LECTURAS ADICIONALES Klingsberg RC et al: Current clinical trials for the treatment of idio-
pathic pulmonary fibrosis. Respirology 15:19, 2010
American Thoracic Society/European Respiratory Society:
Idiopathic pulmonary fibrosis: Diagnosis and treatment: International
consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 161:646, 2000
———: International multidisciplinary consensus classification of the
idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med
165:277, 2002
Collard HR et al: Acute exacerbations of idiopathic pulmonary fibro-
sis. Am J Respir Crit Care Med 176:636, 2007
El-Zammar OA, Katzenstein AL: Pathological diagnosis of granulo-
matous lung disease: A review. Histopathology 50:289, 2007
Kinder BW et al: Idiopathic nonspecific interstitial pneumonia: Lung
manifestation of undifferentiated connective tissue disease? Am J
Respir Crit Care Med 176:691, 2007
King TE JR: Clinical advances in the diagnosis and therapy of the inter-
stitial lung diseases. Am J Respir Crit Care Med 172:268, 2005
PARTE 11
CAPÍTULO 262
Trombosis venosa profunda
Trastornos del aparato respiratorio
y tromboembolia pulmonar
Samuel Z. Goldhaber
■ EPIDEMIOLOGÍA
La tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism), que incluye
a la trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la
embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), es una de las tres princi-
pales causas cardiovasculares de muerte, junto con el infarto del miocar-
dio y la apoplejía. La VTE puede producir la muerte por PE o, entre los
sobrevivientes, la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y el
síndrome posflebítico. El U.S. Surgeon General declaró que la PE es la
causa de muerte prevenible más frecuente entre los pacientes hospitali-
zados. Medicare designó a la PE y la DVT que ocurre tras un reemplazo
total de cadera o rodilla como “episodios que nunca deben ocurrir”
inaceptables, y ya no hace reembolsos a los hospitales por el incremento
de los costos relacionados con el tratamiento de esta complicación pos-
operatoria. Algunas organizaciones nuevas sin fines de lucro comenza-
ron a dar instrucción a los profesionales de la atención de la salud y al
público sobre las consecuencias médicas de la VTE, junto con los facto-
res de riesgo y los signos de alarma.
En Estados Unidos cada año ocurren 100 000 a 300 000 muertes rela-
cionadas con VTE. Las tasas de mortalidad y la duración de la estan-
cia hospitalaria van en reducción, al tiempo que los costos de la atención
hospitalaria se incrementan. Cerca de tres de cada cuatro episodios sin-
tomáticos de VTE ocurren en la comunidad, y el resto se desarrolla en el
hospital. Alrededor de 14 millones de pacientes hospitalizados se
encuentran en riesgo moderado o alto de VTE en Estados Unidos cada
año: 6 millones de pacientes sometidos a cirugía mayor y 8 millones de
pacientes con afecciones médicas comórbidas, como insuficiencia car-
diaca, cáncer y apoplejía. El paradigma de la profilaxis se modificó y
abandonó la aplicación voluntaria de los lineamientos para prevención
de la VTE en los pacientes hospitalizados para adoptar la obligatoria.
Con un cálculo de 370 000 muertes relacionadas con la PE en Europa
cada año, se proyecta que el costo directo que tendrá la atención relacio-
nada con la VTE excederá 3 mil millones de euros en ese mismo perio-
do. En Japón, al tiempo que el estilo de vida se aproxima más al
occidental, la frecuencia de VTE parece ir en incremento.
