características sexuais secundárias femininas.

Antes de falarmos do interior do corpo feminino, vamos conversar sobre a parte externa, por meio
da qual a mulher recebe estímulos e se relaciona com o meio ambiente.

Para a mulher, conhecer o próprio corpo é fundamental para ajudar a mantê-lo saudável.
O ginecologista(médico especializado em órgãos reprodutores femininos) pode esclarecer
dúvidas caso seja notado alguma alteração que cause estranheza.
 Monte de Vênus ou púbis

É a área triangular acima da vulva e na qual aparecem pêlos, a partir da puberdade.

Vulva

Nessa região, estão os pequenos e grandes lábios, que são dobras de pele muito sensíveis. Entre
os pequenos lábios, há o clitóris, pequenina estrutura do tamanho aproximado de uma ervilha e,
que em geral, provoca grandes sensações de prazer, quando estimulado.

Abertura da vagina

A abertura da vagina leva aos órgãos sexuais internos. Essa abertura é parcialmente bloqueada,
na maioria das garotas virgens, por uma fina membrana chamada hímen, que, geralmente, é
rompido na primeira relação sexual com a penetração do pênis. O hímen tem uma abertura por
onde ocorre a saída do sangue menstrual.

Uretra

O orifício da uretra é por onde sai a urina; não conduz a nenhum órgão sexual interno.

Ânus

O ânus é o orifício por onde saem as fezes; é a saída da tubo digestório. Também não tem ligação
com órgãos sexuais internos.

Períneo

Entre o ânus e a vulva, na entrada da vagina, existe uma região chamada períneo. No homem, o
períneo localiza-se entre o saco escrotal e o ânus.

Na hora do parto, muitas vezes é necessário fazer um pequeno corte no períneo, para que a
cabeça do bebê não lacere (corte) os músculos dessa região. Isso é importante para proteger a
mãe, pois lesões extensas no períneo farão com que ela, no futuro, possa sofrer de “queda de
bexiga” e perda da capacidade de controlar a retenção da urina. Após o nascimento do bebê, o
médico faz a sutura (dá pontos com linha e agulha cirúrgica) do períneo. O procedimento é feito
com anestesia local.
 O corpo feminino por dentro

Vagina

É o canal que liga a vulva até o útero.

Útero

É um órgão oco, constituído por tecido muscular, com grande elasticidade, que tem forma e
tamanho semelhantes aos de uma pêra. Em caso de gravidez, o útero está preparado para alojar
o embrião até o nascimento.

Ovários

Os ovários são as glândulas sexuais femininas, nas quais, desde o nascimento da menina – ficam
armazenados aproximadamente 400 mil gametas femininos.

Essas células sexuais são chamadas óvulos. Elas contém a metade do material genético necessário
ao desenvolvimento de um bebê. Os óvulos que existem nos ovários das meninas são imaturos.
Os hormônios sexuais são responsáveis pelo amadurecimento e pela liberação desses óvulos.
 Tubas uterinas

São dois tubos delgados que ligam os ovários ao útero. Revestindo esses tubos internamente,
existem células com cílios que favorecem o deslocamento do óvulo até a cavidade uterina.

Os seios

O desenvolvimento dos seios ocorre na puberdade e nem sempre acontece de forma idêntica, às
vezes, um seio é ligeiramente maior do que o outro. O tamanho do seio varia de uma mulher para
outra. Do mesmo modo que acontece com o nariz, com as mãos ou com os pés, que não são de
tamanho igual em todas as pessoas, nem mesmo no caso de irmãos.

O seio é formado por um tecido gorduroso e

por pequenas glândulas chamadas glândulas
mamárias. Essas glândulas são ligadas ao
mamilo (bico) por canais, através dos quais o
leite passa durante a amamentação. O mamilo,
em geral, é muito sensível ao toque.

O desenvolvimento dos seios e de outras formas

do corpo das meninas, como a cintura mais fina
, os quadris arredondados, depende de quando
e quanto hormônio sexual é produzido pelo
corpo dela, ou seja, pelos ovários.

Algumas meninas começam a produzir mais

hormônios sexuais mais cedo do que outras. Por
isso, além de ficarem menstruadas primeiro,
determinadas garotas desenvolvem o “corpo de
mulher” mais precocemente que outras.

Outro fator importante a considerar é a

hereditariedade, os traços físicos herdados dos
pais, avós etc. Numa família na qual as
mulheres possuem seios pouco desenvolvidos, é
bem provável que as meninas venham a ter,
também, seios pequenos.

Ninguém melhor do que o médico para dizer se

o desenvolvimento dos seios e dos demais sinais
de maturação do corpo está de acordo com o
previsto para a idade da garota.

A ovulação
A ovulação é a liberação de um óvulo maduro feita por um dos ovários por volta do 14º dia do
ciclo menstrual, contado a partir do primeiro dia de menstruação. No ovário (o local de onde sai o
óvulo) surge o corpo lúteo ou amarelo – uma estrutura amarelada que passa a produzir o
estrogênio e progesterona. Esses hormônios atuam juntos, preparando o útero para uma possível
gravidez, além disso, o estrogênio estimula o aparecimento das características sexuais femininas
secundárias.

O óvulo liberado é “captado” por uma das tubas uterinas, que ligam os ovários ao útero.
Revestindo essas tubas internamente, existem células com cílios que favorecem o deslocamento
do óvulo até a cavidade do útero.
 A fecundação

A mulher pode ficar grávida se, quando o óvulo estiver nesses

tubos, ela mantiver relação sexual com o parceiro e um
espermatozóide (célula reprodutora masculina) entrar no óvulo. O
encontro de gametas (óvulo e espermatozóide), na tuba uterina,
chama-se fecundação. Apenas um dos milhões de
espermatozóides contidos no esperma penetra no óvulo,
na fecundação.

Depois da fecundação, ocorre então a formação da célula-ovo ou

zigoto. Essa primeira célula de um novo ser sofre divisões
durante o seu trajeto pelo tubo até o útero. O sexo biológico
desse novo ser humano – ou seja, o sexo do bebê – é definido na
fecundação pelos cromossomos X ou Y.

Os seres humanos, salvo raras exceções possuem 46

cromossomos, sendo que dois deles são os cromossomos sexuais
(que definem o sexo). As mulheres possuem dois cromossomos X
(portanto ela á XX) e os homens, um X e um Y (portanto XY).

Na divisão celular (meiose) para a formação dos gametas (óvulo e espermatozóide) a mulher só
gera gametas (óvulos) X enquanto que o homem pode gerar gametas
(espermatozóides) X e Y.

Então:

 Se o espermatozóide que contém o cromossomo X fecundar o óvulo (X), o embrião será

do sexo feminino (XX).
 Se o espermatozóide que contém o cromossomo Y fecundar o óvulo (X), o embrião será
do sexo masculino (XY).

A menstruação
A menstruação ocorre quando não há fecundação e o óvulo é eliminado pelo canal
vaginal com o sangue e o material resultante da descamação da mucosa uterina.
 O ciclo menstrual é o período entre o início de
uma menstruação e outra. Esse período
dura, em média 28 dias, mas pode ser mais
curto ou mais longo.

A primeira menstruação se chama menarca e,

na maioria das vezes ocorre entre 11 e 13
anos, embora não exista uma idade
determinada para isso. A menstruação
representa o início da vida fértil, isto é, o
período em que a mulher pode, se não houver
problemas, engravidar.

Por volta dos 50 anos o “estoque” de óvulos se

esgota, pois alguns foram liberados nas
ovulações e outros se degeneraram. Cessam
as menstruações e, com isso a fertilidade da
mulher. Nessa fase, denominada menopausa,
grande parte das mulheres sentem
desconforto por conta da redução de
hormônios. Esse desconforto é marcado
principalmente por aumento da sensação de
calor corporal e pode ser diminuído com
tratamento médico.

A menstruação pode vir acompanhada de cólicas. Se as dores forem leves, atividades físicas
orientadas, técnicas de relaxamento bolsa de água quente sobre o ventre e chás podem ser de
grande ajuda. Caso as cólicas sejam intensas e dolorosas, é recomendado procurar um
ginecologista, que pode ajudar a solucionar esse problema.

Durante a menstruação o cuidado com a higiene deve ser redobrado. O sangue eliminado não é
sujo, mas, em contato com o ar, pode provocar mau cheiro e se transformar em um meio propício
para o desenvolvimento de micróbios. A rotina não deve ser alterada. Tomar banho, lavar os
cabelos, fazer ginástica, dançar, tomar sorvete não faz mal algum. Os absorventes
descartáveis são os mais indicados, e a troca deles deve ser regular, de acordo com a intensidade
do fluxo sangüíneo.

Tipo de absorvente externo

As mulheres podem, alguns dias antes da menstruação, perceber que os seios estão inchados e
doloridos, sentir-se irritada, com vontade de chorar. Quando isso ocorre, elas podem estar
com tensão pré-menstrual (TPM), nome dado a um confundo de várias sensações
desagradáveis que acomete algumas mulheres e parece, segundo alguns estudos, estar
relacionado aos hormônios. Nesse caso, deve-se procurar um médico, que vai aconselhar o que
fazer para diminuir ou eliminar os sintomas da TPM.

Atualmente existem tampões absorventes internos que levam em

conta a anatomia da mulher. Em caso de dúvidas é melhor conversar
com o ginecologista. Os tampões permitem, por exemplo, que a
pessoa pratique natação ou vá a praia durante o período da
menstruação. Os absorventes externos são encontrados em mais de
um padrão de largura e comprimento, adequados às diferentes
intensidades do fluxo menstrual.
É bom lembrar que os primeiros ciclos menstruais não costumam ser regulares. Além disso,
preocupações, ansiedade e má alimentação, algumas vezes atrasam ou até suspendem as
menstruações. A ausência de menstruação também é um dos primeiros sinais de gravidez.

A nidação

O embrião, parecido com uma “bolinha” de células, chega ao útero. Lá ele se implanta, isto é, se
fixa na mucosa uterina, aproximadamente oito dias após a fecundação. Essa fixação na mucosa
uterina chama-se nidação.

O pequeno embrião, formado a partir do zigoto, poderá se desenvolver no útero, protegido por
membranas e pelo líquido amniótico. Logo nas primeiras semanas de gravidez, forma-se a
placenta.

A importância da placenta

A placenta é formada por tecidos do embrião e

do útero materno e é típica do organismo dos
animais mamíferos. A placenta se liga ao
embrião pelo cordão umbilical, que possui
vasos por onde circulam o sangue com o
oxigênio e os nutrientes (os quais vão da mãe
para o feto), e o gás carbônico e os restos dos
nutrientes não-utilizados (estes vão do feto
para a mãe).

A gestante que fuma ou que faz uso do álcool

ou outras drogas, inclusive certos remédios,
pode ter a placenta pequena, comprometendo
o desenvolvimento do feto. Durante toda a
gravidez, o feto cresce e fica protegido dentro
do útero materno. O umbigo marca o lugar por
onde a criança esteve ligada à sua mãe através
do cordão umbilical.

Nas doze primeiras semanas é formada a

maioria dos órgãos, entre eles o coração, os
pulmões e os rins. No restante do período de
gestação, ocorre o crescimento e o
fortalecimento do feto, tornando-o apto à vida
no ambiente externo ao útero. Em geral, são
necessários nove meses (cerca de 40
semanas), para que o bebê esteja pronto para
nascer.

O parto
Depois de aproximadamente nove meses cerca de 40 semanas após o ato da fecundação, o feto já
se desenvolveu e está pronto para viver no ambiente externo ao útero materno, que não tem mais
condições de mantê-lo e protegê-lo. Está na hora de nascer.

De modo geral, a hora do parto é cercada de muita expectativa, ansiedade e até medo, o que
acarreta numa grande excitação da gestante principalmente daquela que está dando à luz o seu
primeiro filho.

Durante a gravidez, a gestante deve fazer o acompanhamento pré-natal em postos de saúde,

hospitais etc. O ginecologista/ obstetra dará orientações corretas que ajudarão a acompanhar e
perceber os sinais que precedem a hora do parto, o nascimento do bebê (contrações regulares do
útero, rompimento da “bolsa d’água”, muco ou pequena quantidade de sangue expelida pela
vagina, etc.). O médico também informará qual o tipo de parto á melhor indicado para a gestante.

Parto "normal" ou "natural"

O trabalho de parto geralmente inicia quando o desenvolvimento do feto está completo.

Determinados hormônios da mãe estimulam o útero a se contrair, até expulsar o bebê.

Essas contrações provocam a dilatação do colo do útero. O colo do útero, ou colo uterino, é a
parte do útero que se comunica com a vagina. A sua posição é no fundo do canal vaginal. No
momento do parto, é essa porção que dilata, dando passagem ao feto nascer. Por isso a vagina
também é chamada de canal de parto. Na maioria dos casos, nas últimas semanas de gestação o
bebê se vira, colocando a cabeça na parte mais larga da pélvis da mãe. A cabeça se apresenta,
assim, em primeiro lugar, o que facilita o parto.

Cesariana
A cesariana é um procedimento cirúrgico com anestesia, em que se faz uma incisão (corte)
horizontal, na barriga da mãe, alguns centímetros abaixo do umbigo. Por meio dele, retiram-se o
bebê e a placenta.

A cesariana é indicada especialmente quando o bebê não está em posição favorável; quando ele
está sofrendo; quando não há dilatação do colo do útero; se a mãe está correndo o risco; se é
hipertensa. Como os demais tipos de cirurgia, não deve ser uma prática indiscriminada, feita sem
necessidade ou orientação médica.

GUIA SOBRE FUNÇÕES CELULARES E SEUS

PROCESSOS DE DIVISÃO
28 de agosto de 2015
A célula é a estrutura mais básica que temos, e através dela são formados os
tecidos, os órgãos e os sistemas que formam os organismos, como por
exemplo o ser humano. Diante disso, precisamos estudá-la para entender o
funcionamento dos organismos.
O que são células?
As células são unidades funcionais e estruturais dos seres vivos (bactérias,
animais e vegetais), que os diferem da matéria bruta. Estas são encontradas na
maioria dos seres vivos, com exceção dos vírus.
Cada célula do nosso corpo tem uma função específica, mas todas
desempenham uma atividade “comunitária”, trabalhando de maneira integrada
com as demais células do corpo. É como se o nosso organismo fosse uma
imensa sociedade de células, que cooperam umas com as outras, dividindo o
trabalho entre si, garantindo a execução das inúmeras tarefas responsáveis
pela manutenção da vida.
Como funcionam?
As células trabalham como uma fábrica, que obtém matérias-primas para
funcionar e utiliza parte delas para a produção de energia, e o restante para a
fabricação de materiais de uso interno, ou para exportação. Entretanto, durante
o processo de produção são gerados resíduos que devem ser eliminados da
“fábrica”. Para que esta fábrica tenha um bom funcionamento existe um
importante setor que administra e coordena todas as suas atividades. Além
disso, as células tem a capacidade de formar franquias de funções idênticas a
ela. Desse modo, as funções básicas das células são:
-Obtenção de alimentos (matéria-prima);
-Produção de energia para funcionar;
-Coordenar todas as funções celulares
– Reproduzir-se.
Do que são formadas?
Para realizarem determinadas funções, as células necessitam de determinadas
estruturas que constituem seus componentes básicos. Comparando as células
pertencentes a uma bactéria, um vegetal e um animal é possível observar que
todas apresentam as seguintes partes:
– Membrana plasmática: A membrana plasmática, também conhecida como
envoltório externo, reveste externamente as células e apresenta
permeabilidade seletiva, isto é, controla a passagem de substâncias que entram
e saem da célula, regulando as trocas entre o conteúdo interno e externo;
-Hialoplasma: O hialoplasma constitui o material transparente e gelatinoso,
formado por uma solução viscosa, composta principalmente de água e
proteínas, e no qual ocorrem muitas reações químicas importantes, inclusive a
liberação de energia para o funcionamento celular;
-Ribossomos: são corpúsculos mergulhados no hialoplasma que são
responsáveis pela síntese de proteínas, substâncias indispensáveis à
construção e funcionamento celular;
Cromatina: A cromatina consiste em um emaranhado de filamentos muito
finos que contém a informação necessária ao controle do funcionamento
celular e ao comando para a formação de novas células.
Embora uma célula tenha como componentes básicos a membrana plasmática,
o hialoplasma, os ribossomos e a cromatina, você precisa ter em mente que as
células vegetais e animais são estruturalmente mais complexas. Diante disso,
além dos componentes celulares básicos apresentam as seguintes organelas
membranosas em comum:
– Retículo endoplasmático: Organela relacionada ao transporte e o
armazenamento de matérias dentro da célula;
– Sistema golgiense: Organela responsável pela secreção celular
– Mitocôndias: Organela responsável pela produção de energia
– Lisossomos: Organela responsável pela digestão intracelular.
Além destas organelas, estas células apresentam ainda algumas que as
diferenciam, sendo estas:
– Células vegetais: Nestas, encontramos estruturas que não encontramos na
célula dos animais: a parede celular, cloroplastos e o vacúolo. A parede
celular confere uma proteção a mais para a célula vegetal, já que nenhuma
planta pode andar para se proteger do calor excessivo e assim evitar a perda de
água, os cloroplastos produzem e armazenam a clorofila, pigmento importante
para a absorção da energia da luz para o processo de fotossíntese e os
vacúolos funcionam como armazém de água e nutrientes
– Células animais: A organela exclusiva de uma célula animal é o centríolo
que participa no processo de divisão celular, formando o fuso acromático.
Como as células se dividem?
Os seres vivos são formados por células e para que um organismo possa
crescer ou repor as células mortas, novas devem ser formadas. Além disso, a
formação de novos organismos depende, na maioria das espécies, da produção
de células especiais- os gametas. Estes se unem através da fecundação para
produzir o zigoto, a primeira célula que constitui o organismo.
Os processos que permitem a formação de novas células são os mecanismos
da divisão celular: a mitose e a meiose. Embora sejam processos distintos, eles
apresentam um ponto em comum, uma vez que qualquer célula antes de entrar
em mitose ou meiose deve duplicar seu material genético.
Essa duplicação ocorre durante a intérfase, período no qual a célula não está
em divisão, porém em grande atividade, sintetizando material para seu
crescimento e preparando-se para a divisão, isto é, para mitose ou meiose.
– Mitose:
A mitose é um tipo de divisão celular que forma células-filhas com o mesmo
número de cromossomo da célula-mãe que ocorre em todas células do corpo.
Por meio da mitose, uma célula com número X de cromossomos divide-se em
duas com o mesmo número de cromossomos. Desse modo, a mitose mantém o
número constante de cromossomos das células, formando células idênticas a
célula inicial, condição essencial para o crescimentos dos organismos
pluricelulares, isto é, organismos formados por duas ou mais células.
A mitose pode ser dividida em quatro fases, sendo estas:
1. Prófase: Nessa fase os cromossomos começam a aumentar sua espiralação,
o nucléolo começa a desaparecer e forma-se em torno do núcleo um conjunto
de fibras originadas constituindo o chamado fuso de divisão (ou fuso
mitótico).
2. Metáfase: Nessa fase os cromossomos atingem o máximo em espiralação,
encurtam e se localizam na região equatorial da célula e ocorre a duplicação
do centrômero
3. Anáfase: Nessa fase as fibras do fuso se encurtam e em consequência, cada
cromossomo-irmão é puxado para os polos opostos da célula
4. Telófase: Nesta última fase da mitose os cromossomos iniciam o processo
de desespirilação, os nucléolos reaparecem nos novos núcleos celulares e a
carioteca se reorganiza em cada núcleo-filho.
– Meiose
Diferentemente da mitose, em que uma célula-mãe, por exemplo, se divide
formando duas células- filhas idênticas (divisão equacional), a meiose é um
tipo de divisão celular em que uma célula diplóide produz quatro células
haplóides, sendo por este motivo considerada como uma divisão reducional. A
redução cromossômica é decorrente de uma única duplicação cromossômica
seguida por duas divisões nucleares sucessivas, a meiose I e a meiose II.
– Meiose I (Primeira Divisão Meiótica)
A meiose I compreende as seguintes fases:
1. Prófase I: É a etapa mais importante da meiose uma vez que ocorre o
pareamento dos cromossomos homólogos e pode acontecer um fenômeno
conhecido como crossing-over, responsável pelo aumento da variabilidade
genética dos indivíduos;
2. Metáfase I: Nesta fase os cromossomos homólogos pareados se dispõem
na região central da célula; e cada um prende-se a fibras de um único pólo;
3. Anáfase I: Nesta fase ocorre encurtamento das fibras do fuso que separa os
cromossomos homólogos, que são conduzidos para pólos opostos da célula,
vale lembrar que não há separação das cromátides-irmãs;
4. Telófase I: No final desta fase, ocorre a citocinese, separando as duas
células-filhas haplóides. Segue-se um curto intervalo a intercinese, que
procede a prófase II.
-Meiose II (Segunda divisão meiótica)
A meiose II compreende as seguintes fases:
– Prófase II: cada uma das duas células-filhas tem apenas um lote de
cromossomos duplicados. Nesta fase os centríolos duplicam novamente e as
células em que houve formação da carioteca, esta começa a se desintegrar;
– Metáfase II: Nesta fase os cromossomos prendem-se pelo centrômero às
fibras do fuso, que partem de ambos os pólos;
– Anáfase II: Nesta fase os centrômeros se duplicam e as cromátides-irmãs
separam-se;
– Telófase II: Nesta fase ocorre a reorganização dos núcleos, as quatro
células-filhas haplóides são separadas, apresentando a metade do número de
cromossomos em relação à célula que iniciou a meiose.
Tecido conjuntivo sanguíneo

O sangue (originado pelo tecido

hemocitopoiético) é um tecido altamente
especializado, formado por alguns tipos de
células, que compõem a parte figurada,
dispersas num meio líquido – o plasma -, que
corresponde à parte amorfa. Os constituintes
celulares são: glóbulos vermelhos (também
denominados hemácias ou eritrócitos);
glóbulos brancos (também chamados de
leucócitos).

O plasma é composto principalmente de água

com diversas substâncias dissolvidas, que são
transportadas através dos vasos do corpo.

Todas as células do sangue são originadas na medula óssea vermelha a partir das células
indiferenciadas pluripotentes (células-tronco). Como consequência do processo de diferenciação
celular, as células-filhas indiferenciadas assumem formas e funções especializadas.
 Plaquetas
Plaquetas são restos celulares originados da fragmentação de células gigantes da medula óssea,
conhecidas como megacariócitos. Possuem substâncias ativas no processo de coagulação
sanguínea, sendo, por isso, também conhecidas como trombócitos (do grego, thrombos =
coágulo), que impedem a ocorrência de hemorragias.

Glóbulos vermelhos
Glóbulos vermelhos, hemácias ou eritrócitos (do grego, eruthrós = vermelho, e kútos = célula)
são anucleados, possuem aspecto de disco bicôncavo e diâmetro de cerca de 7,2 m m. São ricos
em hemoglobina, a proteína responsável pelo transporte de oxigênio, a importante função
desempenhada pelas hemácias.

Glóbulos brancos
Glóbulos brancos, também chamados de leucócitos (do grego, leukós = branco), são células
sanguíneas envolvidas com a defesa do organismo.

Essa atividade pode ser exercida por fagocitose ou por meio da produção de proteínas de defesa,
os anticorpos.

Costuma-se classificar os glóbulos brancos de acordo com a presença ou ausência, em seu

citoplasma, de grânulos específicos, e agranulócitos, os que não contêm granulações específicas,
comuns a qualquer célula.

Glóbulos Brancos Características Função

Célula com diâmetro entre 10 e Atuam ativamente na fagocitose de

14 mm; nucleo pouco volumoso, microorganismos invasores, a partir
G contendo 2 a 5 lóbulos, ligados por da emissão de pseudópodes.
R pontes cromatínicas. Cerca de 55% Constituem e primeira linha de
A a 65% dos glóbulos brancos. defesa do sangue.
N
U
L
Ó
C
I
T Célula com diâmetro entre 10 e 14
O mm, núcleo contendo dois lóbulos. Células fagocitárias. Atuação em
S Cerca de 2% a 3% do total de doênças alérgicas. Abundantes na
leucócitos. defesa contra diversos parasitas.

A
G
R
Célula com diâmetro que varia
A
entre 10 e 14 mm. Núcleo Acredita-se que atuem em
N
volumoso com forma de S. Cerca processos alérgicos, a exemplo dos
U
de 0,5 % do total dos glóbulos mastócitos.
L
brancos.
Ó
C
I
T
O
Célula com diâmetro que varia
S
entre 8 a 10 mm. Dois tipos
básicos: B e T. Núcleo esférico.
Cerca de 25% a 35% do total de
leucócitos.
Célula com diâmetro entre 15 e
20 mm. Núcleo em forma de
ferradura. Cerca de 10 % do total
dos glóbulos brancos.
Responsáveis pela defesa imunitária
do organismo. Linfócitos B
diferenciam-se em plasmócitos, as
células produtoras de anticorpos.
Linfócitos T amadurecem no timo,
uma glândula localizada no tórax.
Acredita-se que atravessem as
paredes dos capilares sanguíneos e,
nos tecidos, diferenciam-se em
macrófagos ou osteoclastos, células
especializadas em fagocitose.
 Tecido conjuntivo ósseo

O tecido ósseo tem a função de sustentação e

ocorre nos ossos do esqueleto dos vertebrados. É
um tecido rígido graças à presença de matriz rica
em sais de cálcio, fósforo e magnésio. Além
desses elementos, a matriz é rica em fibras
colágenas, que fornecem certa flexibilidade ao
osso.

Os ossos são órgãos ricos em vasos sanguíneos.

Além do tecido ósseo, apresentam outros tipos de
tecido: reticular, adiposo, nervoso e cartilaginoso.

Por serem um estrutura inervada e irrigada, os

ossos apresentam sensibilidade, alto metabolismo e
capacidade de regeneração.

Quando um osso é serrado, percebe-se que ele é

formado por duas partes: uma sem cavidades,
chamada osso compacto, e outra com muitas
cavidades que se comunicam, chamada osso
esponjoso.

Essa classificação é de ordem macroscópica, pois

quando essas partes são observadas no microscópio
nota-se que ambas são formadas pela mesma
estrutura histológica. A estrutura microscópica de
um osso consiste de inúmeras unidades,
chamadas sistemas de Havers. Cada sistema
apresenta camadas concêntricas de matriz
mineralizada, depositadas ao redor de um canal
central onde existem vasos sanguíneos e nervos
que servem o osso.

Os canais de Havers comunicam-se entre si, com a cavidade medular e com a superfície externa
do osso por meio de canais transversais ou oblíquos, chamados canais perfurantes (canais de
Volkmann). O interior dos ossos é preenchido pela medula óssea, que pode ser de dois tipos:
amarela, constituída por tecido adiposo, e vermelha, formadora de células do sangue.
 Tipos de células do osso

As células ósseas ficam localizadas em pequenas cavidades existentes nas camadas concêntricas
de matriz mineralizada.

Quando jovens, elas são

chamadas osteoblastos(do grego osteon, osso,
e blastos, “célula jovem”) e apresentam longas
projeções citoplasmáticas, que tocam os
osteoblastos vizinhos. Ao secretarem a matriz
intercelular ao seu redor, os osteoblastos ficam
presos dentro de pequenas câmeras, das quais
partem canais que contêm as projeções
citoplasmáticas.

Quando a célula óssea se torna madura,

transforma-se em osteócito (do grego osteon,
osso, e kyton, célula), e seus prolongamentos
citoplasmáticos se retraem, de forma que ela
passa a ocupar apenas a lacuna central. Os
canalículos onde ficavam os prolongamentos
servem de comunicação entre uma lacuna e outra,
e é através deles que as substâncias nutritivas e o
gás oxigênio provenientes do sangue até as
células ósseas.

Além dos osteoblastos e dos osteócitos, existem outras células importantes no tecido ósseo: os
osteoclástos (do grego klastos, quebrar, destruir). Essas células são especialmente ativas na
destruição de áreas lesadas ou envelhecidas do osso, abrindo caminho para a regeneração do
tecido pelos osteoblastos. Os cientistas acreditam que os ossos estejam em contínua remodelação,
pela atividade conjunta de destruição e reconstrução empreendidas, respectivamente, pelos
osteoclastos e osteoblastos. Você encontrará mais informações sobre os osteoclastos no texto
sobre remodelação óssea.
 A formação do tecido ósseo

A ossificação – formação de tecido ósseo – pode se dar por dois processos: ossificação
intramenbranosa eossificação endocondral.

No primeiro caso, o tecido ósseo surge aos poucos em uma membrana de natureza conjuntiva,
não cartilaginosa. Na ossificação endocondral, uma peça de cartilagem, com formato de osso,
serve de molde para a confecção de tecido ósseo. Nesse caso, a cartilagem é gradualmente
destruída e substituída por tecido ósseo.
 Crescimento nos ossos longos

A ossificação endocondral ocorre na formação de ossos longos, como os das pernas e os dos
braços.

Nesses ossos, duas regiões principais sofrerão a ossificação: o cilindro longo, conhecido como
diáfise e as extremidades dilatadas, que correspondem as epífises.
Entre a epífise de cada extremidade e a diáfise é mantida uma região de cartilagem, conhecida
como cartilagem de crescimento, que possibilitará a ocorrência constante de ossificação
endocondral, levando à formação de mais osso. Nesse processo, os osteoclastos desempenham
papel importante. Eles efetuam constantemente a reabsorção de tecido ósseo, enquanto novo
tecido ósseo é formado.

Os osteoclastos atuam como verdadeiros demolidores de osso, enquanto os osteoblastos exercem

papel de construtores de mais osso. Nesse sentido, o processo de crescimento de um osso
depende da ação conjunta de reabsorção de osso preexistente e da deposição de novo tecido
ósseo. Considerando, por exemplo, o aumento de diâmentro de um osso longo, é preciso efetuar a
reabsorção de camada interna da parede óssea, enquanto na parede externa deve ocorrer
deposição de mais osso.

