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REDAR-748; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;xxx(xx):xxx---xxx

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

FORMACIÓN CONTINUADA

Influencia de la anestesia general sobre el tronco

encefálico
L. Bosch a,∗ , J. Fernández-Candil a , A. León b y P.L. Gambús c

a
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Parc de Salut Mar (PSM), Barcelona, España
b
Servicio de Neurología, Sección de Neurofisiología Clínica; Parc de Salut Mar (PSM), Barcelona, España
c
Servicio de Anestesiología y Reanimación; Hospital CLINIC de Barcelona, Barcelona, España

Recibido el 11 de mayo de 2016; aceptado el 15 de septiembre de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen El papel que desempeña el tronco encefálico en el control del funcionamiento basal
Tronco encefálico; del organismo y los detalles sobre cómo la anestesia general puede influir sobre este aún no
Pares craneales; está completamente definido. Sin embargo, en cada anestesia general el anestesiólogo debe ser
Propofol; consciente de la interacción de los fármacos anestésicos y la función del tronco encefálico en
Anestesia; relación con la homeostasis del organismo. Como resultado de esta interacción habrá cambios
Reflejo; en el nivel de consciencia, los reflejos protectores del organismo, el ritmo respiratorio, la
Exploración frecuencia cardíaca, la temperatura o la presión arterial entre otros. La función del tronco
neurológica; encefálico puede ser explorada usando 3 enfoques diferentes: a través de la exploración clínica,
Funciones vitales analizando los cambios en la actividad eléctrica del cerebro o mediante el uso de técnicas de
neuroimagen. El presente artículo de formación continuada trata de la influencia de los efectos
de los fármacos anestésicos sobre la función del tronco encefálico. Para ello se estudia la
exploración clínica de los nervios craneales y de diversos arcos reflejos afectados, el análisis
de las señales eléctricas, tales como los cambios electroencefalográficos, y lo que se sabe
acerca del tronco encefálico a través del uso de técnicas de imagen, más concretamente a
través de imágenes obtenidas por resonancia magnética funcional. El objetivo es proporcionar
al anestesiólogo clínico una visión global de la interacción entre los cambios inducidos por los
anestésicos relacionados con la función del tronco encefálico.
© 2016 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Influence of general anaesthesia on the brainstem

Brainstem;
Cranial nerves; Abstract The exact role of the brainstem in the control of body functions is not yet well
Propofol; known and the same applies to the influence of general anaesthesia on brainstem func-
tions. Nevertheless in all general anaesthesia the anaesthesiologist should be aware of the

∗ Autora para correspondencia.

Correo electrónico: laiaboschduran@gmail.com (L. Bosch).

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.09.005
0034-9356/© 2016 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Bosch L, et al. Influencia de la anestesia general sobre el tronco encefálico. Rev Esp Anestesiol
Reanim. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.09.005
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2 L. Bosch et al.

interaction of anaesthetic drugs and brainstem function in relation to whole body homeosta-
Anaesthesia; sis. As a result of this interaction there will be changes in consciousness, protective reflexes,
Reflex; breathing pattern, heart rate, temperature or arterial blood pressure to name a few. Brains-
Neurological tem function can be explored using three different approaches: clinically, analyzing changes
examination; in brain electric activity or using neuroimaging techniques. With the aim of providing the cli-
Vital functions nician anaesthesiologist with a global view of the interaction between the anaesthetic state
and homeostatic changes related to brainstem function, the present review article addresses
the influence of anaesthetic drug effects on brainstem function through clinical exploration of
cranial nerves and reflexes, analysis of electric signals such as electroencephalographic changes
and what it is known about brainstem through the use of imaging techniques, more specifically
functional magnetic resonance imaging.
© 2016 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción algún núcleo del TE (incluido el sistema nervioso autó-

