BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Anafilaksis berasal dari bahasa Yunani, dari 2 kata, ana artinya jauh dan phylaxis artinya
perlindungan. Secara bahasa artinya adalah menghilangkan perlindungan. Istilah ini pertama
kali diperkenalkan oleh Portier dan Richet pada tahun 1902 ketika memberikan dosis vaksinasi
dari anemon laut untuk keduakalinya pada seekor anjing. Hasilnya, anjing tersebut mati
mendadak.
Reaksi ini harus dibedakan dengan reaksi anafilaktoid. Gejala, terapi, dan risiko kematiannya
sama tetapi degranulasi sel mast atau basofil terjadi tanpa keterlibatan atau mediasi dari IgE.
Data yang menjelaskan jumlah insidensi dan prevalensi dari syok dan reaksi anapilaksis saat ini
sangat terbatas. Dari beberapa data yang diperoleh di Indonesia menunjukkan sepuluh dari
1000 orang mengalami reaksi anapilaksis tiap tahunnya. Saat ini diperkirakan setiap 1 dari 3000
pasien rumah sakit di Indonesia mengalami reaksi anafilaksis. Sehingga, resiko mengalami
kematian sebesar 1% dari yang mengalami reaksi anapilaksis, yaitu sebesar 500-1000 kematian
yang terjadi.
Pada kematian akibat reaksi anafilaksis, onset gejala biasanya muncul pada 15 hingga 20
menit pertama, dan menyebabkan kematian dalam 1-2 jam. Reaksi anafilaktik yang fatal terjadi
akibat adanya distress pernafasan akut dan kolaps sirkulasi. Oleh karena itu penting sekali
memahami dan mengetahui tentang syok anafilaksis. Dalam referat ini, selain akan dipaparkan
aspek dari penyakit anafilaksis, dan penatalaksanaan terkini serta sedikit pembahasan tentang
sudut medikolegalnya akan turut pula disertakan.
Angka kejadian alergi di berbagai dunia dilaporkan meningkat drastis dalam beberapa tahun
terakhir. World Health Organization (WHO) memperkirakan di dunia diperkirakan terdapat 50
juta manusia menderita asma. Tragisnya lebih dari 180.000 orang meninggal setiap tahunnya
karena asma.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalah yang menjadi fokus
pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Menjelaskan defenisi penyakit anafilaksis?

2. Menjelaskan etiologi penyakit anafilaksis?
3. Menjelaskan manifestasi klinis penyakit anafilaksis?
4. Menjelaskan patofisiologi penyakit anafilaksis?
5. Menjelaskan pemeriksaan penunjang tentang penyakit anafilaksis?
6. Menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan penyakit anafilaksis?
7. Menjelaskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan penyakit anafilaksis?
8. Menjelaskan intervensi keperawatan pada penyakit anafilaksis.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk memberikan pemahaman tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit anafilaksis
2. Mendeskripsikan tentang konsep medis mengenai penyakit anafilaksis, mulai dari
defenisi penyakit, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan penunjang,
dan penatalaksanaan.
3. Mengetahui konsep keperawatan pada pasien dengan penyakit anafilaksis, mulai dari
pengkajian, diagnose, dan intervensinya.

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat yang dapat diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Menambah wawasan dan pengetahuan khususnya bagi mahasiswa mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit anafilaksis.
2. Manfaat dari penulisan makalah ini yaitu bagi para pembaca selain dapat menambah
wawasan, juga agar pembaca lebih mendalami tentang konsep dari aritmia Selain itu, bagi
mahasiswa keperawatan khususnya, makalah ini dapat dijadikan bahan referensi dalam
memberikan asuhan keperawatan yang sesuai sehingga mendapatkan hasil yang diharapkan dan
dapat tercapai.

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN
Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi
berat. Anafilaksis terjadi pada seseorang yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi akibat
pemaparan terhadap suatu alergen. Anafilaksis merupakan respons klinis terhadap reaksi
imunologi cepat (hipersensivitas tipe I, antara antigen yang spesifik dan antibodi ( Brunner dan
Suddarth, 2001).

Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang mengancam jiwa dan mendadak terjadi pada
pemajanan substansi tertentu. Anafilaksis diakibatkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I , dimana
terjadi pelepasan mediator kimia dari sel mast yang mengakibatkan vasodilatasi massif,
peningkatan permeabilitas kapiler, dan penurunan peristaltic. Anafilaksis adalah suatu respons
klinis hipersensitivitas yang akut, berat dan menyerang berbagai macam organ. Reaksi
hipersensitivitas ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas
tipe I), yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE) yang terikat pada sel mast.
Sel mast dan basofil akan mengeluarkan mediator yang mempunyai efek farmakologik terhadap
berbagai macam organ tersebut (Suzanne C. Smeltze, 2001).
Anafilaksis tidak terjadi pada kontak pertama dengan alergen. Pada pemaparan kedua atau pada
pemaparan berikutnya, terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini terjadi secara tiba-tiba, berat dan
melibatkan seluruh tubuh. (Pearce C, Evelyn.2009).

Anafilaksis adalah suatu reaksi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi berat.
Anafilaksis tidak terjadi pada kontak pertama dengan alergen. Pada pemaparan kedua atau pada
pemaparan kedua atau pada pemaparan berikutnya, terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini terjadi
secara tiba-tiba, berat dan melibatkan seluruh tubuh.

2.2 Etiologi
Anafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen. Reaksi tersebut terjadi
akibat antibody IgE dengan cara:
1. Antigen melekat pada antibody IgE yang terikat dengan membrane permukaan sel
mast serta basofil dan menyebabkan sel-sel target ini diaktifkan
2. Sel mast dan basofil kemudian melepas mediator yang menyebabkan perubahan
vaskuler, pengaktifan trombosit, eosinofil serta neutrofil dan pengaktifan rangkaian
rangkaian peristiwa koagulas.
Penyebab yang sering ditemukan adalah:
a) Gigitan/sengatan serangga.
b) Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin)
c) Alergi makanan
d) Alergi obat Serbuk sari dan alergen lainnya jarang menyebabkan anafilaksis.

Anafilaksis mulai terjadi ketika alergen masuk ke dalam aliran darah dan bereaksi dengan
antibodi IgE. Reaksi ini merangsang sel-sel untuk melepaskan histamin dan zat lainnya yang
terlibat dalam reaksi peradangan kekebalan. Beberapa jenis obat-obatan (misalnya polymyxin,
morfin, zat warna untuk rontgen), pada pemaparan pertama bisa menyebabkan reaksi
anafilaktoid (reaksiyang menyerupai anafilaksis). Hal ini biasanya merupakan reaksi idiosinkratik
atau reaksi racun dan bukan merupakan mekanisme sistem kekebalan seperti yang terjadi pada
anafilaksis sesungguhnya.

2.3 PATOFISIOLOGI

Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen
tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun
makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap
alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan
basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya
reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari
granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow
reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel,
yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah
15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun
otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. (2)
Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan
saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi
reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 – H2
pada jaringan menentukan efek akhirnya. (2,3)
Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi
kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula
kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan
mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat
menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin
(meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat
degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian
reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer
dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis,
sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat
memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.(2,3,4)

Reaksi Anafilaktoid
Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama
dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan
mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya
dapat diterangkan. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras
radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin
maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat
terhambatnya enzim siklooksgenase.

Manifestasi klinik
Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat
yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan
gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang
kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya
makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7)

Sistem pernafasan
Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang
kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini
menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan
gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya
menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan
bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

Sistem sirkulasi
Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga
berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi.
Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi
sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer
dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi
pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel
(terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa
pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Gangguan kulit.
Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala
ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin
merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas
dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau
pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata
lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk
dapat berkembang kearah yang lebih berat.

Gangguan gastrointestinal
Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal
yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan
sirkulasi.
Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik
Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis

Secara umum terapi anafilaksis bertujuan :
1. Mencegah efek mediator

 Menghambat sintesis dan pelepasan mediator

 Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

 2.4 TANDA DAN GEJALA

5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau
keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan serta
mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian
halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi
kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.
Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan RAST (radio-immunosorbent test) atau
ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test), namun memerlukan biaya yang mahal.
Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu dengan uji cukit
(prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin
end-point titration/SET). Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh
sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Pemeriksaan lain
sperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap,
elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan
gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan
alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita
berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.
Jika terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun
parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
a. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk
meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan
darah.
b. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
- Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama
sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke
belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan
buka mulut.
- Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda
bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem
laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang
mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan
bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan
lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
- Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis),
segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang
penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.