O crescimento ocorre até que se atinja determinada idade, a partir da qual a cartilagem de
crescimento também sofre ossificação e o crescimento do osso em comprimento cessa.

Remodelação óssea

Depois que o osso atinge seu tamanho e forma adultos, o tecido ósseo antigo é constantemente
destruído e um novo tecido é formado em seu lugar, em um processo conhecido como
remodelação.

A remodelação ocorre em diferentes velocidades nas várias partes do corpo. Por exemplo, a
porção distal do fêmur é substituída a cada 4 meses; já os ossos da mão são completamente
substituídos durante a vida inteira do indivíduo. A remodelação permite que os tecidos já gastos
ou que tenham sofrido lesões sejam trocados por tecidos novos e sadios. Ela também permite que
o osso sirva como reserva de cálcio para o corpo.

Em um adulto saudável, uma delicada homeostase (equilíbrio) é mantida entre a ação dos
osteoclastos (reabsorção) durante a remoção de cálcio e a dos osteoblastos (aposição) durante a
deposição de cálcio. Se muito cálcio for depositado, podem se formar calos ósseos ou esporas,
causando interferências nos movimentos. Se muito cálcio for retirado, há o enfraquecimento dos
ossos, tornando-os flexíveis e sujeitos a fraturas.
 O crescimento e a remodelação normais dependem de vários fatores

 suficientes quantidades de cálcio e fósforo devem estar presentes na dieta alimentar do

indivíduo;
 deve-se obter suficiente quantidade de vitaminas, principalmente vitamina D, que
participa na absorção do cálcio ingerido;
 o corpo precisa produzir os hormônios responsáveis pela atividade do tecido ósseo:

- Hormônio de crescimento (somatotrofina): secretado pela hipófise, é responsável pelo

crescimento dos ossos;

- Calcitonina: produzida pela tireóide, inibe a atividade osteoclástica e acelera a absorção de

cálcio pelos ossos;

- Paratormônio: sintetizado pelas paratireóides, aumenta a atividade e o número de

osteoclastos, elevando a taxa de cálcio na corrente sanguínea;

- Hormônios sexuais: também estão envolvidos nesse processo, ajudando na atividade

osteoblástica e promovendo o crescimento de novo tecido ósseo.

Com o envelhecimento, o sistema esquelético sofre a perda de cálcio. Ela começa geralmente aos
40 anos nas mulheres e continua até que 30% do cálcio nos ossos seja perdido, por volta dos 70
anos. Nos homens, a perda não ocorre antes dos 60 anos. Essa condição é conhecida
como osteoporose.

Outro efeito do envelhecimento é a redução da síntese de proteínas, o que diminui a produção da

parte orgânica da matriz óssea. Como consequência, há um acúmulo de parte inorgânica da
matriz. Em alguns indivíduos idosos, esse processo causa uma fragilização dos ossos, que se
tornam mais susceptíveis a fraturas.

O uso de aparelhos ortodônticos é um exemplo de remodelação dos ossos, neste caso, resultando
na remodelação da arcada dentária.

Os aparelhos exercem forças diferentes daquelas a que os dentes estão naturalmente submetidos.
Nos pontos em que há pressão ocorre reabsorção óssea, enquanto no lado oposta há deposição de
matriz. Assim, os dentes movem-se pelos ossos da arcada dentária e passam a ocupar a posição
desejada.
 Tecidos musculares

Os tecidos musculares são de origem mesodérmica e relacionam-se com a locomoção e outros

movimentos do corpo, como a contração dos órgãos do tubo digestório, do coração e das artérias.

As células dos tecidos musculares são alongadas e recebem o nome de fibras musculares ou
miócitos. Em seu citoplasma, são ricas em dois tipos de filamento protéico: os de actina e os
de miosina, responsáveis pela grande capacidade de contração e distensão dessas células.

Quando um músculo é estimulado a se contrair, os filamentos de actina deslizam entre os

filamentos de miosina. A célula diminui em tamanho, caracterizando a contração.

Tipos de tecido muscular

Há três tipos de tecido muscular: estriado esquelético, estriado cardíaco e liso. Cada um
deles tem características próprias, adequadas ao papel que desempenham no organismo.

Tecido muscular estriado esquelético

O tecido muscular estriado esquelético constitui a maior parte da musculatura do corpo dos
vertebrados, formando o que se chama popularmente de carne. Essa musculatura recobre
totalmente o esqueleto e está presa aos ossos, daí ser chamada de esquelética. Esse tipo de
tecido apresenta contração voluntária (que depende da vontade do indivíduo).
Um músculo esquelético é um pacote de longas fibras. Cada uma delas é uma célula dotada de
muitos núcleos, chamado miócitos multinucleados. Um fibra muscular pode medir vários
centímetros de comprimento, por 50 mm de espessura.

A célula muscular estriada apresenta, no seu citoplasma, pacotes de finíssimas fibras contráteis,
as miofibrilas, dispostas longitudinalmente. Cada miofibrila corresponde a um conjunto de dois
tipos principais de proteínas: as miosina, espessas, e as actinas, finas. Esses proteínas estão
organizados de tal modo que originam bandas transversais, claras e escuras, características das
células musculares estriadas, tanto as esqueléticas como as cardíacas.

Os filamentos de miosina formam bandas escuras, chamadas anisotrópicas (banda A), e os

de actina, bandas claras, chamadas isotrópicas (banda I).

No centro de cada banda I aparece uma linha mais escura, chamada linha Z. O intervalo entre
duas linhas Z consecutivas constitui um miômetro ou sarcômero e correspondem à unidade
contrátil da célula muscular.

No centro de cada banda A existe uma faixa mais clara, chamada banda H, bem visível nas
células musculares relaxadas e que vai desaparecendo à medida que a contração muscular ocorre.
Na contração muscular, os miofilamentos não diminuem de tamanho, mas os sarcômeros ficam
mais curtos e toda a célula muscular se contrai.

O encurtamento dos sarcômeros ocorre em função do deslizamento dos miofilamentos finos sobre
os grosso, havendo maior sobreposição entre eles: a banda I diminui de tamanho, pois os
filamentos de actina deslizam sobre os de miosina, penetram na banda A e reduzem a largura da
banda H.

A membrana plasmática da célula muscular estriada esquelética costuma ser

chamada sarcolema (do grego, sarcos, carne).

Exercícios e o aumento da musculatura esquelética

Sabemos que exercícios físicos promovem o aumento da musculatura esquelética.

 Mas o que aumenta: o número de células no músculo ou o volume das células já existentes?

A atividade física estimula as células musculares esqueléticas já existentes a produzirem novas

miofibrilas, o que ocasiona aumento do volume da célula e conseqüentemente do músculo.

No indivíduo adulto, as células da musculatura esquelética não se dividem mais. No entanto,

existem células especiais, chamadas satélites, que são mononucleadas e pequenas e se localizam
no conjuntivo que envolve os miócitos. Em situações muito especiais, quando o músculo é
submetido a exercícios intensos, essas células podem se multiplicar e algumas delas se fundir com
as fibras musculares já existentes, contribuindo também para o aumento do músculo.

As células satélites são importantes nos processos de regeneração da musculatura esquelética

quando ocorrem lesões.

Tecido muscular estriado cardíaco

Apresenta miócitos estriados com um ou dois núcleos centrais. Esse tecido ocorre apenas no
coração e apresenta contração independente da vontade do indivíduo (contração involuntária). No
músculo cardíaco essa contração é vigorosa e rítmica.
Essas células musculares são menores e ramificadas, intimamente unidas entre si por estruturas
especializadas e típicas da musculatura cardíaca: os discos intercalares, que fazem a conexão
elétrica entre todas as células do coração. Assim, se uma célula receber um estímulo
suficientemente forte, ele é transmitido a todas as outras células e o coração como um todo se
contrai. Essa transmissão do estímulo é feita por canais de passagem de água e íons entre as
células, que facilita a difusão do sinal iônico entre uma célula e outra, determinando a onda
rítmica de contração das células. Os discos intercalares possuem estruturas de adesão entre
células que as mantêm unidas mesmo durante o vigoroso processo de contração da musculatura
cardíaca.

As células musculares cardíacas são capazes de auto-estimulação, não dependendo de um

estímulo nervoso para iniciar a contração. As contrações rítmicas do coração são geradas e
conduzidas por uma rede de células musculares cardíacas modificadas que se localizam logo
abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o coração.

Existem numerosas terminações nervosas no coração, mas o sistema nervoso atua apenas
regulando o ritmo cardíaco às necessidades do organismo.

Tecido muscular liso ou não-estriado

As células musculares lisas não apresentam estriação transversal, característica das células
musculares esqueléticas e cardíacas. A razão disso é que os filamentos de actina e miosina não se
encontram alinhados ao longo do comprimento da célula. Acredita-se que eles estejam arranjados
em espiral dentro da fibra muscular lisa.

Os miócitos se apresentam uninucleados e fusiformes, isto é, alongadas e coam as extremidades

afiladas. Nessas células a contração é involuntária e lenta. Você pode decidir quando lavar as suas
mãos, mas não controla conscientemente os movimentos de seu estômago ou a contração de seu
coração. Ocorre nas artérias, sendo responsável por sua contração; ocorre também no esôfago, no
estômago e nos intestinos, sendo responsável pelo peristaltismo (ou peristalse) nesses órgãos. Os
movimentos peristálticos são contrações em ondas que deslocam o material alimentar dentro
desses órgãos do sistema digestório.

Células sanguíneas
O processo de formação das células sanguíneas chama-se “hematopoiese”. Ocorre
na medula óssea quando um pequeno grupo de células, chamadas células
estaminais, se desenvolvem em todos os tipos de células do sangue, na medula,
através de um processo chamado “diferenciação”.
“Mielo” refere-se às células sanguíneas mielóides – um grupo de células sanguíneas
que inclui os glóbulos vermelhos, alguns glóbulos brancos e plaquetas. Pode ser útil
compreender um pouco mais sobre o que são estas células e como actuam:

Processo de formação de células sanguíneas

 Glóbulos vermelhos: Os glóbulos vermelhos constituem um pouco menos de metade do
volume do sangue. Têm no seu interior a hemoglobina, uma proteína que transporta oxigénio a
partir dos pulmões e o transporta para todas as células do organismo. Os glóbulos vermelhos
também levam o dióxido de carbono das células do corpo de volta para os pulmões, onde é
eliminado através da respiração.
 Glóbulos brancos: Há muitos tipos diferentes de glóbulos brancos.
Os neutrófilos e monócitos são um tipo específico de glóbulo branco (“fagócitos”), que
conseguem ingerir e matar determinadas matérias nocivas que entram no organismo, como as
bactérias e os fungos. Estas células conseguem sair do sangue e entrar nos tecidos para
ajudar a combater as infecções. Há outros tipos de
Um tipo de células sanguíneas que ajuda a combater as infecções do organismo. Quando os níveis de glóbulos

brancos estão abaixo do normal, chama-se neutropenia. Os glóbulos brancos também se chamam leucócitos.

glóbulos brancos que constituem o sistema imunitário do organismo. Estes incluem:

 Eosinófilos e basófilos: respondem aos alergénios ou parasitas
 Os linfócitos encontram-se nos gânglios linfáticos, baço e sistema linfático. Estes incluem os
linfócitos T (células T), linfócitos B (células B), e as células “natural killer” (NK), e servem de
defesa contra algumas bactérias e vírus.
 Plaquetas: Estas porções minúsculas de células têm um décimo do tamanho dos glóbulos
vermelhos. As plaquetas agrupam-se para parar a hemorragia no local de uma lesão ou corte,
com a ajuda de proteínas coaguladoras do sangue. Depois de se formar um coágulo sólido, a
cicatrização pode começar. As plaquetas também libertam factores de crescimento que
reparam as feridas e ajudam a formar novos vasos sanguíneos.

Sangue arterial é o sangue rico em oxigênio. O sangue arterial circula pelas veias
pulmonares e pelas artérias sistêmicas. O termo sangue arterial não significa sangue que
circula nas artérias, mas sim sangue rico em oxigênio. O sangue que circula nas artérias
pulmonares é denominado venosos, pobre em oxigênio e rico em gás carbônico.
A maior quantidade de oxigênio muda as características físicas deste tipo, passando o
mesmo de uma tonalidade arroxeada para vermelho vivo, modificando o pH de baixo para
um pH alto.
O sangue arterial segue a parte venosa da pequena circulação até atingir, no coração,
o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo, as artérias, arteríolas e capilares sistêmicos.
Nestes últimos, o oxigênio do sangue arterial, por difusão, passa às células do organismo.
Somente os capilares fazem essa troca com as células, as artérias e arteríolas são muito
espessas para tal difusão.
O oxigênio é utilizado pelas células para tornar mais eficiente o processo de obtenção
da energia química acumulada nas moléculas (Ver: Respiração celular) Durante a
Hematose, onde o O2 é transformado em CO2, o sangue venoso é transformado em
sangue arterial.
Respiração celular é o processo de conversão das ligações químicas de moléculas ricas
em energia que poderão ser usadas nos processos vitais. Ela pode ser de dois
tipos, respiração anaeróbia (sem utilização de oxigênio) e respiração aeróbia (com
utilização de oxigênio).
A respiração celular é o processo de obtenção de energia mais utilizado pelos seres vivos.
Na respiração, ocorre a liberação de dióxido de carbono, energia e água e o consumo de
oxigênio e glicose, ou outra substância orgânica, tal como lipídios.
A organela responsável por essa respiração é a mitocôndria.
Do ponto de vista da fisiologia, o processo pelo qual um organismo vivo troca oxigênio e
dióxido de carbono com o seu meio ambiente é chamado de ventilação, respiração ocorre
apenas na célula, operação executada pela mitocôndria.
Do ponto de vista da bioquímica, respiração celular é o processo de conversão das
ligações químicas de moléculas ricas em energia que possa ser usada nos processos
vitais.
A respiração celular processa-se nas seguintes etapas:

 Glicólise
 Ciclo de Krebs
 Cadeia respiratória
 Fosforilação oxidativa
O processo básico da respiração celular é a quebra da glicose ou Glicólise, que se pode
expressar pela seguinte equação química:
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + energia
Nutrientes (energia química) + O2 → CO2 + H2O + Energia(alguma que se perde sob a
forma de calor e outra parte armazena-se sob a forma de ATP)
Este artigo centra-se nos fenómenos da respiração celular, que se processa segundo
duas sequências básicas:
Glicólise(ocorrida no citosol) e Oxidação do piruvato(ocorrida na matriz mitocondrial)
através de um de dois processos: Respiração aeróbia ou Respiração anaeróbia

Índice
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 1Oxidação do piruvato
 2Respiração aeróbica
 3Respiração anaeróbica
 4Ver também

Oxidação do piruvato[editar | editar código-fonte]

De acordo com o tipo de metabolismo, existem duas sequências possíveis para
a oxidação do piruvato proveniente da glicólise:

 1. Neste primeiro processo, a oxidação do piruvato ocorre em uma respiração

aeróbia, produzindo em seguida Acetilcoenzima A, iniciando assim o Ciclo de
Krebs, como é demonstrado abaixo:
Piruvato → Acetil-Coa
Nesta etapa ocorre a entrada de NAD e CoA-SH.
O piruvato gerado na glicólise sofre desidrogenação e descarboxilação catalisado
pelo complexo piruvato-desidrogenase, durante essas reações é adicionada
a coenzima A, desta forma a partir de cada piruvato produz-se um acetil-CoA,
iniciando logo em seguida o Ciclo de Krebs
Durante a glicólise pode ocorrer a falta de O2 gerando outras reações:

 2.Nesta etapa a oxidação do piruvato ocorre em uma reação anaeróbia

Oxidação Incompleta da Glicose:
Glicose → Piruvato → Ácido láctico
Na ausência de O2 ou em situação de hipóxia, a cadeia respiratória fica
bloqueada ou parcialmente bloqueada, por isso os NADH e FADH2 gerados
nas reações de oxiredução não podem ser oxidados. Assim fica faltando NAD
e FAD para as reações de desidrogenação. Com isso, o ciclo de Krebs não
pode ocorrer ficando totalmente bloqueado na falta de O2. Se houvesse uma
forma de repor NAD e FAD sem o envolvimento da cadeia respiratória o ciclo
poderia continuar ocorrendo. Na oxidação da glicose na ausência de O2, o
NADH produzido não irá para a cadeia respiratória; da mesma forma, o
piruvato não dará origem ao acetil-CoA. Assim fica acumulado NADH e
piruvato. Para que a glicólise mantenha-se, o NADH acumulado transfere seus
elétrons e P+ para o piruvato, originando ácido láctico e regenerando o NAD.
Isto representa uma via alternativa de oxidação do NADH. Na oxidação
incompleta o rendimento de ATP cai para apenas dois.

Respiração aeróbica[editar | editar código-fonte]

A respiração aeróbia requer oxigênio. Na glicólise, é formado o piruvato
(também chamado de ácido pirúvico) bem como 2 ATP. Cada piruvato que
entra na mitocôndria e é oxidado a um composto com dois carbonos (acetato)
que depois é combinado com a Coenzima-A, com a produção de NADH e
libertação de CO2. De seguida, inicia-se o Ciclo de Krebs. Neste processo, o
grupo acetil é combinado com compostos com quatro carbonos formando o
citrato (6C). Por cada ciclo que ocorre liberta-se 2CO2, NADH e FADH2. No
ciclo de Krebs obtém-se 2 ATPs. Numa última fase - cadeia transportadora de
elétrons (ou fosforilação oxidativa) os elétrons removidos da glicose são
transportados ao longo de uma cadeia transportadora,criando um gradiente
protónico que permite a fosforilação do ADP[desambiguação necessária]. O aceptor
final de elétrons é o O2, que, depois de se combinar com os elétrons e o
hidrogênio, forma água.

Respiração anaeróbica[editar | editar código-fonte]

A respiração anaeróbia envolve um receptor de elétrons diferente
do oxigênio e existem vários tipos de bactérias capazes de usar uma grande
variedade de compostos como receptores de elétrons na respiração:
compostos nitrogenados, tais como nitratos e nitritos, compostos de enxofre,
tais como sulfatos, sulfitos, dióxido de enxofre e mesmo enxofre
elementar, dióxido de carbono, compostos de ferro, de manganês,
de cobalto e até de urânio.
No entanto, para todos estes, a respiração anaeróbia só ocorre
em ambientes onde o oxigénio é escasso, como
nos sedimentos marinhos e lacustres ou próximo de nascentes hidrotermais
submarinas.
Uma das sequências alternativas à respiração anaeróbia é a fermentação, um
processo em que o piruvato é apenas parcialmente oxidado, não se segue
o ciclo de Krebs e não há produção de ATP numa cadeia de transporte de
eléctrons. No entanto, a fermentação é útil para a célula porque regenera
o dinucleótido de nicotinamida e adenina(NAD), que é consumido durante
a glicólise.
Os diferentes tipos da fermentação produzem vários compostos diferentes,
como o etanol (o álcool das bebidas alcoólicas, produzido por vários tipos
de leveduras e bactérias) ou o ácido láctico do iogurte.
Outras moléculas, como NO2, SO2 são os aceptores finais na cadeia de
transporte de elétrons.
 A fosforilação oxidativa é uma via metabólica que utiliza energia libertada
pela oxidação de nutrientes de forma a produzir trifosfato de adenosina (ATP). O processo
refere-se à fosforilação do ADP em ATP, utilizando para isso a energia libertada nas
reacções de oxidação-redução.
Durante a fosforilação oxidativa, existe transferência de electrões de doadores electrónicos
(moléculas redutoras) a aceitadores electrónicos (moléculas oxidantes), tais como
o dioxigénio, numa reação de oxido-redução. As transferências de eletrões constituem
estas reações de oxido-redução, que se processam com libertação de energia,
biologicamente aproveitável para a biossíntese de ATP. Em eucariontes, tais reações
redox são feitas por cinco complexos principais de proteínas mitocondriais, enquanto que
em procariontes, diferentes proteínas localizam-se na membrana interna da célula,
dependendo o tipo de enzima utilizado dos aceitadores e doadores electrónicos. Ao
conjunto de complexos proteicos envolvidos nestas reações chama-se cadeia de
transporte electrónico.
A energia derivada do transporte de electrões é convertida numa força motriz protónica e é
principalmente utilizada para bombear protões para o exterior da matriz mitocondrial. Este
processo é denominado quimiosmose e origina energia potencial sob a forma de
um gradiente de pH (ou seja, uma concentração diferente de protões dentro e fora
da mitocôndria) e de potencial elétrico através da membrana. A energia é utilizada ao
permitir-se o fluxo de protões a favor do gradiente de concentração através da enzima ATP
sintase.
Embora a fosforilação oxidativa seja uma parte vital do metabolismo, produz espécies
reactivas de oxigénio tais como o superóxido e o peróxido de hidrogénio, que induzem a
propagação de radicais livres, danificando componentes celulares (por exemplo, oxidando
proteínas e lípidos de membrana) e contribuindo para processos de envelhecimentocelular
e patologias. Existem também diversos venenos e medicamentos que têm como alvo as
enzimas desta via metabólica, inibindo a sua atividade.

Índice
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 1História
 2A transferência de energia pela quimiosmose
 3Moléculas de transferência de protões e electrões
 4Cadeias de transporte electrónico em eucariontes
o 4.1NADH-coenzima Q oxidoredutase (complexo I)
o 4.2Succinato-Q oxidorredutase (complexo II)
o 4.3Flavoproteína de transporte de electrões-Q oxidorredutase
o 4.4Q-citocromo c oxidorredutase (complexo III)
o 4.5Citocromo c oxidase (complexo IV)
o 4.6Redutases e oxidases alternativas
o 4.7Organização de complexos
 5Cadeias de transporte electrónico de procariontes
 6ATP sintase
 7Espécies reactivas de oxigénio
 8Inibidores
 9Referências
 10Bibliografia recomendada
 11Ligações externas

História[editar | editar código-fonte]

O campo de estudo da fosforilação oxidativa iniciou-se em 1906, com a divulgação
por Arthur Harden de um papel vital do fosfato na fermentação celular, embora fossem
conhecidos apenas então fosfatos de açúcares.[1] A ligação entre
a oxidação de açúcares e a síntese de ATP foi firmemente estabelecida no início
da década de 1940 do século XX por Herman Kalckar,[2] confirmando-se o papel central do
ATP na transferência de energia proposto por Fritz Albert Lipmann em 1941.[3] Mais tarde,
em 1949, Morris Friedkin e Albert L. Lehninger provaram que a coenzima NADH ligava
vias metabólicas tais como o ciclo do ácido cítrico e a síntese de ATP.[4] Durante as duas
décadas seguintes permaneceu incógnito o mecanismo de produção do ATP, tendo havido
a procura de um elusivo "intermediário de alta energia" que ligaria a oxidação às reacções
de fosforilação.[5] Este problema foi resolvido por Peter D. Mitchell com a publicação
da teoria quimiosmótica em 1961.[6] A proposta foi inicialmente controversa, mas foi
lentamente aceite e Mitchell recebeu um prémio Nobel pelos seus estudos em 1978.[7][8] A
investigação que se seguiu neste campo concentrou-se na purificação e caracterização
das enzimas desta via, havendo contribuições importantes por David Ezra Green nos
complexos da cadeia de transporte electrónico e Efraim Racker na ATP sintase.[9]
Importantes passos em direcção à descoberta do mecanismo da ATP sintase foram dados
por Paul D. Boyer com a sua proposta do mecanismo "ligação-modificação" em 1973e
de catálise envolvendo rotação em 1982.[10][11] O trabalho mais recente no campo da
fosforilação oxidativa inclui estudos estruturais das enzimas desta via por John E.
Walker tendo Walker e Boyer recebido um prémio Nobel em 1997.[12]

A transferência de energia pela

quimiosmose[editar | editar código-fonte]
Embora as diversas formas de vida na Terra utilizem uma larga gama de nutrientes
diferentes, quase todas usam a fosforilação oxidativa para produção de ATP, a molécula
que fornece energia metabólica. Esta via é tão universal provavelmente por ser uma forma
altamente eficiente de armazenar energia, comparando com processos alternativos
de fermentação como a glicólise.
A fosforilação oxidativa funciona utilizando reacções químicas exergónicas para dar
energia a reacções endergónicas; os dois tipos de reacção dizem-se, neste
caso, acoplados, ou seja, um não ocorre sem o outro. O fluxo de electrões através da
cadeia de transporte electrónico, desde doadores electrónicos como o NADH a
aceitadores de electrões como o oxigénio, é um processo exergónico, ou seja, liberta
energia, enquanto que a síntese da ATP é endergónica e requer portanto energia. A
variação de energia livre associada à transferência de electrões através de um dos três
complexos corresponde a uma força motriz protónica capaz de fazer a síntese de ATP.
Para cada NADHque se oxida, ou seja, para cada par de electrões transportado pelos
complexos I, III e IV, há a síntese de três ATP.
Tanto a cadeia de transporte electrónico como a ATP sintase se localizam numa
membrana. A energia é transferida da cadeia de transporte electrónico para a ATP
sintase pelo movimento de protões através da membrana, num processo
denominado quimiosmose.[13] Como a membrana interna da mitocôndria é impermeável a
protões, estes só podem voltar à matriz e desfazer o gradiente através de sítios
específicos da membrana interna. O transporte de protões através desta é feita pelos
complexos I, III e IV. A ATP sintase utiliza a energia para sintetizar ATP a partir da
fosforilação de difosfato de adenosina (ADP). Parte da enzima sofre uma rotação à medida
que os protões passam por ela.
Na prática, este processo é semelhante a um simples circuito eléctrico, existindo
uma corrente de protões do lado negativo (N) da membrana para o lado positivo (P)
provocada pela acção de enzimas da cadeia de transporte electrónico que bombeiam
esses protões. Estas enzimas actuam como uma pilha, à medida que
produzem trabalhocirculando corrente através do circuito. O movimento de protões cria
um gradiente electroquímico através da membrana, muitas vezes designada como força
motriz protónica. Este gradiente tem duas componentes: uma diferença
na concentração de protões (gradiente de pH) e uma diferença no potencial eléctrico,
tendo o lado N uma carga negativa. A energia é armazenada principalmente sob a forma
de uma diferença de potenciais eléctricos nas mitocôndrias e sob a forma de gradiente de
pH nos cloroplastos.[14]
A ATP sintase liberta esta energia armazenada ao completar o circuito e permitir o fluxo de
protões ao longo do potencial electroquímico, de volta ao lado N da membrana.[15]Esta
enzima actua como um motor eléctrico, ao usar a força motriz protónica para fornecer
energia à rotação de parte da sua estrutura e acoplar este movimento à síntese de ATP.
A quantidade de energia libertada pela fosforilação oxidativa é alta, comparando-se com a
quantidade de energia produzida pela fermentação anaeróbia. A glicólise produz apenas
duas moléculas de ATP, enquanto que a fosforilação oxidativa produz, a partir de dez
moléculas de NADH e duas de succinato, 26 moléculas de ATP, comparando-se a
conversão de uma molécula de glicose a dióxido de
carbono e água.[16] Este rendimento de ATP é o valor máximo teórico; na prática, alguns
protões passam também através da membrana, baixando o rendimento de produção de
ATP.[17]

Moléculas de transferência de protões e

electrões[editar | editar código-fonte]

Redução da coenzima Q a partir da sua forma de ubiquinona (Q, cima) à forma totalmente reduzida
ubiquinol (QH2, em baixo).