La acción de los fármacos empleados para conseguir el
estado de anestesia general se produce cuando interactúan
con diversos sistemas de receptores del sistema nervioso,
desde el cerebro hasta la médula espinal. Estos siste-
mas de receptores pertenecen, a su vez, a subpoblaciones
neuronales que componen centros de control, haces de
comunicación, áreas corticales o subcorticales, troncos ner-
viosos del sistema nervioso periférico, del sistema nervioso
autónomo o arcos reflejos medulares.
El conocimiento estructural y funcional del sistema ner-
vioso central ha avanzado mucho en los últimos años. El
análisis de sistemas ha favorecido la integración de la infor-
mación proveniente del laboratorio, de la experimentación
en modelos animales y de la propia experiencia clínica,
sobre todo en herramientas de diagnóstico y terapéutica.
Además del estudio clínico, que ha permitido asociar défi-
cits funcionales neurológicos con áreas de afectación, los
avances tecnológicos han contribuido también de forma
significativa. El desarrollo del análisis del electroencefalo-
grama (EEG) ha sido muy valioso sobre todo por su elevada
resolución temporal. La tomografía por emisión de posi-
trones y sobre todo la resonancia magnética funcional han
permitido una gran especificidad de asociación funcional y
estructural. Pese a todo, el funcionamiento del sistema ner-
vioso central, su relación con el resto del organismo y el
papel clave del tronco encefálico (TE) siguen siendo en gran
parte desconocidos. Por otro lado, recientes investigaciones
abren la puerta al estudio concreto en cada paciente, un
campo prometedor e innovador, ya que tendría en cuenta la
variabilidad individual en función de los polimorfismos gené-
ticos, que podrían influir en el EEG durante una anestesia
general1 .
El TE es una estructura anatómica situada entre el
cerebro y la médula espinal. Lo componen 3 áreas bien
diferenciadas. En sentido cráneo-caudal son mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo. Contiene los núcleos de
control de las funciones más automáticas del organismo y en
su seno se originan los tractos nerviosos de la mayor parte
de los pares craneales (PPCC) así como del sistema nervioso
autónomo parasimpático.
En la práctica diaria, durante la inducción anestésica, es
posible observar cómo acciones que son controladas desde
nomo), desaparecen o también vuelven a aparecer durante
la educción. Incluso, hay autores que sugieren que el TE
podría participar en la modulación de la disfunción cognitiva
postoperatoria2 . Todo ello es importante desde diferentes
puntos de vista. Por un lado, porque permite explorar cómo
un fármaco concreto altera gradualmente las funciones diri-
gidas desde el TE para inducir un estado específico como por
ejemplo la transición de consciencia a inconsciencia. Por
otro lado, porque la inducción de anestesia general cons-
tituye una herramienta de gran potencial para entender
cómo se relacionan las estructuras del TE entre sí y cómo
afectan a áreas cerebrales superiores produciendo los cam-
bios asociados al estado anestésico. En definitiva, porque
los cambios inducidos por el estado anestésico a nivel del
TE van a condicionar importantes alteraciones en la fisiolo-
gía del organismo que deben tenerse en cuenta, y compensar
en su caso, para mantener las condiciones homeostáticas de
funcionamiento del cuerpo.
El objetivo del presente artículo es integrar los principa-
les conocimientos del TE existentes hasta la fecha desde
un triple abordaje: exploración clínica, registros eléctri-
cos y pruebas de neuroimagen. Se plantea en cada caso,
una exploración en ausencia de fármacos anestésicos, para
describir posteriormente los efectos producidos tras su
administración, con la idea de que el anestesiólogo tenga
una herramienta útil que le permita comprender mejor los
complejos mecanismos de la anestesia.
Estructura funcional del tronco encefálico
Funciones vitales y sueño fisiológico
El estudio de los núcleos y tractos implicados en las fun-
ciones que lleva a cabo el encéfalo ha podido realizarse
gracias al desarrollo de la neuroanatomía, neurofisiología,
neuroquímica, genética molecular, etc. Sin embargo, en los
últimos años, se ha producido un salto cualitativo deter-
minante debido al progreso acontecido en relación con las
técnicas de neuroimagen estructural (tomografía axial com-
putarizada o resonancia magnética nuclear) pero sobre todo
con las técnicas de neuroimagen funcional (tomografía por
emisión de positrones, tomografía computarizada por

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Influencia de la anestesia general sobre el tronco encefálico 3

emisión de fotones simples o resonancia magnética funcio-

Tabla 1 Funciones vitales que ejercen los núcleos del
nal). La implementación de dichas técnicas ha permitido
tronco encefálico y su localización
mejorar el conocimiento neuroanatómico y, sobre todo,
comprender mejor la forma en la que interactúan estas Función vital
áreas.
En cuanto al TE, se ha confirmado su importancia deter- Mesencéfalo Control de motricidad involuntaria,
minante e implicación en el control de gran parte del refleja y automatizada
funcionamiento del organismo. Varios ejemplos de ello son Control reflejo pupilar
el control de la musculatura esquelética, regulación del y de acomodación: núcleo de
centro respiratorio, control de la sensibilidad somática y vis- Edinger-Westphal, N del iii par craneal,
ceral, del sistema nervioso autónomo, regulación del reflejo cuerpo geniculado lateral
vasomotor, coordinación del reflejo del vómito, control del Protuberancia Control de la audición: N vestibular
eje neuroendocrino o control del ritmo cardíaco (ver tabla Control del equilibrio: N coclear
1). Control del gusto: Células de bulbo
Además de las funciones anteriormente citadas, en el olfatorio
TE se encuentran los sistemas de control del sueño fisio- Control de la musculatura del cuello,
lógico. El sueño es un estado modificado de la consciencia cara y ojo: N del iii par craneal, N del iv
donde, fisiológicamente, se produce un reposo uniforme y par craneal, N facial
recurrente que sirve como sistema de autorregulación del Bulbo raquídeo Regulación del ritmo respiratorio
organismo. Se le atribuye también un papel significativo en o centro respiratorio: NMDV
la memoria y recarga del sistema inmune. Regulación del ritmo cardíaco o centro
Para poder entender cómo los fármacos anestésicos afec- cardíaco: NMDV
tan al TE es necesario comprender en primer lugar cómo se Reflejo de la deglución: N ambiguo, N
produce el sueño fisiológico (ya que el TE tiene un papel cru- hipogloso, N espinal del trigémino, N del
cial), cuáles son los núcleos y circuitos implicados. A partir tracto solitario, centro de la deglución
de este punto, se podrá comprender de qué forma se activa Reflejo tusígeno: N ambiguo, NMDV
o inhibe cada vía en función del anestésico utilizado. Reflejo nauseoso y reflejo del vómito: N
El locus coeruleus es un núcleo del TE situado en la ambiguo, NMDV
protuberancia. En situación de vigilia es responsable de N: núcleo; NMDV: núcleo motor dorsal del vago.
la liberación de noradrenalina que actúa directamente sobre
el córtex cerebral. Además, en estado de vigilia también
inhibe al área ventrolateral del núcleo preóptico situada núcleo dorsal del rafe actúa sobre el núcleo tuberomami-
en el hipotálamo. El núcleo dorsal del rafe, también loca- lar hace que este libere histamina produciendo activación
lizado en la protuberancia, realiza una acción muy similar cortical. En situación de sueño no-REM (rapid eye move-
sobre el área ventrolateral del núcleo preóptico y el córtex, ment), se inhibe la producción de noradrenalina en el locus
pero el núcleo dorsal del rafe realiza su acción mediante coeruleus, el área ventrolateral del núcleo preóptico queda
la secreción del neurotransmisor serotonina. La inhibi- activada y libera neurotransmisores inhibidores (ácido
ción del núcleo preóptico, a través del locus coeruleus y gamma-amino butírico tipo A [GABA] y galanina) sobre el