Segera berikan adrenalin 0.3-0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk
penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan
membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.
Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat
ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit
dalam cairan infus.
Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg intravena
sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia
akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok
anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi
asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan
didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau
kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali
dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat
kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan
dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga
bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit,
karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di
tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi
penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan
kaki lebih tinggi dari jantung.
Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi
dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari
2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
Nama Perawat :
Tanggal Pengkajian :
Ruang Perawatan :
Jam Pengkajian ` :
Tanggal Masuk :
a) Biodata
1) Klien
Nama :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Status Pernikahan :
Alamat :
Diagnosa Medis :
2) Penanggung Jawab
Nama :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Status Pernikahan :
Alamat :
Hubungan dengan klien :
b) Anamnesa
Anamnesis mengenai kemungkinan terdapatnya reaksi terhadap antigen yang dicurigai, yang mungkin
terjadi diwaktu yang lalu, harus dikerjakan sebelum kita memberikan setiap obat, terutama obat
suntikan.

c) Riwayat penyakit sekarang

Pada klien dengan reaksi anafilaksis ditemukan gejala awal dengan rasa gatal dan panas. Biasanya selalu
disertai dengan gejala sistemik misal dispnea, mual, kulit sianosis, kejang. Anamnesa yang tepat dapat
memperkecil gejala sistemik sebelum berlanjut pada fase yang lebih parah/gejala sistemik berat.
d) Riwayat penyakit dahulu
Apakah klien mempunyai riwayat alergi terhadap sesuatu. Pernahkah klien mengalami hal yang sama
saat setelah kontak dengan alergen misalnya, debu, obat-abatan, makanan, atau kontak dengan hewan
tertentu.
e) Riwayat penyakit keluarga
Apakah salah satu dari anggota keluarga pernah mengalami alergi. Punyakah keluarga riwayat penyakit
alergi lain misalnya, asma.
f) Pemeriksaan fisik
- Jalan napas atas
Inspeksi : Bersin, pilek, dispneu.
Palpasi : edema laring,edema lidah dan faring
Auskultasi : ronchi
- Jalan napas bawah
Inspeksi : Dispnea, emfisema akut, asma, bronkospasme.
- Gastro Intestinal
Peningkatan peristaltik, muntah, disfagia, mual, kejang perut, diare.
- Susunan saraf pusat
Gelisah, kejang

2. Diagnosa
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan spasme otot bronkiolus .
b. Gangguan perfusi jaringan, berhubungan dengan penurunan curah jantung dan vasodilatasi arteri.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan produksi histamine dan bradikinin oleh
sel mast.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
e. Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kapasitas vaskuler.
f. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

3. Intervensi
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan spasme otot bronkiolus .
* Batasan Karakteristik
- Perubahan kedalaman pernapasan
- Penurunan tekanan ekspirasi
- Penurunan venntilasi semenit
- Penuurunan kapasitas vital
- Dipneu
* Kriteria Hasil (NOC)
- Mendemonstrasikan batuk efektif, dan suara napas yang bersih, tidak ada sianosis dan dispneu
(mampu bernapas dengan efektif).
- Menunjukkan jalan napas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama napas, frekuensi
pernapasan dalam, rentang normal,tidak ada suara abnormal).
- Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernapasan).
* NIC
- Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan pentilasi
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan napas buatan
- Berikan bronkodilator bila perlu
- Monitor respirasi dan status O2
- Pertahankan jalan napas yang paten
- Monitor aliran oksigen
- Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
- Monitor tekanan darah,suhu dan respirasi
- Monitor suhu,warna,dan kelembaban kulit
- Monitor pola pernapasan abnormal
- Monitor frekuensi dan irama pernapasan
b. Gangguan pertukaran gas, berhubungan dengan penurunan curah jantung dan vasodilatasi arteri.
* Batasan Karakteristik
- Ph darah arteri abnormal
- Pernapasan abnormal (mis. Kecepatan,irama dan kedalaman)
- Warna kulit abnormal (mis. Pucat,kemerahan)
- Sakit kepala saat bangun
- Iritabilitas
* NOC (Kriteria hasil)
- Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang kuat
- Memelihra kebersihan paru-paru dan bebas dari distress pernapasan
- Tanda-tanda vital dalam rentan normal.
* NIC
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifiksi pasien perlunya pemasangan alat jalan napas buatan
- Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
- Monitor respirasi dan o2
- Monitor rata-rata,kedalaman,irama,dan usaha respirasi
- Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,penggunaan otot tambahan,retraksi otot
supraclavicular dan intracosta
- Monitor kelelahan otot diagfragnma
- Auskultasi suara napas, catat area penurunan atau tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan produksi histamine dan bradikinin
oleh sel mast.
* Batasan Karakteristik
- Kerusakan lapisan kulit (dermis)
- Gangguan permukaan kulit (epidermis)
- Invasi struktur tubuh
* NOC (kriteria hasil)
- Integritas kulit yang baik bisa di pertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi).
- Tidak ada luka atau lesi pada kulit
- Perfusi jaringan baik menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah
terjadinya cedera berulang
- Mampu melindungi kulit dan mempertahankan keembapan kulit dan perawatan alami.
* NIC
Pressure manajement
- Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
- Hindari kerutan pada tempat tidur
- Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
- Monitor kulit akan adanya kemerahan
- Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang tertekan
- Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
- Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