A cadeia de transporte eletrónico transporta protões e electrões, mediando a passagem de

electrões de doadores reduzidos a aceitadores electrónicos e transportando protões
através da membrana. Estes processos tanto usam
moléculas solúveis como grupos ligados a proteínas. Nas mitocôndrias, os electrões são
transferidos dentro do espaço intermembranar pela proteína de transporte
electrónico citocromo c,[18] que, por ser hidrossolúvel, pode circular no espaço
intermembranar. O citocromo ctransporta apenas electrões, através da oxirredução de
um ião de ferro localizado num grupo hemo pertencente à estrutura da proteína. Também
se encontra citocromo c nalgumas bactérias, localizando-se no espaço periplasmático.[19]
Na membrana mitocondrial interna, a coenzima Q10 (Q), um transportador
electrónico lipossolúvel, transporta não só electrões mas também protões, usando um
ciclo redox.[20] Esta pequena molécula de benzoquinona é muito hidrofóbica, podendo por
isso difundir-se facilmente pela membrana. Quando Q aceita dois electrões e dois protões,
passa à forma totalmente reduzida ubiquinol(QH2); quando QH2 liberta dois protões e dois
elecrões, volta ao estado ubiquinona (Q). Como resultado, se duas enzimas estão
dispostas de modo que Q seja reduzido de um lado da membrana e QH2 seja oxidado no
outro lado, a ubiquinona acoplará estas reacções e transportará protões através da
membrana.[21] Algumas cadeias de transporte electrónico bacterianas
usam quinonasdiferentes, tais como a menaquinona (ou vitamina K), além da
ubiquinona.[22]
Dentro de proteínas, os electrões são transferidos entre cofactores flavínicos,[15][23] centros
de ferro-enxofre e citocromos. Existem diversos tipos de centros ferro-enxofre. O tipo mais
simples que se encontra na cadeia de transporte electrónico é formado por dois átomos de
ferro ligados entre si e por dois átomos de enxofre inorgânico (ou seja, não pertencente a
cadeias laterais de aminoácidos), designando-se este tipo de centros [2Fe-2S]. O segundo
tipo de centro ferro-enxofre é o [4Fe-4S], sendo similar a um cuboconstituído por quatro
iões de ferro e quatro de enxofre. Nos centros de ferro-enxofre, cada ião de ferro encontra-
se coordenado também a um aminoácido, normalmente através do átomo de enxofre de
uma cisteína. Os cofactores contendo metais sofrem reacções redox sem ligar ou libertar
protões, pelo que servem apenas para transportar electrões na cadeia de transporte
electrónico. Os electrões conseguem viajar distâncias relativamente grandes dentro das
proteínas ao efectuar "saltos" entre as cadeias dos cofactores.[24] Tal ocorre devido ao
efeito de tunneling quântico, que é rápido através de distâncias inferiores a 14 Å.[25]

Cadeias de transporte electrónico em

eucariontes[editar | editar código-fonte]
Diversos processos bioquímicos catabólicos, tais como a glicólise, o ciclo dos ácidos
tricarboxílicos e a beta-oxidação, produzem a coenzima NADH. Esta coenzima contém
electrões que possuem um alto potencial de transferência (correspondente a um potencial
de eléctrodo muito negativo), ou seja, ao acontecer a oxidação do NADH, é libertada
grande quantidade de energia. No entanto, a célula não liberta esta energia de uma só
vez, pois tal reacção poderia ser incontrolável. Os electrões são então removidos do
NADH e transferidos para o dioxigénio através de uma série de passos catalisados por
diferentes enzimas, em que cada passo liberta uma pequena quantidade de energia. Este
conjunto de enzimas, designados complexos I, II, III e IV, constitui a cadeia de transporte
electrónico e encontra-se na membrana interna da mitocôndria. O succinato é também
oxidado pela cadeia de transporte electrónico, mas entra na via metabólica num ponto
diferente.
Em eucariontes, as enzimas neste sistema de transporte electrónico utilizam a energia
libertada na oxidação do NADH para bombear protões através da membrana interna da
mitocôndria. Esta acção causa a acumulação de protões no espaço intermembranar,
originando um gradiente electroquímico através da membrana. A energia armazenada sob
este potencial é então utilizada pela ATP sintase para produzir ATP. A fosforilação
oxidativa mitocondrial é a mais bem compreendida; existem mitocôndrias em quase todos
os eucariontes, exceptuando-se alguns protozoários anaeróbios como Trichomonas
vaginalis, que reduzem os protões a hidrogénio molecular
num organelo denominado hidrogenossoma, uma mitocôndria residual.[26]

NADH-coenzima Q oxidoredutase (complexo I)[editar | editar

código-fonte]
Complexo I ou NADH-Q oxidorredutase. As abreviaturas utilizadas encontram-se discutidas no texto.
Em todos os diagramas de complexos respiratórios, a matriz mitocondrial situa-se em baixo e o
espaço intermembranar em cima.

A NADH-coenzima Q oxidorredutase, também conhecida como NADH

desidrogenase ou complexo I, é a primeira proteína na cadeia de transporte
electrónico.[27] O complexo I é uma enzima de grandes dimensões; o complexo I
de mamíferos possui 46 subunidades e uma massa molecular de cerca de
mil quilodaltons.[28] É conhecida apenas a estrutura detalhada do complexo de uma
bactéria;[29] na maioria dos organismos, o complexo aparenta ter a forma de uma bota com
uma esfera projectando-se da membrana em direcção à matriz
mitocondrial.[30][31] Os genes que codificam as proteínas que fazem parte deste complexo
encontram-se tanto no DNA nuclear como no genoma mitocondrial, tal como acontece com
diversas outras enzimas presentes na mitocôndria.
A reacção catalisada por esta enzima é a redução da coenzima Q10 (ou ubiquinona,
representado por Q na equação abaixo) por dois electrões provindos do NADH. A
coenzima Q10 é uma quinona lipossolúvel da membrana mitocondrial.

O início da reação, e de toda a cadeia electrónica, consiste na ligação de uma molécula de

NADH ao complexo I e a doação de dois electrões. Os electrões entram no complexo I
através de um grupo prostético ligado ao complexo, o mononucleótido de flavina (FMN). A
adição de electrões ao FMN converte este à sua forma reduzida, FMNH2. Os electrões são
então transferidos através de diversos centros de ferro-enxofre, o segundo tipo de grupo
prostético encontrado no complexo.[29] Existem centros [2Fe-2S] e [4Fe-4S] no complexo I.
À medida que os electrões passam através deste complexo, quatro protões são
bombeados da matriz mitocondrial para o espaço intermembranar. Não é bem conhecido o
mecanismo exacto de como esta passagem ocorre, mas aparenta haver mudanças
conformacionais no complexo I que provocam a ligação de protões ao lado N da
membrana e os movimentam para o lado P.[32] Por fim, os electrões são transferidos da
cadeia de centros ferro-enxofre para uma molécula de ubiquinona na membrana.[27] A
redução da ubiquinona contribi também para a geração de um gradiente de protões, por
haver retirada de dois protões da matriz na sua redução a ubiquinol (QH2).Este processo
se tornou importante, pois, seres heterotróficos necessitam deste ciclo(terceira fase do
processo de transformação quimica da glicose).
Complexo II: Succinato-Q oxidorredutase.

Succinato-Q oxidorredutase (complexo II)[editar | editar código-

fonte]
A succinato-Q oxidorredutase, também conhecida como complexo II, é um segundo
ponto de entrada na cadeia de transporte electrónico.[33] Tem a característica de ser a
única enzima que participa tanto no ciclo dos ácidos tricarboxílicos como na cadeia de
transporte electrónico. O complexo II consiste de quatro subunidades proteicas e um
cofactor dinucleótido de flavina-adenina(FAD), centros de ferro-enxofre e um
grupo hemo que não participa na transferência de electrões para a coenzima Q mas
aparenta ser necessário para diminuir a produção de espécies reactivas de
oxigénio.[34][35] Oxida o succinato a fumarato e reduz a ubiquinona. Como esta reacção
liberta menos energia que a oxidação do NADH, o complexo II não transporta protões
através da membrana e não contribui para o gradiente de protões.

Nalguns eucariontes, tais como o verme parasita Ascaris suum, existe uma enzima similar
ao complexo II, a fumarato redutase(menaquiol:fumarato oxidorredutase, ou QFR) que
opera de forma reversa, oxidando ubiquinol e reduzindo fumarato. Este processo permite
ao parasita sobreviver no ambiente anaeróbio do intestino grosso, realizando fosforilação
oxidativa anaeróbia usando fumarato como aceitador final de electrões.[36] Outra função
pouco convencional do complexo II é encontrada no parasita que causa
a malária Plasmodium falciparum, em que a acção reversa do complexo II é importante na
regeneração de ubiquinol, utilizado pelo parasita num tipo raro
de biossíntese de pirimidina.[37]

Flavoproteína de transporte de electrões-Q

oxidorredutase[editar | editar código-fonte]
A flavoproteína de transporte de electrões-ubiquinona oxidorredutase (ETF-Q
oxidorredutase), também conhecida como flavoproteína de transporte de electrões
desidrogenase, é um terceiro ponto de entrada na cadeia de transporte electrónico. É
uma enzima que aceita electrões da flavoproteína transportadora de electrões na matriz
mitocondrial e os utiliza para reduzir a ubiquinona.[38] Esta enzima contém uma flavina e
um centro [4Fe-4S] mas, ao contrário de outros complexos respiratórios, liga-se à
superfície da membrana e não atravessa a bicamada lipídica.[39]
Em mamíferos, esta via metabólica é relevante na beta-oxidação de ácidos gordos e
no catabolismo de aminoácidos e colina, ao aceitar electrões de diversas acetil-
CoAdesidrogenases.[40][41] Em plantas, a ETF-Q oxidorredutase é também importante nas
respostas metabólicas que permitem a sobevivência durante longos períodos de
escuridão.[42]

Os dois passos de transferência electrónica no complexo III: Q-citocromo c oxidorredutase. Após

cada passo, Q (na parte superior da figura) deixa a enzima.

Q-citocromo c oxidorredutase (complexo III)[editar | editar código-

fonte]
A Q-citocromo c oxidorredutase é também conhecida simplesmente
como citocromo c redutase, complexo citocromo bc1, ou simplesmente complexo
III.[43][44] Em mamíferos, esta enzima é um dímero, em que cada subunidade é ela própria
um complexo de 11 proteínas, um centro [2Fe-2S] e três citocromos (um citocromo c1 e
dois citocromos b.[45] Um citocromo é um tipo de proteína de transferência electrónica que
contém pelo menos um grupo hemo. Os iões de ferro dos grupos hémicos do complexo III
alternam entre o estado ferroso (reduzido, Fe2+) e férrico (oxidado, Fe3+), à medida que os
electrões são transferidos através da proteína.
O complexo III catalisa a oxidação de uma molécula de ubiquinol e a redução de duas
moléculas de citocromo c, que consegue transportar apenas um electrão (ao contrário da
coenzima Q, que pode transportar dois)

Como apenas um dos electrões pode ser transferido em cada passo do doador QH2 para
um citocromo aceitador, o mecanismo de reacção do complexo III é mais elaborado que
aqueles de outros complexos respiratórios e ocorre em dois passos colectivamente
designados "ciclo Q".[46] No primeiro passo, a enzima liga três substratos: primeiro o QH2,
que sofre oxidação, passando um electrão para o segundo substrato, o citocromo c, e dois
protões para o espaço intermembranar. O terceiro substrato é Q, que aceita o segundo
electrão de QH2, reduzindo-se ao radical Q.- (ubisemiquinona). Os primeiros dois
substratos são libertados, enquanto que o intermediário ubisemiquinona permanece ligado.
No segundo passo, liga-se uma segunda molécula de QH2, passando novamente um
electrão a outro citocromo c. O segundo electrão é transferido para a ubisemiquinona,
reduzindo-a a QH2 ao mesmo tempo que são captados dois protões da matriz
mitocondrial. QH2 é então libertado da enzima.[47]
À medida que a coenzima Q é reduzida a ubiquinol no lado interno da membrana e
oxidada a ubiquinona no outro lado, existe uma transferência líquida de protões através da
membrana, que contribui para o gradiente de protões.[15] Este mecanismo é relativamente
complexo mas assegura um aumento da eficiência da transferência de protões: se apenas
uma molécula de QH2 fosse utilizada para reduzir directamente dois citocromos, a
eficiência seria a metade, havendo apenas a transferência de um protão por citocromo
reduzido.[15]

Complexo IV: citocromo c oxidase.

Citocromo c oxidase (complexo IV)[editar | editar código-fonte]

A citocromo c oxidase, também conhecda como complexo IV, é o último complexo
proteico da cadeia de transporte de electrões.[48] Em mamíferos, a enzima tem uma
estrutura bastante complexa, contendo 13 subunidades, dois grupos hémicos e diversos
outros cofactores metálicos (três iões de cobre, um de magnésio e um de zinco).[49] Esta
enzima catalisa a reacção final da cadeia de transporte electrónico, oxidando
o citocromo c e transferindo electrões para o oxigénio, ao mesmo tempo que bombeia
protões através da membrana.[50] O aceitador final de electrões oxigénio é reduzido
a água neste processo. Tanto a passagem de protões através da membrana como o
consumo de protões na matriz mitocondrial contribuem para o gradiente protónico.

Redutases e oxidases alternativas[editar | editar código-fonte]

Muitos organismos eucarióticos possuem cadeias respiratórias diferentes das
de mamíferos, que são as mais bem estudadas (e acima descritas). Por exemplo,
em plantas, existem NADH oxidases que oxidam o NADH no citoplasma, não na matriz
mitocondrial, e passam os electrões para uma reserva de ubiquinona.[51] Estas enzimas
não transportam proões, pelo que reduzem a ubiquinona sem alterar o gradiente
electroquímico através da membrana interna.[52]
Outro exemplo de um sistema diferente é a "oxidase alternativa", encontrada em plantas,
alguns fungos, protistas e possivelmente noutros animais.[53][54] Esta enzima transfere
electrões directamente do ubiquinol para o oxigénio.[55]
As vias de transporte electrónico em que participam estas oxidases alternativas rendem
menos ATP que a cadeia completa. Não se encontram totalmente esclarecidas as
vantagens em possuir cadeias mais curtas; no entanto, estas oxidases alternativas são
produzidas em resposta a situações de stress, como frio, produção de espécies reactivas
de oxigénio e infecção, assim como outros factores que inibam a cadeia de transporte
completa.[56][57] Vias alternativas podem melhorar a resistência dos organismos a danos
causados pelo stress oxidativo.[58]

Organização de complexos[editar | editar código-fonte]

O modelo original da organização dos complexos da cadeia respiratória descrevia a
sua difusão livre e independente na membrana mitocondrial.[28] No entanto, alguns dados
mais recentes sugerem que os complexos possam formar estruturas de ordem superior,
designadas "supercomplexos" ou "respirassomas".[59] Neste modelo, os diversos
complexos existem como conjuntos organizados de enzimas que interactuam.[60] Tais
associações poderão permitir a canalização de substratos ("channeling") entre os
diferentes complexos da cadeia, optimizando a velocidade e eficiência da transferência de
electrões.[61] Em mamíferos, alguns dos componentes poderão existir em maior quantidade
que outros, com razões entre complexos I/II/III/IV e ATP sintase de aproximadamente
1:1:3:7:4.[62] No entanto, este modelo não é totalmente aceite, pois existem dados que
aparentam não se ajustar ao modelo.[28][63]

Cadeias de transporte electrónico de

procariontes[editar | editar código-fonte]
Em contraste com a similaridade geral que existe na estrutura e função das cadeias
respiratórias em eucariontes, as enzimas de transferência electrónica
em bactérias e arqueas são muito diversificadas; utilizam também diversos
outros compostos químicos como substratos, permitindo a sua adaptação a
diferentes condições ambientais.[64][65]Tal como acontece nos eucariontes, a cadeia de
transporte electrónico em procariontes utiliza a energia libertada da oxidação de um
substrato para bombear iões através de uma membrana e gerar um gradiente
electroquímico. Em bactérias, a fosforilação oxidativa em Escherichia coli é a mais bem
compreendida; em contraste, os sistemas em arqueas são ainda pouco
compreendidos.[66] Em E. coli, a fosforilação oxidativa utiliza uma grande variedade de
agentes redutores e oxidantes, listados abaixo. O potencial de meia onda de um composto
dá uma medida da quantidade de energia libertada quando esse composto é oxidado ou
reduzido, tendo agentes redutores potenciais negativos e agentes oxidantes potenciais
positivos.

Enzimas e substratos da respiração em E. coli [67]

Potencial de meia
Enzima respiratória Par redox onda

(Volts)

Formato desidrogenase Bicarbonato / Formato −0,43

Hidrogenase Protão / Hidrogénio −0,42
NADH desidrogenase NAD+ / NADH −0,32
Glicerol-3-fosfato
DHAP / Gly-3-P −0,19
desidrogenase
Acetato + Dióxido de
Piruvato oxidase ?
carbono / Piruvato
Lactato desidrogenase Piruvato / Lactato −0,19
D-aminoácido 2-oxoácido + amónia / D-
?
desidrogenase aminoácido
Glicose oxidase Glicose / Gluconato −0,14
Succinato desidrogenase Succinato / Fumarato +0,03
Ubiquinol oxidase Oxigénio / Água +0,82
Nitrato redutase Nitrato / Nitrito +0,42
Nitrito redutase Nitrito / Amónia +0,36
Dimetilsulfóxido redutase DMSO / DMS +0,16
N-óxido de trimetilamina
TMAO / TMA +0,13
redutase
Fumarato redutase Fumarato / Succinato +0,03

Como mostrado acima, a E. coli pode multiplicar-se na presença de agentes redutores

como o formato, o hidrogénio ou o lactato como doadores de electrões e
o nitrato, DMSO ou oxigénio como aceitadores.[65] Quanto maior é a diferença entre o
potencial de um composto oxidante e de um redutor, mais energia é libertada quando eles
reagem. Dentro deste conjunto de compostos, o par succinato/fumarato é particular, pois o
seu potencial de meia onda é quase zero. Tal significa que o succinato pode ser oxidado a
fumarato se houver um oxidante forte presente (como o oxigénio) ou o fumarato pode ser
reduzido a succinato na presença de um agente redutor forte (como o formato). Estas
reacções alternativas são catalisadas pela succinato desidrogenase e pela fumarato
redutase, respectivamente.[68]
Alguns procariontes utilizam pares redox que possuem diferenças muito pequenas no seu
potencial de meia onda. Por exemplo, bactérias nitrificantes, como as pertencentes ao
género Nitrobacter, oxidam nitrito a nitrato, doando elecrões ao oxigénio. A pequena
quantidade de energia libertada nesta reacção é suficiente para bombear protões e
produzir ATP, mas insuficiente para produzir NADH ou NADPH directamente
em anabolismo.[69] Este problema é contornado usando uma nitrito oxidorredutase que
produz força motriz protónica suficiente para fazer funcionar a cadeia de transporte
electrónico no sentido inverso, forçando o complexo I a produzir NADH.[70][71]
Os procariontes controlam o uso destes doadores e aceitadores de electrões variando o
tipo de enzimas produzido, em resposta a condições ambientais.[72] Esta flexibilidade deve-
se à possibilidade de diferentes oxidases e redutases utilizarem a mesma reserva de
ubiquinona. Tal permite diversas combinações funcionais de enzimas, enzimas essas
ligadas pelo intermediário comum ubiquinol.[67] Estas cadeias respiratórias têm portanto
uma natureza modular, com sistemas de enzimas fáceis de permutar.
Além da existência desta diversidade metabólica, os procariontes têm também
várias isozimas (diferentes enzimas que catalisam a mesma reacção). Por exemplo, existe
em E. coli dois tipos diferentes de ubiquinol oxidase usando oxigénio como aceitador
electrónico. Sob condições totalmente aeróbias, a célula utiliza uma oxidase com baixa
afinidade para com o oxigénio que consegue transportar dois protões por cada electrão.
No entanto, se os níveis de oxigénio decrescem, o metabolismo muda para a utlização de
uma oxidase que transfere apenas um protão por electrão, mas que tem alta afinidade
para com o oxigénio.[73]

ATP sintase[editar | editar código-fonte]

ATP sintase. O canal de protões FOe eixo encontra-se a rosa, o domínio sintase F1 a magenta e a
membrana a azul translúcido.

A ATP sintase, também designada complexo V, é a enzima final na via da fosforilação

oxidativa. Esta enzima encontra-se presente em todas os organismos vivos e funciona de
forma idêntica em procariontes e eucariontes. [74] A enzima utiliza a energia armazenada
num gradiente de protões existente através da membrana para realizar a síntese de ATP a
partir de ADP e fosfato inorgânico (Pi). Existem estimativas de serem necessários entre
três e quatro protões para sintetizar um ATP,[75][76] havendo alguns estudos que apontam
para uma variação nestes números, dependendo das condições.[77]

Esta reacção de fosforilação é um equilíbrio químico, que pode ser deslocado alterando-se
a força motriz protónica. Se não existe uma força motriz, a reacção da ATP sintase
prossegue da direita para a esquerda, havendo a hidrólise de ATP e o bombeamento de
protões para fora da matriz, através da membrana. No entanto, quando a força motriz é
alta, a reacção procede da esquerda para a direita, permitindo o fluxo de protões no
sentido do gradiente de concentração (da maior concentração para a menor) e produzindo
ATP a partir de ADP.[74]
A ATP sintase é um complexo proteico de grandes dimensões, em forma de cogumelo. A
enzima em mamíferos contém 16 subunidades e uma massa de aproximadamente
600 quilodalton.[78] A parte da enzima embebida na membrana é designada FO e contém
um anel de subunidades "c" e o canal de protões. O eixo e a "cabeça" em forma de bola é
designada F1, sendo o local onde ocorre a síntese de ATP. O complexo em forma de bola
na extremidade de F1 contém seis proteínas de dois tipos distintos (três subunidades α e
três subunidades β); o eixo consiste numa proteína (subunidade γ), cuja extremidade
penetra na zona das subunidades α e β.[79] Tanto a subunidade α como a β conseguem
ligar nucleótidos, mas apenas a subunidade β catalisa a reacção de síntese do ATP. Uma
outra subunidade actua como um braço lateral, estendendo-se ao longo de F1, penetrando
a membrana e ligando as subunidades α e β à base da enzima.
À medida que os protões atravessam a membrana através do canal na base da ATP
sintase, FO entra em movimento de rotação.[80] Esta rotação poderá ser causada por
mudanças no estado de ionização de aminoácidos no anel de subunidades "c", o que
poderá causar interacções electrostáticas que propulsionam o anel.[81] Este anel em
rotação, por sua vez, força a rotação do eixo central (subunidade γ) dentro das
subunidades α e β; estas não entram em rotação por se encontrarem fixas pelo braço
lateral, que actua como um estator. É o movimento da subunidade γ que providencia a
energia necessária para os centros activos das subunidades β sofrerem alterações que
permitam a produção e libertação de ATP.[14]
Esta reacção de síntese de ATP é designada em Inglês como binding change
mechanism (algo como "mecanismo de ligação-modificação") e consiste na modificação
cíclica do centro activo de cada subunidade β em três estados.[11] No estado "aberto", o
ADP e o fosfato entram no centro activo. A proteína muda de conformação capturando as
moléculas e liga-as de forma fraca (estado de ligação fraca). A enzima muda então
novamente de conformação e força o encontro entre estas moléculas (estado "fechado"),
em que o centro activo liga a recém-produzida molécula de ATP com alta afinidade. O
centro activo volta então ao estado "aberto", permitindo a libertação da molécula de ATP e
podendo voltar a ligar ADP e fosfato.
Nalgumas bactérias e arqueas, é o movimento de iões sódio, não de protões, através da
membrana que potencia a síntese de ATP.[82][83] Arqueas como as pertencentes ao
género Methanococcus contêm também a A1Ao sintase, uma forma da enzima que contém
proteínas com muito pouca semelhança a nível da estrutura primária (sequência de
aminoácidos) com subunidades de outras ATP sintases bacterianas e eucarióticas. É
possível que, nalgumas espécies, esta forma da enzima seja uma ATP sintase
especializada no transporte de sódio,[84] embora tal não seja obrigatoriamente verdadeiro
em todos os casos.[83]

Espécies reactivas de oxigénio[editar | editar código-fonte]

O dioxigénio (oxigénio molecular) é um aceitador terminal de electrões ideal, por ser um
agente oxidante forte. A redução do dioxigénio pode originar intermediáriospotencialmente
danosos.[85] Embora a transferência de quatro protões e quatro electrões reduza o
dioxigénio a água, uma espécie química inócua, a transferência de um ou dois electrões
produz o anião radical superóxido e o peróxido de hidrogénio.

Estas espécies reactivas de oxigénio e os seus produtos de reacção, tais como

o radical hidroxilo, são muito danosos para as células, pois
oxidam proteínas e lípidosmembranares e causam mutações no DNA. Estes danos
celulares podem contribuir para determinadas patologias e pensa-se que estejam
envolvidos no processo de envelhecimento.[86][87]
O complexo da citocromo c oxidase é muito eficiente na redução de dioxigénio a água e
produz muito poucos intermediários parcialmente reduzidos. No entanto, são produzidas
pequenas quantidades de superóxido e peróxido na cadeia de transporte de electrões.[88] É
de particular importância a redução da coenzima Q10 no complexo III, quando existe a
formação da ubisemiquinona, um radical livre muito reactivo e instável que pode por vezes
"escoar" alguns electrões directamente para o oxigénio, produzindo superóxido.[89]
Para diminuir os efeitos das espécies reactivas de oxigénio, as células possuem diversos
sistemas antioxidantes, como a presença das vitaminas C e E e enzimas como
a superóxido dismutase, a catalase e peroxidases,[85] que capturam e desintoxicam as
espécies reactivas e limitam os danos por elas causados.

Inibidores[editar | editar código-fonte]

Existem diversos compostos químicos que inibem a fosforilação oxidativa. Embora
normalmente qualquer um desses compostos iniba apenas uma enzima da cadeia de
transporte electrónico, a inibição de apenas um dos passos é suficiente para parar toda a
cadeia. Por exemplo, a presença de oligomicina inibe a ATP sintase, impedindo a
passagem de protões para dentro da mitocôndria.[90] Tal resulta na inoperância das
bombas de protões, já que o gradiente de concentração protónica se torna demasiado
forte para ser superado. O NADH deixa então de ser oxidado, o que pára o funcionamento
do ciclo dos ácidos tricarboxílicos, pois a concentração de NAD+ cai para níveis inferiores
aos necessários para o funcionamento das enzimas desse ciclo.
 Compostos Uso Efeito na fosforilação oxidativa

Cianeto Inibe a cadeia de transporte electrónico ao ligar o oxigénio

Monóxido de Venenos com maior afinidade que o centro Fe–Cu do
carbono citocromo c oxidase, evitando a redução do dioxigénio.[91]

Inibe a ATP sintase ao bloquear o fluxo de protões através da

Oligomicina Antibiótico
subunidade FO.[90]

Ionóforos que perturbam o gradiente de protões ao

CCCP
transportar protões através da membrana mitocondrial
2,4- Venenos
interna, desacoplando então o bombeamento de protões da
Dinitrofenol
síntese de ATP.[92]

Evita a transferência de electrões do complexo I para a

Rotenona Pesticida
ubiquinona ao bloquear o local de ligação da ubiquinona.[93]

Nem todos os inibidores da fosforilação oxidativa são toxinas. No tecido adiposo castanho
existem canais protónicos regulados designados proteínas de desacoplamento que
conseguem fazer o desacoplamento da respiração e síntese de ATP.[94] Este é um tipo de
respiração rápida que produz calor e é de particular importância como forma de manter
a temperatura corporal em animais em hibernação, embora tais proteínas possam também
ter uma função mais geral nas respostas ao stress celular.[95]

2. TUMEFAÇÃO CELULAR:
 Sinonímia:
"Hidropsia celular", Edema intracelular.

 Conceito:
Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular),
conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à
nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e
eliminação de água e eletrólitos intracelulares.

 Classificação:
 De acordo com o tipo da distribuição da água acumulada, a
tumefação celular pode ser classificada em:

 Tumefação turva ou Degeneração granular ou

Degeneração albuminosa ou ainda grânulo-
albuminosa: Quando a distribuição do excesso de água
é homogênea. Trata-se de uma fase mais precoce, mais
aguda, mais comum, mais reversível, menos grave e
por vezes confundida com autólise.

 Degeneração hidrópica ou vacuolar ou balonosa ou

ainda globulosa:Quando a água acumulada é disposta
em compartimentos no citoplasma da célula. Trata-se
de um estágio mais avançado da mesma tumefação
turva.

 Características macroscópicas:
Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa,
consistência pastosa, superfície de corte proeminente), com palidez
(compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou coloração
acinzentada clara (lembrando o aspecto de "cozido").

 Características microscópicas:
o No exame à fresco: Citoplasma opaco, granuloso, turvo,
refringente ("efeito tyndal"), com transparência diminuída
mascarando o núcleo (Razão para o batismo com o termo
"Tumefação turva", por VIRCHOW).

o No exame de rotina: Aumento do volume celular, com

alteração da proporção citoplasma/núcleo e vacuolização
citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e
intensidade de acordo com o estágio da lesão. Na tumefação
turva os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são
pequenos. Já na degeneração hidrópica vacuolar a água se
encontra compartimentalizada e, de acordo com a distensão
que determina pode ocasionar ruptura celular (necrose
coliquativa, base para a formação de vesículas nas viroses
epiteliotrópicas vesiculares).
  Características ultraestruturais:
Tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição da
fosforilação oxidativa e da síntese de ATP), dilatação das cisternas
e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de
Golgi, lise do protoplasma ( citosol), perda das especializações
superficiais da membrana celular (cílios, microvilosidades,
desmossomos) e alteração nos contornos celulares, desagregação
ribossomica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura
da membranas formando as "Figuras de Mielina" no citosol.
Tumefação e ruptura lisossomica e / ou formação de
autofagossomas.

 Causas:
Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações
endógenas e exógenas, etc...

 Mecanismo:
o  O2  Respiração mitocondrial  ATP:

   Atividade da Bomba de Na/K, com  Na+ e H2O

e  K+ (Tumefação celular)

   Síntese e reciclagem de fosfolípides  Perda de

fosfolípides e da integridade da membrana
com  Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases,
proteases, ATPases e Endonucleases

   Respiração anaeróbica, com  de lactatos e  pH

(acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da
matriz, condensação da cromatina nuclear).

Tumefação Turva
 A tumefação turva trata-se de uma alteração degenerativa que atinge células parenquimatosas,
principalmente do fígado, rins e coração, caracterizadas pelo acúmulo de água no interior da
célula. Os órgãos atingidos iram apresentar um aumento no seu volume, palidez (decorrente da
compressão dos capilares) e tumefação.

Infecções agudas graves (septicemia, pneumonia), tóxicos exógenos(bicloreto de mercúrio) ou

endógenos (icterícia, uremia), carência de O2 e fome grave são algumas das causas que
levam a tal alteração. Pode ser reversível se a causa for combatida e também se não
houverem ocorrido alterações profundas da célula, no contrário pode levar a morte da célula.
Degeneração hidrópica é o acúmulo de água no meio intracelular (hiperhidratação
celular), consequência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico no nível
da membrama citoplasmática e nos mecanismos de absorção, eliminação de água
e eletrólitos intracelulares. Não é aspeto de lesão celular irreverssível.