Córtex cerebral
NA Ach
O –
– H– –
5-HT Ach
– –
Núcleo tuberomamilar

Hipotálamo –

Área ventrolateral del Área perifornical

núcleo preóptico

+ + Núcleo
Núcleo tegmental periacueductal
Mesencéfalo
ventral

Núcleo dorsal del

Protuberancia Locus coeruleus
rafe

Figura 1 Estado del córtex cerebral durante el estado de sueño no-REM. Ach: acetilcolina; H: histamina; NA: noradrenalina;
O: orexina; 5-HT: serotonina.

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4 L. Bosch et al.
– Córtex cerebral
Atonía + Gli Asta anterior
muscular médula espinal
Ach
+ Glu
Núcleo
Núcleos
Mesencéfalo tegmental
pediculopontinos
dorsolateral
+ +
Movimientos Núcleo
oculares abducens
Protuberancia
– Locus coeruleus
Núcleo dorsal del
– rafe
Figura 2 Estado del córtex cerebral durante el estado de
sueño REM. Ach: acetilcolina; Gli: glicina; Glu: glutamato.
locus coeruleus, núcleo tuberomamilar, núcleo dorsal del
rafe, núcleos tegmentales y el núcleo periacueductal ven-
tral, inhibiendo toda la activación cortical3 (ver figura 1).
La fisiología del sueño REM es más compleja, ya que
se producen de forma simultánea fenómenos antagónicos
(depresión profunda del estado de vigilia pero con activi-
dad cortical similar a la registrada con vigilia, hipotonía
generalizada y movimientos oculares rápidos). El papel de
la protuberancia es determinante. En la porción más rostral
del sistema reticular activador ascendente se encuentra el
núcleo reticular pontis oralis que libera acetilcolina, produ-
ciendo ritmos theta en el hipocampo y activando el córtex.
Paralelamente, el locus coeruleus y el núcleo dorsal del
rafe se encuentran inactivos. La activación de los núcleos
tegmental dorsolateral y los pedunculopontinos acaba pro-
duciendo atonía muscular y, además, al estimular a los
núcleos abducens en la protuberancia, producen también
los característicos movimientos oculares observados en esta
fase del sueño fisiológico4 . En la figura 2 se esquematiza el
funcionamiento del TE en estado de sueño REM incluyendo
el papel de núcleos y neurotransmisores mencionados y los
distintos niveles a los que actúan.
Por tanto, como se ha revisado, se conocen bien los cam-
bios moleculares, estructurales y funcionales que se dan en
el fenómeno del sueño fisiológico. Muchos de los mecanismos
implicados también se afectan por la acción de los fármacos
anestésicos y con ello se induce el estado de inconsciencia
y falta de respuesta a estímulo nociceptivo que se observa
en la anestesia general.
Inducción farmacológica del efecto hipnótico
Brown et al. definen la anestesia general como un estado de
coma reversible inducido farmacológicamente que produce
inconsciencia, amnesia, analgesia e inmovilidad de forma
fisiológicamente estable5 . Los fármacos hipnóticos intrave-
nosos que ejercen efecto sobre estructuras del TE se pueden
agrupar en función de su mecanismo de acción6 :
Agonistas de los receptores del ácido gamma-amino
butírico tipo A
Potencian las interneuronas GABA en el córtex, el núcleo
talámico reticular y centros excitatorios de mesencéfalo y
protuberancia induciendo la pérdida de consciencia. Con
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propofol también existe excitación paradójica con fuertes
Ach oscilaciones alfa frontales (anteriorización) y supresión en
+ ráfaga7 . Con la pérdida de consciencia se produce tam-
bién una atonía muscular generalizada. La acción sobre los
receptores GABA inhibe las áreas que controlan el centro
respiratorio en la parte ventral del bulbo raquídeo. Ade-
más, puede aparecer nistagmo previo a la desaparición de
reflejos de parpadeo, corneal y oculocefálico aunque se
Núcleo reticular mantiene el componente iridoconstrictor del reflejo pupilar.
pontis oralis Sin embargo, no todos los circuitos afectados se cono-
cen totalmente. Algunos autores, por ejemplo, continúan
investigando sobre los mecanismos de actuación de los halo-
genados y cómo estos afectan a las vías serotoninérgicas
ascendentes y descendentes. Su hipótesis es que el isoflu-
rane inhibe la activación de las neuronas serotoninérgicas en
el núcleo medular del rafe del TE8 . Un trabajo reciente reali-
zado con ratones también pone de manifiesto la importancia
del TE (concretamente del núcleo parabraquial glutamaér-
gico) en el despertar de la anestesia general inducida con
isoflurane. Durante la estimulación eléctrica de dicho núcleo
se produce un descenso de las ondas delta en el EEG que se
traduce en una respuesta estimulatoria a nivel cortical9 . En
cuanto al óxido nitroso, se ha investigado recientemente su
acción sobre el TE. Produce un bloqueo glutamaérgico a nivel
del núcleo parabraquial, en la formación pontina reticular y
en el córtex. Su administración a dosis elevadas se asocia a
ondas delta lentas transitorias y de gran amplitud10 .
Un resumen de las alteraciones funcionales en los núcleos
implicados en la acción de los fármacos que actúan sobre
el receptor GABAa se describe en la figura 3. La figura 4
sintetiza de forma visual la información mostrada en las
figuras 1-3, ya que representa anatómicamente la activación
o desactivación de los principales núcleos implicados en el
sueño no-REM, sueño REM e hipnosis inducida por agonistas
GABAa, como el propofol.
Agonistas de los receptores opioides
Respecto al efecto analgésico, los agonistas opioides actúan
a nivel de la vía espinotalámica, la vía principal de modu-
lación del dolor. Esta vía tiene enlaces en la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo y el bulbo raquídeo rostral
ventromedial. La sustancia gris periacueductal del mesen-
céfalo controla las neuronas nociceptivas espinales por
transmisiones en el bulbo raquídeo rostral ventromedial y en
el tegmento pontino dorsolateral. El bulbo raquídeo rostral
ventromedial ejerce un control bidireccional sobre la trans-
misión nociceptiva en el asta posterior de la médula espinal.
La regulación de náuseas, vómitos, sedación, bradicardia,
miosis, insomnio y la catalepsia producidos por este grupo
de fármacos tiene lugar en diferentes localizaciones del TE.
En el caso de la regulación del ritmo respiratorio, los
estudios realizados hasta el momento concluyen que el TE
tiene un papel esencial en esta regulación, sobre todo en
distintos niveles de la protuberancia y bulbo raquídeo. En
estudios in vitro que investigan el efecto de los opioides
en la regulación del ritmo respiratorio se ha identificado
el complejo preBötzinger, una pequeña área situada en el
bulbo ventrolateral, todavía no identificado exactamente en
humanos. Es la región principal de generación de patrones
de ritmo respiratorio y, por lo tanto, el sitio principal de
depresión respiratoria inducida por opioides11,12 .
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Influencia de la anestesia general sobre el tronco encefálico 5

