Libro30 - Introduccion Electrocardiografia - Indice

INTRODUCCIÓN
A LA
ELECTROCARDIOGRAFÍA
LEO SCHAMROTH
EDITORIAL PRAYMA
INTRODUCC16N
A LA ELECTROCARDIOGRAFfA
INTRODUCCION
A LA
ELECTROCAR DIOG RAFIA
lEO SCHAMROTH
University of Witwatersrand and
IBaragwanath Hospital, Johannesburg
Republic of South Africa
Versi6n espanola por el doctor

LUIS MARTINEZ MILLAN
IRevisado por Ia doctora

MARIA· TERESA POBLET ANDREU
A BECKY
PREFACIO
El Dr. Schamroth publicó este manual de electrocardiografía ante

la insistente demanda de los estudiantes y postgraduados a los que él
ha dado clase. Ellos consideraron que debería publicarse un método
de aprender electrocardiografía aplicable a la práctica clínica, que es
tuviese elaborado con claridad y basado en sólidos principios electro
fisiológicos.
Escrito con sencillez e ilustrado con diagramas, el libro del doctor
Schamroth constituye una contribución al aprendizaje e interpretación
racional de las anomalías electrocardiográficas, especialmente para los
estudiantes y postgraduados, cuyos conocimientos de fisiología cardíaca
no son superiores al nivel de los estudios de licenciatura.
La literatura existente hoy día sobre electrocardiografía es tan com
pleja que resulta inasequible para el que no esté especializado en esta
materia.
Este libro supone una feliz contribución a la literatura electrocardio
gráfica porque su sencillez y fidelidad facilitan su comprensión.
G. A. ELLIOTI
Profesor de Medicina
University of the Witwatersrand
South Africa
PRO LOGO
A LA CUARTA ED ICION
La estructura basica de este libro permanece igual en esencia a Ia

de las ediciones anteriores. Esta dirigido fundamentalmente al princi-
piante, y su caracteristica principal es Ia sencillez. Se ha hecho hin-
capie en Ja interpretaci6n electrocardiografica deductiva mas que en
la empirica.
Todo el texto ha sido sometido a revisi6n. Las secciones sobre el
eje de Ia onda P. el efecto del potasio. el bloqueo A-V y el sfndrome
de Wolff-Parkinson-White han sido sensiblemente ampliadas. Se han
aiiadido nuevas secciones sobre taquicardia idioventricular. taquicardia
idionodal. hipotermia. flutter ventricular y el potencial de acci6n de las
celulas marcapasos y no marcapasos. Muchos de los electrocardiogra-
mas de las figuras ban sido sustituidos y se han aiiadido otros nuevos.
Agradezco a Ia Coronary Care Unit del Baptist Hospital. Nashville.
Tennessee. por permitirme publicar Ia figura 135, y al Dr. William P.
Nelson por Ia figura 156. El Departamento Fotografico (Department of
Medicine. University of the Witwatersrand) se encarg6 de reproducir
Ia mayoria de las ilustraciones.
L.ScHAMRom
Johannesburg
PROLOGO
A LA PRIMERA EDICION
Hay que dejar claro desde un principio que este volumen no pre-
tende ser un tratado completo exhaustivo de electrocardiograffa, ni in-
tenta suplantar a otros tratados importantes sobre esta materia. Cons-
tituye, mas bien, un fundamento para un estudio posterior y mas deta-
llado de una de las mas importantes ramas de la ciencia medica.
EI estudiante que se inicia en electrocardiograffa queda frecuente-
mente confundido ante los complicados metodos de presentar esta ma-
teria. Ha sido precisamente el principiante quien se ha tenido presente
en el momento de escribir este libro, y el fin principal ha sido el ofre-
cerle un conocimiento elaborado de dicha disciplina. Con el fin de
explicar los distintos procesos, el autor se ha tornado ciertas Iibertades.
Las consideraciones te6ricas se han reducido al minimo y se ha dado
enfasis a los aspectos practicos. EI texto esta ilustrado tan profusa-
mente como ha sido posible mediante esquemas, puesto que un esque-
ma claro vale por varias paginas escritas.
La pretensi6n del autor ha sido Ia sencillez en Ia exposici6n ; si con
ello consigue aclarar algunas dudas de sus lectores, su esfuerzo no habra
sido baldfo.
L. 5cHAMROTH
Johannesburg
INDICE DE MATERIAS
PARTE l. PRINCIPIOS BASICOS. Las deflexiones P-QRS-T
l. Principios básicos . 1
Formas de la activación auricular y ventricular . 5
Nomenclatura y localización de los electrodos en las
derivaciones . 9
Manifestaciones electrocardiográficas de la posición
anatómica del corazón . 11
2. Necrosis, lesión e isquemia miocárdica 17
Infarto de miocardio . 17
Insuficiencia coronaria 35
Prueba de esfuerzo 42
Pericarditis . 52
3. Bloqueo de rama. 57
4. Hipertrofia ventricular 67
El concepto de sobrecarga 76
5. Efectos farmacológicos y electrolíticos 81
Efeoto digitálico . 81
Efectos debidos al potasio . 83
Efectos debidos al calcio . 85
Efectos producidos por la quinidina . 86
6. La onda P. Activación auricular . 87
7. El eje eléctrico . 93
Desviación del eje . 101
Otras aplicaciones 104
El eje de la onda P . 118
8. Hipotermia . 121
PARTE 11. ALTERACIONES DEL RITMO CARDíACO
Sección l. Principios fundamentales
9. Principios fundamentales . . . 125

Anatomía y fisiología del sistema de conducción . 125
Gasificación de las arritmias. 127
XIV hldlce de materias
Sección 2. Trastornos en la formación de impulsos
10. Ritmos sinusales . 129

Arritmia sinusal . 129
Taquicardia sinusal 130
Bradicardia sinusal 130
11. Ritmos auriculares ectópicos . 133
Extrasístoles auriculares . . 133
Taquicardia auricular paroxística extmsistólica 137
Fibrilación auricular . 139
Flutter auricular . 141
12. Ritmo nodal A-V 145
13. Ritmos ventriculares . 153
Extrasístoles ventriculares 153
Taquicardia ventricular 161
Flutter ventricular . 166
Fibrilación ventricular 169
14. Ritmos de escape 171
15. Alternancia eléctrica . 175
Sección 3. Alteracicmes de la conducción del impulso
16. Bloqueo senoauricular (S-A) . 177

17. Bloqueo auriculoventricular (A-V) . 179
Bloqueo A-V de primer grado . . . . 179
Bloqueo A-V de segundo grado (Latidos «detenidos•). 180
Bloqueo A-V de tercer grado: bloqueo A-V completo. 184
18. Conducción ventricular fásica aberrante . 191
19. El síndrome de Wolff-Parkinson-Wbite 201
Secc ión 4. Ritmos dobles
20. Disociación A-V . 209

Mecanismos básicos . 209
21. Parasistolia . 215
PARTE ID. CONSIDERACIONES GENERALES
22. Consideraciones generales . . . . . . 221

Aproximación a la interpretación electrocardiográfica. 221
Asociaciones frecuentes . 224
fndlce de materias XV
Algunas manifestaciones electrocardiognificas frecuen-

tes de las cardiopatias congenitas . 224
Aproximaci6n al diagn6stico de las arritmias . 227
Otros aspectos . 231
Formulario de informe rutinario . 232
Apendice . 235
Medidas electrocardiograficas 235
Electrofisiologfa elemental 236
El potencial de acci6n a traves de 1a membrana . 238
El potencial de acci6n de una celula no marcapasos . 238
El potencial de acci6n de una celula marcapasos . 239
Derivaci6n de las derivaciones unipolares 240
1NDICE ALFABETICO 243

Parte 1
PRINCIPIOS BASICOS
LAS DEFLEXIONES P-QRS-T
Capítulo 1
PRINCIPIOS BASICOS
LA ACCióN DEL GALVANóMETRO
Cuando un impulso eléctrico se dirige hacia un electrodo unipolar o

hacia el electrodo positivo de una derivación bipolar, el galvanómetro
registrará una defiexión positiva (fig. 1).
1
Dirección del flujo de corriente
D=
Electrodo Deflexi6n
Fro. l.
Cuando un impulso eléctrico se aleja de un electrodo unipolar o se

aleja del electrodo positivo de una derivación bipolar, el galvanómetro
registrará una defiexión negativa (fig. 2).
D= 1
Electrodo Deflexión
FIG.. 2.
EL CONCEPTO DE LAS crDOS CÁMARAS,
Resulta evidente la afirmación de que el corazón es un órgano con

cuatro compartimientos o cámaras. Sin embargo, a menudo no se tie
ne en cuenta que, desde el punto de vista electrocardiográfico, el cora
zón consta solamente de dos cámaras: una formada por las aurículas
y la otra por los ventrículos (fig. 3). Las dos aurículas funcionan como
4 Principlos bisicos
un solo compartimiento fisiol6gico, una unidad electrofisio16gica: no

existen limites de separaci6n electricos entre elias, y son activadas por
un Unico proceso activador. Esta unidad electrofisiol6gica puede lla-
marse camara biauricular. De igual forma, los ventriculos funcionan
tambien como una unidad electrofisiol6gica que puede llamarse camara
'·
Flo. 3. Representaci6n de las dos camaras fisiol6gicas. V = nervio vago;

S·A = n6dulo senoauricular; A·V = n6dulo auriculoventricular; H = haz de
=
His; R.B.B. = rama derecha; LB.B. rama izquierda.
biventricular. Ambos compartimientos fisiol6gicos estan separados entre

si por una barrera electricamente inerte, que es el anillo auriculoven-
tricular fi.broso. La comunicaci6n a traves de esta barrera tiene Iugar
en circunstancias normales, solamente por medio del sistema de con-
ducci6n especializado constituido por el n6dulo A-V, el haz de His,
sus ramas y sus ramificaciones.
Principios básicos 5
FORMAS DE LA ACTIVACióN AURICULAR Y VENTRICULAR
La cámara biauricular es una estructura de paredes relativamente

delgadas y no posee el sistema de conducción altamente especializado
de los ventrículos.
La activación de la cámara auricular tiene lugar, por tanto, longi
tudinalmente y por contigüidad, propagándose desde su punto de ori
gen hasta alcanzar la totalidad de la cámara ; cada fibra activa, a su
vez, a las fibras contiguas (diagrama A de la figura 4).
1
A. B.
FIG. 4. Diagramas que ilustran: A, la forma de la activación auricular; B, la

forma de la activación ventricular.
La activación de los ventrículos se lleva a efecto a través del efec

tivo sistema de conducción especializado que transmite el impulso su
praventricular con gran rapidez hasta llegar a toda la superficie endo
cárdica de la cámara. El músculo resulta activado desde la superficie
endocárdica hasta la epicárdica mediante las ramificaciones terminales
del sistema de activación. Por tanto, la excitación tiene lugar en for
ma transversal a través del miocardio ventricular, lo que hace posi
ble que la totalidad de la cámara sea activada casi sincrónicamente
(diagrama B de la figura 4).
Estas distintas formas de activación tienen sus consecuen.cias inter
pretativas y fisiológicas. Por ejemplo, la hipertrofia auricular no puede
diagnosticarse electrocardiográficamente, ya que la activación auricular
6 Principios básicos
longitudinal sólo puede poner de manifiesto una dilatación auricular.

Sin embargo, la activación ventricular transversal permite establecer un
paralelo electrocardiográfico con la hipertrofia ventricular.
ACTIVACióN DE LOS VENTRfCULOS
Desde el punto de vista electrocardiográfico, los ventrículos están

formados por tres masas musculares : el tabique interventricular, la
pared libre del ventrículo derecho (masa muscular del ventrículo dere
cho) y la pared libre del ventrículo izquierdo (masa muscular del ven
trículo izquierdo) (fig. 5).
Músculo ventricular
derecho (pared
libre derecha)
Músculo ventricular
izquierdo (pared
libre Izquierda)
Tabique interventrícular
FIG. 5.
La activación o despolarización de los ventrículos se inicia en el

lado izquierdo del tabique interventricular y se desplaza a través del
tabique, de izquierda a derecha (flecha 1 en la figura 6).
Músculo
ventricular
Izquierdo
Músculo
ventricular
derecho
Fio. 6. Primera fase de la despolariza· Flo. 7. Segunda fase de la

ción. despolarización.
La despolarización continúa dirigiéndose hacia fuera, simultánea

mente a través de las paredes libres de ambos ventrículos, desde la su
perficie endocárdica hasta la epicárdica (flechas 2 en la figura 7).
Prlncipios btisicos 7
La pared libre del ventriculo izquierdo tiene una mayor masa mus-
cular (y, por tanto, una mayor fuerza electrica potencial) que la pared
libre del ventriculo derecbo (fig. 5). En consecuencia, como Ia despo-
Iarizaci6n de ambas paredes ventriculares tiene Iugar simultaneamente,
las fuerzas mas potentes del ventriculo izquierdo contrarrestan a las mas
debiles del ventriculo derecbo. EI resultado es una unica fuerza que se
dirige de derecba a izquierda (fiecba 2 en Ia figura 8). Asf pues, por
converz.iencia, representamos Ia despolarizaci6n de los ventriculos en
forma simplificada mediante una peque:iia fuerza inicial de izquierda
a derecba a traves del tabique, seguida de una fuerza mayor que se
dirige de derecba a izquierda a traves de Ia pared libre del ventriculo
izquierdo (fig. 8).
F1o. 8. Representaci6n sim-

plificada de la despolariza-
ci6n de los ventrfculos.
Un electrodo orientado bacia el ventriculo izquierdo registrara una

pequefia defiexi6n inicial negativa (una pequefia onda q) debida a que
el impulso se aleja del electrodo cuando atraviesa el tabique interven-
tricular; a continuaci6n se registra una defiexi6n positiva mayor (una
onda R alta) de_bida a que el estimulo se aproxima al electrodo cuan-
do pasa a traves de la masa muscular del ventriculo izquierdo (fig. 9).
Complejo ventricular
Izquierdo
FIG. 9.'
El resultado es un complejo «ventricular izquierdo» qR (por ejemplo,

derivaciones A VL, V 5 y V 6 de Ia figura 77).
Por el contrario, un electrodo orientado bacia el ventriculo derecbo
(figura 10) registrara una pequefia defiexi6n inicial positiva (una pe-
quefia onda r) debido a que el estimulo se acerca bacia el electrodo al
8 Prlnclplos bisicos
i s
Complejo ventricular
derecho
FIG. 10.
atravesar el tabique; a continuaci6n se registra una defiexi6n negativa

de mayor intensidad (una onda S profunda) debido a que el estfmulo
se aleja del electrodo cuando atraviesa la masa del ventriculo izquierdo.
EI resultado es un complejo «Ventricular derecho» rS (por ejemplo.
derivaciones vl y v2 en la figura 77).
Nota: La onda P refieja Ia despolarizaci6n auricular; el complejo
QRS se registra despues de Ia onda P y refieja la despolarizaci6n ven-
tricular. La deftexi6n inicial negativa tecibe el nombre de onda Q; Ia
defiexi6n inicial positiva se designa como onda r ; las ondas siguien-
tes reciben el nombre de las sucesivas Ietras alfabeticas.
~
A AVF
A B
FIG. 11.
NOMENCLATURA Y LOCALIZACióN DE LOS ELECTRODOS

DE LAS DERIVACIONES
Cada derivación electrocardiográfica tiene un polo o electrodo po

sitivo y un polo o electrodo negativo que, teóricamente, pueden tomar
cualq�er orientación respecto al corazón. Convencionalmente existen
12 derivaciones. Son:
Derivación estándar l.
Derivación estándar 11.
Derivación estándar m.
Derivación AVR.
Derivación AVL.
Derivación A VF.
Derivaciones V1 a V6•
Las derivaciones estándar 1, 11 y m son bipolares (ver Apéndice y

capítulo 7).
Las derivaciones AVR, AVL y AVF y las V1 a V6 son derivaciones
unipolares (ver Apéndice y capítulo 7).
Las derivaciones estándar 1, TI y ITI y las derivaciones AVR, AVL
y AVF están orientadas en el plano frontal del organismo (ver capí
tulo 7 y la figura 110).
Las derivaciones V1 a V6 están orientadas en el plano horizontal
del organismo (ver capítulo 7 y la figura 110).
ORIENTACióN DE LAS DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES
Derivaciones estándar 1, 11 y 111
Se describen en el capítulo 7.
Derivaciones unipolares de las extremidades

(ver también el capítulo 7).
Todas las derivaciones unipolares se designan mediante la letra V,

existiendo las derivaciones de las extremidades o de los miembros y las
derivaciones precordiales o torácicas. Las derivaciones de las extremi
dades son de bajo potencial eléctrico, por lo que precisan una amplia
ción (ver Apéndice). Estas derivaciones de las extremidades amplifica
das llevan como prefijo la letra «A».
La derivación A VR es la derivación amplificada del brazo dere
cho (fig. 11 A). Desde el punto de vista eléctrico, las extremidades pue
den considerarse como una prolongación del tórax y carece de impor-
10 Principios ba.slcos
tancia si el electrodo se coloca en la muiieca, brazo u hombro. Asi pues,

puede considerarse que la derivaci6n AVR capta los potenciales car-
diacos desde el hombro derecho (fig. 11 B). Esta derivaci6n suele estar
orientada bacia Ia cavidad cardiaca (ver tambien Ia pagina 104).
F IG. 12. A) Derivaciones V precordiales o torlicicas.

B) Representaci6n transversal de las derivaciones V de Ia figura anterior.
C) Derivaciones V y sus relaciones con el coraz6n y el t6rax.
La derivaci6n A V L es Ia derivaci6n unipolar amplificada del brazo

izquierdo (fig. 11 A), y puede considerarse que capta los potenciales
cardiacos desde el hombro izquierdo (fig. 11 B). Esta derivaci6n suele
estar orientada bacia la superficie anterolateral del ventriculo izquierdo.
La derivaci6n A VF es la derivaci6n unipolar amplificada de la pier-
na izquierda (fig. 11 A), y puede considerarse que capta los potencia-
les desde Ia cadera izquierda (fig. 11 B).
DERIVACIONES TORÁCICAS O PRECORDIALES
Las derivaciones precordiales se designan solamente con la le

tra «V» (fig. 12).
La derivación V1 está localizada sobre el cuarto espacio intercos
tal y a la derecha del borde estemal.
La .derivación V2 está localizada sobre el cuarto espacio intercos
tal y a la izquierda del borde estema!.
La derivación V3 está situada en el punto medio de la distancia
que existe entre las derivaciones v2 y v•.
La derivación v. está localizada en la línea medioclavicular y sobre
el quinto espacio intercostal.
La derivación V5 está localizada en la línea axilar anterior y al
mismo nivel que la derivación V4•
La derivación V, está localizada sobre la línea axilar media y al
mismo nivel que las derivaciones v. y V5•
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
DE LA POSICióN ANATóMICA DEL CORAZóN
• ROTACióN • DEL CORAZóN
La orientación anatómica del corazón puede variar ligeramente tan

to en condiciones normales como en condiciones patológicas, y ello se
traduce electrocardiográficamente. El corazón puede crotan teórica
mente alrededor de dos ejes hipotéticos: el eje anteroposterior y el eje
oblicuo o longitudinal. La «rotación» alrededor del eje anteroposterior
refleja una rotación en el plano frontal. La a:rotación» alrededor del
eje oblicuo o longitudinal refleja una rotación en el plano horizontal.
•Rotación• en el plano frontal
El eje anteroposterior sigue el tabique cardíaco desde la superficie

anterior hasta la posterior (fig. 13). La rotación alrededor de este eje
dará lugar a una posición vertical u horizontal del corazón, y se diag
nostica por la presencia de una deflexión QRS predominantemente po
sitiva o por un complejo qR en la derivación AVL o en la AVF.
Posición horizontal
En la posición «horizontal», la masa muscular principal del ven
trículo izquierdo está orientada hacia arriba y a la izquierda, es decir,
hacia la derivación AVL y hacia el polo positivo de la derivación es-
tándar 1 (fig. 14). Estas derivaciones registrarán, por tanto, un com

plejo qR o: ventricular izquierdo» (por ejemplo, la derivación AVL en
la figura 77).
'
FIG. 13. Rotación alrededor del eje anteroposterior.
Posición vertical
En la posición o:verticab la masa muscular principal del ventrículo
izquierdo está orientada hacia abajo y a la izquierda, es decir, hacia la
derivación AVF y hacia el polo positivo de la derivación estándar ll
(figura 15). Estas derivaciones registrarán un complejo qR «ventricu
lar izquierdo» (por ejemplo, derivación AVF en l a figura 80).
A'VA '$:?
F10. 14. Posición cardíaca horizontal-complejo qR en la derivación AVL.

RESUMEN
Un complejo qR en la derivación AVL y en la derivación 1 indica

una posición cardíaca «horizontal».
Un complejo qR en la derivación AVF y en la derivación estándar 11
indica una posición cardíaca «vertical».
Comentario: Resulta en cierto modo dudoso, si, de hecho, tiene
lugar un movimiento intenso en dicho plano. En los movimientos res
piratorios se presentan ligeras desviaciones anatómicas y en el emba-
AVL
�
\ JLA
AAVP
·
·
-
.
.
_
'•,�" l"
Fm. lS. Posición cardíaca vertical.
razo o en los casos de ascitis puede existir una cierta «horizontalidad•

cardíaca. Sin embargo; una intensa «horizontalidad» refleja una des
viación del eje hacia la izquierda; y esto no es la expresión del movi
miento cardíaco, sino de un defecto de la conducción intraventricular
(ver capítulo 7).
«Rotación» en el plano horizontal

El eje oblicuo o longitudinal del corazón sigue una dirección obli
cua desde el vértice a la base (fig. 16). La rotación alrededor de este
eje se considera convencionalmente mirando desde la superficie inferior
hacia el vértice, pudiéndose producir un movimiento en el sentido de
las agujas del reloj o bien en sentido contrario. El diagnóstico se efec
túa mediante las derivaciones precordiales.
ROTACIÓN EN EL SENTIDO DE LAS AGUJAS DEL RELOJ
Esta rotación alrededor del eje oblicuo origina que el ventrículo

derecho adopte una posición anterior. El ventrículo derecho y el tabi
que interventricular estarán situados paralelamente y frente a la pared
torácica anterior y a las derivaciones V (fig. 17). Por tanto, las deriva
ciones V1 a V, recogen los potenciales del ventrículo derecho y regis
tran un complejo rS «ventricular derecho• (fig. 84).
Pared torácica
anterior
Pared del ventrfculo Pared del ventrículo

derecho izquierdo
Rotación vista desde aquí
FIG. 16. Representación esquemática del corazón con eliminación del vértice,
para demostrar la rotación alrededor del eje oblicuo.
Ventrfculo derecho
Tabique paralelo a la pared
torácica anterior
r
•
+++-4-
TV
S S
S S S
S
VI V2 V3 V4 VS V6
FIO. 17. Rotación extrema en sentido de las agujas del reloj (esquemática).
ROTACIÓN EN SENTIDO CONIRARIO A LAS AGUJAS DEL RELOJ
Esta rotación alrededor del eje oblicuo origina una rotación de al
gunos grados del ventrículo izquierdo hacia delante, de manera que
ambos ventrículos se sitúan enfrente de la pared torácica anterior y de
las precordiales (fig. 18). Como consecuencia, las derivaciones V 1-V 3
� ......- - Ventrículo izquierdo

-
Ventrrculo derecho -+..-.,._.;.__Tabique interventricular
t-+++++
VI
S S
V2
S
V3 V4 VS V6
Fxo. 18. Rotación en sentido contrario a las agujas del reloj (esquemática).
recogen potenciales del ventrículo derecho y registran complejos rS;

las derivaciones V.,-Ve recogen potenciales del ventrículo izquierdo y
registran complejos qR (fig. 76). La región del cambio del patrón rS
al qR se conoce como zona de transición.
RESUMEN
Rotación en el sentido de las agujas del reloj: Complejos rS en las

derivaciones V1 a Ve.
Rotación en sentido contrario a las agujas del reloj: Complejos rS
en las derivaciones Vu V2, (V3). Complejos qR en las derivaciones (V3),
V._, V5, Ve•
Capítulo 2
NECROSIS, LESION
E ISQUEMIA MIOCARDICA
INFARTO DE MIOCARDIO
La enfermedad de las arterias coronarias puede producir necrosis,

lesi6n o isquemia del músculo cardíaco, y cada una de ellas puede re
flejarse en el electrocardiograma.
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
OE LA NECROSIS MIOCARDICA
La necrosis miocárdica se refleja por una onda Q profunda y am

plia en los electrodos orientados hacia la zona necrótica.
Mecanismo
El tejido necrótico es eléctricamente inerte y no puede ser despo
larizado. Si el tejido necrótico afecta al grosor total de la pared mus
cular -un infarto transmural- (fig. 19 A) existirá, en sentido eléctri
co, un «hueco» o «ventana¡¡ en la pared muscular (fig. 19 B).
Flo. 19. A) Ilustración esquemática del tejido necrótico de un infarto trans

mural.
B) La «ventana eléctrica:a producida por el tejido necrótico.
Un electrodo orientado hacia o colocado sobre este o:hueco» refle

jará la actividad del músculo sano distante como si se o:viese» a través
de una «ventana» (fig. 20).
Así pues, un electrodo colocado sobre un área de tejido necrótico
en la pared ventricular izquierda registrará, en primer lugar, la despo
larización septal -deflexión negativa- (flecha 1 en la figura 20) y, en
segundo lugar, la despolarización distante del ventrículo derecho -una
deflexión negativa- (flecha 2 en la figura 20). Esto origina una onda Q
profunda y amplia: la onda Q patológica del infarto de miocardio
(por ejemplo, derivaciones V2, V3 y V• de la figura 30).
Este fenómeno puede interpretarse también desde el punto d e
vista vectorial e n e l sentido de que las fuerzas eléctricas tienden a ale
jarse de la zona necrótica o infartada. (Ver también el capítulo 7, pá
gina 110).
D
rry
Q
F10. 20.
DE LA LESióN MIOCARDICA
La lesión miocárdica se refleja por un segmento S-T elevado y cón

cavo (de convexidad superior) en las derivaciones orientadas hacia la
zona lesionada.
Mecanismo
El miocardio normal en reposo tiene una carga eléctrica positiva
en su superficie (ver Apéndice). Cuando todo el músculo está en estado
de reposo, todas las cargas de superficie son positivas, no existiendo
diferencia de potencial eléctrico en la superficie y no existiendo por
tanto ningún flujo de corriente (fig. 21 A).
Cuando el músculo cardíaco es estimulado o lesionado, su super
ficie se vuelve eléctricamente negativa (ver Apéndice). Si se lesiona una
parte de una fibra muscular (fig. 21 B), esta zona lesionada tendrá
una carga superficial negativa y el músculo sano adyacente tendrá una
carga superficial positiva. Esta diferencia de potencial en superficie que
Necrosis, lesion e isquemla mlocirdica 19
existe entre el tejido lesionado y el sano origina un fiujo de corriente.

(Ver tambien el o:concepto de dipolo» de Craib; Apendice, pagina 236.)
Asi pues, cuando una porci6n de musculo cardiaco sano esta lesionada,
tiene Iugar una emisi6n de corriente continua negativa -la corriente
+ + + +
+ Franja muscular +
en reposo
FIG. 21.
de lesi6n- desde Ia superficie lesionada, mientras que desde la porci6n

lesionada adyacente al tejido sano se emite una corriente continua posi-
tiva (figura 21 C).
Cuando el ventriculo resulta lesionado como consecuencia de un in-
farto de miocardio, suele quedar indemne una capa de musculo inme-
diatamente adyacente a la superficie endocardica (fig. 22).
Asi pues, un infarto de la pared ventricular izquierda que provoca
lesi6n, pero no necrosis tisular, emitira una corriente continua negativa
que puede captarla un electrodo orientado bacia el ventriculo izquierdo.
Esta corriente se registra como una depresi6n de Ia linea basal (fig. 22).
La despolarizaci6n tiene Iugar en Ia forma habitual, de izquierda
a derecha a traves del tabique interventricular (fig. 23 A) y despues de
derecha a izquierda a traves de la porci6n de musculo sano de Ia pared
ventricular (fig. 23 C).
Como se ha indicado anteriormente, la estimu/aci6n del tejido mus-
cular sano origina tambien una carga negativa en su superficie. Des-
Unea basal normal
Unea basal descendida
G. 22.
20 Prlnclplos baslcos
pues de Ia despolarizaci6n de Ia porcion sana de Ia pared ventricular

izquierda, el tejido sano estimulado tendra tambien una carga negativa
en superficie (fig. 23 C).
Cuando todas las cargas de superficie son ya negativas (las del
musculo sano y las del lesionado) ya no existira una diferencia de
potencial, no habra fiujo de corriente y desaparece la corriente conti-
nua de lesion. Como consecuencia, la linea basal deprimida vuelve al
~_.,oJliJ esUm"l•do (neg•tlvo)

Musculo sano en Musculo sano
Musculo usculo
lesionado lesionado
• (negativo) c (negativo)
Fxo. 23.
nivel normal, dando Ia impresion de un segmento S·T elevado (fig. 24).

Cuando el musculo sano estimulado vuelve al estado de reposo, reapa-
rece Ia corriente negativa de lesion y se deprime nuevamente Ia linea
basal.
La lesion miocardica se refieja por un segmento S-T elevado en las
derivaciones que se encuentran enfrente de Ia zona lesionada. El seg-
Fxo. 24.
men to S-T es concavo, con convexidad superior (por ejemplo, en las

derivaciones V 2 • V 6 de Ia figura 30).
Por el contrario, un electrodo que se halla orientado bacia Ia super-
fide sana registrara una linea basal elevada, debido a la continua emi-
sion de una corriente positiva (fig. 25).
Durante la despolarizacion del resto del musculo sano del ventriculo
izquierdo, Ia fuerza continua positiva (dirigida bacia las derivaciones
situadas frente a la superficie sana) desaparece de igual forma que la
Necrosis, lesión e isquemia miocárdica 21
descrita anteriormente. Por tanto, la línea basal vuelve momentánea

mente a la normalidad, dando la impresión de un segmento S-T de
primido (fig. 26 ; por ejemplo, derivación AVL en la figura 36).
Línea basal elevada
Línea basal normal
FIG. 25.
Fio. 26.
EFECTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
La isquemia miocárdica produce una onda T invertida. Sin embar

go, las ondas T invertidas son inespecíficas, y pueden estar asociadas
con muchas otras entidades. A pesar de ello, las ondas T asociadas con
isquemia miocárdica suelen ser picudas, y sus porciones proximal y
distal son simétricas (por ejemplo, fig. 30, derivaciones V2 a V6).
PATRONES COMBINADOS DE INFARTO DE MIOCARDIO
Una zona intensamente infartada consta de tejido necrótico rodeado

por una zona de tejido lesionado que, a su vez, está rodeada por otra
zona de tejido isquémico (fig. 27).
Un electrodo convencional no puede colocarse directamente sobre
la superficie cardíaca; está situado a una cierta distancia y abarca un
área relativamente grande, que incluye zonas de tejido necrótico, lesio
nado e isquémico (fig. 27). Este electrodo registrará los tres patrones :
la onda Q patológica, el segmento S-T elevado cóncavo y la onda T
simétrica, invertida y picuda (por ejemplo, las derivaciones V2-V4 de
la figura 30). Éste se considera como el típico patrón de infarto.
Un electrodo orientado hacia el tejido lesionado e isquémico, pero

no hacia el necrótico, registrará el segmento S-T elevado cóncavo y la
onda T picuda simétrica ; la onda q patológica puede estar ausente o
ser relativamente insignificante (fig. 28).
Nota: La depresión recíproca del segmento S-T tendrá lugar en las

derivaciones orientadas hacia la superficie sin lesionar. Sin embargo, el
lesionado
--------- -1}-
ejido necrótico
1J== S -T
F1o. 27. Patrones combinados de infarto de miocardio.
diagnóstico de infarto no debe basarse solamente en la depresión de

los segmentos S-T, ya que esta alteración puede presentarse en otras
entidades. El diagnóstico debe basarse en las ondas Q patológicas yfo
en los segmentos S-T elevados y cóncavos.
F10. 28. Infarto subepicá.rdico.
LOCALIZACióN DE LAS ZONAS INFARTADAS
Los infartos tienen lugar predominantemente en las paredes ante

rior, inferior (diafragmática) y posterior de los ventrículos, principal
mente del ventrículo izquierdo (figs. 29 y 35).
INFARTO ANTERIOR
La superficie anterior del ventriculo izquierdo está orientada hacia

las derivaciones precordiales (figs. 29 y 37); la superficie anterolateral
del ventrículo izquierdo se encuentra orientada hacia la derivación AVL
Necrosis, lesi6n e isquemla mlociirdica 23
FIG. 29. Infarto de miocardia anterior.
fl'
~~ H~ f§§
W.JIP t~fi:
l-tL': Ht
II Ill AVR AVL AVF

Vt V2 V3 VJ, V5 V6
FIG. 30. Eiectrocardiograma que muestra los signos de infarto de mio-

cardia anterior extenso. N6tese el patr6n tfpico de infarto en las deriva-
ciones V, a V,, AVL y estlindar I.
y hacia el polo positivo de la derivación estándar 1 (figs. 31 y 112). Así

pues, los infartos anteriores se reflejarán por la presencia del patrón de
infarto típico -onda Q patológica, segmento S-T elevado y onda T
invertida- en la derivación estándar 1, derivación AVL y en las deri
vaciones precordiales (figs . 29, 30 y 31).
Los infartos anteriores pueden subdividirse arbitrariamente en in
farto anterior extenso (fig. 31); infarto anteroseptal (fig. 32); infarto
anterolateral (fig. 34).
Un infarto anterior extenso se refleja por el típico patrón de infarto
en la derivación estándar 1, derivación A VL y en todas las derivacio
nes precordiales (figs. 30 y 31).
..V6
... ... ... .,.
�vs
VI V2 Vl
VI V2 Vl V.C
Cj'? AVF
FJG. 31. Infarto de miocardio agudo anterior extenso.
Un infarto anteroseptal es un infarto a través del tabique interven

tricular, y se refleja por el típico patrón de infarto en la derivación es
tándar 1 y en las derivaciones AVL, V1-V• (fig. 32).
Nota: El infarto anteroseptal no implica necesariamente la existen
cia de un infarto del tabique interventricular.
Un infarto anterolateral se refleja por el típico patrón de infarto
en las derivaciones 1, AVL y en las V.,-V8 (fig. 34).
INFARTO INFERIOR (DIAFRAGMÁTICO)
La derivación AVF y los polos positivos de las derivaciones están

dar II y III se hallan orientadas hacia la superficie inferior o diafrag
mática del corazón (figs. 35 y 37). Por tanto, los infartos inferiores
,.
.,.......... VI
vs
VI V2 V3 V4
V
VI
i(Vl(\'fvt-��y
V2 V3 V4 VS V6 AVL AVF
FIG. 32. Infarto miocárdico anteroseptal agudo.
::ttl#t:
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 VJ. VS V6
111 1111_11_11
FtG. 33. Infarto miocárdico anterior agudo. Nótese el patrón típico de
infarto en las derivaciones V, a v. y derivación estándar l. Los efectos
de la necrosis -<>odas Q patológicas- se aprecian sólo en las derivacio
nes V, a V,; por tanto, este infarto es predominantemente anteroseptal.
se reflejarán por la presencia del típico patrón de infarto -onda Q

patológica, segmento S-T elevado y onda T invertida- en las deriva
ciones II, m y AVF (figs. 35, 36, 39 y 117 A).
INFARTO POSTERIOR VERDADERO
El diagnóstico electrocardiográfico del infarto posterior verdadero

se efectúa por la presencia de ondas R altas en las derivaciones V,
y V2 (Tullogh, 1952; Dunn, Edwards y Pruitt, 1956). Suele estar aso
ciado con ondas T altas y simétricas (figs. 39 y 40).
26 Prlnciplos bislcos
~AVL
c:;? '1? . .
VI V2 V3
VI V2 V3 v.c VS V6 AVL AVF
Fxo. 34. Infarto miocardico anteroseptal agudo.
I/-J······-;... .Pared anterior
~ •• ••• Pared Inferior
...
Fxo. 35. Infarto miocardico ante.rior.
Necrosis, lesl6n e lsquemla mlocirdlca 27
Vt
II
V2
Ill
V3
AVR AVL
VS
•
AVF
V6
t:J
FIG. 36. Electrocardiograma que muestra las caracterfsticas del infarto de

miocardio inferior. Notese el tfpico patron de infarto en las derivaciones
estandar II y ill y en Ia derivaci6n A VF. Las derivaciones A VL y Ia est<in-
dar I presentan depresi6n recfproca del segmento S·T. Las ondas T son
bajas en las derivaciones V, y V., lo que sugiere una cierta extension
anterolateral.
POSTERIOR
INFERIOR
••
+
TII
Ill
AVF"
FIG. 37. Diagrama que ilustra Ia situaci6n de los infartos de miocardio
anterior, inferior y posterior.
v1 e
,-4•
Fxo. 38. Diagramas que ilustran el mecanismo de la onda R alta en las

derivaciones V, y V, en el infarto posterior verdadero. El diagrama 1 pre·
senta una activación normal; a la fuerza A anterior se opone la menor
fuerza B posterior, resultando una pequeña ventaja anterior (fuerza C)
hacia las derivaciones V, y V,. En el infarto posterior verdadero -dia
grama 11- la fuerza posterior ha desaparecido, y la fuerza anterior A
no sufre ninguna oposición, por lo que se origina una mayor fuerza ante·
rior (fuerza C).
Mecanismo
La pared anterior de los ventrículos tiene una fuerza eléctrica lige

ramente superior a la pared anterior. Y como la despolarización de los
ventrículos tiene lugar simultáneamente desde la superficie endocárdica
hasta la epicárdica, las fuerzas de la pared posterior se ven contrarres
tadas por las fuerzas de la pared anterior, de lo que resulta una ligera
ventaja para las fuerzas de la pared anterior. De ello resulta una fuerza
pequeña dirigida hacia delante que contribuye a originar la onda r en
11 111
Fxo. 39. Electrocardiograma con los signos del infarto miocárdico infe
rolateral con extensión posterior verdadera. El patrón de infarto se apre·
cía en las derivaciones estándar 11 y III y en la derivación AVF, indicando
la presencia de un infarto inferior. El patrón de infarto también se halla
en la derivación V, indicando una extensión lateral. La onda R alta y la
onda T alta y simétrica de las derivaciones V, y V, indican una extensión
posterior.
Necrosis, lesi6n e isquemia mlocardica 29
las derivaciones del ventriculo derecho V 1 y V~ (diagrama I de Ia fi..

gura 38).
En el infarto posterior verdadero han desaparecido las fuerzas de la
pared posterior. Las fuerzas anteriores no sufren Ia aparici6n de las
posteriores y son de mayor intensidad que las normales, dando lugar a
ondas R altas en las derivaciones V1 y V 2 (diagrama ll de la figura 38).
Nota: La onda R alta de las derivaciones precordiales derechas es,
en efecto, la imagen especular de Ia onda Q patol6gica del patr6n ti-
lW··tt
b
·~l
·l.
:!.. I
FIG. 40. a) Aumento de Ia derivaci6n :i t
v. de Ia figura 39, mostrando una onda :t i
R alta y una onda T alta y sim~trica. I
I
b) Imagen especular de Ia derivaci6n v. ; ff l
mostrando una conda Q• amplia y pro·
funda y una conda T• profunda y si·
m~trica.
'
·i' I I j.
pico de infarto. La onda T alta y simetrica asociada es Ia imagen es-

pecular de Ia onda T profunda invertida del patr6n tipico de infarto
(figura 40). As( pues, un electrodo orientado bacia Ia superficie poste-
rior del coraz6n retlejara una onda Q profunda y una oilda T profun·
da e invertida.
Sin embargo, existen otras causas que originan Ia presencia de
ondas R altas en las derivaciones V1 y V 2 (ver mas adelante), y el diag·
n6stico electrocardiografico del infarto posterior verdadero se hace por
exclusi6n de otras causas (las tres primeras de la lista que se sefiala
mas adelante). Ademas, el infarto posterior verdadero suele estar aso-
ciado con ondas T simetricas en las derivaciones precordiales derechas,
mientras que las otras causas no lo estan.
Causas de ondas R altas en las derivaciones V1 y V2

l. Hipertrofia ventricular derecha.
2. Bloqueo de rama derecha.
3. El síndrome de Wolff-Parkinson-White.
4. El infarto posterior verdadero.
RESOLUCióN DEL PATRóN DE INFARTO
La resolución del patrón electrocardiográfico del infarto de mio

cardio puede dividirse artificialmente en cuatro fases (fig. 41).
FASE 1 FASE 2 FASE 3 FAS.E 4
FIO. 41. Diagrama que ilustra la evolución del infarto de miocardio. A = deri
vación orientada hacia la superficie lesionada. B = derivación orientada hacia
la superficie sin lesionar.
Fase 1: Es la fase aguda y tiene lugar poco después del inicio del
infarto. Es la fase de las ondas Q anómalas. de los segmentos S-T ele
vados y cóncavos y de las ondas T invertidas.
Fase 2: Se presenta durante las semanas siguientes y se caracteriza

por una vuelta gradual del segmento S-T elevado a la línea basal. Si
multáneamente. en las derivaciones situadas frente a la superficie sana
aparecen ondas T altas y simétricas (fig. 42).
Fase 3: Después de la fase 2. todas las ondas T vuelven gradual

mente a la configuración normal o casi normal.
Necrosis, lesión e isquemia miocárdica. 31
Fase 4: Es la fase residual o de estabilización, en la que los seg

mentos S-T y las ondas T han vuelto a la normalidad. La única evi
dencia de un antiguo infarto que puede permanecer es una onda Q
anormal (figura 43).
Así pues, puede efectuarse una valoración de la antigüedad del in
farto según el comportamiento del segmento S-T.
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 VI. VS V6
Fio. 42. Electrocardiograma que presenta los signos de un infarto de

miocardio inferolateral reciente. Se aprecia la onda Q, el segmento S-T
incurvado y la onda T invertida profunda en las derivaciones estándar II
y lli y en la derivación AVF; la derivación V• presenta un segmento S-T
incurvado con ondas T invertidas que indican una extensión lateral del
infarto. Los segmentos S-T incurvados no están elevados y las ondas T
simétricas altas están presentes en las derivaciones V, a v., indicando que
el infarto tiene unas 2 semanas de evolución.
Resumen
Infarto agudo
Ondas O pato16gicas
Segmentos S-T elevados cóncavos
. _
} en las derivaciones orientadas ha-
cia la superficie lesionada
Ondas T mvertidas
Infarto antiguo
Ondas O patológicas
Segmentos S-T que pueden ser normales, equívocos o diagnósticos
de insuficiencia coronaria, es decir, horizontales o deprimidos (ver pá
gina 36).
ANEURISMA VENTRICULAR
La persistencia del patrón típico de infarto -onda Q, segmento S-T

elevado y onda T invertida- durante 6 meses o más después del ataque
agudo sugiere la formación de un aneurisma ventricular.
SIGNIFICACióN DE LA ONDA O EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
Para valorar la significación de la onda Q deben tenerse en cuenta

los siguientes factores :
a) Las derivaciones específicas en las que aparecen las ondas Q.

b) El número de derivaciones en las que aparecen las ondas Q.
e) La amplitud y profundidad de la onda Q.
á) Presencia concomitante de bloqueo de rama.
e) Evidencia electrocardiográfica colateral de coronariopatía.
Ondas O normales
Normalmente existen ondas q pequeñas con conducción intraven

tricular normal en: a) las derivaciones precordiales izquierdas, deriva
ción AVL y derivación estándar 1 en posición cardíaca horizontal
o en la desviación del eje hacia la izquierda ; b) en las derivaciones
estándar II, III y en la derivación AVF en la posición cardíaca ver
tical o en la desviación del eje a la derecha. Estas ondas q pequeñas
reflejan una activación septal normal.
Las ondas Q amplias y profundas o los complejos QS están nor
malmente presentes en la derivación AVR y pueden estar presentes
también en la derivación V�" Esto es debido al hecho de que los polos
positivos de estas derivaciones están orientados hacia la cavidad o hacia
las regiones basales del corazón, de manera que el proceso de activa
ción se aleja de estas derivaciones (ver página 105).
Ondas O patológicas
Las ondas Q patológicas tienen las siguientes características:
a) La onda Q es amplia, de 0,04 segundos de duración o más.

b) La onda Q es profunda, habitualmente superior a 4 mm. de pro
fundidad.
e) La onda Q suele estar asociada con una pérdida sustancial de la
altura de la onda R siguiente. Un índice aproximado, aunque no
exacto, es que la onda Q tenga una profundidad superior al 25 por
100 de la altura de la onda R siguiente.
d) Las características de las ondas Q patológicas mencionadas deben

apar� en las derivaciones que normalmente no tienen una onda Q
profunda y amplia, es decir, que no son significativas de infarto
cuando aparecen en las derivaciones AVR y en la V1 (ver ante·
riormente).
e) Las ondas Q patológicas suelen estar presentes en diversas deriva
ciones, por ejemplo, en el infarto inferior, las ondas Q estarán pre
sentes en las derivaciones estándar 11, lll y en la derivación AVF;
en el infarto anterolateral, las ondas Q patológicas estarán presen
tes en la derivación AVL y en las precordiales laterales, V5 y V•.
Ondas Q y bloqueo de rama