Los efectos a largo plazo de la VTE que no causa la muerte deterioran
2170 la calidad de vida. La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Kottmann RM et al: Determinants of initiation and progression of
idiopathic pulmonary fibrosis. Respirology 14:917, 2009
Raghu G et al: An Official TS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic
Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and
Management. Am J Respir Crit Care Med 183:788, 2011
Selman M et al: Idiopathic pulmonary fibrosis: Prevailing and evolving
hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann
Intern Med 134:136, 2001
Seymour JF, Presneill JJ: Pulmonary alveolar proteinosis: Progress
in the first 44 years. Am J Respir Crit Care Med 166:215, 2002
Travis WD et al: Idiopathic nonspecific interstitial pneumonia: Report
of an American Thoracic Society project. Am J Respir Crit Care Med
177:1338, 2008
Wells AU et al: Interstitial lung disease guideline. Thorax 63:v1,
2008
suele ser discapacitante y genera disnea. Un efecto tardío de la DVT es el
síndrome posflebítico, que con el tiempo afecta a más de la mitad de los
pacientes con DVT. El síndrome posflebítico (que también se conoce
como síndrome postrombótico o insuficiencia venosa crónica) es una com-
plicación de la DVT que hace que las válvulas venosas de las piernas se
vuelvan incompetentes y exude líquido hacia el intersticio. Los pacientes
refieren edema crónico en los tobillos o las pantorrillas, así como dolor en
las piernas, en especial después de permanecer de pie por periodos pro-
longados. En su variante más grave, el síndrome posflebítico desencadena
ulceración cutánea, que afecta sobre todo a la región del maléolo medial
de la pierna. No existe una terapia médica efectiva para esta condición.
Estados protrombóticos
La trombofilia contribuye al riesgo de trombosis venosa. Las dos muta-
ciones genéticas autosómicas dominantes más frecuentes que se relacio-
nan con ella son la que afecta al factor V de Leiden, generadora de
resistencia a la proteína C activada (inactiva a los factores de coagula-
ción V y VIII), y la mutación del gen de la protrombina, que aumenta la
concentración plasmática de esa sustancia (caps. 58 y 117). Antitrombi-
na, proteína C y proteína S son inhibidores naturales de la coagulación.
La deficiencia de estos inhibidores se vincula con VTE, pero es rara. La
hiperhomocisteinemia puede aumentar el riesgo de VTE, pero la reduc-
ción de la concentración de homocisteína con folato, vitamina B6 o vita-
mina B12 no reduce la incidencia de VTE. El síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos es la etiología adquirida más frecuente de trombofilia, y
se relaciona con trombosis venosa o arterial. Otros factores predispo-
nentes comunes incluyen cáncer, hipertensión arterial sistémica, enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, viaje aéreo de larga duración,
contaminación ambiental, obesidad, tabaquismo, consumo abundante
de carnes rojas, uso de anticonceptivos orales, embarazo, restitución de
hormonas tras la menopausia, cirugía y traumatismo.
■ FISIOPATOLOGÍA
Embolización
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación, emi-
gran hacia la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, a la circu-
lación arterial a través de un foramen oval permeable o una comunicación
interauricular. Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombo-
sis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de
la pierna presenta embolia pulmonar, la cual suele ser asintomática. Los
trombos aislados de una vena de la pantorrilla plantean un riesgo mucho
más bajo de embolia pulmonar, pero son la causa más común de embolia
paradójica. Estos trombos pequeñísimos pueden cruzar un foramen oval
permeable pequeño o un defecto en el tabique interauricular, a diferencia
de los trombos más grandes y que se encuentran en una parte más proxi-
mal de la pierna. A medida que ha aumentado el empleo de catéteres
venosos centrales a permanencia crónica para la hiperalimentación y la
quimioterapia y también dada la inserción más frecuente de marcapasos
permanentes y desfibriladores cardiacos internos, la trombosis venosa de
la extremidad superior se ha vuelto un problema más común. Estos
trombos raras veces embolizan y producen embolia pulmonar.
Fisiología
Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la
hipoxemia (disminución de la Po2 arterial) y un incremento en el gra-
diente de la tensión de oxígeno alveolar-arterial, que representa la inefi-
ciencia del transporte de oxígeno a través de los pulmones. El espacio
muerto anatómico aumenta debido a que el gas respirado no entra en las
unidades pulmonares de intercambio de gas. El espacio muerto fisioló-
gico aumenta en virtud de que la ventilación de las unidades de inter-
cambio de gas sobrepasa al flujo sanguíneo venoso a través de los
capilares pulmonares.
Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstrucción
vascular o secreción de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras
por las plaquetas, como la serotonina. La liberación de mediadores
vasoactivos produce incongruencia entre la ventilación y la perfusión
en sitios distantes del émbolo, contribuyendo de esta manera a una
discordancia potencial entre la embolia pulmonar leve y un gradiente
de oxígeno alveolar-arterial considerable.