–
Córtex cerebral Neuronas intercorticales

– – –

Núcleo tuberomamilar
– Área preóptica Hipotálamo lateral
Hipotálamo

Propofol
– – – –

Mesencéfalo Sustancia gris Núcleo tegmental

periacueductal ventral

– – – – – –

Protuberancia Locus coeruleus Núcleo dorsal Núcleo tegmental

del rafe pedunculopontino

Figura 3 Estado de córtex cerebral durante la administración de fármacos inhibidores del GABAa como el propofol.

Sueño no-REM Sueño REM Administración de propofol

8
8 8

6
6
4 3 3
5 7 13
7 2 2 2
5 11 5 11
1 10
1 1
9
12

Figura 4 Estado de las diferentes estructuras implicadas en el sueño no-REM, REM y durante la administración de fármacos
inhibidores del GABAa, como el propofol. En el sueño no-REM, la única estructura activa es la correspondiente al número 3. En el
sueño REM, las regiones activas son las correspondientes a los números 5, 9, 10, 11 y 12. Con la administración de propofol todas
las estructuras están inactivas. 1. Locus coeruleus, 2 Núcleo dorsal del rafe; 3 Área ventrolateral del núcleo preóptico; 4 Núcleo
tuberomamilar; 5 Núcleo tegmental; 6 Núcleo abducens: 10 Núcleo reticular pontis oralis; 11 Núcleos pedunculopontinos; 12 Asta
anterior medular espinal; 13 Hipotálamo lateral.

Agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos Anestésicos locales

La dexmedetomidina y la clonidina actúan a nivel del TE
y de la médula espinal. A nivel del TE tiene lugar su
efecto hipnótico, mediante la inhibición de la liberación
de noradrenalina en el locus coeruleus. La dexmedetomi-
dina y la clonidina producen una hiperpolarización de las
neuronas noradrenérgicas, activando los receptores alfa-2.
Estos receptores inhiben el adenilato ciclasa, que cataliza
la formación de AMP cíclico, favoreciendo las estructuras
anabólicas respecto las catabólicas. Como se ha descrito
previamente, el locus coeruleus tiene un papel funda-
mental en el mantenimiento del estado de vigilia. El
efecto resultante es un estado de sedación de caracterís-
ticas similares a la fase no-REM del sueño fisiológico (ver
figura 1).
El locus coeruleus participa, además, en la regulación de
la neurotransmisión nociceptiva, por lo que a nivel de la
médula espinal se consigue el efecto analgésico mediante
la inhibición de las vías descendentes que van a la médula
espinal y que facilitan la transmisión dolorosa. Producen una
disminución de los niveles de sustancia P e hiperpolarización
de las neuronas del asta dorsal.
Sus efectos se han podido estudiar en casos de inyección sub-
aracnoidea de anestésico en el curso de un bloqueo retro-
o peribulbar para cirugía oftalmológica13 . La migración del
anestésico o la lesión vascular puede producir signos y sín-
tomas que simulen una lesión nerviosa.
Influencia de la anestesia general sobre la
exploración clínica del tronco encefálico
Exploración clínica del tronco encefálico
en ausencia de fármacos anestésicos
La exploración funcional de los PPCC permite establecer
una aproximación sobre la integridad del TE y es básica en
la valoración de pacientes críticos con enfermedad grave
del sistema nervioso central. Teniendo en cuenta la fun-
ción observada del par craneal explorado se puede inferir
con bastante exactitud el lugar del TE en que se localiza la
lesión14 .

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6 L. Bosch et al.