* Batasan karakteristik
- Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
- Ketidaknyamanan setelah aktivitas
- Mnyatkan merasa letih
- Menyatakan merasa lemah
* NOC (Kriteria hasil)
- Berpartisispasi dalam aktivitas kulit tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan respirasi
- Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
- Tanda-tanda vital normal
- Status respirasi: pertukaran gas dan ventilasi adekuat
* NIC
- Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi yang tepat
- Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu dilakukan
- Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
- Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang disukai
- Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
- Bantu pasien atau keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktifitas
- Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktifitas
- Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
e. Resiko ketidakseimbangan volume cairan elektrolit berhubungan dengan peningkatan kapasitas
vaskuler.
* Factor resiko
- Defisiensi volume cairan
- Diare
- Muntah
- Efek samping obat
* NOC (Kriteria Hasil)
- Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada
rasa haus yang berlebihan
* NIC
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Monitor status hidrasi, (kelembapan membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik) jika
diperlukan
- Monitor vital sign
- Dorong masukan oral
- Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
- Kolaborasi dengan dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

f. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

* Batasan Karakteristik
- Perilaku hiperbola
- Ketidakakuratan melakukan tes
- Perilaku tidak tetap (misalnya hysteria, bermusuhan, agitasi, dan apatis)
* NOC (Kriteria Hasil)
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program
pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat atau tim kesehatan
lainnya

* NIC
- Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
- Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara yang tepat
- Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
- Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
- Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat
- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
- Hindari jaminan yang kosong
- Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
- Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi berat.
2. Anafilaksis terjadi pada seseorang yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi akibat pemaparan
terhadap suatu alergen.
3. Anafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen. Reaksi tersebut terjadi akibat
antibody IgE, penyebab yang sering ditemukan adalah gigitan/sengatan serangga, serum kuda
(digunakan pada beberapa jenis vaksin), alergi makanan, alergi obat
4. Gambaran kilinis anafilaksis sangat bervariasi, baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan
beratnya reaksi, dimana gejala dapat dimulai dengan gejala prodromal baru menjadi berat
5. Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan syok anafilaktik terutama yang
disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara cepat dan tepat sesuai dengan kaidah kegawat
daruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian.
B. Saran
Diharapkan dengan pembuatan askep ini dapat dijadikan pedoman dan pembelajaran bagi mahasiswa
untuk memanjemen pelayanan di Rumah Sakit dalam upaya peningkatan kesehatan secara menyeluruh,
terhadap pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C, Long. 1996. Perawatan medikal bedah. EGC : Jakarta
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. EGC : Jakarta
Gleadle, Jonathan. 2005. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.
http://debyrahmad.blogspot.com/diakses pada tanggal 4 Juni, 2015.
Nurarif Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdaarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC
NOC Jilid 1. Yogyakarta: Medi Action.
Pearce C, Evelyn. 2009. Anatomi dan fisiologi. Gramedia : Jakarta
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta