Professional Documents
Culture Documents
PARALISIA FACIAL
1. INTRODUÇÃO
A paralisia facial pode ser classificada como central e periférica, a instalação dos
sintomas desta patologia é repentina. Alguns dos sintomas iniciais, e mais frequentes da
paralisia facial incluem a sensação de dormência ou fraqueza, sensação de pressão ou edema
da hemiface afetada, alterações no paladar ou, até mesmo, abolição deste em certas regiões
internas da Cavidade Bocal; intolerância a barulhos, olho ressecado ou com dores em torno do
mesmo, assim como no ouvido do lado afetado. No primeiro caso há lesões ou doenças no
cérebro, mais exatamente no encéfalo (sistema nervoso central), que envia informações para o
nervo facial. Sendo a paresia ou paralisia acometendo o quadrante inferir da face do lado
contra-lateral a lesão. Já na paralisia facial periférica, há lesões ou doenças no próprio nervo
facial, que inerva os músculos da face. O tratamento da Fisioterapia deve ser tomado condutas
adequadas a cada paciente, e ao estado em que se encontra, pois cada caso é um caso único e
singular, e devido ás diferenças existentes entre os indivíduos (desde diferenças anatómicas,
fisiológicas, biomecânicas, etc.) o mesmo tratamento pode não ter o mesmo resultado em
pacientes diferentes. O tratamento deverá ser adaptado e personalizado em função do déficit e
da colaboração do paciente. O nervo facial é um nervo misto sob a dependência de um
sistema voluntário e automático-reflexo que pode levar muito tempo a recuperar. O
tratamento pode durar de 15 dias a 3 semanas, nas paralisias faciais pouco severas, até 4 anos,
nas formas mais graves (1).
5
2. MÉTODOS
Realizado uma busca em revistas científicas nas bases de dados scielo e sites, foram
utilizados 4 revistas publicadas no ano de 2008 a 2013 e 1 consulta em site publicado no ano
de 2003, Foram usadas como palavra chave Fisioterapia na paralisia facial.
3. DEFINIÇÃO
A Paralisia Facial engloba uma afecção aguda, total ou parcial dos músculos da face
por atingimento (inflamação e edema) do nervo facial (VII nervo craniano).
Também um nervo misto, apresentando uma raiz motora e outra sensorial gustatória.
Ele emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente
dito, e uma raiz sensitiva e visceral, o nervo intermédio. Juntamente com o nervo vestíbulo-
coclear, os dois componentes do nervo facial penetram no meato acústico interno, no interior
do qual o nervo intermédio perde a sua individualidade, formando-se assim, um tronco
nervoso único que penetra no canal facial (2).
A raiz motora é representada pelo nervo facial propriamente dito, enquanto a sensorial
recebe o nome de nervo intermédio.
Ambos têm origem aparente no sulco pontino inferior e se dirigem paralelamente ao
meato acústico interno onde penetram juntamente com o nervo vestibulococlear (2).
No interior do meato acústico interno, os dois nervos (facial e intermédio) penetram
num canal próprio escavado na parte petrosa do osso temporal, que é o canal facial (2).
As fibras motoras atravessam a glândula parótida atingindo a face, onde dão dois
ramos iniciais: o temporo facial e cérvico facial, os quais se ramificam em leque para inervar
todos os músculos cutâneos da cabeça e do pescoço (2).
Algumas fibras motoras vão ao músculo estilo-hioideo e ao ventre posterior do
digástrico.
As fibras sensoriais (gustatórias) seguem um ramo do nervo facial que é a corda do
tímpano, que vai se juntar ao nervo lingual (ramo mandibular, terceiro ramo do trigêmeo),
tomando-se como vetor para distribuir-se nos dois terços anteriores da língua.
O nervo facial apresenta ainda fibras vegetativas (parassimpáticas) que se utilizam do
nervo intermédio e depois seguem pelo nervo petroso maior ou pela corda do tímpano (ambos
os ramos do nervo facial) para inervar as glândulas lacrimais, nasais e salivares (glândula
sublingual e submandibular) (2).
Em síntese, o nervo facial dá inervação motora para todos os músculos cutâneos da
cabeça e pescoço (músculo estilo-hioideo e ventre posterior do digástrico) (2).
7
5. ANATOMIA DA FACE
5.1 OSSOS
O crânio é composto por um conjunto de doze ossos são eles: frontal, nasal, maxilar,
mandíbula, zigomático, temporal, concha nasal inferior, lacrimal. Vômer, etmoide, parietal e
esfenoide. Fazem parte da face os ossos: vômer, lacrimal, zigomático, maxilar, mandíbula e
concha nasal inferior que interligam através dos ossos do crânio Os músculos da expressão
facial geralmente se originam de osso ou cartilagem e se inserem na fáscia superficial ou um
dos músculos esfinctéricos da órbita e da boca. Esses músculos são muito delicados e o
sistema nervoso tem um controle bastante preciso sobre eles, como se sabe, é muito amplo o
número de expressões que se pode criar. A boca constitui a estrutura mais móvel da face,
portanto a maioria dos músculos faciais se insere no seu esfíncter (3).
Os músculos da face são inervados pelo nervo facial e a face é formada por 15
músculos cada um com sua função determinada sendo eles:
5.2 Prócero
Origina-se na fáscia que cobre a parte inferior do osso nasal e parte superior da
cartilagem nasal lateral e se insere na pele sobre a parte inferior da testa entre os supercílios.
Na prova deve-se pedir ao paciente que tracione a pele do nariz para cima, formando rugas
transversais sobre a ponte do nariz. A ação conjunta desses músculos acima é de grande
importância para expressão facial. Pois determinam a formação de rugas na região glabelar ou
interciliar (3).
5.4 Risório
É constituído por fibras de outros músculos faciais e fibras próprias dos lábios. É um
esfíncter dos lábios, podendo apertá-los contra os dentes, como na raiva, ou protraí-lo como
no beijo. Nele insere três grupos musculares que traciona para cima, para os lados e para
baixo. Entre eles estão (3):
Origina-se no osso zigomático. Para prova fazer o paciente tracionar o ângulo da boca
para cima e para fora como ao sorrir.
comissura labial para baixo, como na tristeza e decepção. Na prova pede-se ao paciente que
tracione o lábio inferior e ângulo da boca para baixo e para fora, tensionando a pele sobre o
pescoço (3).
d) Mentoniano: origina-se na fossa da mandíbula e se insere no tegumento do mento.
Para a prova fazer o paciente elevar a pele do mento e após o lábio inferior fará protrusão
como na expressão de desdém, dúvida ou indecisão (3).
6. FISIOPATOLOGIA
7. ETIOLOGIA
A etiologia da paralisia facial pode ser dividida em: idiopática; traumática; infecciosa;
neoplásica; metabólica; congênita; vascular e tóxicas.
A paralisia de Bell, doença descrita em 1981 pelo pesquisador escocês Charles Bell, é
um tipo de inflamação que também pode causar paralisia facial. Acredita-se que essa doença
seja provocada por um vírus específico da família herpes, que ao ser adquirido inflama os
nervos da face, causando uma fraqueza nos músculos do rosto. É a causa mais comum,
representando 55% a 80% dos casos de PFP. Acomete todas as faixas etárias, sendo mais
frequente em mulheres, terceiro trimestre de gestação, homens acima de 40 anos e em
indivíduos diabéticos.
11
Existem várias teorias para tentar explicá-la (vascular, viral, hereditária, inflamação,
imunomediada e psicossomática), mas permanece ainda como sendo de causa incerta. A
paralisia tem início abrupto e apresenta evolução favorável, sendo o diagnóstico de exclusão,
quando não se consegue definir outra etiologia possível para a PFP. A recuperação da função
do nervo facial é completa em 70% a 84% dos casos, sem nenhum tipo de tratamento, porém
as sequelas estão presentes em até 30% dos pacientes, o que justifica a necessidade do
tratamento, que possui o intuito de evitá-las (4,5).
7.2 Traumática
A paralisia facial de ordem traumática pode acometer os indivíduos sob várias formas,
como por exemplo, objetos cortantes, perfurantes, projéteis de arma de fogo na face, acidentes
automobilísticos, traumas cirúrgicos, entre outros (4,5).
7.3 Infecciosa
7.4 Neoplasias
A lesão ao nervo facial pelas neoplasias se dá por compressão do nervo, bem como
destruição do mesmo. As neoplasias mais comuns são: da glândula parótida, do tronco
cerebral e quarto ventrículo, do ângulo ponto cerebelar na base do crânio (4,5).
12
7.5 Metabólicos
.