2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el
espacio muerto alveolar por obstrucción vascular, hipoxemia por
hipoventilación alveolar relacionada con el riego sanguíneo en el pul-
món no obstruido, cortocircuitos de derecha a izquierda y alteracio-
nes en la transferencia de monóxido de carbono a consecuencia de la
pérdida de superficie para el intercambio de gas.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de recepto-
res irritantes.
4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constric-
ción de las vías respiratorias distales a los bronquios.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema
pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensioactiva.
Disfunción del ventrículo derecho (RV)
La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de
muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la resistencia
vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del RV y produce una
mayor dilatación de este ventrículo y disfunción del mismo. La contrac-
ción del RV continúa aun después que el ventrículo izquierdo (LV, left
ventricle) comienza a relajarse durante la telesístole. En consecuencia, el
tabique interventricular protruye hacia el LV intrínsecamente normal y
lo comprime. Sobrevienen alteraciones diastólicas en el LV, las cuales
son atribuibles al desplazamiento del tabique y producen una disminu-
ción en la distensibilidad del LV y alteraciones en el llenado del LV
durante la diástole. El incremento en la tensión de la pared del RV tam-
bién comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión
subendocárdica, limita el aporte de oxígeno al miocardio y desencadena
isquemia miocárdica e infarto en el ventrículo derecho. El llenado insu-
ficiente del LV desencadena un desplome en el gasto cardiaco del LV y
en la presión arterial periférica, provocando así isquemia miocárdica
consecutiva a alteraciones en la perfusión de la arteria coronaria. Tarde
o temprano, sobreviene colapso circulatorio y muerte.
■ DIAGNÓSTICO
Valoración clínica
La VTE imita a otras enfermedades, y a la PE se le conoce como “la gran
simuladora”, lo que dificulta su diagnóstico. La PE oculta es en especial
difícil de identificar cuando se desarrolla con la insuficiencia cardiaca
franca o la neumonía. En estas circunstancias, suele no existir mejoría
clínica a pesar del tratamiento médico apropiado de la enfermedad con-
comitante. Esta situación es una clave clínica respecto a la coexistencia
potencial de PE.
En los pacientes con DVT, el antecedente más común es un calambre
en la parte baja de la pantorrilla que persiste por varios días y que se
vuelve más molesto conforme avanza el tiempo. En los pacientes con
PE, el antecedente más frecuente es la disnea inexplicable.
Algoritmo para imágenes diagnósticas
Sospecha de DVT o PE
Valoración de la probabilidad clínica
DVT PE
Baja No baja No alta Alta
Dímero D Dímero D
Normal Alta Normal Alta
Se requieren estudios Se requieren
No DVT No PE
de imágenes estudios de imágenes
CAPÍTULO 262 Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
Figura 262-1 Cómo decidir si es necesario un estudio de imágenes diagnós-
ticas. Véase en el cuadro 262-1 cómo valorar la probabilidad clínica.
Al valorar a los pacientes con posible trombosis venosa profunda, la
tarea inicial radica en determinar la probabilidad clínica de la trombosis
venosa profunda. Al valorar una posible embolia pulmonar, la primera
tarea estriba en determinar si la posibilidad clínica es elevada. Los pacientes
con baja probabilidad de trombosis venosa profunda o con una posibilidad
baja a moderada de PE se pueden someter a una valoración diagnóstica
inicial con análisis de dímero d (véase después en este capítulo) sin que se
tengan que realizar los estudios de imágenes (fig. 262-1). Si el dímero d está
anormalmente elevado, las pruebas de imágenes son el siguiente paso.
Los métodos de calificación con puntos son de utilidad para estimar
la posibilidad clínica de trombosis venosa profunda y embolia pulmo-
nar (cuadro 262-1).
Síndromes clínicos
El diagnóstico diferencial es decisivo en virtud de que no todo dolor de la
pierna se debe a trombosis venosa profunda y no toda disnea se debe a
embolia pulmonar (cuadro 262-2). El malestar súbito y grave de la panto-
rrilla sugiere desgarro de un quiste de Baker. La fiebre y los escalofríos
generalmente denotan una celulitis más que una trombosis venosa pro-
funda, aunque esta última puede presentarse al mismo tiempo. Los datos
físicos, cuando se presentan, simplemente consisten en malestar leve a la
palpación en la parte inferior de la pantorrilla. La trombosis venosa pro-
funda masiva es mucho más fácil de reconocer. El paciente presenta edema
intenso del muslo e hipersensibilidad notable en la palpación de la región
inguinal y la vena femoral común. En los casos extremos, los pacientes no
podrán caminar o pueden requerir bastón, muletas o andadera.