En presencia de un bloqueo de rama derecha, las ondas q suelen
tener la misma significación que cuando están asociadas con conducción
intraventricular normal (ver página 59).
En presencia de bloqueo de rama izquierda, las ondas q septales
normales desaparecen de las derivaciones orientadas hacia el ventrículo
izquierdo, habitualmente las derivaciones V5 y V6• La presencia en
estas derivaciones de cualquier onda q pequeña inicial -no importa
lo pequeña que sea- es patológica, y habitualmente indica la existen
cia de un infarto de miocardio ; un infarto que suele afectar al tabique
interventricular.
Además, en el bloqueo de rama izquierda, pueden aparecer ondas
Q o complejos QS en las derivaciones orientadas hacia el ventrículo
derecho, que recuerdan a las ondas Q patológicas del infarto de mio
cardio ; suele tratarse de las derivaciones V1 y V2• Este efecto se debe
al bloqueo de rama izquierda y no significan la existencia de un in
farto.
SIGNIFICACióN DE LA ONDA Q
EN LA DERIVACióN ESTÁNDAR 111
Una onda Q en la derivación estándar III (asociada con un segmen

to S-T y una onda T normales) puede ser el resultado de un infarto
antiguo. Sin embargo, en esta derivación puede existir normalmente
una onda Q y también puede estar presente en otras entidades pato
lógicas distintas del infarto de miocardio, por ejemplo, el embolismo
pulmonar agudo. Así pues, los criterios de una onda Q de la deriva
ción estándar m sugestiva o diagnóstica de un infarto antiguo preci
san una mayor clarificación.
Una onda Q en la derivación estándar m es sugestiva de un infarto
inferior antiguo cuando se cumplen los siguientes criterios:
l. La duración de la onda Q debe ser por lo menos de 0,04 se·

gundos, es decir, la anchura de un cuadrado pequeño.
34 Principios bAsicos:
2. En la derivaci6n A VF debe existir una onda Q de por lo me-

nos 0,02 segundos de duraci6n, es decir, Ia mitad de la amplitud de un
cuadrado pequefio.
3. En la derivaci6n estandar II debe existir una onda Q.
4. La onda R asociada en la derivaci6n estandar III debe tener
por lo menos una altura de 5 mm., a menos que Ia onda Q en dicha
derivaci6n sea superior a 2,5 mm.
5. La onda P de la derivaci6n estandar ill debe ser positiva. Esta
condici6n es precisa para excluir algunas formas de ritmo nodal A-V
en las que Ia onda P asociada con un intervalo P-R corto puede simu-
lar una onda Q (ver capitulo 12).
II Ill AVR AVL AVF

V2 V3 V4 vs V6
FIG. 43. Electrocardiograrna que presenta los signos de infarto miocir-

dico inferior y anterolateral antiguos. Existen ondas Q patol6gicas en las.
derivaciones estandar II y lll, en Ia derivaci6n A VF (infarto inferior) y
en las derivaciones v. a v. (infarto anterolateral). Las ondas Q no estan
asociadas con segmentos S-T elevados e incurvados u ondas T invertidas.
profundas, indicando un infarto antiguo. Obs6rvese Ia forma de cimagen
especular de Ia seiial de correcci6n• que tiene el segmento S-T en las
derivaciones v. y v. debidas al efecto digitalico.
Nota: Una onda delta negativa en el sindrome de Wolff-Parkinson-

White puede simular tambien una onda Q patol6gica (ver capitulo 19.
figuras 192 y 193).
Una onda q normal en la derivaci6n estandar ill desaparece fre-
cuentemente en la inspiraci6n profunda; esta maniobra debe ser ruti-
naria cuando se registra Ia derivaci6n estandar ill.
Necrosis, lesión e Isquemia mlocárdica 35
Ver también el concepto vectorial de la significación de la onda Q

en la derivación estándar Ill (página 114).
EL ELECTROCARDIOGRAMA COMO GurA PRONOSTICA

EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
Los siguientes datos electrocardiográficos suelen estar, aunque no

siempre, asociados con un pronóstico relativamente adverso en el caso
del infarto de miocardio.
l. Infarto extenso: El patrón de infarto se aprecia en muchas de
rivaciones, por ejemplo: a) en el infarto anterior extenso (el patrón de
infarto se ve en las derivaciones V1 a V6, así como en las derivacio
nes AVL y en la estándar 1); b) en el infarto inferolateral con exten
sión posterior.
2. Infartos múltiples: El infarto agudo asociado con evidencia de
infartos antiguos ; por ejemplo, el infarto anterior agudo combinado
con evidencia de infarto inferior antiguo.
3. Bloqueos de rama: La aparición de un bloqueo de rama conlle
va un pronóstico adverso ; el bloqueo de rama izquierda es un signo de
peor pronóstico que el de rama derecha.
4. Ritmo ventricular ectópico: Los siguientes ritmos ventriculares
ectópicos siguen un orden de peor a mejor pronóstico: extrasístoles
ventriculares unifocales frecuentes, extrasístoles ventriculares unifocales
en ritmo bigémino ; extrasístoles ventriculares unifocales en parejas ;
extrasístoles ventriculares multifocales; taquicardia ventricular (ver tam
bién la figura 152 y la página 159). La aparición de extrasístoles ven
triculares con un intervalo de acoplamiento muy corto, el fenómeno
«R sobre T•, es particulannente ominosa (ver página 161).
S. Bloqueo aoricoloventricolar: La aparición de bloqueo auriculo
ventricular siempre empeora el pronóstico ; cuanto mayor sea el grado
del bloqueo, peor será el pronóstico (Cohen, Doctor y Pick, 1958). En
los pacientes que sobreviven al episodio inicial, el pronóstico a largo
plazo no se afecta por la persistencia de bloqueo auriculoventricular.
INSUFICIENCIA CORONARIA
Isquemia miocárdica transitoria. Angina pectoris. Signos «mínimos��

de coronariopatía.
Las coronariopatías pueden ponerse de manifiesto por alteraciones
del complejo QRS, segmento S-T, onda T y onda U. Estas alteracio
nes pueden estar presentes en reposo o pueden hacerse evidentes me
diante métodos que inducen una isquemia miocárdica transitoria; por
ejemplo, mediante el ejercicio.
EFECTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA
La defiexión QRS representa la activación o proceso de despolariza

ción de los ventrículos; el segmento S-T y la onda T representan el
proceso de recuperación o repolarización de los ventrículos.
Los efectos de la insuficiencia coronaria pueden reflejarse en ambos
procesos. Sin embargo, las primeras alteraciones suelen manifestarse
en la repolarización, es decir, en el segmento S-T y en la onda T. Como
norma, las alteraciones en la despolarización tienden a ser permanentes,
mientras que las alteraciones de la repolarización tienden, inicialmente,
a ser temporales o pasajeras.
EFECTOS SOBRE EL COMPLEJO ORS
La insuficiencia coronaria puede provocar un bloqueo de rama,

particularmente de la rama izquierda (ver capítulo 3), y una sensible
desviación del eje hacia la izquierda (v.er capítulo 7).
EFECTOS SOBRE EL SEGMENTO S-T
La insuficiencia coronaria puede deprimir y alterar la forma del seg

mento S-T.
Efecto sobre la forma del segmento S-T

Normalmente, el segmento S-T se continúa gradual e impercepti
blemente con la parte ascendente de la onda T, de manera que es di
fícil o imposible establecer una clara separación entre ambos (A en la
figura 44 ; a en la figura 46).
Pro. 44. llustración esquemática mostrando: A) un complejo QRST nor

mal; B) una depresión del segmento S-T, y C) una depresión aplanada del
segmento S-T.
Uno de los primeros signos de insuficiencia coronaria es una altera

ción de la forma del segmento S-T. que hace que la unión ST-T tenga
la forma de ángulo agudo (fi.gs. 45, 46 y 47 E). El efecto es una apa
riencia de horizontalidad del segmento S-T. Un posterior estadio en la
Fio. 45. Electrocardiograma de la derivación V, mostrando signos d e

insuficiencia poronaria: horizontalidad del segmento S-T, unión ST-T e n
ángulo agudo y onda U invertida.
evolución de este efecto es la depresión del segmento S-T,· la depresión

de un segmento S-T horizontal da el aspecto de una depresión aplanada
(figura 44 C, fig. 46 y ver más adelante). El segmento S-T puede tener
también una depresión incurvada (fig. 47).
F10. 46. Electrocardiograma de la derivación V,.

a) Antes del ejercicio, mostrando un complejo QRS
no�al. b) Después del ejercicio, mostrando signos de
insuficiencia coronaria; depresión plana del segmento b
S-T con unión ST-T en ángulo agudo.
Descenso del segmento S-T

Mecanismo del descenso del segmento S·T
La isquemia miocárdica transitoria, manifestada clínicamente por
angina pectoris, origina una isquemia subendocárdica transitoria que
lesiona temporalmente esta región. La superficie lesionada está enfrente
de las cavidades ventriculares, y frente a la superficie externa del cora
zón hay una amplia franja de tejido sano (fi.g. 48).
Según lo expuesto al principio del capítulo, una derivación que se
halla frente a la superficie lesionada -en este caso las cavidades ven
triculares- por ejemplo, la derivación AVR, reflejará el patrón de le
sión e isquemia, segmento S-T elevado y onda T invertida. Las deri-
vaciones situadas frente a la superficie externa -prácticamente todas

las demás, pero fundamentalmente las derivaciones V4 a V,- regis
trarán una depresión recíproca del segmento S-T. Estas alteraciones
se discuten con mayor detalle al hacer referencia a las pruebas de ejer
cicio (ver más adelante).
Fio. 47. Electrocardiogramas de la derivación estándar II y derivación V.,

mostran do diversas formas de depresói n del segmento S-T. Los ejemplos
A, B, C, D y F presentan depresión cóncava. En el ejemplo E la depre-
sión es plana; nótese la unión ST·T en ángulo agudo.
Tejido
t:!..r..-+-subendocárdlco
lesionado
Fio. 48. Ilustración esquemática de la lesión e isquemia subendocárdica

producidas por insuficiencia coronaria.
EFECTOS SOBRE LA ONDA T
La onda T es el componente más inestable del trazado electrocardio

gráfico. Las alteraciones de esta defiexión pueden deberse a hiperven
tilación, metales pesados, ansiedad, tabaco, ingestión de agua fría, cam
bios de la posición corporal y descenso de la presión sanguínea. Tam·
bién se presentan variaciones según la edad y las razas. Existen tan-
!Necrosis, Jesi6n e isquemia miocardlca 39
tas variaciones consideradas como normales que, cuando se presentan

aisladas, su valor diagn6stico es incierto.
A pesar de ello, existen ciertas alteraciones de Ia onda T que indi-
can a menudo una insuficiencia coronaria. La onda T de la insuficien-
cia coronaria tiene una configuraci6n simetrica y su vertice es puntiagu-
do (fig. 49 a); el segmento S-T asociado presenta una convexidad su-
perior. La configuraci6n de la onda T, debida a otras causas. presenta
habitualmente una asimetria y su vertice no es puntiagudo (fig. 49 b y c).
En presencia de una defiexi6n QRS de predominio positivo en la
<lerivaci6n I, la inversi6n evidente de la onda T en esta derivaci6n suele
ser anormal. Ademas, en presencia de una deftexi6n de predominio po-
:Sitivo en Ia derivaci6n I, una onda T en dicha derivaci6n I, cuyo ta-
liiil
II
Flo. 49. Electrocardiogramas (todos ellos de Ia deri-

vacion V,) que presentan alteraciones en el segmen-
C
to s-T y en Ia onda, tfpicos de: a) insuficiencia coro-
n aria; b) el patron de cSobrecarga• asociado con hi-
pertrofia ventricular; c) efecto digitalico.
maiio sea menor que una onda T de la derivaci6n III, es tambien a me-
nudo patol6gica (fig. 50). Eventualmente la onda T esta francamente
invertida en Ia derivaci6n estandar I y es de predominio muy positivo
en la derivaci6n estandar III (fig. 51). Este fen6meno es una expresi6n
de un amplio angulo QRS-T en el plano frontal, es decir, de una gran
divergencia entre las fuerzas del complejo QRS del plano frontal y de
Ia onda T (ver pagina 108).
Las derivaciones precordiales pueden registrar tambien una gran
<iivergencia entre las fuerzas del QRS y de la onda T, es decir, las de-
rivaciones del plano horizontal (ver pagina 108). Empiricamente. esto
dara Iugar a una onda T mas alta en V ,. asociada con un complejo QRS
que es dominante y positivo en la derivaci6n V, (fig. 51). Este hallazgo
.es sugestivo de insuficiencia coronaria y puede ser uno de los primeros
:Signos (Weyn y Marriott, 1962).
La insuficiencia coronaria viene indicada también por la presencia

de ondas T bajas o invertidas en muchas derivaciones.
En ocasiones en la insuficiencia coronaria las ondas T son más
altas, puntiagudas y simétricas (fig. 52). Si después del ejercicio la
altura de la onda T en las derivaciones V4 y V5 es de 5 mm. o más
que el valor del estado en reposo, debe pensarse en la existencia de una
insuficiencia coronaria (Lepeschkin y Surawics, 1958).
EFECTOS SOBRE LA ONDA U
La onda U es una pequeña deftexión que se presenta inmediata

mente después de la onda T (figs. 57 y 200). Se aprecia mejor en las
derivaciones precordiales que registran la zona de transición -habi
tualmente de V� a V4-. Tiene normalmente el mismo sentido que la
11
Fro. 50. Electrocardiograma con signos de insuficiencia co

ronaria. Nótese que la onda 1 en la derivación estándar 1 es
más baja que la onda T en la derivación estándar 111; la
inversión de la onda U en las derivaciones estándar JI y lll,
en la derivación AVF y en las derivaciones V. a V., y los
segmentos S-T más bien horizontales en la derivación es-
tándar 11 y en la derivación V•·
onda T. La deftexión puede ser tan pequeña que su identificación

llegue a ser difícil, y en presencia de una taquicardia, la onda U se
superpone con la onda P siguiente, haciendo imposible su identifica
ción (trazado de medio minuto en la figura 53).
Una onda U invertida, es decir, una onda U de sentido opuesto
a la onda T es diagnóstica de enfermedad cardíaca, especialmente de
Necrosis, lesl6n e lsquemla mlocardlca 41
coronariopatla o de cardiopatfa hipertensiva. Cuando aparece despues

del ejercicio indica siempre una isquemia cardfaca (figs. 45 y 53).
Nota: Muchos de los signos electrocardiognificos mencionados indi-
can o sugieren la existencia de insuficiencia coronaria. Pero es preciso
u Ill AVR AVL AVF
VI V2 V3 V4 VS V6
FIG. 51. Electrocardiograma con signos de insuficiencia co-

ronaria. N6tese Ia inversi6n de Ia onda T en Ia derivaci6n
estandar I, asociada con una onda 1' dominante en Ia deri-
vaci6n estandar III; observese que Ia onda T en Ia deriva-
ci6n estandar V, es mas alta que Ia onda T en Ia deriva-
ci6n v •.
II Ill AVR AVL AVF
Vt V2 V3 vs V6
FIG. 52. Electrocardiograma con datos de insuficiencia aguda coronaria.

Ondas T altas, picudas y simetricas en las derivaciones V, a V• y en las
derivaciones estandar I y ll.
sei'ialar que el diagn6stico no debe basarse en signos equivocos o no

patognom6nicos como, por ejemplo, alteraciones mfnimas de la onda T,
alteraciones aisladas de Ia onda T, depresi6n del segmento S-T. No debe
olvidarse que el juicio clínico es del mayor interés, y que no debe darse
demasiada importancia a una equívoca modificación electrocardiográfica
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como único criterio diagnóstico de insuficiencia coronaria.
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CDNTUl 1/Z MINUTO 2 MINUTOS C IIIIIIUTIIS
FIG. 53. Electrocardiograma registrado durante la prueba de esfuerzo. Deriva

ción estándar l. En él se aprecian una onda U positiva en el trazado de control y
una onda U invertida en el trazado efectuado 2 minutos después del ejercicio;
superposición de la onda P con la onda U durante la taquicardia del trazado
efectuado al medio minuto; una depresión aplanada de 1,25 mm. del segmento
S-T con unión ST-T en ángulo agudo en los trazados efectuados al medio mi
nuto y a Jos 2 minutos; la suave transición de la unión ST-T en el trazado de
control; y la depresión inferior del segmento P-R en el trazado efectuado al
medio minuto. Existe también un intervalo P-R prolongado en Jos trazados de
control y en el de 4 minutos.
Comentario. La depresión del segmento ST-T, la configuración plana del seg
mento S-T con ángulo agudo de la unión ST-T y la onda U invertida confinna n
con esta prueba la insuficiencia coronaria.
PRUEBA DE ESFUERZO
FINALIDAD DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Una buena historia clínica suele ser suficiente para establecer el

diagnóstico de angina de pecho o insuficiencia coronaria. Sin embargo,
a veces el dolor es atípico y la historia es dudosa ; en estos casos es
deseable efectuar la confirmación diagnóstica. Las alteraciones electro
cardiográficas que se presentan en respuesta al ejercicio pueden sumi
nistrar esta confirmación, ya que el objeto de esta prueba es aumentar
la demanda del riego sanguíneo coronario cuando se sospecha una in
suficiencia del mismo.
REALIZACióN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Puede realizarse según métodos estandarizados o no estandari

zados.
Necrosis, lesión e isquemia mlocárdica 43
Método estandarizado
Master y sus colaboradores (1942) estandarizaron el test de acuerdo
con la edad, sexo y peso. Utilizando estos parámetros se elaboraron
unas tablas basadas en la normalización de la presión sanguínea y fre·
cuencia cardíaca en el plazo de 2 minutos. El ejercicio se efectúa en
un aparato estandarizado de dos escalones y el paciente debe efectuar
una serie de ascensos y descensos en el plazo de minuto y medio.
Los principios que rigen este test son discutibles, pues no se ha
demostrado que la insuficiencia coronaria, una vez establecida, siga un
curso más severo en el sexo femenino; ni tampoco se ha demostrado
que las alteraciones ECG que siguen al ejercicio sigan un curso para
lelo a las de la presión arterial y frecuencia cardíaca. Además, aunque
la insuficiencia coronaria suele ser más frecuente y grave en las perso
nas de más edad, puede ser intensa en una mujer de 40 años y nada
evidente en un hombre de 80 años.
Existen factores como la emoción y el entrenamiento que infiuen·
cian los resultados del test y dificultan su estandarización.
Sin embargo, aunque la validez de la prueba de esfuerzo tal como la
describió Master pueda ser puesta en tela de juicio, el test de Master
se realiza en muchos centros como técnica de rutina. Una vez conoci
das sus limitaciones, puede servir como test comparativo, por ejemplo,
como test estándar para los exámenes médicos de las compañías de
seguros ; como test de discriminación en el examen médico del perso
nal militar y de aviación ; y como un posible estándar para la investi
gación.
El método no estandarizado
Scherf recomendó en principio (1935), y todavía recomienda aho
r a (1960), que la cuantía del ejercicio requerido por un paciente debe
adaptarse a las necesidades del individuo en particular. El paciente es
sometido a un ejercicio aproximadamente similar al que se sabe que
le produce crisis de angor. Esto no quiere decir que el paciente haga
un esfuerzo indiscriminado hasta que aparezca el dolor. Si, por ejem
plo, el paciente experimenta dolor después de un ligero �jercicio, sola
mente ejecutará algunas genuflexiones, o se sentará y levantará varias
veces, mientras que, si un paciente experimenta dolor después de un
intenso ejercicio, puede hacérsele 5ubir rápidamente varios peldaños de
escalera.
Si no existen alteraciones y el estado del paciente lo permite, puede
repetirse la prueba de esfuerzo después de un intervalo adecuado (habi
tualmente 1 hora) con un cuidadoso aumento de la cuantía del ejerci
cio a efectuar.
Para la realización del ejercicio es recomendable tener en cuenta los
siguientes principios :
1) El paciente no debe tener dolor. La historia clínica y el examen

físico no deben indicar la existencia de un infarto miocárdico o de una
embolia pulmonar en curso. El paciente no debe estar en insuficiencia
cardíaca congestiva.
2) Se efectuará un electrocardiograma en reposo y deberá ser nor
mal o, como máximo, dudoso en cuanto a la existencia de coronario
patía. No debe existir taquicardia.
3) Es preferible realizar la prueba antes de una comida, ya que las
variaciones fisiológicas se presentan más frecuentemente después de las
comidas. Si el paciente relata una historia de angor pectoris después
de las comidas, es preciso realizar el test antes de las comidas y, si es
negativo, después de las comidas.
4) La prueba de esfuerzo se llevará a cabo según el método no es
tandarizado.
5) Si durante la realización del ejercicio se presenta dolor, moles
tia retroestemal, lipotimia o palidez, es preciso detener inmediatamen
te el ejercicio. No está justificado el llegar hasta el dolor. La presencia
de un médico es obligatoria.
6) El electrocardiograma se registrará inmediatamente después del
ejercicio y a intervalos de 2 minutos hasta los 6 minutos o hasta que se
recupere la configuración propia del estado de reposo.
7) Las alteraciones ECG deben observarse en, por lo menos, una
derivación precordial y en una extremidad o derivación bipolar. Las al
teraciones del segmento S-T se aprecian mejor en las derivaciones que
tienen las ondas R más habitualmente en las derivaciones V5 y V8 y en
la derivación estándar 11; esto se debe a que dichas derivaciones están
orientadas hacia la masa muscular principal de los ventrículos (ver pá
gina 106 y las figuras 112 y 113). Las alteraciones de la onda T que se
presentan en la derivación estándar I suelen ser más significativas que
en las demás derivaciones estándar.
8) El test no se realizará si el paciente es receloso o no colabora.
INTERPRETACióN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Algunas alteraciones electrocardiográficas que aparecen después del

ejercicio son siempre patológicas ; sin embargo, otras son solamente
variaciones fisiológicas. La transición entre la normalidad y anormali
dad es muy difícil de definir, existiendo una cierta superposición entre
las mismas. Ya que es imposible descartar pruebas falsamente negati
vas, es decir, un ECG normal no excluye necesariamente una insuficien
cia coronaria, es preferible establecer criterios restrictivos de anomalías
importantes con el fin de evitar el etiquetar las variantes fisiológicas
como patológicas. Para las revisiones de seguros y del personal militar
y de aviación se utilizan criterios menos restrictivos.
Las alteraciones electrocardiográficas que siguen al ejercicio pueden

afectar a todos los componentes del trazado -la onda P, el segmen
to P-R, el complejo QRS, el segmento S-T, la onda T y la onda U-;
además pueden presentarse anomalías del ritmo. Estas alteraciones se
resumen en la tabla I (págs. 48-49). La mayoría de los trastornos signi
ficativos han sido descritos ya en la sección titulada Efectos electrocar
diográficos de la insuficiencia coronaria; es preciso tener en cuenta que
estas alteraciones tienen la misma significación cuando aparecen des
pués del ejercicio que cuando se presentan en el trazado de control o de
u reposo».
ALTERACIONES QUE AFECTAN A LA ONDA P (Tabla 1)
Después del ejercicio existe una tendencia a la desviación hacia la

derecha del eje de la onda P, de manera que la onda P tiende a ser más
alta en las derivaciones estándar n y m. Éstas son variaciones fisioló
gicas normales (fig. 53).
ALTERACIONES QUE AFECTAN AL SEGMENTO P-R (Tabla 1)
El intervalo P-R se acorta normalmente con el ejercicio (fig. 53)

El efecto sobre la onda Tp
La despolarización auricular viene habitualmente seguida de la des
polarización auricular, es decir, que de igual forma que a cada onda T
sigue un complejo QRS, a una onda «T» sigue normalmente una
onda P. Esta onda T auricular se conoce como onda Ta o Tp, y nor
malmente tiene una dirección opuesta a la de la onda P. En ocasiones,
está enmascarada por la deftexión QRST. y se aprecia mejor después
de la aparición de ondas P aisladas como las del bloqueo A-V (fig. 54).
Después del ejercicio, la deflexión Tp suele ser más pronunciada y
puede causar una deflexión negativa del segmento P-R (fig. 53, trazados
FIG. 54. Electrocardiograma presentando una arritmia sinusal con bloqueo A-V
2: l. La onda P primera va seguida por un complejo QRS que enmascara la
deflexión Tp, la segunda onda P no está seguida por un complejo QRS y la
deflexión Tp (flecha) se aprecia como una ligera depresión de 0,75 mm.
al medio minuto y a los dos minutos). Puede provocar una depresión

del punto de enlace del segmento S-T, dando lugar a una depresión
falsa de éste.
ALTERACIONES QUE AFECTAN AL COMPLEJO QRS

(Tabla 1; ver también la sección anterior de los «Efectos electro
cardiográficos de la insuficiencia coronaria..)
Existe una tendencia normal a la desviación hacia la derecha del
eje del complejo QRS después del ejercicio.
La aparición de una amplitud anormal del complejo QRS se consi
dera como un resultado positivo. La presencia de bloqueo de rama iz
quierdo después del ejercicio se considera como patológica. La presen
tación de bloqueo de rama derecha suele ser anormal, pero en ocasiones
puede tratarse de una variación normal, especialmente cuando depende
de la velocidad crítica (ver figura 179, página 194).
ALTERACIONES QUE AFECTAN AL SEGMENTO S-T

(Tabla 1 ; ver también la sección anterior titulada Efectos electro
cardiográficos de la insuficiencia coronaria.)
La insuficiencia coronaria provoca un descenso del segmento S-T.
Este dato se aprecia con más claridad en las derivaciones que tienen
las ondas R más altas, habitualmente la derivación V5 y la derivación
estándar 11 (ver página 106).
La cuantía de la depresión que se considera definitivamente anó
mala constituye un punto de debate en la interpretación de la prueba
de esfuerzo. Las cifras superiores a 0,5 mm (Master y ools., 1942).
.
0,75 mm (Lepeschkin y Surawics, 1958; Levan, 1945), 1 mm (Unter

. .
man y de Graff, 1948), 1,5 mm (Biorck, 1946) y 2 mm (Scherf y Schaf

. .
fer, 1952) en los valores del descenso del segmento S-T hallados en las
derivaciones precordiales v. y V5 se consideran como definitivamente
anormales. La exactitud de esta interpretación se ve complicada por
el hecho de que en ocasiones es difícil juzgar la posición de la línea
basal como punto de referencia para medir el descenso del segmen
to S-T. También es preciso tener en cuenta el efecto de la deflexión Tp
sobre el descenso del segmento (ver anteriormente). La referencia más
clara como línea basal o isoeléctrica es el segmento U-P. pero resulta
difícil identificarlo en la taquicardia que sigue tan frecuentemente al
ejercicio. (Trazado al medio minuto de la figura 43). En tales casos,
la línea basal se mide por la unión del segmento P-R con el comple
jo QRS.
Los criterios interpretativos fueron evaluados correctamente por
Scherf y Schaffer (1952). Estos autores establecieron que, puesto que
Necrosis, lesión e Isquemia miocárdlca 47
es imposible eliminar las pruebas falsamente negativas, es decir, un

electrocardiograma negativo o normal no excluye la enfermedad car
díaca, es preciso evitar las falsas positividades de la prueba con el con
siguiente diagnóstico incorrecto y una posible enfermedad yatrógena.
De esta forma, Sched introdujo criterios intencionadamente restrictivos
con el fin de evitar los diagnósticos incorrectos. Una prueba positiva
debe basarse en estándars que no pueden ponerse en duda. Una prueba
solamente se considera diagnósticamente positiva cuando el descenso del
segmento S-T es de 2 mm. o más en las derivaciones precordiales, y
de 1,5 mm o más en las derivaciones de las extremidades. Sin embar
.
go, cualquier descenso entre 0,75 mm. y 2 mm en las derivaciones pre

.
cordiales debe considerarse sospechoso, ya que con frecuencia, aunque

no siempre, es anormal (fig. 53).
ALTERACIONES QUE AFECTAN A LA ONDA T
(Tabla 1; ver la sección anterior sobre o:Efectos electrocardiográfi

cos de la insuficiencia coronaria11.)
ALTERACIONES QUE AFECTAN A L A ONDA U
(Tabla 1; ver la sección anterior sobre o: Efectos electrocardiográfi

cos de la insuficiencia coronaria11.)
ALTERACIONES DEL RITMO CARDrACO QUE SE PRESENTAN

DESPU�S DE LA PRUEBA DE ESFUERZO (Tabla 1)
Después del ejercicio aparece normalmente una taquicardia sinusal.

El ejercicio puede, en ocasiones, desencadenar un bloqueo de rama
derecha o izquierda (ver anteriormente).
La presencia de extrasístoles ventriculares multiformes es diagnósti
ca de enfermedad cardíaca. Cuando aparecen como respuesta al ejer
cicio constituyen un test positivo.
Los latidos cardíacos prematuros unifocales pueden ocurrir en el
individuo normal. Sin embargo, su presencia después del ejercicio suele
indicar una anomalía; especialmente si se presentan en usalvas11, si ori
ginan episodios cortos de bigeminismo, si aparecen en una persona que
tenga más de 40 años o si persisten durante varios minutos o más.
TABLA l. INTERPRETACióN DE LA PRUEBA ELECTROCARDIOGRAFICA DE ESFUERZO
Componente
Anormal Habitualmente anormal Fisiológico o de diagnóstico incierto
del ECG
Onda P Desviación del eje a la derecha (más

alto en las derivaciones estándar 11 y
III)
Segmento P-R Inflexión negativa
Complejo QRS Bloqueo de rama izquier Bloqueo de rama derecha Desviación del eje a la derecha
da
Depresión de 2 mm. o más Depresión de 0,75-2 mm. en Depresión de la unión

en las derivaciones precor las derivaciones precordiales
diales
Segmento S-T Cualquier grado de depresión

aplanada o redondeada
Depresión de 1,5 mm. o cHorizontalización•

más en las derivaciones de Unión ST-T en ángulo recto
las extremidades
- inversión en la derivación Inversión en otras derivaciones
estándar 1
- La T de la derivación es
tándar 1 es más baja que
la T de la derivación ea
tándar lll
Onda T
- Aumento de altura de S
millmetros o más en la de
riv aci ón V,
- Ondas T simétricas, positi

vas o negativas
Onda U Inversión
Multifocales Unifocales: Unifocales aislados

En csalvas•
Con bigeminismo
En un paciente con más de
40 años
Extrasfstoles
ventriculares
Alteración postextra.sistóli
ca de la onda T
Alteracói n postextrasistóli
ca de la onda U
FACTORES ADICIONALES
Duración de las anomalías ECG después del ejercicio
Las anomalías electrocardiográficas debidas a la insuficiencia coro

naria, particularn1ente el descenso del segmento S-T, tienden a durar
más que las debidas a variaciones fisiológicas. Aunque siempre hay
excepciones, las variaciones normales o alteraciones falsamente posi
tivas suelen persistir habitualmente durante un tiempo inferior a 2 mi
nutos, mientras que las alteraciones patológicas o positivas verdaderas
duran 5 minutos o más (Lepeschkin y Surawics, 1958).
Un descenso de unos 0,75 mm. en las derivaciones precordiales que,
habitualmente, aunque no siempre, es diagnóstico de isquemia miocár
dica, se considera como un criterio de gran importancia cuando dura 5
minutos o más.
Efecto de la digital sobre la prueba de esfuerzo
La digital puede influenciar intensivamente el segmento S-T (figs. 49

y 88), y se han obtenido pruebas positivas en pacientes que tomaban
digital en los que, por lo demás, no existía ningún signo de insuficiencia
coronaria (Zwillinger, 1955; Liebow y Feil, 1941). La prueba de es
fuerzo no puede interpretarse con fiabilidad en presencia del efecto di
gitálico.
Hipertensión y prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo debe interpretarse con precaución cuando

existe una hipertensión, ya que ésta puede, en ocasiones, simular el efec
to de la insuficiencia coronaria. Después del ejercicio, un patrón de hl
pertrofia ventricular izquierda (solamente alteraciones del complejo
QRS) puede transformarse en uno de «sobrecarga» (depresión del seg
mento S-T con inversión de la onda T) ; la inversión de la onda U
puede estar presente también. Sin embargo, la onda T no suele ser aquí
simétrica y su vértice no es puntiagudo (ver anteriormente y figura 49).
Relaciones de las alteraciones electrocardiográficas

con la aparición del dolor
La presencia de alteraciones electrocardiográficas no está relacio

nada necesariamente con la de dolor. Aunque el paciente no sea inten
cionadamente sometido a un ejercicio que le produzca dolor, cuando
en una prueba de esfuerzo se presenta dolor, éste puede aparecer mu
cho antes de que las alteraciones electrocardiográficas se manifiesten
y pueden desaparecer mucho antes de la regresión de tales alteraciones.
Flo. 55. Electrocardiograma (todo el trazado pertenece a la derivación V,) que

presenta una inversión postextrasistólica de la onda T. El tercer complejo QRS de
la parte superior y el quinto de la inferior son extrasístoles auriculares condu
cidas; el quinto complejo QRS de la parte superior es una extrasístole ventricu
lar. Nótese la gran inversión y simetría de la onda T en el complejo sinusal
normal que sigue a cada extrasístole.
Prueba poco expresiva
Levine ha designado con el nombre de prueba poco expresiva al ha

llazgo de una extrasístole con alteración postextrasist6Iica de la onda T
en el trazado de control. Estos datos dan una demostración inmediata
de la existencia de un trastorno, pero precisan la realización posterior de
una prueba de esfuerzo más expresiva.
F10. 56. Electrocardiograma (derivación V,) que presenta una extrasístole au
ricular bloqueada con una inversión postextrasistólica de la onda T. La onda P
de la extrasístole -marcada con una X- está superpuesta con el segmento S-T
del segundo complejo QRS. Nótese la inversión de la onda T en el latido sinusal
que sigue a la extrasístole.
La anomalía consiste en una alteración de la onda T, que aparece

en el primer latido sinusal que sigue a una extrasístole auricular o ven
tricular (figs. 55 y 56 ). La onda T suele ser invertida, pero puede ser más
alta de lo normal; cualquier alteración es significativa. Alteraciones si
milares se han observado después de extrasístoles auriculares bloquea
das (Scherf, 1944) (fig. 56). Por tanto, no es la extrasístole per se lo que
ocasiona esta alteración, sino la pausa que éstas originan (Scherf, 1944).
La onda U puede invertirse momentáneamente después de una ex
trasístole (inversión postextrasistólica de la onda U) (fig. 57).
F1o. 57. Electrocardiograma (derivación estándar II) que presenta una inversión
postextrasistólica de la onda U. X representa una extrasfstole auricular. Nótese
la inversión de la onda U en los dos latidos sinusales que siguen a la extra-
sístole.
PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda lesiona la superficie epicárdica del corazón.
Esto origina la aparición de un caparazón de tejido lesionado alrededor
del corazón (fig. 58).
�
1-"7v't?
Superficie
subepicárdlca
lesionada
F1o. 58. Dustración esquemática de una pericarditis aguda.

Necrosis, lesl6n e isquemia miociirdica 53
I
II Ill AVR AVL AVF
V2 V3 V4 VS
FIG. 59. Electrocardiograma de Ia pericarditis aguda. N6tese el segmen-

to S-T elevado c6ncavo en casi todas las derivaciones y Ia taquicardia
sinusal.
Esta lesi6n se manifiesta como un segmento S-T elevado en las de-

rivaciones orientadas bacia Ia superficie lesionada (en el principio de
este capitulo se da una referencia de esta lesi6n). Como no existe is-
quemia miocardica, las ondas T siguen siendo positivas. Esto produce
una forma caracteristica del segmento S-T, es decir, una elevaci6n de
Perlcardlo
Derrame
pericardico
c;? c;?
VI V2 Vl V4 vs V6
N6tese el bajo voltaje

FIG. 60. Dustraci6n esquematica del derrame pericardico.
concavidad superior (figs. 58 y 59). Este patr6n se refteja en todas las

derivaciones que estan enfrente de Ia zona lesionada, es decir, en todas
las derivaciones excepto en Ia A VR, que capta potenciales de la ca-
vidad cardfaca -Ia superfi.cie sana en este caso- y registra un segmen-
to S-T descendido.
54 Prlncipios hasicos
PERICARDITIS CR6NICA. DERRAME PERICARDICO.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Con Ia resoluci6n de la fase aguda de la pericarditis, el segmen-

to S-T se vuelve isoelectrico. La aparici6n de un derrame pericardico
o pericarditis constrictiva produce un bajo voltaje generalizado y las
Vt V2 V3 V4 V5 V6
FIG. 61. Electrocardiograma presentando signos de de1rame pericardico. Notese

el bajo voltaje generalizado y las ondas T invertidas bajas. La estanda.rizacion
es correcta, es decir, un milivoltio provoca una de.ftexion de un cent!metro.
ondas T son bajas, isoeJectricas o invertidas (figs. 60 y 61). Los bajos

voltajes se deben a un cortocircuito del impulso electrico a traves del
Hquido circundante o del pericardia engrosado.
Nota: El mismo patr6n electrocardiogr.ifico puede deberse a un mi-
xedema o a un hipopituitarismo. (En Ia pagina 231 se detallan otras
causas de bajo voltaje generalizado.)
Resumen
Pericarditis aguda
Voltaje normal.
Segmentos S-T elevados y de concavidad superior en Ia mayoria
de las derivaciones.
Necrosis, lesi6n e isquemia mioctirdica 55
Pericarditis cronica
Bajos voltajes generalizados.
Ondas T bajas o invertidas en Ia mayoria de las derivaciones.
Capítulo 3
BLOQUEO DE RAMA
El bloqueo de rama es un retraso o bloqueo de la conducción en la

rama derecha o izquierda del haz de His.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
En el bloqueo de rama derecha, el ventrículo derecho resulta estimu

lado por el estímulo procedente de la rama izquierda, que pasa al lado
derecho del tabique por debajo del bloqueo y después continúa por el
ventrículo derecho (fig. 62, flecha 1). Por tanto, resulta retardada la
activación del ventrículo derecho.
La despolarización del tabique tiene lugar normalmente, es decir, de
izquierda a derecha (figs. 62, 63 y 64). Va seguida de la despolarización
Haz de His
1 .......
�....
Rama derecha
bloqueada -+-'Ir--__,�
FIG. 62. Diagrama que ilustra la secuencia de despolarización del bloqueo de

rama derecha.
normal de la pared del ventrículo izquierdo (de derecha a izquierda,

figuras 62, 63 y 64). Finalmente, ocurre la despolarización de la pared
libre del ventrículo derecho desencadenada por un impulso procedente
del lado izquierdo (impulso 3 en las figuras 62, 63 y 64). Esta fuerza
está dirigida también hacia delante.
RJ
Derivación del ventrículo derecho
FIG. 63. Diagrama que ilustra el efecto del bloqueo de rama derecha sobre
una derivación que está situada enfrente del ventrículo derecho.
Resumen
Secuencia de la despolarización
1) De izquierda a derecha a través del tabique.
2)De derecha a izquierda a través de la pared libre del ventrículo
izquierdo.
3) De izquierda a derecha a través de la pared libre del ventrículo
derecho. Esta fuerza está dirigida también hacia delante.
Esta secuencia origina un complejo QRS amplio y mellado -un

complejo rSR o en forma de M en las derivaciones orientadas hacia el
ventrículo derecho- habitualmente en las derivaciones V1 y V2 (figu
ras 63, 65 y 66). La parte proximal del complejo en forma de M -la
onda R- se debe a que el estímulo se dirige hacia el electrodo a tra-
---.--
�r?�
Derivación
5
del ventrículo
izquierdo
FIG. 64. Diagrama que representa el efecto del bloqueo de rama derecha sobre
una derivación que está enfrente del ventrículo izquierdo.
vés del tabique (fi.g. 63, flecha 1). La onda S mellada del complejo
en M se debe a que el estímulo se aleja del electrodo a medida que
se despolariza la pared libre del ventrículo izquierdo (fi.g. 63, flecha 2).
La deflexión R' -la porción distal del complejo en M- se debe al
acercamiento del estímulo hacia el electrodo, a través de la pared libre
del ventrículo derecho (fig. 63, flecha 3). Como la despolarización ven
tricular derecha se presenta tardíamente, no se halla contrarrestada por
Bloqueo de rama 59
la despolarizaci6n del ventriculo izquierdo, y por tanto Ia fuerza del

ventriculo derecho sera bastante superior. Ademas, Ia despolarizaci6n
de Ia pared libre del ventrfculo derecho no tiene Iugar necesariamente
a traves del tejido muscular especializado, sino a traves del tejido mio-
cardico normal, que no es buen conductor. Este hecho es Ia causa de
que la onda R' sea alta y tenga una forma an6mala.
Las derivaciones orientadas bacia el ventrfculo izquierdo, habitual-
mente las derivaciones V5 y V 6 , la derivaci6n estandar I y la deriva-
ci6n A VL presentaran una onda S amplia y desdibujada que repre-
senta Ia despolarizaci6n retrasada del ventrfculo derecho. Esto se debe
a que la despolarizaci6n tardia del ventriculo derecho se aleja del
electrodo (fig. 64, ftecha 3; derivaciones v.-v& en las figuras 65 y 66).
Debido al retraso y prolongaci6n del tiempo de despolarizaci6n, el
complejo QRS es amplio; su longitud es superior a 0,10 segundos (ma-
yor que 2t cuadrados pequeiios del papel de registro).
VI V2 v:a V4 vs V6 AVL AVF
F10. 65. Diagrama que representa los patrones QRS registrados por de-
rivaciones unipolares en el bloqueo de rama derecha. N6tese el complejo
en forma de M en las derivaciones ventriculares derechas V1 a V,.
Empiricamente, el bloqueo de rama derecha debe cumplir por lo

menos estos dos criterios: Debe existir una deflexi6n R' en la deriva-
ci6n V 1 , y debe existir una onda S retrasada en la derivaci6n es-
tandar I.
El segmento S-Ty la onda T son de sentido contrario ala deflexi6n
QRS terminal (son fen6menos secundarios, es decir, se presentan se-
cundariamente a la conducci6n intraventricular an6mala y no indican
una anomalfa primaria del segmento S-T o de la onda T).
El bloqueo parcial de rama derecha se diagnostica cuando el pa-
tr6n QRS comprende al bloqueo de rama derecha, pero los oomplejos
QRS no tienen una amplitud superior a 0,10 segundos.
Nota: El bloqueo de rama derecha no altera Ia deftexi6n inicial del
complejo QRS. Asi, las derivaciones orientadas bacia el ventriculo dere-
cho registraran un complejo rS basico (considerado como la primera
parte del complejo en forma de M), y el bloqueo de rama derecha so-
lamente se manifiesta por la adici6n de una onda R'; las derivaciones
orientadas bacia el ventriculo izquierdo registran el complejo qR habi-
tual, y el bloqueo de rama derecba se manifiesta por la adici6n de una
onda S terminal desdibujada. La deftexi6n inicial del complejo QRS en
60 Principios basicos
.
11111111111 Ill
::.
. ' .
- ,
. ..
Ill
, -o
' .
. -
:
AVR
. _,
. ,.
o . -
.
AVL
. . ;
II AVF
Vt V2 V3 w. vs V6
FJ(). 66. Electrocardiograma que presenta los signos de bloqueo de rama

derecha. N6tese el complejo QRS en forma de M en las derivaciones ven-
triculares derechas -derivaciones V, y V,- , y Ia onda S retrasada y des-
dibujada en las derivaciones ventriculares izquierdas -derivaciones
v. a v •.
A B c 0
V2
V6
Normal Bloqueo lnfarto lnfarto +

de rama bloqueo de
derecha rama derecha
FIG. 67. Diagrama que ilustra el efecto del bloqueo de rama derecba sobre el
patr6n QRS basico. El diagrama A ilustra Ia conducci6n intraventricular normal.
EI diagrama B ilustra el bloqueo de rama derecba. El diagrama C representa uo
infarto de miocardio. El diagrama D representa un iofarto de miocardio com-
plicado coo bloqueo de rama derecba. Ver texto.
Bloqueo de rama 61
el bloqueo de rama derecha indica, por tanto, la forma de conducci6n

intraventricular anterior a la aparici6n del bloqueo de rama derecha;
las anomalfas de la deftexi6n inicial del complejo QRS, por ejemplo, las
debidas a un infarto o a una hipertrofi.a se registranin tambien cuando
estos trastomos se complican con un bloqueo de rama derecha. Este
principio se ilustra en Ia fi.gura 67. El diagrama A de la fi.gura 67 repre-
senta la conducci6n intraventricular normal, y el diagrama B represen-
ta el efecto del bloqueo de rama; observese que Ia parte inicial del com-
plejo es Ia misma que en el diagrama A, y que la unica alteraci6n es Ia
II
Vf V2 V3 w. vs V6
Em: !;I
·· ~
IU:a;t;
:::
"unn
FIG. 68. Electrocardiograma que representa un infarto de miocardio

anteroseptal agudo complicado por bloqueo de rama derecha. Obser-
vense las ondas Q patol6gicas en las derivaciones V. a V,; Ia de-
flexi6n R' terminal en dichas derivaciones (las deflexiones R' no en-
mascaran las ondas Q patol6gicas); y el segmento S-T elevado y c6n-
cavo en las derivaciones estandar I, derivaci6n A VL y derivaciones
v. a V,.
adici6n de una onda R' en la derivaci6n V 2 y de una onda S desdibu-

jada en Ia derivaci6n V 6 • El diagrama C ilustra la onda Q patol6gica
del infarto de miocardio en las derivaciones V 2 y V6 • El diagrama D
representa el infarto anterior complicado con un bloqueo de rama de-
recha; n6tese que Ia parte inicial del complejo QRS es la misma que
Ia del diagrama C, y que Ia unica variaci6n es la adici6n de una defte-
xi6n R' en Ia derivaci6n V 2 y de una onda S desdibujada en Ia deriva-
ci6n V6 • En Ia fi.gura 68 viene representado un ejemplo de infarto de
miocardio complicado con un bloqueo de rama derecba.
Atenci6n : Estos principios no son aplicables al bloqueo de rama iz-
quierda, porque en este caso Ia fuerza inicial QRS esta marcadamente
alterada como resultado de este bloqueo.
Significación del bloqueo de rama derecha

El bloqueo de rama derecha puede tener lugar en las siguientes cir
cunstancias :
1) Ocasionalmente se presenta en individuos normales.

