Cased Based Discussion

PRE-EKLAMSIA BERAT
Diajukan untuk
Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan
Di RSI Sultan Agung Semarang

Disusun oleh:
Niken Tri Utami
30101307023

Pembimbing :
dr. FX. Sunarto, Sp.OG.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2018
A. DEFINISI
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria. Menurut Cunningham (2005) kriteria minimum untuk
mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi disertai proteinuria minimal.
Hipertensi terjadi ketika tekanan darah sistolik dan diastolik ≥ 140/90 mmHg dengan
pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Kemudian, dinyatakan terjadi proteinuria apabila terdapat 300 mg protein dalam urin
selama 24 jam atau sama dengan ≥ 1+ dipstick.
Adapun menurut Brooks (2011) Preeklampsia adalah kelainan malfungsi
endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi
vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan
perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi,
edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300 mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1
pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu.
Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu,
sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.

B. ETIOLOGI
Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the disease of
theory” :
1. Peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia kehamilan.
3. Perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus.
4. Penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya.
5. Mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma.
 Terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini, yaitu:

1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis
sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat
berkembang menjadi iskemia plasenta.
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh
sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh
peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta.
Namun, banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-
faktor yang ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor
penyebab atau merupakan akibat.

Gambar 1.1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta

C. KLASIFIKASI PRE-EKLAMSIA
Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu Preeklampsia ringan dan preeklampsia
berat
Preeklampsia ringan.
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya
perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi
endotel. Diagnosa preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Diagnosa
preeklamsia ringan meliputi:
1. Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan
kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia.
2. Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstik.
3. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema
pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
Preeklampsia Berat.
Preeklampsia Berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam..
Digolongkan preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :
1. Tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan darah diastolik >110 mmHg .
2. Proteinuria > 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc/24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.
5. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson).
7. Edema paru-paru dan sianosis.
8. Hemolisis mikroangiopatik.
9. Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat.
10. Gangguan fungsi hepar : peningkatan kadar alanin dan aspartate
aminotransferase.
11. Sindrom HELLP.
 Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending eclampsia
dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Dikatakan impending
eclampsia jika preeklamsia berat disertai dengan gejala subjektif berupa nyeri kepala
hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif
tekanan darah.

D. PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
a.uterina dan a.ovarika. kedua arteri ini kemudian akan menembus miometrium
berupa a.arkuarta. A.arkuarta selanjutnya memberi cabang a.radialis, kemudian
a.radialis menembus endometrium dan menjadi a.basalis. Selanjutnya, a.basalis
memberi cabang a.spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas
ke dalam lumen a.spiralis sehingga menyebabkan lumen a.spiralis mengalami
distensi dan dilatasi. Hal ini akan menyebabkan terjadinya penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta sehingga aliran darah ke janin tercukupi dan perfusi jaringan juga
meningkat sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini disebut
“remodeling a.spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel trofoblas ke dalam
lumen a.spiralis. Akibatnya, lapisan otot a.spiralis menjadi kaku sehingga
a.spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling
a.spiralis sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadi hipoksia dan
iskemia plasenta. Iskemia plasenta ini akan berdampak pada perubahan-
perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan
selanjutnya.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan radikal
bebas yang salah satunya adalah radikal hidroksil. Radikal hidroksil ini akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
 endotel yang mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Sel
endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami gangguan fungsi endotel
yang disebut disfungsi endotel. Selanjutnya akan terjadi :
- Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga terjadi penurunan produksi
protasiklin (PGE2) : vasodilator kuat.
- Agregasi sel trombosit pada daerah endotel yang rusak akan memproduksi
tromboksan (TXA2) : vasokonstriktor kuat. Normalnya, kadar prostasiklin
lebih tinggi dibanding kadar tromboksan. Namun, pada pre-eklamsia kadar
tromboksan lebih tinggi dibanding kadar prostasiklin.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.
- Peningkatan permeabilitas kapilar.
- Peningkatan produksi bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Pada keadaan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil
konsepsi” yang merupakan benda asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan dalam melindungi trofoblas
janin dari lisis sel NK ibu, mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam lumen
a.spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G
sehingga menghambat invasi sel trofoblas ke dalam lumen a.spiralis.
4. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi (daya refrakter). Pada hipertensi dalam
kehamilan, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang
mengalami preeklamsia, 26 % anak perempuannya mengalami preeklamsia pula,
sedangkan 8% anak menantu mengalami preeklamsia.
 6. Teori Difisiensi Gizi
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa penelitian juga menganggap
bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko
terjadinya preeklamsia/eklamsia.
7. Teori Stimulus Inflamasi
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai
sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas dalam jumlah yang wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis
pada preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi lebih
besar dibanding engan reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar
sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala preeklamsia
pada ibu.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-
muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo,
2005).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan
tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih
dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga
akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran,
hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).
 Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan
proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh
wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan
penglihatan, dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang
terjadi biasanya sudah berat.
a. Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme
arteriol sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan
darah. Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik
dibandingkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau
lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
b. Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang
berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l.
Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi
dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat badan yang berlebihan.
c. Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin
sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian
analgesik biasa. Pada Universitas Sumatera Utara wanita hamil yang
mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu mendahului
serangan kejang pertama.
d. Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas
merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan
dapat menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini
mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau
perdarahan.
e. Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di
antaranya pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian
atau total. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan
petekie pada korteks oksipital.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, hematokrit.
2. Urinalisis (Pemeriksaan Urin Lengkap)
3. Pemeriksaan Fungsi Hati (SGOT, SGPT, LDH, Bilirubin indirek)
4. Pemeriksaan Fungsi Ginjal (Ureum, Creatinin)
5. Pemeriksaan dopler
6. USG.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
1. Sikap Terhadap Penyakitnya
i. Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap
dan dianjurkan untuk tirah baring miring ke salah satu sisi (kiri).
ii. Monitoring input cairan (oral maupun infus) dan output cairan (urin).
iii. Cairan yang biasa diberikan adalah :
- 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan < 125
cc/jam, atau
- Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer
Laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
iv. Dipasang Foley catheter untuk monitoring urin yang keluar. Oliguria terjadi
jika produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
v. Antasida untuk menetralisir asam lambung.
vi. Pemberian obat anti kejang:
- Bila kejang perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dan sirkulasi
(cairan intravena).
- MgSO4 diberikan secara IV pada ibu Preeklampsia Berat (tatalaksana
pencegahan kejang) dan Eklampsia (tatalaksana kejang).
Cara pemberian MgSO4 :
- Dosis awal  ambil 4gr larutan MgSO4 (10 ml MgSO4 40%) larutkan
dengan 10 ml akuades, berikan secara IV selama 20 menit, jika akses IV
sulit berikan IM bokong kiri dan kanan masing-masing 5gr.
- Dosis rumatan  ambil 6gr MgSO4 (15ml MgSO4 40%) larutkan ringer
laktat 500ml berikan IV dengan 20-28 tpm selama 6 jam.
 - Syarat pemberian MgSO4  Tersedia Ca Glukonas 10%, refleks patella
+, frekuensi pernafasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres
nafas.
- MgSO4 dihentikan jika  ada tanda-tanda intoksikasi, setelah 24 jam
pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.
- Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah
satu obat berikut : tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau
fenitoin.
vii. Diuretikum (Furosemida) tidak diberikan secara rutin, kecuali jika ada edema
paru, CHF, atau anasarka.
viii. Pemberian antihipertensi:
- Lini I : Nifedipin 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit;
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
- Lini II :
 Sodium nitroprusside 0,25 µg i.v/kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25
µg i.v/kg/5 menit.
 Diazokside 30-60 mg i.v/5 menit; atau i.v. infus 10
mg/menit/dititrasi.
- Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia :
 Nifedipin : dosis awal 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu.
Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Tidak boleh diberikan secara
sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya
boleh diberikan secara oral.
ix. Pemberian glukokortikoid pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini
berfungsi dalam pematangan paru janin. Selain itu, obat ini juga diberikan
pada sindrom HELLP.
2. Sikap Terhadap Kehamilannya
a. Aktif (aggressive management)
Kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa. Terminasi kehamilan dilakukan berdasar keadaan
obstetrik saat itu, apakah sudah inpartu atau belum. Indikasi perawatan aktif
ialah jika didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini:
 - Ibu
 Umur kehamilan > 37 minggu untuk PER dan ≥ 37 minggu untuk
PEB.
 Adanya tanda-tanda/gejala-gejala Impending Eclampsia.
 Kegagalan terapi pada perawatan konservatif yaitu keadaan klinik dan
laboratorik memburuk.
 Diduga terjadi solusio plasenta.
 Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
- Janin
 Adanya tanda-tanda fetal distress
 Adanya tanda-tanda intra uterine growth retriction (IUGR)
 Oligohidramnion
- Laboratorik
 Adanya tanda-tanda sindrom HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat.
b. Konservatif (ekspektatif)
Kehamilan tetap dipertahankan bersaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif adalah jika kehamilan preterm
≤ 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda Impending Eclampsia dengan keadaan
janin baik.
- Penyulit Ibu
 Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombus vena sentral,
hipertensi ensefalopati, edema serebri, edem retina, makular atau
retina detachment dan kebutaan korteks.
 Gastrointestinal-hepatik : subkapsular hematom hepar, ruptur kapsul
hepar.
 Ginjal : gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
 Hematologik : DIC, trombositopenia,hematoma luka operasi.
 Kardiopulmoner : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
depresi atau arrest, kardiak arrest, iskemia miokardium.
 Asites, edema laring.
 - Penyulit Janin
IUGR, solusio plasenta, prematuritas, sindrom distress nafas, IUFD,
kematian neonatal perdarahan intraventrikular, sepsis, cerebral palsy.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi dibawah
ini yang biasa terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.
Komplikasi Ibu
1) Hipovolemia. Oleh sebab yang tidak jelas, pada preeklamsia terjadi penurunan
volume plasma antara 30%-40% dibanding hamil normal.
2) Gangguan fungsi ginjal.
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi
oliguria, bahkan anuria.
- Kerusakan sel glomerulus menyebabkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan terjadi proteinuria.
- Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerulus
membengkak disertai deposit fibril.
- Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal.
3) Koalgulasi dan Fibrinolisis. Terjadi peningkatan FDP pada preeklamsia,
penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.
4) Viskositas darah. Pada preeklamsia, viskositas darah meningkat mengakibatkan
peningkatan resistensi perifer dan penurunan darah ke organ.
5) Hepar. Jika terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi
nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarah ini dapat meluas ke
bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma
menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menyebabkan ruptur
hepar.
6) Neurologi
- Nyeri kepala akibat hiperperfusi otak.
- Gangguan visus : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan
tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.
- Kejang eklamptik.
 - Perdarahan intrakranial.
7) Kardiovaskuler. Perubahan kardiovaskular akibat peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
8) Paru. Edema paru akibat CHF, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah
kapilar paru, dan menurunnya diuresis.
9) Sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet)
Merupakan sindroma/kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungi hati,
hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat
lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium], hemolisis akibat kerusakan membran
eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh tak jenuh. Trombositopenia
(<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan
tromboksan (vasokontriktor kuat), lisosom.
Komplikasi Janin
1) Intrauterine growth retriction (IUGR) dan oligohidramnion.
2) Prematuritas.
3) Solusio plasenta.
4) Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin.

I. DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
Indonesia tahun 2007. Jakarta; Departemen Kesehatan RI; 2008.
2. Lindheimer MD, Katz AI. Hypertension in Pregnancy. N Eng J. Med. 1985; 313:
675–80.
3. Mailhot T. Uterine prolapse Available at :http://www.emedicine.comAccessed on
: 19 May 2016.
4. Moeloek FA, Hudono ST. Penyakit dan Kelainan Alat Kandungan. Dalam:
Wiknjosastro H, ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. 2005.
hal.402-428.
5. Pramana C, Sp.OG. Obstetri.Semarang; 2013. 68-75.
6. Sibai BM, McCubin JH, Anderson GD, Lipshitz J, Dilts PV Jr. Eclampsia I:
observation from 67 recent cases. Obstet Gynecol. 1981: 58: 608–13.
7. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), JAMA 2003; 290:
197.
8. WHO-SEARO. Regional Health Report 1998: focus on women, New delhi,
WHO-SEARO; 1998. p. 1–3.
9. Widjaja S. Anatomi Alat-Alat Rongga Panggul. Jakarta: Balai Pustaka Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Hal 12.
10. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Dalam Ilmu Kebidanan. Edisi
kedua. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta;2006; ha.428-33.
11. Wisnuwardhani SD, Santoso BI. Buku tahunan 1990– 1992. Jakarta. Bagian
Obstetri dan Ginekologi FKUI
 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2018

A. IDENTITAS
1. Nama penderita : Ny. RM
2. Umur : 24 tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. No. RM : 1289503
5. Agama : Islam
6. Pendidikan : D3
7. Pekerjaan : Perawat
8. Status : Menikah
9. Alamat : Kupang Dukuh RT 04 RW 02, Kupang, Ambarawa
10. Tanggal Masuk : 15 Februari 2018
11. Masuk Jam : 07.48 WIB
12. Ruang : VK
13. Kelas : III

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 15 Februari 2018 pukul
08.00 WIB.
1. Keluhan Utama :
Pasien hamil 40 minggu datang dengan kedua tungkai kaki bengkak.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien G1P0A0 gravida 40 minggu datang ke IGD RISA dengan mengeluh kedua
tungkai kaki bengkak. Pasien setiap bulannya periksa di Poli Obsgyn RS Islam Sultan
Agung dan menyatakan bahwa pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi
sebelum hamil.
Pasien mengeluh belum sering merasa kenceng-kenceng dan belum merasakan keluar
lendir darah dari jalan lahir. Selain mengeluh kedua kaki bengkak, pasien mengeluh
nyeri kepala, mata berkunang-kunang, tidak ada nyeri ulu hati, buang air kecil dalam
batas normal.
 3. Riwayat Kehamilan
HPHT : 12-05-2017
HPL : 19-02-2018
Usia Kehamilan : 40 minggu
Pasien tidak menstruasi sejak bulan Mei 2017 dan sudah melakukan tes kehamilan
dengan tes pack kehamilan dan hasilnya positif.
4. Riwayat ANC
ANC dilakukan setiap bulan di RS Islam Sultan Agung, setiap kali periksa pasien
mendapatkan multivitamin dan zat penambah darah serta tidak ada pesan-pesan
khusus.
5. Riwayat Obstetri
G1P0A0 hamil 40 minggu
G1 : hamil sekarang
6. Riwayat Menstruasi
- Menarche : umur 12 tahun
- Siklus haid : 28 hari, teratur
- Lama haid : 6-7 hari
- Dismenore : (-)
7. Riwayat KB
-
8. Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang.
Usia pernikahan 1 tahun.
9. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Keluhan Serupa : disangkal
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
- Riwayat Asma : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat Alergi Obat : disangkal
10. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Keluhan Serupa : disangkal
- Riwayat Hipertensi : disangkal
 - Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat Alergi Obat : disangkal
11. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang perawat, suami pasien bekerja sebagai wiraswasta. Biaya
pengobatan ditanggung BPJS (Non PBI).