Índice
[esconder]

 1Patogenia
 2Aspecto macroscópico
 3Aspecto microscópico
 4Possíveis causadores da Degeneração hidrópica

Patogenia[editar | editar código-fonte]

 Desequilíbrio iônico ente sódio e potássio
 Sódio fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e
a retenção de potássio extracelularmente.
 Queda da bomba de Sódio e Potássio, a célula se torna mais permeável, entra muita
água da mitocôndria, aumentando seu tamanho e diminuindo o seu metabolismo e a
produção de energia (ATP)

Aspecto macroscópico[editar | editar código-fonte]

 Aumento de volume tecidual
 Tonalidade pálida
 Perda da elasticidade do tecido
 Brilho característico

Aspecto microscópico[editar | editar código-fonte]

 Células aumentadas de volume
 Núcleo não é deslocado.
 Citoplasma com estrutura em "rendilhado"
 Contornos celulares bem evidentes e corados

Possíveis causadores da Degeneração

hidrópica[editar | editar código-fonte]
 Hipóxia
 Infecções bacterianas e virais
 Hipertermia
 Intoxicação endógenas e exógenas

TUMEFAÇÃO TURVA
Tumefação turva é uma alteração que atinge as células parenquimatosas ( céluas
especializadas, próprias de cada tecido), principalmente do fígado, rins e coração,
caracterizada por alterações mitocondriais e acúmulo de agua nas células.

CAUSAS:
 Infecções agudas graves;
 Tóxicos exógeno ou endógeno;
 Carência de oxigênio.
EVOLUÇÃO:

É reversível se se afastar a causa e não houver alterações profunda da célula, caso

contrário ela é irreversível.

PATOGÊNESE:

A água entra nas mitocôndrias por aumento da pressão osmótica nelas, devido ao
acúmulo de produtos intermediários do metabolismo. A perda da função da membrana
celular pode dar-se por sua lesão e na ausência de lesão por carência de energia.
Essa carência é consequente a redução de oxidação nas mitocôndrias ( centro
energético da células). A redução das oxidações causa deficiente formação de ATP,
necessária para fornecer energia a membrana celular.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão química ou tóxica,
alterando, assim, o funcionamento da bomba de Na+ e K+, fazendo com que haja um
influxo de H2O para dentro da célula na tentativa do equilíbrio
eletrolítico, conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico no nível
da membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção, eliminação de água e
eletrólitos intracelulares.
Difere da degeneração turva pela forma de acumular água em vacúolos, que
se convalescem, formando nos epitélios o que se conhece com o nome de vesícula.
Praticamente todos os tipos de lesão levam, ao menos em um primeiro
momento, a acumulação de água intracelular. Como conseqüência, a célula adota
um aspecto edematoso, que corresponde ao aumento de água e sódio no
citoplasma ou nas cisternas do retículo endoplasmático. Este fenômeno se deve à
alteração da bomba de sódio-potássio produzido pela diminuição de adenosina
trifosfato (ATP). A conseqüência direta é a retenção de sódio e água na célula
Este fenômeno é conhecido como degeneração hidrópica ou degeneração
vacuolar, é o grau mais intenso do edema celular e que geralmente conduz à morte
celular, que tem como característica principal o acúmulo de água no meio intracelular
(hiperhidratação celular), decorrente de desequilíbrios no controle do gradiente
osmótico no nível da membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção,
eliminação de água e eletrólitos intracelulares. A degeneração hidrópica é considerada
como um estágio mais avançado da degeneração turva, portanto suas causas são
semelhantes, variando apenas e intensidade.
• Etiologia – causa mais comum anóxia sistêmica grave.
Características macroscópicas:
• Aumento de volume tecidual;
• Tonalidade pálida;
• Perda da elasticidade do tecido;
• Brilho característico.
Características microscópicas:
• Células aumentadas de volume;
•Núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água;
•Presença de grânulos eosinofílicos.
• Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e
vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo
com o estágio da lesão.
Suas possíveis causas se dá pela:
1. hipóxia
2. infecções bacterianas e virais
3. hipertermia
4. intoxicações endógenas e exógenas

ESTEATOSE:
 Sinonímia:
 Metamorfose gordurosa, deposição ou transformação
gordurosa, "degeneração e infiltração gordurosa", adipose
degenerativa, lipofanerose e lipose celular.

 Conceito:
Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de
células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais,
hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente
metabolizam muita gordura) onde normalmente lípides não
seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos
(pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência
de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.

 Metabolismo lipídico:
Lípides na dieta (25 a 160 g/dia)  no Intestino
delgado (Lipase pancreática + Peristaltismo +Sais
biliares /emulsificação em micelas = TG  AG +
MG)  Absorção no jejuno proximal
(PINOCITOSE) Micelas pinocitadas entram em contato
com REL  Ressíntese de TG e ésteres do
colesterol  Formação de quilomícrons  EXOCITOSE
para vasos linfáticos (Quilíferos) Ducto torácico Vasos
sangüíneos  Tecido adiposo: [armazenamento
principalmente no tecido subcutâneo, mesentério, epíploon e
tecido peri renal].  Fígado: Passagem pelos capilares
sinusóides (ação de lipases)  Hidrólise em Ac. Graxos e
Glicerol  Contato com microvilosidades dos
hepatócitos  ENDOCITOSE dos Ac. Graxos e Glicerol
pelos hepatócitos  Utilização no metabolismo energético
(mitocôndrias) "Estocagem" (lipossomos, quando
excessivos = Esteatose)  Esterificação / conversão para TG
e FL, que levados ao RER subsidiarão a síntese de
Lipoproteínas de baixa densidade para exportação.
 Características macroscópicas:
a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado
dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lípide
acumulado.

b. Geralmente ocorre  de volume, consistência (órgão mais

pastoso),  friabilidade e amarelamento, além da presença de
gorduras emulsionadas na faca ao corte.

c. No fígado:  de volume e peso (as vezes de 1,5 para 3 a 6

Kg, no ser humano) com bordas abauladas e consistência
amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e
brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação
lobular.

d. No coração: afeta principalmente os músculos papilares,

determinando o aparecimento de listas amareladas ("tipo
coração tigrado") quando focal. Todo amarelado e flácido
quando difusa.

e. Nos rins:  de volume, palidez e amarelamento.

 Características microscópicas:
a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da
Degeneração hidrópica - vacuolar e da Infiltração glicogênica
através de colorações especiais.

b. Nos hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais

precoce) que podem se coalescer formando um único e
volumoso, deslocando o núcleo para a periferia ("Célula em anel de
sinete"), as vezes levando inclusive à ruptura celular formando os
"Cistos gordurosos". Quando afetando a região periportal e
justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos;
quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de
hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela
diabete canina e acetonemia bovina.
 c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do
miocárdio (entre miofibrilas): geralmente pequenos e múltiplos.

d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o

xilol dissolvem os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio
(espaço claro = imagem negativa do lípide). Para confirmação do
lípide intracelular o melhor é usar microtomia de congelação e
corantes lipossolúveis como:

Sudam III - laranja avermelhado;

Sudam IV - Vermelho escarlate;

Ácido ósmico - negro;

Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos

graxos) ou violeta avermelhado (predomínio de gordura
neutra)

e. A esteatose é quase sempre precedida de Tumefação celular e as

vezes ocorre simultaneamente com essa e com necrose.

 Características ultraestruturais:
"Lipossomos" = pequenos grânulos densos, as vezes em contato
com o RE, que podem se coalescer formando "lipossomos
gigantes".

 Etiopatogenia:

a. Esteatose miocardíaca: Intoxicações, leucemias, anemia aplástica,

difteria, etc...
b. Esteatose renal: Hiperlipemias, intoxicações principalmente por
tetracloreto de carbono (Cl4C) e plantas tóxicas.

c. Esteatose Hepática [a mais estudada]:

o Interferência com a dispersão micelar das gorduras

intracitoplasmáticas: (discutível, JONES & HUNT, 1983).

Por Deficiência de fosfolípides e/ou de proteínas: por

destruição enzimática (ex: fosfolipase do Clostridium
welchii) ou por intoxicação (CL4C).

Por deficiência de aminoácidos lipotróficos (metionina,

inositol, colina, propriotenina, vitamina B12 e ácido
fólico): que determinarão  da síntese de fosfolipídeos
e  da esterificação de ácidos graxos em triglicérides.

Por hipóxia, deficiência protéica na dieta, ou por

excesso de colesterol e gorduras na dieta.

o Aumento quantitativo da gordura intracelular sem aumento

correspondente de fosfolípides e proteínas:

Por  da síntese lipídica a partir de acetatos ou pela

esterificação dos ácidos graxos em triglicérides por  dos alfa
glicerofosfatos.

Por  do aporte de lípides nas dietas hiperlipemicas ou por

mobilização excessiva de lípides do tecido adiposo (na
diabete canina, acetonemia bovina, corticoidoterapia.
intoxicação alcóolica, inanição, dietas policarenciais
["Kwashiokor"] e doenças consumptivas (Tbc, Ca, etc...).

o Bloqueio na utilização de lípides:

Por interferência na conversão de ácidos graxos em

fosfolipídeos (na deficiência de aminoácidos lipotróficos e/ou
síntese de proteína aceptora de lípides ["Apoproteína"] como
conseqüência do desacoplamento ribossômico no RE [nas
intoxicações por toxinas, Cl4C, P, Puromicina, Etionina,
Tetraciclina, etc...)
 Por bloqueio na utilização e oxidação de lípides por
interferência com co-fatores essenciais para a oxidação de
ácidos graxos de cadeia longa [Carnitidina favorece a
penetração de ácidos graxos nas mitocôndrias, onde ocorre a
oxidação][Toxina diftérica e fitotoxinas].

Por bloqueio na união lípide - apoproteína ou na secreção de

lipoproteínas do hepatócito [ácido orótico].

OUTROS ACÚMULOS INTRACELULARES NÃO

ESTEATÓTICOS DE LÍPIDES:
a. Lipidoses [ou Lipoidoses]:
Lipofagia macrofagocitária: "Células esponjosas" (em
necroses).

Lipoidose arterial: Colesterol nas fibras lisas da íntima de

grandes artérias na Aterosclerose.

b. Xantomatose:
Colesterol e ácidos graxos nos histiócitos formando nódulos
ou placas no tecido subcutâneo e tendões.

c. Lipoidoses Generalizadas:
Desvios metabólicos congênitos, caracterizados pela
deposição intracelular de lípides complexos, afetando
principalmente as células do SNC coração, rins, retina, etc...,
em conseqüência de ausência de enzimas lisossomicas
responsáveis pela correta metabolização (refletem mutações
em muitos loci). Exemplos: Esfingoliposes,
gangliosidoses, Tay Sachs, Doença de Gaucher, etc...

RESPIRAÇÃO CELULAR
• O que é?
A respiração celular é um fenômeno que consiste basicamente no processo de extração de
energia química acumulada nas moléculas de substâncias orgânicas diversas, tais como
carboidratos e lipídios.
• Processo
Para obter energia, a célula obrigatoriamente precisa de glicose. Isto ocorre da seguinte forma:
a mitocôndria quebra a molécula de glicose introduzindo oxigênio no carbono, capturando,
assim, sua energia. Após este processo, sobrará apenas o gás carbônico, que sairá na
expiração.
No caso das plantas, a glicose é produzida através da fotossíntese. Neste processo, a planta
recebe gás carbônico do ar e energia do sol para fazer esta composição química. A medida
que ela produz glicose, elimina oxigênio.

A mitocôndria faz exatamente o contrário do que ocorre na fotossíntese, ou seja, ela retira sua
energia através da quebra da glicose e libera gás carbônico.

Em química orgânica sabemos que a ligação de carbono com carbono é energética, assim, em
busca deste combustível indispensável às suas atividades, a mitocôndria o retirará dos átomos
de carbono.

Postado por Miquéias Sena às 15:57 Nenhum comentário:

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FERMENTAÇÃO
• O que é?

A fermentação é um processo de obtenção de energia que ocorre sem a presença de gás

oxigênio, portanto, trata-se de uma via de produção de energia anaeróbia. Nesse processo, o
aceptor final de elétrons é uma molécula orgânica. Essa via é muito utilizada por fungos,
bactérias e células musculares esqueléticas de nosso corpo que estão em contração vigorosa.
A fermentação ocorre no citosol e inicia-se com a glicólise, quando ocorre a quebra de glicose
em duas moléculas de piruvato. Percebe-se, portanto, que inicialmente esse processo é
semelhante à respiração celular.

• Etapas da Fermentação
Glicólise: a glicose é oxidada e formam-se duas moléculas de ácido pirúvico. O agente
oxidante é o NAD que é transformado em NADH. O saldo energético é de duas moléculas de
ATP.
Redução do ácido pirúvico: o ácido pirúvico, ou moléculas orgânicas que se formam a partir
dele, são aceitadoras dos electrões do NADH, o que permite regenerar o NAD . O NAD pode,
assim, voltar a ser utilizado na oxidação da glicose com formação de 2 ATP. Os produtos finais
da fermentação dependem da molécula orgânica que é produzida a partir do ácido pirúvico.

Existem vários tipos de fermentação, o que depende da molécula orgânica que é aceitadoras
do hidrogénio na fase de redução do ácido pirúvico.

• Processo
Normalmente o processo ocorre associado às condições anaeróbias (ausência de O 2). Porém,
dependendo do organismo ou tipo celular, a fermentação também pode ocorrer na presença de
O2, como exemplo, podemos citar as amebas, eucariontes sem mitocôndrias que geram
energia apenas via fermentação. (Porém, é importante ressaltar que as amebas são micro-
aerofílicas! Vivem em concentrações baixas de O2). Assim como as amebas, os nossos
eritrócitos (células vermelhas do sangue), também não possuem mitocôndrias e só podem
gerar energia via glicólise. Nossas células musculares, caso não recebam O2, também podem
gerar energia via fermentação (fermentação láctica).
Postado por Miquéias Sena às 15:52 Um comentário:
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FOTOSSÍNTESE
• O que é?
A fotossíntese é um processo realizado pelas plantas para produção de seu próprio
alimento. De forma simples, podemos entender que a planta retira gás carbônico do ar e
energia do Sol.

• Processo
Através deste processo, a planta produz seu próprio alimento constituído essencialmente
por glicose. À medida que a planta produz glicose, ela elimina oxigênio.
A glicose é utilizada pela planta na realização de suas funções metabólicas, ou seja, ela é
o seu principal combustível, sem ela, seria impossível manter suas funções vitais.

• Importância da fotossíntese
Sem a fotossíntese, não existiria vida em nosso planeta, pois é através dela que se inicia
toda a cadeia alimentar. Daí a grande importância das plantas, vegetais verdes e alguns
outros organismos.
Postado por Miquéias Sena às 15:41 5 comentários:
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Página inicial

METABOLISMO ENERGÉTICO
Os seres vivos utilizam a molécula de adenosina trifosfato (ATP) como fonte de energia
para diferentes ações, desde o ato de virar uma página até os batimentos cardíacos.
Basicamente, o ATP é constituído por um nucleotídeo composto pela base nitrogenada
(adenina) ligada a um açúcar (ribose) e três fosfatos, cuja energia é armazenada nas
ligações químicas entre os fosfatos. O rompimento dessa ligação libera fosfato que é
utilizado nos processos celulares.
Quando a molécula de ATP perde um fosfato, essa se torna uma molécula com dois
fosfatos, denominada adenosina difosfato (ADP), entretanto, quando o ATP é
degradado a sua forma mais simples, liberando dois fosfatos e, consequentemente, mais
energia, torna-se uma molécula com apenas um fosfato,
denominada adenosina monofosfato (AMP). O ATP é utilizado e gerado durante os
processos de respiração celular, tanto na presença de oxigênio (respiração aeróbia)
quanto na ausência de oxigênio (respiração anaeróbia e fermentação)
Estrutura do ATP, ADP e AMP (Foto: Objetos educacionais/Mec)

RESPIRAÇÃO
A respiração divide-se em duas fases: a anaeróbia, que compreende a etapa da
glicólise, que ocorre na ausência do oxigênio no citoplasma das células eucariótica e
procariótica, e aeróbia que ocorre na presença do oxigênio. A fase aeróbia divide-se
em duas etapas: o ciclo de Krebs que ocorre na matriz mitocondrial das células
eucarióticas e no citoplasma das células procarióticas, e a cadeia respiratória que ocorre
nas cristas mitocondriais e próximas à face interna da membrana plasmática, em
eucariotos e procariotos, respectivamente.
Esquema simplificado dos processos que envolvem a respiração aeróbia (Foto: Objetos
educacionais/Mec)
Glicólise: nessa etapa, a glicose (C _6_6 H _{12}_{12} O _6_6 ) é oxidada, em um
processo denominado glicólise, usando dois ATPs por moléculas de glicose para
fornecer a energia inicial. Ao final da glicólise, produzem duas moléculas de piruvato, 4
ATPs, sendo que 2 ATPs irão repor os utilizados inicialmente, havendo, portanto um
saldo final de 2 ATPs e a liberação de elétrons energizados e íons H ^+^+ , são
capturados por aceptores de elétrons denominados NAD ^+^+ (do inglês Nicotinamide
Adenine Dinucleotide), formando, no final da glicólise, dois equivalentes reduzidos em
NADH ^+^+ .
Ciclo de Krebs: o piruvato, com três carbonos, produzido na glicólise, passa para o
interior das mitocôndrias, onde é oxidado até o grupo acetil, com dois carbonos, pela
ação da piruvato desidrogenase, liberando uma molécula de gás carbônico (CO _2_2 ) e
energia, sendo parte dela captada quando NADH ^+^+ é reduzido, formando
NADH _2_2 e, a outra parte da energia é captada quando o grupo acetil é combinado
com a coenzima A, formando a acetilcoenzima A (Acetil CoA). O Acetil CoA combina-
se com um composto de quatro carbonos, o ácido oxalacético, e libera a coenzima A,
formando o ácido cítrico. Ao longo do ciclo, o ácido cítrico perde dois carbonos na
forma de CO _2_2 e oito hidrogênios que são captados por NAD e por um
outro aceptor de elétrons chamado FAD (do inglês, Flavin Adenine Dinucleotide). Ao
final, forma-se o ácido oxalacético, que novamente se unirá ao acetil CoA, reiniciando o
ciclo. Durante esse processo, formam-se também duas moléculas de GTP (do
inglês Guanosine Triphosphate), muito semelhante ao ATP.
Cadeia respiratória ou fosforilação oxidativa: nessas regiões há enzimas oxidativas
organizadas em sequência, denominadas citocromos, que atuam como transportadores
de elétrons. A essa série de enzimas dá-se o nome de cadeia respiratória. As moléculas
de NADH e FADH formadas na glicólise e no ciclo de Krebs são oxidadas na cadeia
respiratória, transferindo os elétrons para os citocromos. À medida que os elétrons de
hidrogênio provenientes dessas moléculas passam pelos transportadores, esses são
oxidados e perdem energia que é armazenada em moléculas de ATP, através da
fosforilação do ADP. Por esse fato, a cadeia respiratória também é conhecida como
fosforilação oxidativa. O receptor final do hidrogênio é o oxigênio, formando a água. É
de extrema importância o fornecimento constante de oxigênio, caso contrário os
transportadores ficariam sempre com seus hidrogênios reduzidos, sem condições de
receber novos hidrogênios, interrompendo a respiração. A cadeia respiratória é
responsável pela maior parte de ATP produzido pela célula. Ao final, produz-se 8
NADH _2_2 , 2 FADH _2_2 e 34 ATP.

FERMENTAÇÃO
A fermentação ocorre na ausência do oxigênio no citosol da célula eucariótica e
procariótica. A glicose é degradada em substâncias mais simples, como o
ácido lático (fermentação lática) e o álcool etílico (fermentação alcoólica). Tanto
na fermentação lática como alcoólica há um saldo de apenas 2 moléculas de
ATP e, em ambos os processos, iniciam com o ácido pirúvico obtido da
glicólise, como descrito na respiração aeróbia.

FERMENTAÇÃO LÁTICA FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA

Realizada por certas bactérias, protozoários, fungos e Realizada por certas bactérias e leveduras.
células do tecido muscular (durante intensa atividade
física, há ausência de oxigênio, com isso as células
realizam fermentação, e a liberação do ácido lático
ocasiona a fadiga muscular) e hemácias.

Processo utilizado para produção de iogurte,
conservas, entre outros.
Processo utilizado para produção de vinho, cerveja, pão
(o fermento biológico contendo o fungo, acrescentado na
massa, reage com o açúcar, produzindo CO 2 que fica
armazenado em cavidades dentro da massa), obtenção
de álcool pela cana-de-açúcar, entre outros.

Piruvato é reduzido a lactato pela ação da enzima Piruvato é convertido a acetaldeído através da ação
lactato-desidrogenase, utilizando íons de hidrogênio piruvato descarboxilase, gerando CO2 e NADH e
provenientes da reoxidação do NADH2 formados na reoxidando o NADH, através da álcool desidrogenase, o
glicólise. acetaldeído é convertido em álcool etílico

Como não há oxigênio, o aceptor final de hidrogênio é Como não há oxigênio, o aceptor final de hidrogênio é o
o próprio piruvato. acetaldeído.
Sistema Nervoso
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O sistema nervoso representa uma rede de comunicações do organismo.
É formado por um conjunto de órgãos do corpo humano que possuem a função de
captar as mensagens, estímulos do ambiente, "interpretá-los" e "arquivá-los".
Consequentemente, ele elabora respostas, as quais podem ser dadas na forma de
movimentos, sensações ou constatações.

Nervos que compõem o sistema nervoso

O Sistema Nervoso está dividido em duas partes fundamentais: sistema nervoso
centrale sistema nervoso periférico
Sistema Nervoso Central
O Sistema Nervoso Central é constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal, ambos
envolvidos e protegidos por três membranas denominadas meninges.
Encéfalo
O encéfalo, que pesa aproximadamente 1,5 quilo, está localizado na caixa craniana e
apresenta três órgãos principais: o cérebro, o cerebelo e o tronco encefálico;
Cérebro
 É o órgão mais importante do sistema nervoso. Considerado o órgão mais volumoso,
pois ocupa a maior parte do encéfalo, o cérebro está dividido em duas partes simétricas:
o hemisfério direito e o hemisfério esquerdo.
Assim, a camada mais externa do cérebro e cheia de reentrâncias, chama-se córtex
cerebral, o responsável pelo pensamento, visão, audição, tato, paladar, fala, escrita, etc.
Ademais, é sede dos atos conscientes e inconscientes, da memória, do raciocínio, da
inteligência e da imaginação, e controla ainda, os movimentos voluntários do corpo.
Cerebelo
Está situado na parte posterior e abaixo do cérebro, o cerebelo coordena os
movimentos precisos do corpo, além de manter o equilíbrio. Além disso, regula o
tônus muscular, ou seja, regula o grau de contração dos músculos em repouso.
Tronco Encefálico
Localizado na parte inferior do encéfalo, o tronco encefálico conduz os impulsos
nervosos do cérebro para a medula espinhal e vice-versa.
Além disso, produz os estímulos nervosos que controlam as atividades vitais como
osmovimentos respiratórios, os batimentos cardíacos e os reflexos, como a tosse, o
espirro e a deglutição.
Medula Espinhal
A medula espinhal é um cordão de tecido nervoso situado dentro da coluna vertebral.
Na parte superior está conectada ao tronco encefálico.
Sua função é conduzir os impulsos nervosos do restante do corpo para o cérebro e
coordenar os atos involuntários (reflexos).
Sistema Nervoso Periférico
O sistema nervoso periférico é formado por nervos que se originam no encéfalo e na
medula espinhal.
Sua função é conectar o sistema nervoso central ao resto do corpo. Importante destacar
que existem dois tipos de nervos: os cranianos e os raquidianos.
 Nervos Cranianos: distribuem-se em 12 pares que saem do encéfalo, e sua função é
transmitir mensagens sensoriais ou motoras, especialmente para as áreas da cabeça e do
pescoço.
 Nervos Raquidianos: são 31 pares de nervos que saem da medula espinhal. São
formados de neurônios sensoriais, que recebem estímulos do ambiente; e neurônios
motores que levam impulsos do sistema nervoso central para os músculos ou para as
glândulas.
De acordo com a sua atuação, o sistema nervoso periférico pode ser dividido
em sistema nervoso somático e sistema nervoso autônomo.
 Sistema Nervoso Somático: regula as ações voluntárias, ou seja, que estão sob o
controle da nossa vontade bem como regula a musculatura esquelética de todo o corpo.
 Sistema Nervoso Autônomo: atua de modo integrado com o sistema nervoso central e
apresenta duas subdivisões: o sistema nervoso simpático, que estimula o funcionamento
dos órgãos, e o sistema nervoso parassimpático que inibe o seu funcionamento.
De maneira geral, esses dois sistemas têm funções contrárias.Enquanto o sistema
nervoso simpático dilata a pupila e aumenta a frequência cardíaca, o parassimpático,
por sua vez, contrai a pupila e diminui os batimentos cardíacos.
Enfim, a função do sistema nervoso autônomo é regular as funções orgânicas, para que
as condições internas do organismo se mantenham constantes.
Reflexo (movimentos inconscientes)
Tirar a mão rapidamente quando tocamos objetos

quentes ou perfurantes, proteger os

olhos quando uma luz muito forte aparece, tossir quando
engasgamos, salivar quando vemos algum alimento; esses são
movimentos , involuntários comuns que as pessoas apresentam no
dia-a-dia: os chamados REFLEXOS.

Reflexos são movimentos muitas vezes rápidos e inesperados que

realizamos: nãotemos consciência e não programamos tais
movimentos! Quando pisamos ou tocamos em algo que pode nos
causar algum dano, instintivamente ocorre um movimento para
afastar nos perigo.

E salivar quando vemos ou sentimos o cheiro de uma comida

deliciosa? Isso não reflete nenhum perigo, mas reflete a nossa
necessidade em se alimentar. De maneira geral, os movimentos
reflexos servem para nos proteger e manter nossa sobrevivência e
fazemos isso inconscientemente, instintivamente, a partir de um
estímulo, e só depois nos damos conta do que aconteceu e do que
poderia ter acontecido.

Provavelmente, a fase da vida em que somos campeões em

movimentos reflexos é quando nascemos.
Você já observou os bebês? Já viu quantos reflexos eles têm?

Os recém-nascidos apresentam uma série de reflexos que permitem

que ele se relacione com o meio e com as pessoas ao seu redor.
Imagine que, quando saímos do útero materno, não sabemos nada,
não conhecemos nada, não tivemos ainda nenhuma experiência para
aprender. Assim, realizamos movimentos para nos proteger e nem
temos consciência deles.

Você sabia?
Nascemos já sabendo mamar que é importante para alimentação. O reflexo
de sucção e procura do seio passa a ser voluntário por volta do segundo
mês!

Também nascemos quase sabendo andar: o reflexo de marcha; esse logo

desaparece. Sabemos nadar: quando os pés estão em contato com a água,
ocorre movimento reflexo dos braços, como se fosse uma tentativa de
nado. Seguramos: reflexo de preensão palmar, entre outros.
Para mais informações:

http://sonosesonhos.blogspot.com.br/2009/08/reflexos-dos-recem-nascidos.html

http://saude.hsw.uol.com.br/desenvolvimento-recem-nascido2.htm

Os reflexos nos recém-nascidos são muito importantes também para

o desenvolvimento do seu sistema nervoso, pois fortalece as
conexões entre o corpo e os neurônios. Com o tempo, nosso cérebro
vai se desenvolvendo de modo que possamos realizar movimentos
voluntários, substituindo alguns reflexos. Primeiro aprendemos a
sentar, depois gatinhar, apoiar nas coisas para ficar de pé e então
andamos. O ser humano se desenvolve observando e aprendendo
com os outros. Aprender significa criar circuitos neurais, caminhos de
neurônios cuja atividade vão originar uma resposta.
Como você reage quando pisa numa tachinha?
Se pisarmos numa tachinha, a reação imediata do corpo é a de
flexionar a perna afetada afastando o pé do estímulo nocivo. Mas
como isso acontece? É fácil! Os neurônios sensitivos possuem
terminações nervosas na planta do pé e quando detectam um
estímulo nocivo enviam impulsos nervosos para a medula espinal. Lá
dentro, a informação segue várias trajetórias por meio dos neurônios
associativos. Acontecem duas coisas:
1) Estimulação do neurônio motor responsável pela flexão da perna
machucada
2) Inibição do neurônio motor que causa a extensão da mesma
perna.
Mas na outra perna precisa acontecer o contrário, ou seja,
estimulação da extensão e inibição da flexão para que a perna boa
fique firmemente esticada suportando todo peso do corpo.
Você reparou que o estímulo nocivo não só causou a flexão da perna
machucada como a extensão da outra? Repare também que a
resposta de extensão da perna não machucada é a mesma do teste
com martelinho, ou seja do reflexo patelar!

Para reforçar o conhecimento: Nos exames neurológicos, o

médico usa um martelinho para pesquisar como andam os reflexos do
corpo. Um deles, bem popular é o reflexo patelar: o médico golpeia
levemente o joelho na altura do tendão patelar e a perna reage se
estendendo. Mas como isso acontece? Quando o tendão do músculo
da coxa é estirado, o órgão sensorial que está dentro do músculo
reage enviando impulsos nervosos para a medula espinal. Dentro da
medula, as fibras sensitivas acionam diretamente os neurônios
motores que inervam o próprio músculo, fazendo-o contrair e
esticando a perna. Você pode esticar a perna voluntariamente o que
significa que um mesmo músculo pode ser acionado tanto por
comandos originados no cérebro (movimentos voluntários) ou pelos
órgãos sensitivos mediante estímulos específicos (movimentos
reflexos).
Ato reflexo é o nome dado ao movimento que é realizado; arco
reflexo é a comunicação, o caminho que o impulso nervoso percorre
desde o estímulo no órgão receptor até o movimento no órgão efetor.
O arco reflexo é composto basicamente de três partes:

 O estímulo é sentido pelo órgão receptor, enviado

àmedula através de neurônios sensitivos ou aferentes.
 Na medula, neurônios associativos recebem a informação e
emitem uma ordem de ação através dos neurônios motores.
 Os neurônios motores ou eferentes chegam ao órgão efetor que
realizará uma resposta ao estímulo inicial.