Si la pierna presenta edema difuso, es poco probable una trombosis
venosa profunda. Es mucho más común una exacerbación aguda de la
insuficiencia venosa debida a síndrome posflebítico. La trombosis venosa
de la extremidad superior se presenta con asimetría en la fosa supraclavi-
cular o en el perímetro de los brazos. Una pauta venosa superficial promi-
nente puede ponerse de manifiesto en la parte anterior de la pared torácica.
Los pacientes con embolia pulmonar masiva presentan hipotensión
arterial general y por lo general tromboembolia anatómicamente difusa.
Los que tienen una embolia pulmonar moderada a grave presentan hipo-
cinesia del ventrículo derecho en la ecocardiografía pero una presión
arterial general normal. Los pacientes con embolia pulmonar leve a
moderada tienen una función normal del hemicardio derecho y una
presión arterial periférica normal. Su pronóstico es excelente con el tra-
tamiento anticoagulante adecuado.
La presencia de infarto pulmonar por lo general indica una embolia
pulmonar leve, pero intensamente dolorosa, ya que se aloja en la perife-
ria, cerca de la inervación de los nervios pleurales. El dolor torácico
pleurítico es mucho más común con los émbolos periféricos pequeños.
Sin embargo, pueden ocurrir episodios de embolia pulmonar más cen-
tral y más considerable junto con infarto pulmonar periférico. 2171
 tensión de la vena del cuello o un componente pulmonar acentuado del
CUADRO 262-1 Reglas para la decisión clínica segundo ruido cardiaco. A veces ocurre bradicardia paradójica.
Baja probabilidad clínica de trombosis venosa profunda si la calificación
Diagnóstico no imagenológico
por puntos es de cero o menor; la calificación de probabilidad moderada
es de 1 a 2; la calificación de probabilidad alta es de 3 o mayor Los estudios diagnósticos que no son de imágenes se utilizan mejor en
combinación con la probabilidad clínica de trombosis venosa profunda
Variable clínica Calificación
o embolia pulmonar (fig. 262-1).
Cáncer activo 1
Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente 1
Análisis sanguíneos El enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA,
enzyme-linked immunosorbent assay) para la cuantificación de dímero d
Confinación a la cama durante >3 días; cirugía mayor en <12 1 en plasma muestra valores altos en caso de trombosis venosa profunda
semanas o de embolia pulmonar en virtud de la degradación de la fibrina por la
Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas 1 plasmina. La elevación del dímero d indica una trombólisis endógena
Edema de toda la pierna 1 aunque a menudo clínicamente ineficaz; su sensibilidad es >80% para la
Edema unilateral de la pantorrilla >3 cm 1 trombosis venosa profunda (trombosis venosa profunda aislada de
Edema compresible 1 la pantorrilla incluida) y >95% para la embolia pulmonar; es menos sen-
sible para la trombosis venosa profunda que para la embolia pulmonar
Venas colaterales superficiales no varicosas 1
en virtud de que el tamaño del trombo en la primera es más pequeño. El
Diagnóstico alternativo por lo menos con la misma −2 dímero d es una prueba útil para “descartar” el diagnóstico. Más de 95%
probabilidad que DVT de los pacientes con concentración normal de él (<500 ng/ml) no cursa
Alta probabilidad clínica de embolia pulmonar si la calificación con PE. El ensayo de dímero d es inespecífico. Sus concentraciones se
PARTE 11

por puntos sobrepasa 4 incrementan en pacientes con infarto del miocardio, neumonía, septice-
mia, cáncer y durante el posoperatorio, así como en las mujeres que se
Variable clínica Calificación
encuentran en el segundo y el tercer trimestres del embarazo. De esta
Signos y síntomas de DVT 3.0 manera, es raro que el dímero d tenga alguna participación de utilidad
Diagnóstico alternativo menos factible que la PE 3.0 en los pacientes hospitalizados, debido a que es frecuente que sus con-
Frecuencia cardiaca >100/min 1.5 centraciones se eleven por alguna enfermedad sistémica.