C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign :
TD : 180/120 mmHg
Nadi : 100 x/menit TB : 150 cm
RR : 20 x/menit BB : 65 Kg
Suhu : 36,3 0C
b. Status Internus
- Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-)
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran tiroid (-)
- Kulit : Turgor baik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, tampak membesar, terasa kencang, benjolan
abnormal (-), hiperpigmentasi areola (+), puting menonjol (+).
- PF Paru :
 Inspeksi : Pergerakan hemithorax dextra dan sinistra simetris
 Palpasi : Stem fremitus dextra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
- PF Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : Perkusi batas jantung tidak dilakukan.
  Auskultasi : bunyi jantung I&II normal, suara tambahan (-)
- PF Abdomen :
 Inspeksi : perut tampak besar, striae gravidarum (+),
hiperpigmentasi linea alba (+), bekas operasi (-),
terlihat gerakan janin.
 Auskultasi : DJJ 12-12-12
 Perkusi : tidak dilakukan
 Palpasi : teraba bagian-bagian janin
- Extremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- +/+
Akral dingin -/- -/-
Varises -/- -/-
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-
Status Obstetri
Abdomen
- Inspeksi : perut tampak membesar dan membujur, striae gravidarum (+),
hiperpigmentasi linea alba (+), bekas luka operasi (-), terlihat
gerakan janin.
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : Nyeri tekan (-), Leopold :
I : TFU 2 jari di bawah proc. xyphoideus, teraba massa besar,
bulat, kenyal.
II : Teraba tahanan memanjang sebelah kanan dan bagian
kecil-kecil di sebelah kiri.
III : Teraba massa bulat, keras, bisa digoyang.
IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP.
- DJJ : 12-12-12
- HIS : (+)
- TFU : 35 cm
- TBJ : (35 - 12) x 155 = 3565 gram
 Genitalia
- Eksterna : air ketuban (-), lendir darah (-), vulva oedem (-)
- Interna : vagina : rugae (+) normal, tumor (-)
Serviks : portio tebal dan keras, pembukaan kuncup, KK (+),
kepala belum turun (belum masuk PAP).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium Darah (tanggal 15 Februari 2018)
1. Hb : 13,1 g/dL
2. Hematokrit : 39.3%
3. Leukosit : 9,88 ribu /uL
4. Trombosit : 244.000 /uL
5. GDS : 96 mg/dl
6. HbsAg : Non Reaktif
7. Gologan Darah : B (+)
B. Pemeriksaan Urine (tanggal 15 Februari 2018)
o Protein : 300 mg/dL

E. RESUME
Pasien G1P0A0 gravida 40 minggu datang ke IGD RISA dengan mengeluh kedua tungkai
kaki bengkak. Pasien setiap bulannya periksa di Poli Obsgyn RS Islam Sultan Agung dan
menyatakan bahwa pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil.
Pasien mengeluh belum sering kenceng-kenceng dan belum merasakan keluar lendir
darah dari jalan lahir. Selain mengeluh kedua kaki bengkak, pasien mengeluh nyeri
kepala, mata berkunang-kunang, tidak ada nyeri ulu hati, buang air kecil dalam batas
normal.
Riwayat Kehamilan
HPHT : 12-05-2017
HPL : 19-02-2018
Usia Kehamilan : 40 minggu
Status Present :
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
 Status Internus :
Tekanan darah : 180/120 mmHg
Mata : conjungtiva palpebra anemis (-/-)
Jantung : dbn
Paru-paru : dbn
Ekstremitas : inferior oedem (+/+)
Status Obstetri :
Abdomen :
- Inspeksi : perut tampak membesar dan membujur, striae gravidarum (+),
hiperpigmentasi linea alba (+), bekas luka operasi (-), terlihat gerakan
janin.
- Palpasi : Nyeri tekan (-), Leopold :
I : TFU 2 jari di bawah proc. xyphoideus, teraba massa besar,
bulat, kenyal.
II : Teraba tahanan memanjang sebelah kanan dan bagian
kecil-kecil di sebelah kiri.
III : Teraba massa bulat, keras, bisa digoyang.
IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP.
- DJJ : 12-12-12
- HIS : (+)
- TFU : 35 cm
- TBJ : (35 - 12) x 155 = 3565 gram
Genitalia
- Eksterna : air ketuban (-), lendir darah (-), vulva oedem (-)
- Interna : vagina : rugae (+) normal, tumor (-)
Serviks : portio tebal dan keras, pembukaan kuncup, KK (+), kepala
belum turun (belum masuk PAP).
Pemeriksaan Penunjang
Urine : protein 300 mg/dL (Proteinuria)