Em diabéticos, a paralisia facial é causada por disfunções metabólicas. De patogenia
mista, de um lado haveria insuficiente circulação no vasa-neverum do facial, e por outro
agiria a deficiência relativa de aneurisma (4,5).
7.6 Congênitas
7.7 Vascular
Um bloqueio na circulação arterial que nutre o nervo pode causar a paralisia facial
Tóxicas. Em relação à paralisia facial tóxica, somente a Toxicose pode causar lesão isolada do
nervo facial, pois as demais lesões por agentes tóxicos fariam com que o nervo facial fosse
mais um nervo afetado, já que há um quadro de polineuropatia (4,5).
8. SINAIS E SINTOMAS
Diversos são os estudos que confirmam que o paciente afetado pela paralisia facial
apresenta assimetria da face, tendo a hemiface paralisada. O olho do lado afetado está mais
aberto, sendo incapaz de fecha-lo, a comissura labial está repuxado assobiar. A
sintomatologia apresentada é de perda de sensibilidade no lado afetado e perda dos
movimentos musculares do lado afetado da face.
13
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial está na paralisia facial central, que como sinais, apresenta a
parte superior da face poupada (músculo orbicular dos olhos), sendo afetada somente o terço
inferior da face, pode haver contração involuntária da musculatura mímica como
manifestação emocional, ou seja, o paciente pode contrair a musculatura do lado afetado
quando ri ou chora, mas não os contrai voluntariamente e as paralisias centrais são
contralaterais, ocorrem do lado oposto da lesão. E a paralisia facial periférica a hemiface é
toda afetada, é homolateral, ocorrendo do mesmo lado da lesão (5).
Para que haja um diagnostico preciso o médico deve descartar qualquer distúrbio que
não esta associada à patologia através da história do paciente e da análise dos resultados de
estudos radiográficos, de uma Tomografia Axial Computorizada ou de uma Ressonância
Magnética (RM). Não tem testes ou exames específicos para a detecção da Paralisia Periférica
(5)
.
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo restituição total da simetria facial,
Para isso, a fisioterapia faz uso de técnicas de treinamento miofacial para hemiface afetada,
para favorecer a propagação da excitação nervosa. Também faz uso da crioestimulação, para
aumentar o tônus, bem como utiliza a Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (Método
Kabat) e Functional Eletrical Stimulation (FES). A prescrição de tais movimentos deve ser
cautelosa para se evitar a hipertrofia do lado não acometido. A FES é uma forma de
eletroterapia capaz de produzir contração muscular com objetivo funcional de restabelecer a
função neuromuscular prejudicada ou perdida, por meio de impulso elétrico. Esse impulso,
quando usado corretamente, retarda o processo de fibrose, além de acelerar o processo de
reinervação (1,5).
14
Fazer uma massagem bastante suave começando pelo ponto central ao nível da Fronte
(perto da raiz das sobrancelhas). Ao mesmo tempo massajar um ponto situado ± no terço
anterior, linha mediana, do couro cabeludo (zona que apresenta um plano diferente,
facilmente notado ao tacto). Massajar bem estes pontos em fricções circulares, no sentido dos
ponteiros de um relógio, e terminar com manobras de mobilizações do Couro Cabeludo. Ao
nível da Face propriamente dita, as manobras devem ser muito leves. Ao nível da fronte, na
junção do ângulo temporomaxilar externo e ao nível do nariz fazer uma massagem em forma
de “8” (1).
10.4 Eletroterapia
10.7 Facilitação
método utiliza sempre a unidade motora (motoneurónio mais as fibras musculares por ele
enervadas) que trabalha em relação a ser “tudo ou nada” (1).
10.8 Proprioceptiva
Neste tipo de tratamento podemos obter dois efeitos: o efeito analgésico e o efeito
estimulante. Se quisermos um efeito analgésico fazem-se movimentos circulares lentos sobre
uma pequena área (ventre muscular, ponto doloroso), mas se quisermos um efeito estimulante
(facilitar a atividade muscular) aplica-se o gelo de forma rápida e breve sobre o dermátomo da
pele com a mesma enervação do músculo em questão. O uso excessivo do gelo é um risco,
pois pode provocar nos pacientes queimaduras por gelo, a aplicação nunca de passar dos 10
minutos (1).
