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Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneana

Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes

• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

• Hipertensión con o sin bradicardia.

Síntomas y signos que usualmente se presentan

• Cefalea.

• Vómito.

• Papiledema.

• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral (daño del Oculomotor, imposibilidad de mover
los ojos hacia los laterales)

Relación entre la hipertensión intracranena y los signos vitales


La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya
demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un hematoma
epidural. El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como
posible causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el
compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el
compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica,
apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo. La modificación del pulso y de la presión arterial
son características en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan
hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia
severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminución del ritmo o
respiración de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre
tardíamente por anoxia.

Clínica
Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:

Triada de inicio:
 cefalea, vómitos y edema de papila.
Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:

– disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.

– lesión de la formación reticular del tronco cerebral

Fenómenos de enclavamiento.

Se producen al desplazarse la masa cerebral por el aumento de PIC.


Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del
tentorio.

– Herniación cingulada: el giro del cíngulo pasa al lado contralateral por debajo del borde libre
de la hoz del cerebro; puede ocluirse la arteria cerebral anterior.

– Herniación transtentorial descendente: puede ocurrir de forma lateral o central. Durante la


misma se comprimen uno o ambos nervios oculomotores, se acoda el acueducto de Silvio y se
comprimen uno o ambos pedúnculos cerebrales, con la posibilidad de fatales hemorragias del
tallo cerebral (hemorragias de Duret); además, se produce oclusión de una o ambas arterias
cerebrales posteriores e irritación del tentorio.

– Herniación transtentorial ascendente: habitualmente se hernia el culmen cerebeloso hacia el


espacio supratentorial por aumento del volumen en el espacio infratentorial; las lesiones que se
producen son similares al caso anterior.

– Herniación retroalar: las porciones basifrontales pasan por detrás del ala menor del
esfenoides; puede ocurrir la lesión unilateral o bilateral del segmento horizontal de la arteria
cerebral media.

– Herniación tonsilar: las tonsilas o amígdalas cerebelosas pasan a través del agujero occipital y
comprimen la médula oblongada; habitualmente se presenta paro cardiorrespiratorio en estos
casos.

El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un margen fisiológico


(aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC no es más que la diferencia existente entre la PAM
y la PIC. Una caída importante en la PPC por degradación de la PAM –por ejemplo, la
hipovolemia– o por aumento de la PIC reduce el FSC y contribuye a crear nuevas lesiones
isquémicas en el encéfalo. En muchas de las patologías que se acompañan con HEC, después de
producida la anoxia inicial (trauma, infarto, etc.), se originan trastornos bioquímicos que, con
posterioridad, producen lesiones en otros sitios del sistema nervioso central (SNC) –lesión
secundaria–. Dentro de estos mecanismos de daño neuronal secundario destacan la producción
de radicales libres de oxígeno, la liberación de aminoácidos neuroexcitatorios, la activación de
enzimas proteolíticas intracelulares (lipasas, caspazas, etc.), la desregulación del calcio citosólico
y la liberación de citocinas. Todo ello produce daño directo a la microcirculación, a la pared y a
los organelos celulares con la necrosis, e incluso desorganización del material genético
responsable de la apoptosis o muerte celular programada. Estos mecanismos en algún momento
favorecen la HEC. En el futuro se avista un incremento de las investigaciones en los mecanismos
de producción y en el tratamiento farmacológico, que se han impulsado fuertemente en la
pasada década.

Por verse si se agrega diagnotico o no.

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