F. DIAGNOSA AWAL
Pasien usia 24 tahun G1P0A0 , hamil 40 minggu, janin tunggal, hidup intrauterine, letak
kepala, punggung kanan, belum masuk PAP, belum inpartu dengan PEB.
G. SIKAP
1. Pasien di rawat inap
2. Kateterisasai urine
3. Inj. Bolus MgSO4 20% 4 gr  inisial dose
4. Inf. RL + MgSO4 6 gr  maintenance
5. Dopamet 3x250 mg
6. Inj. Ketorolac 30 mg
7. Diet : cukup karbohidrat, lemak, dan protein
H. PROGNOSA
Kehamilan : dubia ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam
I. EDUKASI
1. Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga.
2. Memberitahu tujuan terapi yang diberikan.
3. Memberitahu kepada pasien mengenai bahaya terhadap dirinya dan janinnya
apabila tekanan darahnya semakin meningkat.
4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, rendah garam.
J. DIAGNOSA AKHIR
Pasien P1A0 post sectio caesaria, lahir bayi hidup tunggal laki-laki, BBL 3500 gram,
PB 49 cm, AS 9-10-10 dengan PEB
K. FOLLOW UP
Waktu Observasi

15/2/2018 S : kedua kaki bengkak, nyeri kepala, mata berkunang-kunang.

08.00 O : TD 180/120, HR 84, RR 18, T 36,4

DJJ 12-12-12

A : PEB

P : MgSO4 20% 4gr

RL + MgSO4 20% 6gr 20 tpm

Injeksi cefotaxim 2x1

15/2/2018 S : kedua kaki bengkak, nyeri kepala sedikit berkurang, mata
berkunang-kunang
13.00
O : TD 160/100, HR 88, RR 20, T 36,4

DJJ 11-12-11

A : PEB

P : R/ Dopamet 3x250 mg

Pro SC

16/2/2018 Post SC a/i PEB

09.00 P: Inf RL 20 tpm

- Nifedipin tab 2 x 10 gr
- Inj. Ketorolac 2 x 30 gr
- Inj. Sharox 2 x 750 mg
- Inj. Oxytocin 10 IU/ML
- Kaltrofen supp 3 x 100 mg
17/2/2018 S: Pasien mengatakan nyeri pada jahitan masih terasa

06.00 O: KU: Baik

TD: 110/80 mmHg

HR: 80 x/menit

T: 36,5 C

RR: 20 x/menit

A: Post SC a/i PEB

P: Beri terapi sesuai advice  terapi lanjut

Monitor KU + TTV

18/2/2018 S: pasien sudah latihan duduk, keluhan (-)

 06.00 O: KU: Baik,

TD: 110/80, HR 76, T 36,9, RR 20

A: post sc a/i PEB

P : Bantu mobilisasi

- Cefadroxil 2x1 po
- As mef 3x1 po
- Vit C 3x1 po
19/2/2018 S: pasien sudah latiahan berdiri, keluhan (-), BLPL

06.00 O: KU: Baik,

TD: 120/80, HR 80, T 36,4, RR 20

A: post sc a/i PEB

P:

- Cefadroxil 2x1 po
- As mef 3x1 po
- Vit C 3x1 po