Tabla 2 Reflejos clínicos del tronco encefálico; se relaciona la vía aferente, eferente y el nivel anatómico
Reflejo clínico Definición Vía aferente Vía eferente Nivel anatómico Respuesta
neurofisiológica
estudiada
Reflejo pupilar Miosis pupilar unilateral II Óptico III Oculomotor Mesencéfalo
o fotomotor y respuesta consensual
consensual ante estímulo lumínico,
por inervación de
músculo iridoconstrictor
Reflejo corneal Cierre palpebral V Trigémino VII Facial Protuberancia Reflejo corneal
bilateral
Enrojecimiento corneal
o lagrimeo ante
estimulación corneal
Reflejo Contracción musculatura V Trigémino V Trigémino Reflejo maseterino
masticatorio masticatoria con la
apertura bucal a través
del N del mesencéfalo
Reflejo cutáneo Retracción de V Trigémino VII Facial Reflejo del
musculatura facial ante parpadeo
estímulo doloroso en las
mucosas
Reflejo A través de N espinal del Fase faríngea: V Trigémino
deglución trigémino, N del tracto V Trigémino VII Facial
solitario y centro de la y IX IX Glosofaríngeo
deglución Glosofaríngeo y X Vago
Consta de fase oral Fase esofágica:
voluntaria, fase faríngea IX
y fase esofágica Glosofaríngeo
involuntarias y X Vago
Reflejo Realización de giros VIII Auditivo III Oculomotor Unión
oculocefálico rápidos de la cabeza y VI Abducens bulbo-protuberancia
en sentido horizontal,
observándose desviación
ocular conjugada
en sentido contrario
Reflejo Administración de suero VIII Auditivo X Vago
oculovestibular frío durante un minuto
en cada tímpano,
produciendo nistagmo de
componente lento hacia
oído irrigado y rápido
alejado al oído irrigado
Reflejo Respuesta nauseosa al IX Glosofaríngeo X Vago Bulbo
nauseoso estimular el velo del
paladar blando, úvula
y orofaringe
Intervienen N ambiguo
y motor dorsal del vago
Reflejo Estimulación IX Glosofaríngeo X Vago
tusígeno endotraqueal con una y X Vago
sonda, produciendo
respuesta tusígena
Intervienen N ambiguo
y motor dorsal del vago
N: núcleo.

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Influencia de la anestesia general sobre el tronco encefálico
La exploración de los reflejos derivados de los PPCC es la
exploración de elección en caso de falta de colaboración del
paciente (ver tabla 2)15 y, por ello, resulta determinante en
el diagnóstico de muerte cerebral. El test de la apnea, para
descartar actividad respiratoria espontánea y la función del
centro respiratorio, y el test de la atropina, que evalúa la
ausencia de respuesta taquicárdica frente a la vagolisis indu-
cida por esta son parte esencial del diagnóstico de muerte
encefálica16 .
Exploración clínica del tronco encefálico
en presencia de fármacos anestésicos
En la práctica clínica, la descripción de los efectos pro-
ducidos sobre el TE es compleja y difícil de observar
secuencialmente porque habitualmente la inducción se rea-
liza de forma relativamente rápida. Además, en función de
los fármacos empleados y la heterogeneidad interindividual,
la intensidad y el momento de aparición de los signos clínicos
puede variar en cada paciente (ver tabla 3)17 .
No obstante, aunque la inducción anestésica no per-
mita la exploración clínica pormenorizada de las diferentes
estructuras del TE, es posible estudiar de forma más facti-
ble algunos reflejos, aportando información sustancial sobre
el efecto de los anestésicos. Uno de ellos, el reflejo pupi-
lar o dilatación de la pupila frente al estímulo nociceptivo y
los cambios en el diámetro pupilar en respuesta a estímulos
o a fármacos se pueden evaluar en tiempo real mediante
pupilómetros18 . Recientemente, Rollins et al. han exami-
nado y evaluado el tamaño pupilar medido tras estimulación
lumínica en presencia de opioides. Concluyen que cuando
existe toxicidad por estos fármacos se produce una pequeña,
pero cuantificable, reducción del reflejo pupilar a la luz19 .
De forma similar, la respuesta de dilatación pupilar tras un
estímulo nociceptivo (laringoscopia, incisión cutánea, trac-
ción visceral) podría ser utilizada como medida del grado
de analgesia, pero solo en situaciones específicas donde se
pudieran controlar otros factores de confusión20 . Aunque la
exploración de este reflejo puede facilitar la monitorización
objetiva del grado de analgesia, por el momento cuenta con
limitaciones: se trata de un sistema discontinuo, sensible a
artefactos y precisa calibración previa.
Algunos autores han utilizado otro tipo de monitoriza-