2)Como fenómeno transitorio en la embolia pulmonar aguda (véa
se el capítulo 4).
3) En las coronariopatías.
4) En el 95 por 100 de los casos de defecto auricular septal se
halla un bloqueo de rama derecha completo o parcial.
5) Como manifestación de la sobrecarga del ventrículo derecho
(véase el capítulo 4).
6) En la carditis activa, por ejemplo la diftérica.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
En el bloqueo de rama izquierda, el ventrículo izquierdo resulta ac

tivado mediante el impulso procedente de la rama derecha, que pasa al
lado izquierdo del tabique por debajo del bloqueo (fig. 69, flecha 1). La
activación del ventrículo izquierdo resulta así retrasada.
FIG. 69. Diagrama que representa la secuencia de despolarización eo el bloqueo

de rama izquierda.
Rl
D=.f.\r
Derivación
ventricular
Izquierda
FIG. 70. Diagrama que ilustra el efecto del bloqueo de rama izquierda sobre
una derivación que capta los potenciales del ventrículo izquierdo.
Bloqueo de rama 63
El tabique interventricular resulta activado por un impulso proce

dente de la rama derecha y, por tanto, resulta invertida la dirección
normal de la despolarización septal, es decir, ahora tiene lugar de dere
cha a izquierda (figs. 69, 70, 71 y 72). Va seguido de la despolariza
ción del ventrículo derecho y después de la despolarización del ven
trículo izquierdo (fig. 69).
Derivación
ventricular
derecha
FIO. 71. Diagrama que representa el efecto del bloqueo de rama izquierda
sobre una derivación orientada hacia el ventrículo derecho.
Derivación
ventricular
derecha
F10. 72. Diagrama que ilustra otro efecto del bloqueo de rama izquierda sobre
una derivación orientada hacia el ventrículo derecho.
Resumen
Secuencia de despolarización:
1) De derecha a izquierda a través del tabique.
2) De izquierda a derecha a través del ventrículo derecho.
3) De derecha a izquierda a través del ventrículo izquierdo.
Esta secuencia origina un complejo QRS amplio y mellado -un
complejo rR' o en forma de M en las derivaciones orientadas hacia el
ventrículo izquierdo-, habitualmente en las derivaciones V6, V8, es
tándar 1 y derivación AVL (figs. 73 y 74). La parte proximal del com
plejo en M se debe al acercamiento del estímulo al electrodo a través
del tabique interventricular (impulso y deftexión indicados con el nú
mero 1 en la figura 70). La melladura del complejo en M se debe a
que el estímulo se aleja del electrodo (impulso y deflexión señalados

con el número 2 en la figura 70). La parte distal del complejo en M
-la deflexión R'- se debe al acercamiento del estímulo hacia el elec
trodo a través de la pared libre del ventrículo izquierdo (impulso y de
flexión indicados con el número 3 en la figura 70).
FIG. 73. Diagrama que ilustra los patrones de QRS registrados por deri
vaciones unipolares en el bloqueo de rama izquierda. Nótese el complejo
en forma de M en las derivaciones ventriculares izquierdas v. y V,.
Esta secuencia originará también un complejo QS amplio y mellado

en las derivaciones que se hallan enfrente del ventrículo (figs. 71, 73
y 74). Sin embargo, la melladura suele ser pequeña o nula (fig. 74).
Algunas veces la despolarización del ventrículo derecho tiene lugar
con una mayor velocidad que la despolarización septal. En consecuen
cia, se produce primeramente la despolarización del ventrículo derecho
y después la despolarización septal y la del ventrículo izquierdo. Por
1 11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 vs V6
. y::! : jm, miJurn:nn
r.
1
FIG. 74. Electrocardiograma que presenta los signos de un bloqueo de
rama izquierda. Obsérvese el complejo QRS en forma de M en las deri
vaciones ventriculares izquierdas (se aprecia claramente en la deriva
ción v., pero casi no se distingue en las derivaciones v. y V., y el com
plejo QRS amplio en las derivaciones ventriculares derechas (derivado·
nes V1 y V2). La duración de QRS es de 0,12 segundos (tres cuadrados
pequeños).
Bloqueo de rama 65
tanto, puede registrarse una pequeña onda r en las derivaciones que

captan los potenciales del ventrículo derecho (fig. 72).
Debido al retraso y alargamiento del tiempo de despolarización, el
complejo QRS está ampliado hasta 0,12 segundos (tres cuadrados pe
queños del papel de registro) o más.
El segmento S-T y la onda T son de sentido opuesto a la defle
xión terminal del complejo QRS; éstos son fenómenos secundarios,
es decir, se presentan secundariamente al trastorno de la conducción in
traventricular y no indican una anomalía primaria del segmento S-To
de la onda T.
Significación del bloqueo completo de la rama izquierda

El bloqueo total de la rama izquierda indica la existencia de una
enfermedad cardíaca orgánica. Suele estar asociado con isquemia mio
cárdica o con cardiopatías hipertensivas.
Nota: Cuando el bloqueo de rama (derecha o izquierda) está aso
ciado con complejos de baja amplitud, la entidad se considera como
bloqueo de arborización; esta forma de bloqueo de rama ha sido atri
buido erróneamente a un bloqueo de las fibras de Purkinje.
Capítulo 4
HIPERTROFIA VENTRICULAR
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
La onda R del complejo qR registrada por un electrodo orientado

hacia el venil.rículo izquierdo y la onda S del cómplejo rS registrado
por un electrodo orientado hacia el ventrículo derecho, pueden consi
derarse como signos indirectos de la despolarización del ventrículo iz
quierdo (véase capítulo 1, figs. 9 y 10). En la hipertrofia ventricular
izquierda estas ondas están exageradas debido al incremento de las
fuerzas eléctricas producidas por el músculo hipertrofiado. Así pues,
las derivaciones orientadas hacia el ventrículo izquierdo -habitual
mente las derivaciones V5 y V,. la derivación estándar 1 y la deriva
ción AVL-- registrarán ondas R altas, y las derivaciones orientadas
hacia el ventrículo derecho -V1 y V2- registrarán ondas S profundas
(figuras 75, 76 y 77).
S aumentada
FJG. 75. Diagrama que representa el efecto de la hipertrofia ventricular izquier

da sobre las derivaciones del ventriculo derecho y del ventrículo izquierdo.
Si la suma de la onda S de la derivación V1 y de la onda R de

]a derivación V6 exceden a 37 mm. en el adulto, puede pensarse en la
existencia de hipertrofia ventricular izquierda, aunque estos hallazgos
puedan ser normales en individuos cuya pared torácica tenga un espe
sor reducido.
En la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la despolarización de la
pared ventricular izquierda se lleva a cabo en un tiempo superior al
68 Prlncipios basicos
normal. Existe, por tanto, un retraso en el inicio de La deflexi6n in-

trinsecoide, es decir, el tiempo que transcurre desde el principio del
complejo QRS basta el vertice de Ia onda R (medido «borizontalmente»)
es superior a 0,045 segundos (figs. 200, 76 y 77).
Las derivaciones orientadas bacia el ventriculo izquierdo pueden
registrar tambien un patron de sobrecarga, o sea un segmento S-T
c6ncavo deprimido y una onda T invertida (figs. 76 y 49 b; vease
tambien «Sobrecarga sist6lica del ventriculo izquierdo»). El termino o:so-
brecarga» es inespecifico pero util, e indica un estado anormal del
F10. 76. Electrocardiograma que contiene los signos de Ia hipertrofia ventricu-

lar izquierda y sobrecarga sist6lica del ventrfculo izquierdo. Observense las
ondas S profundas de las derivaciones del ventrfculo derecho (derivaciones V, y
V,) y las ondas R altas en las derivaciones del ventrfculo izquierdo (derivacio-
nes V, a V,). Observese el patr6n de sobrecarga (segmento S-T deprimido con
convexidad superior con onda T invertida) en las derivaciones del ventrfculo
izquierdo (derivaciones V, a V,); Ia posici6n cardfaca horizontal (un complejo
qR en Ia derivaci6n A VL); y Ia rotaci6n en sentido contrario a las agujas del
reloj (complejos rS en las derivaciones V, y V, y complejo qR en las derivacio-
nes V, a V,). La zona de transici6n viene marcada por el complejo de transici6n
en Ia derivaci6n v., y el tiempo de activaci6n ventricular medio en Ia derivaci6n
A VL, por ejemplo, es de 0,05 segundo.
miocardio. Posiblemente es debido a un aumento de tension dentro

del miocardio o a una isquemia relativa debida a Ia desproporci6n
entre la masa muscular y el riego sanguineo disponible.
La hipertrofia ventricular izquierda babitualmente produce una ro-
taci6n cardiaca en el sentido contrario al de las agujas del reloj. Cuan-
do es de larga duraci6n, esta asociada con frecuencia con un coraz6n
horizontal o una desviaci6n del eje hacia Ia izquierda (figs. 7 y 77).
Hipertrofia ventricular 69
Es preciso señalar sin embargo que desviación del eje hacia la iz
quierda no es sinónimo de hipertrofia ventricular izquierda. Si la des
viación del eje hacia la izquierda se acompaña de una hipertrofia del
ventrículo izquierdo, indicará la coexistencia de un defecto de la con
ducción intraventricular. Esto se debe a una fibrosis concomitante -co
mo consecuencia de una hipertensión duradera-, que intercepta la di
visión anterosuperior de la rama izquierda del haz de His (ver pági
na 102). Véase también el capítulo 7 sobre uEje eléctrico» y la sección
del concepto de usobrecarga» (más adelante en este mismo capítulo).
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 V4 vs V6
:::.
-::: -:.
F10. 77. Electrocardiograma que contiene los signos de hipertrofia ven

tricular izquierda con sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo. Ob
sérvese la onda S profunda en la derivación V, y las ondas R altas en
las derivaciones V, y V•; las ondas T simétricas y elevadas y los seg
mentos S-T cóncavos ligeramente elevados en las derivaciones V. y V.; y
la onda q que está bien marcada en las derivaciones v. a v. (comparar
con la onda q de la sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, fig. 73).
La posición cardíaca es horizontal (complejo qR en la derivación AVL)
y la rotación es en sentido contrario a las agujas del reloj (complejos qR
en las derivaciones v. a V.). Hay un retraso en la deflexión intrinsecoide
(el tiempo de activación ventricular medido en las derivaciones del ven-
trículo izquierdo es de 0,05 segundo).
Resumen de los posibles hallazgos electrocardiográficos

en la hipertrofia ventricular izquierda
1) Ondas R altas en las derivaciones Vs y V,, en la derivación

estándar 1 y en la derivación AVL.
Ondas S profundas en las derivaciones V 1 y V2•
2) Retraso en el inicio de la def/exión intrinsecoide.
3) El patrón de «sobrecarga» -segmento S-T deprimido, de con

vexidad superior con ondas T invertidas en las derivaciones V�, V6,
estándar I y AVL.
4) Rotación en sentido contrario al de las agujas del reloj.
5) Desviación del eje a la izquierda.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
En la hipertrofia ventricular derecha, el ventrículo derecho ocupa

la superficie anterior cardíaca, dando lugar a una rotación en el sen
tido de las agujas del reloj. El corazón tiene una posición vertical y
existe una desviación del eje a la derecha (fig. 80).
A aumentada
Fro. 78. Diagrama que muestra el efecto de la hipertrofia ventricular derecha

sobre una derivación situada frente al ventrículo derecho.
Fro. 79.
~ "l S
Diagrama que representa el efecto de la hipertrofia ventricular derecha

sobre una derivación situada frente al ventrículo izquierdo.
Normalmente ocurre en primer lugar la despolarización del tabique

interventricular, y después la despolarización de las paredes de ambos
ventrículos (figs. 6 y 7). La mayor fuerza del ventrículo izquierdo
suele contrarrestar la débil fuerza eléctrica del ventrículo derecho (fi
gura 8). En la hipertrofia ventricular derecha, la fuerza potencial del
ventrículo derecho -particularmente la cresta supraventricular- está
muy incrementada, y puede incluso ser mayor que la de la pared libre
del ventrículo izquierdo (fig. 78). La onda R puede representar en las
derivaciones ventriculares derechas (V1 a V 4) las despolarizaciones sep
tal y del ventrículo derecho (fig. 78), y por tanto aumentará de am-
plitud. La onda R alta de la derivaci6n V 1 puede, ademas, tener un

pequefio desdibujamiento inicial (fig. 199).
Las derivaciones que se ballan frente al ventriculo derecbo pueden
registrar tambien un patr6n de asobrecarga»: un segmento S-T depri-
mido de convexidad superior con una onda T invertida (fig. 80). (Ver
tambien el apartado de sobrecarga sist6lica del ventriculo derecho.)
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VI V2 V3 w. vs V6
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l~l ; ~lllil:
:;::.l:ii:; limiH#
Flo. 80. Electrocardiograma que presenta los signos de hipertrofia y so-

brecarga ventricular derecha ; proviene de un paciente con tetralogfa de
Fallot. Observense las ondas R altas y el patr6n de csobrecarga» en las
derivaciones ventriculares derechas (derivaciones V, a V.); Ia posici6n
cardfaca vertical (complejo qR en la derivaci6n AVF) y rotaci6n en el
sentido de las agujas del reloj (complejos RS o rS en las derivaciones V,
a V,), y las ondas P altas y picudas - P congenita- en las derivaciones
estandar II y V,.
En las derivaciones que captan potenciales del ventriculo izquierdo

puede existir una onda S debida a la despolarizaci6n tardia de una
regi6n remota del ventriculo derecbo (fig. 79). Esta fuerza se dirige
directamente bacia Ia derivaci6n A VR -la derivaci6n del bombro
derecbo- y contribuye a la formaci6n de una onda R alta en dicba
derivaci6n. Esta tambien dirigida bacia los polos negativos de las
derivaciones estandar I, IT y ill y, por tanto, inscribe una onda S
en estas tres derivaciones, lo que recibe el nombre de sindrome S.,
S2, S3• Probablemente refleja una activación del músculo en el tracto

de salida del ventrículo derecho, la cresta supraventricular (véase tam
bién la página 117).
Los trabajos recientes indican que la actividad eléctrica en la cresta
supraventricular contribuye, en gran medida, a aumentar las fuerzas
ventriculares derechas y puede, incluso, ser el factor dominante.
Resumen de los posibles hallazgos electrocardiográficos

de la hipertrofia ventricular derecha
1) Rotación en el sentido de las agujas del reloj y posición cardía-
ca vertical.
2) Desviación del eje a la derecha.
3) Ondas R altas en las derivaciones derechas.
4) En la derivación V1 existe un desdibujarniento inicial, mella-
dura u onda q (fig. 199).
5) Patrón de «sobrecarga» en las derivaciones derechas.
6) Onda R alta en la derivación AVR.
7) Síndromes S1, S2, S3•
Ver también el apartado del concepto de «sobrecarga» (más ade
lante).
DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
EN DIVERSAS ENTIDADES CUNICAS
Cor pulmonale agudo
El cor pulmonale agudo (embolia pulmonar aguda o neumonía

grave) puede manifestarse de la siguiente forma:
Transitoriamente.
1) Desviación del eje a la derecha.
2) Hipertrofia y «sobrecarga» ventricular derecha (tal como se ha
descrito anteriormente). Este signo no es frecuente.
3) Bloqueo de rama derecha (fig. 82).
4) El patrón S1, 03, T3 -onda S prominente en la derivación es
tándar I, onda Q prominente y onda T invertida en la derivación
estándar III (fig. 81}--, habitualmente asociado con ondas T invertidas
sobre el precordio derecho (derivaciones V 1 a V3) ; estas ondas T
invertidas pueden recordar un patrón de «sobrecarga» o incluso un
patrón de <<infarto».
5) P pulmonar.
6) Taquicardia sinusal.
Nota: Cuando el electrocardiograma es sugestivo de combinación de

un infarto inferior con otro anteroseptal existe siempre la posibilidad
de que se trate de una embolia pulmonar, y deben efectuarse las explo
raciones necesarias para descartarla.
Diagnóstico diferencial
Embolia pulmonar aguda
Alteraciones transitorias, con frecuencia solamente durante unas
horas.
La onda Q en la derivación estándar ll no existe o se presenta
raras veces.
FIO. 81. Electrocardiograma que contiene signos de embolia

pulmonar aguda. Obsérvese el patrón S., Q, T,; la inversión de
la onda T, y la ligera elevación convexa del segmento S·T en
las derivaciones V, y V,; el plano frontal principal del eje QRS
es de + 90•.
Patrón de lesión («infarto»), y segmento S-T elevado y cóncavo en

las derivaciones V1-V3; es poco frecuente en las derivaciones v•. V5
y V6• Siempre está asociada con taquicardia sinusal.
Infarto de miocardio inferior

Las alteraciones se mantienen durante muchos días o semanas.
La onda Q está presente en la derivación estándar II y en la deri
vación AVF.
Infarto de miocardio anteroseptal

El patrón de infarto se extiende siempre más allá de la derivación
V3; habitualmente se halla en las derivaciones V1-V5•
•
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 vs V6
Fxo. 82. Electrocardiograma con los signos tfpicos de embolia pulmonar

aguda (la autopsia reveló la presencia de un émbolo pulmonar en la arte
ria pulmonar derecha). Obsérvese el bloqueo parciaJ de rama derecha
(patrón rR' en la derivación V, y onda S retrasada en las derivaciones V.
a V,); el patrón de lesión (segmentos S-T elevados y cóncavos en las
derivaciones V, y v. y, en menor intensidad, en las derivaciones AVF,
V., V, y derivación estándar 111); las ondas T invertidas en la derivación
estándar III y en las derivaciones AVF y V, a V,; y la taquicardia sinusa l.
Cor pulmonale crónico. Enfisema
Las alteraciones electrocardiográficas del cor pulmonale crónico

con enfisema (fig. 81) se deben a:
1) Predominio ventricular derecho.

2) El desplazamiento hacia abajo del corazón, secundario a un des
plazamiento hacia abajo del diafragma.
3) Disminución de la transmisión eléctrica debido al voluminoso
parénquima pulmonar circundante .
.
.
.
'
'
.
V2 '
• V3 '
• V5 V6
• •
Fxo. 83. Diagrama que ilustra el efecto del desplazamiento posterior del corazón
en el enfisema, es decir, los electrodos precordiales se orientan hacia la región
basal cardíaca.
Estos hechos pueden producir:

1) P pulmonar; ondas P altas y picudas en las derivaciones es
tándar II y m y en la derivación AVF. El plano frontal de la onda P
suele estar dirigido hacia los +90° (ver página 118).
2) Un segmento P-R de inflexión superior: el efecto del incre
mento de la deflexión Tp (ver pág. 45).
3) Posición cardíaca vertical, rotación en el sentido de las agujas
del reloj y desviación del eje a la derecha, manifestaciones de hiper
trofia ventricular derecha.
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 Vi, VS V6
Fxo. 84. Electrocardiograma que presenta signos de enfisema. Obsérvese

la ter.dencia a los bajos voltajes en las derivaciones de las extremidades
y en las derivaciones V• y V,; la rotación en sentido de las agujas del
reloj �omplejos rS en las derivaciones V, a V.; y las ondas P altas y
picudas -P pulmonar- en la derivación AVF y derivaciones estándar II
y 111. Hay una ausencia de ondas R altas en las derivaciones precordia
les derechas que suele estar asociada con hipertrofia del ventrículo derecho.
4) Bajo voltaje; particularmente en las derivaciones V5 y Ve:

efecto de la disminución de la transmisión eléctrica debida al parén-
·
quima pulmonar enfisematoso circundante.

5) Presencia de complejos rS con ondas T invertidas en las deri
vaciones precordiales. Se deben al desplazamiento hacia abajo del cora
zón y del diafragma (fig. 83). Como consecuencia de este desplaza
miento, las derivaciones precordiales están orientadas hacia las regio
nes superiores o basales del corazón, que habitualmente reflejan pa
trones rS.
El •signo de la derivación estándar ¡,. del enfisema

La sola inspección de la derivación estándar 1 sugiere con fre
cuencia el diagnóstico de enfisema, ya que todas las defiexiones o im
presiones son mínimas en dicha derivación (fig. 84). Estas manifesta
ciones se deben a (fig. 85):
1) El eje frontal de l a onda P suele estar dirigido hacia los +90°.
originando una defiexión mínima o equifásica en la derivación es
tándar 1 (ver capítulo 7).
A. B.
FIG. SS.Diagramas que ilustran: A, los ejes .de las ondas T y P y del comple
jo QRS tal como se manifiestan en el plano frontal; y B, ejes de las ondas T,
P y del complejo QRS en el plano frontal de un caso de enfisema.
2) El eje frontal del complejo QRS suele estar dirigido hacia los
+90°, produciendo una deflexión mínima o equifásica en la deriva
ción estándar l.
3) El eje en el plano frontal de la onda T está dirigido o hacia + 90°
o hacia -90°, originando una deflexión mínima o equifásica en la de
rivación estándar l.
4) El voltaje está disminuido.
EL CONCEPTO DE SOBRECARGA
Recientemente ha aparecido un interesante concepto al relacionar

los patrones de hipertrofia con el trabajo y los estados hemodinámicos
de los ventrículos. Cabrera y Monroy (1952) han indicado que la hi
pertrofia puede presentarse como resultado de una sobrecarga sistólica
o diastólica, dando lugar a distintos patrones electrocardiográficos.
En los primeros años de la década de los 1950 se propuso un
concepto para relacionar los distintos estados de hipertrofia ventricu
lar con la hemodinámica cardíaca. Cabrera y Monroy (1952) indi
caron que la hipertrofia ventricular puede presentarse como r�sultado
de la sobrecarga sistólica o diastólica originando distintas manifestacio

nes electxocaxdiográficas. Se conoce con el nombre de «Concepto de
sobrecarga•. Sin embargo, es preciso señalar que la correlación hemo
dinámica-electrocardiográfica no es en absoluto invariable. Y en reali
dad, la validez del concepto se ha puesto en tela de juicio. A pesar
de ello, no puede dejarse de lado; únicamente requiere una mayor va
loració� y aclaración.
SOBRECARGA DIASTóLICA
Se presenta cuando hay un mayor aflujo sanguíneo en uno de los

ventrículos. El excesivo llenado del ventrículo provoca un aumento de
la distensión y del esfuerzo (o sobrecarga) de la fibra miocárdica du
rante la diástole.
La sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo se presenta en :
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Defectos septales del ventrículo

} el shunt de izquierda a derecha
provoca un aumento del retomo
Ductus arteriosos patente
hacia el ventrículo izquierdo
}
La sobrecarga diastófi.ca del ventrículo derecho se presenta en :
el shunt de izquierda a derecha

Defecto septal auricular produce un aumento del flujo
hacia el ventrículo derecho
Insuficiencia tricuspídea.
SOBRECARGA SISTóLICA
Aparece cuando existe una resistencia anormal a la salida del flujo

sanguíneo en cualquiera de los ventrículos.
La sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo se presenta en :

Hipertensión sistémica
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta.
··La sobrecarga sistólica del ventrículo derecho se presenta en :

Hipertensión pulmonar
Estenosis pulmonar.
DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
El diagnóstico de sobrecarga sistólica y diastólica del ventrículo

izquierdo se realiza en las derivaciones orientadas hacia el ventrículo iz
quierdo, es decir, las derivaciones V5 y V8, la derivación estándar 1
y la derivación AVL, mientras que el diagnóstico de sobrecarga sistó
lica y diastólica del ventrículo derecho se realiza a partir de las deriva
ciones orientadas hacia el ventrículo derecho, es decir, la V1 y la V:¡
(figura 86).
VENTRICULAR DERECHA :VENTRICULAR IZQUIERDA

1
1
S. diastólica S. sistólica :
1
S. sistólica S. diastólica
Derivaciones V1-V, Derivaciones V,-V.
F10. 86. Diagrama que ilustra los patrones de sobrecarga ventricular derecha
e izquierda en sístole y en diástole.
PATRONES DE SOBRECARGA DEL VENTRfCULO IZQUIERDO
Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (fig. 76)

Se caracteriza por:
1) Ondas R altas (habitualmente no
tan altas como las halladas en la sobre
carga diastólica del ventrículo izquierdo)
2) Retraso en el inicio de la defle
xión intrinsecoide (superior a 0,045 se en las derivaciones
gundos) V5 y V8, estándar 1
y en la deriva-
3) Patrón de «Sobrecarga» en el ven
trículo derecho ción AVL
a) segmento S-T descendido de con
vexidad superior
b) ondas T invertidas
Hlpertrofia ventricular 79
Sobrecarga diastolica del ventriculo izquierdo (fig. 77)

Se caracteriza par :
1) Ondas R altas } en las derivaciones
2) Onda 0 profunda (Watson y V~ y V 0 , estandar I
Keith, 1962) y en Ia deriva-
3) Ondas T picudas y altas ci6n AVL
4) Ligera elevaci6n del segmento S-T
PATAONES DE SOBAECAAGA VENTRICULAR DERECHA
Sobrecarga diast61ica del ventrfculo derecho (fig. 66)

Se caracteriza por el chisico bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga sist61ica del ventrfculo derecho [fig. 80)

Se caracteriza por :
1) Ondas R altas
2) Retraso en la deflexi6n intrinse-
coide
3) Patr6n de «sobrecarga» ventricu- en las derivaciones
lar derecho V 1 y Vz
a) segmento S-T descendido y de
convexidad superior
b) ondas T invertidas
Hay que destacar que la correlaci6n hemodimimica-electrocardio-
grafica no es en absoluto invariable ; ademas, Ia validez del concepto
de sobrecarga se ha puesto en duda recientemente.
Capítulo 5
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Y ELECTROLITICOS
EFECTO DIGITALICO
La digital acorta el intervalo Q-T y, por tanto, altera el segmen

to S-T de una forma característica. El segmento S-T está descendido
con un descenso recto y gradual que termina en una elevación hasta la
línea isoeléctrica ; puede ser comparado a la imagen especular de una
señal de corrección (fig. 87).
V T
Señal de corrección
Flo. 87. Diagrama que representa el efecto digitálico sobre el segmento ST;
se caracteriza por un descenso gradual con una elevación terminal repentina
(imagen especular de una señal de corrección).
Este efecto suele apreciarse en las derivaciones que tienen las on
das R de máxima altura, es decir, aquellas que reflejan el ventrículo
predominante (derivaciones V,. a V, en la hipertrofia ventricular iz
quierda y derivaciones V1 a V3 en la hipertrofia ventricular derecha).
Este efecto sugiere la administración de digital, y no indica necesa
riamente una intoxicación por digital. Cuando aparece la alteración
típica del segmento S-T en casi todas las derivaciones, es decir, en las
derivaciones sin ondas R altas (derivaciones que registran complejos
rS) así como en las derivaciones con ondas R altas, el trazado es
sugestivo de intoxicación digitálica. Éste suele ser un signo tardío
de toxicidad digitálica.
Efecto de la digital sobre los segmentos S-T

y sobre las ondas T normales y anormales
Si el segmento S-T y la onda T son normales o relativamente nor
males antes de la administración de digital, la elevación aguda termi
nal de l a onda T se elevará por encima de la línea basal después
A B
. . .. .. . .. . . .. ... .. .. ...
::o:.:::::::::::::;::
.. . .
.. . ... .
. .. . . . . , ... .
.... . ...... ,... .
.
. ; ... ..... ..
.. .... .. . . .. . ..
: :: . . . . . .. . ....
. . . .. . . .. . . .. .
:::
.
. . ..
• • o • • • o o o • • •
.. __ . o t
..... . -· .. .. . o . . .. .
• .. . - - . •• • •• o • • • • o .
mrrt�
E:::�t:-::�:::
} - - .. .;. .
:::::::::
. ... ......... ..
F10. 88. A) Derivación V,. Complejo QRST que ilustra el efecto digitálico.
Nótese el descenso gradual del segmento S-T y el ascenso terminal de la onda T,
que se eleva por encima de la lfnea basal.
B) Derivación v Complejo QRST que ilustra el efecto digitálico superpuesto
•.
con una onda T previamente anormal. Nótese que la parte terminal de la onda T
no se eleva por encima de la línea basal.
de la administración de digital (A de la figura 88). En el caso de que

ya existan segmentos S-T u ondas T anormales, la parte distal de la
onda T no se eleva por encima de la línea basal (B de la figura 88).
Ver también los efectos de la digital sobre el ángulo QRS-T (pág. 108).
ALTERACIONES DEL RITMO CARDfACO ASOCIADAS

CON LA ADMINISTRACióN DE DIGITAL
La administración de digital puede acompañarse prácticamente de

cualquier arritmia. Se citan a continuación algunos ejemplos típicos
que se describen detalladamente en los capítulos 10 a 17.
Las manifestaciones más comunes de la intoxicación por digital
son: 1) un bigeminismo debido a extrasístoles auriculares alternantes,
y 2) taquicardia auricular paroxística con un bloqueo A-V irregular de
segundo grado.
Efectos farmacológicos y electrolitlcos 83
Efecto digitálico Intoxicación digitálica

------
Bradicardia sinusal Extrasístoles ventriculares

Bloqueo A-V de primer grado Extrasístoles auriculares
que complica un ritmo si
nusal normal
Bloqueo A-V de segundo gra Taquicardia auricular paroxística
do que complica un ritmo con bloqueo de segundo grado
sinusal normal variable
Extrasístoles ventriculares
multifocales
Taquicardia ventricular
paroxística
EFECTOS DEBIDOS AL POTASIO
HIPERKALIEMIA
Las siguientes secuencias electrocardiográficas están asociadas con

una elevación progresiva del nivel potásico del suero (figs. 89 y 91).
1) Onda T alta y picuda.
2) Disminución de la amplitud de la onda R.
3) Ampliación del complejo QRS.
4) Unión del complejo QRS con la onda T, dando lugar a una
deflexión difásica, amplia y anómala.
5) Disminución progresiva de la amplitud de la onda P que, en
ocasiones, puede llegar a desaparecer.
H IPOKALIEMlA
Con una disminución progresiva del nivel potásico del suero se

presentan las siguientes secuencias electrocardiográficas (figs. 89, 90
y 92).
1) Onda U prominente.
2) Ondas T aplanadas y, finalmente, invertidas. La onda U pro
minente llega a confundirse con una onda T, y el intervalo Q-U puede
confundirse con un intervalo Q-T prolongado.
3) Depresión del segmento S-T.
4) Prolongación del segmento P-R.
T
HIPERKALIEMIA
NORMAL
u
HIPOKALIEMIA
FIG. 89. Diagrama que presenta los efectos de la hiperkaliemia e hipokaliemia.
Fro. 90. Diagrama que ilustra las manifestaciones electrocardiográficas de una

hipokaliemia progresiva. Obsérvese la creciente onda U; la disminución de la
amplitud de la onda T; el aumento del intervalo P-R; y la constancia del
intervalo Q-T (línea de puntos).
Efectos farmacológicos y electroliticos 85
Pro. 91. El electrocardiograma (derivación VJ muestra un ritmo ventricular

lento (28 latidos por minuto) y signos de hiperkaliemia: ausencia de ondas P;
complejos QRS amplios y anómalos, de baja amplitud; ondas T simétricas altas
y anchas, y fusión de las deflexiones de QRS y T en una forma larga, amplia y
anómala, con complejos bifásicos .
•
JI JJl AVR AVL AVF
VI V2 V3 V4 V5 V6
F10. 92. Electrocardiograma que presenta signos de hipokaliemia. Ob

sérvense los segmentos S·T descendidos en la mayoría de las derivacio
nes; las ondas U prominentes en las derivaciones estándar Il y 111, AVF
y V, a V,. La onda U, a primera vista, parece ser una onda T; sin em
bargo, la onda T se ve pequeña en las derivaciones v. y V, como una
derivación positiva pequeña y redondeada situada en la parte final del
segmento S-T; la onda U prominente, si se confunde con la onda T, da
la falsa impresión de un intervalo Q-T prolongado.
EFECTOS DEBIDOS AL CALCIO
HIPOCALCEMIA
Se manifiesta por un intervalo Q-T prolongado.

HIPERCALCEMIA
Se manifiesta por un intervalo Q-T acortado.
EFECTOS PRODUCIDOS POR LA OUINIDINA
La quinidina tiene los siguientes efectos electrocardiográficos :
1) Ampliación del complejo QRS. Si el aumento de la amplitud

del complejo QRS es superior al 25 por 100 del complejo QRS que
aparece en el trazado efectuado antes de la administración de quini
dina, es preciso suspender el tratamiento porque se trata de una into
xicación.
2) Alargamiento del intervalo Q-T.
3) Ampliación de la onda T, que es mellada, baja o invertida.
Capítulo 6
LA ONDA P.
ACTIVACION AURICULAR
La ()nda P refleja la despolarización auricular, y se registra tan

pronto como el impulso abandona el nódulo S-A.
Com o el nódulo S-A está situado en la aurícula derecha, se inicia
en primer lugar la activación auricular derecha, y poco después la
activaci()n de la aurícula izquierda. Ambos procesos se superponen,
ya que la activación de la aurícula izquierda se inicia antes de que
termine la activación auricular derecha.
Los efectos electrocardiográficos de la actividad auricular se apre
cian mejor en la derivación estándar ll y en la derivación V1•
ACTIVIbAD AURICULAR REFLEJADA EN LA DERIVACióN

ESTÁNI)AR 11
Con respecto al plano frontal, ambas fuerzas auriculares tienen

un curs� aproximadamente paralelo al eje de la derivación estándar 11
(para la dirección del eje de la derivación estándar 11, ver el capí
tulo 7). Ambas fuerzas producen la misma deflexión en esta derivación.
Como ambos procesos de activación se superponen (fig. 93), se origina
una on<la P que, teóricamente, tiene una punta ligeramente mellada.
Sin embargo, debido a la superposición de ambas fuerzas, esta me
lladura se aprecia raras veces ; la onda P tiene forma piramidal con
un vértice liso, ligeramente redondeado. Su amplitud en la derivación
estándar 11 no debe exceder los 2,5 mm.
DILATACióN AURICULAR DERECHA
El ptimer componente, o componente auricular derecho de la onda P

está acentuado, lo que origina una onda P alta con un vértice agudo
(figura 97 B). Esta onda P se denomina frecuentemente onda P pulmo

nar u onda P congénita, ya que suele estar asociada con la sobrecarga
auricular derecha de la hipertensión pulmonar y de las enfermedades
cardíacas congénitas. Véase también la página 118.
DILATACióN AURICULAR IZQUIERDA
El segundo componente (componente izquierdo) de la onda P está

retrasado, lo que da lugar a una onda P amplia y mellada que tiene
P pulmonar P mitra)
/\1\,
1 )\ \
Dilatación de la Dilatación de la
aurícula derecha aurícula izquierda
FIO. 93. Diagrama que ilustra los componentes normales y anormales de la

onda P de la derivación estándar II; (1) comP.onente auricular derecho; (2) com-
ponente auricular izquierdo.
una duración superior a 0,11 segundos (figs. 93 y 97 A). Esta onda P

se suele designar como onda P mitra/, debido a que está frecuente
mente asociada con valvulopatías mitrales.
ACTIVIDAD AURICULAR REGISTRADA EN LA DERIVACióN V 1
La aurícula derecha tiene en el tórax una posición anterior; con

respecto a los ventrículos, está situada a la derecha de los mismos
(figura 94). La aurícula izquierda tiene una situación posterior; se halla
detrás de los ventrículos (fig. 94).
La fuerza de la aurícula derecha se dirige hacia la derivación V1,
y así pues el primer componente o componente auricular derecho de la
onda P es positivo en la derivación V 1 (fig. 94 A). La fuerza de la au
rícula izquierda se aleja un poco de la derivación V1, por lo que
el segundo componente o componente auricular izquierdo es sólo lige
ramente negativo en esta derivación (fig. 94 A). Como ambas fuerzas
se superponen, el resultado es una onda P que es fundamentalmente
positiva, con un final ligeramente negativo o deflexión equifásica (fi
gura 94 B).
La onda P. Activación auricular 89
Aurícula
izquierda
1 4.
Aurícula
derecha
../V 2
F1o. 94. Diagrama que presenta los componentes normales de la onda P en la

derivación V,.
,,'
1
,
'
•
'
', _____ ,.#'
F1o. 95. Diagrama que representa el efecto de la dilatación de la aurícula

derecha sobre la derivación V,.
--
---- -- V --
=---
T
1 2
F10. 96. Diagrama que representa el efecto de la dilatación auricular izquierda

sobre la derivación V,.
DILATACióN AURICULAR DERECHA
El componente auricular derecho está aumentado, dando lugar a

una onda P alta y picuda (figs. 95 y 97 B). Ver también la página 118.
FIG. 97. Electrocardiogramas que presentan

los signos de dilatación auricular izquierda y
derecha. A) Dilatación auricular izquierda.
B) Dilatación auricular derecha.
u V1
DILATACióN AURICULAR IZQUIERDA
El componente auricular derecho está aumentado y retrasado, y

se aleja de la derivación V1 (fig. 96). El resultado es una onda P que
es fundamentalmente negativa o difásica con un componente negativo
acentuado (figs. 96 y 97 A).
Resumen
Onda P en:
Derivación Derivación V 1
·estándar n
Dilatación de la aurícula
derecha . . . . . . Alta y picuda Alta y picuda
Dilatación de la aurícula
izquierda . . . . . Amplia y mellada Negativa o
difásica
ACTIVACióN AURICULAR RETRóGRADA
La activación auricular retrógrada puede tener lugar a través de im

pulsos de origen nodular A-V y ventricular (ver capítulos 12 y 13). La
activación retrógrada puede presentarse también en ciertas formas de
La onda P. Actlvaci6n auricular 91
ritmo 'I'eciproco en el que el impulso sinusal penet:ra en un by-pass

nodal A-V y retoma para activar la auricula en un segundo tiempo.
En la activaci6n retr6grada de las auriculas, el frente de activaci6n
esta dirigido cranealmente, es decir, se aleja de los polos positivos de
las derivaciones estandar IT y ill y de la derivaci6n AVF. Estas deri-
vaciones registraran defiexiones P' negativas (figs. 141 y 148). La onda
P' suele ser positiva en la derivaci6n V 1 y difiere, por tanto, de la
onda p · sinusal difasica normal (figs. 184 y 186).
Capítulo 7
EL EJE ELECTRICO
El eje de derivación
Cada derivación electrocardiográfica tiene un polo positivo y otro

negativo ; la situación de estos polos recibe el nombre de polaridad
de la derivación. Una línea que una hipotéticamente los polos de una
derivación recibe el nombre de eje de derivación. Cada eje de deriva
ción está orientado en una cierta dirección, dependiendo de la colocación
del electrodo positivo y del negativo.
ORIENTACióN DE LOS EJES DE LAS DERIVACIONES
El corazón está situado en el centro del campo eléctrico que él

mismo genera. La intensidad de este campo eléctrico disminuye según
una proporción algebraica con la distancia a su centro. Por tanto, la in
tensidad eléctrica registrada por un electrodo disminuye rápidamente
cuando el electrodo se aleja una pequeña distancia del corazón. Con
distancias superiores a 15 cm. del corazón, la disminución de la inten
sidad del campo eléctrico es francamente notable. Así pues, todos los
electrodos colocados a una distancia superior a 15 cm. del corazón pue
den considerarse, en sentido eléctrico, equidistantes del corazón, Por
ejemplo, un electrodo colocado a 25 cm. del corazón registrará apro
ximadamente el mismo potencial que uno colocado a 35 cm.
LAS DERIVACIONES ESTÁNDAR
Utilizando este principio, Einthoven * colocó intencionadamente los

electrodos de las tres derivaciones estándar lo más alejados posible
del corazón, es decir, en las extremidades: el brazo der�ho, el brazo
•
Willem Einthoven, fisiólogo de Leyden (1860-1927), inventor del galvanó
metro de cuerda.
izquierdo y la pierna izquierda. Estos tres electrodos son electricamente

equidistantes del coraz6n. Las derivaciones que se obtienen con estos
tres electrodos son :
Derivacion estandar I Constituida a partir de los electrodos del
brazo derecho (polo negativo) y del brazo
izquierdo (polo positivo) (figs. 98 y 101).
Derivacion estandar ll Constituida con el electrodo del brazo dere-
cho (polo negativo) y de la pierna izquierda
(polo positivo) (figs. 99 y 101).
Derivacion estandar ill Formada con el electrodo del brazo izquier-
do (polo negativo) y de la pierna izquierda
(polo positivo) (figs. 100 y 101).
..a...·.
....
:,' ...
T +...
.
:
'
-'· .
..
-1-------------:-_____________
FIG. 98. Situaci6n de los electrodos en Ia derivaci6n estlindar I. Polo positivo

en el brazo izquierdo.
~- \ JL
\
''
'
~+
FIG. 99. Situaci6n de los electrodos en Ia derivaci6n estandar II. Polo positive
en Ia piema izquierda.
El eje electrlco 95
,,
, I
~+
FIG. 100. Situaci6n de los electrodos en Ia derivaci6n estandar III. Polo positivo
en Ia pierna izquierda.
Los ejes de estas tres derivaciones forman un triangulo (fig. 101 A),
y como los electrodos de estas derivaciones se consideran equidistantes
del coraz6n, los ejes de estas tres derivaciones pueden considerarse
equidistantes del coraz6n. Estos tres ejes forman un triangulo equila-
tero con el coraz6n como centro del mismo (fig. 101 A); a este trian-
gulo se le llama triangulo de Einthoven.
Para facilitar la representaci6n grafica de los impulsos cardfacos,
los tres ejes del triangulo de Einthoven pueden disponerse de manera
que pasen por el mismo punto cero (fig. 101 B). De este modo forman
entre si bisectrices que estan separadas por angulos de 60°.
Nota: La polaridad de los ejes permanece igual.
A B
... +
II II
FIG. 101. A) Ejes de las derivaciones estlindar forrnando el trilingulo de Ein-
thoven.
B) Los ejes del trilingulo de Einthoven, situados de forma que constituyen el
sistema de referencia triaxial. La direcci6n y Ia polaridad de cada eje es Ia misma.
A B
\ 1
\ 1
\A F ,'
\ ,
\ ,
\ 1
\,' +
+ 11 + +.
AVF
FIG.102. A) Sistema de referencia triaxial constituido por las derivaciones uní
polares de las extremidades.
B) Combinación del sistema triaxial estándar con el de las derivaciones unipo
Jares para constituir el sistema de referencia hexaxial.
DERIVACIONES UNIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES
Una derivación unipolar se constituye de la siguiente forma: el

polo positivo de la derivación se conecta a una de las extremidades y
el polo negativo se une, mediante tres cables, a los tres electrodos de
las extremidades. La suma de las tres derivaciones de las extremidades
tiene siempre un potencial de cero. Si estas tres derivaciones están
conectadas a un terminal central, el potencial del terminal será cero
(ver Apéndice, pág. 239 y figs. 206 y 207). Una derivación unipolar
de una extremidad consiste, por tanto, en un polo positivo situado
1 11
FIG. 103. Sistemas de referencia he

xaxial. El sombreado oscuro (O a
+ 90°) representa la variación nor
L mal en el plano frontal del eje QRS.
El sombreado más claro (O a -29°)
representa la variación dudosa en el
plano frontal del eje QRS.
+
El eje eléctrico 97
en una de las extremidades y de un polo negativo de potencial

cero. El potencial cero está situado en el centro del triángulo de
Eintboven, ya que el centro de un triángulo equilátero es equidistante
de sus tres vértices (fig. 101 A). El eje de una derivación unipolar de
una extremidad es, por tanto, la línea hipotética que se dirige desde
la extremidad -hombro derecho, hombro izquierdo o cadera izquier
da- basta el centro del triángulo de Einthoven (fig. 102 A).
Estos tres ejes de las derivaciones unipolares también forman un
sistema de referencia triaxial cuyos ejes están separados entre sí por
ángulos de 60•.
Cuando se combinan el sistema triaxial de las derivaciones están
dar y el sistema triaxial de las derivaciones unipolares de las extre
midades, se constituye un sistema de referencia hexaxial (figs. 102 A,
103 y 104). El sistema triaxial formado por las derivaciones unipolares
FIG. 104. El sistema de referencia

hexaxial. El sombreado claro (O a
-29•) representa la desviación ligera
del eje hacia la izquierda. La sombra
oscura (-29• a -120•) representa la
sensible desviación del eje hacia la
izquierda.
de las extremidades divide en dos a los ángulos del sistema triaxial

formado por las derivaciones estándar, y el sistema bexaxial de refe
rencia que se produce divide el plano frontal en intervalos de 30".
Convencionalmente todos los grados del hemisferio superior del sistema
hexaxial de referencia se consideran negativos, y los grados del he
misferio inferior se consideran positivos (fi.gs. 102 B y 104). Comen
zando por el extremo positivo del eje de la derivación estándar I
(O") y progresando en sentido contrario al de las agujas del reloj, las
derivaciones estarán sucesivamente a -30•, -60•, -90", -120•,
-1so·, -180•. Progresando en el sentido de las agujas del reloj, las
derivaciones se situarán sucesivamente en los +30•, +60•, +90•,
+ 120·. + 1so·. + 1so·.
Nota: La designación de la polaridad del sistema bexaxial de re
ferencia no debe confundirse con la polaridad de los ejes de las deri
vaciones.
Con una sola excepción, los polos positivos de los ejes de las de
rivaciones están situados entre -30• y + 120•. La excepción es el
polo negativo de la derivación AVR, que está localizado en los +30"
(figuras 102 B y 103).
EL EJE EL�CTRICO
La excitación o despolarización pasa de una región del corazón a

otra en forma de un frente de onda que avanza. Éste puede repre
sentarse por una serie de fuerzas (fig. 105). En el capítulo 1 la acti
vidad eléctrica cardíaca se representó, con fines de exposición, en for-
FIG. lOS. Diagrama que representa la despolarización de los ventrículos com()

una serie de fuerzas o vectores. La flecha M-A representa la dirección media ()
dominante de todas estas fuerzas, es decir, el eje QRS en el plano frontal medio.
ma simplificada mediante dos fuerzas, una pequeña fuerza inicial de

izquierda a derecha, seguida por una fuerza grande de derecha a iz
quierda (fig. 8); sin embargo, en realidad el proceso de activación
consta de una serie de fuerzas consecutivas tal como viene represen
tado en la figura 105. La dirección general o predominante de estas
fuerzas se conoce como eje eléctrico del plano frontal, y se representa
en la figura 105 mediante una única fuerza que se designa con las
letras M-A.
REPRESENTACióN GRAFICA DEL EJE fl�CTRICO
Si un impulso lleva una dirección paralela al eje de la derivación�

la fuerza que origina producirá una deflexión múima en dicha deri
vación. Puede compararse con una sombra imaginaria -que repre
senta la cuantía de la deflexión- proyectada por la fuerza sobre el
eje de la derivación (fig. 106). Si la fuerza se dirige hacia el polo

positivo de la derivación (A en la figura 106 X), l a defiexión será po
sitiva; si la fuerza se dirige hacia el polo negativo de la derivación
(B en la figura 106 X), la deflexión será negativa. En cualquier caso.
la defiexión será máxima cuando se compara con la registrada en otros
ejes.
Dic�o impulso, fuerza eléctrica o frente de activación que tiene
magnitud y dirección y sentido es un vector.
Si un impulso tiene una dirección oblicua con respecto al eje de
la derivación, la defiexión -o la sombra proyectada- sobre esa de
rivación será inferior a la producida cuando el impulso se dirige para
lelamente hacia la derivación (fig. 106 Y). Cuanto más oblicuo sea
®_
AS A B
AVF
+
ltU �� lT
+
l
®-
AVF· ---·- .---
-;�
,
+
Flo. 106. Diagrama que representa el efecto de las fuerzas o vectores orientados
en varias direcciones sobre el eje de una derivación (en este caso la derivación
AVF). Hacia el eje se halla dirigida una fuente luminosa, y la csombra. imagi
naria arrojada por el vector sobre el eje de la derivación representa el tamaño
de la detlexión que registrará la derivación.
el impulso con respecto a la derivación, menor será la deflexión en

dicha derivación.
Si el impulso es perpendicular al eje de la derivación, la defiexión
o asombra» proyectada en dicha derivación será nula ; habitualmente
se produce una pequeña deflexión equifásica (fig. 106 Z).
Nota: La positividad o la negatividad neta de una defiexión cual

quiera se obtiene restando las pequeñas deflexiones positivas o negati
vas de las grandes deftexiones. Por ejemplo, el valor exacto de la de
flexión en A de la figura 106 X será la onda R alta menos la onda q
pequeña.
-
11 111 AVR AVL AVF
VI V2 V3 VJ. vs V6
11
1
FIG. 107. Electrocardiograma: eje QRS situado en + 60•; eje de la
onda T situado en + 30" ; eje de la onda P situado a + 60•.
DETERMINACióN DEL EJE EL�CTRICO
La determinación del eje eléctrico de QRS en el plano frontal se

efectúa mediante el procedimiento siguiente :
a) Referido a la figura 107

Se examinan las seis derivaciones de los planos frontales I, II, ID,
AVR, AVL y AVF. Se determina la derivación que tiene la deflexión
más pequeña y más equifásica. En la figura 107 es la derivación AVL.
Según lo dicho anteriormente, el eje eléctrico debe ser perpendicular
a la derivación AVL y paralelo a la derivación estándar Il (referida
a la figura 106). La deflexión debe ser máxima en la derivación es
tándar II, como así es en realidad. La deflexión en la derivación
estándar II es positiva, y su eje debe estar dirigido hacia el polo posi
tivo de dicha derivación.
El eje eléctrico es paralelo al eje de la derivación estándar II y está

dirigido hacia el polo positivo de la misma ; refiriéndose a las fi.gu
ras 103 y 104 se demuestra que está situado en los +60•.
b) Referido a la figura 80
La deflexión más equifásica en las seis derivaciones del plano se
halla �n la derivación AVR. El eje medio del plano frontal es per
pendicular a la derivación AVR. Es paralelo a la derivación están
dar m, por lo que dicha deflexión debe ser máxima en esta derivación ;
el examen de la derivación estándar m confirma este supuesto. La
deflexión es positiva en la derivación estándar m ; el eje se dirige
hacia el polo positivo de la derivación estándar m. Está, por tanto,
localizado en los + 120•.
Sin embargo, la deflexión no es absolutamente equifásica e n la
derivación AVR, es decir, es ligeramente más positiva que negativa.
Por tanto, el eje está ligeramente inclinado hacia el polo positivo de la
derivación AVR y está localizado en los +130�.
De igual forma, cualquier deflexión electrocardiográfica puede ex
presarse según un eje propio.
Por ejemplo: Eje de la onda T; referido a la figura 107.
1) La deflexión T más equifásica se halla en la derivación están
dar m.
2) La máxima onda T se halla, por tanto, en la derivación AVR
y se dirige hacia el polo negativo de esta derivación.
El eje medio del plano frontal de la onda T se sitúa en los +30•.