11. CONCLUSÃO
A paralisia facial pode ser causada por vários fatores, como mudanças bruscas de
temperatura; estresse; traumatismos ou acidente vascular cerebral (AVC); cirurgias
da glândula parótida (glândula da salivação); otites; infecções; alterações circulatórias ou
tumores próximos ao nervo facial ou no próprio nervo, entre outras causas.
Sabendo que esta neuropatia é de caráter benigno, porém com complicações
funcionais e psíquicas devastadoras, pode-se dizer que atualmente há recursos
fisioterapêuticos para o tratamento dela. A boa recuperação desses pacientes não depende
apenas da extensão da lesão e do tipo de lesão, mas também das técnicas empregadas e
estímulos fisioterapêuticos.
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo restituição total da simetria facial,
Para isso, a fisioterapia faz uso de técnicas de treinamento miofacial para hemiface afetada,
para favorecer a propagação da excitação nervosa. Também faz uso da crioestimulação, para
aumentar o tônus, bem como utiliza a Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (Método
Kabat) e Functional Eletrical Stimulation (FES) (1).
17
Referências
1. Silva, Marinês da, Marisane da Silva, and Juliano Ciebre dos Santos. "Paralisia Facial e a
Reabilitação." Nativa-Revista de Ciências Sociais do Norte de Mato Grosso 1.2 (2013).
2. Tessitore, Adriana, Leopoldo Nisan Pfelsticker, and Jorge Rizzato Paschoal. "Aspectos
neurofisiológicos da musculatura facial visando a reabilitação na paralisia facial." Revista
CEFAC 10.1 (2008).
3. Max Parreiras, Ana Paula Moreira, Mário Oliveira Lima, Luisa Pereira
Parreiras.”Anatomia do nervo facial e etiologia da paralisia facial periférica” Revista Digital -
Buenos Aires - Ano 15 - Nº 146 - Julio de 2010
4. Maranhão-Filho, Péricles, et al. "Paralisia facial: quantos tipos clínicos você conhece? Parte
I." Rev Bras Neurol 49.2 (2013): 85-92.
5. Lage, L. G., Júnior, R. A. S. F., Elias, R., Fadel, F., & Guitmann, J. (2003). Paralisia Facial
e Parestesia: condutas terapêuticas. CISPRE [Internet].
.
18
:
Anatomia do quadril
Referências
Lage, Luciana Granado, et al. "Paralisia Facial e Parestesia: condutas terapêuticas." CISPRE
[Internet] (2003).
1. Cohen M, Abdalla RJ, Ejnisman B, Filardi MS, Amaro JT. Estudo comparativo no
tratamento das lesões do ligamento cruzado anterior no esporte. Rev Bras Ortop.
1997;32(5):337-41.
4. Goodship AE, Birch HL. Cross sectional area measurement of tendon and ligament in
vitro: a simple, rapid, non-destructive technique. J Biom. 2005; 38:605-8.
5. Silva JLV, Tavares Filho GS, Namba MM, Pereira Filho FA, Barbosa MA, Albano M,
Neves JK, Skroch GP. Estudo biomecânico, “in vitro”, em ovinos, da fixação femoral do
tendão patelar na reconstrução do LCA: comparação entre parafusos metálicos de
interferência e a fixação sob pressão com bloco ósseo cônico. Rev Bras Ortop. 2003;
38(7):400-9.
6. Matthews LS; Ellis D. Viscoelastic properties of cat tendon: Effects of time after death
and preservation by freezing. J Biomech. 1968; 65-71
7. Xerogeanes JW, Fox RJ, Takeda Y, Kim HS, Ishibashi Y, Carlin GJ, Woo SL. A
functional comparison of animal anterior cruciate ligament models to the human anterior
cruciate ligament. Ann Biomed Eng. 1998 May-Jun;26(3):345-52.
8. Noyes FR, Butler DL, Grood ES, Zernicke RF, Hefzy MS. Biomechanical analysis of
human ligament grafts used in knee-ligament repairs and reconstructions. J Bone Joint
Surg Am. 1984 Mar;66(3):344-52.
9. Ahmad CS, Gardner TR, Groh M, Arnouk J, Levine WN. Mechanical properties of soft
tissue femoral fixation devices for anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports
Med. 2004 Apr-May;32(3):635-40.
10. Noyes FR, Butler DL, Paulos LE, Grood ES. Intra-articular cruciate reconstruction. I:
Perspectives on graft strength, vascularization, and immediate motion after replacement.
Clin Orthop Relat Res. 1983 Jan-Feb;(172):71-7.