ción no invasiva del TE basada en el análisis de oscilaciones
producidas tras aplicar un estimulación de alta frecuencia
en musculatura extraocular (microtemblor ocular) y se ha
estudiado en determinadas enfermedades neurológicas (Par-
kinson, esclerosis múltiple, daño cerebral. . .). En anestesia
general, este microtemblor también presenta alteraciones
que se pueden registrar y cuantificar21 .
Influencia de la anestesia general sobre la
exploración eléctrica y neurofisiológica
del tronco encefálico
Exploración eléctrica y neurofisiológica del tronco
encefálico en ausencia de fármacos anestésicos
Existen diferentes técnicas neurofisiológicas para la evalua-
ción funcional del TE y sus circuitos. Las más utilizadas se
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basan el registro electromiográfico y cuantificación de los
reflejos dependientes del TE. El reflejo trigémino-facial o
blink reflex es el reflejo troncoencefálico (RTE) más común-
mente estudiado, ya que el nervio trigémino y facial son
fácilmente accesibles y tienen una gran representación en
el TE. Aun así, únicamente ofrece información de una parte
pequeña del TE. Otros reflejos descritos son el reflejo cor-
neal, el reflejo maseterino y el reflejo del sobresalto o
startle reflex.
El blink reflex se realiza mediante estimulación del ner-
vio supraorbitario de un lado y registro de la respuesta
en el músculo orbicularis oculi bilateral. Los reflejos cor-
neal y maseterino son reflejos trigémino-trigeminales (las
aferencias y eferencias viajan a través del nervio trigé-
mino), haciendo sinapsis a nivel del TE. El reflejo corneal
se realiza mediante estimulación de nervio supraorbitario y
registro a nivel de la córnea y el reflejo maseterino mediante
estimulación con un martillo a nivel de mentón (fibras pro-
pioceptivas de trigémino) y registro a nivel de músculos
maseteros bilaterales. Por último, el startle reflex consiste
en una contracción muscular rápida de músculos faciales y
de las extremidades provocada por un estímulo repentino
e intenso, como consecuencia de la activación involunta-
ria de los tractos motores generada mayoritariamente en la
sustancia reticular bulbo-pontina del TE.
El registro y análisis conjunto de estos RTE proporciona
información crucial sobre la funcionalidad de los tractos afe-
rentes y eferentes de los núcleos de los nervios craneales
y sus conexiones a nivel del TE. Por este motivo, permi-
ten establecer el diagnóstico preciso, identificando el nivel
topográfico de una posible lesión y determinan el pronóstico
y seguimiento en múltiples trastornos neurológicos22 . Ade-
más de la integridad anatómica, los RTE permiten estudiar
la excitabilidad de las interneuronas que los desencadenan,
mediante el análisis de la reactividad de estas frente a dife-
rentes estímulos sensoriales (p.e. inhibición por prepulso)
que, a su vez, está modulada por influencias cortico-
subcorticales. Así, diferentes enfermedades, como la lesión
a nivel del córtex motor y precentral o de los ganglios basales
(Parkinson, por ejemplo) pueden ser estudiados mediante
este tipo de registros eléctricos.
Otras técnicas neurofisiológicas que pueden ser de uti-
lidad para el estudio del TE son los potenciales evocados
somatosensoriales y motores, que permiten evaluar la vía
somatosensorial ascendente y la vía piramidal descendente
a su paso por el TE. Los potenciales evocados motores
permiten valorar la función del haz corticobulbar en todo
su trayecto, a través del registro de la respuesta motora
en musculatura inervada por diferentes nervios craneales
(facial, faríngea, lingual, etc.) tras estimulación eléctrica
o magnética transcraneal23 . Los potenciales evocados audi-
tivos permiten valorar la integridad del nervio acústico, su
entrada en el TE, a nivel de la unión bulboprotuberancial, la
parte superior de la protuberancia-mesencéfalo y las áreas
auditivas corticales. Se realizan mediante la estimulación
auditiva con clics a través de unos auriculares y registro a
nivel de electrodos colocados a nivel de A1, A2, Cz y Fz
según el sistema internacional 10/20 del EEG. En función
de la latencia de aparición de las respuestas, estas pue-
den ser de corta, media o larga latencia. Los PEA de corta
latencia representan la actividad neuroeléctrica del nervio
auditivo y sus vías centrales, que se presenta en los primeros
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8 L. Bosch et al.