Por ejemplo: Eje de la onda P; referido a la figura 107.
1) La onda P más equifásica se halla en la derivación AVL.
2) La onda P más alta se halla en la derivación estándar II y se
dirige hacia el polo positivo de la derivación estándar Il.
El eje en el plano frontal de la onda P está localizado en los +60•.
Los ejes de algunos otros elecm-ocardiogramas presentados en este
libro se detallan e n la tabla II (pág. 102).
DESVIACióN DEL EJE
Los límites normales para el eje de QRS en el plano frontal son

de o· a +90° para el adulto (fig. 103).
DESVIACióN DEL EJE A LA DERECHA
Existe desviación del eje a la derecha cuando se sitúa entre los

+90. y los + 1so· (fig. 103).
TABLA ll. EJES E{¿CTRICOS DE ALGUNOS ELECTROCARDIOGRAMAS

PRESENTADOS EN ESTE LIBRO
Plano frontal principal

Eje QRS Eje de la onda T Eje de la onda P
Fig. 33 +30° +120° +60"

Fig. 36 -30" - 60" + 50 "
Fig. 61 +20° +50"
Fig. 76 o· -180" +60"
Fig. 77 -20" + so· +50"
Fig. 81 +80° -1o· +70"
Fig. 92 +90"
Fig. 141 +60" + so• -90"
Significación
La desviación del eje a la derecha suele estar asociada con hiper
trofia del ventrículo derecho.
DESVIACióN DEL EJ.E A LA IZQUIERDA
Se considera que el eje está desviado a la izquierda cuando está

situado entre o· y + 120" (fig. 99). Estos límites pueden subdividirse
arbitrariamente en ligera desviación a la izquierda: de o· a -29" y
significativa desviación a la izquierda: -30 " a 120
- ".
Mecanismo y significación de la desviación del eje a la izquierda

Los ejes situados entre o· y -29" pueden presentarse en los su
jetos normales, especialmente durante el embarazo o en los indi
viduos obesos o de constitución pícnica ; puede presentarse también
en casos de ascitis o distensión abdominal. Esta desviación se debe
a una posición cardíaca horizontal. Sin embargo, estos ejes pueden
indicar la existencia de una enfermedad cardíaca orgánica (ver más
adelante).
Los ejes situados entre -30" y -120" casi siempre se deben a
una enfermedad cardíaca orgánica. Los trabajos recientes (Grant, 1956;
Davies y Evans, 1960) han demostrado que estos ejes se deben a un de
fecto intraventricular de la conducción que afecta a la rama izquierda
del haz de His.
La rama izquierda del haz de His se divide en una serie de ramas
de menor tamaño casi inmediatamente después de abandonar el haz
de His. Estas ramificaciones pueden agruparse en dos grupos, que
inervan la porción anterosuperior y la posteroinferior del ventrículo
Haz·de His
Rama
derecha,
FIG. 108. Diagrama que ilustra la anatomía y conducción de la rama derecha

del haz de His. Esta rama izquierda se divide en dos radiaciones principales, la
.anterosuperior y la posteroinferior. La conducción en la radiación posteroinfe
rior se dirige hacia arriba y a la izquierda ; en la anterosuperior se dirige hacia
abajo y a la derecha. La conducción simultánea a través de ambas divisiones
i
produce una resultante: el eje medio (flecha M·A), que se drige hacia abajo y a
la izquierda.
izquierdo (fig. 108). La excitación y la conducción normalmente pro

;gresan simultáneamente a través de las fibras de ambas divisiones
{flechas 1 y 2 en la figura 108), dando lugar a un eje que habitual
mente está dirigido hacia abajo y a la izquierda (flecha M-A en la fi
;gura 108).
Si la conducción se interrumpe en las fibras de la división antero
superior (fig. 109), la activación de los ventrículos tendrá lugar prin
cipalmente a través de las fibras de la división posteroinferior. Como
la vía de excitación posteroinferior tiene una dirección hacia arriba
y a la derecha (flecha 1 en la figura 109), el vector dominante se diri
girá hacia arriba y a la izquierda, originando una desviación del eje
.a la izquierda.
Fibrosis
... Infarto
Flo. 109. Diagrama que ilustra el efecto de un bloqueo de conducción en la

división anterosuperior de la rama izquierda. La activación del ventrículo iz
quierdo se lleva a cabo mediante la división posteroinferior y se dirige hacia
arriba y a la izquierda originando una desviación del eje.
La interrupción del estímulo en la división anterosuperior de la

rama izquierda se debe a:
1) Infarto de miocardio.
Asociado con otros signos de infarto.
2) Fibrosis producida por

a) Coronariopatías.
b) Hipertrofia prolongada del ventrículo izquierdo.
Nota: La hipertrofia ventricular izquierda per se no provoca una
desviación del eje a la izquierda ; es más bien la fibrosis miocárdica,
que frecuentemente acompaña a esta entidad, la responsable de la fi
brosis (Grant, 1957).
La desviación aislada del eje a la izquierda, es decir, la desviación

del eje a la izquierda que no está asociada con otro defecto de la
conducción intraventricular se conoce como bloqueo parcial.
Véase también el bloqueo periinfártico (pág. 110).
OTRAS APLICACIONES
ORIENTACióN ESPECfFICA DE LOS EJES

DE LAS DERIVACIONES
Derivaciones del plano frontal y horizontal

Las doce derivaciones electrocardiográficas convencionales pueden
dividirse en dos grupos principales según la orientación de las mismas
(figura 11O) :
Las derivaciones estándar I, ll y m, y las derivaciones AVR, AVL
y AVF están orientadas en el plano frontal y se denominan derivacio
nes del plano frontal.
Las derivaciones precordiales están orientadas en el plano horizon
tal; es decir, son perpendiculares a las derivaciones del plano frontal
y reciben el nombre de derivaciones del plano horizontal.
Derivaciones orientadas hacia la cavidad cardíaca

Derivación AVR. El polo positivo de la derivación AVR suele
estar orientado hacia la cavidad de las aurículas y los ventrículos (fi
gura 111). Por tanto, todos los impulsos se alejan del polo positivo
de .la derivación AVR; la onda P, el complejo QRS y la onda T son
normalmente negativos en dicha derivación.
El eje eléc:trlc:o 105
JI
Fio. 110. Diagrama que ilustra la orientación especial de las derivaciones en e l

plano frontal y horizontal. V er texto.
La derivación V1 : La derivación V1 está orientada hacia la región

proximal de la pared libre del ventrículo derecho (fig. 111). Tiende,
por tanto, a orientarse hacia la base o incluso hacia la cavidad del
i al que ocurre con la derivación AVR, la mayoría de
corazón. Al gu
las deftexiones son, como norma, predominantemente negativas en
esta derivación. Así pues, como norma general, la interpretación de
AVR
Fro. 111. Diagrama que ilustra la orientación de las derivaciones AVR y V,.
los patrones electrocardiográficos anormales solamente se basa en las

deftexiones positivas de esta derivación.
Derivaciones orientadas hacia la superficie anterolateral

del corazón (figs. 29, 31 y 98)
Derivación estándar l.
Derivación AVL.
Derivaciones precordiales laterales V5 y V,.
Nota: La derivación V, -derivación del plano horizontal- tiende

a estar en el mismo plano que la derivación estándar 1, una derivación
del plano frontal (fig. 110). En consecuencia, ambas derivaciones cap
tarán complejos similares.
Derivaciones orientadas hacia la superficie inferior

del corazón (figs. 37, 99 y 100)
Derivaciones estándar ll y m.
Derivación AVF.
Derivaciones orientadas hacia la superficie anterior

del corazón (flgs. 3 1 y 37)
Derivaciones (V1), V2 a V6•
Derivaciones orientadas hacia el ventrículo derecho (flg. 34)

Derivaciones V1, V2 (V,).
Derivaciones orientadas hacia el ventrículo izquierdo (fig. 34)

Derivaciones (VJ, V5 y V,.
Derivación estándar I y derivación AVL.
Derivaciones orientadas hacia la superficie anteroseptal

del corazón (fig. 31)
Habitualmente las derivaciones Vs y V•.
Estas derivaciones suelen reflejar la zona de transición.
Derivaciones orientadas hacia la masa ventricular dominante

En el plano frontal: Derivación estándar 11 (fig. 112).
En el plano horizontal: Habitualmente la derivación Vs (fig. 113).
+ ...
111 11
Fio. 112. Diagrama que representa la orientación habitual de la derivación es
tándar 11 hacia la masa muscular principal de los ventrículos.
EL ANGULO ORS-T
El eje principal frontal del complejo QRS y el de la onda T sue

len tener el mismo sentido siguiendo una dirección muy parecida ; el
ángulo que forman no excede los 60• (fig. 114).
En presencia de una enfermedad miocárdica -habitualmente is
quemia-, el eje de la onda T tiende a alejarse de la región isqué-
·.
·.
,
,
',,, ¡.
,,
;
V5
:
·.
�V4
:.
�
V1 ... �
V3
V2
Flo. 113. Diagrama que representa la orientación habitual de la derivación V,
hacia la masa muscular principal de los ventrículos.
mica. mientras que el eje de QRS conserva su sentido normal. pudiendo

incluso desviarse en sentido opuesto (fig. 114). El ángulo que existe
entre los ejes de QRS y de la onda T es más amplio. y constituye
un signo de enfermedad miocárdica en el adulto cuando excede los
60 grados.
Ejemplo l. El electrocardiograma de la figura 107 tiene un ángulo
QRS-T normal de 30• (eje QRS = +60•; eje de la onda T = +JO•).
Ejemplo 11. El electrocardiograma de la figura 47 tiene un ángulo
QRS-T amplio y anormal de 10· (eje QRS =o·; eje de la onda
T = +70•).
Nota: Esto da lugar a que la onda T sea más alta en la derivación
estándar III que en la derivación estándar l. El ángulo QRS-T cons
tituye un índice sensible para poner de manifiesto las anomalías vi
sibles de la onda T; su fiabilidad es mayor que la observación empí
rica de las alteraciones de la onda T en las derivaciones aisladas.
'' ,, .' ,,
'' '.
'' ....
........ .'t
.
.
' 1
' :
\ .
:/�� ...�9RS
\ .
· ······
�S .
,, ''\
1 \
,
, '
.
,' T
,. \ .' \
NORMAL ISQUEMIA
FIG. 114. Diagrama que representa el efecto de la isquemia miocárdica sobre

el ángulo QRS·T. Normal: nótese el estrecho ángulo QRS-T. Isquemia: nótese
el amplio ángulo QRS·T.
Efecto digitálico y ángulo ORS-T
El efecto digitálico disminuirá la magnitud del eje de la onda T.

pero no alterará su sentido. Así. un ángulo QRS-T anormalmente
amplio en un paciente que recibe digital indica que la anomalía ya
existía antes de la administración de digital.
El ángulo ORS-T en el plano horizontal
En el plano horizontal puede ponerse de manifiesto también un

amplio ángulo QRS-T. Las fuerzas de QRS y de la onda T en el plano
horizontal están normalmente dirigidas hacia la derivación Ve y se
alejan de la 4erivación V1 (fig. 115). El complejo QRS y la onda T son
normalmente positivos en la derivación V6 y negativos en l a V1• La

insuficiencia coronaria origina una desviación de las fuerzas de la
onda T con respecto a las fuerzas del complejo QRS (fig. 115). En las
primeras fases de esta desviación (flechas de puntos en la figura 115),
la fuerza de la onda T puede estar más orientada hacia la derivación
V1 que hacia la V8, y la onda T en la derivación V 1 es más alta que
la onda T de la derivación V8 ; el complejo QRS sigue orientado ha
cia la derivación V8, que todavía registrará una onda R alta. Este
amplio ángulo entre las fuerzas de QRS y de la onda T en el plano
horizontal -dando lugar a un síndrome T-V1 más alto que T-V8-
puede ser el primer signo de insuficiencia coronaria. Sin embargo, es
preciso ser cauto en la interpretación del síndrome T-V1 más alto que
T-V6, porque la colocación errónea de los electrodos puede originar el
mismo resultado. El ángulo QRS-T puede llegar a ser más amplio, y
la onda T estará francamente invertida en la derivación V8 y positiva
en la derivación vl.
t ..V6
t
..
V1
FIG. 115. Diagrama que ilustra los efectos de la insuficiencia coronaria sobre
el plano horizontal del ángulo QRS-T. Ver texto.
Las fuerzas QRS inicial y terminal

El eje de QRS representa la dirección dominante o la suma alge
braica de las fuerzas de QRS. Sin embargo, en determinadas circuns
tancias puede tener interés el considerar por separado 1� dirección de
las fuerzas inicial y terminal. La dirección de la primera parte de la
deflexión QRS >Se determina solamente anotando los primeros 0,04
segundos de la deflexión QRS en todas las derivaciones del plano fron
tal, y determinando la dirección de este vector inicial de la mi"sma for
ma que para el eje principal QRS (Grant, 1957). El mismo procedi
miento se sigue para el vector terminal de la deflexión QRS en 0,04
segundo.
Estas fuerzas inicial y terminal pueden compararse entre sí, así
como con el eje de QRS. Estos datos pueden poner de manifiesto un
bloqueo periinfártico y el síndrome sl. s2. s3.
BLOQUEO PERIINFARTICO Y PRINCIPIOS VECTORIALES

DEL INFARTO DE MIOCARDIO
El vector inicial de 0,04 segundo
Como se ha indicado anteriormente, las fuerzas de QRS se alejan

de la zona necr6tica del infarto de miocardio (ver página 18 y figura 20).
Especialmente son las fuerzas iniciales de QRS las que se alejan de la
zona infartada, y las derivaciones orientadas hacia dicha área regis
trarán ondas Q profundas patológicas. Así pues, una onda profunda
es debida al vector 0,04 QRS inicial que se al�ja del polo positivo de
la derivación. En el infarto de miocardio inferior la fuerza QRS inicial
se aleja de la superficie inferior o diafragmática del corazón, y las de
rivaciones orientadas hacia esta superficie (derivaciones estándar II, m
y derivación AVF) reflejarán ondas Q profundas. Desde el punto de
vista vectorial, el vector inicial está situado en la región de -60° a
-100° del sistema de referencia hexaxial (vector i en el diagrama C
de la figura 116).
Fibrosis Infarto anterolateral Infarto inferior

e
A B
Desv. del eje Bloqueo periinfártico Bloqueo periinfártico

a la izquierda anterolateral diafragmático
'..' :· t .
X\
.
-
..... ::�¡
Y.. .. . - .
..
i: ... t
.·
.
.
·., ·.
FiG. 116. Diagrama que ilustra los principios de: A, desviación del eje hacia
la izquierda ; B, bloqueo periinfártico anterolateral ; C, bloqueo periinfártico
diafragmático. Ver texto.
Ejemplo l. Referido a la figura 117 A.

Cuando solamente se considera la parte inicial de 0,04 segundo de
la detlexión QRS, la detlexión mayor se registra en la derivación es
tándar m, siendo negativa en dicha derivación (fig. 117 A); la parte
inicial de 0,04 segundo del complejo QRS es casi equifásica en la deri
vación AVR. Ver también la figura 117 B. El vector inicial se sitúa
en los· -60", es decir, se aleja de la superficie interior de los ven
trículos.
11 111 AVR AVL AVF
Fio. 117. A) Electrocardiograma que ilustra el infarto inferolateral

agudo con bloqueo perünfártic o diafragmático. Obsérvense las ondas
Q patológicas, Jos segmentos S-T elevados convexos y las ondas T
invertidas en las derivaciones estándar 11 y 111 y en la derivación AVF,
y la elevación del segmento S-T y la onda T invertida en la deriva
ción v., que indica la existencia de un infarto anterolateral. El vector
QRS inicial está situado en - 60"; el vector QRS tenninal está loca-
lizado en + 120•. Ver texto y figura 117 B.
Ejemplo 11. Referido a la figura 118.

Cuando solamente se considera la parte inicial de 0,04 segundo de
la detlexión QRS. la detlexión más intensa se registra en la deriva
ción AVF. siendo positiva en esta derivación; la parte 0,04 inicial del
complejo QRS es equifásica en la derivación estándar l. El vector ini
cial se localiza en los +90".
El vector terminal de 0,04 segundo

Como ya se ha indicado, la rama izquierda del haz de His se di
vide en dos grupos de ramificaciones: la división anterosuperior y la
posteroinferior (figs. 108, 109 y 116). Si se interrumpe la conducción
en las ramas de la división anterosuperior (fig. 109 y diagramas A y B
de la figura Il6), la activación de los ventrículos se efectúa principal-
"' AVR
�
¡
••
1 •
• •
• •
•
•
•
•
Vector ORS \
V
-""\ .........
inicial
V
Vecto< ORS
terminal \ :
•
• 1
••
1
¡\ _,...
,
..,.,.,.
V
..
..
F10. 117. B) Diagrama que representa los vectores 0,04 segundo QRS
inicial y terminal, tal como se registra en las derivaciones estándar 111
y AVR de la figura 117 A.
mente a través de las ramas de la división posteroinferior; por tanto,

el vector se dirigirá hacia arriba y a la izquierda. Esta desviación
afecta principalmente al vector terminal de 0,04 segundo, es decir, exis
te una desviación terminal del eje a la izquierda. Este tipo de interrup
ción puede deberse a fibrosis o infarto que afecte a la porción antero-
. .
·. { .·
. .. . . . . .
.
•
.
. ; ....... .
. .
1
.
•
.
.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIG. 118. Electrocardiograma que ilustra los signos de bloqueo perünfártico

anterolateral. El vector inicial (1) está situado en los + 90• del sistema hexaxial
de referencia. El vector terminal (1) está situado a - so• del sistema de refe-
rencia hexaxial. Ver texto.
'El eje eléctrico 113
lateral del ventrículo izquierdo. En caso de infarto, el vector terminal

se dirige hacia la zona infartada.
Si la conducción está interrumpida en las ramas de la división pos
teroinferior de la rama izquierda, la activación de los ventrículos se
llevará a cabo principalmente a través de las ramas de la división an
terosuperior; el vector terminal se dirigirá hacia abajo y a la derecha
(vector t en el diagrama C de la figura 116), es decir, existe una des
viación terminal del eje a la derecha.
La interrupción de la división posteroinferior se debe principal
mente al infarto de miocardio inferior, y es notorio que el vector ter
minal se dirige de nuevo hacia la zona infartada.
Ejemplo l. Referido a la figura 117.

La mayor deftexión de los 0,04 segundos terminales del complejo
QRS tiene lugar en la derivación estándar m. y es positiva en dicha
derivación; la deftexión más equifásica de los 0,04 segundos termina
les del complejo QRS tiene lugar en la derivación AVR. El vector ter
minal está localizado, por tanto, en los + 120°. Estos principios están
<liagramáticamente ilustrados en la figura 117 B.
'Resumen de los vectores de la figura 112

Vector inicial de QRS localizado en- 60
°.
Vector terminal de QRS localizado en +120°.

Ángulo entre el vector inicial y el terminal de QRS: 180 grados.
Ejemplo //. Referido a la figura 118.

La mayor deftexión del vector terminal del complejo QRS tiene
lugar en la derivación AVF, y es negativo en dicha derivación; la
.deflexión más equifásica se presenta en la derivación estándar 1 (es
ligeramente más positiva que negativa). El vector terminal está, por
tanto, localizado en los -80°.
Resumen de los vectores QRS de la figura 118

Vector inicial localizado en +90°.
Vector terminal localizado en -80°.
Ángulo entre los vectores inicial y terminal de QRS: 170 grados.
Según los principios mencionados anteriormente, se tiene que el
vector inicial de QRS se aleja de la zona infartada, y cuando el in
farto interrumpe la división anterosuperior o la posteroinferior de la
Tama izquierda, el vector terminal de QRS se dirige hacia la zona in
fartada. Esto dará lugar a un amplio ángulo -superior a lOOo- entre
.el vector inicial y el terminal de QRS, y entonces recibe el nombre de
bloqueo periinfártico.
Cuando un infarto anterolateral interrumpe la división anterosupe

rior de la rama izquierda, el vector inicial se dirige hacia abajo y a la
derecha, y el vector terminal se dirige hacia arriba y a la izquierda
(diagrama B de la figura 116). Esta entidad recibe el nombre de blo
queo periinfártico anterolateral.
Cuando un infarto inferior interrumpe la división posteroinferior de
la rama izquierda, el vector inicial se dirige hacia arriba y a la iz
quierda y el vector terminal se dirige hacia abajo y a la derecha
(diagrama C de la figura 116). Recibe el nombre de bloqueo antero
lateral periinfártico.
Nota: Cuando la desviación del eje a la izquierda se debe sola
mente a fibrosis, el ángulo que existe entre las fuerzas inicial y termi
nal de QRS es estrecho.
Resumen de los principios vectoriales en el infarto

de miocardio (fig. 119)
1) El vector QRS inicial se aleja de la zona infartada (vector 1 en
la figura 119). Esto origina una onda P patológica amplia y profunda
en las derivaciones dirigidas hacia la zona infartada.
2) El vector QRS terminal se dirige hacia la zona infartada (vec
tor 2 en la figura 119). Solamente se· presenta en algunos casos de
infarto anterolateral y de infarto inferior.
3) El vector del segmento S-T se dirige hacia la zona infartada
(vector 2 en la figura 119). Da lugar a un segmento S-T elevado en
las derivaciones orientadas hacia la zona infartada.
4) El vector de la onda T se aleja de la zona infartada (vector 4
en la figura 119). Origina una onda T invertida en las derivaciones
orientadas hacia la zona infartada.
La significación vectorial de una onda Q

en la derivación estándar 111
Una onda Q en la derivación estándar m constituye a menudo un
signo de un infarto de miocardio antiguo. Sin embargo, la onda Q pue
de presentarse normalmente en esta derivación. La valoración crítica de
los vectores servirá para hacer la diferenciación. En la derivación están
dar m aparecerá una onda Q si el vector inicial está situado entre
los +30• y los -lso• en dirección contraria a la de las agujas del
reloj en el sistema de referencia hexaxial. Cuando esto ocurre, el vector
inicial está siempre orientado hacia el polo negativo del eje de la deri
vación estándar m.
Cuando el vector inicial está situado entre los o· y +30•, solamente
aparecerá la onda Q en la derivación estándar m. es decir, no habrá
ondas Q en la derivación AVF o en la derivación estándar ll, ya que
ORS ORS
Inicial Terminal S.T T
t ! 1 t
Vector 0,04 seg.

:® terminal
vector de (JJ• ••
@) Vector de
.
la onda a
l a onda T
Flo. 119. Diagrama que ilustra los vectores principales del infarto de miocardio.
Ver texto.
el vector está dirigido hacia los polos positivos de estas derivaciones

(diagrama A de la figura 120). Este vector está dirigido lateralmente
y a la izquierda, es decir, no se aleja de la pared inferior del ventrículo
y no es probable que indique la existencia de un infarto de miocardio.
En otras palabras, una onda Q que solamente aparezca en la derivación
estándar 11 no es probable que se deba a un infarto de miocardio.
Cuando el vector QRS inicial está situado entre o· y -30• (dia
grama B de la figura 120), se dirigirá hacia los polos negativos de la
derivación estándar m y de la derivación AVF; en ambas derivacio
nes se registrará una onda Q. Este vector inicial se dirige lateralmente
y hacia la izquierda; es decir, no se aleja de la pared inferior del ven
trículo y no indica la existencia de un infarto de miocardio inferior.
Cuando el vector QRS inicial está situado entre los -3o• y -Iso·
en dirección contraria a la de las agujas del reloj (diagrama C de la
figura 120), se dirige hacia los polos negativos de las derivaciones es
tándar 11, m y la derivación AVF ; en todas ellas aparecerá una
AVF
!!.
A
J J
-v -1
Q q
-J -v
Q Q
F10. 120. Diagrama que representa la significación vectorial de una onda Q

en la derivación estándar lll.
onda Q. Además, el vector QRS inicial se dirige hacia arriba, es decir,

se aleja de la pared inferior del ventrículo y puede indicar la existencia
de un infarto de miocardio inferior.
Así pues, una onda Q en la derivación estándar III indic a la exis
tencia de un infarto de miocardio inferior en las siguientes circuns
tancias:
a) Cuando está asociada con una onda Q en la derivación están

dar II y en la derivación A VF.
b) Cuando cumple los criterios de tamaño y duración de una onda
Q patológica (pág. 32).
Nota: Una intensa desviación a la izquierda del eje principal de

QRS, por ejemplo, 70 se traducirá por unas defiexiones de predo
- ",
minio negativo en las derivaciones estándar 11 y m y en la derivación

AVF, que pueden, en ocasiones, simular ondas Q patológicas.
El síndrome Su S2, Ss
Este síndrome se caracteriza por un vector terminal que está diri
gido hacia arriba y a la derecha, es decir, un vector localizado en la
región de -90" a -150" en el sentido contrario al de las agujas del
+ +
FIG. 121. El sistema de referencia hexaxial. La zona sombreada muestra la

región de negatividad para todas las derivaciones estándar, es decir, la situación
del vector QRS terminal en el síndrome S, S, S,.
reloj sobre el sistema hexaxial (fig. 121). Este vector está en una zona
de negatividad para todas las derivaciones estándar, y dará lugar a on
das S prominentes en todas las derivaciones estándar (fig. 122). El eje
principal de QRS suele estar normalmente en dicha dirección.
Este síndrome puede darse en los siguientes casos (Grant, 1957):
1) Puede tratarse de una característica normal y probablemente re

presenta una persistencia de un patrón juvenil de predominio ventricu
lar derecho (ver más adelante).
2) Se presenta asociado con hipertrofia ventricular derecha, y se
cree que se debe a una hipertrofia del tracto de salida del ventrículo
derecho, la cresta supra-ventricular.
Nota: El síndrome S1• S2• S, constituye un indicio probable, pero

no diagnóstico, de hipertrofia ventricular derecha.
3) Puede, en ocasiones. estar asociado con infarto de miocardio ;
sin embargo, siempre existirán otros signos de infarto de miocardio.
como la deformación del vector QRS inicial y/o del segmento S-T y
alteraciones de la onda T.
11 Ul AVR AVL AVF
V2 V3 V4 vs V6
FIO. 122. Electrocardiograma que ilustra el sfndrome S.,

s.. s•.
EL EJE DE LA ONDA P
El eje normal de la onda P

El eje normal de la onda P suele estar situado en la región de +30•
a +60" del plano frontal de referencia hexaxial (diagrama A de la
figura 123).
El eje anormal de la onda P

Onda P pulmonar y onda P congénita
La dilatación de la aurícula derecha va acompañada de ondas P
altas y picudas en la derivación estándar II (pág. 87). Este tipo de on
da P puede ir asociado a otras cardiopatías congénitas o adquiridas. La
onda P que acompaña a cada tipo de enfermedad puede diferenciarse
según sus carncterísticas vectoriales (Sodi-Pallares y Calder. 1956).
P pulmonar. Cuando el aumento de tamaño de la onda P está en re
lación con una cardiopatía adquirida, el vector de la onda P suele estar
situado entre los +60" y +90" del sistema de referencia hexaxial
(diagrama B de la figura 123). Cuando la cardiopatía congénita se debe

a un enfisema, el eje de la onda P suele estar en los +90• (sombreado
oscuro del diagrama B de la figura 123).
P congénita. Cuando el aumento de tamaño de la onda P es de

bido a una cardiopatía congénita, el vector de la onda P suele estar
situado entre los -Jo• y los +60• del sistema hexaxial de referen
cia, es decir, el eje de la onda P difícilmente se desvía a la lerecha
más de +60• (diagrama D de la figura 123).
a. l.
c. l.
F'Io. 123. Diagramas que ilustran la distribución de los ejes de las ondas P en
diversas entidades. A, límites normales. B, cardiopatía derecha adquirida; P pul
monar. La sombra negra representa la situación para el enfisema. Cl, activación
auricular retrógrada. C2, dextrocardia en cimagen especulan o inversión d e la
situación de Jos electrodos. D, cardiopatía congénita ; P congénita.
Eje de la onda P de la activación auricular retrógrada

La activación auricular retrógrada se produce por impulsos proce
dentes del nódulo A-V o del ventrículo. La activación auricular retró
grada puede producirse también por un ritmo recíproco de origen au
ricular, en el que el impulso sinusal, durante su paso a través del
nódulo A-V, sigue un cortocircuito nodal A-V y retoma para acivar t
la aurícula en un segundo tiempo. La activación retrógrada de la aurícu
la tiene una dirección craneal y posee un eje de la onda P' dirigido
hacia arriba, es decir, un eje entre los -so· y -100• (diagrama Cl de
la figura 123).
Dextrocardia con ·imagen especular•

En la dextrocardia con «imagen especular», el eje de la onda P se
dirige bacia la derecha, entre los + 120" y los + 150" (diagrama C2
de la figura 123). Aparecera un eje similar de la onda P si se invierten
los electrodos del brazo derecho e izquierdo.
Capítulo 8
HIPOTERMIA
La hipotermia se manifiesta electrocardiográficamente de la si

guiente forma:
1) Bradicardia sinusal, debida a una profunda depresió:;. del auto

matismo del marcapaso.
Fxo. 124. Electrocardiograma (tomado de la derivación estándar 11) mostrando

los signos de hipotermia. Obsérvese la bradicardia sinusal; la onda T (ejemplo
señalado con la flecha); el artefacto por temblor muscular, y el intervalo Q-T
prolongado.
2) Artefactos debidos al temblor muscular, escalofríos.

3) Onda T. Es una onda estrecha, redonda, que habitualmente
está superpuesta con la parte distal del complejo QRS y se cree que se
debe a la repolarización precoz.
4) lntervalo Q-T prolongado.
Parte 11
ALTERACIONES
DEL
RITMO CARDIACO
Sección 1. Principios fundamentales
Capítulo 9
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
El electrocardiograma se registra convencionalmente a una veloci

dad de 25 mm. por segundo. El papel electrocardiográfico está dividido
e n cuadrados grandes y pequeños (fig. 125).
o 111111 � 1 segundo
�
0,2 segundo
FIG. 125. Papel utilizado en electrocardio

grafía.
Cada cuadrado grande representa 0,20 segundo.

Cinco cuadrados grandes representan 1 segundo.
Quince cuadrados grandes representan 3 segundos.
Cada cuadrado pequeño representa 0,04 (1/25) de segundo.
La frecuencia cardíaca puede determinarse contando el número de
ciclos cardíacos -intervalos R-R- en quince cuadrados (3 segundos)
y multiplicándolos por 20.
Nota: La mayor parte de los papeles de registro gráfico tienen
una señal vertical en el borde del papel cada quince cuadrados gran
des (fig. 127).
ANATOMrA Y FISIOLOGrA DEL SISTEMA DE CONDUCCióN
La frecuencia y ritmo cardíacos están controlados por el nódulo

sinoauricular (nódulo S-A),que está situado en la pared de la aurícula
derecha, a la derecha del orificio de la vena cava superior (fig. 3). El
126 Alteraciones del ritmo cardraco
impulso sinusal abandona el nódulo S-A y se extiende a través del

músculo auricular; esta activación auricular se refleja en el electro
cardiograma por la onda P. El impulso sinusal alcanza el nódulo A-V
que está situado en la aurícula derecha por encima de la válvula tri
cúspide y justo a la derecha del tabique interauricular. Después de un
retraso en el nódulo A-V (que se refleja en el electrocardiograma como
una gran extensión del intervalo P-R), el impulso se dirige hacia el haz
de His, sus ramas y ramificaciones de Purkinje. El haz de His se di
rige horizontalmente hacia la izquierda a partir del nódulo A-V, atra
viesa el tabique interventricular membranoso y se divide en las ramas
derecha e izquierda. Éstas se dirigen hacia abajo a ambos lados del
tabique interventricular muscular y, finalmente, dan lugar a las fibras
de la red de Purkinje que se dirigen verticalmente hacia la superficie
del corazón desde el endocardio al epicardio (ver también página 4 y
figuras 3 y 4).
El nódulo S-A está bajo la influencia del nervio vago, y las varia
ciones normales de la frecuencia cardíaca se deben principalmente a
variaciones del tono vaga!. Un aumento del tono vaga! enlentece el
corazón; un descenso del tono vaga! acelera el corazón.
Marcapasos cardíacos
El corazón tiene células que pueden hacer las veces de marcapasos.

Están situadas en el nódulo S-A, en el nódulo A-V, en el haz de
His y en los ventrículos (cada célula de Purkinje es un marcapasos
potencial). El nódulo S-A tiene una frecuencia propia de descarga
que, habitualmente, oscila entre 70 y 80 latidos por minuto. La fre
cuencia propia de las células del marcapasos nodular A-V es de unos
60 latidos por minuto. La frecuencia inherente de los marcapasos
celulares del haz de His es de 50 latidos por minuto. La frecuencia
inherente de las células de Purkinje del músculo ventricular es de 30 a
40 latidos por minuto. Cuanto más alejado está el marcapasos poten
cial del nódulo S-A, menor es su frecuencia propia. Sin embargo, úni
camente existe un marca pasos que, normalmente, controla el corazón;
es el nódulo S-A, es decir, el marcapasos que dispone de la mayor fre
cuencia de descarga. Sus impulsos llegan a los marcapasos subsidia
rios antes de que tengan oportunidad de alcanzar madurez y «des
cargar» prematuramente. Así pues, los marcapasos potenciales más
lentos no gozan de protección ante los impulsos del marcapasos más
rápidos.
Principios fundamentales 127
CLASIFICACióN DE LAS ARRITMIAS
TRASTORNOS DE LA FORMACióN DEL IMPULSO
Ritmo sinusal
Arritmia sinusal.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Ritmos auriculares ectópicos

Extrasístoles auriculares.
Taquicardia auricular paroxística.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Escape auricular.
Ritmo nodal A-V.