Nesse caminho, há então esses três tipos de neurônios: aferentes

ou sensitivos, presentes nos órgãos receptores como a
pele; associativos, que fazem a comunicação entre os neurônios do
SNC; e os eferentes ou motores, que levam o estímulo até os
músculos e glândulas. Muitos neurônios podem estar envolvidos no
arco reflexo (variando o número de associações entre as células
nervosas) dependendo da complexidade do ato reflexo.
A organização do movimento na medula espinal explica porque não
pensamos para realiza-lo e porque acontece de maneira rápida (o
estímulo não precisa "subir" até o cérebro). Mas isso não significa que
o estímulo nunca vai para o córtex: ao mesmo tempo que, na medula
espinal, o neurônio associativo interage com neurônio motor,
o impulso nervoso também se propaga para um neurônio que leva
a informação para o cérebro. Por isso que não percebemos na hora o
que fazemos, mas depois temos consciência de tudo, porque a
informação chega no córtex cerebral.
O arco reflexo é a resposta imediata à excitação de um nervo, sem a vontade ou consciência
do animal, ou seja, é um estímulo que não chega até o encéfalo, ele recebe resposta na
medula.

Um arco reflexo contém 5 componentes básicos:

• Receptor: Os receptores variam de localização no organismo, porém todos apresentam

uma função em comum: captar alguma energia ambiental e transformá-la em potenciais de
ação. Por exemplo, receptores da retina captam luz, os da pele captam calor, frio, pressão,
receptores do fuso muscular captam estiramento, etc...

• Nervo Sensorial: O nervo aferente conduz o potencial de ação gerado pela ativação do
receptor para o SNC penetrando na medula espinhal por meio das raízes dorsais.

• Sinapse: poderá ser única no reflexo monossinaptico ou várias no reflexo polissinaptico

• Nervo motor: O nervo eferente conduz potenciais de ação do SNC para o órgão efetor
deixando a medula a partir da raiz ventral.

• Órgão alvo: É o órgão efetuador, normalmente um músculo, capaz de produzir a resposta

motora reflexa.

Fluxo sanguíneo
 Sistema Vascular Sanguíneo:
 Coração: Bombeamento de sangue através dos vasos.
 Artérias: Vasos eferentes (centro para periferia), tornam-se menores
com as ramificações, leva o sangue para os tecidos.
 Capilares: Vasos muito delgados, rede de túbulos finos por onde
ocorre o intercâmbio entre sangue e tecidos adjacentes.
 Veias: Convergência dos capilares, levam o sangue dos tecidos para
o coração.
 Artérias e veias possuem características estruturais (gerais) em
comum - Túnicas íntima, média e adventícia.
 Túnica íntima: É uma camada de células endoteliais apoiada na
subendotelial. Em artérias a túnica íntima está separada pela lâmina
elástica interna (presença de fenestrações).
 Túnica média: É um conjunto de camadas concêntricas de células
musculares lisas. Entre as células existem as fibras elásticas e
reticulares, proteoglicanas e glicoproteínas. Em artérias a lâmina
elástica externa separa a túnica média da adventícia. É responsável
pela vasodilatação,vasoconstrição e manutenção do tônus da
estrutura.
 Túnica adventícia: Apresenta colágeno I e fibras elásticas. Torna-se
gradualmente contínua como o tecido conjuntivo do órgão pelo qual
está passando. Contém Vaso vorum (vasos que nutrem os próprios
vasos, se ramificam e nutrem as túnicas adventícia e média). ex:
Arteríolas, capilares e vênulas que se ramificam na adventícia,
ocorrem mais em veias.

Artérias
Classificadas de acordo com o diâmetro: Arteríolas, artérias de
diâmetro médio (musculares), artérias de grande diâmetro (elásticas).

Arteríolas:
Diâmetro < 0,5mm; lúmen estreito; camada subendotelial delgada;
lâmina elástica interna ausente nas muito finas; camada média com
uma ou duas camadas de células musculares lisas; não possuem
lâmina externa.

Artérias musculares (médias):

- Túnica íntima: mais espessa e lâmina elástica interna proeminente.
- Túnica média: até 40 camadas de células musculares lisas e lâmina
elástica externa presente nas artérias musculares maiores.
- Túnica adventícia: possui tecido conjuntivo frouxo e vaso vorum.

Artérias elásticas (grandes):

Estabilização do fluxo sanguíneo (aorta); Apresentam-se em cor
amarelada histologicamente, devido a presença de elastinas na túnica
média.
- Túnica íntima: É mais espessa e apresenta fibras elásticas.
- Túnica média: Série de lâminas elásticas perfuradas que servem para
manter o fluxo de sangue mais uniforme.
- Túnica adventícia: Pouco desenvolvida.

#Corpos carotídeos:Quimiorreceptores sensíveis à concentração de

CO₂ e O₂ no sangue. Localizam-se perto da bifurcação da artéria
carótida comum.

Veias:
Classificadas em Vênulas, veias de pequeno e médio calibre, veias de
grande calibre.

Vênulas pós-capilares e capilares: Diâmetro de 0,2 a 1mm.

- Túnica íntima: Endotélio e uma camada subendotelial delgada.
- Túnica média: Vênulas muito pequenas, apenas células pericíticas
contráteis.

Pequeno ou médio calibre:

- Túnica íntima: Camada subendotelial fina.
- Túnica média: Células musculares lisas entremeadas com fibras
reticulares elásticas.
- Túnica adventícia: Bem desenvolvida e rica em colágeno.

Grande calibre: Possuem válvulas no seu interior, dobras da túnica

íntima.
- Túnica íntima: Bem desenvolvida.
- Túnica média: Muito fina, poucas camadas de células musculares e
abundante tecido conjuntivo.
- Túnica adventícia: A mais espessa e bem desenvolvida das túnicas,
com feixes longitudinais de músculo liso.

Vasos capilares:
Camada única de células endoteliais em forma tubular, com diâmetro
entre 7 e 9 nanômetros e extensão até 50 nanômetros. Em corte
transversal apresentam de 1 a 3 células sobre a lâmina basal. Células
endoteliais são poligonais, apresentam citoplasma com poucas
organelas e zônulas de oclusão (forma de comunicação entre células -
trocas gasosas).

Transporte de sangue:
As veias levam ao coração, sangue vindo do corpo. Suas paredes são
mais finas que as artérias. As artérias levam sangue do coração a todo
o corpo. Suas paredes são espessas e dilatáveis. Os capilares levam
sangue aos tecidos, para fornecer oxigênio às células. Eles ligam
artérias e veias.
Disposição
2 Grandes Troncos Base Coração (Artérias)
-Artéria Aorta = VE (Grande Circulação)
- Artéria Pulmonar = VD (Pequena Circulação ou Regenerativa)

2 Grandes Circulações (Veias)

- Circulação Geral = Entra AD (Veia Cava Cranial e Caudal).
- Circulação Pulmonar = Entra AE (Veias Pulmonares).

Vasos da base do coração

Os vasos pelo qual o sangue chega ou saem do coração, têm suas
raízes situadas na base do coração e por esta razão esta região não
apresenta uma nítida delimitação. No átrio direito desembocam
(chegam) as seguintes estruturas, a veia cava superior e cava inferior.
No átrio esquerdo também chegam às veias pulmonares superiores
(direita e esquerda) e inferiores (direita e esquerda), totalizando quatro
estruturas, sendo duas (uma superior e uma inferior) de cada
pulmão. Do ventrículo direito saem à artéria tronco pulmonar que
após um pequeno trajeto se divide (bifurca) em artéria pulmonar
direita e esquerda para os respectivos pulmões. Do ventrículo
esquerdo saem à artéria aorta que assume um trajeto inicial para cima
e depois para trás e para a esquerda formando o arco aórtico. Para
finalizar esse assunto sobre vasos da base é primordial falarmos de
duas outras estruturas importantes, a valva do tronco pulmonar e a
valva aórtica. Próximo aos orifícios de saída da artéria tronco
pulmonar e artéria aórtica, respectivamente no ventrículo direito e
ventrículo esquerdo, existem estas valvas para impedir o retorno
sanguíneo das artérias durante o enchimento dos ventrículos (diástole
ventricular). Cada uma destas valvas está constituída por três válvulas
semilunares. Estas válvulas semilunares são lâminas de tecido
conjuntivo denso, forrada de endotélio, em forma de bolso, com o
fundo voltado para o ventrículo e porção aberta para a luz da artéria.
Irrigação do coração

O coração é um órgão de potentes paredes musculares que funciona

continuamente ao longo da vida. Para isso, requer a constante
assimilação de sangue que lhe fornece substâncias nutritivas e,
sobretudo, oxigênio, um elemento consumido pelas células
musculares para obter a energia destinada a garantir o trabalho
mecânico das sucessivas contrações.
Embora o coração seja um órgão oco que está quase sempre cheio de
sangue, na verdade, não pode extrair do sangue que circula no seu
interior o oxigênio e os nutrientes de que necessita, pois o sangue ao
circular pelo coração apenas entra em contacto com a parede interna, o
endocárdio, não chegando a toda a espessura da sua musculatura, ou
seja, ao miocárdio. A musculatura é precisamente a parte do órgão que
exige uma assimilação sanguínea contínua, de acordo com as
variações do seu trabalho. Quando o coração tem que bater mais
depressa, de modo a assegurar a suficiente irrigação dos restantes
tecidos do organismo, consome mais oxigênio e necessita de um fluxo
sanguíneo que satisfaça as suas necessidades. Caso contrário, as
células miocárdicas privadas da suficiente oxigenação deterioram-se e,
ao fim de pouco tempo, acabam por morrer, provocando um enfarte
do miocárdio.
Para que isso não aconteça, o coração dispõe de uma circulação
própria, com vasos sanguíneos que chegam a todas as suas estruturas,
à semelhança dos restantes órgãos do corpo, pois tal como o cérebro
ou os rins contam com vasos específicos. Os vasos sanguíneos do
coração são as artérias e as veias coronárias. O superficial
conhecimento da sua anatomia permite compreender as diversas
consequências da doença coronária, pois dependem do sector
específico do coração privado de circulação.

Circulação na Vida Fetal

A circulação fetal é caracterizada por shunts que garantem a
circulação paralela. Estes shunts ocorrem através do forame oval,
entre o átrio direito e o esquerdo, através do canal arterial ou ductus
arteriosus (entre a artéria pulmonar e a aorta), do ductus venosus ou
ducto venoso entre a veia umbilical e a veia cava inferior, através do
fígado.
O sangue oxigenado vem da placenta para o feto, através da veia
umbilical, com PO₂ em torno de 35mmHg. Aproximadamente 50%
desse sangue entra na circulação hepática, enquanto o resto passa
através do fígado pelo ducto venoso e se junta ao sangue da VCI (veia
cava inferior), que é menos oxigenado, pois retorna da parte inferior
do corpo fetal e da circulação hepática. Este sangue então com PO₂ 28
mmHg, entra no AD (átrio direito) e é direcionado pelo forame oval e
válvula de Eustachio para o AE (átrio esquerdo). Do AE vai para o VE
(ventrículo esquerdo) e é ejetado para a aorta ascendente, indo irrigar
o cérebro, o miocárdio e membros superiores, por ser o sangue com
melhor concentração de O₂.
O sangue menos oxigenado e com menos substratos nutritivos vem da
VCS (alta extração de O₂
pelo cérebro) e da circulação coronariana (alta extração pelo
miocárdio) desembocando no AD, seguindo pela válvula tricúpide e
VD. Do VD o sangue é ejetado na AP (artéria pulmonar). Como a
circulação pulmonar está quase toda fechada, (somente 10% do DC do
VD entra nos pulmões para a oxigenação e nutrição dos seus tecidos),
a maior parte desse sangue (PO₂ 18-22 mmHg) passa através do canal
arterial irrigando a parte inferior do corpo e indo para a placenta pelas
2 artérias umbilicais.
Portanto a parte superior do feto (miocárdio, cérebro e membros
superiores), recebe o sangue mais oxigenado e cheio de nutrientes
proveniente do VE, enquanto a parte inferior do corpo fetal recebe o
sangue menos oxigenado e com menos nutrientes provenientes do VD.
Pequena parte do sangue da Ao (aorta) ascendente (10%) passa pelo
istmo aórtico em direção à Ao descendente para melhorar a
oxigenação da parte inferior do corpo.

Algumas coisas sobre o

sistema cardiovascular que
você, provavelmente, não
sabia
Ultimamente, aulas de anatomia sobre o coração vêm sendo ministradas
para mim e, em jus ao meu papel de divulgador científico e entusiasta
da ciência, resolvi repassar algum desse conhecimento aos leitores.
Tentarei aprofundar aos poucos para que haja uma sequência didática.
 Em primeiro lugar, acerca do
coração, precisamos admitir a existência de 4 cavidades, conhecidas
como átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, átrio direito e ventrículo
direito. As duas cavidades ao lado esquerdo recebem sangue
venoso (sangue pobre em oxigênio e rico em gás carbônico) e as duas à
direita, sangue arterial (rico em oxigênio e pobre em gás carbônico).
Devemos saber a existência de dois tipos de circulação, a pequena
circulação (entre coração e pulmão, com o objetivo de oxigenar o
sangue) e a grande circulação (entre o coração e o restante do corpo,
com o objetivo de espalhar o oxigênio adquirido no pulmão). Também,
precisamos saber que o sangue (seja ele venoso ou arterial) desemboca
no coração através dos átrios e sai dele pelos ventrículos.

Partindo dessas informações, estabeleçamos uma sequência fisiológica:

o sangue com pouco oxigênio chega no átrio direito, passa para o
ventrículo direito, passa para o pulmão, recebe oxigênio, volta para o
átrio esquerdo, vai ao ventrículo esquerdo e bombeia o sangue ao resto
do corpo, onde seu oxigênio será perdido para que ele volte ao coração
novamente, completando um ciclo. Sistematicamente:

Somos uma plataforma dedicada ao conhecimento que só poderá continuar a

existir graças a sua comunidade de apoiadores. Saiba como ajudar.
Corpo -> Átrio direito -> Ventrículo direito -> Pulmão -> Átrio esquerdo
-> Ventrículo esquerdo -> Corpo

Guarde bem essa imagem. Usar-la-emos novamente depois.

Sistema de condução elétrica do coração

Para que o coração bombeie o sangue, é preciso que ele se contraia de
forma rítmica. Não há como contrair átrios e ventrículos ao mesmo
tempo. Primeiro, há de se contrair os átrios, logo após, os ventrículos.
Ou seja, enquanto os átrios estão sendo contraídos, os ventrículos estão
sendo dilatados, e vice-versa. Isso ocorre para que as cavidades possam
ser enchidas com a ajuda da hidrostática (se um espaço aumenta de
volume, o fluido tende a preenchê-lo; se diminui de volume, o fluido
tende a escapar). Tudo isso é regulado por um sistema de condução
elétrica, que tem, como componentes mais importantes, o nó
sinoatrial e o nó atrioventricular. O nó sinoatrial é, basicamente,
responsável pela contração dos átrios, enquanto o nó atrioventricular
pela contração dos ventrículos. Embora os dois venham de um mesmo
feixe de nervos, eles agem em tempos diferentes. Assim, podem
estimular o átrio e o ventrículo em diferentes momentos, e a contração
será rítmica.

Veja a imagem:

As
estruturas citadas estão circundadas por um quadrado vermelho.

Infartos e possíveis consequências na contração cardíaca

O nó sinoatrial é conhecido como marca-passo cardíaco é irrigado por

um ramo de uma das artérias responsáveis pela irrigação do coração.
Geralmente, quando uma pessoa tem algum problema (como trombose
ou aterosclerose) que poderia provocar o entupimento de algum vaso, o
vaso atingido pode ser esse ramo que irriga o nó. Assim, ele deixaria de
irrigar o local responsável pela primeira contração do coração e o órgão
pararia de bombear o sangue. Então, como fibras nervosas não
conseguem regenerar-se, é preciso que uma estrutura semelhante seja
implantada no indivíduo, para suprir a função do nó sinoatrial, que não
mais funciona. Esse é o famoso “marca-passo”.

Na aterosclerose, placas de gordura começam a acumular-se no interior

do vaso, obstruindo-o aos poucos. Suponhamos que esteja acontecendo
isso com o vaso responsável pela irrigação do nó sinoatrial. Se assim for,
enquanto o nó sinoatrial está deixando de receber nutrientes para sua
atividade normal, o nó atrioventricular está acostumando-se a trabalhar
mais, assim, desenvolve-se e acostuma-se a realizar um maior trabalho
para a contração do coração. Dessa forma, se houver a obstrução total
do vaso por placas de gordura, é mais provável que o indivíduo
sobreviva, pois outra estrutura estará acostumada a realizar as
contrações.

No entanto, se há a obstrução imediata (como, por exemplo, por um

coágulo), é possível que haja um infarto fulminante, pois ainda não
deu tempo do nó atrioventricular acostumar-se a funcionar sozinho. O
risco de morte, então, é bastante alto!

Admitamos que uma célula muscular esteja sempre polarizada, por

conta da concentração de determinados átomos com cargas elétricas em
seu interior e seu exterior. Para que a contração ocorra, um estímulo
deve ser feito para que tais concentrações sejam alteradas e, assim, a
polarização mude e provoque um estímulo elétrico por toda a célula. Tal
estímulo pode ser repassado de célula para célula e, assim, a contração
ocorre por uma longa extensão. Dessa forma, se houvesse uma conexão
dos músculos do átrio com os músculos do ventrículo, os dois contrair-
se-iam de uma vez só, coisa que, como vimos antes, é indesejável.
Assim, há a existência de um tecido, entre tais, que impede que o
estímulo seja conduzido para todos os músculos. É, basicamente, um
isolante elétrico que evita que haja uma contração simultânea dos átrios
e dos ventrículos.
Circulação sanguínea do corpo ao coração e
do coração ao corpo
Saindo, então, do sistema de condução elétrico e entrando na parte da
circulação sanguínea. Lembram-se do esquema que fiz há algumas
palavras acima para demonstrar, de forma básica, como funciona o fluxo
sanguíneo de fora para dentro e de dentro para fora do coração? Vamos
aprofundá-lo agora. Vejam, novamente, a imagem e o esquema
colocados anteriormente:

Guarde bem essa imagem. Usar-la-emos novamente depois.

No entanto, estão incompletos. E continuarão incompletos, pois não
adicionarei todas as informações. Considerem o seguinte novo esquema,
com as palavras utilizadas anteriormente destacadas em negrito:

Corpo -> Veias cavas superior e inferior -> Átrio direito -> Óstio
atrioventricular (valva tricúspide) -> Ventrículo direito -> Valva
troncopulmonar -> Artéria tronco pulmonar -> Artérias pulmonares
esquerda e direita -> Arteríolas pulmonares -> Capilares -> Vênulas
pulmonares -> Veias pulmonares superior e inferior direita e esquerda -
> Átrio esquerdo -> Óstio atrioventricular (valva bicúspide ou mitral) -
> Ventrículo esquerdo -> Valva aórtica -> Artéria aorta -> Corpo

Sei que muitos de vocês assustaram-se; outros entenderam. Mas

tenham calma, explicarei direitinho. No entanto, antes de mais nada,
vejam o seguinte vídeo (não é preciso entender o inglês, apenas vejam
o desenho).

Corpo

No corpo, os tecidos realizam suas funções com a ajuda do oxigênio,

transportado por células sanguíneas conhecidas como hemácias. No
final de todo o processo, é liberado gás carbônico. As moléculas de gás
carbônico, então, são transportadas de volta (também com o auxílio das
hemácias) para o coração para que, então, possam ser substituídas por
oxigênio e, logo após, sigam o ciclo. Então, o sangue rico em gás
carbônico, chamado de sangue venoso (guarde bem esse nome) é
transportado pelas veias.

Veias cavas superior e inferior

As veias de todo o corpo tendem a confluir seus conteúdos para as veias

cavas superior e inferior. Tais veias desembocam no átrio direito. Veja
bem que muitas informações que estou repassando aqui estão
incompletas, então, não admita que as veias cavas são as únicas a
desembocar no átrio direito.

Átrio direito, óstio atrioventricular (valva tricúspide) e

ventrículo direito

Essa é uma das partes que acho mais interessantes. Acho que muitos
que leram o texto até agora (o que acho muito difícil) perguntaram-se:
Se o sangue passa do átrio para o ventrículo, certamente, há aberturas;
então, se há aberturas, como é possível que cada cavidade possa
encher-se de fluido? A resposta é que, comunicando cavidade com
cavidade e cavidade com artéria, há valvas, e uma delas é a valva
tricúspide.

A valva tricúspide é uma estrutura localizada em um dos dois óstios

atrioventriculares (aberturas que separam um átrio de um ventrículo).
Quando o átrio se contrai para que o sangue passe do átrio para o
ventrículo, essa valva abre-se. No entanto, quando o ventrículo se
contrai, a valva fecha. Isso porque o sangue precisa passar para outra
abertura e, se não houvesse o fechamento da valva, ele iria voltar para
a abertura na qual passou primeiramente (óstio atrioventricular).

A valva tricúspide é constituída por três outras estruturas, chamadas

de válvulas, cada uma controlada por um músculo. Todos eles precisam
contrair sinergicamente, ou seja, simultaneamente, para realizar o
mesmo movimento (o de fechar). No entanto, um dos músculos não
está em uma posição apropriada para realizar a contração simultânea
com os outros; ele está preparado para contrair primeiro. Então, para
retardar essa contração, objetivando a contração simultânea, há uma
estrutura chamada de banda moderadora da trabécula
septomarginal.

Um defeito na banda moderadora pode ocasionar um fechamento não-

simultâneo da valva tricúspide. Assim, quando houver a contração do
ventrículo direito, o sangue sofrerá refluxo, de volta ao átrio direito. É
geralmente o que acontece na condição chamada de sopro.

Valva troncopulmonar

Assim como as passagens dos átrios para os ventrículos, entre um

ventrículo e uma artéria, também haverá uma passagem mediada por
uma valva. O sangue venoso presente no ventrículo esquerdo precisa
ser reoxigenado para ser mandado ao resto do corpo. Assim, terá de
passar para o pulmão. O primeiro local por onde passa até ir ao pulmão
é a valva trocopulmonar. Tal valva, ao contrário de algumas, não é
controlada por músculos. Na verdade, ela é constituída de estruturas
que formam sacos, facilitando que o sangue passe, mas impedindo que
o sangue entre.

Pequena circulação

A pequena circulação consiste na passagem do sangue pelas seguintes

estruturas:

Artéria tronco pulmonar -> Artérias pulmonares esquerda e direita ->

Arteríolas pulmonares -> Capilares -> Vênulas pulmonares -> Veias
pulmonares superior e inferior direita e esquerda

Ao passar pela valva pulmonar, o sangue venoso, então, segue pela

artéria troncopulmonar, que se divide em duas (artérias pulmonares
esquerda e direita), cada uma seguindo para um pulmão diferente. Uma
confusão bastante frequente que fazem é que, pelo sangue ser venoso,
os vasos que o conduzem deveriam ser chamados de veias. No entanto,
sabe-se que a artéria é aquele vaso que recebe o sangue que o coração
bombeia e veia é aquele vaso que recebe o sangue que, posteriormente,
desembocará no coração (as principais diferenças são histológicos, mas
não cabe abordar isso agora). Assim, o tipo de sangue levado não fará
muita diferença na classificação.

Após as artérias pulmonares, virão as arteríolas e, logo após, os

capilares. Os capilares possuem uma parede de epitélio bastante fina,
permitindo a passagem do gás carbônico e do oxigênio entre elas. E é
assim que o sangue é oxigenado, transformando-se em sangue
arterial e indo de volta ao átrio esquerdo, por quatro veias (pulmonar
superior direita, pulmonar superior esquerda, pulmonar inferior direita e
pulmonar inferior esquerda).

Átrio esquerdo, Óstio atrioventricular (valva bicúspide ou

mitral) e Ventrículo esquerdo

Quando o sangue, já arterial, chega no átrio esquerdo, ele contrai-se.

Então, segue para o ventrículo esquerdo. Haverá, também, então, um
outro óstio atrioventricular, com abertura regulada por uma outra valva,
chamada de valva bicúspide ou valva mitral. Essa valva também será
regulada por músculos e possuirá apenas duas válvulas. Como os
músculos contraem-se simultaneamente, diferentemente do ventrículo
direito, não é preciso de nenhuma estrutura retardadora.

O ventrículo esquerdo bombeará o sangue para o resto do corpo, assim,

é preciso que exerça uma grande pressão, e é por isso que o sua
camada de músculos é muito mais desenvolvida do que a das demais
cavidades.

Valva aórtica, Artéria aorta e Corpo

Semelhantemente à valva pulmonar, também haverá a valva aórtica,

que será composta por mais três válvulas em forma de bolsões. No
entanto, terá uma diferença: ao lado das válvulas, são presentes duas
aberturas. E essa foi a parte que achei mais interessante. Vejam se
acompanham o raciocínio:

O início da artéria aorta é ascendente e verticalizado. O ventrículo

esquerdo exerce a pressão sanguínea e, então, o sangue sobe. No
entanto, não há como expulsar todo o sangue e, então, uma parte dele
cai dentro dos bolsões, que são as válvulas. Ao lado desses bolsões,
haverá aberturas para que o sangue que caiu dentro deles seja
redirecionado para o coração através das artérias coronárias. Assim,
nem o sangue que fica nos bolsões é perdido.

Logo após, a artéria aorta dá origem a muitos outros ramos, que irrigam
o restante do corpo.

Forame oval e ducto arterial

Na época do período embrionário, o bebê não possui um pulmão

preparado para fazer a respiração. Portanto, é importante que o sangue
venoso não vá para lá e algumas estruturas trabalham justamente
impedindo isso.
Entre os dois átrios, haverá uma abertura chamada de forame oval.
Esse forame irá permitir a passagem direta do sangue do átrio direito
para o átrio esquerdo e, de lá, para o ventrículo esquerdo, que
bombeará para a aorta. Da aorta, o sangue segue para o cordão
umbilical, realizando trocas de nutrientes com o sangue materno. No
entanto, algum sangue ainda pode passar para o ventrículo direito,
provocando algum possível risco de ir ao pulmão. Para isso, há uma
outra estrutura, denominada de ducto arterial, comunicando a artéria
troncopulmonar com a artéria aorta, com o mesmo objetivo do forame
oval.

Muitas pessoas, depois que nascem, continuam com uma dessas

estruturas, ou as duas, e é preciso que seja feita uma cirurgia de
correção.
Como funciona nosso corpo: a
circulação

Todas as nossas células precisam

receber os nutrientes que digerimos e o oxigênio que respiramos para
poderem trabalhar e nos manter vivos. Além disso, precisam ter suas
excretas recolhidas para que não morramos intoxicados pelo nosso
próprio lixo.

Para que isso ocorra, essas diversas substâncias - junto com muitas
outras, como hormônios - precisam circular pelo organismo, se
locomovendo de um lugar para outro. Para isso serve o nosso sistema
circulatório, composto pelos vasos sanguíneos e pelo coração.

Já o encarregado de carrear essas substâncias por nossas estradas

internas é o sangue.

Quando eu era pequena eu imaginava que fossemos como uma bexiga

cheia de sangue. E eu não entendia como nosso corpo podia ser
cortado em cirurgias sem que nosso sangue escapasse por completo.
Para alguns pode parecer absurdo, mas ainda há quem imagine dessa
forma.

O que acontece é que temos um sistema circulatório chamado

"fechado". Isto é, nosso sangue corre somente dentro dos vasos e se
tiver sangue fora deles alguma coisa está bem errada. Por isso os
médicos cirurgiões são muito bem treinados com relação à anatomia
para que não perfurem vasos importantes durante um procedimento
cirúrgico.

Foto da internet mostrando o momento de uma cirurgia: veja como não somos um saco
de sangue; nosso sangue corre perfeitamente dentro de vasos.
Mas alguém aí pode falar: "Mas quando sofremos qualquer cortinho
besta já sangramos...". É verdade. Vou explicar: se todas as células do
nosso corpo precisam receber o sangue, ele precisa chegar até as áreas
mais remotas, nossas extremidades. Para isso, nossos vasos vão se
ramificando, como se fossem galhos de árvores, e vão ficando mais
finos quanto mais perto das suas células-alvo. Dessa forma, o sangue
chega em todos os cantos, levando e trazendo tudo o que uma célula
precisa. O sangramento que acontece nos nossos cortinhos e
arranhões, provém da ruptura desses pequenos vasinhos superficiais,
mas é em pequeno volume, podendo coagular e estancar rapidamente.

Quando eu falo "vaso sanguíneo", a maioria deve pensar nas veias,

como eles popularmente são chamados. Mas nem todos os vasos
sanguíneos são veias. Existem também as artérias e os capilares.

Para explicar isso, vamos entender um pouco de anatomia. E vamos

começar pelo mestre, o coração.
Ele fica alojado em um espaço entre nossos 2 pulmões, também
protegido pela caixa torácica. O coração é dividido em 4 câmaras (2
átrios, em cima, e 2 ventrículos, embaixo). O sangue sempre entra no
coração através de uma grande veia que se liga aos átrios e sai por
uma artéria que se liga aos ventrículos. Pra visualizar melhor:

 do lado esquerdo do coração, as veias pulmonares trazem o

sangue cheio de oxigênio vindo dos pulmões. Esse sangue entra
no átrio esquerdo, passa para o ventrículo esquerdo e segue
pela artéria aorta (essa é famosa, heim!) para ser distribuído
para as células do nosso corpo;
 do lado direito do coração, as veias cavas trazem o sangue
pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, vindo das nossas
células que já respiraram. Esse sangue entra no átrio direito,
passa para o ventrículo direito e segue pela artéria
pulmonar para os pulmões;
 Esquema simplificado do coração humano mostrando suas 4 câmaras e os
principais vasos

Clique aqui e assista a um vídeo curto que ilustra o ciclo

cardíaco.

 nos pulmões esse sangue terá seu gás carbônico removido, será
novamente enriquecido com oxigênio através da respiração e
voltará ao coração novamente pelas veias pulmonares.... É um
ciclo fechado. E observamos que esse ciclo tem um circuito
curto (circulação pulmonar), entre o coração e o pulmão e um
circuito grande (circulação sistêmica), entre o coração e o
restante do corpo.
Esquema que ilustra a circulação pulmonar e a circulação sistêmica
Entre essas câmaras do coração e entre os ventrículos e grandes vasos
que se ligam à ele existem válvulas (chamamos de valvas) que
mantém o sangue fluindo em uma única direção.