Tabla 3 Comportamiento y características del sueño y la anestesia general mediante electroencefalograma de superficie
Sueño Anestesia general

No-REM REM Inhibidores de la Ketamina Xenón Agonistas ␣2

neurotransmisión
Nivel de consciencia Ausente Ausente Ausente Presente Ausente Reducido
Movimientos
Espontáneos Presentes
Provocados Presentes Ausentes Ausentes Ausentes Ausentes Reducidos
Voluntarios Ausentes
Percepción Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Reducido
del entorno
Respuesta a órdenes Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Alterada
Tono muscular Normal Atonía Reducido Normal Escasos efectos Normal
Percepción de uno Ausente Virtual Ausente Ausente/Virtual Ausente Alterada
mismo
Capacidad de generar El sueño es Presente Ausente Presente Se desconoce Alterada
sueños posible
Características Husos de sueño Actividad Activación beta, Alfa reducida Similar a Husos de
del EEG Delta rápida theta, delta Theta rítmica vapores sueño
Complejo K desincronizada Supresión de Delta halogenados Actividad
ráfaga polimórfica delta y theta
Husos de sueño Beta
isoeléctricos intermitente
Reversibilidad Depende de la Sí No No No No
fase
REM: rapid eye movement.

10-15 milisegundos tras cada estímulo, reflejando la funcio-
nalidad de una porción limitada del TE, tanto en el sentido
rostrocaudal (desde la entrada del viii par craneal en el TE, en
la unión bulboprotuberancial, hasta la parte superior de la
protuberancia-mesencéfalo) como transversal. Las respues-
tas que aparecen posteriormente, entre 20 y 70 mseg, son
las llamadas de latencia media (PEALM). Constan de 4 com-
ponentes: Na, Pa, Nb, Pb y parecen estar generadas en áreas
corticales primarias (porción ventral del ganglio geniculado
medial y córtex auditivo primario) y en las vías auditivas
tálamo corticales24 .
Exploración eléctrica y neurofisiológica del tronco
encefálico en presencia de fármacos anestésicos
Registro de la actividad eléctrica espontánea
Todavía no existe un método fiable e incruento para detec-
tar cambios a nivel del TE, pero parece evidente que la
actividad eléctrica se ve afectada por la administración de
anestésicos25 , no solo a nivel cortical sino también en dife-
rentes estructuras del TE como la formación reticular26 . Por
otro lado, tanto en la intubación orotraqueal27 como durante
la técnica de Jannetta (descompresión microvascular del v
par craneal a nivel del ángulo pontobulbocerebeloso para
tratamiento de la neuralgia del trigémino), se han descrito
alteraciones en la medición del índice biespectral del EEG,
probablemente relacionadas con el estímulo doloroso desen-
cadenado a nivel de los PPCC, a pesar de un nivel hipnótico
adecuado28 .
Registro de los reflejos troncoencefálicos y potenciales
evocados
La administración de anestésicos produce diferentes gra-
dos de afectación en las respuestas neurofisiológicas de
forma dosis-dependiente. Los cambios en respuestas del
blink reflex y de los PEALM tras la administración de dife-
rentes fármacos se han utilizado para valorar la profundidad
anestésica y la detección del despertar intraoperatorio29---31 .
En 2004, Mourisse et al. establecieron una buena correlación
entre las escalas clínicas de sedación como la Observer’s
Assessment of Alertness and Sedation Scale y el blink reflex,
determinado mediante electromiografía durante la adminis-
tración de propofol31 .
La aplicación de técnicas de monitorización neurofisio-
lógica intraoperatoria con potenciales evocados para la
detección y prevención de lesiones neurológicas posquirúr-
gicas ofrece, en determinadas cirugías, el escenario óptimo
para el estudio del efecto de los fármacos en las res-
puestas neurofisiológicas. La monitorización neurofisiológica
intraoperatoria tiene un impacto directo sobre la técnica
neuroanestésica utilizada, siendo esencial conocer los efec-
tos de los diferentes fármacos en los potenciales evocados
en determinadas situaciones críticas durante la cirugía32 .
En general, las respuestas más susceptibles al efecto de
los fármacos anestésicos son aquellas en las que intervienen
más sinapsis en su generación, sobre todo aquellas gene-
radas a nivel cortical. Los RTE, los potenciales evocados
motores y los PEALM son los más afectados. Los potencia-
les evocados auditivos, los potenciales somatosensoriales
de corta latencia y los potenciales evocados motores regis-
trados a nivel medular resultan menos influenciados. La