Extrasístoles nodales A-V.
Taquicardia nodal A-V paroxística y extrasistólica.
Taquicardia nodal A-V idionodal.
Escape nodal A-V.
Ritmo ventricular
Extrasístoles ventriculares.
Taquicardia ventricular extrasistólica.
Taquicardia idioventricular.
Flutter ventricular.
Fibrilación ventricular.
Parasistolia ventricular.
Escape ventricular.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCióN DEL IMPULSO
Bloqueo S-A.
Bloqueo A-V.
Conducción fásica ventricular aberrante.
Sección 2. Trastornos en la formación
·
de impulsos
Capítulo 10
RITMOS SINUSALES
ARRITMIA SINUSAL
La arritmia sinusal se caracteriza por períodos alternantes de fre

cuencias lentas y rápidas; se debe a una descarga irregular del nódu
lo S-A. Suele estar relacionada con las fases de la respiración (arritmia
sinusal respiratoria). Los períodos de ritmo rápido se presentan al final
de la inspiración, y los períodos de ritmo lento al final de la espiración.
El mecanismo se lleva a cabo mediante la estimulación refleja del ner
vio vago a partir de los receptores pulmonares.
Diagnóstico. Los impulsos provienen del nódulo S-A y, por tanto,

las ondas P son normales ; el curso posterior de los impulsos es tam
bién normal, lo que origina un intervalo P-R normal y un complejo
QRST también normal. La arritmia se caracteriza por una separación
anormal de los complejos P-QRST (fig. 126).
FIG. 126. Electrocardiograma (trazado continuo de la derv

i ación es
tándar ll) presentando arritmia sinusal.
La arritmia sinusal se acentúa por maniobras vagotónicas; por

ejemplo, administración de digital, compresión del seno carotídeo y de
los globos oculares. Se elimina por maniobras vagolíticas como el
ejercicio, la atropina y el nitrito de amilo.
130 Alteraciones del ritmo cardíaco
Significación
La arritmia sinusal respiratoria es un fenómeno fisiológico nor

mal ; es más intenso en las personas jóvenes.
TAQUICARDIA SINUSAL
Se presenta cuando el nódulo S-A descarga con una frecuencia su

perior a 100 por minuto en el adulto. (En los niños la frecuencia nor
mal, en reposo, es de 120-130 latidos por minuto, disminuyendo gra
dualmente hasta que en la pubertad ya es igual a la del adulto.)
Diagnóstico. La taquicardia sinusal se caracteriza por complejos

P-QRST normales que se registran con una sucesión rápida. Varía con
la emoción, respiración y ejercicio. Las maniobras vagotónicas, por
ejemplo, compresión de los globos oculares y del seno carotídeo, pro
ducen un enlentecimiento ligero pero gradual.
Significación
La taquicardia sinusal es la res,Puesta fisiológica normal al ejer

cicio y a la emoción. Es la reacción que se presenta en la insuficiencia
cardíaca, fiebre, tirotoxicosis y anemia. Puede producirse por la admi
nistración de adrenalina, atropina, cafeína y nitrato de amilo.
Pro. 127. Electrocardiograma que presenta intensa bradicardia sinusal. Existen

dos ciclos cardíacos o intervalos R-R en cada 3 segundos -quince cuadrados
grandes (cada quince cuadrados grandes hay una señal vertical en el borde su-
perior del papel}-; la frecuencia es de 40 por minuto.
BRADICARDIA SINUSAL
Tiene lugar cuando el nódulo S-A descarga con una frecuencia in
ferior a 60 por minuto.
Diagnóstico. Se caracteriza por complejos QRS-T normales que se

registran con una sucesión lenta (fig. 127). Suele estar asociada con la
arritmia sinusal respiratoria.
Ritmos sinusales 131
Significación
La bradicardia sinusal se presenta normalmente en los atletas. El

descenso de la frecuencia sinusal -a veces basta llegar a niveles bra
dicárdicos- es la respuesta fisiológica al sueño. La bradicardia se
acentúa mediante la digital y las maniobras vagotónicas (compresión
de los globos oculares y del seno carotídeo); la frecuencia se acelera
gradualmente con el ejercicio, la emoción y el nitrito de amilo.
La bradicardia sinusal acompaña al mixedema, a la ictericia obs
tructiva (efecto de la acción directa de las sales biliares sobre el nódulo
A-V), al aumento de la presión intracraneal y glaucoma (aumento y per
sistencia del reflejo oculocardíaco).
Ver también el diagnóstico diferencial de un ritmo ventricular re
gular lento (pág. 229).
Capítulo 11
RITMOS AURICULARES ECTOPICOS
EXTRASISTOLES AURICULARES
La extrasístole auricular se debe a la descarga prematura de un

foco auricular ectópico. Tiene las siguientes características:
1) La onda P es anómala
La descarga proviene de un foco auricular ectópico. es decir. de un
punto distinto al nódulo S-A. Avanza por la aurícula siguiendo una
vía distinta a la habitual y origina una onda P' anómala; es una onda p•
distinta a la onda sinusal P y que puede ser puntiaguda. bifásica o in
vertida (figs. 128. 130. 131 y 164).
2) La onda P' anómala es precoz

El impulso ectópico se origina en el período diastólico del latido
sinusal anterior. y se registra antes que la siguiente onda P sinusal anti
cipada.
3) La pausa compensadora es incompleta (ver figura 129)

a) El impulso ectópico llega al nódulo sinusal y lo estimula pre
cozmente (posición A en la figura 129).
b) La carga del nódulo S-A se inicia en posición A-y la siguiente
descarga sinusal tiene lugar en posición C. (Si el nódulo sinusal no
hubiese descargado precozmente. la carga se iniciaría en la posición B
y la descarga siguiente tendría lugar en posición D.)
e) El siguiente impulso sinusal normal no tiene lugar según la
sucesión normal. es decir. en posición B, pues el nódulo S-A debe pasar
por un ciclo de recuperación completo antes de que descargue de
nuevo.
d) Por tanto. resulta alterado el ritmo básico del nódulo S-A y
a cada latido ectópico sigue una pausa, la pausa compensadora. Sin em
bargo. esta pausa es incompleta. es decir no compensa totalmente la
134 Alteraciones del ritmo cardiaco
rT
-r;. -.
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H-i-i-l±IH+III-'J:+-~ .
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S.A ,.
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A-V ""'
v I
'
FIG. 128. Electrocardiograma (derivac10n estandar II) que presenta una extra·
sfstole auricular (onda P prematura an6mala) ; bloqueo A·V de primer grado
del impulso sinusal (intervalo P·R = 0,24 segundo o sea seis cuadrados peque-
iios); y P mitral; Ia onda P sinusal esta ampliada y tiene forma de meseta.
De un caso de estenosis mitral con taquicardia digitalica. Los puntos grandes
negros indican el origen de un impulso. S-A = nivel sinoauricular:, A = nivel
auricular; A·V = nivel nodal A-V; V = nivel ventricular.
prematuridad de Ia extrasistole. Esto quiere decir que Ia suma de inter-

valos pre y postect6picos (Y-Z en las figuras 129 y 130) es inferior
a Ia suma de dos intervalos consecutivos nonnales (X-Y en las figu-
ras 129 y 130).
En el caso de Ia extrasistole ventricular, el ritmo sinusal no esta al-
terado y Ia pausa compensadora es completa (fig. 146).
A-V
FIG. 129. D iagrama que representa Ia alteraci6n del ritrno que se presenta con
una extrasfstole auricular. Las Hneas de trazos indican Ia recarga del n6dulo S·A.
Los puntos negros gruesos indican el origen del impulso. Ver texto.
Ritmos auriculares ect6picos 135
4) Conducci6n del impulso auricular ect6pico

a) Conducci6n A-V
La conducci6n del impulso auricular bacia los ventrfculos depende
del estado de recuperaci6n del n6dulo A-V cuando el impulso llega al
mismo. Seg1ln esto puede ocurrir:
1. El impulso ect6pico puede estar bloqueado: un impulso muy
precoz puede encontrar al n6dulo A-V en estado refractario, con lo
que queda bloqueada Ia conducci6n bacia los ventrfculos. Una extra-
sfstole auricular bloqueada se caracteriza por una onda P prematura
anormal que no va seguida de un complejo QRS (figs. 56, 160 y
178). La onda P anormal puede pasar desapercibida, especialmente si
esta superpuesta a Ia onda T del latido sinusal precedente; como con-
FIG. 130. Electrocardiograma (derivaci6n V,) que presenta ritmo si-

nusal nonnal complicado por extrasfstole auricular. Se manifiesta en
Ia cuarta onda P que es prematura y an6mala. La pausa compensa-
dora es incompleta, es decir, Ia suma de los intervalos pre y postect6-
picos (intervalo Y-Z) es inferior a Ia suma de dos intervalos sinusales
consecutivos (intervalo X-Y).
secuencia, la onda T resulta ligeramente deformada : es un poco mas

puntiaguda o bien aparece ligeramente mellada (fig. 178, parte supe-
rior). Y si no se observa esta onda P prematura, la pausa puede con-
fundirse con un bloqueo S-A. Asf pues, en todos los casos en los que
una pausa larga sea debida, aparentemente, a un bloqueo S-A, debe
compararse Ia onda T precedente con otras ondas T y buscar Ia
existencia de modificaciones mfnimas.
2. El impulso auricular puede conducirse con :
Un intervalo P-R normal (fig. 131).
Un intervalo P-R prolongado; esto ocurrira si la extrasfstole es
precoz y ba ballado el n6dulo A-V s6lo parcialmente recu-
perado.
Un intervalo P-R relativamente corto, es decir, un intervalo P-R
que es mas corto que el del latido sinusal conducido (figu-
ra 128) ; esto ocurrira cuando la extrasfstole proceda de un
foco auricular relativamente bajo y que alcance, pronto, el
n6dulo A-V.
b) Conducción intraventricular
Después de atravesar el nódulo A-V el impulso ectópico puede
tener las siguientes formas de conducción ventricular:
l. Conducción intraventricular normal: el impulso sigue las ramas

del haz de His y origina un complejo QRS normal (figs. 128, 131 y 132).
2. Conducción ventricular aberrante: el impulso llega a las ramas

del haz cuando una de ellas no está totalmente recuperada. Entonces
sólo sigue una de ellas y produce un complejo QRS anómalo (figuras
178, 180 y ver el capítulo 18 sobre Conducción ventricular fásica abe
rrante).
SIGNIFICACióN DE LAS EXTRASrSTOU:S AURICULARES
Las extrasístoles auriculares pueden hallarse en la enfermedad reu

mática valvular crónica (estenosis e insuficiencia mitra!); en las coro
nariopatías, en la tirotoxicosis y en la intoxicación digitálica. Las extra
sístoles auriculares multifocales frecuentes suelen preceder, con fre
cuencia, a una fibrilación auricular. Tres o más extrasístoles auricula
res consecutivas constituyen una taquicardia auricular paroxística. En
los individuos normales pueden presentarse extrasístoles auriculares
aisladas.
Las extrasístoles auriculares alternantes originan un bigeminismo
(figura 131).
RESUMEN
Cronología prematuro
pausa compensadora incompleta
Conducción auricular onda P anormal-extraña
Conducción A-V
/�
bloqueada conducida
inte*alo P'·R
/t�
normal prolongado corto
�t�
Conducción intra-ventricular normal
��
aberrante
Ritmos auriculares ectópicos 137
FJO. 131. Electrocardiograma que presenta extrasfstoles auriculares

alternas provocando un bigeminismo.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROX(STICA EXTRASISTóLICA
La taquicardia auricular paroxística se debe a la descarga rápida

de un foco auricular ectópico ; se presentan una serie de tres o más
extrasístoles auriculares rápidas, regulares y consecutivas.
MECANISMO Y CARACTERfSTICAS ELECTROCARDJOGRAFICAS
1) AcriVACIÓN AURICULAR
El foco auricular es ectópico, y el curso de la despolarización au
ricular es, por tanto, anormal. Esto produce una onda P de forma
anormal (fig. 132).
2) CONDUCCIÓN A-V
Al alcanzar el nódulo A-V el impulso auricular puede ser condu
cido de la forma siguiente:
a) Con conducción A-V normal (intervalo P-R normal).
b) Con bloqueo A-V de primer grado. Debido a que la frecuencia

de descarga ectópica y que la conducción a través del nódulo A-V es
muy rápida, no existe suficiente tiempo para l a recuperación completa
del nódulo A-V. El impulso auricular se conduce entonces mediante
un bloqueo A-V de primer grado (fig. 132).
e) Con bloqueo A-V de segundo grado. La descarga. ectópica pue

de ser tan rápida que se bloquee un impulso auricular de cada dos.
Éste es un bloqueo A-V 2: l .
A veces l a taquicardia auricular está asociada con formas más com

plejas de bloqueo A-V de segundo grado; por ejemplo, un bloqueo
3: 2, posiblemente de tipo Wenckebach; o una relación fluctuante en
el grado del bloqueo A-V, por ejemplo: 3: 2, 2: l. 2: l. 3: 2, etc. (fi
gura 133). Esta forma se debe, frecuentemente, a la intoxicación por
digital y, algunas veces, se conoce con la designación de ((Taquicardia
auricular paroxística con bloqueo�.
FIG. 132. Parte superior: Electrocardiograma (derivación estándar 11) que pre
senta un ritmo sinusal complicado por extrasfstoles auriculares alternas; en con-
junto resulta un bigeminismo.
Parte inferior (dos tiras) (trazado continuo; un fragmento posterior del mismo
electrocardiograma): Presenta un ritmo sinusal con extrasístoles auriculares
(principio y fin del trazado) y dos paroxismos de taquicardia auricular extrasis
tólica que proceden del mismo foco ectópico auricular, al igual que las extra-
sístoles auriculares.
FIG. 133. Electrocardiograma (derivación VJ que presenta taquicardia auricular

extrasistólica con bloqueo A-V de segundo grado variable: «P.A.T. con bloqueo•.
3) a) CON CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR NORMAL

La conducción intraventricular puede ser normal. Se manifestará
por una serie de complejos QRS que se registran en sucesión rápida
y regular, cada uno de ellos relacionado con una onda P auricular
ectópica (figs. 132 y 133).
b) CoN CONDUCCIÓN VENTRICULAR FÁSICA ABERRANTE
Los impulsos de la taquicardia auricular pueden ser conducidos en

forma fásica aberrante (ver capítulo 18). Los impulsos sólo son con
ducidos a través de una rama, lo que origina un complejo QRS de blo
queo de rama derecha o izquierda (ver capítulo 18). Esto puede simular
una taquicardia ventricular paroxística (figs. 1 82 y 185).
4) EFECI'O SOBRE EL SEGMENTO S-T Y ONDA T

Cualquier taquicardia puede producir una insuficiencia coronaria,
que tendrá peor pronó-stico si las arterias coronarias están alteradas.
La insuficiencia coronaria se manifiesta como depresión del segmento
Ritmos auriculares ectóplcos 139
S-T e inversión de la onda T. Estas alteraciones se presentan durante

la taquicardia, y pueden persistir durante horas o días después de que
la taquicardia ha cesado. Es el síndrome post-taquicardia.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Cuando es difícil identificar las ondas P' o no puede establecerse

con certeza l a relación entre P' y QRS, el ritmo puede considerarse,
convencionalmente, como taquicardia supraventricular paroxística.
Resumen
Conducción auricular: Ondas P anormales que preceden

al complejo QRS (con frecuencia resulta difícil
identificar las ondas P)
Conducción
�!�
A-V: bloqueo A-V bloqueo A-V conducción
�¡�
de primer grado de segundo grado normal (poco
frecuente)
Conducción intraventricular:
��aberrante
normal
Segmento S·T: frecuentemente deprimido
Onda T: frecuentemente invertida
FIBRILACióN AURICULAR
En circunstancias normales, el impulso sinusal se transmite unifor

me y concéntricamente a todas las partes de las aurículas. En la fibri
lación auricular la excitación y recuperación de las aurículas son desor
ganizadas y caóticas. Las aurículas están, funcionalmente, fraccionadas
en un estado caótico de numerosos islotes tisulares que se encuentran
en diversos estadios de excitación y recuperación. Estos numerosos pe
queños estímulos siguen un curso irregular a lo largo de la aurícula,
y alcanzan el nódulo A-V con intervalos frecuentes e irregulares. El
nódulo A-V solamente puede conducir algunos de estos estímulos, por
que después de haber conducido uno de dichos estímulos queda refracta
rio durante un corto periodo y los impulsos que llegan al nódulo A-V
durante este período resultan bloqueados. Como el período refractario
del nódulo A-V varía con factores tales como la estimulación vagal,
la respiración, emoción, ejercicio y la incompleta o parcial penetración
140 Alteraciones del ritmo cardfaco
de los impulsos auriculares en el nódulo A-V (conducción solapada), la

transmisión a los ventrículos resulta irregular.
Los impulsos procedentes de las aurículas fibrilantes pueden ser
conducidos en ocasiones a los ventrículos, y seguir una conducción ven
tricular fásica aberrante (véase el capítulo 18).
FIG. 134. Electrocardiogramas (todos los trazados pertenecen a la derivación V,)

que presentan las distinta:s manifestaciones de la fibrilación auricular. (A) pre
senta una fibrilación auricular duradera; obsérvese la línea basal lisa, ligera
mente ondulada, la lenta e irregular respuesta ventricular, y el efecto digitálico
en el segmento S-T. (B) y (C) son ejemplos de una fibrilación reciente más agru
pada con una respuesta ventricular relativamente escasa; la línea basal es irre
gular. (D) presenta los mismos signos que (C), pero con una respuesta ventricular
rápida. (E) presenta una fibrilación auricular con bloqueo A-V completo. Los
complejos QRS están regularmente espaciados.
FIG. 135. Electrocardiograma (derivación monitor) presentando: 1) Un

ritmo sinusal. Son los seis primeros latidos. 2) Una extrasístole auricular.
Se presenta inmediatamente después y deforma el segmento S-T del sexto
latido. 3) Fibrilación auricular. La extrasístole auricular se presenta en
forma prematura, es decir, durante la fase vulnerable de las aurículas, y
de esta forma desencadena la fibrilación auricular, que es el resto del
trazado. Nótese la línea basal caótica debida a la deformidad de las on-
das f de la fibrilación auricular y la respuesta ventricular irregular.
En los casos no tratados la respuesta ventricular, es decir, la fre

cuencia ventricular, suele ser de 120-150 por minuto. La digital enlen
tece y disminuye la respuesta ventricular aumentando el período re
fractario del nódulo A-V.
La iniciación de una fibrilación auricular es debida a una estimu
laci6n muy precoz de la aurícula, generalmente por una extrasístole
auricular muy precoz (fig. 135). El mantenimiento de la fibrilación se
ve favorecido por una gran masa de tejido auricular.
Las deflexiones auriculares son irregulares y caóticas, dando lugar

a una línea basal desigual con numerosas ondas redondas o picudas
de diversas formas, tamaño y amplitudes (fig. 134).
En los casos en los que la fibrilación auricular es duradera las de
flexiones pueden ser de escasa amplitud, y la línea basal puede ser
casi recta con ondulaciones de escasa amplitud (fig. 134 A).
Significación
La fibrilación auricular se da en las alteraciones de las válvulas
tricúspide y mitral, en las coronariopatías, tirotoxicosis y en el 30 por
100 de los casos de pericarditis constrictiva.
La fibrilación auricular paroxística se da en el síndrome de Wolff
Parkinson-White (capítulo 19) y en la tirotoxicosis.
La fibrilación auricular puede presentarse en ausencia de cualquier
otra manifestación de enfermedad cardíaca orgánica, y se ha desig
nado como fibrilación auricular aislada (Evans y Swann, 1954). Suele
darse en individuos jóvenes que no tienen ningún signo de enfermedad
coronaria. También se ha publicado la incidencia familiar en una oca
sión. Este fenómeno se debe, probablemente, a la presencia de un
cortocircuito nodular A-V anómalo o adicional de origen congénito,
que permite un retorno rápido del impulso a las aurículas (Schamroth
y Krikler, 1967); es un mecanismo análogo al del síndr9me de Wolff
Parkinson-White (ver capítulo 19). El impulso que se dirige de nuevo
a las aurículas constituye un desencadenante de la fibrilación auricular.
FLUnER AURICULAR
El flutter auricular es la expresión de una excitación auricular rápi

da regular. Esta excitación puede deberse a dos mecanismos. Cual
y
quiera de los dos es operante.
1) Un movimiento circular que se debe a una vía de excitación

continua y circular que gira en tomo a los orificios de las venas cava
superior e inferior.
2) Una descarga focal que es una descarga rápida de un foco au
ricular ectópico similar a la de la taquicardia auricular paroxística
extrasistólica.
La respuesta ventricular a esta rápida actividad auricular depende

de la eficacia de la conducción A-V. En ocasiones todos los impulsos
del circuito excitador pasan a los ventrículos -respuesta 1 : 1- origi
nando un ritmo ventricular muy rápido (fig. 136 A). Frecuentemente
existe un bloqueo A-V de segundo grado, por ejemplo, en una propor
ción de 2: 1, 4: 1, 6: 1 u 8: 1, lo que da lugar a un ritmo ventricular
relativamente lento (figs. 136- A II, B, C y D). Las relaciones pares
2: 1, 4: 1 ó 6: 1 son más comunes que las impares 3: 1 ó 5: l. Algunas
veces las relaciones de conducción varían, por ejemplo, de 4: 1 a 6: 1
o a 2: 1, etc., esto produce un ritmo ventricular completamente irre
gular. Las relaciones de conducción regular 3:2 producirán un bigemi
nismo.
Los impulsos del flutter pueden tener, en ocasiones, una conducción
ventricular aberrante (véase el capítulo 18).
CARACTERrSTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
El signo principal del flutter auricular es la presencia regular de

deflexiones auriculares próximas u ondas fl.utter - « F »- que. alteran la
línea basal y le dan un aspecto ondulante regular o en forma de dientes

de sie"a (fig. 136). La línea isoeléctrica entre las ondas de flutter está
muy acortada, y en ocasiones no se distingue. Las ondas T suelen estar
enmascaradas o deformadas por las ondas de fl.utter.
Las ondas de fl.utter se aprecian mejor en la derivación estándaa- II
y en la derivación V1• Suelen ser negativas en las derivaciones están
dar II y III y en la derivación AVF.
Los complejos QRS son normales a menos que exista a la vez un
bloqueo de rama o una conducción ventricular fásica aberrante (ver
capítulo 18).
Cuando el aspecto en dientes de sierra presenta alguna irregulari
dad o distorsión sugestiva de fibrilación auricular, la entidad recibe el
nombre de fibriloflutter o flutter impuro (fig. 137). Sin embargo, es
dudoso si constituye una entidad propia y definida ; algunos casos de
dicha entidad son probablemente casos de fibrilación auricular no com
plicada.
La digital suele transformar el flutter auricular en fibrilación au
ricular, que puede pasar a un ritmo normal cuando deja de adminis
trarse la digital.
-
e
i
o
Flo. 136. Electrocardiogramas (todos los trazados pertenecen a la derivación

estándar II) que presentan las diversas formas de fiutter. (A I) presenta un fiutter
auricular con una respuesta A-V 1: l. (A II) proviene del mismo paciente des
pués del tratamiento con digital y presenta una respuesta A-V 2: l. (B) presenta
un fiutter auricular con una respuesta A-V 2: l. (C) y (D) presentan un fiutter
auricular con una respuesta A-V 4: l. Nótese la frecuencia auricular rápida, las
defiexiones amplias cen forma de dientes de sierra. y la ausencia de lfnea basal.
Flo. 137 •. Electrocardiograma que presenta el llamado fibrilof/utter.
Significación
El flutter auricular suele acompañar a la enfermedad reumática

crónica de las válvulas cardíacas y a las cardiopatías isquémicas, las
enfermedades hipertensivas y a las cardiopatías de origen pulmonar.
Al igual que la taquicardia auricular paroxística, tiene un inicio y una
terminación rápida; sin embargo las crisis de flutter auricular tienden
a durar más tiempo, y con frecuencia preceden a una fibrilación auricu
lar permanente. El flutter auricular responde más a la cardioversión
que cualquier otra taquiarritmia.
144 Alteraclones del ritmo cardiaco
ESCAPE AURICULAR
Se describe en el capitulo 14.

Capítulo 12
RITMO NODAL A-V
SECUENCIAS DE LA CONDUCCióN DEL RITMO NODAL A-V
Un impulso que proceda del nódulo A-V puede tener las: siguientes
secuencias de conducción:
1) El impulso nodal puede pasar a la aurícula y a los ventrículos

(figura 138 A, By C).
2) El impulso del nódulo A-V puede pasar solamente a los ven
trículos, estando bloqueada la conducción a las aurículas debido a la
existencia de una interferencia (fig. 138 D).
3) En ocasiones la conducción anterógrada del impulso nodal A-V
.a los ventrículos puede estar bloqueada o interferida.
Ritmo nodal A-V con conducción a las aurículas

y a los ventrículos
Cuando el impulso nodal A-V pasa a las aurículas y ventrículos,
la conducción a los ventrículos suele seguir la vía de conducción A·V
normal, dando lugar a un complejo QRST normal. Sin embargo, la
-conducción a las aurículas tiene lugar en forma retrógrada, es decir,
está invertida la dirección de la despolarización auricular y se produce
de abajo arriba. En consecuencia, está invertida la onda·P' en las de
rivaciones en las que es positiva normalmente y viceversa, es decir,
está invertida en las derivaciones estándar 11 y III y en la derivación
AVF; es positiva en las derivaciones AVR y AVL, y suele ser equi
fásica en la derivación estándar 1 (fig. 141). En otras palabras, el vector
-de la onda P' está dirigido hacia arriba. La onda P' suele ser punti
�guda y predominantemente positiva en la derivación V1• Esto con
trasta con la onda sinusal P difásica normal.
t46 Alteraclones del rltmo cardfaco
Flo. 138. Diagrama que ilustra los diversos mecanismos de conducci6n en el

ritmo nodal A-V. (A) ilustra un latido nodal A-V con conducci6n retr6grada
precoz. (B) representa un latido nodal A-V con tiempos iguales de conducci6o
anter6grada y retr6grada. (C) representa un latido nodal A-V con conducci6n
retr6grada tardla. (D) ilustra un latido nodal A-V complicado con interferencia.
Io que da Iugar a un Iatido disociado. Los puntos negros indican el origen del
impulso. S-A= nivel sinoauricular; A= nivel auricular; A-V = nivel nodal
A-V; V = nivel ventricular.
F1o. 139. Electrocardiograma (derivaci6n estandar II) que presenta un ritmo

nodal A-V con conducci6n retr6grada precoz. A cada complejo QRS Ie precede
una onda P invertida. Los puntos negros seiialan el origen del impulso.
Flo. 140. Electrocardiograma (derivaci6n estandar m que presenta un ritmo

nodal A-V con conducci6n retr6grada tardfa. N6tese que una onda P invertida
va detr.is de cada complejo QRS. Los puntos negros indican el origen del
impulso.
Ritmo nodal A·V 147
RELACióN DE LA ONDA P CON EL COMPLEJO QRS
Dependiendo de la relativa velocidad de la conducción retrógrada

y anterógrada, la onda P puede preceder, seguir o estar confundida con
el complejo QRS.
a) Si la conducción retrógrada a las aurc
í ulas es más rápida que la
conducción anterógrada a los ventrículos, la onda P' retrógrada pre
cederá al complejo QRS; el intervalo P'-R estará acortado (figs. 138 A
y 139).
b) Si la conducción anterógrada a los ventrículos es más rápida que
la conducción retrógrada a las aurículas. la onda P' retrógrada seguirá
al complejo QRS (figs. 138 C. 140 y 141).
11 111 AVR AVL AVF
V3 V4
Fio. 141. Electrocardiograma que presenta un ritmo nodal A-V con con
ducción retrógrada tardía hacia las aurículas y activación de las mismas.
Obsérvese que a cada complejo QRS siguen las ondas P; y que en las
derivaciones estándar 11 y III y en la derivación AVF están invertidas las
ondas P.
e) Si la conducción a las aurículas y a los ventrículos tiene lugar

a la misma velocidad. la onda P' retrógrada se registrará al mismo
tiempo que el complejo QRS. y quedará oculta en él (fig. 138 B).
Ritmo nodal A-V con conducción a los ventrículos solamente

En esta enfermedad la conducción a los ventrículos sigue las vías
normales, dando lugar a un complejo QRST normal. Sin embargo, no
se produce la conducción retrógrada a las aurículas debido a:
a) un bloqueo retrógrado del impulso nodal A-V (fig. 196}, o
b) interferencia con la conducción retrógrada del impulso nodal
A-V con un impulso sinusal concomitante (figs. 142, 160, 161 y 162).
En ambos casos, las ondas P sinusales están disociadas de los com

plejos nodales A-V QRS.
Estas manifestaciones del ritmo nodal A-V constituyen una forma
de disociación A-V (ver la sección sobre disociación A-V en el ca
pítulo 20).
FORMAS DEL RITMO NODAL A-V

El ritmo nodal A-V puede presentarse en forma de:
1) Una extrasístole nodal A-V (fig. 142).
2) Un latido de escape nodal A-V (fg i s. 160 y 162).
3) Una taquicardia nodal A-V paroxística extrasistólica (fig. 143).
4) Taquicardia idionodal (fig. 144).
FIG. 142. Electrocardiograma que presenta una extrasfstole nodal A-V. El pri
mero, tercero y cuarto complejo QRS se deben a un latido sinusal normalmente
conducido con bloqueo A-V de primer grado (intervalo P-R= 0,24 segundo).
El segundo complejo QRS se presenta prematuramente y tiene, virtualmente, la
misma forma que otros complejos QRS; está disociado de la segunda onda P
sinusa!. Los puntos negros indican el origen del impulso; SA= nivel sinoau-
ricular; A= nivel auricular; A-V= nivel A-V; V= nivel ventricular.
Nota: Las relaciones P-QRS en todos estos ritmos nodales A-V

pueden tomar todas las formas descritas anteriormente ; una onda P
retrógrada puede preceder, seguir o estar oculta en el complejo QRS,
o una onda P sinusal puede no estar relacionada o disociada del com
plejo QRS.
1) Extrasístoles nodales A-V

Tienen la misma significación que las extrasístoles auriculares. Si la
extrasístole nodal A-V pasa retrógradamente a las aurículas, el nódulo
sinusal se descarga prematuramente y la pausa compensadora es incom
pleta. La secuencia de acontecimientos es similar a la que ocurre con
una extrasístole auricular (ver página 133).
Ritmo nodal A-V 149
Si la extrasístole nodal A-V tiene lugar sin activación retrógrada de

las aurículas (fig. 142), no existirá interferencia con la descarga sinusal
y la pausa compensadora es completa. La secuencia de acontecimientos
es similar a la que ocurre con la mayoría de las formas de extrasístoles
ventriculares (ver página 156).
2) Latido de escape nodal A-V

Se estudia en el capítulo 14.
3) Taquicardia nodal A-V paroxística extrasistólica

Puede definirse como una serie de tres o más extrasístoles noda
les A-V (fig. 143), y tiene la misma significación que la taquicardia
auricular paroxística.
Fxo. 143. Electrocardiograma (derivación estándar 1) que presenta: 1) Taqui

cardia nodal A-V paroxística extrasistólica en los 8 primeros complejos QRS.
2) Disociación A-V: los complejos QRS no mantiene relación con ritmo sinusal
concomitante; las ondas P se ven inmediatamente delante de los complejos QRS
o superpuestas con los segmentos S-T. 3) Captación de un latido ventricular. El
complejo QRS número 9 es prematuro y está relacionado con la onda P anterior.
Esto presenta la conducción hacia los ventrículos y captación del impulso sinusal
anterior. 4) Ritmo sinusal con bloqueo de primer grado. El latido de captura
finaliza la taquicardia y continúa el ritmo sinusal. El intervalo P-R mide 0,22
segundo.
Obsérvese que los complejos QRS de los impulsos sinusales conducidos son
idénticos a los complejos QRS de la taquicardia ectópica. Esto indica el origen
nodal A-V de la taquicardia, ya que los impulsos de la taquicardia deben seguir
la misma vía intraventricular que los impulsos sinusales. La terminación repen·
tina de la taquicardia ectópica refleja un carácter extrasistólico.
4) Taquicardia idionodal (sinónimo: taquicardia nodal A-V no

paroxística)
La taquicardia idionodal es la expresión de un ritmo idionodal ace
lerado, intensificación del automatismo del marcapasos idionodal laten
te, mecanismo análogo a la intensificación del marcapasos idioventricu
lar en la taquicardia idioventricular. Los principios que rigen estas arrit
mias se discuten en la sección de taquicardia idioventricular (ver pá
gina 164). El ritmo fue descrito por primera vez por Pick y Domín-
guez (1957), que lo designaron como «taquicardia nodal A-V no paroxís

tica» para distinguirlo de las formas extrasistólicas o paroxísticas de
la taquicardia nodal A-V.
Manifestaciones electrocardiográficas
El diagnóstico de taquicardia idionodal se basa en los: siguientes
criterios:
CRITERIOS PARA ESTABLECER EL ORIGEN NODAL A-V

Se basan en:
A) Presencia de un complejo QRS normal, que tiene la misma con
figuración que el del impulso sinusal conducido.
B) Secuencias de conducción característicamente asociadas con el
ritmo nodal A-V (ver página 145).
UNA C
FRECUEN IA IDIONODAL INTENSIFICADA
La frecuencia idionodal normal suele estar entre 50 y 60 latidos por

minuto. Admitiendo la existencia de una cierta superposición, la taqui
cardia idionodal puede definirse arbitrariamente como un ritmo idiono
dal cuya frecuencia excede los 70 latidos por minuto. La frecuencia de
la taquicardia suele estar entre 70 y 100 latidos por minuto.
TENDENCIA A LA DISOCIACIÓN A-V

Como el ritmo idionodal intensificado suele ser de la misma fre
cuencia que el del ritmo sinusal, es frecuente que exista una descarga
concomitante y, por tanto, se presenta con frecuencia una disocia
ción A-V (figs. 144 y 196).
TENDENCIA A LA CAPTACIÓN DE LATIDOS VENTRICULARES
La frecuencia idionodal relativamente leQta (cuando se compara con

las frecuencias más rápidas de taquicardia nodal A-V extrasistólica) ori
gina un ciclo relativamente largo o período diastólico con respecto al
período refractario. Esto facilita la oportunidad de captación de latidos
ventriculares, ya que, bajo estas circunstancias, un impulso sinusal que
tenga lugar durante el final del ciclo idionodal encontrará probablemente
al tejido nodal A-V en fase de respuesta, y será conducido a los ven
trículos. La frecuencia rápida de la forma extrasistólica de la taquicar
dia nodal A-V origina un ciclo corto con respecto al perfodo refrac
tario, y esto impide la captura de latidos ventriculares.
AUSENCIA DE PROTECCIÓN DEL MARCAPASOS
La ausencia de protección del marca pasos nodal A-V en la taqui

cardia idionodal es prueba de :
Rltmo nodal A-V 151
FIG. 144. El electrocardiograma (trazado continuo de Ia derivaci6o estandar In

presenta: 1) Ritmo sinusal. Se evidencia al principio del fragmento superior y
eo el fragtnento inferior en el que puede identificarse Ia ooda P. Los intervalos
P-P oscilan entre 0,60 y 0,70 seg.; Ia frecuencia es de 86 a 100 latidos por
minuto: una expresi6n de arritmia siousal m!nima. 2) Taquicardia idionodal.
Se manifiesta por complejos QRS normales y que no tieneo relaci6n con las
ondas P. Los intervalos R-R miden 0,64 seg.; Ia frecuencia es de 94 latidos por
miouto. 3) Disociaci6n A·V. Las ondas P y los complejos QRS estan disociados.
AI principio del trazado, las ondas P se desplazan bacia los complejos QRS, es
decir, el ritmo sinusal alcanza Ia misma frecuencia que el ritmo idiooodal. Los
dos ritmos maotienen esta f.recuencia durante 45 segundos, en los que las on·
das P estan mezcladas con los complejos QRS, es decir, el ritmo siousal alcanza
Ia misma frecuencia que el ritmo idionodal. Los dos ritmos mantieoeo esta fre·
cuencia durante 45 segundos, en los que las ondas P se mezclan coo los com·
plejos QRS. Los dos ritmos se cseparam de nuevo en Ia porci6o inferior del
trazado.
A) La abolici6n de la taquicardia idionodal cuando se acelera el

ritmo sinusal y se apodera nuevamente del control cardiaco.
B) La a.dislocacion'£1 del ritmo ect6pico por la captura de un latido.
El ciclo ect6pico se reinstaura por medio del impulso capturado, indi-
cando que el impulso de captura ha penetrado en el lugar del marca-
pasos nodal A-V.
Signlficaci6n
La significaci6n clinica de Ia taquicardia idionodal es similar a Ia de
la taquicardia idioventricular (ver pagina 165).
Capítulo 13
RITMOS VENTRICULARES
EXTRASfSTOLES VENTRICULARES
Una extrasístole ventricular se produce por la descarga prematura

de un foco ventricular ectópico. Tiene las siguientes características.
La descarga es prematura
La extrasístole ventricular es prematura, y surge en el período dias

tólico del latido sinusal anterior. Por tanto, se registra antes que el
siguiente latido sinusal anticipado (figs. 145, 146, 147, 148 y 149).
El complejo QRS es extraño
La descarga surge en un foco ectópico, y el curso de la despolariza

ción es por tanto anormal. Además, el impulso no viaja a través de
un tejido de conducción especializado, sino a través del tejido muscular
ordinario, que es un medio relativamente mal conductor. Como conse
cuencia, el complejo QRS es anormalmente amplio, desdibujado e in
dentado (fig. 146).
Alteraciones secundarias del segmento S-T y de la onda T
El segmento S-T puede estar deprimido. La onda T suele ser in

vertida cuando el complejo QRS es dominantemente pos�tivo, mientras
que suele ser muy elevada cuando el complejo QRS es predominante
mente negativo. Estas alteraciones son similares a las que se dan en
el clásico bloqueo de rama izquierda o derecha y son secundarias a los
efectos de una despolarización anormal.
El intervalo de acoplamiento es constante
El intervalo de acoplamiento es el intervalo que existe entre el la

tido ectópico y el latido sinusal precedente, y es constante para las ex
trasístoles que proceden del mismo foco, es decir, las extrasístoles del
mismo tamaño y forma. Esto se debe a que las extrasístoles están en

cierta forma relacionadas. precipitadas o forzadas por el latido sinusal
precedente.
Relaciones con la onda P siguiente

A) Las extrasístoles ventriculares pueden estar disociadas de la des
carga sinusal siguiente, y pueden tener con ella estas relaciones:
1) La extrasístole puede descargar justamente antes de la siguiente

descarga sinusal. Cuando esto ocurre, la onda sinusal P se registrará des
pués del complejo QRS anómalo de la extrasístole, y puede superponerse
con el segmento S-T de la extrasístole (fig. 145).
F1o. 145. Electrocardiograma que presenta una extrasfstole ventricular que se

ha producido antes que la onda P sinusal siguiente. La onda P se registra des
pués del complejo QRS anómalo, y está superpuesta con el segmento S-T de la
extrasfstole. La pausa compensadora es completa, es decir, la swna de los
intervalos pre y postectópicos (Z-Y) es igual a la suma de dos ciclos sinusales
continuos (Y-X). Los puntos negros indican el origen del impulso.
2) La extrasístole puede descargar al mismo tiempo que la descar

ga sinusal siguiente. Cuando esto ocurre, la onda sinusal P estará su
perpuesta con el complejo QRS anómalo de l a extrasístole u oculta
en el mismo (fig. 146).
3) La extrasístole puede descargar relativamente tarde, es decir.
justamente después de la descarga sinusal, pero antes de que el impulso
sinusal alcance los ventrículos (fig. 147). La onda P sinusal disociada se
registrará precisamente antes del complejo QRS anómalo de la extrasís
tole. El intervalo «P-Ro es muy corto. Esto se conoce como una extra
sístole situada al final de la diástole ventricular.
En todos los casos citados antes (figs. 145. 146 y 147), los impulsos
sinusales y las extrasístoles se reúnen e interfieren entre sf en el nó-
Ritmos ventriculares 155
dulo A-V. es decir, el impulso sinusal se ve dificultado en su paso a

los ventrículos y en su paso a las aurículas.
B) Conducción retrógrada de la extrasístole ventricular

En ocasiones, en presencia de una bradicardia sinusal básica o cuan
do la extrasístole ventricular es muy prematura, la descarga extrasistó-
X y z
Flo. 146. Electrocardiograma (derivación estándar 11) que presenta una extra
sístole ventricular. Obsérvese el complejo QRS prematuro anómalo de la ex
trasístole, que se presenta junto con una descarga sinusal; la onda P de esta
descarga sinusal está oculta en el complejo QRS de la extrasfstole, pero puede
apreciarse una ligera deformidad (apenas discernible) de la parte proximal del
segmento S-T (flecha). La pausa compensadora es completa, es decir, la suma
de los intervalos pre y postectópicos (Y-Z) es exactamente igual a dos ciclos
sinusales consecutivos (X-Y). (Véase también la figura 145.)
Flo. 147. Electrocardiograma (derivación estándar 11) que presenta una extra
sístole ventricular que ha descargado relativamente tarde: una extrasístole ven
tricular final. Se ha presentado justamente después de la descarga sinusal si
guiente. La onda P de esta descarga sinusal se registra precisamente antes del
complejo QRS anómalo de la extrasístole ventricular. (Véase también la figu-
ra 150 A.)
lica se da mucho antes de la siguiente descarga sinusal. En consecuen

cia, el impulso ectópico alcanza el nódulo y la aurícula antes de que
éstos hayan sido activados por el impulso sinusal. El impulso ectópico
puede seguir un camino retrógrado hacia las aurículas, e incluso puede
alcanzar el nódulo S-A y descargarlo prematuramente (fig. 148). El com
plejo QRS anómalo de la extrasístole ventricular se sigue así por una
prematura y «retrógrada» onda P, que habitualmente es invertida (com
parar las extrasístoles nodales A-V con la conducción retrógrada, pá
gina 148). Ver también la sección de Extrasístoles ventriculares interpo
ladas (página 158).
FIG. 148. Electrocardiograma (derivación estándar 11) que presenta una extra
sístole ventricular con conducción retrógrada hacia las aurículas. Obsérvese que
una onda P invertida sigue a cada extrasístole. La onda P invertida es prema
tura, es decir, se presenta más precozmente que la siguiente onda P sinusal an
ticipada (el intervalo P-P normal = 0,80 segundo; el intervalo entre la onda P
invertida y la onda P precedente = 0,68 segundo). Los puntos negros indican el
origen del impulso.
La pausa compensadora
Cuando la extrasístole ventricular está disociada del impulso sinusal
(descrito anteriormente en el apartado Relaciones con la onda P si
guiente), el impulso ectópico es incapaz de penetrar retrógradamente en
el nódulo A-V. La descarga del nódulo S-A no está así interferida, y el
nódulo S-A está, en cierto modo, protegido del impulso ectópico. El
ritmo sinusal continúa sin alterar, es decir, el siguiente impulso sinusal
se presenta normalmente (el que sigue al latido disociado). La pausa
que sigue a la extrasístole -la pausa compensadora- es completa, es
decir, compensa exactamente la prematuridad extrasistólica; la suma
de los intervalos pre y postectópicos (Y-Z en las figuras 145 y 146) es
exactamente igual a l a suma de dos intervalos sinusales consecutivos

(X-Y en las figuras 145 y 146).
Con la conducción retrógrada de la extrasístole ventricular (descrita
anteriormente en B), el nódulo sinusal se descarga prematuramente me
diante el impulso ectópico y la pausa compensadora es completa (com
parar la secuencia de acontecimientos en la extrasístole auricular, pá
gina 133).
FIG. 149. Electrocardiograma que presenta una extrasístole ventricular inter

polada. Obsérvese que la extrasístole ventricular está incluida entre dos latidos
sinusales; que no existe alteración del ritmo sinusal; y que el intervalo P-R del
latido sinusal que sigue a la extrasístole es más largo que el intervalo P-R del la
tido sinusal que precede a la extrasístole. Los puntos negros señalan el origen
del impulso.
La ccregla del bigeminismo,,

Las extrasístoles ventriculares tienden a aparecer después de largos
intervalos R-R: ((regla del bigeminismo» (Langendorf, Pick y Winter
nitz, 1955). Este fenómeno se aprecia mejor durante los ritmos irregu-
8 ..
1 1 1 .1 1 .11 .
FIG. 150. Electrocardiogramas (ambos trazados corresponden a la deri
vación V,) que muestran un bigeminismo debido a las extrasístoles ven
triculares. (A) Muestra la diástole final de las extrasístoles ventriculares
(comparar con la figura 147). Los intervalos de acoplamiento son cons
tantes. (B) Presenta un caso de trigeminismo ventricular debido a un par
de extrasístoles ventriculares consecutivas.
lares, por ejemplo, la arritmia sinusal intensa o la fibrilación auricu

lar (fig. 151). La pausa compensadora de la extrasístole constituye, a
su vez, otro intervalo R-R largo que tiende a precipitar una posterior
extrasístole. Este proceso tiene una autocontinuidad y origina un bige
minismo.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES INTERPOLADAS
Una extrasístole ventricular interpolada es una extrasístole que está

incluida entre dos latidos sinusales conducidos (fig. 149). Por tanto,
ocurre sin una pausa compensadora. Las extrasístoles ventriculares in
terpoladas suelen estar asociadas a un ritmo sinusal lento.
Mecanismo
a) La extrasístole ventricular tiene lugar muy precozmente, es de
cir, cuando el nódulo A-V es todavía refractario; la conducción retró
grada del impulso ectópico hacia las aurículas resulta, por tanto, blo
queada en el interior del nódulo A-V.
FIO. 151. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación es

tándar In que presenta la fibrilación auricular (arriba), y extrasístoles
ventr;iculares multiformes (abajo). Nótese que al primer extrasístole
ventricular sigue un intervalo R-R largo (•regla del bigeminismo»).
b) El siguiente latido sinusal aparece a su hora, pero es relativamen

te tardío respecto a la extrasístole; encuentra al nódulo A-V y a los ven
trículos suficientemente recuperados como para responder; sin embar
go, debido a cierta penetración retrógrada del impulso ectópico en el
nódulo A-V, la región inferior o penetrada del nódulo A-V es todavía
un tanto refractaria y el siguiente latido sinusal se conduce con retra
so, originando un intervalo P-R más largo que lo habitual.
Características de las extrasístoles ventriculares interpoladas

l. Tienen lugar durante un ritmo sinusal lento.
2. La extrasístole está incluida entre dos latidos sinusales. y no
existe pausa compensadora.
3. :al latido sinusal siguiente a la extrasístole tiene un intervalo P-R
más largo que el latido sinusal precedente a la extrasístole.
8/GEMINISMO VENTRICULAR EXTRASISTóLICO
Las extrasístoles ventri.culares alternantes. es decir. las extrasístoles

que se presentan un latido sinusal sí y otro no. constituyen la causa más
frecuente de ritmo bigémino (fig. 150) y una manifestación frecuente de
intoxicación digitálica.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES MULTIFOCALES

O MULTIFORMES
Son las que proceden de focos diferentes. y por lo tanto dan lugar a
complejos QRS distintos (fig. 151).
EXTRASISTOLES DOBLES
Cuando un foco ectópico ventricular descarga prematuramente y

dos veces sucesivas. el ritmo se manifestará como un par de extrasís
toles. es decir, un latido sinusal seguido de dos extrasístoles (figu
ras 150 y 152 C).
TAQUICARDIA VENTRICULAR EXTRASISTóUCA PAROXIST/CA
Tres o más extrasístoles ventriculares sucesivas constituyen una ta

quicardia ventricular extrasistólica (una taquicardia paroxística) (figu
ra 152).
SIGNIFICACióN DE LAS EXTRASrSTOLES VENTRICULARES
Aunque en un individuo normal pueden hallarse extrasístoles ven

triculares aisladas, su presencia debe considerarse como un probable
dato patológico.
Las extrasístoles ventriculares son siempre significativas cuando es
tán asociadas a una enfermedad miocárdica.
Las extrasístoles ventriculares multifocales y las extrasístoles ven

triculares dobles constituyen siempre un dato patológico, y suelen indi
car la existencia de enfermedad miocárdica importante.
Las extrasístoles ventriculares unifocales suelen ser un índice de en
fermedad cardíaca si se presentan con frecuencia, es decir, en «salvas .. ;
si presentan un ritmo bigémino ; si acompañan a una enfermedad car
díaca, y si se dan en personas que sobrepasan los 40 años de edad.
Fio. 152. Electrocardiogramas que ilustran los diversos niveles de irri

tabilidad ventricular. A=extrasístoles ventriculares ocasionales. B=ex
trasístoles en bigeminismo. C = extrasístoles dobles. D = taquicardia
ventricular paroxística.
Las extrasístoles ventriculares frecuentes, especialmente las que se

presentan en parejas, preceden frecuentemente a una taquicardia ven
tricular o a una fibrilación ventricular.
El esquema siguiente constituye una guía aproximada para deter
minar la automaticidad ventricular ectópica.
En las primeras fases de irritabilidad ventricular ectópica, solamen
te se aprecian algunas extrasístoles (fig. 152, parte A). La evolución
posterior, es decir, el aumento de la automaticidad ventricular se ma
nifiesta por extrasístoles ventriculares con ritmo bigémino (parte B), ex
trasístoles dobles (parte C), y taquicardia ventricular (parte D).
Las extrasístoles ventriculares que complican el infarto de miocardio
empeoran el pronóstico del mismo.
La intoxicación digitálica es la causa más frecuente de bigeminismo
ventricular extrasistólico, y la presencia de dicho ritmo durante la ad
ministración de digital es una indicación absoluta de detener dicha te
rapéutica. En un corazón normal la digital difícilmente provoca un bi
geminismo ventricular extrasistólico.
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F10. 153. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación estándar li)

mostrando (arriba) una taquicardia sinusal reflejada por los complejos P-QRS-T
normales registrados en sucesión rápida; frecuencia = 120 latidos por minuto.
Abajo, extrasístoles ventriculares reflejadas por complejos QRS anómalos ais
lados y prematuros. Se aprecia un paroxismo de taquicardia ventricular extra
sistólica reflejado por series de 14 extrasístoles ventriculares consecutivas regis-
tradas en sucesión rápida.
EXTRASfSTOLES VENTRICULARES CON INTERVALOS

DE ACOPLAMIENTO MUY CORTOS:
EL FENóMENO • A SOBRE T,.
Cuando un intervalo de acoplamiento es muy corto, diffcilmente se

presenta una extrasístole en él y, por tanto, coincidirá y estará su
perpuesto con la parte distal de la onda T precedente. Las extrasísto
les ventriculares con esta notable prematuridad reflejan una situación
peligrosa, pues es probable que se presenten durante la ufase vulnera
ble» del miocardio en recuperación, y por lo tanto tienden a desenca
denar una fibrilación ventricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se debe a la descarga rápida de un marcapasos ventricular ectópi

co. Puede definirse como una serie de tres o más latidos ectópicos ven
triculares consecutivos que se registran en sucesión rápida. Existen dos
formas principales :
1) Taquicardia ventricular extrasistólica.
2) Taquicardia idioventricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR EXTRASISTóLICA
La taquicardia ventricular extrasistólica es una serie de tres o más

extrasístoles ventriculares consecutivas.
1) COMPLEJOS QRS ANÓMALOS
Los complejos QRS tienen las características de las extrasístoles
ventriculares, es decir, son prematuros, anómalos y se registran en su
cesión rápida (figs. 152, 153 y 154).
2) DISOCIACIÓN A-V
El ritmo ventricular ectópico y el ritmo sinusal pueden estar disocia
dos. Cuando esto ocurre, los impulsos sinusales y los impulsos ven
triculares ectópicos llegan al nódulo A-V y dificultan su mutuo pro
greso (compárese con la forma disociada de las extrasístoles ventricu
lares, sección A de la página 154). Por tanto, las ondas P no man
tienen relación con los complejos QRS (figs. 152, 153 y 154).
3) CONDUCCIÓN A-V RETRÓGRADA