Imagine: o sangue entra no ventrículo esquerdo através do átrio

esquerdo: se não existisse uma válvula nessa transição, durante a
contração do ventrículo (sístole) o sangue poderia refluir para os
pulmões ao invés de seguir rumo ao corpo, causando uma congestão
pulmonar.

Doenças nessas válvulas do coração (temos 4 valvas) são chamadas

valvopatias e podem ser graves.

O barulhinho de TUM-TÁ que o coração faz nada mais é do que o

som do fechamento dessas valvas. O médico tem os ouvidos treinados
para detectar alterações nesse som, que podem indicar uma série de
doenças.
Esquema que mostra o ciclo do coração: sístole é a contração do músculo; diástole é o
relaxamento.

Rede elétrica do coração

O coração bate num ritmo médio de 70 vezes por minuto, podendo

variar entre 60 a 100 vezes, dependendo da pessoa, estilo de vida, etc.
Os músculos do coração são equipados com uma eficiente rede
elétrica que transmite os sinais para os batimentos corretos.

Quando nos exercitamos, nossos músculos precisam de mais oxigênio

do que o normal e isso faz com que nosso coração receba instruções
para bater mais rápido, levando mais sangue e, consequentemente,
mais oxigênio.

Sabendo um pouco da anatomia do coração, entendemos que as veias

são os vasos sanguíneos que entram no coração, vindo ou dos
pulmões ou das nossas extremidades e órgãos. Já as artérias são os
vasos que saem do coração e seguem em direção aos pulmões ou às
nossas extremidades e órgãos.

Sendo assim, é errado dizermos que as artérias só carregam sangue

rico em oxigênio e as veias, sangue pobre nesse gás. Isso só é válido
quando pensamos no circuito grande (circulação sistêmica, entre o
coração e o restante do corpo). No circuito pulmonar ocorre o inverso.

E outra coisa: na nossa anatomia real as veias não são azuis e as

artérias não são vermelhas!! Os desenhos são padronizados dessa
forma somente para facilitar a diferenciação.
 Na realidade não somos coloridos: veja a veia ao lado da artéria. O sangue venospo,
porém, é um pouco mais azulado por conter menos quantidade de oxigênio. Só isso.

Já os vasos capilares são os vasos bem ramificados e finos, que se

encontram nos nossos órgãos - inclusive pulmões - e nas nossas
extremidades. É nos capilares que as substâncias podem entrar e sair
do sangue, lá ocorrem as trocas.

Como o sangue não "corre" por si só, o coração faz o papel de

bomba, que impulsiona o sangue pelos vasos. Como uma bomba de
água mesmo. Por ele ser um órgão muscular, ele se contrai para
empurrar o sangue de dentro dele através das artérias, rumo ao seu
destino. Sua força deve ser suficiente para movimentar todo esse
circuito - até o sangue chegar de volta pelas veias. Haja força! E
quanto mais força o coração tem que fazer para o sangue chegar nos
capilares mais distantes, mais musculoso o coração fica. Mas
músculos demais em um órgão que não é tão grande pode ser
prejudicial e causar doenças.

Como as artérias são os vasos que recebem o sangue bombeado

diretamente do coração, elas devem poder suportar uma pressão
maior. Por isso elas têm uma parede mais muscular e mais elástica.
Quanto mais as artérias vão se distanciando do coração, mais finas vão
ficando suas paredes, até se transformarem nos capilares.
 Válvulas das veias

Os capilares, por sua vez, se transformam em veias e o sangue

começa a voltar ao coração. Aí o sangue já não tem mais tanta força e
pressão, por estar longe do coração. Assim, as paredes
das veias podem ser mais finas que as das artérias.

No entanto, pelo fato de o sangue não ter mais tanta pressão nas veias,
ele precisa de uma ajudinha para fazer esse caminho de volta. Por isso
as nossas veias também contém válvulas em seu percurso, para evitar
que o sangue reflua, fazendo-o sempre seguir em frente.

Quando há algum problema nessas válvulas o sangue não consegue

voltar para o coração e se acumula nas veias, deformando-as. Assim
começam as varizes.
Para ajudar o sangue a circular bem pelas veias, temos que exercitar
nossos músculos, pois, quando eles se contraem, eles funcionam
também como uma bomba, pressionando os vasos e fazendo o sangue
seguir.
Isso é muito importante nas pernas, pois lá o sangue tem um longo
caminho para subir, ainda vencendo a resistência da gravidade! Por
isso é importante movimentarmos a "batata da perna", ou panturrilha,
quando permanecemos muito tempo parados, em pé ou sentados.

http://saladeobservacao.blogspot.com.br/2012/02/como-funciona-
nosso-corpo-circulacao.html

A circulação sanguínea e o coração

Se o sistema cardiovascular é caracterizado basicamente pela circulação contínua do
sangue, a bomba que o estará impulsionando constantemente através do corpo é o coração.
 O coração é um órgão muscular, oco, localizado na região do mediastino (entre os dois
pulmões, superior ao músculo diafragma e posterior ao osso esterno). Ele é caracterizado pela
presença de quatro cavidades: dois átrios (por onde o sangue entra no coração) e dois
ventrículos (por onde o sangue sai do coração).

O coração, na região do mediastino, e suas cavidades.

A circulação sanguínea é dividida, basicamente, em duas: circulação sistêmica (ou grande

circulação) e circulação pulmonar (ou pequena circulação).
Na circulação sistêmica, o sangue parte do ventrículo esquerdo do coração rico em
oxigênio (o chamado sangue arterial) através da artéria aorta e suas ramificações e é
distribuido para todos os tecidos do corpo, que absorvem o oxigênio e liberam gás carbônico.
Esse sangue rico em gás carbônico (o chamado sangue venoso) volta para o coração através
das veias, que se confluem em três grandes vasos que chegam ao átrio direito do coração:
a veia cava superior, a veia cava inferior e o seio coronário (que só é visto na parte posterior do
coração).
Na circulação pulmonar, o sangue venoso que veio do corpo tem que ir para os pulmões
a fim de ser oxigenado. Esse sangue sai do ventrículo direito do coração através da artéria do
tronco pulmonar, que se ramifica em duas artérias pulmonares, uma direita e uma esquerda,
que se dirigem, respectivamente, aos pulmões direito e esquerdo. Nos alvéolos pulmonares, as
últimas estruturas no interior dos pulmões, acontece um dos processos mais torados e
bombados do corpo humano, digno de Chuck Norris: a HEMATOSE. Nesse processo, o gás
carbônico que estava no sangue vai para o ar que foi inspirado e o oxigênio que estava no ar
vai para o sangue. Isso explica porque inspiramos oxigênio (O 2) e expiramos gás carbônico
(CO2). Ou seja, através da hematose o sangue deixa de ser venoso e volta a ser arterial! Pow!
Agora que o sangue está pronto para ser distribuido pelo corpo, ele volta para o átrio
esquerdo do coração através de quatro veias pulmonares.

Esquema torado da circulação do sangue.

O coração é formado por musculo estriado cardíaco e é o único lugar do corpo onde é
possivel encontrar essa musculatura. Esse músculo como um todo, o miocárdio, é revestido
internamente por uma delgada camada de epitélio e lâmina basal: o endocárdio. Por outro lado,
revestindo o miocárdio externamente está o pericárdio, que é formado por duas membranas: o
pericárdio parietal, que é mais externo, voltado para o mediastino, e o pericárdio visceral
(epicárdio), mais interno, que entra em contato direto com o miocárdio.

Corte transversal da parede cardíaca.

Internamente, o miocárdio forma paredes musculares que individualizam as quatro

cavidades cardíacas. Essas paredes são chamadas de septos. O septo que separa os dois
átrios é chamado de septo interatrial. O septo que separa os dois ventrículos é chamado
de septo interventricular. Entre os átrios e os ventrículos estão os septos atrioventriculares, um
direito e um esquerdo. Contudo, o septo atrioventricular não separa completamente o átrio do
ventrículo abaixo dele pois o sanque precisa fluir de uma cavidade para a outra. Dessa forma,
entre um átrio e o ventrículo do mesmo lado existe uma comunicação, uma abertura no septo:
oóstio atrioventricular.

Os septos cardíacos.

Ainda que, na fase adulta, o lado direito do coração seja completamente individualizado do
lado esquerdo, na fase embrionária há uma comunicação entre os átrios esquerdo e direito: o
óstio oval. Ao nascermos, contudo, esse óstio se fecha, deixando apenas um vestígio de sua
existência que pode ser visualizado no lado direito do septo interatrial. Essa "cicatriz" é
chamada de fossa oval.

Estruturas internas do coração. No interior do átrio direito, em destaque, está a fossa oval.

Por se tratar de uma bomba, o coração está constantemente se contraindo, impulsionando

o sangue de seu interior para fora. Contudo, as contrações cardíacas são marcadas por serem
independentes umas das outras. Ou seja, um átrio pode estar contraido enquanto o ventrículo
está relaxado e virce-versa. A circulação do sangue no interior do coração só acontece por
conta disso. Se o coração contraísse e relaxasse todas as suas câmaras ao mesmo tempo, o
sangue jamais seria bombeado com uma eficiência satisfatória.
Cada vez que um átrio realiza sístole (contrai), o ventrículo do mesmo lado realiza diástole
(relaxa), permitindo que o sangue flua de cima para baixo. Quando o ventrículo realiza sístole,
o sangue é bombeado para fora do coração, ao mesmo tempo que o átrio acima dele realiza
diástole, permitindo que o sangue entre no coração. As estruturas que permitem que o sangue
flua dos átrios para os ventrículos mas impedem que haja refluxo dos ventrículos para os átrios
são as valvas artrioventriculares.
As valvas atrioventriculares se localizam nos óstios atrioventriculares (uma em cada óstio).
Elas são formadas for filamentos que se projetam para o interior do ventrículo (as cordas
tendíneas) e se fixam em elevações da musculatura do interior do mesmo (os músculos
papilares). As cordas tendíneas se unem, formando estruturas maiores que são as válvulas (ou
cúspides). As válvulas, por sua vez, são as estruturas que se unem e formam as valvas. Do
lado direito, a valva atrioventricular é formada por três cúspides, sendo chamada de valva
tricúspide. Do lado esquerdo, a valva é formada por apenas duas cúspides, de tal forma que
se assemelha a uma mitra (aquele chapéu do papa), sendo chamada de valva mitral.

Valva tricúspide aberta mostrando as cordas tendíneas, que se prendem aos músculos papilares.

Da mesma forma que as valvas atrioventriculares impedem o refluxo sanguíneo de um

ventrículo para o átrio, existem estruturas que impedem que o sangue que sai do coração e vai
para uma artéria retorne ao ventrículo de onde partiu. Estas são as valvas arteriais. Elas se
localizam entre um ventrículo e a artéria que dele sai. Contudo, ainda que tenham basicamente
as mesmas funções das valvas atrioventriculares, as valvas arteriais possuem uma estrutura
diferente. Elas não são formadas por cordas tendíneas e sim por estruturas em formato de
meia-lua que são chamadas de válvulas semilunares. Cada valva arterial é formada por três
válvulas semilunares. A valva que se localiza entre o ventrículo direito e a artéria do tronco
pulmonar é a valva do tronco pulmonar. Por outro lado, a valva que se localiza entre o
ventrículo esquerdo e a artéria aorta é a valva aórtica (ou valva da aorta, dá no mesmo).
Isquemia
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Isquemia

Esquematização de isquemia por trombose.

Classificação e recursos externos

CID-10 Cardíacos I20 a I25; Cerebral G45; Intestinal K55

CID-9 413

Leia o aviso médico

Isquemia (do grego ισχαιμία; isch- restrição, hema sangue) é a falta de fornecimento
sanguíneo para um tecido orgânico devido a obstrução causada por um trombo, seja ele
formado por placas gordurosas ou por coágulos sanguíneos. Como o sangue, através
das hemácias (glóbulos vermelhos), leva o oxigênio às células, a isquemia resulta em falta
de glicose e de oxigenação nas células (hipóxia).[1] O local mal oxigenado tende a ficar
roxo e se não for tratado com urgência pode causar a morte. Segundo a OMS, em 2011 foi
 a maior causa de mortes no mundo, com mais de 7 milhões de mortes de isquemias
cardíacas e pelo menos mais 3 milhões por isquemias cerebrais ou pulmonares.[2]

Índice
[esconder]

 1Classificação
 2Causas
o 2.1Fatores de risco
 3Consequências
 4Tratamento
o 4.1Emergencial
o 4.2Prevenção
 5Referências
 6Bibliografia

Classificação[editar | editar código-fonte]

Vídeo com Legenda

O tipo de isquemia depende da área afetada e dos problemas causados. A isquemia de

uma parte do coração (músculo cardíaco denominado "miocárdio") leva ao infarto, devido
a obstrução do fluxo sanguíneo por um trombo gerando infarto agudo do
miocárdio(conhecido popularmente como infarto do coração, ou IAM).
A isquemia em uma parte do cérebro leva ao acidente vascular cerebral (AVC), conhecido
como "trombose" (embora nem sempre seja causada por trombos, pode ser também
por estenose (estreitamento e/ou bloqueio de uma artéria). Nos membros pode
causar gangrena e necessitar amputação. No pulmão pode levar a embolia pulmonar. No
intestino é chamada de isquemia mesentérica e pode causar inflamação grave (colite
isquêmica). Na pele resulta em descoloração, deixando a pele roxa ou azulada.
É classificado como aguda se a interrupção do fluxo sanguíneo (oclusão do lúmen da
artéria) surgir muito rapidamente e crónica se a interrupção do fluxo ocorrer lenta e
progressivamente. Cada área possui sua classificações específicas dependendo da
presença ou ausência de sintomas.

Causas[editar | editar código-fonte]

Quanto maior o colesterol LDL (encontrado em carnes, laticínios e gema do ovo) maior o risco do
entupimento de artérias.[3]

Um dos fatores que podem levar a uma isquemia é a arteriosclerose causada pela
combinação de hiperlipidemia e hipertensão, nos pacientes que sofrem de diabetes
mellitus.

 Síndrome do desfiladeiro torácico (compressão do plexo braquial);

 Aterosclerose (placas de gordura obstruindo as artérias);
 Hipoglicemia (baixa do que o nível normal de glicose);
 Taquicardia (batimento anormalmente rápido do coração);
 Hipotensão (pressão arterial baixa, por exemplo, em séptico insuficiência cardíaca,
choque);
 Tromboembolismo venoso (coágulos nas veias);
 Compressão do lado de fora de um vaso sanguíneo, por exemplo, por um tumor ou
por síndrome da artéria mesentérica superior;
 Embolia (corpos estranhos na circulação embolia de líquido, por exemplo líquido
amniótico);
 Anemia falciforme (glóbulos vermelhos com forma de foice);
 Induzida pela força-g (aceleração do organismo) a restringir o fluxo sanguíneo e forçar
o sangue para as extremidades do corpo, tal como exagerando em acrobacias e ou
pilotando aviões militares a grande velocidade;
 Frio extremo localizado, como por congelamento ou a terapia de compressão a frio
inadequada;
 Garroteamento/Torniquete;
 Um aumento do nível de estimulação do receptor de glutamato;
 Malformações arteriovenosas;
 Doença arterial periférica oclusiva;
 Anemia pode levar o organismo a dar preferência a órgãos vitais causando isquemia
nos pés e mãos.
Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Isquemia nos dedos do pé, problema frequente em diabéticos e anêmicos.

Fatores controláveis:

 Colesterol alto
 Hipertensão arterial
 Tabagismo
 Alcoolismo
 Excesso de peso
 Sedentarismo
 Diabetes Mellitus
 Apneia do sono - aumenta em até 30% a possibilidade de desenvolver arritmias e
infarto.
 Transtornos de ansiedade
 Transtornos alimentares
Fatores não controláveis:

 Idade (Homens acima de 45 anos e mulheres acima de 55 anos ou após

a menopausa).
 História familiar de isquemias ou predisposição genética.

Consequências[editar | editar código-fonte]

Isquemia cerebral, popularmente chamada de derrame quando ocorre vazamento de sangue pelo
cérebro (área mais escura).

Essa isquemia pode originar muitos danos ao corpo, tais como:

 Infarto do miocárdio ou em outro local;

 Acidente vascular cerebral ou em outro local;
 Gangrena;
 Disfunção erétil;
 Torpor de extremidades (perda parcial ou total da sensibilidade nos pés ou nas mãos);
 Retinopatia diabética;
Se a isquemia chega a eliminar completamente o fornecimento de sangue ao tecido
muscular cardíaco, ocorre privação da ATP e da fosfocreatina e acumulação de lactato, o
que leva a uma ausência de contracção muscular cardíaca, que por sua vez leva a
uma necrose (morte) celular dos tecidos isquémicos, obrigando à amputação de membros.
Se a eliminação do fornecimento de sangue ao coração for gradual, ocorre:

 Diminuição da concentração de oxigênio;

 Dependência do metabolismo anaeróbio ;
 Pouca B-oxidação dos ácidos graxos;
 Disfunção contráctil.
Ao restabelecer-se a corrente sanguínea, verifica-se um aumento da B-oxidação dos
ácidos gordos (também chamados ácidos graxos) e uma diminuição da actividade da PDH
(pois a principal fonte de energia volta a ser os ácidos gordos e não o piruvato/lactato)
Durante vários períodos da medicina, a isquemia foi estudada não como um fator mas sim
como uma doença. Wilmmore & Costill (1941) desenvolveram o método Boll-Scher de
estudo e constataram que ela era somente o fator desencadeante de diversas outras
condições clínicas.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

A aspirina trata e previne isquemias, mas aumenta o risco de grandes sangramentos

(hemorragias)[4].

Emergencial[editar | editar código-fonte]

Na fase aguda podem ser usados diversos
medicamentos vasodilatadores e/ou anticoagulantes. Dependendo do caso e da gravidade
podem ser usados[5]:

 Nitratos como dinitrato de isosorbitol ou propatil nitrato;

 Bloqueador beta-adrenérgico:
 Não seletivos: propranolol (Propranolol e
Inderal); nadolol (Corgard); oxprenolol (Trasitensin) e pindolol (Visken).
 Cárdio-seletivos: atenolol (Atenol); metoprolol (Seloken).
 Antagonista dos canais de cálcio como nifedipina, o verapamil e o diltiazem;
 Antiadesivo plaquetário. (e.g aspirina, dipiridamol e ticlopidina).
O medicamento adequado vai depender do objetivo[6]:

 Se for para prevenção da hiperatividade simpática: anestésicos, alfa2-

agonistas e opióides.
 Para combate às conseqüências da hiperatividade simpática: betabloqueadores.
 Para prevenção da ruptura e inflamação da placa
coronariana: estatinas e/ou betabloqueadores.
 Para proteção da célula miocárdica: pré-condicionamento inalatório.
Prevenção[editar | editar código-fonte]
Para prevenir novos casos é importante[7]:

 Reduzir o colesterol LDL (evitando gordura animal);

 Perder peso caso obeso (perder 0,5kg por mês já diminui muito o risco);
 Fazer pelo menos meia hora de exercícios aeróbicos;
 Parar de fumar;
 Moderar no consumo de bebidas alcoólicas;
 Verificar a pressão, procurando mantê-la saudável (<130-80 mmHg);
 Dieta rica em frutos, vegetais, cereais, legumes. Especialmente linhaça, azeite e ;
 Medicamentos anticoagulantes como aspirina e varfarina (que causam porém outros
riscos);
 Estatinas, no caso de colesterol >240;
 Controle ou prevenção da diabetes (glicemia em jejum < 110 mg/dl; HbA1c < 7%).
Atenção especial para terapias hormonais em mulheres, pois estudos mostram que podem
aumentar os riscos de isquemias.[8]

Morte celular por apoptose e necrose

A apoptose é um tipo de morte celular programada que ocorre em
diversas situações, como por exemplo, na organogênese e
hematopoiese normal e patológica, na reposição fisiológica de certos
tecidos, na atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na
eliminação de células após dano celular por agentes genotóxicos e
patológicos brandos e também durante a metamorfose.

Originalmente a morte celular foi classificada em apoptose e necrose,

porém, atualmente outras formas de morte celular têm sido
descritas, como a autofágica, a cornificação, a parapoptose e a
mitose catastrófica. O termo apoptose foi utilizado pela primeira vez
em 1972 pelos cientistas Kerr, Wyllie e Curie.

Durante o processo de apoptose a célula sofre uma série de

alterações morfológicas como a diminuição do seu tamanho e volume
e perda do contato com a matriz extracelular e células vizinhas. O
núcleo celular sofre uma série de alterações, a cromatina começa a
condensar-se formando grumos grosseiros de heterocromatina depois
migra para a periferia concentrando-se próximo ao envoltório nuclear
deixando o núcleo com forma irregular; durante o processo de
condensação da cromatina o DNA sofre fragmentação
internucleossônica através da ação de endonucleases formando
fragmentos com padrão característico, estes fragmentos de DNA
possuem tamanho variável, mas sempre são encontrados em
múltiplos de 200 pares de bases. Após a condensação e
marginalização da cromatina o núcleo fragmenta-se formando esferas
chamadas de corpúsculos heterocromáticos. As organelas presentes
no citoplasma são empacotadas pelo retículo endoplasmático e
podem surgir vacuolizações. Devido a degradação do núcleo,
o citoesqueleto sofre desestruturação e a célula perde sua forma
original. O transporte intracelular também sofre prejuízo e a célula
retrai-se. Há a formação de prolongamentos citoplasmáticos
chamados blebs que se desprendem da célula apoptótica sendo
posteriormente fagocitados por das células
vizinhas, macrófagos teciduais ou macrófagos das cavidades
associadas aos epitélios.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos fatores: ligação de

moléculas a receptores de membrana, agentes quimioterápicos,
radiação ionizante, danos no DNA, choque térmico, falta de fatores de
crescimento, baixa quantidade de nutrientes e níveis aumentados de
espécies reativas do oxigênio (ROS). O processo de ativação da
apoptose envolve uma série de proteínas chamadas proteínas pro-
apoptóticas, antiapoptóticas e caspases.

O estudo da apoptose é muito importante para compreender os

mecanismos de controle e manutenção do organismo e diferentes
doenças, como o câncer. O melhor entendimento da apoptose
permitiu o desenvolvimento de novas alternativas para o controle e
cura de diversos tumores através da indução da morte nas células
tumorais.

O termo “apoptose” descreve um processo ativo de colapso celular que difere

morfologicamente da morte por necrose. É um tipo de morte
celular que ocorredurante várias situações fisiológicas e patológicas, constituindo um
mecanismo de remoção de células lesadas e, de renovação celular e tecidual.

Apoptose
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O que é

Por definição, Apoptose ou Morte Celular Programada é um tipo de “autodestruição

celular” que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionado com
a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel
oposto ao da mitose. O termo é derivado do grego “apoptwsiz”, que referia-se à queda
das folhas das árvores no outono – um exemplo de morte programada fisiológica e
apropriada que também implica em renovação.
Fisiologicamente, esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento embrionário, na
organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, na involução cíclica
dos órgãos reprodutivos da mulher, na atrofia induzida pela remoção de fatores de
crescimento ou hormônios, na involução de alguns órgãos e ainda na regressão de
tumores. Portanto consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que
participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele
e o sistema imunológico.

Apoptose: Sequencia de eventos

Seqüência de eventos na apoptose

Através de um mecanismo ainda desconhecido, o estímulo apoptótico ativa a expressão
de “genes letais” que induzirão a síntese e ativação de uma endonuclease Ca+2 e Mg+2
dependente e de uma transglutaminase. A endonuclease causará a fragmentação
internucleossômica do DNA, levando ao clássico “padrão em escada” na eletroforese
em gel de agarose. A transglutaminase aumenta as ligações cruzadas das proteínas
celulares, aumentando a estabilidade da membrana plasmática, limitando assim o
vazamento de constituintes citoplasmáticos durante a fragmentação celular em corpos
apoptóticos.

Ocorrência de apoptose fisiológica:

Apoptose Fisiológica
Membranas interdigitais
Desenvolvimento da mucosa intestinal
Fusão do palato
Involução normal de tecidos hormônio-dependentes
Atresia folicular ovariana
Leucócitos
Maturação linfóide e prevenção de autoimunidade
Citotoxidade
A apoptose é um processo rápido, que se completa em aproximadamente 3 horas e não
é sincronizado por todo o órgão, portanto diferentes estágios de apoptose coexistem em
diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida de destruição celular é necessário que
apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em determinado momento para que se
obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo mesmo a proporção de 25% por
dia
Diferenças básicas entre apoptose e necrose
Características APOPTOSE Morte NECROSE Morte
Celular Programada Celular Acidental

Estímulo Fisiológico (Ativação de Patológico (Agressão ou

um relógio bioquímico, ambiente hostil).
geneticamente regulado)
ou patológico.

Ocorrência Acomete células Acomete um grupo de

individuais, de maneira
assincrônica. Eliminação
seletiva de células.
células. Fenômeno
degenerativo,
conseqüência de lesão
celular severa e
irreversível.

Reversibilidade Irreversível, depois da Irreversível, após o “ponto

ativação da endonuclease. de não retorno”-
Deposição de material
floculento e amorfo na
matriz mitocondrial.

Ativação da Endonuclease Sim, aparentemente Ca+2 Não.

e Mg+2 dependente, peso
molecular varia entre 12 e
32 Kilodaltons.

Morfologia: Célula Enrugamento, projeções Tumefação celular, perda

digitiformes da membrana da integridade da
celular e formação de membrana e posterior
corpos apoptóticos. desintegração.

Adesões entre células e Perda (precoce). Perda (tardia).

Membrana Basal

Organelas citoplasmáticas Tumefação tardia. Tumefação precoce.

Liberação de enzimas Ausente. Presente.

lisossômicas

Núcleo Convolução e Desaparecimento (picnose,

fragmentação da cariorrexe e cariólise).
membrana nuclear
(cariorrexe).

Cromatina Nuclear Compactação em massas Formação de grumos

densas uniformes, grosseiros e de limites
alinhadas no lado interno imprecisos.
da membrana nuclear
(Crescentes).

Fagocitose pelas células da Presente, antes mesmo da Ausente – Macrofagocitose

vizinhança lise celular (“Canibalismo pode ocorrer, após a lise
celular”). celular.

Inflamação Exsudativa Ausente. Não há liberação Presente, induzida pela

de componentes celulares liberação de componentes
para o espaço extracelular. celulares para o espaço
extracelular.

Formação de cicatrizes Ausente. Pode ocorrer, se a área de

necrose for ampla.

Fragmentação do DNA Internucleossômica, Aleatória.

detectável em 1 ou 2 horas
(máxima em 24 horas).
Processo de “tudo ou nada
“, de curta duração.

Padrão na Eletroforese do Em fragmentos com 180- ” Padrão em esfregaço”.

DNA em gel Agarose 200 pares de base ou
múltiplo integrais,
produzindo o típico
“Padrão em escada “.
Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e celular em vesículas apoptóticas.
Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o interstício e
portanto não se observa inflamação ao redor da célula morta. Outro fato importante é a
fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma especificidade de seqüência,
porém mais intensamente na cromatina em configuração aberta; conseqüência da
atividade de uma endonuclease.

Essa fragmentação característica do genoma pode ser identificada in situ pela técnica de
TUNEL (Terminal deoxinucleotidil transferase Uracil Nick End Labeling).
Pode ser também facilmente visualizada laboratorialmente pela eletroforese do DNA em
gel de agarose, produzindo o clássico “padrão em escada”, com a formação de bandas
contendo múltiplos de 180-200 pb

Apoptose induzida por agentes patogênicos

Categoria Agente etiológico

HIV/SIDA
Imunodeficiência dos Símios
Doenças Leucemia Felina a vírus
imunossupressoras Imunodeficiência Felina a vírus
Doença Infecciosa da Bolsa de Fabricio
Doença de Newcastle

Gliotoxina Ricina Bleomicina Menadione Cycloheximide

Toxinas
Toxina Diftérica Dioxina Ionoforos do Cálcio

Alterações
Isquemia
circulatórias

Alterações da
Hipertermia
temperatura
A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo irreversível,
causado por um agressão intensa. Trata-se pois da degradação progressiva das estruturas
celulares sempre que existam agressões ambientais severas
É interessante salientar que o mesmo agente etiológico pode provocar tanto necrose
quanto apoptose; sendo que a severidade da agressão parece ser o fator determinante do
tipo de morte celular. Vários agentes etiológicos já foram confirmados como indutores
de apoptose, entre eles diversas viroses, isquemia, hipertermia e várias toxinas

Evidências recentes suportam o conceito de que o crescimento tumoral “in vivo”

depende da evasão dos mecanismos homeostáticos de controle que operam via indução
de morte celular por apoptose.
A indução de apoptose seja através de mecanismos imunológicos, seja por outros
mecanismos homeostáticos específicos, parece ser extremamente importante no
processo de eliminação de células sofrendo transformação maligna. Danos não
reparáveis no DNA (por mutações ou infecções virais) aparentemente iniciam o
processo de apoptose.
É importante salientar que muitos dos genes que condicionam a proliferação celular
(chamados oncogenes e genes supressores de tumores) estão também envolvidos na
iniciação do processo de apoptose e que a inibição por si só do processo fisiológico da
apoptose leva à sobrevivência prolongada das células, favorecendo o acúmulo de
mutações e a transformação maligna.
Assim, a apoptose representa um mecanismo de eliminação seletiva de células cuja
sobrevivência poderia prejudicar o bem estar do organismo.
Fonte: www.icb.ufmg.br

Apoptose

Apoptose: quando a célula programa a própria morte

Batizado de apoptose, o suicídio celular programado tem papel importante em diversos
processos vitais e em inúmeras doenças. Sua investigação pode ajudar a desenvolver
novas terapias e medicamentos.
Até recentemente os cientistas acreditavam que as células só morriam quando agredidas
por fatores externos, por um processo chamado necrose.