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Reanim. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.09.005
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Influencia de la anestesia general sobre el tronco encefálico
anestesia intravenosa con propofol es la de elección en
las cirugías con monitorización electrofisiológica ya que el
propofol produce una disminución dosis-dependiente en la
amplitud de las respuestas de forma menos significativa
que los agentes inhalatorios33,34 . Sin embargo, en algunas
cirugías como en la estimulación cerebral profunda con
microelectrodos en los pacientes con Parkinson, se reco-
mienda el uso de la dexmedetomidina, ya que tiene menos
impacto en la atenuación del registro, y además, evita efec-
tos secundarios como las discinesias y los estornudos35 . Aún
y así, debe evitarse las dosis muy elevadas, porque en este
caso sí podría producirse interferencias36 .
Influencia de la anestesia general sobre la
exploración mediante técnicas de
neuroimagen del tronco encefálico
Conectividad cerebral-tronco encefálico
en ausencia de fármacos anestésicos
Mediante el uso de la tomografía por emisión de positrones
se pueden observar las variaciones de la actividad cerebral,
interpretando los cambios en los flujos de sangre cerebral.
Paus37 obtuvo varias conclusiones utilizando tomografía por
emisión de positrones, entre las que destaca que el tálamo
y la formación reticular pontomesencefálica participan de
forma activa en la regulación del fenómeno de «arousal» o
activación cortical.
Actualmente es posible cuantificar la actividad funcional
encefálica diferenciando topográficamente las áreas activa-
das mediante la señal producida por campos dependientes
del nivel de oxigenación sanguínea en la resonancia magné-
tica funcional. El estudio de esta señal ha revelado patrones
de actividad cortical sincronizados, lo que ha permitido
describir la arquitectura funcional intrínseca del cerebro
humano38 . La conectividad funcional es la dependencia tem-
poral de la actividad neuronal entre regiones encefálicas
anatómicamente distantes. Se han descrito numerosas redes
de conectividad funcional, entre las que destacan las redes
neuronales por defecto o Default Mode Network (DMN), más
activas durante el reposo y la introspección, el Task Nega-
tive Network, más activo durante la ejecución de una tarea
y la red de asignación de relevancia o Salience Network, más
relacionada con las emociones y sentimientos. La estructura
y función de dichas redes ha sido revisada recientemente en
esta Revista por Aldana et al39 . El empleo de técnicas de ima-
gen dinámicas permite evaluar el funcionalismo cerebral y
las redes neuronales por las que se conectan las diferentes
áreas.
Conectividad cerebral-tronco encefálico
en presencia de fármacos anestésicos
El concepto de consciencia engloba vigilia y conocimiento.
El primero se encuentra más en relación con el TE mientras
que el segundo responde más a la activación de estructuras
tálamo-corticales40 . Estas condiciones se alteran de forma
altamente dinámica en el curso de la inducción y educ-
ción anestésica. El desarrollo de técnicas de imagen como
la tomografía por emisión de positrones41 y la resonancia
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Reanim. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.09.005
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magnética funcional42 con alta resolución temporal mejora
la detección de la activación y desactivación del TE y de
las estructuras tálamo-corticales en presencia y ausencia de
anestesia.
Para entender cómo actúan los anestésicos sobre el TE
es fundamental el estudio de la conectividad entre
TE y córtex43,44 . El efecto de los anestésicos generales en
la conectividad funcional varía dependiendo del agente,
dosis y red neuronal estudiada. A medida que aumenta
la profundidad del efecto hipnótico inducido por propo-
fol, la conectividad funcional entre córtex frontoparietal,
núcleo talámico intralaminar y circuito talamocortical se va
reduciendo. La DMN definida por Alkire et al.45 como una
hipotética red neuronal de la consciencia se ve significati-
vamente afectada por el efecto anestésico. El núcleo central
de la DMN es el córtex cingulado posterior, con importantes
conexiones hacia córtex parietal, frontal, núcleo talámico
intralaminar y córtex cingulado anterior, entre otras. La
DMN se encuentra funcionalmente modulada por el TE, el
hipotálamo y el córtex basal46 .
Además de la DMN, se ha estudiado otra área de especial
interés en la pérdida de consciencia. Se trata del cór-
tex insular dorsoanterior derecho (dAIC). La administración
de propofol deprime de forma importante la actividad del
dAIC. Simultáneamente se reduce la conectividad entre el
dAIC y el córtex prefrontal, el lóbulo parietal y el cere-
belo derecho. Recientemente se ha demostrado que además
del efecto sobre la consciencia en el dAIC podría subyacer
el control de la voluntad y del sentimiento de propio ser
(oneself)47 .
La resonancia magnética funcional permite optimizar
el estudio del TE pero el «ruido fisiológico» derivado
de los efectos respiratorios y cardíacos es uno de los
factores limitantes. Algunos autores están tratando de eli-
minarlo mediante técnicas de corrección de imagen (técnica
RETROICOR)48 .
En el análisis de redes funcionales, la centralidad es una
medida de la importancia relativa de un determinado punto
dentro de la red. Gili et al.49 estudiaron mediante resonancia
magnética funcional las redes neuronales, concretamente
el comportamiento del tálamo y el TE durante una seda-
ción ligera con propofol. Describieron que en estos casos
disminuía la centralidad en el tálamo y aumentaba en la
protuberancia, demostrando la gran importancia de estas
2 estructuras en la regulación de la consciencia. Especí-
ficamente, la disminución de la centralidad en el tálamo
se producía como consecuencia de su desconexión de áreas
extensas corticales y subcorticales, mientras que el incre-
mento en la centralidad de la protuberancia en el TE podría
ser consecuencia del aumento de su influencia sobre áreas
del córtex cingulado anterior y posterior, pertenecientes a
la DMN.
La red de asignación de relevancia o salience network
parece ser que está constituida por el sistema operculado
cingulado-frontal que se ancla en el córtex cingulado ante-
rior y córtex frontoinsular. Funcionalmente está implicada
en las dimensiones emocionales de los sentimientos así como
en diversas funciones autonómicas39 . Guldenmund et al.50
han estudiado los efectos sobre la salience network, tálamo
y TE durante una sedación ligera con propofol en la que
se llegó a alcanzar pérdida de la consciencia. Demostraron
diferencias sustanciales en la conectividad entre la situación
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10
de inconsciencia y el individuo consciente. En el momento
de la inconsciencia se perdía la integridad funcional en la
salience network. El tálamo disminuía su conectividad con
la DMN, también con la external control network y con la
salience network, mientras que aumentaba su conectividad
con la corteza sensitivo-motora, auditiva e ínsula. El TE se
desconectaba de la DMN con la inconsciencia mientras que el
área tegmental pontina incrementaba su conectividad con la
ínsula en el caso de la sedación ligera. Una vez más, resulta
evidente el papel fundamental del TE como pieza nuclear
de la pérdida de la consciencia, al menos cuando el propo-
fol es el fármaco administrado51,52 . El empleo de técnicas de
imagen como la resonancia magnética funcional permite un
análisis detallado y dinámico del funcionalismo cerebral lo
que favorece la descripción y el estudio de las diversas redes
funcionales. En este caso las transiciones entre consciencia
e inconsciencia inducidas por los fármacos anestésicos per-
miten calibrar la influencia de cada núcleo en cada red en
ambos estados. La mayor integración de estas técnicas en
el entorno quirúrgico, además, nos proporcionará la posibi-
lidad de cuantificar mejor la función de los anestésicos de
forma individualizada.
Conclusión
El efecto clínico de los fármacos hipnóticos es similar, puesto
que permiten alcanzar la pérdida de la consciencia de forma
dosis-dependiente, pero los mecanismos subyacentes para
alcanzar dicho efecto difieren sustancialmente, ya que los
lugares de acción son distintos para cada fármaco. Por este
motivo, debemos ir más allá de la clínica. Es necesario
añadir opciones tecnológicas, cada vez más exactas, menos
invasivas y más fáciles de implementar en los quirófanos.
El estudio clínico, neurofisiológico y mediante técnicas de
neuroimagen del TE ofrece puntos de vista complementa-
rios por lo que su posible integración en tiempo real en
un futuro ayudaría a entender los mecanismos involucra-
dos en la inducción del estado anestésico. Finalmente, uno
de los factores que puede influir negativamente sobre el
«outcome» de los pacientes es la posible iatrogenia ocasio-
nada por la falta de selectividad en los fármacos utilizados,
así como en su correcta dosificación. A partir de un mejor
conocimiento de los mecanismos de acción de los fármacos
anestésicos y su interacción con las estructuras de con-
trol homeostático del TE sería posible plantear una nueva
forma de entender el estado anestésico basado en modu-
lar, e incluso individualizar, la administración de fármacos
minimizando su repercusión sistémica.
Conflicto de intereses
Todos los autores firmantes declaran no tener conflicto de
intereses.
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