Los impulsos ventriculares ectópicos pueden, en ocasiones, ser con
ducidos retrógradamente hacia las aurículas (fig. 186). En este caso, l a
activación d e las aurículas se lleva a cabo retrógradamente por los im
pulsos ventriculares ectópicos, y los complejos QRS anómalos van
seg1,lidos de ondas P' «retrógradas•: ondas P' que son �vertidas en
la derivación estándar ll y m y en la derivación AVF, y que son pun
tiagudas y predominantemente positivas en la derivación Vp
Nota: Cada complejo QRS va seguido de una onda P', pero es

difícil, y a veces imposible, decir si tales ondas P' son el resultado de ta
quicardia ventricular con conducción retrógrada, o si representan una
taquicardia ventricular paroxística con conducción ventricular aberran
te fásica (ver página 198). El diagnóstico sólo pued� efectu�se con
certeza cuando se registra gráficamente el principio de un paroxismo ;
en el caso de una taquicardia ventricular, la onda P' anormal seguirá al
primer complejo QRS anómalo, mientras que en la taquicardia paro
xística auricular con conducción ventricular aberrante fásica, la onda P'
anormal precederá al primer complejo QRS anómalo (fig. 185).
4) LATIDOS DE CAPTACIÓN
Cuando el ritmo sinusal y el ventricular están disociados se reúnen
sus impulsos en el nódulo A-V e interfieren su mutuo progreso. En
otras palabras, el nódulo A-V está en un estado de refractariedad casi
constante, debido a la penetración previa de los impulsos sinusales o

qe los ectópicos. Sin embargo, en ocasiones, con un ritmo crítico y espe
cialmente en taquicardias ventriculares relativamente lentas, un im
pulso sinusal puede alcanzar el nódulo A-V durante una fase no re
fractaria, es decir, inmediatamente después de un período de refracta
riedad absoluta que sigue a la penetración parcial retrógrada del im
pulso e�tópico en el nódulo A-V. El impulso sinusal puede pasar a los
ventrículos y activar momentáneamente o capturar los ventrículos, es
decir, solamente durante un latido (fig. 154). Este latido conducido, que
e
Fxo. 154. Electrocardiograma que ilustra una taquicardia ventricular paroxística.
Obsérvense los complejos QRS anómalos de la descarga ectópica, que están
completamente disociados de las ondas P de la descarga sinusal; el complejo
señalado con C representa un latido de captura, que tiene una configuración casi
normal y está precedido por una onda P (se ve superpuesto a la onda T pre-
cedente).
tiene lugar durante el ritmo ventricular ectópico, se conoce como latido

de captación. El complejo QRS del latido de captura se identifica por
que se parece a los latidos sinusales conducidos durante el ritmo sinusal
normal. Además, el ritmo de captura está siempre relacionado con una
onda P precedente (ver también la sección sobre interferencia-disocia
ción, página 210). Un latido de captación cuya configuración difiera
de la configuración QRS de la taquicardia ventricular básica es uno de
los puntos diagnósticos más seguros de que la taquicardia' tiene un ori
gen ventricular.
5) FUSIÓN VENTRICULAR
A veces, el impulso de captura (sinusal) puede invadir los ventrícu
los a la vez que el impulso ventricular ectópico. Cuando esto tiene lugar,
cada impulso activará una parte de los ventrículos y el complejo QRS
resultante tendrá una configuración que está entre la del latido sinusal
cpuro» (durante el ritmo sinusal no complicado) y el latido ectópi
co cpuro». Este latido de suma o combinación se conoce como latido
ventricular de fusión (ver también el apartado sobre latidos de fu

sión ventricular en la parasistolia ventricular, página 217). Un latido
de fusión ventricular constituye la clave diagnóstica para indicar el
origen ventricular de la taquicardia de base.
Significación
La taquicardia ventricular paroxística extrasistólica suele estar aso
ciada con enfermedades miocárdicas avanzadas, frecuentemente con car
diopatías isquémicas, y constituye una manifestación común de la into
xicación digitálica.
TAQUICARDIA IDIOVENTRICULAR
El corazón tiene muchas células marcapasos potenciales que están

situadas en el nódulo S-A, en las aurículas, en el nódulo A-V y en los
ventrículos. Sin embargo, sólo uno de ellos -el marcapasos que tiene
una frecuencia de descarga mayor- es el que controla el corazón. Esto
se debe a que sus impulsos alcanzan los potenciales marcapasos subsi
diarios más lentos y anulan sus impulsos inmaduros antes de que tengan
oportunidad de alcanzar su madurez y descarguen. Los marcapasos sub
sidiarios no presentan protección frente a los impulsos procedentes de
los marcapasos más rápidos, y esto es lo que asegura que solamente un
marcapasos controle normalmente el corazón.
El automatismo propio del nódulo S-A y de los marcapasos subsi
diarios puede aumentar en ciertas circunstancias. Cuando, por ejem
plo, se acentúa el automatismo propio del nódulo S-A, el ritmo se
manifiesta como una taquicardia sinusal. La frecuencia propia del
marca pasos nodal A-V -el ritmo idionodal- puede intensificarse tam
bién y, si su frecuencia llega a exceder a la del nódulo sinusal, se ma
nifiesta el ritmo del nódulo A-V. Este ritmo idionodal acelerado se co
noce como taquicardia idionodal. También puede intensificarse un rit
mo idionodal propio y se origina una taquicardia idioventricular.
Es evidente que cuando se pone de manifiesto un ritmo idionodal
o un ritmo idioventricular, debe existir sobre estos centros un influjo
distinto o que no actúa en los otros ; un influjo que actúe en mayor
grado sobre el ritmo idionodal o idioventricular que sobre el sinusal,
o que afecte sólo a uno de estos marcapasos.
Criterios electrocardiográficos
El diagnóstico de taquicardia idioventricular se basa en las siguien
tes manifestaciones (figs. 156 y 157):
1) Origen ventricular, es decir, complejos QRS anómalos, latidos

ventriculares de fusión (véase también la página 163).
2) Una frecuencia idioventricular relativamente rápida. El ritmo

idioventricular suele estar acelerado en la misma proporción que el
ritmo sinusal, es decir, unos 70 a 80 latidos por minuto.
3) Propensión a los latidos de captura y a la disociaci6n A-V.
Como la taquicardia idioventricular tiene, aproximadamente, la misma
frecuencia que el ritmo sinusal, los dos ritmos descargan al mismo tiem
po (fig. 155). Por tanto, la disociación se presenta con frecuencia.
Además, los latidos de captura ---<ompletos e incompletos (latidos de
fusión)-- son también muy frecuentes; esto se debe a la frecuencia re
lativamente lenta de la taquicardia idioventricular; el ciclo relativamen
te largo permite una recuperación adecuada y, por tanto, una mayor
oportunidad de captura. Con frecuencias muy rápidas, como ocurre en
la taquicardia ventricular extrasistólica, el período refractario ocupa fre-
o
....
;;:)
e:
·e
.......
ca
·¡:¡
e:
Cl)
;;:)
o
Cl)
....
u.
Tiempo
FIO. 155. Diagrama que ilustra el mecanismo de la taquicardia idioventricular.

El ritmo id.ioventricular (B) tiene la misma frecuencia que el ritmo sinusal (A).
La ligera fiuctuación de la frecuencia de estos ritmos origina que uno de ellos
y después el otro se hagan manifiestos y dominantes. La transición de un ritmo
a otro se manifiesta por latidos de fusión (f). Como los latidos de ambos ritmos
pueden, en ocasiones, ser sincrónicos, puede haber períodos con latidos de fusión
consecutivos (f f f).
cuentemente todo o casi todo el ciclo ectópico, y la oportunidad de cap

tura es mínima o inexistente.
Ya que la taquicardia ventricular se manifiesta cuando su frecuen
cia es l a misma que la sinusal, el ritmo ectópico suele iniciarse con
varios latidos de fusión consecutivos (latidos de captura incomple
tos, fig. 156). Y como ambos ritmos tienden a fluctuar dentro del mismo
margen estrecho, el ritmo ectópico tiende a terminar con diversos com
plejos de fusión.
4) Ausencia de protección del marcapasos. El marcapasos ec
tópico no tiene protección ; esto se deduce de la abolición del ritmo
ectópico cuando el ritmo sinusal vuelve a ser el dominante. Esto está
FIG. 156. Este electrocardiograma (trazado continuo de la derivación

estándar 11) procede de un paciente varón de 66 años de edad con infarto
de miocardio inferior agudo y presenta :
Taquicardia sinusal. Los intervalos P·P miden 0,56 segundo; ello indica
un ritmo de 107 latidos por minuto.
Taquicardia idioventricular. Viene representada por los complejos QRS
anómalos situados al final de cada fragmento del trazado. Estos comple
jos QRS anómalos no están relacionados con las ondas P, que se presen
tan inmediatamente antes y algunas veces están superpuestas o incluidas
en la parte próxima de los complejos QRS anómalos. Esto indica la exis
tencia de disociación A-V. Los intervalos R·R que miden 0,56 segundo
representan una frecuencia de 107 latidos por minuto: taquicardia ven
tricular. El complejo ectópico cpuro» viene representado, por ejemplo,
por los 7 complejos QRS anómalos que están al final del último frag·
mento. Los dos complejos QRS que preceden y los otros dos que siguen
a este período de taquicardia idioventricular tienen una configuración que
está entre la de latido ectópico cpuro» y la de latido sinusal cpuro:o. Éstos
son complejos ventriculares de fusión. Cada período de ritmo ventricular
ectópico se inicia y termina con complejos a presión ventricular. Los com
plejos de fusión ventricular pueden apreciarse también durante los perío
dos con ritmo sinusal dominante; por ejemplo, los complejos QRS 6.o,
7.0 y 8.0 del fragmento final están ligeramente modificados, indicando una
fusión ventricular parcial.
:Ritmos ventriculares 167
en contraste con lo que ocurre en la parasistolia ventricular, en la que

el ritmo ectópico no está nunca abolido por un ri t mo sinusal más rá
pido (ver página 215).
Significación
La taquicardia idioventricular es la expresión de una aceleración
inespecífica del marcapasos y puede, por ejemplo, estar asociada con
una «actividad• no específica como la fiebre y la carditis. No suele
estar asociada con la administración de digital, aunque es una mani
festación frecuente del infarto de miocardio agudo ; de hecho es más
�omún que la taquicardia ventricular extrasistólica.
Al igual que la taquicardia sinusal, el ritmo no requiere, por sí
mismo, ningún tratamiento activo. No se presenta repentinamente y es
difícil que provoque una fibrilación ventricular. Ya que tiene la misma
Fio. 157. Electrocardiograma (derivación AVL) que representa una taqui

cardia idioventricular.Se manifiesta por complejos QRS anómalos regis
trados con una frecuencia de 104 latidos por minuto, y que no mantienen
relación con las ondas P del ritmo sinusal. El ritmo viene complicado por
frecuentes latidos de captación (e): la conducción momentánea hacia los
ventrículos y la captación del impulso sinusal. Algunos de estos latidos
de captura son incompletos, es decir, el impulso sinusal invade los ven
trfculos a la vez que el impulso ventricular y cada uno activa una parte
de los ventrículos. Esto origina un complejo de fusión ventricular, cuya
configuración está entre la de latido sinusal rpuro1 y la de latido ectópico
e puro•. La configuración de estos latidos parciales de captura varía y
depende de la contribución relativa de cada impulso a la activación ven
tricular. Cuando la contribución del impulso ventricular ectópic:o es do
minante, el complejo de fusión ventricular crecuerdu al latido ectópico
cpuro•, por ejemplo, los complejos QRS elevados en el fragmento supe
rior y los complejos QRS del final del fragmento central. Cuando la con
tribución del impulso sinusal es superior, el complejo QRS tiende a pare
cerse a un latido sinusal cpuroJ, por ejemplo, el tercero y décimo com
plejos del fragmento superior y el segundo y onceavo complejos QRS
del fragmento inferior.
frecuencia que el ritmo sinusal normal, dificilmente ocasiona una alte

ración hemodinámica. Si la pérdida del control auricular es muy signi
ficativa (cosa más bien rara) puede superarse el ritmo ectópico me
diante la aceleración del ritmo sinusal con atropina. Es difícil que ten
ga que recurrirse al empleo del desfibrilador eléctrico o a la adminis
tración de fármacos cardiosupresores tales como la lidocaína.
Fro. 158. Electrocardiograma que presenta un tlutter ventricular. Los

complejos QRS son muy amplios, anómalos y están unidos con las
ondas T, de manera que es imposible verificar una separación de am
bas formaciones. El efecto que produce es el de una onda sinusal con-
tinua (se aprecia mejor en la derivación estándar 1).
FLUTIER VENTRICULAR
El flutter ventricular es l a expresión de:
1) Una descarga ventricular ectópica muy rápida y regular.

2) Una conducción intraventricular claramente anómala. El com
plejo QRS y la onda T son muy amplios y tienen forma anómala ; están
próximos entre sí, de manera que es difícil definir o separar el com
plejo QRS, el segmento S-T y la onda T. Esto conduce a un trazado
continuo con ondas de aspecto de senos (fig. 158).
Nota: Este trazado con ondas de aspecto de senos puede deberse

solamente a la conducción intraventricular anormal. La aparición del
flutter ventricular puede tener lugar con frecuencias similares a las de
la taquicardia ventricular extrasistólica.
Todavía existe la activación coordinada y la consiguiente contrac
ción hemodinámica. Sin embargo, el cambio de taquicardia extrasistóli
ca a ftutter ventricular se acompaña de un descenso de la presión san
guínea y del gasto cardíaco (Smirk, Nolla-Panades y Wallis, 1964).
El fl.utter ventricular se presenta raras veces. Pocas veces se ha con
seguido registrar gráficamente porque, habitualmente, suele cambiar
con rapidez a fibrilación ventricular.
El flutter auricular difiere de la fibrilación auricular en la unifor
midad, constancia, regularidad y gran amplitud de las deftexiones. Las
deftexiones de la fibrilación ventricular son pequeñas y completamente
caóticas e irregulares.
Puede ocurrir que el fl.utter auricular y la taquicardia ventricular ex
trasistólica sean expresiones del mismo mecanismo. Sin embargo, su
diferenciación es de utilidad, ya que el diagnóstico de flutter ventricu
lar indica simultáneamente una frecuencia ventricular muy rápida yfo
una conducción ventricular anormal, y refl.eja un estado clínico grave
con un descenso de la presión arterial y bajo gasto cardíaco.
Significación
La taquicardia ventricular paroxística suele estar asociada con una

enfermedad miocárdica avanzada, habitualmente una isquemia miocár
dica. Es una manifestación frecuente de la intoxicación digitálica en un
paciente que tenga una enfermedad miocárdica.
FIBRILACióN VENTRICULAR
La fibrilación ventricular suele ser un fenómeno terminal. El elec

trocardiograma se manifiesta con deflexiones completamente irregulares
y caóticas de diversa altura, forma y amplitud (fig. 159).
Fro. 159. Electrocardiograma que presenta una fibrilación ventricular (el •fallo
cardíaco•). Nótese la total irregularidad del tamaño, forma y ritmo de la de
flexión electrocardiográfica. No existe un patrón reconocible.
Significacion
La fibrilaci6n ventricular suele estar asociada con una isquemia
avanzada. Puede tener lugar como complicaci6n de un bJoqueo A-V
completo, de la cirugia cardiaca y puede aparecer tras 1a administraci6n
de digital, adrenaJina y anestesicos.
PARASISTOLIA VENTRICULAR
Se estudia en el capitulo 21.
ESCAPE VENTRICULAR
Se estudia en el capitulo 14.
Capítulo 14
RITMOS DE ESCAPE
El corazón tiene muchos marcapasos potenciales que están situados

en el nódulo senoauricular, en las aurículas, nódulo A-V y ventrículos.
Cada marcapasos tiene su propia frecuencia y su peculiar longitud de
ciclo. Cuanto más distal está situado el marcapasos con respecto al nó
dulo S-A. más lenta es su frecuencia de descarga. Sin embargo, normal-
Flo. 160. Electrocardiograma que presenta un escape nodal A-V después de

una extrasfstole auricular bloqueada. Obsérvese que el complejo QRS que sigue
a la extrasfstole auricular bloqueada tiene forma normal y no está precedida por
una onda P; la descarga sinusal que sigue a la extrasístole se presenta sincró
nicamente con la descarga nodal A-V, y por lo tanto está oculta con el com-
plejo QRS nodal A-V.
mente sólo controla la actividad cardíaca el marcapasos de frecuencia

más rápida (el nódulo S-A), ya que sus impulsos alcanzan a los marca
pasos subsidiarios más lentos antes de que tengan oportunidad de des
cargar o eliminar precozmente dichos impulsos subsidiarios. El ciclo del
marcapasos subsidiario se inicia de nuevo en el momento en que el
marcapasos más rápido ha producido su descarga pasiva ; este nuevo
ciclo también será interrumpido por el siguiente impulso sinusal. Sin
embargo, a veces los impulsos del marcapasos más rápido no alean-
zan al marcapasos subsidiario. Cuando esto ocurre, los impulsos del

marcapasos subsidiario tienen oportunidad de madurar y pueden des
cargarse espontáneamente. Esta descarga espontánea procedente de
un marcapasos más lento se conoce con el nombre de latido de esca
pe (figs. 160 y 163), ya que el marcapasos más lento se ha «escapado»
de la influencia del marcapasos más rápido. Si el marcapasos subsidia
rio es capaz de descargar dos o más latidos, el ritmo se conoce con el
nombre de ritmo de escape (figs. 161 y 162).
FIG. 161. El electrocardiograma (trazado continuo de la derivación es

tándar 11) presenta un ritmo sinusal con arritmia sinusal y períodos de
bradicardia sinusal, y un escape nodal A-V. Las pausas largas debidas a
la bradicardia sinusal vienen terminadas por latidos de escape nodal A-V.
Estos latidos de escape están representados por los últimos complejos QRS
del fragmento superior, el tercero y el sexto del fragmento segundo, e l
quinto complejo QRS del tercer fragmento y e l primero del quinto frag
mento. Estos latidos de escape tienen complejos QRS de contorno idén
tico a los de los latidos conducidos. Las ondas P casi síncronas del ritmo
sinusal están disociadas de los complejos QRS y están superpuestas con
los complejos QRS de los latidos o están situadas exactamente antes de los
latidos de escape, con un intervalo P-R más corto.
Causas básicas
El que los impulsos sinusales no puedan alcanzar a los marcapasos

subsidiarios más lentos se debe a las siguientes alteraciones:
A) Depresión primaria del marcapasos sinusal. Ésta es una de

presión o enlentecimiento de la formación del impulso similar a la bra
dicardia sinusal.
B) Falta de conducción de los impulsos sinusales. El que los im
pulsos sinusales alcancen los marcapasos subsidiarios más lentos puede
Ritmos de escape 173
deberse también a una alteración de la conducción que impide la lle

gada de los impulsos sinusales hasta los marcapasos subsidiarios; por
ejemplo, puede tratarse de un bloqueo S-A o un bloqueo A-V de se
gundo o tercer grado (figs. 172 a 176).
FIG. 162. Electrocardiograma que presenta dos latidos de escape nodal A-V
después de un bloqueo A-V; el resultado es una arritmia intensa. Los puntos ne
gros indican el origen del impulso. S-A = nivel sinoauricular; A = nivel auricu-
lar; A-V= nivel nodal A-V; V= nivel ventricular.
Así pues, el ritmo de escape es una consecuencia del fallo primario

del ritmo sinusal y, como tal, no constituye nunca un diagnóstico pri
mario.
A.Y\ \ � \·\
V
FIG. 163. Electrocardiograma que presenta el escape ventricular después de un

bloqueo A-V. Obsérvese que el complejo QRS anómalo tiene lugar tardíamente
y sigue a una pausa; la descarga ectópica tiene lugar casi sincrónicamente con
la descarga
- sinusal originando un latido disociado; el intervalo P-R de los lati-
dos conducidos está prolongado (0,23 segundo).
1) El latido de escape se presenta tardíamente, es decir. sigue a un

intervalo que es más largo que la longitud del ciclo dominante.
2) El escape auricular se caracteriza por la inscripción tardía de
una onda P anormal (una defiexión P') (fig. 164).
x e
Fxo. 164. Electrocardiograma que ilustra el ritmo sinusal normal (llos tres pri
meros complejos P-QRS-1); una extrasfstole auricular (latido marcado con
una X; la onda P es anómala y prematura); y un latido de escape auricular
(marcado con una e, obsérvese la onda P tardía de diferente contorno que la
onda P sinusal).
3) El escape nodal A-V se caracteriza por la inscripción tardía de

un latido nodal A-V (figs. 160. 161 y 162).
4) El escape ventricular se caracteriza por la inscripción tardía de
un complejo QRS anómalo de un latido ventricular (fig. 163).
Significación
Los latidos de escape solamente se presentan como consecuencia de

un fallo del marcapasos principal. Por tanto. son un fenómeno secun
dario y no tienen ninguna significación primaria. Así pues. la signifi
cación de un ritmo de escape es la significación de la bradicardia sinu
sal. del bloqueo S-A o del bloqueo A-V que origina un escape.
Capítulo 15
ALTERNANCIA ELECTRICA
La alternancia eléctrica es una manifestación electrocardiográfica en

la que existe una variación alternante de la amplitud de los comple
jos QRS. y a veces también de la onda T (fig. 165). Con frecuencia se
FIG. 165. Electrocardiograma que presenta alternancia eléctrica. Ob

sérvese la alternancia de la amplitud de los complejos QRS y ondas T;
no hay alteraciones del ritmo. Estas alternancias eléctricas son signifi
cativas cuando se presentan con un ritmo cardíaco relativamente lento.
acompaña de frecuencias rápidas. y entonces no tiene significación pro

nóstica. CUando coexiste con frecuencias lentas tiene el mismo signi
ficado que su sustrato mecánico. y habitualmente denota la existencia
de una enfermedad cardíaca orgánica de mal pronóstico.
Nota: La alternancia eléctrica no provoca una alteración del ritmo.

Sección 3. Alteraciones
de la conducción del impulso
Capítulo 16
BLOQUEO SENOAURICULAR <S-A>
En el bloqueo S-A el impulso sinusal resulta bloqueado dentro de

la unión S-A, es decir, la unión entre el nódulo S-A y el miocardio
auricular circundante. Como consecuencia, no se produce activación
auricular ni ventricular; no se registra onda P ni complejo QRS, es
decir, desaparece un ciclo cardíaco completo (fig. 166). Esto puede pre-
11
84 164 84 165 84
F'IG. 166. Parte superior: Electrocardiograma (derivación estándar 11) que pre
senta bloqueo A-V de primer grado (los intervalos P-R miden 0,25 segundo),
y bloqueo S-A 3:2. Las ondas P están distribuidas en un agrupamiento bigemi
nal de intervalos cortos y largos. Los intervalos P-P, relativamente cortos, de
0,84 segundo alternan con intervalos de 1,65 segundo, casi dos veces la longitud
del ciclo del intervalo más corto. Esto indica que el intervalo más largo se debe
a la omisión de un complejo P-QRS. Cada tres impulsos sinusales existe un blo
queo en la unión S-A que orign i a un bloqueo S-A 3:2. Esto provoca un bige-
minismo.
Parte inferior: Se registró después de la administración de atropina. El bloqueo
S-A está abolido y asociado con un ligero aumento de la frecuencia sinusal.
sentarse en forma irregular e inesperada en casos aislados. Muy raras

veces puede tener lugar a intervalos regulares, por ejemplo un blo
queo S-A 2: 1 regular. Esto recuerda el ritmo regular lento de la bradi
cardia sinusal; el diagnóstico sólo puede establecerse cuando, en con-
traste con la aceleración gradual de la bradicardia sinusal, la frecuen·

cia se duplica bruscamente con el esfuerzo o con atropina.
Tras el bloqueo S-A, el latido siguiente puede ser un latido sinusal
normal (fig. 166), un latido de escape nodal A-V (fig. 162) o un latido
de escape ventricular (fig. 163).
Nota: En el bloqueo S-A, ni la onda P ni el complejo QRS se re

gistran en el momento del bloqueo, mientras que en el bloqueo A-V
de segundo grado se registran todas las ondas P ; la onda P registrada
perteneciente al latido bloqueado no va seguida de un complejo QRS.
Significación
El bloqueo S-A se encuentra en las mismas alteraciones que la bra
dicardia sinusal intensa o la arritmia sinusal. Suele darse en individuos
jóvenes vagotónicos, particularmente los atletas, y también en la admi
nistración de digital. No es raro encontrarlo asociado con uremia.
Capítulo 17
BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR <A-V>
El bloqueo auriculoventricular (A-V) se caracteriza por un retraso

o interrupción de la conducción del impulso auricular a través del sis
tema de conducción A-V especializado: el nódulo A-V y el haz de His.
Existen tres grados:
1) Bloqueo A-V de primer grado: Retraso de la conducción.

2) Bloqueo A-V de segundo grado: Interrupción intermitente de la
conducción.
3) Bloqueo A-V de tercer grado: Interrupción completa o perma
nente de la conducción.
El bloqueo de primero y segundo grado se designan frecuentemen

te como bloqueo A-V parcial o incompleto. El bloqueo A-V recibe a
veces el nombre de bloqueo cardíaco; sin embargo. este término tiene
un amplio significado que abarca a todas las formas de bloqueo car
díaco: el bloqueo senoauricular. el auriculoventricular y el intraven
tricular.
BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO

(Intervalo P-R prolongado)
El bloqueo de primer grado es un retraso de la conducción a lo

largo del sistema de conducción. Se traduce por un intervalo P-R pro
longado. El intervalo P-R (algunas veces considerado como interva
lo P-Q) se mide desde el principio de la onda P hasta el principio del
complejo QRS, independientemente de si el complejo QRS se inicia
por una onda Q o R (figs. 167 y 200).
El intervalo P-R representa el tiempo que tarda el impulso en via
jar desde el nódulo S-A hasta el nódulo A-V (habitualmente 0,03 segun-
do), más el tiempo que tarda el impulso en recorrer el nódulo A-V, el

haz de His y sus ramas hasta los ventrículos; éste representa la mayor
parte del intervalo P-R.
En el bloqueo A-V de primer grado el intervalo P-R está prolon
gado más allá del límite normal de 0,20 segundo (más de 0,18 segun
do en los niños).
11
Fxo. 167. Electrocardiograma que presenta un bloqueo
A-V de primer grado (intervalo P-P prolongado). El in
tervalo P-R, medido desde el principio de la onda P has
ta el principio del complejo QRS, es igual a 0,36 se-
gundo.
Nota: En el bloqueo A-V de primer grado, todas las ondas P van

seguidas de complejos QRS.
Significación
El bloqueo de primer grado está asociado con coronariopatías, car
ditis reumática aguda y administración de digital.
BLOQUEO A·V DE SEGUNDO GRADO (Latidos •detenidos•)

El bloqueo de segundo grado se caracteriza por un fallo intermi
tente o una interrupción de la conducción A-V. El impulso sinusal, des
pués de dejar el nódulo S-A y activar las aurículas para producir la
onda P, resulta bloqueado dentro del sistema de conducción A-V. Por
tanto, la onda P no va seguida de un complejo QRS, y el.latido ven
tricular resulta así detenido. El bloqueo de segundo grado se caracte
riza, pues, por ondas P regulares, algunas de las cuales no van seguidas
de complejos QRS.
La razón de conducción
Las secuencias del bloqueo A-V de segundo grado pueden expre
sarse en forma de una razón de conducción. Es el número de im
pulsos sinusales dividido por el número de complejos de cualquier se
cuencia. Una secuencia se inicia con el primer impulso sinusal que se
conduce tras la pausa originada por un latido detenido, y termina des-
Bloqueo aurlculoventrlcular (A·V) 181
pués de la onda P del siguiente latido detenido. Ver las figuras 169, 170
y 171.
Nota: El bloqueo A-V regular 2: 1 producirá un ritmo ventricular

muy lento (fig. 171). El bloqueo A-V regular 3:2 producirá un ritmo
ventricular bigémino (fig. 170). El bloqueo A-V de segundo grado (va
riable� producirá un ritmo ventricular irregular (fig. 169).
FORMAS DEL BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO
Los impulsos sinusales pueden estar bloqueados a intervalos regu

lares o irregulares, y el latido detenido puede estar precedido por inter
valos P-R constantes o por un aumento progresivo de los interva
los P-R. Estas manifestaciones originan las siguientes variedades de
bloqueo A-V de segundo grado.
FIG. 168. Electrocardiograma (derivación V.) que presenta un bloqueo

A·V de segundo grado de tipo Wenckebach. Obsérvese que, después de
un latido bloqueado, el intervalo P·R se hace progresivamente más largo
hasta que se bloquea otro latido; el ritmo auricular es regular y todas
las ondas P se hallan presentes (por Jo tanto es el complejo QRS el que
está bloqueado), y el patrón de infarto está en el complejo QRS. De un
caso de infarto de miocardio anterior.
1) Bloqueo A·V de segundo grado con el fenómeno

de Wenckebach
(Sinónimo: Bloqueo A-V de tipo 1 de Mobitz)
En este tipo de bloqueo A-V de segundo grado, la transmisión a

través del sistema de conducción se hace cada vez más difícil, hasta
que cesa totalmente y el latido queda retenido. La secuencia se inicia
con un intervalo P-R normal o prolongado; con cada latido sucesivo,
el intervalo P-R se prolonga hasta que un latido queda ya retenido.

La pausa producida por el latido retenido permite que el sistema de
transmisión se recupere y se repita la secuencia (figs. 168 y 170). El de
fecto o mecanismo que da lugar a esta forma de bloqueo A-V de se
gundo grado puede localizarse en el nódulo A-V o en el haz de His.
Esta forma de bloqueo A-V de segundo grado puede ser fisiológica
o patológica.
Fio. 169. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación están

dar Il) que presenta un bloqueo A-V de segundo grado con intervalo
P-R fijo. Obsérvese que los latidos están bloqueados irregularmente como
consecuencia de la presentación sucesiva de bloqueos A-V 3:2, 2:1, 4:3
y 2: l. El intervalo P-R está prolongado (0,26 segundo), pero es el mismo
para todos los latidos conducidos. Obsérvese la P mitra!.
lall!i:l
Fio. 170. Electrocardiogramas (trazado de la derivación estándar II) mos
trando un bigeminismo debido a un bloqueo A-V 3:2 recurrente en for
ma regular.
Fro. 171. Electrocardiograma que presenta un bloqueo A-V 2: l. Obsér

vese el ritmo sinusal regular; una onda P de cada dos no está seguida
de un complejo QRS; y la frecuencia ventricular es lenta.
Bloqueo aurlculoventrlcular (A·Y) 183
2) Bloqueo A·V de segundo grado con relación A·V fija

(Sinónimo: Bloqueo A-V de tipo II de Mobitz)
En esta forma de bloqueo A·V de segundo grado, los interva·
los P-R de todos Jos latidos conducidos son constantes; es decir, no
hay una prolongación progresiva de los intervalos P-R anteriores, como
ocurría en el fenómeno de Wenckebach (figs. 169 y 172).
La lesión de este tipo de bloqueo A-V de segundo grado suele
estar situada en el haz de His y es siempre orgánica o patológica.
SIGNIFICACióN DEL BLOQUEO A·V DE SEGUNDO GRADO
El bloqueo A-V de segundo grado puede darse en la carditis reu

mática aguda o en otras formas de carditis aguda, por ejemplo la car
ditis dütérica, las coronariopatías y en la terapéutica digitálica.
Flo. 172. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación estándar 11)

presentando: l. Infarto de miocardio agudo. Está reflejado por ondas Q pato·
lógicas, segmentos S·T elevados y cóncavos y ondas T invertidas. 2. Ritmo sinu·
sal normal. 3. Bloqueo A·V de primer grado. El intervalo P-R mide 0,36 seg.
4. Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz. Existe una interrupción inter
mitente de la conducción. La interrupción viene precedida por intervalos P-R
fijos o constantes. 5. Predominio del marcapasos del escape. E l impulso sinusal
bloqueado viene seguido por el escape de un marcapasos dominante. Nótese e l
artefacto del marcapasos -la Hnea vertical fi n a precede a cada complejo QRS
anómalo. El latido del marcapasos está disociado de la onda P casi sincrónica.
El bloqueo A-V de segundo grado puede acompañar a un ritmo su

praventricular rápido, por ejemplo taquicardia auricular y flutter auricu
lar (figs. 133 y 136). En estas condiciones, la existencia de un bloqueo
A-V de segundo grado suele ser fisiológica; el bloqueo sólo permite
que pase a los ventrículos uno de cada dos o tres impulsos, actuando,
en consecuencia, como un mecanismo «protector».
El grado y relación del bloqueo pueden variar ; por ejemplo, un
bloqueo A-V de primer grado puede preceder a un bloqueo de segun
do grado y una relación de 2: 1 puede cambiar a una de 4: 3.
La taquicardia auricular con un bloqueo A-V variable de 2: 1 ó 3: 2
es una manifestación frecuente de la intoxicación digitálica.
BLOQUEO A·V DE TERCER GRADO: BLOQUEO A-V COMPLETO
El bloqueo A-V de tercer grado se caracteriza por una interrupción

permanente o total de la conducción A-V, es decir, todos los im
pulsos supraventriculares resultan bloqueados dentro del sistema de
conducción. Los ventrículos son activados entonces por un marcapa
sos de escape ectópico situado por debajo del bloqueo. Las aurículas
resultan activadas por un marcapaso (habitualmente el marcapasos si
nusal), y los ventrículos por otro.
Los dos ritmos son asíncronos, lo que da lugar a las siguientes ma
nifestaciones :
1) Disociación A-V.
Las ondas P no guardan relación con los complejos QRS.
2) Frecuencia ventricular lenta.
La frecuencia propia del marcapasos ventricular es lenta ; suele ser
de 30 a 35 latidos por minuto. El marcapasos más próximo, o sea el
haz de His, tiene una frecuencia ligeramente superior, de 35 a 45 la
tidos por minuto. La descarga propia de estos marcapasos no está bajo
la influencia vagal. Por tanto, no se alteran por el ejercicio, emoción.
respiración o atropina.
3) La configuración de QRS.
Si el marcapasos subsidiario está situado por debajo del nódulo A-V,
es decir, debajo del bloqueo, o en el haz de His, el impulso ectóptco
activa los ventrículos a través de vías normales o relativamente norma
les y el complejo QRS tiene forma normal (derivación V1 en la figu
ra 173).
Si el marcapasos ectópico está situado periféricamente en la mus
culatura ventricular, la activación de los ventrículos es anómala, el com
plejo QRS es amplio, mellado y desdibujado (figs. 174, 175 y 176).
A veces dos o más marcapasos subsidiarios se disputan el control
ventricular. En este caso, cuando cambia el marcapasos que estimula
los ventrículos, cambia también la forma del complejo QRS. En el cam
bio de marcapasos no es raro que ocurran crisis de Stokes-Adams (sín
copes) (fig. 176).
CRISIS DE STOKES-ADAMS (Síncopes)
Una crisis de Stokes-Adams es un síncope que se debe al paro

ventricular o asistolia, y tiene lugar en el bloqueo A-V de tercer gra
do cuando el marcapasos subsidiario no emite estímulos. Es más pro
bable que se presente bajo las siguientes circunstancias:
Bloqueo aurlculoventrlcular (A-V) 185
1) Durante la transición de bloqueo A-Y completo (tercer grado)

a incompleto (segundo grado); donde puede haber algún retraso hasta
que se ponga en funcionamiento un marcapasos inactivo hasta entonces.
Nota: El bloqueo A-V completo que ha sido estable durante varios
meses o más, difícilmente da lugar a crisis de Stokes-Adams.
2) Cuando existe una competencia entre dos o más marcapasos, un

cambio· de marcapasos suele preceder a una crisis de Stokes-Adams
(figura 176).
Los síncopes pueden deberse también a un paroxismo de fiutter ven

tricular o fibrilación ventricular. Estas crisis suelen considerarse como
crisis de Stokes-Adams.
Inversión de ondas T •gigantes»

Cuando el ritmo cardíaco se complica con una asistolia o un fiutter
o una fibrilación ventricular paroxística, dando lugar a una crisis sin
copal de Stokes-Adams, en el electrocardiograma suelen manifestarse
ondas T grandes, amplias, anómalas e invertidas (fig. 173). El fenómeno
suele detectarse mejor en las derivaciones V2 a V4 y representa en
parte una marcada prolongación del intervalo Q-T; el Q-Te puede
estar incrementado en un 180 por 100. Esta manifestación se conoce
como «inversión de ondas T gigantes» (Jacobson y Schrire, 1965), y es
virtualmente patognomónico de una crisis sincopal reciente.
CAUSAS DEL BLOQUEO A-V COMPLETO
1) Enfermedad esclerodegenerativa idiopática:

Enfermedad de Lenegre
Muchos casos de bloqueo A-V completo crónico se deben a un
proceso esclerodegenerativo limitado al sistema de conducción. La
causa es desconocida. Las alteraciones de las arterias coronarias no
juegan un papel significativo en su patogenia. Lenegre (1958) fue quien
la describió por primera vez.
·
2) Coronariopatías
Las coronariopatías, particularmente el infarto de miocardio, pue
den originar un bloqueo A-V completo. La asociación con el infarto
de miocardio agudo suele tener un pronóstico grave. Además, la pre
sencia de cualquier forma de bloqueo A-V como complicación del in
farto de miocardio empeora el pronóstico. Cuanto mayor es el grado
del bloqueo, peor es el pronóstico (Doctor y Pick, 1958).
3) Infiltraciones fibrocalcáreas: Enfermedad de Lev

El bloqueo A-V completo puede deberse a la extensión de un pro
ceso fibrocalcáreo que puede afectar la válvula aórtica (estenosis aórti
ca), la pars membranácea, el orificio mitra! y la parte superior del ta-
FIG. 173. Electrocardiogramas que presentan: 1) Bloqueo A-V de alto

grado. Se hace evidente en la parte superior. Los complejos QRS segundo,
cuarto y séptimo vienen precedidos por intervalos P-R de 0,14 segundo,
y representan latidos sinusales conducidos. La tercera y cuarta ondas P
sinusales no han sido conducidas y vienen seguidas por latidos de escape
nodal A-V. 2) Flutter ventricular. Se representa por complejos QRS anó
malos en la derivación estándar 11, que se registran con una frecuencia
de 214 latidos por minuto. Este paciente experimentó crisis sincopales
debidas al fiutter ventricular. 3) Inversión de la onda T «gigante» y Q-Tc
prolongado. Se aprecian mejor en la derivación V,. La manifestación es
patognomónica de los episodios previos de inconsciencia. 4) Bloqueo A-V
completo. Es evidente en la derivación V, (parte superior) y se presentó
después de la administración de sulfato de magnesio intravenoso. 5) Blo
queo A-V 2: l. Se presentó dos horas más tarde y se apreció en la deri-
vación V, (parte inferior).
bique interventricular. Cuando este proceso llega al sistema conductor,

puede dar lugar a un bloqueo A-V completo. La entidad suele darse en
personas de edad avanzada, y fue descrito por Lev (1964).
Bloqueo aurlculoventrlcular (A-V) 187
4) Cirugía intracardíaca
Las intervenciones próximas al sistema de conducción pueden pro
vocar un bloqueo A-V completo por alteración directa del mismo o por
el edema que tras la intervención presiona dicho sistema.
FIO. 174. Electrocardiograma (derivación estándar 11) que presenta: 1) Bloqueo

A·V completo. Las ondas P no guardan relación con los complejos QRS anóma
los del ritmo idioventricular. La frecuencia idioventricular es de 30 por minuto.
2) Un perEodo de asistolia ventricular (que produjo una crisis de Stokes·Adams).
El quinto latido ventricular viene seguido por un período de asistolia que está
interrumpido por un solo latido ventricular.
l 1 1
Fio. 175. Electrocardiograma que presenta un bloqueo A·V completo. Obsérvese
que las ondas P no guardan relación con los complejos QRS; los complejos QRS
son anómalos, lo que indica un foco ventricular ectópico.
�A
A·V
1 1 l
)' )' _)'
V
FIG. 176. Electrocardiograma que presenta un bloqueo A·V completo. Obsér·

vese que las ondas P no están relacionadas con los complejos QRS; los comple·
jos QRS son anómalos, lo que indica su origen ventricular, y el tercer complejo
QRS es distinto de los otros dos, lo que significa un cambio de foco ventricular;
este cambio desencadena un paro cardíaco (crisis de Stokes-Adams).
188 Alteraclones del rltmo cardiaco
5) lntoxicaci6n digitalica
La intoxicaci6n digitalica raras veces da lugar a un bloqueo A-V
completo. Cuando esto ocurre, suele existir un proceso patol6gico sub-
yacente tal como una degeneraci6n o una coronariopatia. En otras pa-
labras, la intoxicaci6n digitalica dificilmente provoca un bloqueo A-V
de tercer grado a menos que exista alguna enfermedad asociada ; por el
contrario, es facil que de lugar a un bloqueo A-V de primer o se-
gundo grado.
6) Tumores, parasitaciones, infecciones pi6genas

y granulomatosas
Estas enfermedades pueden afectar al sistema de conducci6n y pro-
vocar un bloqueo A-V completo. Sin embargo, es muy raro que esto
tenga Iugar y puede considerarse como una curiosidad clinica.
7) Cardiopatias congenitas
El bloqueo A-V completo puede estar asociado con cardiopatias
congenitas tal como transposici6n corregida de los grandes vasos. de-
fectos del tabique ventricular y defectos del tabique awicular tipo os-
tium primum.
8) Bloqueo A-V congenito

El bloqueo A-V completo puede presentarse como una anomalia
congenita aislada. Se caracteriza por los siguientes datos electrocardio-
graficos:
A) El bloqueo casi siempre esta a nivel del n6dulo A-V, y el mar-
capasos subsidiario esta situado inmediatamente por debajo del n6du-
lo A-V o del haz de His. Por tanto, los complejos QRS son normales.
B) La frecuencia idionodal suele ser de 55 a 65 latidos por minu-
to, es decir, alga mayor que en el bloqueo A-V completo de tipo ad-
quirido.
C) La frecuencia ventricular tiende a fluctuar ligeramente con la
emoci6n y el ejercicio, es decir, que parece estar bajo una influencia
auton6mica y es, por tanto, menos estable que el ritmo asociado con
las formas adquiridas de bloqueo A-V.
D) Las crisis sincopales son muy raras.
Bloqueo auriculoventricular (A.V) 189
Nota: La carditis reumatica aguda puede estar asociada con blo-

queo A-V de primer grado o de segundo, pero no con el bloqueo A- V
completo.
Capítulo 18
CONDUCCION VENTRICULAR
FASICA ABERRANTE
Un complejo QRS anómalo aislado no es necesariamente el resul

tado de una descarga ventricular ectópica, sino que puede deberse a una
conducción ventricular temporalmente anormal (bloqueo de rama). Esta
forma aislada de bloqueo de rama tiene lugar en un ritmo que, por
lo demás, muestra una conducción intraventricular normal. Lewis (1912)
designó esta entidad como conducción ventricular aberrante, y la definió
como la conducción ventricular anormal de un impulso supraventricu
lar. Sin embargo, la interpretación estricta de esta definición la hace
aplicable tanto a las formas temporales de conducción ventricular anor
mal como a las permanentes. Para definir estas entidades con mayor
exactitud, se introdujo el término de conducción ventricular aberrante
fásica, distinguiendo así la forma temporal de la forma no fásica o per
manente de conducción ventricular aberrante (Schamroth y Chesler,
1963).
La conducción ventricular aberrante produce un complejo QRS que
recuerda al bloqueo de rama derecha o izquierda. En la conducción
aberrante fásica, estos complejos QRS anómalos se presentan con un
ritmo de conducción ventricular normal. Así pues, la conducción ven
tricular aberrante fásica puede simular los complejos anómalos que
existen en el ritmo ventricular ectópico, por ejemplo, la taquicardia
ventricular extrasistólica paroxística. La identificación de la conducción
aberrante fásica tiene una gran importancia desde el punto de vista
clínico, ya que la diferenciación entre ritmo supraventricular y ventricu
lar hace variar el pronóstico y el tratamiento.
MECANISMO
La conducción ventricular aberrante fásica puede complicar cual

quier ritmo supraventricular, como el ritmo sinusal, el ritmo nodal A-V,
las extrasístoles auriculares y nodales A-V, las taquicardias auricular
paroxística y la nodal A-V, el flutter auricular y la fibrilación auricu

lar. La alteración depende de :
1) Períodos refractarios desiguales de las ramas del haz.