Inmovilización >3 días; cirugía en las primeras 4 semanas 1.5 Contrario a la enseñanza clásica, los gases en sangre arterial carecen
de utilidad diagnóstica en la embolia pulmonar, aunque a menudo dis-
Trastornos del aparato respiratorio

Embolia pulmonar o trombosis venosa profunda previa 1.5

Hemoptisis 1.0
Cáncer 1.0
La embolia pulmonar no trombótica fácilmente se pasa por alto. Entre
las posibles causas están la embolia grasa consecutiva a traumatismo
contuso y fracturas de huesos largos, embolia tumoral, médula ósea o
embolia gaseosa. La embolia de cemento y la embolia de fragmentos
óseos pueden presentarse tras un reemplazo total de la cadera o de la
rodilla. Los usuarios de drogas intravenosas pueden inyectarse una
amplia gama de sustancias como pelo, talco o algodón. La embolia de
líquido amniótico se presenta cuando las membranas fetales experimen-
tan fuga o desgarro en el borde placentario. El edema pulmonar en este
síndrome probablemente se debe a exudación capilar alveolar.
La disnea es el síntoma más frecuente de embolia pulmonar y la
taquipnea es el signo más común. La disnea, el síncope, la hipotensión o
la cianosis indican una embolia pulmonar masiva; el dolor pleurítico, la
tos o la hemoptisis a menudo sugieren una embolia leve situada en
la parte distal cerca de la pleura. En la exploración física, los individuos
jóvenes y previamente sanos tienen un aspecto ansioso pero por lo demás
aparentan estar sanos, aun con una embolia pulmonar anatómicamente
importante. Pueden tener sólo disnea con el ejercicio moderado. A
menudo no aquejan los signos “típicos” como taquicardia, febrícula, dis-
CUADRO 262-2 Diagnóstico diferencial
Trombosis venosa profunda
Desgarro de quiste de Baker
Celulitis
Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa
Embolia pulmonar
Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Pleuresía: “síndrome viral”, costocondritis, malestar musculoesquelético
Fractura costal, neumotórax
Síndrome coronario agudo
Ansiedad
2172
minuye tanto la Po2 como la Pco2. En los pacientes con sospecha de
embolia pulmonar, ni la Po2 arterial respirando aire ambiente ni el
cálculo del gradiente de oxígeno alveolar-arterial permiten distinguir de
manera fiable o seleccionar a los pacientes que tienen de hecho una
embolia pulmonar en la angiografía.
Elevación de los biomarcadores cardiacos Las concentraciones séri-
cas de troponina y las plasmáticas de proteína de unión a ácidos grasos
de tipo cardiaco aumentan por efecto de los microinfartos en el RV. La
distensión miocárdica a menudo produce elevación del péptido natriu-
rético cerebral o del péptido natriurético NT-procerebral. La elevación
de los biomarcadores cardiacos es indicio de un incremento en las com-
plicaciones importantes y en la mortalidad por embolia pulmonar.
Electrocardiograma La anormalidad más referida, además de la taqui-
cardia sinusal, es el signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una
onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III
(cap. 228). Este dato es relativamente específico pero insensible. Tal vez
la anormalidad más frecuente es la inversión de la onda T en las deriva-
ciones V1 a V4.
Modalidades de imágenes sin penetración corporal
Ecografía venosa La ecografía del sistema venoso profundo (cuadro
262-3) se basa en la pérdida de la compresibilidad de la vena como cri-
terio primario de trombosis venosa profunda. Cuando se tiene la ima-
gen de una vena normal en un corte transversal, rápidamente se colapsa
con la presión manual suave ejercida con el transductor de ultrasonido.
Esto crea la ilusión de un “guiño”. En la trombosis venosa profunda agu-
da, la vena pierde su compresibilidad debido a la distensión pasiva por
un trombo agudo. El diagnóstico de trombosis venosa profunda aguda
es aún más seguro cuando se visualiza directamente el trombo. Tiene un
aspecto homogéneo y es baja la ecogenicidad (fig. 262-2). La vena en sí
muestra un aspecto levemente dilatado y puede no haber vasos laterales.