Agora, sabe-se que existe outra forma: o suicídio celular programado, necessário para
eliminar células supérfluas ou defeituosas.
Esse fenômeno biológico, batizado de apoptose, tem papel importante em diversos
processos vitais e em inúmeras doenças e sua investigação pode ajudar a desenvolver
novas terapias e medicamentos.

Idéias como morte e autodestruição são sempre sinistras e trágicas. Sempre? Se

mudarmos o ponto de vista, veremos que não, pois na natureza tais conceitos podem
muitas vezes significar a vida. Por mais cruel que pareça, o extermínio dos indivíduos
mais fracos de uma espécie por predadores ou por morte espontânea daqueles que têm
defeitos letais — ou seja, a sobrevivência dos mais aptos — ajuda essa espécie a se
perpetuar forte e sadia. Esse mecanismo de seleção ocorre também em níveis menos
visíveis, como o das células.

Muitas células de um organismo morrem para que o conjunto sobreviva. Assim como é
preciso gerar novas células para manter processos vitais, é imprescindível eliminar as
supérfluas ou defeituosas. No indivíduo adulto, se a multiplicação das células não é
compensada de modo preciso por perdas, os tecidos e órgãos crescem sem controle, o
que pode levar ao câncer. O que estudos recentes revelaram, porém, é que muitas
células carregam instruções internas para “cometer suicídio” no momento em que não
são mais úteis ao organismo. Tais instruções são executadas, como um programa,
quando certos comandos são acionados.

Essa morte programada só atraiu o interesse dos cientistas nos últimos anos, mas sua
compreensão já avançou muito. A morte de células já era conhecida há muito tempo,
mas acreditava-se que era sempre prejudicial ao organismo. Hoje, ao contrário, sabe-se
que seres pluricelulares só atingem sua forma final porque eliminam de modo seletivo
certo número de células. A rã e os insetos são exemplos bem familiares. A rã inicia a
vida como girino, forma adaptada ao ambiente aquático. Depois, ganha outras estruturas
para viver em terra e ao mesmo tempo ter nadadeiras, guelras e a cauda. Essas perdas
decorrem da morte das células.
Nos insetos, a mudança de larva para animal adulto (de lagarta para borboleta, por
exemplo) exige a morte de milhões de células.

Outros exemplos são menos visíveis. Durante a fase embrionária de todos os

vertebrados, certos neurônios devem enviar projeções longas e finas (axônios) até um
músculo, que irá controlar. Se um neurônio não faz essa ligação ou a faz de modo
inadequado, está fadado a morrer.

A formação da mão humana segue processo semelhante. No início, é um apêndice

arredondado, sem dedos definidos. Estes são formados pela multiplicação de algumas
células, enquanto as que estão nos espaços entre eles recebem o comando para morrer.
Se isso não ocorresse, os dedos de nossas mãos seriam ligados por uma membrana,
como nos patos.

Na apoptose, a célula encolhe, bolhas começam a se formar e a cromatina é

compactada, formando massas concentradas nas bordas internas do núcleo, que se
parte, levando à formação dos corpos apoptóticos
Necrose: a célula como vítima
Nos exemplos dados, a morte das células é um processo fisiológico normal, totalmente
regulado. Mas as células também morrem de modo não-fisiológico, o que causa a
maioria das doenças. A morte é patológica ou “acidental” quando a célula é impedida de
manter seus processos vitais por lesões físicas ou químicas causadas por fatores
externos, como temperaturas extremas, radiação, traumas, produtos tóxicos e falta de
oxigênio (como no infarto do miocárdio e na gangrena). As lesões podem ter ainda
origem biológica, como nas infecções por bactérias ou vírus. Esse tipo de morte celular,
o único conhecido pelos cientistas mais antigos, é chamado de necrose.

A necrose é claramente visível por microscopia eletrônica: a célula incha e as

organelas do citoplasma, em particular as mitocôndrias, são danificadas, mas o núcleo
não sofre alterações significativas.
Tais lesões impedem o controle do equilíbrio interno: a água e alguns íons (em
especial sódio e cálcio), normalmente bombeados para fora, fluem livremente para
dentro da célula, que incha e se rompe.
A ruptura libera no tecido vizinho o conteúdo celular, rico em proteases (enzimas que
“cortam” outras proteínas) e outras substâncias tóxicas.

Além da toxicidade direta para as células vizinhas, o derrame gera substâncias que
atraem células do sistema imune, causando intensa reação inflamatória: alguns
tipos de glóbulos brancos (em especial neutrófilos e macrófagos) convergem para o
tecido em necrose e ingerem as células mortas. A inflamação, típica da necrose, é
importante para limitar infecções e remover restos de células, mas a atividade e as
secreções dos glóbulos brancos podem também danificar tecidos normais vizinhos, às
vezes de maneira devastadora.
Apoptose: o suicídio silencioso
A morte celular fisiológica é totalmente distinta da necrose. Em primeiro lugar, a célula
não incha. Ao contrário, encolhe-se, destaca-se das células vizinhas e começa a
apresentar bolhas em sua superfície (processo chamado de zeiose). A membrana e as
organelas mantêm sua estrutura intacta e não há alterações evidentes no citoplasma.

O núcelo, porém, sofre mudanças dramáticas: normalmente dispersa, a cromatina

(conjunto dos cromossomos, que contêm o material genético) forma um ou mais
aglomerados nas bordas internas da membrana nuclear. Isso basta para levar as células à
morte.
As que demoram a morrer podem sofrer outras mudanças: o núcleo parte-se e a
célula também divide-se em estruturas (“corpos apoptóticos”) contendo porções do
núcleo, tomando uma forma inconfundível ao microscópio eletrônico.
Em 1972, o australiano John Kerr e os colaboradores escoceses Andrew Wyllie e
Alastair Currie descreveram os diferentes aspectos das células na morte programada e
na patológica. Para distingui-los, batizaram o primeiro de “apoptose”, em oposição à
necrose. Em grego arcaico, a palavra apoptose significa “o ato de cair”, como caem as
pétalas das flores e as folhas das árvores no outono, e foi escolhida porque sugere
perdas (a morte celular, no caso) benéficas, necessárias ao bom funcionamento e à
sobrevivência do organismo.

Após outros estudos, os cientistas sugeriram que a morte celular programada ocorre não
só durante o desenvolvimento, mas também em organismos maduros, ao longo da vida.
Também sugeriram que na apoptose, ao contrário do que acontece na necrose, a célula
participa da própria destruição, e que poderia haver ligação entre a ativação do suicídio
celular e doenças degenerativas (como o mal de Alzheimer) e entre sua inibição
“incorreta” e doenças replicativas (como o câncer).
Uma característica marcante é que a apoptose é “silenciosa”. Não há, como na necrose,
o “alvoroço” da inflamação. Em geral, as células apoptóticas são as reconhecidas por
macrófagos (um tipo de glóbulo branco presente em todos os tecidos) e ingeridas antes
que se desintegrem. Isso evita o derrame do conteúdo celular e, assim, não há
inflamação e lesão do tecido, garantindo o seu funcionamento normal.
Fato interessante é que certas células apoptóticas não são removidas logo, continuando
no local às vezes por toda a vida. É o caso dos queratinócitos, células da camada externa
da pele. Ao migrar de camadas mais profundas para a superfície, eles morrem por
apoptose, mas no processo substituem seu conteúdo pela proteína queratina e ganham
uma “capa” impermeável. Assim, a camada protetora mais externa da pele é feita de
células mortas, descamadas e trocadas por outras a cada 21 dias, em média. O cristalino
(a lente) dos olhos também é formado por células mortas, que substituíram a maior parte
de seu citoplasma por proteínas denominadas cristalinas.

As idéias inovadoras geradas pelo grupo de Kerr no início da década de 1970 passaram
despercebidas por mais de uma década, até que suas previsões começaram a ser
confirmadas. Hoje, inúmeros cientistas pesquisam a apoptose e, embora muitas questões
continuem sem resposta, vários princípios básicos já foram descobertos.

As “armas” usadas pelas células

Certas proteases, recentemente chamadas de caspases (nome derivado de cisteína-
protease que cliva — “corta” — após resíduos de ácido aspártico) têm papel central
na apoptose, em todo o tipo de célula e em todo o organismo multicelular já estudado.
A primeira enzima dessa família descrita em mamíferos foi a ICE (interleukin-1b
converting enzyme), hoje caspase 1. O que levou à identificação da ICE foi sua função
de ativar a interleucina-1b, proteína importante no sistema imune, mas depois ela atraiu
maior atenção por seu papel na apoptose.
Outras enzimas, com características semelhantes, foram identificadas depois: a
família já tem quatorze integrantes.
De início, atribuiu-se à caspase 1 um papel primordial na apoptose, mas estudos
recentes, com camundongos “nocautes” para essa enzima (que não a produzem),
mostraram que várias formas de apoptose ocorrem na sua ausência. Em alguns casos,
no entanto, a caspase 1 é preponderante. Uma caspase pode clivar outras e esse “corte”
parece ser essencial à ativação dessas enzimas. Ao ser ativada, uma caspase iniciadora
cliva outras, em seqüência, até gerar uma caspase executora. Esta destrói proteínas
essenciais à célula, ativa proteínas tóxicas ou destrói proteínas que protegem a célula da
apoptose. Todos os casos levam à morte celular.
Vários experimentos em laboratório sugerem uma hierarquia na ativação das caspases,
mas essa hierarquia e as caspases envolvidas podem diferir, dependendo do modo de
indução da apoptose. A caspase 8 ou a caspase 10, dependendo do tipo de estímulo que
a célula recebe, são fortes candidatas a caspases iniciadoras, e há indícios de que, em
geral, a ativação da caspase 3 e da caspase 7 precede a ativação da caspase 6 (caspases
executoras).

Na apoptose, a célula encolhe, bolhas começam a se formar e a cromatina é

compactada,
formando massas concentradas nas bordas internas do núcleo, que se parte,
levando à formação dos corpos apoptóticos
Decifrando o programa letal
Na grande maioria das células em apoptose observa-se a destruição do material
genético, o ácido desoxirribonucléico (DNA). Células eucariotas (com DNA contido em
núcleo limitado por membrana) têm cromossomos formados por unidades repetitivas, os
nucleos em laboratório a altas concentrações de tiroxina morrem mesmo que o animal
não tenha chegado à fase adulta. No entanto, se as concentrações de tiroxina são
mantidas abaixo dos níveis normais a cauda persiste, mesmo na rã adulta.
Dois exemplos interessantes de indução de apoptose estão no sistema imune. Um deles
é a morte prematura de linfócitos T capazes de atacar o pró- prio organismo que os
gerou (figura acima). Originados na medula óssea, os linfócitos T “amadurecem” na
glândula timo (daí o “T”), entram no sangue e no sistema linfático e passam a ter papel
crucial na defesa contra microrganismos. Isso se dá por meio de moléculas receptoras
produzidas em sua superfície,
durante sua maturação, que “reconhecem” substâncias estranhas e as combatem. Ainda
no timo, por ém, algumas dessas células produzem receptores que se ligam a
substâncias do próprio organismo, o que levaria à auto-agressão, se elas fossem
liberadas.
Normalmente, porém, só saem do timo linfócitos que se ligam a componentes estranhos.
Os demais, “inadequados”, são selecionados e levados ao suicidio, graças à apoptose.

O outro exemplo está na ação dos linfócitos T chamados de “citotóxicos” contra uma
infecção virótica. Os vírus só sobrevivem se estiverem dentro de uma célula.

Eles usam a máquina celular para produzir suas próprias proteínas e gerar novos ví rus,
que invadem outras células sadias. Células infectadas, porém, expõem na superfície
(figura acima) componentes do vírus, reconhecidos pelos linfócitos T citotóxicos. Com
isso, o linfócito liga-se à célula-alvo e a bombardeia com pelo menos dois tipos de
proteínas que, juntas, levam à morte celular (por necrose ou apoptose), evento escrito
em 1991 em estudo do qual um dos autores (Young) participou.

Uma dessas proteínas é a perfurina, que se insere na membrana celular e forma “poros”
(“furos”) que expõem o interior da célula, como demonstrado pelos autores, junto com
outros grupos. O dano à Figura acima.

O corte dos nucleossomas, formados pelo enrolamento do DNA em proteínas nucleares

(histonas), libera fragmentos de cerca de 200 pares de bases ou múltiplos desse número
membrana é suficiente para levar a célula à necrose. Outros grupos revelaram depois
que a segunda proteína, a enzima granzima B, liga-se à superfície da célula- alvo e entra
no citoplasma.

Ali, essa enzima ativa a cascata das caspases, provavelmente ao clivar a caspase 10,
induzindo a apoptose.

Mas as células “citotóxicas? também induzem apoptose por meio da proteína Fas,
presente na membrana de várias células.

Essa proteína mantém uma parte dentro da célula e outra fora, e pode ligar-se a outra
proteína, a Fasligante (FasL), presente na membrana dos linfócitos T citotóxicos.
Quando o linfócito liga-se à célula-alvo, a FasL une-se à Fas e altera a forma da parte
externa dessa última. Essa alteração faz com que a parte interna ative a caspase 8,
iniciando a cascata de caspases. Em certos casos, fatores acidentais podem ser o
“gatilho” do programa de morte.

Os gatilhos do suicídio celular

A apoptose pode ser acionada por vários tipos de gatilhos. A ausência dos sinais
químicos que mantêm a célula em atividade e multiplicação (os chamados fatores de
crescimento) pode ser um deles. No caso da cauda do girino, o gatilho para o “suicídio”
é o aumento da concentração do hormônio tiroxina, liberado por certas células da rã.
Células expostas em laboratório a altas concentrações de tiroxina morrem mesmo que o
animal não tenha chegado à fase adulta. No entanto, se as concentrações de tiroxina são
mantidas abaixo dos níveis normais a cauda persiste, mesmo na rã adulta.

Dois exemplos interessantes de indução de apoptose estão no sistema imune. Um deles

é a morte prematura de linfócitos T capazes de atacar o próprio organismo que os gerou.
Originados na medula óssea, os linfócitos T “amadurecem” na glândula timo (daí o
“T”), entram no sangue e no sistema linfático e passam a ter papel crucial na defesa
contra microrganismos. Isso se dá por meio de moléculas receptoras produzidas em sua
superfície, durante sua maturação, que “reconhecem” substâncias estranhas e as
combatem. Ainda no timo, porém, algumas dessas células produzem receptores que se
ligam a substâncias do próprio organismo, o que levaria à auto-agressão, se elas fossem
liberadas. Normalmente, porém, só saem do timo linfócitos que se ligam a componentes
estranhos. Os demais, “inadequados”, são selecionados e levados ao suicídio, graças à
apoptose.

O outro exemplo está na ação dos linfócitos T chamados de “citotóxicos” contra uma
infecção virótica. Os vírus só sobrevivem se estiverem dentro de uma célula.

Eles usam a máquina celular para produzir suas próprias proteínas e gerar novos vírus,
que invadem outras células sadias. Células infectadas, porém, expõem na superfície
componentes do vírus, reconhecidos pelos linfócitos T citotóxicos. Com isso, o linfócito
liga-se à célula-alvo e a bombardeia com pelo menos dois tipos de proteínas que, juntas,
levam à morte celular (por necrose ou apoptose), evento descrito em 1991 em estudo do
qual um dos autores (Young) participou.

Os fragmentos de DNA de uma célula apoptótica separados por eletroforese

(manchas escuras)
formam uma ‘ escada’ , na qual os ‘ degraus’ indicam o número de pares de
bases (200, 400, 600 etc.) de cada fragmento
Uma dessas proteínas é a perfurina, que se insere na membrana celular e forma “poros”
(“furos”) que expõem o interior da célula, como demonstrado pelos autores, junto com
outros grupos. O dano à membrana é suficiente para levar a célula a necrose. Outros
grupos revelaram depois que a segunda proteína, a enzima granzima B, liga-se à
superfície da célula-alvo e entra no citoplasma. Ali, essa enzima ativa a cascata das
caspases, provavelmente ao clivar a caspase 10, induzindo a apoptose.

Mas as células “citotóxicas” também induzem apoptose por meio da proteína Fas,
presente na membrana de várias células. Essa proteína mantém uma parte dentro da
célula e outra fora, e pode ligar-se a outra proteína, a Fasligante (FasL), presente na
membrana dos linfócitos T citotóxicos. Quando o linfócito liga-se à célula-alvo, a FasL,
une-se à Fas e altera a forma da parte externa dessa última. Essa alteração faz com que a
parte interna ative a caspase 8, iniciando a cascata de caspases. Em certos casos, fatores
acidentais podem ser o “gatilho” do programa de morte.

Os genes são os responsáveis

Células insubstituíveis, como neurônios e fibras musculares esqueléticas, são mais
resistentes à apoptose porque sua perda seria desastrosa para o organismo. Já células
substituídas com facilidade, como as do sangue, são mais propensas a morrer desse
modo. Mas o que determina que serão mais suscetíveis ou mais resistentes?

As primeiras evidências de que os mecanismos do suicídio celular são regulados por

certos genes vieram dos estudos pioneiros de Robert Horvitz e colaboradores (no
Massachusetts Institute of Technology, nos Estados Unidos) com o Caernorhabditis
elegans. Esse pequeno verme de vida livre no solo é um modelo excelente para esse tipo
de estudo por ter apenas 1.090 células somáticas (já diferenciadas), das quais 131
morrem durante seu desenvolvimento.

Inofensivo ao homem, o C. elegans reproduz-se rapidamente em laboratório e é

transparente: cada célula pode ser observada.
Outra vantagem é que todos os seus genes são conhecidos (estudo concluído em
dezembro de 1998).

Isso permitiu identificar, em vermes mutantes, os quatorze genes com algum papel na
morte programada das células, batizadas de ced (de cell death abnormal).

Para a destruição das 131 células, apenas dois (ced-3 e ced-4) são
necessários: mutações em um deles bloqueiam a apoptose, e as células do C. elegans
que morreriam continuam saudáveis. O ced-3 é semelhante ao gene humano que
codifica a caspase 1, sugerindo que descendem de um ancestral comum.
Que mecanismo faz com que só as células supérfluas do C. elegans sejam eliminadas?
A resposta parece estar em outro gene, o ced-9, que impede a ação dos dois genes
suicidas, evitando a apoptose. Esse “gene de sobrevivência” parece ser expresso
normalmente em muitas células que não devem morrer, talvez para protegê-las. Em
vermes mutantes, sem um ced-9 ativo, muitas células que estariam no adulto morrem
por apoptose. Ao contrário, em mutantes que expressam em excesso esse gene certas
células supérfluas são poupadas da morte.

Um gene dos mamíferos muito parecido com o ced-9 é o que codifica a proteína Bcl-2
(de B-cell lymphoma), que também protege as células da morte programada. Vários
trabalhos vêm sugerindo que a Bcl-2 e outras proteínas da mesma família regulam, em
grande parte, a suscetibilidade celular à morte programada. Essa função começou a ser
compreendida pelo estudo de portadores do linfoma de células B, tipo de leucemia que
só afeta esses linfócitos.

Descobriu-se que nessas células tumorais o gene responsável pela Bcl-2 tem atividade
excessiva, levando à produção de grandes quantidades da proteína. Em geral, os
oncogenes (genes que causam câncer se expressos em excesso) promovem a divisão
celular, mas a superexpressão da Bcl-2 não tinha esse efeito, o que intrigou os cientistas.

O mistério foi desfeito com a descoberta de que a Bcl-2 impede a morte celular, o que
também leva, como a divisão descontrolada, ao acúmulo de células anormais e, com
isso, ao câncer. Outros estudos mostraram que o efeito protetor da Bcl-2 é geral,
evitando a apoptose em diversos tipos de célula, tanto de modo direto (bloqueando
complexos de caspases) quanto indireto (impedindo a liberação para o citoplasma de
componentes da mitocôndria, capazes de ativar a caspase 3). O excesso de Bcl-2,
embora não seja suficiente para causar câncer, favorece a ação de outros oncogenes.

Certas células normais produzem níveis relativamente altos de Bcl-2. Acredita-se que
isso preserva células cuja morte seria devastadora para o organismo.

O excesso de proteção, porém, tem um preço: quando se tornam cancerosas, elas

costumam gerar tumores mais agressivos, já que resistem mais à morte programada.
Isso parece ocorrer com os melanócitos. Tais células, produtoras do pigmento melanina,
que escurece a pele e ajuda a evitar a absorção de doses letais de luz solar, precisam ser
protegidas porque sua morte precoce ameaçaria outras células da pele. Mas por causa
dessa resistência à apoptose, os melanócitos, se há algum dano nos genes, geram
tumores (melanomas) mais agressivos e que se espalham rapidamente.
Outro gene envolvido na apoptose também foi detectado em estudos de tumores. O
câncer surge quando células recém-formadas apresentam mutações simultâneas em
genes que controlam o crescimento e a sobrevivência. Esses “defeitos”, se pouco
extensos, podem ser “corrigidos” por enzimas especializadas. Em geral, se a mutação é
irreparável, ocorre o suicídio celular (segundo o princípio “melhor morta que errada”).
O processo é comandado por um gene, presente em células normais, que codifica a
proteína p53 (o nome refere-se à massa da molécula: 53 quilodáltons). Ao contrário do
gene Bcl-2, o p53 desencadeia a apoptose. Células mutantes, sem esse gene, não sofrem
apoptose. Elas vivem mais tempo, acumulam mais mutações e multiplicam-se sem
controle, gerando tumores. Por impedir isso, protegendo o organismo do câncer, o p53
foi chamado de gene supressor de tumores.

Outros estudos mostraram que o gene p53 está alterado com maior freqüência nos
portadores de câncer do que nas pessoas sadias. Em mais da metade de todos os tumores
sólidos (incluindo os de pulmão, intestino grosso e mama) as duas cópias desse gene
foram eliminadas ou alteradas — portanto, não codificam a proteína p53 ou levam a
formas não-funcionais da mesma.

O estudo da apoptose e do câncer está começando a esclarecer por que muitos tumores
resistem à radioterapia e à quimioterapia. Pensava-se que tais terapias destruíam o
tumor por necrose, mas agora sabe-se que as células morrem em geral por apoptose. O
que parece ocorrer é que tanto a radiação quanto as drogas danificam o ADN das células
cancerosas, ativando o gene p53 e levando ao suicídio celular. Mas células cancerosas
sem a p53 ou com altos níveis de Bcl-2 não morrem, tornando inúteis essas terapias. Há
poucos anos também foi constatado que algumas dessas terapias ativam proteínas que
estimulam a transcrição de “genes protetores”.

Hoje, está sendo explorada a possibilidade de usar terapias genéticas para evitar a
resistência das células cancerosas à apoptose. Uma dessas terapias consiste em
introduzir o gene p53 em tumores nos quais ele não existe ou está alterado, para
restaurar a produção dessa proteína na célula. Também estão sendo investigadas
maneiras de prevenir que genes Bcl-2 hiperativos produzam essa outra proteína.

A apoptose e as doenças
A morte celular programada faz parte de diversos processos vitais, como o
desenvolvimento embrionário, o controle de tumores e a regulação de populações de
células do sistema imune. Alterações nos genes responsáveis pela autodestruição podem
ser desastrosas. Por ser indispensável à vida, a morte da célula deve seguir um plano
meticuloso. Qualquer distúrbio de sua regulação (tanto o excesso quanto a insuficiência)
pode provocar uma variedade de doenças (figura acima).

A apoptose excessiva pode causar doenças neurodegenerativas (como o mal de

Alzheimer e o mal de Parkinson), lesões secundárias após isquemia (bloqueio de
circulação do sangue), retinite pigmentosa (uma causa de cegueira) e osteoporose (perda
de massa óssea).
Certas infecções também podem levar à apoptose excessiva: no mal de Alzheimer,
os neurônios parecem cometer suicídio precocemente, o que resulta em demência
progressiva e irreversível, por perda da cognição e da memória.
Em ataques cardíacos por isquemia, o bloqueio sangüíneo leva à necrose as células que
dependem do vaso afetado.

Mas a destruição não termina aí: células próximas da área afetada também morrem,
mais lentamente, e sua aparência sugere a ocorrência de apoptose.
Parece que o conteúdo tóxico das primeiras células mortas, quando não destrói as
células vizinhas por necrose, as leva ao suicídio.

Infecções por bactérias e protozoários também podem provocar a apoptose. Bactérias

como Shigella flexneri e espécies de Salmonella, causadoras de disenterias, invadem as
células e liberam as proteínas IpaB (S. flexneri) e SipB (Salmonella), que ativam a
caspase 1 e levam à autodestruição.

O protozoário Trypanosoma cruzi, causador da doença de Chagas, induz apoptose em

algumas das células que infecta (não em todas), embora não se conheça o processo em
detalhes. Resultados preliminares de estudo recente do grupo de um dos autores (Horta)
indicam que macrófagos infectados em laboratório pelo protozoário Leishmania
amazonensis, causador de um tipo de leishmaniose, mostram diminuição do conteúdo,
fragmentação “em escada” do ADN e condensação de cromatina, eventos típicos da
apoptose.

Já a ausência de apoptose, em que a célula “esquece” de morrer, pode levar a doenças

auto-imunes (em que o sistema imune ataca o próprio organismo), infecções viróticas
prolongadas ou tumores (como no câncer). As doenças auto-imunes podem ser geradas
por falhas no programa de morte (ainda no timo) de células T que reagem com
substâncias do próprio organismo, ou mesmo após uma reação de defesa a certos
componentes externos muito semelhantes aos internos.

Infecções viróticas também podem se alongar pela ausência de apoptose. As células

invadidas por vírus com freqüência param ou reduzem a síntese das próprias proteínas
para fabricar as dos invasores. Em geral, isso bastaria para levar à apoptose muitas
células, mas alguns vírus inibem o processo. O vírus Epstein-Barr, agente da
mononucleose e associado a cânceres linfáticos, produz proteínas parecidas com a Bcl-2
(inibidora de apoptose) e moléculas que induzem maior produção dessa proteína na
célula. Outros inativam ou destroem a p53 (indutora da apoptose), como o vírus do
papiloma, principal causa do câncer de colo do útero. O vírus da varíola bovina produz
uma proteína que impede a cascata de caspases. O conhecimento dessas estratégias está
permitindo a criação de novas drogas, que bloqueiam a ação do vírus.
Na Aids, a indução de apoptose em células sadias contribui para a deficiência do
sistema imune que caracteriza a doença. O vírus da Aids (HIV) infecta basicamente os
linfócitos T “auxiliares”, usando como porta de entrada a proteína de superfície CD4. A
“chave” que se encaixa no CD4 e abre essa porta é a proteína virótica gp120. Pessoas
com Aids perdem grande parcela desses linfócitos, mas a maioria dos que morrem não
parece estar infectada, e foi provado que muitos morrem por apoptose. Estudos recentes
sugerem que a gp120 também presente no sangue dos portadores do HIV, ativaria o
suicídio de células não-infectadas ao ligar-se ao CD4. Interações entre as proteínas Fas e
FasL, cuja produção aumenta durante a infecção, fariam o mesmo. Os linfócitos T
citotóxicos (mesmo não tendo a CD4) também são levados ao suicídio, pois dependem
de fatores de crescimento derivados dos auxiliares para evitar o processo.

Essa é uma pequena amostra de como uma falha mínima no programa de morte que
toda a célula carrega pode levar a uma doença e, às vezes, à morte do indivíduo. Mas é
suficiente para justificar todo o esforço realizado para que cada participante, cada etapa
e cada arma do misterioso suicídio celular sejam revelados. Qualquer descoberta é
importante para a criação de novas terapias e métodos de prevenção, que poderão evitar
ou tratar com sucesso inúmeras doenças hoje incuráveis.

Maria de Fátima Horta

John Ding-E Young
Fonte: www.dbm.ufpb.br

Apoptose

A importância desse mecanismo, em primeira instância considerado normal, relaciona-

se primeiramente ao controle da densidade populacional de células normais; pode ser
interpretado também como o instrumento de deleção de células danificadas por toxinas,
radiação ou outros estímulos.

Os eventos celulares que fazem parte da apoptose incluem, inicialmente, a condensação

da cromatina nuclear, oriunda da fragmentação do DNA por endonucleases; o
mecanismo da ativação dessas endonucleases ainda não está completamente
estabelecido.
Há também diminuição do volume celular, decorrente de ligações interprotéicas no
citoplasma.

As células em apoptose manifestam receptores para macrófagos, os quais fagocitam

essas células.
Todos esses eventos são controlados por genes responsáveis pelo crescimento e
diferenciação celular.
NECROSE E MORTE CELULAR

Corte longitudinal de pâncreas exibindo extensa área de necrose enzimática (NE).

Observe o tecido amarelado decorrente da lise de adipócitos.