2) Formación precoz de impulsos.
3) La longitud del intervalo R-R precedente.
Cuando el período refractario de las ramas del haz es el mismo
(figura 177 A), un impulso que se presente relativamente tardío (en la
posición 2) encontrará a las ramas totalmente recuperadas, y será con
ducido normalmente por los ventrículos. Un impulso que se presenta
muy precozmente (en posición 1) encontrará a ambas ramas en pe
ríodo refractario y será bloqueado, por lo que no habrá conducción in
traventricular.
1 2
l
A r: p.
1
1 2 3
l
B r. P. !
Fro. 177. Diagrama que ilustra los períodos refractarios (r.p.) de las ramas del
haz y su efecto sobre la posterior formulación del impulso. (A) Con períodos
refractarios iguales en ambas ramas; (8) con períodos .refractarios distintos en
ambas ramas.
Cuando el período refractario de las ramas del haz es distinto (fi

gura 177 B), un impulso relativamente tardío (posición 3) será condu
cido normalmente por los ventrículos. Un impulso en posición 1 será
bloqueado; un impulso en posición 2, es decir, entre las posiciones 1
y 3 encontrará a una rama recuperada y a otra refractaria ; en este
caso sólo seguirá por una de las ramas y se originará un complejo QRS
anómalo típico de un bloqueo de rama. Habitualmente suele ser la
rama derecha la que primero se recupera, por lo que la conducción
aberrante fásica suele dar, aunque no siempre, un patrón de bloqueo
Conducción ventricular fáslca aberrante 193
de rama derecha. De aquí se deduce que la existencia de períodos re

fractarios desiguales es esencial para que tenga lugar la conducción
ventricular abe"ante fásica, y que el fenómeno se ve favorecido por
los impulsos precoces,· cuanto más precoz sea el impulso -dentro de
ciertos límites-, más probable es que esté una de las ramas en pe
ríodo refractario.
Esto� fenómenos se ilustran en las figuras 178, 179, 180, 182, 183,
184 y 185. La figura 178 presenta unas extrasístoles auriculares: las ex-
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FIG. 178. Electrocardiograma (trazado interrumpido de la derivación

V,) que ilustra:
Una extrasrstole auricular bloqueada. La onda P pre·
Parte superior.
matura y anómala está superpuesta sobre la onda T del segundo latido
sinusal.
Parte media. Una extrasrstole auricular con conducción normal. La
cuarta onda P es prematura y anómala. Sin embargo, es relativamente
tardía (comparar con la parte superior) y tiene una conducción normal.
Parte inferior. Extrasrstoles auriculares con conducción ventricular abe·
rrante fásica. La segunda y cuarta onda P son prematuras y anómalas,
y están seguidas por complejos QRS que presentan el patrón de blo·
queo de rama derecha de la conducción ventricular aberrante fásica.
Nótese que la duración de estas extrasfstoles está entre la de las extra·
sístoles de la parte superior y las de la media.
trasístoles muy precoces son bloqueadas; las extrasístoles tardías son

conducidas normalmente, y las extrasístoles intermedias son conduci
das en forma aberrante. La figura 179 es un ejemplo de bloqueo de
rama intermitente que depende de la frecuencia (Vessel, 1951; Sheam
Fio. 179. Electrocardiograma (trazado continuo de l a derivación V,) que pre

senta ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha dependiente de la frecuencia
crítica. Existe una ligera arritmia sinusal. Los ciclos más cortos están asociados
con bloqueo de rama derecha, lo cual es una manifestación de la conducción
ventricular aberrante fásica. Los ciclos más largos están asociados con conduc-
ción intraventricular normal.
y Rytand, 1953). Con una frecuencia cardíaca relativamente lenta, los

impulsos sinusales encuentran dichas ramas totalmente recuperadas
y siguen una conducción normal (mecanismo ilustrado por la posi
ción 3 en el diagrama B de la figura 77). Con un aumento de la fre-
FIO. 180. Electrocardiograma que presenta extras!stoles auricu

lares (indicadas con tlechas) conducidas con diversos grados de
anormalidad.
cuencia cardíaca, los impulsos sinusales solamente hallan una rama

refractaria y la otra recuperada, y son conducidos por lo tanto con el
patrón de bloqueo de rama propio de la conducción ventricular abe
rrante fásica (mecanismo ilustrado por la posición 2 del diagrama B
de la figura 177).
Conducción ventricular fáslca aberrante 195
Significación del intervalo R·R precedente

La duración del período refractario es directamente proporcional a
la longitud del intervalo R·R precedente (fig. 181). Cuando el inter
valo R·R precedente es largo, el período refractario que le sigue será
largo (ilustrado en el diagrama A 11 de la figura 181). En otras pala·
bras, el período refractario se acorta con la taquicardia y se alarga con
la bradicardia (Trendelenburg, 1903; Mines, 1913; Lewis, Drury y Bul
ger, 1921). El mismo principio rige en presencia de períodos refracta·
i
11
i
B R
1
Flo. 181.
11
1
Diagrama que ilustra el efecto de los intervalos R-R cortos sobre el
período refractario siguiente.
rios distintos de las ramas del haz. Cuando el intervalo R-R prece
dente es relativamente corto, los períodos refractarios siguientes de
las ramas del haz serán relativamente cortos (ilustrado en el diagra
ma B 1 de la figura 181). Cuando esto ocurre, un latido precoz -X
hallará ambas ramas recuperadas y tendrá una conducción normal.
Con un intervalo R-R precedente largo, los períodos refractarios si·
guientes de las ramas del haz serán relativamente largas (ilustrado en el
diagrama B 11 de la figura 181) y un impulso precoz -X- (de la
misma precocidad que el ilustrado en el diagrama B 1) encontrará abo·
ra a una rama refractaria y se conducirá con aberración ventricular. La
conducción ventricular aberrante fásica se ve favorecida por un inter

valo R-R precedente largo. Esto viene ilustrado en la figura 183. El
trazado representa tres extrasístoles auriculares -A, B y C-. Las ex
trasístoles A y B tienen idénticos intervalos R-R (0,41 segundos); la
extrasístole A tiene una conducción normal, mientras que la B es con
ducida con aberración ventricular. Esto se debe a que la B va pre
cedida de un intervalo R-R largo (0,70 segundo), mientras que la ex
trasístole A está precedida por un intervalo R-R corto (0,58 segundo).
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FIG. 182. El electrocardiograma (derivación estándar li) se inicia con un impul·

so sinusal conducido. Viene seguido por una extrasístole auricular bloqueada.
La onda P' de la extrasístole auricular está superpuesta con la onda T del latido
sinusal. El intervalo de acoplamiento de la extrasístole auricular (intervalo P-P')
mide 0,25 segundo. El impulso extrasistólico es muy prematuro y, por lo tanto,
encuentra al tejido nodal A-V en estado refractario. La extrasístole auricular
viene seguida por otro latido sinusal que, a su vez, está seguido por otra extra
sístole auricular. Sin embargo, esta extrasístole auricular se presenta un poco
después: el intervalo de acoplamiento (intervalo P-P') mide 0,29 segundo. Este
impulso encuentra al nódulo A-V y a la rama izquierda en estado excitable, y
es conducido hacia los ventrículos con conducción ventricular aberrante fásica
(un patrón de bloqueo de rama derecha). Esto viene seguido por un paroxismo
de extrasfstoles auriculares sucesivas (una taquicardia auricular extrasistólica)
que es conducida con la misma forma de aberración. Nótese que cada complejo
QRS está relacionado con una onda P' precedente (comparar con la figura 186).
Este principio también viene ilustrado en la figura 184, en la que

sólo el segundo latido de una ráfaga de taquicardia supraventricular
paroxística presenta conducción aberrante, patrón que casi puede con
siderarse como característico de la conducción ventricular aberrante
fásica. Esto se debe a que solamente el segundo latido del paroxismo
está precedido por un intervalo R-R largo, mientras que los latidos
subsiguientes de la taquicardia están precedidos por intervalos R-R
cortos. Sin embargo, si el segundo y demás latidos tienen lugar muy
precozmente, todos los latidos, excepto el primero, pueden tener una
conducción ventricular aberrante (fig. 185).
Conducción ventricular fásica aberrante 197
FIO. 183. Electrocardiograma que pre¡¡enta tres extrasístoles auriculares (indica

das como A, B y C). La extrasístole C se presenta relativamente tarde, y por lo
tanto es objeto de una conducción normal. Las extrasfstoles A y B originan
complejos QRS que se presentan con el mismo intervalo (0,41 segundo) del
latido sinusal precedente; A es conducido normalmente y está precedido por
un intervalo R-R relativamente corto (0,58 segundo); B es conducido con abe
rración, pues está precedido por un intervalo relativamente largo (0,70 segundo).
Todos los tiempos de los intervalos están indicados en centésimas de segundo.
Fio. 184. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación están

dar II) que presenta un paroxismo de taquicardia supraventricular (una
forma de ritmo recíproco con activación auricular retrógrada). Solamente
el segundo complejo QRS de cada paroxismo es conducido en forma abe
rrante; esto se debe a que solamente el segundo impulso auricular de
cada paroxismo está precedido por un intervalo R-R largo.
Flo. 185. Electrocardiograma qt.e presenta paroxismos de taquicardia

auricular conducidos con aberración. Las ondas P (señaladas) están antes
de los complejos QRS anómalos que hay al principio de cada paroxismo;
están superpuestas con las ondas T precedentes. Nótese la creciente ano
malía de los complejos QRS a medida que aumenta la frecuencia. Las
ondas P no pueden distinguirse durante la taquicardia establecida y el
paroxismo recuerda a una taquicardia ventricular.
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FIG. 186. Electrocardiograma (derivación V,). La parte 1 presenta una taquicar

dia que se refleja mediante complejos QRS anómalos. Cada complejo QRS está
relacionado con una onda P' anómala. Sin embargo, es imposible decir si repre
senta una taquicardia extrasistólica auricular con conducción fásica aberrante
(tal como se ilustra en el diagrama A) o una taquicardia ventricular extrasistó
lica con conducción A-V retrógrada (tal como se ilustra en el diagrama B). El
diagnóstico definitivo solamente es posible cuando se observa el principio de la
taquicardia (parte 11). El primer complejo QRS anómalo se ve que está seguido
por una onda P', es decir, que no está relacionado con otra onda P' precedente.
Esto indica el origen ventricular de la taquicardia (tal como se ilustra en el
diagrama 1 B).
DIFERENCIACióN ENTRE RITMOS VENTRICULARES ECTóPICOS

Y RITMOS SUPRAVENTRICULARES CON CONDUCCióN
VENTRICULAR ABERRANTE FASICA
Entre los aspectos más importantes del diagnóstico de las arritmias

está la identificación de las ondas P y su relación con los complejos
QRS. Para efectuar el diagnóstico de taquicardia supraventricular con
conducción aberrante fásica, debe demostrarse que los complejos QRS
anómalos están relacionados con las deflexiones auriculares preceden
tes. En la taquicardia ventricular ectópica, las ondas P están disocia
das de los complejos QRS o, en el caso de conducción A-V retró
grada de los impulsos ventriculares, los complejos QRS anómalos están
relacionados con las deflexiones P' siguientes. Esta relación puede que
dar poco clara en los ritmos muy rápidos cuando las ondas P quedan
Conducci6n ventricular faslca aberrante 199
ocultas dentro de los complejos QRS y los segmentos S-T. E incluso si

las ondas P pueden identificarse, puede ser imposible establecer Ia ver·
dadera relaci6n P: QRS. Por ejemplo, en algunos casos de taquicardia
paroxistica puede no ser posible decir si la relaci6n P' : QRS representa
un impulso auricular ect6pico con conducci6n anter6grada aberrante
bacia los ventrfculos, o un impulso ventricular con conducci6n retr6-
grada bacia las auriculas. Esto esta ilustrado en la figura 186. EI elec-
trocardiograma 1 revela una estrecba relaci6n entre las deflexiones P'
y los complejos QRS an6malos ; cada complejo QRS est a relacionado
con una defl.exi6n P'. Sin embargo, esta relaci6n puede representar:
1) una taquicardia ventricular con conducci6n retr6grada bacia las
auriculas; cada complejo QRS deberfa entonces estar relacionado con
la deflexi6n P' siguiente (tal como se ilustra en el diagrama B de la
figura 186), o 2) una taquicardia auricular ect6pica con conducci6n
aberrante anter6grada bacia los ventriculos ; cada complejo QRS de·
beria estar relacionado con la deflexi6n P' precedente (tal como se ilus-
tra en el diagrama A de la figura 186). La situaci6n se aclara cuando
se observa el principio del paroxismo (como se presenta en el diagra-
ma ll de Ia figura 186). Es evidente que los primeros complejos QRS
anormales del paroxismo van seguidos de la detlexi6n P', y el ritmo
es por lo tanto una taquicardia ventricular con conducci6n retr6grada
bacia las auriculas.
Capítulo 19
EL SINDROME DE
WOLFF-PARKINSON-WHITE
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (W-P-W) (1930) es un sín

drome electrocardiográñco que se produce por una conducción normal
y anómala a la vez del impulso auricular hacia los ventrículos. Tiene
las siguientes características (figs. 187, 189, 192, 193 y 194):
1) Intervalo P-R acortado.

2) Complejo QRS amplio.
3) La parte proximal del complejo QRS está empastada y engro
sada, conociéndose con el nombre de onda delta.
El intervalo P-R está acortado debido a que el complejo se ha am

pliado, como consecuencia del acercamiento de la parte proximal del
complejo QRS a la onda P (fig. 187).
MECANISMO
Esta anomalía se debe a la presencia de una vía anómala -una vía

A-V adicional o cortocircuito-, probablemente de origen congénito,
entre las aurículas y los ventrículos (figs. 188, 190 y 191). La vía puede
estar situada en cualquier punto del circuito A-V.
El impulso auricular desciende simultáneamente por la vía normal
y la anómala (figs. 188 A y 191 A), pero la conducción es más rápida
por la vía anómala. Alcanza los ventrículos antes que el impulso que
sigue la vía normal y produce un complejo QRS precoz ; de ahí que
el intervalo P-R esté acortado. Sin embargo, una vez que este impul
so llega a los ventrículos, la conducción no tiene lugar por tejido es
pecializado, sino a través de la musculatura ventricular, que es un
medio mal conductor. Así pues, esta segunda parte de la conducción es
más lenta que la normal, originando una onda delta empastada y
anómala.
202 Alteraclones del rltmo cardraco
Fxo. 187. Diagrama que ilustra las deflexiones electrocardiograficas del sfndro·
me W·P·W. Observese el intervalo P·R corto; el ascenso de Ia parte inicial del
complejo QRS (Ia onda delta) ; y el complejo QRS ampliado. La ICnea de puntos
indica Ia posici6n normal de Ia parte proximal del complejo QRS.
A B
.='•• 2: I, 2:...
...
I .~
:
;
:
Flo. 188. Diagramas que ilustran los mecanismos de conducci6n en el sfndrome

de W-P-W. {1) Vfa normal, es decir, el n6dulo A-V; (2) vfa an6mala. (A) ilustra
el mecanismo de conducci6n que inscribe el patr6n tfpico W-P-W; es decir, el
impulso auricular es conducido simultaneamente a traves de ambas vfas, pero
con una mayor rapidez a traves de Ia vfa an6mala. (B) ilustra Ia conducci6n
durante Ia taquicardia paroxfstica, es decir, anter6grada a traves de Ia vfa normal
y retr6grada a traves de Ia vfa an6mala.
La conducci6n a traves del n6dulo tiene Iugar en forma normal.

pero con una velocidad mas lenta que en la vfa an6mala. No obstante,
una vez que alcanza los ventriculos, Ia transmisi6n posterior es normal,
pues se efectua por el tejido de conducci6n especializado como es el
haz de His, sus ramas y las ramificaciones de Purkinje.
Como consecuencia, el impulso conducido por el n6dulo A-V al-
canza al impulso conducido a traves de Ia vfa an6mala y registra el
El slndrome de Wolff-Parklnson-Whlte 203
resto del complejo QRS, que es, en esta parte, normal. Así pues, el
complejo típico del síndrome de W-P-W es un complejo fusionado: la
parte inicial -la onda delta- se debe a un impulso conducido por
la vía anómala, y la parte normal del complejo QRS está producida
por un impulso conducido a través del nódulo A-V.
EL TIPÓ A Y EL TIPO B DEL SfNDROME DE W·P·W
El síndrome W-P-W puede clasificarse en dos tipos, basados en la

dirección de la deflexión QRS dominante en las derivaciones precor
diales derechas: derivaciones V1 y V2 (Rosenbaum y colaboradores,
1945).
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11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 VI. vs
Fxo. 189. Electrocardiograma que presenta el síndrome W-P-W. Nótese

el corto intervalo P-R, la onda delta y los complejos QRS amplios, que
se aprecian claramente en casi todas las derivaciones.
SfNDROME DE W-P-W TIPO A
Se caracteriza por una deflexión QRS positiva dominante en las de

rivaciones precordiales derechas que origina ondas R altas en las deriva
ciones vl y v2 (fig. 192).
El cortocircuito en este tipo A suele estar situado a la izquierda, es

decir, que la zona de preexcitación suele ser el ventrículo izquierdo.
SfNDROME DE W-P-W TIPO B
Se caracteriza por una deflexión QRS predominantemente negativa

en las derivaciones precordiales derechas (fig. 189).
Cuando este tipo B está asociado con cardiopatías cianóticas se
dice que es patognomónico de la anomalía de Ebstein (Sodi-Pallares
y Calder, 1956).
El cortocircuito en este tipo B suele estar situado a la derecha ; la
zona de preexcitación suele ser el ventrículo derecho.
A. B.
FIG. 190. Diagramas que ilustran la conducción típica del síndrome de W-P-W.
La sombra más oscura refleja el área de preexcitación: la contribución a la
activación ventricular por el impulso conducido a través del cortocircuito. La
preexcitación es mayor en el diagrama B que en el diagrama A.
SIGNIFICACióN DEL SINDROME DE W·P·W
El síndrome de W-P-W tiene dos implicaciones importantes:

1) Los individuos con síndrome de W-P-W son propensos a sufrir
crisis de taquiarritmias supraventriculares.
A. Taquicardia recíproca.
B. Flutter auricuiM paroxístico o fibrilación auricular paroxís
tica.
2) El síndrome de W-P-W puede simular otras manifestaciones
electrocardiográficas e inducir diagnósticos erróneos.
El srndrome de Wolff-Parklnson-Whlte 205
1) Las taquiarritmias supraventriculares

Taquicardia recíproca
La conducción anterógrada a través de la vía anómala puede, a
veces, estar bloqueada. El impulso sinusal puede seguir un camino an
terógrado a través de la vía normal solamente, pero es capaz de ir re
trógradamente a través de una vía anómala (figs. 188 By 191 B). Pue
de, entonces, seguir de nuevo anterógradamente a través del nódulo
l.
11.
A
A·V
Fro. 191. Diagrama que ilustra los mecanismos de conducción del síndrome de
W-P-W. (a) representa la conducción a través de la vía normal; (b) la conduc-
ción a través de la vía anómala.
El diagrama A ilustra el mecanismo de conducción responsable del patrón W-P
W típico, es decir, el impulso sinusal se conduce simultáneamente a través de
ambas vías, pero con mayor rapidez a través de la vía anómala. El diagrama B
ilustra el mecanismo de conducción responsable de la taquicardia paroxística re
cíproca, es decir, la conducción anterógrada a través de la vía normal y la
conducción retrógrada a través de la vía anómala.
A-V normal. Y, si este mecanismo continúa, se establece un mecanis

mo circular entre las vías A-V normal y anómala. produciendo una
taquicardia. Ésta es una forma de ritmo recíproco y la taquicardia
resultante recibe el nombre de taquicardia recíproca.
Como la conducción anterógrada durante la taquicardia tiene lugar
solamente a través de la vía nodal A-V normal, no se inscribe ninguna
onda delta. Así pues. el complejo típico del síndrome de W-P-W de
saparece durante la taquicardia. Además, como el mecanismo es un
11 111 AVR AVL AVF
Vt V2 V3 V4 VS V6
Flo. 192. Electrocardiograma que presenta el síndrome· W-P-W. Nótese

el corto intervalo P-R, la onda delta y el complejo QRS amplio que se
ven en la mayoría de las derivaciones. La onda delta es negativa en la
derivación estándar 1 y en la derivación AVL, y puede confundirse con
la onda Q patológica de un infarto de miocardio aoterolateral.
movimiento circular, es evidente que la taquicardia no puede compli

carse con un bloqueo A-V de segundo grado ; cualquier bloqueo del
movimiento circular detendría inmediatamente la taquicardia.
Nota: Las taquicardias supraventriculares que no se deben al sín

drome de W-P-W suelen acompañarse de un bloqueo de segundo grado
cuando la frecuencia excede los 200 latidos por minuto. Sin embargo,
la taquicardia recíproca del síndrome de W-P-W se conduce sin blo
queo, incluso aunque la frecuencia exceda los 200 latidos por minuto
(figura 194, parte inferior).
Flutter o fibrilación auricular paroxística

La iniciación de una fibrilación o un fiutter auricular en el síndro
me de W-P-W se lleva a cabo por el mecanismo recíproco facilitado
por el cortocircuito. El cortocircuito permite el rápido y precoz re
tomo del impulso supraventricular a las aurículas,y el impulso que ha
regresado puede, en consecuencia, alcanzar la aurícula al final de su
período refractario -durante su primera fase simple del estado re
fractario o fase vulnerable-. Por tanto, puede precipitarse la fibri
lación o el fiutter. Ya que, para mantener la fibrilación o ftutter, se
precisa una gran masa auricular (tal como ocurre en las enfermedades
cardíacas adquiridas), la fibrilación o ftutter del síndrome de W-P-W
raras veces se mantiene durante largos períodos ; de ahí su naturaleza
paroxística.
El síndrome de Wolff-Parklnson-White 207
2) Entidades que puede simular el síndrome de W-P-W

El síndrome de W-P-W puede simular las siguientes entidades:
INFARTO DE MIOCARDIO
La presencia de una onda delta negativa en la derivación estándar 1

y en la derivación AVL puede simular un infarto de miocardio antero
lateral (fig. 192). Una onda delta negativa en la derivación estándar 111 y
111:111
SI 52 53 AVR AVL AVF
VI V2 V3 V4 vs V6
FIG. 193. Electrocardiograma que presenta el síndrome W-P-W. Nótese
el intervalo P-R corto, la onda delta y el complejo QRS ampliado que
se ve en la mayoría de las derivaciones. La onda delta es negativa en la
derivación estándar lll y en la AVF y puede confundirse con la onda Q
patológica de un infarto miocárdico inferior.
en la derivación AVF puede simular un infarto miocárdico inferior. Las

ondas R altas en las derivaciones precordiales en el síndrome de W-P-W
tipo A pueden confundirse con un infarto posterior.
HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO DERECHO
Las ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas en el

síndrome de W-P-W tipo A pueden simular una hipertrofia ventricular
derecha (fig. 192).
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
La combinación de una onda prominente delta en el complejo QRS

puede originar un complejo QRS con aspecto mellado. Este tipo de
complejo simula un bloqueo de rama (por ejemplo, derivaciones V1
y V2 en la figura 193).
SIMULACI6N DE ENFEIUttEDADES MIOCARDICAS PRIMARIAS
Alteraciones secundarias del segmento S-T y de Ia onda T ---de-

presi6n horizontal del segmento S-T e inversi6n de Ia onda T- pueden
acompaiiar a la despolarizaci6n intraventricular anormal del s.fndro·
A B
1111111
4iffffi5
Ill
II
FJO. 194. Eiectrocardiogramas A y B, que proceden de distintos pacieotes y co·
rresponden al sindrome de W·P·W. Las paites superiores se registraron durante
frecueocias cortas y presentan un patr6n QRS tipico, es decir, onda delta, com-
plejo QRS ampliado e intervale P-R cort6. Las partes inferiores se registraroo
con las mismas derivaciones y presentao Ia desaparici6n del patr6o t!pico de
QRS durante la taquicardia paroxfstica.
me de W-P-W. Estas alteraciones secundarias del segmento S-T y

de la onda T pueden confundirse con las alteraciones primarias del
segmento S-Ty de Ia onda T propias de la enfermedad miocardica {por
ejemplo, derivaciones V 1 a V 0 de Ia figura 192).
Sección 4. Ritmos dobles
Capítulo 20
DISOCIACION A-V
La disociación A-V es un término inespecífico o genérico que pue

de aplicarse a cualquier ritmo en el cual las aurículas y los ventrículos
se activen independientemente, es decir, mediante dos marcapasos;
las aurículas reciben el estímulo de un marcapasos y los ventrículos
de otro. La disociación A-V no es una alteración primaria y el térmi
no, como tal, no constituye nunca un diagnóstico primario (Pick, 1953),
pues esta entidad se debe siempre a la existencia de otro trastorno
del ritmo.
MECANISMOS BÁSICOS
Existen dos que pueden conducir a una disociación A-V. Son:_
1) Una alteración de la formación del impulso.

2) Una alteración de la conducción del impulso.
ALTERACIONES DE LA FORMACióN DEL IMPULSO
Las alteraciones de la formación del impulso puederi producir una

disociación A-V si originan descargas fortuitas sincrónicas o casi sin
crónicas de los marcapasos ventriculares y supraventriculares. Cuando
esto ocurre, los impulsos de estos marcapasos se reúnen habitualmente
en el nódulo A-V e impiden su mutua progresión. Esta obstaculización
se denomina interferencia, pues, en sentido eléctrico, los impulsos im
piden entre sí la conducción. La disociación resultante se denomina
disociación-interferencia.
Ejemplos:
A) Extrasístoles ventriculares o nodales A-V, en los que la des
carga nodal A-V o ventricular tiene lugar al mismo tiempo que la
descarga sinusal (figs. 145, 146 y 147).
B) Taquicardia ventricular o nodal A-V, complicadas por la in

terferencia. Ver el apartado de interferencia-disociación, descrito más
adelante.
C) Latidos de escape nodales A-V o ventriculares en los que el

foco de escape descarga al mismo tiempo en que tiene lugar la des
carga sinusal retrasada (figs. 160, 161, 162 y 163).
ALTERACIONES DE LA CONDUCCióN DEL IMPULSO
El bloqueo A-V completo producirá una disociación A-V debido a

que los impulsos del seno y de los escapes subsidiarios (n6dulo A-V
o ventricular) invaden los respectivos territorios.
INTERFERENCIA-DISOCIACióN
Existen dos alteraciones básicas de la formación del impulso que

pueden originar una interferencia-disociación. Son:
1) Formación tardía del impulso.

2) Formación precoz del impulso.
1) Formación tardía del impulso

La interferencia-disociación puede ser debida a una formación tar
día del impulso. Por ejemplo, la inst auración de una bradicardia sinusal
puede originar una prolongación del ciclo sinusal, de manera que se
acerca al ciclo de un n6dulo A-V subsidiario o al ritmo de escape ven
tricular. Cuando esto ocurre, el impulso sinusal retrasado descargará
sincrónicamente con el impulso de escape. Los dos impulsos se reúnen
y dificultan su progreso mutuo, originando una interferencia-disocia
ción (figs. 160, 161, 162, 163 y 19.5).
2) Formación precoz del Impulso

La interferencia-disociación puede ser debida a la formación pre
coz del impulso de un marca pasos ventricular o nodular A· V subsi·
diario, por ejemplo, extrasístoles nodales A-V y ventriculares (figs. 142,
Disociación A-V 211
145, 146 y 147), taquicardia idionodal (fig. 144), taquicardia nodal A-V
extrasistólica (fig. 143), taquicardia idioventricular (figs. 156 y 157),
taquicardia. ventricular extrasistólica (figs. 152 y 154). Cuando esto
ocurre, los ciclos ventriculares o nodales A-V subsidiarios están acor
tados y se aproximan al ciclo sinusal. En consecuencia, el seno y los
marcapasos subsidiarios descargan sincrónicamente o casi sincrónica
mente y sus impulsos se unen en el nódulo A-V, impidiendo su mutuo
progreso.
Nota: La disociación A-V también se facilita con la intensificación
de los ritmos subsidiarios si, además, existe un bloqueo A-V retró-
Fio. 195. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación V,) que pre

senta una taquicardia sinusal con disociaci6n A-V de un ritmo de escape idiono·
dal. Las ondas P del ritmo sinusal más lento están disociadas de los complejos
QRS del ritmo nodal relativamente más rápido. Los impulsos de estos dos ritmos
se encuentran en el nódulo A-V e impiden su mutua transmisión, originándose
una disociación A-V. Como el ritmo sinusal es más lento que el idionodal, las
ondas P se cincrustan» progresivamente <en los complejos QRS y los sobrepasan,
llegando a registrarse detrás de los complejos QRS. Cuando el impulso sinusal
se presenta después del latido idionodal, puede alcanzar el nódulo A-V, si no
está en período refractario debido a la estimulación del impulso idionodal. Cuan
do esto ocurre, el impulso sinusal es conducido y, momentáneamente, activa o
captura los ventrículos. En el trazado se aprecian tres latidos de captura (esque
ma). El primero y el tercero tienen una conducción aberrante fásica que origina
unos complejos QRS relacionados con las ondas P precedentes. El segundo
latido de captura tiene una conducción con un intervalo P·R largo, que produce
una conducción intraventricular normal, ya que ambas ramas tienen tiempo su·
ficiente para recuperarse. El complejo QRS del latido de captura, normalmente
conducido, recuerda a los complejos QRS del ritmo idionodal, lo que indica el
origen nodal A·V del ritmo idionodal.
grado. Cuando esto ocurre, el ritmo subsidiario más rápido puede co
existir con un ritmo sinusal mucho más lento.
Latidos de captura
Cuando entre el ritmo sinusal y un ritmo subsidiario más rápido
existe una interferencia-disociación (ventricular o nodal A-V), tiene
lugar la mutua interferencia en el interior del nódulo A-V. Los im
pulsos nodales A-V o ventriculares no pueden ser conducidos retró
gradamente a las aurículas como consecuencia de la refractariedad de
la parte superior del nódulo A-V, debido a la penetración parcial de los
impulsos sinusales en el nódulo A-V, y los impulsos sinusales no pue
den tener una conducción anterógrada hacia los ventrículos como
consecuencia de la refractariedad de la parte inferior del nódulo A-V
debida a la penetración parcial retrógrada de los impulsos ventricula
res en el nódulo A-V. Sin embargo, como los dos marcapasos descar
gan asincrónicamente, la descarga sinusal tiene lugar después de la
descarga del nódulo A-V o del de los ventrículos, es decir, la onda P
sinusal aparece después del complejo QRS del ritmo subsidiario. El
impulso sinusal puede, eventualmente, alcanzar el nódulo A-V cuando
no es refractario. Entonces es capaz de penetrar en el nódulo A-V y
pasar a los ventrículos. Esta activación .momentánea de los mismos por
FIO. 196. Electrocardiograma (trazado continuo de la derivación estándar ll;

el diagrama se refiere únicamente a la parte inferior) mostrando la interferencia
disociación. La descarga sinusal es más lenta que la descarga del nódulo A-V,
e.� decir, los intervalos P-P son más largos que los intervalos R-R; las ondas P
no están relacionadas con los complejos QRS. La primera onda P de la parte
inferior está oculta dentro del complejo QRS; la segunda onda P deforma la
parte terminal del complejo QRS; las ondas P siguientes se alejan progresiva
mente de los complejos QRS. Las primeras descargas sinusales (parte inferior)
hallan al nódulo A-V en estado refractario; las sexta descarga sinusal tiene
lugar con un intervalo relativamente más largo del complejo QRS precedente
y encuentra al nódulo A-V recuperado; es conducido a los ventrículos, lo que
produce un complejo QRS prematuro: el latido de captura (marcado con C).
Disociaci6n A-V 213
el impulso sinusal durante Ia disociaci6n A-V se conoce como latido

ventricular de captura, pues el impulso sinusal captura momentanea~
mente los ventriculos que estan bajo el control del marcapasos subsi-
diario. El latido de captura tiene Iugar antes de que aparezca el latido
subsidiario siguiente y es, por tanto, un latido precoz. Y este latido
precoz debe estar relacionado con una onda P sinusal precedente (fi-
guras 154, 195 y 196).
Electrocardiograficamente, el ritmo se manifi.esta con ondas P que
no tienen relaci6n con complejos QRS. Y como el ritmo sinusal es
mas leota que el ritmo ventricular subsidiario, los intervalos P-P seran
mas largos que los intervalos R-R. Como resultado, las ondas P se
aproximaran bacia los complejos QRS, acortandose progresivamente
los jntervalos aP-RD. La onda P se superpone con el complejo QRS,
y el impulso sinusal pasa a los ventriculos originando un complejo
QRS (ellatido de captura ventricular).
Nota: La disociaci6n A-V deberfa sospecharse siempre que los in-
tervalos P-R se hacen progresivamente mas cortos.
Para mas detalles pueden consultarse las revisiones de Marriott
y de Schott.
Capítulo 21
PAR ASISTOLIA
Una ley fundamental en fisiología cardíaca es que el marcapasos

dominante o más rápido es el que determina la frecuencia cardíaca.
Los demás marcapasos subsidiarios o potenciales que son más lentos
son estimulados precozmente por el marcapasos dominante (véase tam
bién la página 126).
En la parasistolia, un marcapasos ectópico está protegido frente a
los impulsos del marcapasos dominante (habitualmente al seno nódulo
sinusal). Este mecanismo protector está situado en la vecindad del foco
ectópico y es activo continuamente, es decir. durante todo el ciclo
ectópico, tanto en su fase refractaria como en su fase activa. El mar
capasos ectópico no se ve alterado por los impulsos procedentes del
nódulo sinusal, y descarga regularmente con su frecuencia propia. Esta
descarga solamente estimula los ventrículos cuando éstos están fuera
del período refractario debido a la estimulación sinusal. La parasistolia
es un ritmo doble en el que dos marcapasos estimulan simultáneamente
el corazón. La arritmia tiene las siguientes características :
1) Intervalos interectópicos matemáticamente relacionados

En la parasistolia algunas de las descargas no llegan a manifestarse,
ya que se producen cuando los ventrículos están en fase refractaria.
después de la activación producida por el marcapasos sinusal. Sin em·
bargo. el marcapasos ectópico descarga regularmente tanto si sus im
pulsos son capaces de estimular los ventrículos como si· no, y entonces
los intervalos interectópicos más largos -los intervalos que existen
entre dos descargas ectópicas manifiestas- son múltiplos de los inter
valos interectópicos más cortos (figs. 197 y 198).
2) Intervalos de acoplamiento variables

El intervalo de acoplamiento es el intervalo que existe entre el la
tido ectópico y el latido sinusal precedente. En las extrasístoles ven
triculares el latido ectópico es forzado o precipitado de alguna manera
por el latido sinusal precedente (capitulo 13); los Iatidos ect6picos

mantienen, de esta forma, una relaci6n constante con el Iatido sinusal
precedente, es decir, el intervalo de acoplamiento es constante. En la
parasistolia, el marcapasos ect6pico es aut6nomo y estimula en forma
independiente al marcapasos sinusal; los dos marcapasos emiten sus
S·At.,
v \ ]
E. F.
A
1
8
'' '
c D E
1
F
Fro. 197. Diagrama que ilustra Ia parasistolia. Bl n6dulo S·A descarga regular-
mente, pero su impulso es incapaz de atravesar el foco ventricular protegido
(E.F.). Bl foco ect6pico no se altera por el ritmo sinusal y descarga regular·
mente, pero con menor frecuencia que el n6dulo S·A. Los impulsos ect6picos B,
C y F encuentran al miocardio circundante refractario despues de la estimula-
ci6n por dicho impulso sinusal ; estas descargas estan confinadas por lo tanto
al foco ect6pico, y no se manifiestan electrocardiograficamente. Los impulsos
ect6picos A, D y B encuentran al miocardio en fase no refractaria y lo invadeo.
Como la descarga ect6pica es regular, el intervalo interect6pico mas largo
-A-D- debe ser un simple multiplo del intervalo interect6pico mas corto.
D es un complejo de fusi6n.
FIG. 198. Blectrocardiograma (derivaci6n V,} que presenta una parasistolia ven-
tricular. Observese la inteosa variaci6n de los intervalos de acoplamiento entre
los latidos ect6picos (an6malos) y los latidos sinusales precedentes. Los interva-
los interect6picos son multiplos o casi multiplos de 1,33 segundo. Hay comple-
jos de fusi6n (senalados con f). Los puntos negros indican las descargas ect6pi-
cas manifiestas y los cfrculos blancos indican las descargas ect6picas no mani·
fiestas. Los cfrculos blancos y negros indican los latidos de fusi6n.
Parasistolia 217
estímulos en forma asincrónica y. por tanto. no guardan entre sí nin

guna relación. es decir, el intervalo de acoplamiento suele ser diferente
en cada latido ectópico (fig. 198).
3) Latidos de fusión (también conocidos como

latidos de sumación o de combinación)
Como ambos marcapasos descargan con su propia frecuencia. pue
den ocurrir descargas ocasionales fortuitas que sean sincrónicas o casi
sincrónicas. Tendrá lugar entonces una invasión simultánea de la mus
culatura ventricular por ambos estímulos y cada uno de ellos activa
una parte de los ventrículos. El complejo QRS resultante tiene una
configuración media entre el latido sinusal apuro» y el latido ventricu
lar apuro». El complejo resultante de la suma o combinación de ambos
se conoce como latido de fusión (figs. 197 y 198).
Significación
La parasistolia es una arritmia poco frecuente. Puede acompañar
a las enfermedades miocárdicas y presentarse bajo los efectos de la
digital ; pero puede darse también en los individuos normales. Su tra
tamiento consiste en tratar la enfermedad subyacente.
Parte 111
CONSIDERACIONES
GENERALES
Capítulo 22
CONSIDERACIONES GENERALES
APROXIMACióN A LA INTERPRETACióN
ELECTROCARDIOGRAFICA
Para efectuar una interpretación electrocardiográfica correcta es im·

portante examinar cada parte y aspecto del trazado ; pero tan impor
tante como esto es, quizá. la necesidad de descubrir los posibles pa
trones anormales. Por tanto, es preciso aproximarse a la interpretación
electrocardiográfica con unos determinados objetivos in mente. El
siguiente esquema, que no es completo, contiene algunas de las carac
terísticas importantes y de los patrones anormales que deben tenerse
en cuenta en toda interpretación electrocardiográfica.
LA ONDA P
a) Dilatación auricular
El diagnóstico de dilatación auricular suele efectuarse mejor a par
tir del patrón de la onda p de las derivaciones estándar n y vl.
b) Las ondas P invertidas en las derivaciones estándar ll y lll y
en AVF sugieren la activación retrógrada de la aurícula. Esto puede
ocurrir, por ejemplo, con el ritmo nodal A-V y con el ritmo ventricular.
e) Las ondas P invertidas en la derivación estándar· 1 indican:

l. Colocación incorrecta de los electrodos (electrodo del brazo de
recho unido al brazo izquierdo y viceversa).
2. Dextrocardia con imagen especular.
3. Posible activación auricular retrógrada.
EL INTERVALO P-R
a) Un intervalo P-R prolongado indica una enfermedad coronaria

o un efecto digitálico.
222 Consideraciones generales
b) Un intervalo P-R corto puede deberse a una disociación del la

tido, un síndrome de Wolff-Parkinson-White o un ritmo nodal A-V.
EL COMPLEJO QRS
a) El diagnóstico de infarto de miocardio inferior se efectúa según

el patrón típico de infarto -onda Q patológica, segmento S-T elevado
y onda T invertida- en las derivaciones estándar II y 1/l y en la de
rivación AVF, que están orientadas hacia la superficie diafragmática
o inferior del corazón.
b) El diagnóstico de infarto de miocardio anterior se efectúa según
el patrón típico -onda Q patológica, segmento S-T elevado y onda T
invertida- en las derivaciones V, derivación estándar 1 y derivación
AVL.
e) El diagnóstico de bloqueo de rama derecha suele efectuarse por
la presencia de un complejo rSR' o en forma de M en las derivaciones
vl y v�.
á) El diagnóstico de bloqueo de rama izquierda suele hacerse por
la presencia de un complejo amplio y mellado en forma de M en las
derivaciones V, y V,.
e) La hipertrofia ventricular derecha viene sugerida por ondas R
altas en las derivaciones vl y v2 y por desviación del eje hacia la
derecha.
f) La hipertrofia ventricular izquierda viene indicada por la presen
cia de ondas R altas en las derivaciones V5 y V• asociada con ondas S
profundas en las derivaciones vl y v2. Puede aparecer simultáneamente
un patrón de «sobrecarga.: segmentos S-T descendidos de convexidad
superior.
EL SEGMENTO S-T
a) La insuficiencia de las arterias coronarias está señalada por una

depresión horizontal de los segmentos S-T o bien por segmentos S-T
curvos, especialmente en las derivaciones estándar n, V5 y V,..
b) El efecto digitálico está indicado por segmentos S-T en forma
de imagen especular de una señal de corrección, habitualmente en las
derivaciones V6 y V,.
e) El patrón de sobrecarga consistente en segmentos S-T descen
didos y de convexidad superior con ondas T invertidas, puede apre
ciarse en las derivaciones V6 y V• cuando existe hipertrofia ventricular
izquierda, y en las derivaciones vl y v2 cuando existe hipertrofia ven
tricular derecha.
Consideraciones generales 223
LA ONDA T
a) La presencia de ondas T invertidas en la mayoría de las deriva

ciones puede estar asociada con coronariopatías.
b) Las ondas T bajas o invertidas asociadas con bajos voltajes ge
neralizados del complejo QRS indican la existencia de derrame peri
cárdico o de mixedema.
e) La existencia de ondas T picudas en las derivaciones precor-
diales se debe a :
Isquemia o infarto subendocárdico agudo.
Infarto inferior en recuperacjón.
Hiperkaliemia.
LA ONDA U
a) La presencia de una onda U invertida en las derivaciones están-

dar 1 y 11 y en las derivaciones V5 y V, suele deberse a:
l. Coronariopatías.
2. Cardiopatía hipertensiva.
b) La existencia de una onda V prominente en las derivaciones pre
cordiales medias (V,-V5) suele deberse a hipopotasemia.
EL INTERVALO Q-T
El intervalo Q-T se mide desde el principio del complejo QRS (in

dependientemente de si se inicia por una onda q o una onda r) hasta
el final de la onda T. Representa la combinación de las fases de despo·
larización y repolarización.
El intervalo Q-T varía con la edad, el sexo y la frecuencia cardíaca.
Se alarga con la bradicardia y se acorta con la taquicardia. El inter
valo Q-T válido se calcula corrigiendo la variación d� la frecuencia
cardíaca. El intervalo Q-T corregido se conoce como Q-Tc, para el
que se han establecido valores absolutos. Sin embargo, debe hacerse
notar que la medida del intervalo Q-T es técnicamente difícil y, con fre
cuencia, resulta errónea. Esto se debe a la dificultad de determinar el
punto final de la onda T, ya que la onda T suele estar alterada por la
existencia de la onda U. En la derivación AVL, la onda U es isoeléc
trica, y es en esta derivación donde mejor se lleva a cabo la medida del
intervalo Q-T. Los criterios utilizados en la actualidad para determinar
los intervalos Q-T normales y anormales son solamente aproximados.
Como norma aproximada, el intervalo Q-T no excede normalmente de
0,38 segundo con frecuencias cardíacas normales (entre 60 y 80 por

minuto), es decir, no debe exceder la mitad del intervalo R-R.
Un intervalo Q-T prolongado puede estar asociado con:

Enfermedad miocárdica difusa.
Infarto de miocardio.
Carditis aguda (por ejemplo, fiebre reumática aguda).
Accidente cerebrovascular o lesión cefálica.
Hipocalcemia.
Efecto quinidínico.
Efecto debido a la procainamida.
Síncope cardíaco.
Un intervalo Q·T acortado puede estar asociado con:

Efecto digitálico.
Hipercalcemia.
ASOCIACIONES FRECUENTES
Combinaciones electrocardiográficas Diagn6stico que sugieren

l . Fibrilación auricular
Desviación del eje a la derecha } Estenosis mitra!
2. Onda P de «aurícula izquierda•

Desviación del eje a la derecha } Estenosis mitra!
3. Fibrilación auricular
}
Desviación del eje a la derecha
Insuficiencia mitral
Sobrecarga diastólica del ventrículo
izquierdo
4. Ondas P de aaurícula derecha• muy altas
}
Bloqueo A-V de primer grado Estenosis
Eje QRS normal tricuspídea
5. Onda P de aaurícula izquierda.
}
Sobrecarga sistólica del ventrículo Cardiopatía
hipertensiva
izquierdo
ALGUNAS MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

FRECUENTES DE LAS CARDIOPATfAS CONG�NITAS
Estenosis pulmonar. tetralogía de Fallot

1) P congénita.
2) Sobrecarga sistólica del ventrículo derecho: ondas R muy altas
y segmentos S-T de «sobrecarga. (segmentos S-T deprimidos y de con-
vexidad superior y ondas T invertidas) en las derivaciones orientadas

hacia el ventrículo derecho (derivaciones V1 a V,) (fig. 80).
3) Desviación del eje hacia la derecha.
Atresia tricuspídea
1) Desviación del eje hacia la izquierda.
2) Predominio ventricular izquierdo.
Nota: La mayoría de casos de cardiopatía congénita cianótica se
manifiestan por un predominio ventricular derecho y desviación del
eje hacia la derecha; la atresia tricuspídea constituye una notable ex
cepción.
Defectos del tabique auricular
TIPO OSTIUM SECUNDUM

1) Bloqueo de rama derecha completo o incompleto.
2) Bloqueo A-V de primer grado.
DB TIPO OSTIUM PRIMUM Y COMUNICACIÓN A-V PERSISTENTE

1) Bloqueo de rama derecha completo o incompleto.
2) Desviación del eje hacia la derecha del vector inicial.
Defectos del tabique interventricular (fig. 199)
1) Hipertrofia biventricu/ar.
Hipertrofia ventricular derecha (sobrecarga sistólica del ventrículo
derecho).
Hipertrofia ventricular izquierda (ondas S profundas en las deriva
ciones precordiales derechas ; ondas R altas sobre las derivaciones pre
cordiales izquierdas).
Esto produce complejos QRS difásicos amplios en muchas deriva
ciones. y se conoce con el nombre de fenómeno de Katz-Wachtel.
2) La presencia de ondas Q profundas (asociadas con ondas R
altas) en las derivaciones precordiales izquierdas -derivaciones v5 y
V,- es sugestiva de defecto del tabique interventricular.
Ductus arteriosos patente
Esta entidad suele manifestarse por sobrecarga diastólica del ven-
}
trículo izquierdo.
Defecto del tabique interventricular .