La dinámica del flujo sanguíneo puede analizarse por medio de las
imágenes Doppler. En condiciones normales, la compresión manual de
la pantorrilla produce intensificación de la imagen de flujo Doppler. La
pérdida de la variación respiratoria normal es causada por la trombosis
venosa profunda obstructiva o por cualquier proceso obstructivo dentro
de la pelvis. Dado que la trombosis venosa profunda y la embolia pulmo-
nar están íntimamente relacionadas y ambas se tratan con anticoagulan-
tes (véase luego en este capítulo), la trombosis venosa profunda con-
firmada suele ser un sustitutivo adecuado para la embolia pulmonar. En
cambio, una ecografía venosa normal no descarta embolia pulmonar.
 CUADRO 262-3 Ecografía de las venas profundas de la pierna
Criterios para establecer el diagnóstico de trombosis venosa
profunda aguda
Falta de compresibilidad de la vena (el principal criterio)
La vena no “hace un guiño” cuando se comprime suavemente en corte transversal
Falta de aposición de las paredes de la vena debido a distensión pasiva
Visualización directa del trombo
Homogénea
Baja ecogenicidad
Dinámica de flujo Doppler anormal
Respuesta normal: la compresión de la pantorrilla aumenta la señal del flujo
de Doppler y confirma la permeabilidad de la vena proximal y distal al Doppler
Respuesta anormal: el flujo disminuye más que aumentar con la compresión
de la pantorrilla
Casi la mitad de los pacientes con este último trastorno no tienen datos
de trombosis venosa profunda en las imágenes, lo cual probablemente se
debe a que el coágulo ya se ha desplazado al pulmón o se encuentra en las
venas pélvicas, donde la ecografía suele ser inadecuada. En los pacientes
sin trombosis venosa profunda, el examen ecográfico permitirá identifi-
car otras causas de malestar de la pierna, como un quiste de Baker (cono-
cido también como quiste poplíteo o sinovial) o un hematoma. En los
sujetos con una ecografía venosa técnicamente deficiente o no diagnósti-
ca se considerarán las modalidades de imágenes alternativas para la
trombosis venosa profunda como la tomografía computarizada (CT,
computed tomography) o las imágenes por resonancia magnética.
Radiografía torácica Una radiografía torácica normal o casi normal en
un paciente disneico a menudo ocurre en la embolia pulmonar. Las
anormalidades bien establecidas incluyen oligohemia focal (signo de
Westermark), una densidad cuneiforme periférica por arriba del dia-
fragma (giba de Hampton) o un aumento en el tamaño de la arteria
pulmonar descendente derecha (signo de Palla).
Tomografía computarizada del tórax La tomografía computarizada
(CT) del tórax con medio de contraste intravenoso es el principal estu-
dio de imágenes para el diagnóstico de embolia pulmonar (fig. 262-3).
La CT de espiral de múltiples detectores adquiere todas las imágenes
torácicas con una resolución ≤1 mm durante un breve momento de
retención del aliento. Esta generación de tomógrafos permite obtener
imágenes de émbolos periféricos pequeños. Se pueden visualizar ramas
del sexto orden con una resolución superior a la angiografía pulmonar
cruenta con medio de contraste estándar. La CT también permite obte-
ner imágenes excelentes del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo
y se puede utilizar para estratificar el riesgo lo mismo que como una
herramienta diagnóstica. En los pacientes con embolia pulmonar, el cre-
cimiento del ventrículo derecho en la CT del tórax indica un aumento
Trombo
Vena
arteria
Vena poplítea derecha
Figura 262-2 Trombosis venosa profunda aguda en el examen ecográfico
venoso de un paciente de 56 años bajo quimioterapia por cáncer pulmonar.
Figura 262-3 PE proximal bilateral importante, que se observa en un corte
coronal de CT en un varón de 54 años con cáncer pulmonar y metástasis cerebrales.
CAPÍTULO 262 Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
El paciente desarrolló sensación de pesadez torácica y disnea súbitas mientras se
encontraba en casa. Se observan defectos de llenado en las ramas principales y
segmentarias de las dos arterias pulmonares (flechas blancas). Sólo la arteria seg-
mentaria del lóbulo superior izquierdo se encuentra libre de trombo.
en la posibilidad de defunción en los siguientes 30 días cinco veces
mayor que en los pacientes con embolia pulmonar cuyo ventrículo dere-
cho es de tamaño normal en la CT del tórax. Si los estudios de imágenes
se continúan por debajo del tórax hasta la rodilla, también se puede
diagnosticar trombosis venosa profunda de la pelvis y de la parte proxi-
mal de la pierna por medio de la CT. En los pacientes que no tienen
embolia pulmonar, las imágenes del parénquima pulmonar permiten
establecer diagnósticos alternativos que no son evidentes en la radiogra-
fía torácica y que explican los síntomas de presentación y signos, como
neumonía, enfisema, fibrosis pulmonar, masa pulmonar o alguna altera-
ción aórtica. En ocasiones se diagnostica de manera incidental el cáncer
pulmonar asintomático en una etapa incipiente.