Corpo apoptótico em carcinoma em língua. Observe a intensa eosinofilia do citoplasma

e a ausência de núcleo. Às vezes, a estrutura nuclear pode estar visível, mas com
volume diminuído. A apoptose em neoplasias malignas indica provavelmente uma
desrregulação do sistema de proliferação celular, pois, normalmente corpos apoptóticos
não são facilmente visíveis à microscopia.
Necrose por coagulação em infarto isquêmico em baço. Os contornos celulares ainda
são visíveis (setas), mas, com o correr do tempo, podem desaparecer.

Observe a perda de visibilidade dos núcleos celulares e a intensa eosinofilia, decorrente

da diminuição do pH, comum nos tecidos necróticos.

Necrose enzimática gordurosa (NE) em pâncreas. Há intensa liberação de lipases nesse

órgão, as quais podem atingir o próprio tecido adiposo pancreático, destruindo-o. A
ligeira basofilia observada no tecido adiposo necrosado indica um leve grau de
mineralização (depósito de cálcio) nessa região. A calcificação secundária à necrose é
um dos caminhos que o tecido necrótico pode assumir. Adjacente ao foco necrótico,
observa-se infiltrado inflamatório crônico.
Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estômago).

Adjacente à faixa de tecido necrótico, nota-se infiltrado inflamatório crônico e

congestão vascular. Esse tipo de ulceração provoca as chamadas “gastrites crônicas”.

Necrose de liquefação em parede de abscesso. É característico nesse tipo de necrose a

presença de neutrófilos. A necrose liquefativa é observada principalmente em tecidos
agredidos por bactérias.

MORTE CELULAR E NECROSE

“Morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo”.

A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo
Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a “parada definitiva das
funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo”. A necrose é a morte
celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva
suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção
do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de “apoptose”
ou “morte programada”.

Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em língua. A

desrregulação do sistema genético celular devido à desdiferenciação (volta ao estágio
embrionário), característico do processo neoplásico maligno, pode explicar a
observação da morte programada dessas células.

A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo

ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos:
1) Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos;
2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não-tóxicas. Ex.: tetracloreto
de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc.
3) Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas etc.

Transformações nucleares e citoplasmáticas observadas nas células de baço que

sofreram necrose por coagulação. Em A, observam-se as células normais que compõem
o baço; em B, núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa basofilia
(hipercromatismo); em C, cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a qual
se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o núcleo pode se fragmentar (D); em E,
dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. Observa-se também
granulação do citoplasma, o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE,
1000X)

As mudanças na morfostase se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam

alteração de volume e de coloração à microscopia óptica.

Essas alterações são denominadas de:

1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua
cromatina condensada; característico na apoptose;
2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em
grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares;
3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do
núcleo, o qual desaparece completamente.
Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico (essas
modificações são secundárias às nucleares, sendo visíveis mais tardiamente) consistem
na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. Este torna-se opaco,
grosseiro, podendo estar rompida a membrana citoplasmática. Intensa eosinofilia é
característica, decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais.

O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH

oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns
núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de
autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente (HE, 1000X).

As mudanças na homeostase ainda constituem capítulo obscuro na patologia segundo

Guidugli-Neto (1997). Estudos moleculares têm mostrado que o primeiro evento
observado é a alteração na bomba de sódio e potássio, provocando edema intracelular.
O metabolismo celular é mantido graças à glicólise; acabando-se a reserva de
glicogênio, ácidos são acumulados no interior da célula (principalmente ácido lático), o
que leva à diminuição do pH. A acidez provoca a liberação de enzimas lisossomais, o
que gera a hidrólise de proteínas essenciais para a célula (processo denominado de
autólise) (Guidugli-Neto, 1997).Observa-se que a perda da homeostase envolve o
sistema respiratório celular (as mitocôndrias), o sistema enzimático (os lisossomas) e o
sistema de membranas, o qual parece ter um papel crucial para o estabelecimento de
lesões irreversíveis na célula.

TIPOS DE NECROSE

Diante das diversas formas de manifestação da necrose, existem inúmeras

classificações para os seus diferentes tipos. Segundo Guidugli-Neto (1997), as
necroses podem ser:

Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível
ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um
processo de lesão irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes
estágios de alteração morfológica (HE, 1000X).

1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É

freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos
nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas
coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.
2) Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente
cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células
inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser
observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas
neoplasias malignas.
Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado apresenta
um aspecto hialino e está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X).
3) Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de
“queijo friável”. Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta
predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em
neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência
borrachóide, é denominada de necrose gomosa.
4) Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico,
semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc.
Necrose enzimática (NE) em pâncreas. É evidente a perda de estrutura tecidual do
parênquima do órgão, decorrente da lise de adipócitos. Observe o material amorfo
amarelado (NE), o qual se forma devido à liberação anormal de lipases no órgão. Clique
sobre a foto e veja o quadro histopatológico. Note a desorganização do tecido adiposo
(NE) (HE, 100X).

5) Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. Pode

ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida
freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma
acentuada destruição protéica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos
internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino.
6) Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a forma
mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer
liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Nesse tipo, os contornos celulares
praticamente não são visíveis ou apresentam-se extremamente irregulares, com o
citoplasma exibindo vacuolizações (setas) (HE, 1000X).

7) Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa

hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo.
O tecido necrótico pode evoluir para calcificação distrófica, cicatrização ou mesmo
regeneração.

Fonte: www.fo.usp.br

Apoptose

Os modernos conhecimentos da biologia celular tem revelado a cada dia que a morte
celular programada e seus indutores e inibidores podem ser a chave para a compreensão
de muitas patologias e doenças.

Quem primeiro descreveu a morte celular programada foi Kerr em 1972, a partir de
observações em timócitos.
A apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo
de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e
patológicos. Isto de certa forma requer uma cascata de fenômenos bioquímicos e
moleculares que acabam por proporcionar um fenótipo celular bastante peculiar.

Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do

equilíbrio entre a taxa de proliferação e degeneração com morte das células, ajudando
na manutenção do tamanho dos tecidos e órgãos.

A perda deste equilíbrio promove o aparecimento de lesões proliferativas e

degenerativas como:
Infarto do miocárdio
Doença de Alzheimer

Existem muitos fatores que podem induzir o processo apoptótico, como:

Fatores de crescimento,
Neurotransmissores,
Glicocorticóides,
Cálcio,
Toxinas bacterianas,
Radicais livres,
Agentes oxidantes,
Agentes mutagênicos,
E outros.

Dos agentes que inibem a apoptose, destacam-se:

Os hormônios esteróides e androgênicos,

O ion zinco,
Fatores da matriz celular
E aminoácidos.

A imagem microscópica de uma célula em apoptose é da cromatina compactada na

periferia, podendo evoluir para os chamados corpos apoptóticos isolados e bem
fragmentos.

Como referimos anteriormente para que uma determinada população celular seja
mantida, é necessário que as taxas de crescimento e de morte celular estejam em
equilíbrio. A apoptose pode ser regulada por um número de proto-oncogenes, genes
supressores de tumor e fatores extracelulares.
APOPTOSE E NECROSE Necrose: morte celular por lesão. É irreversível. Normalmente a lesão
ocorre aos poucos, vários mecanismos vão sendo ativados até que se complete a morte
celular. ETAPAS DA MORTE CELULAR Corresponde a uma destruição de membranas pelas
enzimas lisossomais. Etapas caracterizadas pela destruição dos componentes celulares pelas
enzimas lisossomais. A morte por necrose é uma morte enzimática. Membranas celulares são
destruídas e também as dos lisossomos. As enzimas lisossomais são ativadas e liberadas para o
citosol.

Não há um ponto definido para o momento da morte celular, mas alguns autores acreditam
que seja na ruptura da membrana dos lisossomos, que são ativadas, pelo agente agressor. A
célula é destruída pelas próprias enzimas: as lípases destroem membranas (lipídios), as
proteases destroem as proteínas citoplasmáticas, as endonucleases destroem as bases do
DNA, seu núcleo. Os fragmentos celulares são fagocitados pelas células da inflamação.
Necrose desencadeia uma reação inflamatória, pois houve a ruptura da membrana plasmática.
Se o tecido necrótico permanece, ocorre a infecção, pois as células mortas são quimiotáticas
para agentes infecciosos. O reparo da necrose se dá pela substituição do tecido necrótico por
tecido novo (pode ser por um processo de regeneração, que mantém sua função, ou por
cicatrização, que faz um preenchimento com colágeno). A MORTE POR NECROSE PODE SER DE
2 TIPOS: - AUTOLISE: Morte causada pelas enzimas da própria célula que está morrendo. -
HETEROLISE: Morte por enzimas lisossomais das células inflamatórias, no momento da
fagocitose.

TIPOS DE NECROSE: - LIQUEFATIVA: Característica macroscópica: Tecido fica liquefeito

(amolecido). Característica microscópica: Ocorre dissolução do tecido. Transforma-se em uma
massa branca, sem forma. Não conseguimos identificar o tecido necrosado. Se desintegra
rapidamente, por existir maior número de enzimas lisossomais.Necrose no cérebro (SNC) é
geralmente liquefativa porque as células contém muitos lisossomos. - COAGULATIVA:
Característica macroscópica: Tecido necrótico fica endurecido. Característica microscópica: A
arquitetura tecidual é mantida apesar das células estarem mortas. Conseguimos ver o
contorno das membranas das células e etc. Além disso, é possível identificar o tecido que foi
necrosado (Se foi um tecido hepático, por exemplo, na biopsia estará especificado que o tecido
necrótico é hepático). Para que um tecido possa ser estudado adequadamente, é necessário
que o tecido retirado do corpo seja colocado em um fixador (como o formol), para que este
não se desintegre e possa ser feito o diagnóstico em laboratório. O formol interrompe a
degradação enzimática, no entanto a morte celular já está completa. A partir do momento em
que o agressor rompe a membrana da célula, há a resposta inflamatória.

OUTROS TIPOS DE NECROSE (esses são mais específicos): - NECROSE GORDUROSA OU PINGOS
DE VELA: Ocorre principalmente no pâncreas. Quando há bastante tecido adiposo no órgão, os
acinos começam a ser destruídos. Eles contém muitas lípases, que fazem o processo de
saponificação do tecido adiposo do pâncreas. Este tecido começa a precipitar, aparecendo
áreas esbranquiçadas, como se fossem pingos de vela (saponificação). Também pode ocorrer
nas mamas. Pode ser chamado de necrose enzimática, visto que os acinos secretam lípases.
Pode desenvolver uma diabetes secundária pois pode provocar uma lesão nas células
formadoras da insulina. - NECROSE CASEOSA: Casem = queijo. Ocorre principalmente nos
pulmões e em pacientes que possuem tuberculose. Tecido necrótico fica esbranquiçado e
cheio de perfurações, lembrando um queijo. Não é exclusiva da tuberculose.

EVOLUÇÕES DA NECROSE - Inflamação, fagocitose e reparo/infecção. Antigamente a

GANGRENA era considerada um tipo de necrose, mas hoje sabe-se que é uma complicação da
necrose. Gangrena é uma contaminação bacteriana do tecido necrótico nas extremidades e
principalmente em diabéticos (que possuem dificuldade de oxigenação em extremidades por
conta da obstrução dos vasos pela glicose). GANGRENA GASOSA é quando ocorre formação de
bolhas pelas bactérias no tecido necrótico. É o que ocorre no tétano. Apresenta um tecido
amolecido (liquefativo) com bolhas. É necessário que se faça uma raspagem para que não haja
uma infecção. O tecido fica escurecido pela destruição (acúmulo de hemisiderina, bilirrubina,
etc). REVISANDO... CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS DOS TIPOS DE NECROSE: -
COAGULATIVA: Endurecido - LIQUEFATIVA: Amolecido - GORDUROSA: Aparência de pingos de
vela - CASEOSA: Aparência de queijo (esbranquiçado com perfurações) CARACTERISTICAS
MICROSCÓPICAS DOS TIPOS DE NECROSE:

COAGULATIVA: Tecido morto mantendo sua arquitetura. (Também tem células da inflamação,
no entanto, em menor quantidade quando comparadas com a liquefativa). - LIQUEFATIVA:
Massa morta por células inflamatórias. APOPTOSE: Morte celular. Pode ocorrer com lesão
(por frio, vírus, etc) mas também pode ocorrer sem lesão (esta é a grande diferença entre a
necrose, que APENAS OCORRE COM LESÃO). A apoptose possui grande importância na vida
embrionária pois nela ocorrem muitas divisões celulares e a apoptose é uma forma de
equilibrar esse crescimento para que não seja tão exacerbado e descontrolado. Ocorreriam
muitos erros se não houvesse essa morte celular induzida geneticamente (apoptose). A própria
célula ativa o seu mecanismo de morte celular para contrabalancear esse crescimento
exagerado. Toda célula possui em seu núcleo os genes para a apoptose caso ela torne-se
desnecessária. Como recebemos os genes materno e paterno, forma-se o zigoto, que é a
primeira célula. Por ser a primeira célula, ela fornecerá todas as informações para as futuras
divisões celulares. Podem existir muitos erros nessas duplicações e a apoptose elimina estes
erros. É considerada uma morte silenciosa, pois não desencadeia um processo inflamatório
por não haver destruição da membrana plasmática. Defeito nos genes da apoptose podem
gerar um órgão a mais (apoptose de menos) ou um órgão a menos (apoptose de mais). Só há
apoptose se houver lesão ou se a célula não for necessária. Gene p53: Sofre muitas mutações.
80 a 85% dos cânceres são relacionados a mutações nesse gene. O gene p53 controla a
apoptose, logo existe uma relação entre câncer e apoptose. A apoptose controla o
crescimento celular, que se caso for exagerado, pode levar ao câncer. Apoptose também
ocorre em involuções do órgão por falta de hormônios (estimulo trófico). INVOLUÇÃO
HORMONO-DEPENDENTE: Exemplos: útero pós-gravídico e mamas pós-lactação. Crescem em
um determinado período e depois diminuem de tamanho. O músculo liso se multiplica e sofre
hipertrofia, depois ocorre a apoptose para eliminar células. As involuções em sua maioria são
por morte celular por apoptose, mas também pode ocorrer por necrose. No entanto, isso é
patológico, destrói o tecido (uma mulher, por exemplo, não poderá mais engravidar se as
células de seu útero pós-gravídico forem mortas por necrose, pois destruirá o tecido,
perdendo sua função.) O estímulo para a apoptose, nesse caso, é o hormônio, pois as células
deixaram de receber o hormônio que era sua fonte para estimulo trófico. No timo, as células
vão morrendo por apoptose aos poucos. No indivíduo adulto, seu tamanho está bastante
reduzido quando comparado com o timo de uma criança.

DOIS MECANISMOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS A APOPTOSE: - EMBRIOGÊNESE; -

INVOLUÇÃO HORMONO-DEPENDENTE. APOPTOSE EM EVENTOS PATOLÓGICOS: - Estimulado
pela hipoxia (deficiência de oxigênio no tecido); - Vírus: vírus instala o seu DNA viral no DNA do
hospedeiro, inativando os genes da apoptose). Exemplos: invasão dos hepatócitos pelo vírus
da hepatite B ou C. Há um reparo por cicatrização, que pode levar a ocasionar a cirrose.

MECANISMO DA APOPTOSE: - VIA EXTRÍNSECA ou VIA DO RECEPTOR: Envolve participação de

duas células: Uma é a célula que ocasiona a apoptose (célula killer) e a outra é a célula que
morre (célula alvo). A célula killer possui em sua membrana um receptor chamado L-FAZ
(Ligante da Proteína FAZ) e a célula alvo possui a proteína FAZ. Quando a proteína é ativada
pelo seu ligante, a célula ativa a morte celular (ativa os genes das enzimas caspases que
causam a morte da célula. Para elas serem ativadas, o sinal precisa chegar ao núcleo. As
caspases destroem o DNA e as proteínas do citoesqueleto. Quando uma célula não está mais
sendo necessária, ela começa a expressar em sua membrana a proteína FAZ (domínio da
morte). Basta que outra célula que contenha o L-FAZ se aproxime desta para que o sinal seja
gerado até o núcleo, que ativa o gene das caspases. Elas são produzidas e destrói a célula por
apoptose. É considerada uma morte enzimática (assim como a necrose) porque as caspases
são consideradas enzimas especificas para a morte celular por apoptose. Elas são formadas no
momento da morte. Já na necrose, apesar de também ser uma morte enzimática, as enzimas
já foram pré-formadas pois estão contidas nos lisossomos. Todas as células possuem genes
para caspases, logo, todas estão sujeitas a sofrer morte celular por apoptose. Caspases são
proteases e endonucleases. É uma morte específica, já a necrose é aleatória.

VIA INTRÍNSECA ou VIA MITOCONDRIAL: Quando cessa o estimulo trófico (no caso do útero
pós-gravídico, por exemplo), existe uma proteína na membrana mitocondrial (a proteína BCL-
2) que deixa de agir. Ela sofre uma alteração e torna-se inativa (a inativação da proteína BCL-2
origina a proteína BAX ). A BCL-2 regula a permeabilidade da membrana mitocondrial.
Normalmente a permeabilidade dessa membrana é baixa, e a bcl-2 que a mantém baixa. Essa
baixa permeabilidade é necessária porque dentro da membrana mitocondrial existem muitas
enzimas e se elas escaparem para o citosol a célula irá morrer. Quando ela torna-se inativa,
aumenta a permeabilidade e as enzimas escapam. Se a enzima da respiração – o citocromo C –
for para o citosol, ela irá para o núcleo e ativará o gene p53, ou seja, ativará as caspases que
ativarão a apoptose.
Não ocorre reação inflamatória na apoptose porque as caspases destroem apenas o DNA e o
citoesqueleto, mas não destroem a membrana plasmática. Logo, não desencadeia uma
inflamação. Ela se fragmenta em vários pedaços (chamados de corpos apoptóticos), e cada
pedaço possui uma membrana mesmo estando mortas. Todas as nossas células são capazes
de fagocitar esses corpos, porque isso é bastante requerido na embriogênese. Ou seja, toda
célula possui os receptores de fibronectina que são responsáveis por reconhecer esses corpos.

LESÃO CELULAR

Processo reversível: permite recuperação

Processo irreversível: morte celular - MOLÉSTIA

Hiperplasia: definição, diferença

entre hiperplasia e hipertrofia,
causas, manifestações e evolução

O que é hiperplasia?

Hiperplasia é o aumento do número de células de um órgão ou tecido, e

não no volume individual de cada uma delas. A multiplicação excessiva
do número de células pode levar a um aumento de volume do órgão. Na
maioria das vezes, esse crescimento anormal do número de células é
benigno, mas deve ser visto com atenção porque pode indicar
um câncer.

Hipertrofia e hiperplasia são processos celulares e podem ocorrer na

grande maioria dos sistemas corporais e são uma resposta fisiológica do
corpo a algum estímulo ou falha.

Qual a diferença entre hiperplasia e hipertrofia?

Na hiperplasia, acontece é um aumento do número de células de
um tecido ou órgão. Hipertrofia é o aumento do tamanho e do volume
das células, sem aumento do número delas. Quando se sofre
uma hipertrofia, não se desenvolvem células novas, apenas aumentam de
tamanho as já existentes. Em se tratando dos músculos, a potência deles
é aumentada.

Quais são as causas da hiperplasia?

A hiperplasia (assim como a hipertrofia) pode ocorrer na grande maioria

dos sistemas corporais como resposta fisiológica do corpo a algum
estímulo. Ocorre por mitose das células, se a população celular for
capaz de sintetizar DNA. Com o envelhecimento, as células perdem a
capacidade de duplicar seu DNA e sofrer mitose. Por este motivo, entre
outros, o corpo das pessoas idosas não guarda mais a sua forma atlética
anterior. As hiperplasias dos diversos órgãos onde ela é possível podem
ocorrer, entre outros motivos, devido a anormalidades congênitas,
anormalidades hormonais, inflamações ou medicações.

O aumento no volume de tecidos ou órgãos após alguns tipos de perda

celular pode ocorrer através da proliferação das células remanescentes
ou pelo desenvolvimento de novas células.

O que significa a hiperplasia?

Nem sempre a hiperplasia é patológica. Muitas vezes ela é fisiológica,

seja mediada por hormônios (como nos casos de crescimento
das mamas e do endométrio na puberdade, ou do útero na gravidez), seja
como uma hiperplasiacompensatória, que ocorre como um aumento
tecidual após algum dano ou ressecção parcial de um órgão ou tecido.
Quase sempre a hiperplasia patológica é causada pela estimulação
excessiva das células alvo por hormônios ou por fatores de crescimento.

Quais são as manifestações mais frequentes da hiperplasia?

A hiperplasia pode ocorrer em qualquer parte do corpo, mas os
principais sinais e sintomas dela dependem dos órgãos afetados. Os mais
frequentes são:

 A hiperplasia muscular consiste no crescimento do número de células

musculares.
 A hiperplasia foveolar é o aumento do número de células do estômago,
em geral relacionada a uma inflamaçãogástrica.
 A hiperplasia do endométrio causa sangramentos menstruais anormais.
Pode causar esterilidade e, se não for tratada, pode evoluir
para neoplasia maligna do endométrio.
 A hiperplasia da gengiva quase sempre é causada por medicamentos,
sendo a fenitoína o principal responsável por ela. A gengiva interdental
anterior é o ponto mais comum de aumento de volume. À medida que o
crescimento continua, o tecido marginal pode estender-se e quase cobrir
a superfície facial das coroas. A hiperplasia gengival também pode ser
causada por um trauma ou por uma placa bacteriana.
 A hiperplasia prostática, chamada também hiperplasia benigna
da próstata, é um crescimento fisiológico da próstata que ocorre quase
invariavelmente em homens idosos (80% entre os 70 e 80 anos; 100%
aos 100 anos). Pode causar dificuldades urinárias que podem chegar à
retenção.

Pode-se citar ainda

a hiperplasia adrenal, hiperplasia ductal, hiperplasia linfoide, hiperplasia no
dular, hiperplasiafibrosa, etc.

Como evolui a hiperplasia?

A simples proliferação das células de um tecido não as faz sofrer uma

transformação maligna. À diferença da simples hiperplasia, o câncer é
uma neoplasia (crescimento não controlado das células). As displasias
(alterações no tamanho e na morfologia das células) são lesões pré-
malignas (podem vir a se tornar malignas).

Hipertrofia: o que é? Por que acontece?

Como é a hipertrofia muscular
esquelética?
sexta-feira, 23 de maio de 2014

O que é hipertrofia?

Hipertrofia é o aumento do tamanho de um órgão em consequência do

aumento das funções celulares, o que provoca aumento do tamanho delas.
A hipertrofia só ocorre se o fornecimento de oxigênio e de nutrientes for
capaz de atender ao aumento das exigências celulares, se as organelas e os
sistemas enzimáticos celulares estiverem íntegros e se a inervação estiver
preservada. A hipertrofia mais conhecida é a dos músculos esqueléticos de um
atleta, normalmente estimulada por exercícios físicos e, eventualmente, por
medicações.

Por que acontece a hipertrofia?

A hipertrofia de um órgão e de suas células é uma forma de adaptação frente a

maior exigência de trabalho. Uma hipertrofia fisiológica pode ocorrer em
alguns órgãos, em vista do aumento das exigências feitas a eles em
determinadas fases da vida, como a da musculatura uterina durante a gravidez,
por exemplo. A hipertrofia também pode ser causada por um estímulo
hormonal, como a hipertrofia do endométrio, durante a fase estrogênica do
ciclo menstrual. As hipertrofias podem se tornar patológicas como, por
exemplo, a hipertrofia do músculo cardíaco, em razão de pressão arterial alta.
A hipertrofia é um processo reversível, quando cessa o estímulo, porém se o
estímulo for além da capacidade adaptativa pode causar degeneração e até
morte celular. O contrário da hipertrofia, quando a massa muscular diminui, é
a atrofia.

Qual a diferença entre hipertrofia e hiperplasia?

Na hipertrofia, não se desenvolvem células novas, mas as já existentes

aumentam de tamanho. Já na hiperplasia, acontece um aumento do número
de células de um tecido ou órgão. A hipertrofia corresponde, pois, ao aumento
do tamanho e volume das células, sem aumento do número delas. Em se
tratando dos músculos, a potência mecânica deles é aumentada.

Um caso especial de hipertrofia: hipertrofia muscular esquelética

A hipertrofia pode ocorrer em qualquer tecido ou órgão do corpo humano ou

dos animais (coração, próstata, endométrio, útero, etc.) e mesmo em tecidos
não musculares. A hipertrofia muscular esquelética é um caso específico
de hipertrofia. De tal forma, ela se tornou popularizada e é costume referir-se
a ela apenas como hipertrofia muscular, sem precisar-se a que músculos se
refere. A hipertrofia muscular esquelética é o aumento dos músculos estriados
inseridos diretamente no esqueleto, que provoca o crescimento visível da
musculatura e, dessa maneira, uma melhor modelagem e definição do corpo.
Geralmente é muito requerida por atletas, fisioculturistas e outras pessoas que
dependem de força física para o desempenho de suas atividades ou de
cuidados estéticos com o corpo. Adicionalmente, acredita-se que a
musculação contribui para aquisição de um estado geral saudável, ajudando,
sobretudo, o sistema cardiocirculatório. Ela pode ser provocada pela prática de
musculação acompanhada pelo consumo equilibrado dos nutrientes
necessários para que ocorra a hipertrofia (carboidratos e proteínas). Na
maioria dos casos, a hipertrofiamuscular tem como objetivo aumentar a força
e a definição da musculatura, porque sem o aumento do tamanho do músculo
não há aumento da força nem do volume da musculatura.
Quais são as complicações possíveis da hipertrofia muscular esquelética?

O consumo, sem orientação médica, de substâncias que proporcionam o

rápido aumento de massa muscular (anabolizantes e esteroides) representa um
grande risco para a saúde, podendo mesmo levar à morte.

Adaptação celular

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Ném sempre que uma célula ou tecido sofre agressão, ele sofre
degeneração ou morre. A adaptação celular é uma importante
característica dos seres vivos, permitindo a sobrevivência celular e
do organismo a diversas situações de agressão muitas vezes
impostas pelo meio ambiente, pela atividade física da pessoa, ou
mesmo ainda por circunstâncias endógenas.

As células devem constantemente se adaptar, mesmo em condições

normais, a alterações do meio ambiente. Estas adaptações
fisiológicas geralmente representam respostas das células a estimulação
hormonal como por exemplo, no aumento das mamas e indução de
lactação pela gestação. As adaptações patológicas procuram conferir às
células a capacidade de sobreviver em seu ambiente e talvez escapar de
sofrerem lesões.

Nesta seção consideraremos algumas mudanças adaptativas comuns às

células, que estão presentes em muitos estados patológicos. São elas:

Atrofia: É a diminuição do tamanho da célula pela perda da substância

celular. Ela representa uma forma de resposta adaptativa. Quando um
número suficiente de células está envolvido, todo o tecido ou órgão
diminui de tamanho ou torna-se atrófico.

As causas da atrofia são as seguintes:

 Diminuição do trabalho
 Perda de inervação
 Diminuição do suprimento de sangue
  Nutrição inadequada
 Perda de estimulação endócrina
 Envelhecimento

Hipertrofia: A hipertrofia refere-se a um aumento no tamanho das

células e, com tal alteração, um aumento no tamanho do órgão. Portanto,
o órgão hipertrofiado não tem novas células, apenas células maiores . O
aumento de tamanho das células não é devido simplesmente a um
aumento de entrada de líquidos (tumefação celular ou edema) , mas à
síntese de mais componentes estruturais da célula.

Hiperplasia: A hiperplasia constitui num aumento do número de células

em um órgão ou tecido, com conseqüente aumento do seu volume.

A hipertrofia (aumento no tamanho da célula) e a hiperplasia são muito

relacionadas e geralmente se desenvolvem concomitantemente. A
hipertrofia não envolve a divisão celular, mas a hiperplasia ocorre se as
populações de células forem capazes de sintetizar DNA , permitindo
assim a divisão mitótica. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica.

A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em:

 hiperplasia hormonal, melhor exemplificada pela proliferação do

epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a
gestação e pela hiperplasia fisiológica que ocorre no útero
gravídico.
 hiperplasia compensatória, como por exemplo, a hiperplasia que
ocorre quando uma parte do fígado é removida (hepatectomia
parcial).

Já a hiperplasia patológica é,na maioria dos casos, decorrente de

estimulação hormonal excessiva ou de efeitos dos fatores de crescimento
sobre células-alvo. Um exemplo de hiperplasia hormonalmente induzida é
a hiperplasia do endométrio. Algumas viroses, como no caso das
verrugas, também induzem uma hiperplasia no epitélio infectado.

Metaplasia: A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo

celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo
celular adulto. Pode, também, representar uma substituição adaptativa de
células mais sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de
suportar o ambiente adverso.

A metaplasia adaptativa mais comum é a transformação do epitélio

colunar para epitélio escamoso, como ocorre nas vias respiratórias de
fumantes, devido à irritação crônica . No fumante habitual, as células
epiteliais colunares ciliadas normais da traquéia e dos brônquios são
freqüentemente substituídas por epitélio pavimentoso estratificado. Estes
epitélios metaplásicos constituem, muitas vezes, no local da instalação
de tumores (neoplasias).
HIPERTROFIA, HIPERPLASIA, ATOFIA E METAPLASIA
Hiperplasia ... É um aumento no numero de células de um orgão ou tecido, resultando
no aumento do
seu volume.

Hipertrofia ... É um aumento no tamanho das células, resultando em um aumento do

tamanho do orgão,
não é devido ao edema mais sim á sintese de mais componentes esrtruturais.

Atrofia ...É uma redução no tamanho das células devido a perda de substancias
celulares, resultando em:
morte celular, podendo ser patologico ou fisiologico.

Metaplasia .... É uma alteração reversivel na qual um tipo de célula adulta é

substituida por outro tipo de célula adulta.