Complicados con hipertensión
. .
Defecto del tabique interauricular

pulmonar.
Ductus arteriosus patente
Los datos electrocardiográficos característicos desaparecen, y la

principal manifestación electrocardiográfica es del predominio ventricu
lar derecho.
Coartación de la aorta
Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.
Flo. 199. Electrocardiograma que ilustra los signos comtínmente asociados con
defecto del tabique interventricular. Obsérvese la presencia de signos de hiper
trofia ventricular derecha (ondas R altas en las derivaciones V, a V.): signos
de sobrecarga diastólica del ventrfculo izquierdo (ondas R altas en las derivacio
nes V, a V., ondas S profundas en las derivaciones V• y V,), y ondas Q pro
fundas en las derivaciones V, a V, y ondas T altas y simétricas en las deriva
ciones V, a V,. Hay complejos QRS difásicos resultantes de gran amplitud en
las derivaciones estándar 1 y 11, derivaciones AVR, AVF y derivaciones V• a V•
(fenómeno de Katz-Wachtel). Nótese la pequeña marca inicial en V,.
Anomalía de Ebstein
1) Ondas P altas en la derivación estándar ll.

2) Bloqueo de rama derecha con complejos QRS de escasa am
plitud.
3) Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo B, es decir, el com
plejo QRS es negativo en las derivaciones precordiales derechas (Sodi
Pallares y Calder, 1956).
4) Taquicardia supraventricular paroxística.
Transposición corregida de los grandes vasos
Esta entidad suele acompañarse de una disociación A-V debido a

bloqueo A-V de alto grado. Así pues, la combinación de disociación
A-V y de soplo pansistólico en un niño indica una posible transposi
ción corregida de los grandes vasos.
Dextrocardia con «imagen especular»

1) Ondas P invertidas en la derivación estándar 1 (ver también pá
gina 120).
2) Las demás deftexiones -complejo QRS y onda T- son nega
tivas en la derivación estándar 1 ; esta derivación recuerda ahora a la
derivación normal AVR.
3) Los aspectos normales de las derivaciones estándar II y III es
tán intercambiados.
Arteria coronaria izquierda anómala

Cuando la arteria coronaria izquierda surge de la arteria pulmonar,
el electrocardiograma refleja patrones de infarto anterolateral: ondas Q
patológicas, segmentos S-T elevados y convexos y ondas T invertidas
en la derivación estándar I, en la derivación AVL y en las derivaciones
precordiales izquierdas.
APROXIMACióN AL DIAGNóSTICO DE LAS ARRITMIAS
El aspecto individual más importante de la solución de una arritmia

es el comportamiento de la onda P. Este dato se aprecia mejor en la
derivación estándar ll o en la derivación V1 ; en ocasiones es preciso
utilizar otras derivaciones, como la S5* o una derivación esofágica. El
aspecto y ritmo del complejo QRS no indican precisamente la exis
tencia de un ritmo ectópico, pero puede deberse a una conducción ven
tricular abe"ante fásica (ver capítulo 13). En el estudio de una arritmia
se recomienda seguir el proceso siguiente:
1) Observar la frecuencia de la descarga sinusal, es decir, la fre
cuencia de los intervalos P-P. Una frecuencia superior a 150 por mi
nuto en el adulto indica habitualmente, aunque no invariablemente,
la existencia de una taquicardia auricular paroxística.
• El mando selector se coloca en S, ; el electrodo -negativo- del brazo

derecho se coloca sobre el manubrio estema), y el electrodo -positivo- del
brazo izquierdo se coloca sobre el quinto espacio intercostal derecho junto
al esternón.
2) Determinar el ritmo o regularidad de las ondas P.

a) Un aumento gradual y una disminución de los intervalos P-P
es característico de una arritmia sinusal.
b) Una onda P que repentinamente presenta un contorno dife
rente indica la existencia de una extrasístole auricular. Hay
que distinguir si va seguida de un complejo QRS normal
o aberrante o si falta este complejo QRS, lo que indicaría
una extrasístole auricular bloqueada.
3) Si no pueden identificarse ondas P típicas, es preciso distin

guir si la línea basal tiene el aspecto de «sierra de dientes» del fl.utter
auricular o el aspecto caótico de la fibrilación auricular.
4) Notar si cada onda P va seguida de un complejo QRS. Si de

trás de una onda P no sigue un complejo QRS, puede deberse a
bloqueo A-V de segundo grado, en cuyo caso los intervalos P-P serán
regulares (excepto si existe una posible arritmia sinusal), o a una ex
trasístole auricular bloqueada, y entonces la onda P relacionada con la
pausa es prematura y anómala.
Nota: Una extrasístole auricular bloqueada puede estar superpues
ta con la onda T precedente, y por lo tanto será indistinguible ; esta
situación puede parecerse y confundirse con un bloqueo S-A. Por
tanto, es preciso examinar cuidadosamente cualquier deformidad de
las ondas T de todas las pausas.
Anotar la duración del intervalo P-R. En caso de bloqueo A-V de
segundo grado hay que hacer constar si el latido siguiente está prece
dido por un enlentecimiento gradual de dos intervalos P-R (fenómeno
de Wenckebach).
5) Es preciso distinguir si el latido siguiente a la pausa es un la

tido normal o un latido auricular, nodular A-V, ventricular o de es
cape.
6) Si las ondas P no están relacionadas con los complejos QRS,

existe una disociación A-V. Esto puede deberse a:
a) Taquicardia paroxística ventricular. Los complejos QRS se
rán extraños y ligeramente irregulares.
b) Taquicardia nodal paroxística o no paroxística. Los comple
jos QRS suelen tener forma normal.
La disociación puede ser incompleta en cualquiera de los
casos anteriores, es decir, el ritmo se complica con latidos de
captura; existe una interferencia-disociación. Esto se ca
racteriza por un latido precoz unido a una onda P.
e) Bloqueo A-V completo. Los complejos QRS pueden ser nor
males o aberrantes y suelen registrarse a una frecuencia in
ferior a 40 por minuto.
7) Una arritmia con complejos QRS extraños no indica necesaria

mente un origen ventricular ectópico si no que puede deberse a una
conducción ventricular aberrante fásica; en tales casos, la relación de
la onda P con el complejo QRS ofrecerá el diagnóstico correcto.
EJEMPLOS:
a) .Un complejo QRS anómalo durante un ritmo sinusal puede con
fundirse, en principio, con una extrasístole ventricular. Sin embargo, si
va precedido por una onda P prematura anormal, se deberá a una ex
trasístole auricular con conducción ventricular aberrante fásica.
b) Un ritmo caracterizado por complejos QRS anómalos puede
deberse a:
l. Taquicardia supraventricular con conducción ventricular abe
rrante fásica: todos los complejos QRS anómalos estarán
precedidos por ondas P.
2. Taquicardia ventricular paroxística: los complejos QRS anó
malos están completamente disociados de las ondas P (el rit
mo puede estar complicado con posibles ritmos de captura).
Sin embargo. si los impulsos ventriculares ectópicos son con
ducidos retrógradamente a la aurícula, cada complejo QRS
estará relacionado con una onda P, y es imposible efectuar el
diagnóstico de taquicardia supraventricular con conducción
ventricular aberrante fásica, a menos que se registre el inicio
de un paroxismo (ver página 198).
ALGUNAS OBSERVACIONES SOBRE LOS RITMOS ANORMALES
Un ritmo ventricular regular lento puede deberse a:

1) Bradicardia sinusal.
2) Bloqueo A-V completo con ritmo idioventricular.
3) Bloqueo A-V 2: l.
4) Bloqueo S-A 2: 1 (muy raro).
S) Flutter auricular con bloqueo A-V de alto grado (por ej., 4: 1).
6) Ritmo idionodal de escape.
7) Ritmo de escape idioventricular.
CAUSAS DE RITMO VENTRICULAR IRREGULAR
1) Fibrilación auricular.
2) Extrasístoles auriculares o ventriculares irregulares.
3) Flutter auricular con bloqueo A-V de segundo grado variable.
4) Taquicardia auricular paroxística con bloqueo A-V de segundo
grado variable.
S) Arritmia sinusal respiratoria intensa.
FIBRILACióN AURICULAR •LENTA•
La fibrilación auricular denta» habitualmente indica un tratamiento

con digital. Una designación más correcta es la de fibrilación auricular
con respuesta ventricular lenta o disminuida.
ALGUNAS CAUSAS FRECUENTES DE BIGEMINISMO
Extrasístoles auriculares alternantes (frecuente).

Extrasístoles auriculares o nodales alternantes.
Bloqueo A-V 3 : 2.
AUSENCIA DE ONDAS P
La ausencia de ondas P puede deberse a :

1) Bloqueo S-A.
2) Fibrilación auricular.
3) Hiperkaliemia.
4) Ritmo nodal A·V (las ondas P pueden estar ocultas en el com
plejo QRS).
Una pausa larga con ritmo regular interrumpido puede estar pro
ducida por:
1) Un «latido retrasado• como consecuencia de un bloqueo A-V de
segundo grado.
2) Un alatido retrasado• como consecuencia de un bloqueo S-A.
3) Una extrasístole auricular bloqueada o no conducida.
CUANDO EL INTERVALO P-R SE HACE CADA VEZ MÁS CORTO, SUELE

EXISTIR DISOCIACIÓN A·V.
LAS EXTRASÍSTOLES se presenta.n precozmente; los LATIDOS DE ES·

CAPE se presentan tardíamente.
El RITMO AURICULAR PAROXÍSTICO (taquicardia paroxística o fibrila

ción ftutter) en una persona joven sin signos de cardiopatía indica la
posibilidad de :
1) Tirotoxicosis.
2) Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
OTROS ASPECTOS
Ondas T altas simétricas en las derivaciones precordiales

Pueden deberse a:
1) Isquemia aguda, lesión o infarto subendocárdico.
2) Recuperación de un infarto inferior.
3) Hiperkaliemia.
Bajo voltaje generalizado
Puede deberse a:
1) Estandarización no corregida.
2) Enfisema.
3) Obesidad o pared torácica gruesa.
4) Derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.
5) Mixedema.
Fiebre reumática aguda
Está frecuentemente asociada con :

1) Taquicardia sinusal.
2) Taquicardia nodal A-V no paroxística (taquicardia idionodal).
3) Intervalo P-R prolongado.
4) Bloqueo A-V de segundo grado.
5) Intervalo Q-T prolongado.
La zona de transición
La zona precordial de transición se caracteriza por la transición
desde los complejos rS, registrados por las derivaciones orientadas ha
cia el ventrículo derecho, hasta los complejos qR registrados por las
derivaciones orientadas hacia el ventrículo izquierdo. Esta zona suele
estar reflejada por las derivaciones V3 o V4• Los complejos en estas
derivaciones suelen tener una forma intermedia entre la configuración
típica rS y la qR, y las ondas T pueden ser melladas o bífidas. Esta
zona se caracteriza, por tanto, por deftexiones atípicas que requieren
especial precaución a la hora de interpretar sus anomalías.
Las anomalías electrocardiográficas pueden tener Jugar en perso
nas sanas y en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica.
Las enfermedades cardíacas orgánicas pueden cursar con patrones
electrocardiográficos normales.
Los estudios electrocardiográficos seriados tienen especial interés,
ya que los cambios de los patrones tienen un especial significado.
Es preciso comprobar si el paciente ha recibido tratamiento. La

digital es el cardiotónico más utilizado y puede simular casi todos los
patrones electrocardiográficos anormales.
El electrocardiograma es únicamente una ayuda diagnóstica suple·
mentaría y debe utilizarse siempre junto con el examen clínico.
FORMULARIO DE INFORME RUTINARIO
Nombre ..................... Fecha ................. .
Edad ............ Registro n.o . . . . .... .
Fármacos ..................... Sala y cama n.o ......
Frecuencia .................. p. ej.: 140 por minuto.

Ritmo . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . • p. ej.: arritmia sinusal.
Onda P ....................... . p. ej. : alta y picuda en la derivación es·
tándar 11 y en la derivación vl.
Intervalo P-R .............. . p. ej. : 0,26 segundo.
Complejo QRS:
Amplitud ................. p. ej.: 0,1� segundo en la derivación
vl.
Eje p. ej.: -30".
Configuración p. ej. : normal
u
ondas Q profundas en las derivaciones ...
o
complejo R-R en las derivaciones .........
u
ondas R altas en las derivaciones ........ .
u
ondas S profundas en las derivaciones ...
{ cóncavo } en las deri-
{
Segmento ST
- p. ej.: elevado vaciones ...
depresión plana .............. .
baja o invertida
OndaT
�l!J �.��.�� . ��:
.. .
Conslderaclones generales 233
:.~~~~~ ~~. ~~~ ~~~~~~~~~0~~.

• • 0 0 0
OndaU p. ej. :
prominente en las derivaciones
.......................................
{
Comentarios (Lista de anomalias aqw')

por ejemplo:
1. 1. P mitral
2. 2. bloqueo A-V de primer grado.
3. 3. derivaci6n del eje a Ia derecha.
4. 4. sobrecarga sist6lica del ventrfculo
5. derecho.
6. 0
por ejemplo:
1. Fibrilaci6n auricular.
2. Bloqueo de rama derecha.
Conclusiones Terminologia sugerida
1. Electrocardiograma normal.
2. Electrocardiograma dentro de los li-
mites normales.
3. Electrocardiograma en zona limite en-
tre lo normal y patol6gico (borderline)
(lista de datos an6malos).
4. Electrocardiograma con caracterfsticas
anormales (o diagn6stico) de .......... ..
5. Electrocardiograma anormal sugestivo
de 000 000000 . . .
6. Electrocardiograma anormal indicador

de ........... .
7. Electrocardiograma anormal no espe-
cffico (lista de datos anormales) .. 0 .. .
Anotaciones adicionales
1. Registros seriados a practicar.
2. Derivaciones adicionales convenientes.
3. Registro de la derivaci6n estlindar ill
en inspiraci6n y espiraci6n profunda.
4. Indicaci6n de la prueba de esfuerzo.
APENDICE
MEDIDAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
(figura 200).
1) El intervalo P-R se mide desde el principio de la onda P hasta

el principio
del complejo QRS, independientemente de si el complejo
QRS comienza con una onda Q o R.
2) El intervalo Q-T se mide a partir del principio del complejo
QRS hasta el final de la onda T.
3) La deftexión intrinsecoide se inicia después de que se ha regis
trado la deftexión máxima de QRS, es decir, en el pico de la onda R
en los complejos qR y en el punto más bajo de la onda S en los com
plejos rS.
1
1
TAV:
1
'R
Deflexión
lntrinsecoide
1
1
1 lq
1 1
1 1 S •
1 1 1
:�··P- R·······>:<- · · ·· ·· ···Q -T· · · · · · · · · · · · ·. ·>:
1 1 1
FIO. 200. Diagrama que ilustra las distintas medidas electrocardiográficas.

4) El tiempo de activación ventricular -TAV- es el intervalo

que existe entre el principio del complejo QRS y el inicio de la de
flexión intrinsecoide.
ELECTROFISIOLOGfA ELEMENTAL
En una célula muscular sana en reposo, determinadas moléculas se

disocian en iones positivos y negativos. Los iones cargados positiva
mente están en la superficie externa y los negativos en la superficie in·
terna de la membrana celular (figs. 201 y 202). Las cargas positivas
+ +
+ +
+ + + +
+ + + +
+ +
+ +
Flo. 201. Diagrama que ilustra una Flo. 202. Diagrama que ilustra una
célula polarizada o en reposo. célula despolarizada o excitada.
están en igual número que las cargas negativas ; la célula está en un

estado de equilibrio eléctrico y se dice que está polarizada.
Nota: Cuando dos cargas eléctricas de sentido igual y opuesto, es

decir, un ion positivo y otro negativo, están yuxtapuestas a cada lado
de la membrana, constituyen un dipolo (fig. 204).
Cuando dos iones cargados de igual y opuesto sentido están situa
dos próximos entre si en la superficie de un tejido excitable constituyen
una pareja de iones (fig. 204). El término de o:pareja:t lo introdujo Craib
(1927) para distinguirlo del de o:dipolo•.
./0/. �.�0
Superficie positiva total
o -···o--
+ 1
-
1 + + 1 1 + + 1 1 + + 1
- -
1 +
-
- -
· - � ··�- . . .. �·
.... . + + + + + +
- - - - -
Flo. 203. Diagrama que ilustra el mtisculo cardíaco polarizado o en reposo.

Todas las células tienen superficies positivas.
Apéndice 237
Cuando la célula es estimulada o lesionada, los iones negativos emi

gran a la superficie externa de la célula y los positivos pasan al interior
de la misma. es decir, se invierte la polaridad. Este proceso se conoce
con el nombre de despolarización (figs. 202 y 204). En la recuperación,
las cargas positivas vuelven a la superficie externa y las negativas
emigran al interior de la célula. Este proceso recibe el nombre de re
polarizpción, es decir, se vuelve a establecer la polaridad del equilibrio
eléctrico de la célula.
PAREJA
• DIPOLO
�••• S..••� + + _.,_., \
"T"�···
+ + + +
Células excitables Células en reposo
----+
-.-.
Fxo. 204. Diagrama que ilustra el paso de excitación a través de un tejido
potencialmente excitable. En las células excitadas (área sombreada) la superficie
es eléctricamente negativa, y en las células en reposo la superficie es eléctricamen·
te positiva; se establece un dipolo (un par de cargas opuestas situadas a ambos
lados de la membrana celular) y una pareja (un par de cargas próximas opuestas
situadas en el mismo lado de la superficie celular).
Una serie de células en estado de reposo tendrán unas cargas super

ficiales positivas ; no existe diferencia de potencial eléctrico y no hay
flujo de corriente (tig. 203).
Si un estímulo pasa a través de estas células en reposo (polarizadas),
las que ya estaban inicialmente activadas o despolarizadas tendrán car
gas superficiales negativas, mientras que las que no están todavía acti
vadas tendrán cargas superficiales positivas (tig. 204). �or tanto, exis
tirá una diferencia de potencial eléctrico entre la superficie de las
células excitables y la superficie de las células vecinas en reposo, con
lo que fluirá una corriente, es decir, la superficie límite entre el tejido
excitable y n o excitable se caracteriza por una pareja de iones. Y como
entre las superficies excitadas y las superficies en reposo siempre exis
tirá una pareja de iones, el flujo de una corriente eléctrica puede con
siderarse como una serie de parejas (Craib, 1927).
Esta corriente tendrá una «cabeza» positiva y una «cola» negativa.
Un electrodo unipolar o el polo positivo de un electrodo bipolar orien·
tado hacia la «cabeza. que llega, registrará una deflexión positiva; un
electrodo unipolar o el polo negativo de un electrodo bipolar, orien

tado hacia la acola» que se aleja, registrará una deflexión negativa (fi
guras 1 y 2).
EL POTENCIAL DE ACCióN A TRAV�S DE LA MEMBRANA
El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica del tejido car

díaco. La actividad eléctrica de una sola célula muscular puede refle
jarse experimentalmente mediante un microelectrodo intracelular que
registra las diferencias de potencial existentes entre el interior y la su
perficie externa del electrodo. El registro se designa como potencial de
acción monofásico o potencial de acción a través de la membrana.
EL POTENCIAL DE ACCióN DE UNA C�LULA

NO MARCAPASOS
El potencial en reposo de una célula miocárdica es negativo con

respecto a la superficie externa del electrodo de referencia y, por acuer
do, se designa como fase 4 (diagrama A de la figura 205). El potencial
B.
1
4 _ Potencial
--=-- de reposo
F10. 205. Diagramas que ilustran: A) el potencial de acción de una célula que
no es marcapasos, y B) el potencial de acción de una célula marcapasos.
en reposo de una célula que no es un marcapasos es estable, es decir,

permanece a un nivel constante, ahorizontab, negativo subumbral hasta
que se invierte bruscamente la despolarización debido a impulso pro
longado, es decir, que se transforma en positivo. El estado activado
o excitado se designa como potencial de acción (diagrama A de la fi
gura 205).
Al igual que en otros tipos de células excitables, el potencial de
acción de una célula cardíaca que no es un marcapasos, se inicia con
una despolarización inicial rápida -un ascenso rápido que se llama
Apéndice 239
fase O (diagrama A de la figura 205). El potencial de acción de las

células cardíacas difiere del de otras células excitables en que exhibe
una repolarización lenta que puede dividirse en tres fases:
Fase 1: una fase de repolarización precoz o rápida.

Fase 2: una fase de repolarización lenta llamada meseta.
Fase 3: una fase terminal de repolarización relativamente rápida .
Durante la fase terminal de la repolarización (fase 0), así como

durante las fases precoces de la repolarización (fase 1 y la primera
parte de la fase 2), el interior de la célula es temporalmente positivo
en relación al exterior. Esto se conoce como inversión y está repre
sentado en el diagrama A de la figura 205 por la parte del potencial de
acción que está situado por encima del nivel de cero.
EL POTENCIAL DE ACCióN DE UNA CÉLULA MARCAPASOS
El potencial de acción de una célula marcapasos difiere del de una

célula que no es un marcapasos en diversos aspectos (diagrama B de
la figura 205). La velocidad de instauración de la fase O es algo más
lenta. La inversión es pequeña o no existe. El pico es redondo. La
Triángulo de
Einthoven
\ Derivación central
"·--··;-- (Electrodo neutro
1 o indiferente)
1
,.
F10. 206. Diagrama que ilustra la desviación de la extremidad neutra de un

electrodo unipolar. Nótese que los tres electrodos de las extremidades se unen
para formar un solo cable: el cable neutro o electrodo indiferente.
fase 2 tiene un descenso más escalonado y, por tanto, no exhibe ha

bitualmente la característica configuración en meseta. La magnitud
o «profundidad» del potencial de reposo es inferior al hallado en las
células que no son marcapasos. Sin embargo, el dato más característico
de una célula marcapasos -y ésta es la mayor diferencia- es la pre
sencia de despolarización espontánea lenta durante la fase 4 (despola
rización diastólica). El registro revela un potencial aen reposo• que
exhibe un ascenso gradual. Esta despolarización diastólica lenta se
llllCia inmediatamente después de la fase 3, originando una pérdida

gradual del potencial de reposo, es decir, el potencial de reposo se
vuelve menos negativo ; y cuando el potencial de reposo se reduce a
un nivel umbral crítico� hay una transición casi plana pero rápida a la
parte superior de la fase O (Draper y Weidemann, 1951).
El efecto de la despolarización diastólica es que el potencial de
reposo alcanza regular y automáticamente el nivel umbral, originando
una descarga regular, espontánea y automática. Así pues, la despolari
zación diastólica refleja una propiedad del marcapasos : la propiedad
de automatismo o ritmicidad.
Brazo derecho Brazo izquierdo

·(R.A.)
· ....-
0-;A.) Derivación •.v ·o
'- derivación de una
··... extremiaad
'�q...... ;:. T
. . .
.
. ..... . .. ..... .
. ....··
...···(
: '
.. .
. .�
/ · · ... .....··Electrodo
f Electrodo ·.. . •·· ·· explorador
: neutro
.....
Pierna izquierda
(l.l.)
F1o. 207.Diagrama que ilustra la derivación de un electrodo unipolar. La extrc

núdad neutra está conectada al polo negativo del galvanómetro; el electrodo
explorador está conectado al polo positivo del galvanómetro.
Electrodo
explorador
/. ...
.
. \::.:::
........
.
f/ 1
l&,...¿�·:::-;· .· ...- .. . ,j
Electrodo ·· ..
.
. ......-
neutro
Fm. 208. Diagrama que presenta la disposición de la derivación VR. Nótese

que el brazo derecho tiene conexión de los electrodos neutro y explorador.
DERIVACióN DE LAS DERIVACIONES UNIPOLARES
El corazón puede considerarse situado en el centro de un triángulo

equilátero formado por las derivaciones estándar (ver capítulo 7 y fi
guras 101 y 102). Los vértices de este triángulo son los electrodos del
Apéndice 241
brazo derecho, del brazo izquierdo y de la pierna izquierda (fig. 206 ;

ver también figs. 101 y 102). Según Einthoven, la suma de potenciales
de estas tres derivaciones es siempre igual a cero. Así, si se conectan
las tres a un terminal central, el potencial de este terminal será cero
(figura 206).
�-······
�.. . . .. . .l
. . ... ..
.
·
.
.··
.
::.�
=.
·
···· · �
····
..Y
···
L L.
Fzo. 209. Diagrama que ilustra la disposición de la derivación VL. El brazo

izquierdo (L.A.) tiene conexiones con el electrodo neutro y el explorador.
Si este terminal central (también llamado electrodo neutral o in·

diferente) se conecta a un polo del galvanómetro, aquel cable tendrá
siempre un potencial de cero. El electrodo conectado al otro polo del
galvanómetro registrará el potencial verdadero en un punto dado. Este
electrodo recibe el nombre de electrodo explorador (fig. 207).
P..A L.A
"T· T
;.. ¡
·
. ....
•··· . .. .. .. �:':}.
.
.
..
.
. ••""''•,
L.� 4 . .�··. .
. ... . ··
Fzo. 210. Diagrama que ilustra la disposición de la derivación VF. La pierna

izquierda (L.L.) tiene conexiones con el electrodo neutro y el explorador.
El conocimiento de esta derivación se debe, principalmente, a los

trabajos de Wilson y colaboradores (1944).
Derivación de las extremidades
La derivación VR se obtiene conectando el electrodo explorador al

brazo derecho (fig. 208).
La derivación VL se obtiene conectando el electrodo explorador al
brazo izquierdo (fig. 209).
La derivación VF se obtiene conectando el electrodo explorador a
la pierna izquierda (fig. 210).
Utilizando la técnica anterior, el potencial obtenido mediante el
electrodo explorador será de bajo voltaje. Goldberger (1942) aumentó
...······"'''
(a .. /
\./....:~:·:·::.........···"""'
Derivaci6n VR Derivaci6n AVR
-.....' /
A A. , L.A .
'\.
' ........... ! ..
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---·······--·.,_
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......... ............!
Derivaci6n VF Derivaci6n AVF
........ . .
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-.. . . . . .'1
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.,. . · ·. .. . ... .P"
L .L ..L&. :~·~·...... -"" ..
Derivaci6n VL Derivacl6n AVL
Fro. 211. Diagramas que ilustran Ia disposici6n
de las derivaciones AVR, AVL y A VF.
este voltaje omitiendo la conexi6n del terminal neutral a la extremi-

dad que esta siendo determinada y dejandolo libre (fig. 211). La adici6n
de la letra A indica el potencial aumentado.
INDICE ALFABETICO
A Bloqueo A·V. Véase Bloqueo auriculo·

ventricular.
Activación auricular, 5, 81 -de arborización, 65
- retrógrada, 90 -de rama, 35, 57
--(Onda P), 119 --derecha, 57
-ventricular, 6 -- -(Electrocardiograma), 60
Actividad auricular reflejada en la de· - -- (Significación), 62
rivación estándar II, 87 --izquierda, 62
--registrada en la derivación V, ---(Electrocardiograma), 64
88 ---completo (Significación), 65
Alteración postextrasistólica de la on· -- y onda Q, 33
da T, 51 -periinfártico, 110
Alternancia eléctrica, 175 -S·A. Véase Bloqueo senoauricular.
Aneurisma ventricular, 32 -senoauricular, 177
Angina pectoris, 35 Bradicardia sinusal, 130
Ángulo QRS·T, 107
--en el plano horizontal, 108 e
-- y efecto digitálico, 108
Anomalía de Ebstein, 226 Calcio (Efectos), 85
Aorta (Coartación), 226 Cámara biauricular, 4
Arritmia sinusal, 129 -biventricular, 4
Arritmias (Clasificación), 127 Cardiopatlas congénitas (Bloqueo A·V
-(Diagnóstico), 227 completo), 188
Arteria coronaria izquierda anómala, - - (Manifestaciones electrocardio·
227 gráficas), 224
Atresia tricuspfdea, 225 Células en reposo, 237
Aurículas (Activación), 5, 87 -excitables, 237 .
-marcapasos (Potencial ae acción),
B 239
Cirugía intracardfaca (Bloqueo A·V
Bajo voltaje generalizado, 231 completo), 187
Bigeminismo (Causas frecuentes), 230 Coartación de la aorta, 226
-(Regla), 157 Complejo QRS, 8
- ventricular extrasistólico, 159 -- (Alteraciones), 46
Bloqueo auriculoventricular, 35, 179 --(Interpretación), 222
--completo, 184 -ventricular derecho, 8
--congénito, 188 -- izquierdo, 7
--de primer grado, 179 Conducción solapada, 141
--de segundo grado, 180 -ventricular fásica aberrante, 191
--de tercer grado, 184 Cor pulmonale agudo, 72
-- de tipo 1 de Mobitz, 181 --crónico, 74
- - - 11 de Mobitz, 183 Corazón (Ejes), 11
244 fndice alfabetico
Coraz6n (Manifestaciones electrocar- E

diograficas de Ia posici6n anat6mi-
ca), 11 Ebstein (Anomalfa), 226
- (Posici6n horizontal), 11 Efecto digitalico, 81
- (Posici6n vertical), 12 - - y angulo QRS-T, 108
- (Rotaci6n), 11 Efectos electrolfticos, 81
- (Rotaci6n en el plano frontal), 11 - farmacol6gicos, 81
- (Rotaci6n en el plano horizontal), Einthoven (Triangulo), 95
13 Eje de derivaci6n, 93
Coronariopatfas, 185 - - (Orientaci6n), 93
- (Signos mfnimos), 35 - electrico, 98
Cresta supraventricular, 117 - - (Desviaci6n), 101
Crisis de Stokes-Adams, 184 - - (Desviaci6n a Ia derecha), 101
- - (Desvia~i6n .a Ia izquierda), 102
- - (Determmact6n), 100
- - (Representaci6n grafica), 98
D Ejes electricos de las derivaciones
(Orientaci6n especifica), 104
Deftexi6n negativa, 3 Electrodo, 3
- positiva, 3 - explorador, 241
Derivaci6n (Eje), 93 - indiferente, 241
- AVF, 10 - neutral, 241
- AVL, 10 Electrodos de las derivaciones (Nomen-
- AVR, 9 clatura y localizaci6n), 9
- de las deriva~iones unipolares, 240 Electrofisiologfa elemental, 236
- de las extremtdades, 241 Electr6litos (Efectos), 81
- estandar I, 94 Embolia pulmonar aguda, 73
- - 11,94 Enfermedad cardfaca organica, 65
- - - (Actividad auricular), 87 - de Lenegre, 185
- - I I I , 94 -de Lev, 186
- - - (Onda Q), 33 - esclerodegenerativa idiopatica, 185
- V, (Actividad auricular), 88 Enfisema, 74
Derivaciones de las extremidades - (Signo de Ia derivaci6n estandar 1),
(Orientaci6n), 9 76
- estandar, 93 Escape (Ritmos), 171
- precordiales, 11 Esfuerzo (Prueba), 42
- toracicas, 11 Estenosis pulmonar, 224
- unipolares (Derivaci6n), 240 Extrasfstoles auriculares, 133
- - de las extremidades, 9, 96 - dobles, 159
- V, a V., 11 - nodales A-V, 148
Derrame pericardico, 54 - ventriculares, 153
Despolarizaci6n, 19, 237 - - (Conducci6n retr6grada), 155
Dextrocardia con «imagen especulan, - - (Significaci6n), 159
120, 227
- - con intervalos de acoplamiento
Digital (Alteraciones del ritmo cardia- muy corto, 161
co), 82 - - interpoladas, 158
- (Efecto), 81 - - multifocales o multiformes, 47,
- (Efecto sobre la prueba de esfuer- 159
zo), 50 Extremidades (Derivaci6n), 241
Dilataci6n auricular, 6
- - derecha, 87, 90
- - izquierda, 88, 90 F
Dipolo, 236
Disociaci6n A-V, 209 Fallot (Tetralogia), 224
Dolor (Aparici6n), 50 F armacos (Efectos), 81
«Dos camaras» (Concepto), 3 Fen6meno de Wenckebach, 181
Ductus arteriosus patente, 225 - «R sobre T», 161
lndice alfabetico 245
Fibras de Purkinje, 126 Infarto de miocardio (Onda Q), 32

Fibrilaci6n auricular, 139 - - (Patrones combinados), 21
- - aislada, 141 - - (Principios vectoriales), 110
- - clentu, 230 - - (Pron6stico), 35
- - paroxJstica, 206 - - (Resoluci6n del patr6n electro-
- ventricular, 169 cardiografico), 30
Fibrilotlutter, 142 - - (Zonas infartadas), 22
Fiebre reumatica aguda, 231 - - anterior, 22
Flutter, 206 - - - (Electrocardiograma), 23
- auricular, 141 - - anteroseptal, 73 '
- impuro, 142 - - extenso, 35
- ventricular, 168 - - inferior, 24, 73
Fuerza QRS inicial, 109 - - - (Eiectrocardiograma), 27
- - terminal, 109 - - inferolateral (Electrocardiogra-
ma), 28
- - posterior verdadero, 25
G - diafragmatico, 24
- subepicardico, 22
Galvan6metro (Acci6n), 3 Infartos multiples, 35
lnfecciones granulomatosas, 188
- pi6genas, 188
H Infiltraciones fibrocalcareas, 186
lnsuficiencia coronaria, 35
Haz de His, 126 - - (Complejo QRS), 36
Hipercalcemia, 86 - - (Efectos electrocardiograficos),
Hiperkaliemia, 83 36
Hipertensi6n y prueba de esfuerzo, 50 - - (Onda 1), 38
Hipertrofia ventricular, 6, 67 - - (Onda U), 40
- - derecha, 70 - - (Segrnento Sl), 36
- - - (Electrocardiograma), 71 Interferencia-disociaci6n, 210
- - - (Hallazgos electrocardiogra- Inteepretaci6n electrocardiografica, 221
ficos), 72 Intervalo P-R (Aiteraciones), 45
- - - (Manifestaciones en diver- - - (Inteepretaci6n), 221
sas entidades clfnicas), 72 - - prolongado, 179
- - izquierda, 67 - Q-T (lnterpretaci6n), 223
- - - (Eiectrocardiograma), 68 Intervalos de acoplamiento variables,
- - - (Hallazgos electrocardiogra- 215
ficos), 69 - interect6picos matematicamente re-
Hipocalcemia, 85 lacionados, 215
Hipokaliemia, 83 Intoxicaci6n digitalica, 83
Hipopituitarismo, 54 - - (Bloqueo A-V completo), 188
Hipotermia, 121 Inversi6n de ondas T ugigantes•, 185
His (Haz), 126 - postextrasist6lica de Ia onda U, 52
lsquemia miocardica, 17
I
- - (Efectos electrocardiogrificos),
21
Impulso (Alteraciones de Ia conduc- - - transitoria, 35
ci6n), 210
- (Alteraciones de Ia formaci6n), 209
- (Formaci6n precoz), 210 L
- (Formaci6n tardfa), 210
lnfarto agudo (Resumen), 31 Latido de captaci6n, 163
- anterior extenso, 24 - de escape, 172
- anterolateral, 24 - precoz, 213
- anteroseptal, 24 - ventricular de captura, 213
- antiguo (Resumen), 31 - - d e fusi6n, 164
- de miocardio, 17 Latidos de captura, 212
246 lndice alfabetico
Latidos de combinaci6n, 217 Onda U (lnversi6n postextrasist6lica),

- de fusi6n, 217 52
- de sumaci6n, 217 Orientaci6n especffica de los ejes elec-
- detenidos, 180 tricos de las derivaciones, 104
- prematuros unifocales, 47
Lenegre (Enfermedad), 185 p
Lesi6n miocardica, 17
- - (Manifestaciones electrocardio· Papel electrocardiogra fico, 125
gnificas), 18 Parasistolia, 215
- - (Mecanismo), 18 Parasitaciones (Bloqueo A·V completo),
Lev (Enfermedad), 186 188
Pareja, 236
M Patr6n de infarto (Resoluci6n), 30
Pericarditis, 52
Marcapasos cardiacos, 126 - aguda, 52
Medidas electrocardiograficas, 235 - - (Electrocardiograma), 53
Miocard.io (Infarto), 17 - constrictiva, 54
Mixedema, 54 - cr6nica, 54
Polaridad de Ia derivaci6n, 93
N
Posici6n horizontal, 11
- vertical, 12
Necrosis miocardica, 17 Potasio (Efectos), · 83
- - (Manifestaciones electrocardio- Potencial de acci6n a traves de la mem-
graficas), 17 brana, 238
- - (Mecanismo), 17 - - de una celula marcapasos, 239
N6dulo S·A, 125 - - - no marcapasos, 238
- senoauricular, 125 - - monofasico, 238
Prueba de esfuerzo, 42
- - (Aiteraciones del ritmo cardia·
0 co), 47
- - (Efecto de Ia digital), 50
Onda P, 8, 87 - - (Factores adicionales), 50
- - (Alteraciones), 45 - - (Finalidad), 42
- - (Ausencia), 230 - - (Hipertensi6n), 50
- - (Eje), 118 - - (Interpretaci6n), 44, 48
- - (Interpretaci6n), 221 - - (Realizaci6n), 42
- - congenita, 118 - poco expresiva, 51
- - de Ia activaci6n auricular re- Purkinje (Fibras), 126
tr6grada, 119
- - pulmonar, 118 Q
-Q, 8
- - (Significaci6n en el infarto de Quinidina (Efectos), 86
miocardio), 32
- - en Ia derivaci6n estandar III, 33 R
- - normal, 32
- - patol6gica, 32 Rama (Bloqueo), 57
- - y bloqueo de rama, 33 - derecha (Bloqueo), 57
- r, 8 - izquierda (Bloqueo), 62
- R alta (Causas), 30 Raz6n de conducci6n, 180
- T (Aiteraci6n postextrasist6lica), 51 Regia del bigeminismo, 157
- - (Aiteraciones), 47 Relaci6n A·V fija, 183
- - (Interpretaci6n), 223 Repo!arizaci6n, 237
- - alta simetrica en las derivacio· Ritmo cardfaco (Aiteraciones despues
nes precordiales, 231 de Ia prueba de esfuerzo), 47
- Tp (Aiteraciones), 45 Ritmos anormales (Observaciones), 229
- U (Aiteraciones), 47 - auriculares ect6picos, 133
- - (Interpretaci6n), 223 - de escape, 171
fndice alfabetico 247
Ritmos nodales A-V, 145 T

- - - (Formas), 148
- - - (Secuencias de Ia conduc- Tabique auricular (Defectos), 225
ci6n), 145 - interventricular (Defectos), 225
- sinusales, 129 Taquiarritmias supraventriculares, 205
- supraventriculares con conducci6n Taquica.rdia auricular paroxfstica extra-
ventricular aberrante fasica, 198 sist6lica, 137
- ventriculares, 153 - idionodal, 149
- - ect6picos, 35, 198 - idioventricular, 164
- - irregulares (Causas), 229 - nodal A-V no paroxfstica, 149
Rotaci6n del coraz6n, 11 - - - paroxfstica extrasist6lica,
- en el plano frontal, 11 149
- - horizontal, 13 - recfproca, 205
- sinusal, 130
- supraventricular, 139
s - - paroxfstica, 139
- ventricular, 161
Segmento P-R (Alteraciones), 45 - - extrasist6lica, 162
- S-T (Alteraciones), 46 - - - paroxfstica, 159
- - (Descenso), 40 Tetralogia de Fallot, 224
- - (lnterpretaci6n), 222 Transposici6n corregida de los grandes
Signo de Ia derivaci6n estandar I del vasos, 227
enfisema, 76 Triangulo de Einthoven, 95
Signos minimos de coronariopatfa, 35 Tumores (Bloqueo A-V completo),
Sfndrome de Wolff-Parkinson-White, 188
201
- - - - (Significaci6n), 204
- - - - (Tipo A), 203 v
- - - - (Tipo B), 204
- post-taquicardia, 139 Vector, 99
- S., S., s., 117 - inicial de 0,04 segundo, 110
- W-P-W. Vease S!ndrome de Wolff- - terminal de 0,04 segundo, 111
Parkinson-White. Ventana electrica, 17
Slncopes, 184 Ventrfculos (Activaci6n), 6
Sistema de referencia hexaxial, 97
Sobrecarga, 76
- (Datos electrocardiogr.ificos), 78 w
- del ventr!culo derecho, 79
- - izquierdo, 78 Wenckebach (Fen6meno), 181
- diast6lica, 77 Wolff-Parkinson-White (Sfndrome), 201
- - del ventrfculo derecho, 79
- - - izquierdo, 79
- sist6lica, 77 z
- - del ventrfculo derecho, 79
- - - izquierdo, 78 Zona de transici6n, 15, 231
Stokes-Adams (Crisis), 184 Zonas infartadas (Localizaci6n), 22

Libro30 - Introduccion Electrocardiografia - Indice

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INTRODUCCIÓN

Versi6n espanola por el doctor

IRevisado por Ia doctora

El Dr. Schamroth publicó este manual de electrocardiografía ante

La estructura basica de este libro permanece igual en esencia a Ia

PARTE l. PRINCIPIOS BASICOS. Las deflexiones P-QRS-T

PARTE 11. ALTERACIONES DEL RITMO CARDíACO

Sección l. Principios fundamentales

9. Principios fundamentales . . . 125

Sección 2. Trastornos en la formación de impulsos

10. Ritmos sinusales . 129

Sección 3. Alteracicmes de la conducción del impulso

16. Bloqueo senoauricular (S-A) . 177

Secc ión 4. Ritmos dobles

20. Disociación A-V . 209

PARTE ID. CONSIDERACIONES GENERALES

22. Consideraciones generales . . . . . . 221

Algunas manifestaciones electrocardiognificas frecuen-

1NDICE ALFABETICO 243

LA ACCióN DEL GALVANóMETRO

Cuando un impulso eléctrico se dirige hacia un electrodo unipolar o

Cuando un impulso eléctrico se aleja de un electrodo unipolar o se

EL CONCEPTO DE LAS crDOS CÁMARAS,

Resulta evidente la afirmación de que el corazón es un órgano con

un solo compartimiento fisiol6gico, una unidad electrofisio16gica: no

Flo. 3. Representaci6n de las dos camaras fisiol6gicas. V = nervio vago;

biventricular. Ambos compartimientos fisiol6gicos estan separados entre

FORMAS DE LA ACTIVACióN AURICULAR Y VENTRICULAR

La cámara biauricular es una estructura de paredes relativamente

FIG. 4. Diagramas que ilustran: A, la forma de la activación auricular; B, la

La activación de los ventrículos se lleva a efecto a través del efec­

longitudinal sólo puede poner de manifiesto una dilatación auricular.

ACTIVACióN DE LOS VENTRfCULOS

Desde el punto de vista electrocardiográfico, los ventrículos están

La activación o despolarización de los ventrículos se inicia en el

Fio. 6. Primera fase de la despolariza· Flo. 7. Segunda fase de la

La despolarización continúa dirigiéndose hacia fuera, simultánea­

F1o. 8. Representaci6n sim-

Un electrodo orientado bacia el ventriculo izquierdo registrara una

El resultado es un complejo «ventricular izquierdo» qR (por ejemplo,

atravesar el tabique; a continuaci6n se registra una defiexi6n negativa

NOMENCLATURA Y LOCALIZACióN DE LOS ELECTRODOS

Cada derivación electrocardiográfica tiene un polo o electrodo po­

Las derivaciones estándar 1, 11 y m son bipolares (ver Apéndice y

ORIENTACióN DE LAS DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES

Derivaciones estándar 1, 11 y 111

Derivaciones unipolares de las extremidades

Todas las derivaciones unipolares se designan mediante la letra V,

tancia si el electrodo se coloca en la muiieca, brazo u hombro. Asi pues,

F IG. 12. A) Derivaciones V precordiales o torlicicas.

La derivaci6n A V L es Ia derivaci6n unipolar amplificada del brazo

DERIVACIONES TORÁCICAS O PRECORDIALES

Las derivaciones precordiales se designan solamente con la le­

• ROTACióN • DEL CORAZóN

La orientación anatómica del corazón puede variar ligeramente tan­

•Rotación• en el plano frontal

El eje anteroposterior sigue el tabique cardíaco desde la superficie

tándar 1 (fig. 14). Estas derivaciones registrarán, por tanto, un com­

FIG. 13. Rotación alrededor del eje anteroposterior.

F10. 14. Posición cardíaca horizontal-complejo qR en la derivación AVL.

Un complejo qR en la derivación AVL y en la derivación 1 indica

Fm. lS. Posición cardíaca vertical.

razo o en los casos de ascitis puede existir una cierta «horizontalidad•

La activación de los ventrículos se lleva a efecto a través del efec

La despolarización continúa dirigiéndose hacia fuera, simultánea

Cada derivación electrocardiográfica tiene un polo o electrodo po

Las derivaciones precordiales se designan solamente con la le

La orientación anatómica del corazón puede variar ligeramente tan

tándar 1 (fig. 14). Estas derivaciones registrarán, por tanto, un com

La necrosis miocárdica se refleja por una onda Q profunda y am

Flo. 19. A) Ilustración esquemática del tejido necrótico de un infarto trans

Un electrodo orientado hacia o colocado sobre este o:hueco» refle

La lesión miocárdica se refleja por un segmento S-T elevado y cón

descrita anteriormente. Por tanto, la línea basal vuelve momentánea

La isquemia miocárdica produce una onda T invertida. Sin embar

Los infartos tienen lugar predominantemente en las paredes ante

Un infarto anteroseptal es un infarto a través del tabique interven

La derivación AVF y los polos positivos de las derivaciones están

La pared anterior de los ventrículos tiene una fuerza eléctrica lige

La resolución del patrón electrocardiográfico del infarto de mio

Fase 3: Después de la fase 2. todas las ondas T vuelven gradual

Fase 4: Es la fase residual o de estabilización, en la que los seg