Gammagrafía pulmonar La gammagrafía pulmonar en la actualidad es
el estudio diagnóstico de segunda opción para la embolia pulmonar. Se
utiliza principalmente en quienes no toleran el medio de contraste
intravenoso. Los agregados de partículas pequeñas de albúmina marca-
da con un radionúclido emisor de radiación gamma se inyectan por vía
intravenosa y son atrapadas en el lecho capilar pulmonar. Un defecto de
perfusión en la gammagrafía indica la ausencia o disminución de flujo
sanguíneo, posiblemente a causa de una embolia pulmonar. La gamma-
grafía de la ventilación, obtenida con gases radiomarcados inhalados
como xenón o criptón, mejoran la especificidad de la gammagrafía de la
perfusión. Los gammagramas de la ventilación anormales indican un
pulmón anormal no ventilado y con ello brindan posibles explicaciones
de los defectos en la perfusión diferentes a los de la embolia pulmonar
aguda, como asma o neumopatía obstructiva crónica. Una gammagrafía
de gran probabilidad de embolia pulmonar es aquella que tiene dos o
más defectos segmentarios en la perfusión en un paciente con una ven-
tilación normal.
El diagnóstico de embolia pulmonar es muy poco probable en indivi-
duos con una gammagrafía normal o casi normal pero tiene una certeza
de casi 90% en los individuos con gammagramas de gran probabilidad.
Lamentablemente, la mayoría de los pacientes tiene gammagramas no
diagnósticos y menos de la mitad de los que presentan embolia pulmo-
nar confirmada por medio de angiografía tiene una gammagrafía de
gran probabilidad. Hasta 40% de los individuos con alta sospecha clíni-
ca de embolia pulmonar y gammagramas de “baja probabilidad” mues-
tra, de hecho, embolia pulmonar en la angiografía.
Resonancia magnética (MR) (intensificada con medio de contras-
te) Cuando la ecografía es equívoca, la flebografía con resonancia mag-
nética (MR, magnetic resonance) y gadolinio es una modalidad de
imágenes excelente para el diagnóstico de trombosis venosa profunda.
La resonancia magnética nuclear se considerará ante la sospecha de una
trombosis venosa profunda en pacientes con insuficiencia renal o alergia
al medio de contraste. La angiografía pulmonar con resonancia magnéti- 2173
 ca detecta embolia pulmonar proximal de gran tamaño pero no es fiable
Algoritmo para el diagnóstico de DVT y PE
para la embolia pulmonar segmentaria y subsegmentaria más pequeña.
Estudio de imágenes de DVT
Ecocardiografía La ecocardiografía no es un estudio de imágenes
diagnósticas fiable en la embolia pulmonar aguda, ya que la mayoría de
los individuos con embolia pulmonar tiene ecocardiogramas normales. Ecografía venosa
Sin embargo, el estudio es una herramienta diagnóstica de gran utilidad
para detectar trastornos que semejan la embolia pulmonar, por ejemplo,
infarto miocárdico agudo, taponamiento pericárdico o disección de la Diagnóstica No diagnóstica
aorta.
La ecocardiografía transtorácica raras veces permite obtener imágenes
directas de trombos. El signo indirecto mejor conocido de la embolia Conclusión MR CT Flebografía
pulmonar en la ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell
que se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre del ventrículo dere- Estudio de
imágenes de PE
cho con el movimiento normal del ápice del ventrículo derecho.
Se considerará la ecocardiografía transesofágica cuando no se dis-
ponga de los recursos para la CT o bien cuando un paciente tenga insu- CT torácica
ficiencia renal o alergia grave al medio de contraste que impida su
administración pese a la medicación preliminar con dosis elevadas de
Diagnóstica No diagnóstica, no disponible o insegura
esteroides. Esta modalidad de imágenes permite visualizar directamente
la embolia pulmonar proximal de gran tamaño.
PARTE 11

Conclusión Gammagrafía pulmonar

Modalidades diagnósticas con penetración corporal
Angiografía pulmonar La CT del tórax con medio de contraste (véase
antes en este capítulo) prácticamente ha reemplazado a la angiografía Diagnóstica No diagnóstica
pulmonar cruenta como una prueba diagnóstica. Los estudios diagnós-
ticos cruentos en los que se utilizan catéteres se reservan para los pacien- Conclusión Ecografía venosa
tes con CT de tórax técnicamente insatisfactoria o para aquellos en
quienes se planea realizar un procedimiento intervencionista como una
Trastornos del aparato respiratorio

trombólisis o embolectomía con catéter dirigido. El diagnóstico defini- Positiva Negativa

tivo de embolia pulmonar depende de la visualización de un defecto de
llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios Tratamiento Ecografía transesofágica o MR
de embolia pulmonar incluyen oclusión brusca (“exclusión”) de los de PE o angiografía pulmonar cruenta
vasos, oligohemia segmentaria o avascularidad, una fase arterial prolon-
gada con llenado lento, o vasos periféricos tortuosos y convergentes.
Figura 262-4 Estudios de imágenes para diagnosticar trombosis venosa
Flebografía con medio de contraste La ecografía venosa prácticamente profunda y embolia pulmonar.
ha reemplazado a la flebografía con medio de contraste como herramien-
ta diagnóstica ante la sospecha de una trombosis venosa profunda.
TRATAMIENTO Embolia pulmonar masiva
Enfoque diagnóstico integrado
Un enfoque diagnóstico integrado (fig. 262-1) simplifica el estudio del
ANTICOAGULACIÓN El tratamiento anticoagulante es la parte fun-
paciente en quien se sospecha trombosis venosa profunda y embolia
damental del tratamiento exitoso de la trombosis venosa profunda y
pulmonar (fig. 262-4).
la embolia pulmonar (cuadro 262-4). Se inicia de inmediato el trata-
miento anticoagulante eficaz con un fármaco parenteral: heparina no
fraccionada (UFH, unfractionated heparin), heparina de bajo peso
TRATAMIENTO Trombosis venosa profunda molecular (LMWH, low molecular weight heparin) o fondaparinux.
Es necesario utilizar un inhibidor directo de la trombina (argatroban,
TRATAMIENTO PRIMARIO EN COMPARACIÓN CON LA PREVENCIÓN lepirudina o bivalirudina) en pacientes con diagnóstico o sospecha
SECUNDARIA El tratamiento primario consiste en la disolución del de trombocitopenia inducida por heparina. Estos medicamentos
coágulo con trombólisis o extracción del émbolo pulmonar median- parenterales (véase después) se continúan como una transición o
te embolectomía. El tratamiento anticoagulante con heparina y
warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior cons-
tituye una prevención secundaria de la embolia pulmonar recidivan-
te más que un tratamiento primario. Algoritmo para el tratamiento de la PE
Estratificar riesgo
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO La estratificación rápida y precisa
del riesgo es decisiva para determinar el plan de tratamiento ópti-
mo. La presencia de inestabilidad hemodinámica, disfunción del Normotensión Normotensión más
ventrículo derecho, alargamiento del ventrículo derecho o elevación Hipotensión
más RV normal hipocinesia del RV
de la concentración de troponina a consecuencia de microinfartos
en el ventrículo derecho, permite identificar a los pacientes con un
Prevención Individualizar Tratamiento
riesgo elevado. La detección de la hipocinesia del ventrículo derecho
secundaria tratamiento primario
en la ecocardiografía, el crecimiento del ventrículo derecho en la
tomografía de tórax y la elevación de la troponina predicen un
incremento de la mortalidad por embolia pulmonar.
Tratamiento Tratamiento
El tratamiento primario se reservará para los pacientes con alto Filtro Embolectomía:
anticoagulante anticoagulante
riesgo de un desenlace clínico adverso. Cuando la función del ven- en IVC catéter/quirúrgica
solo más trombolítico
trículo derecho se mantiene normal en un enfermo hemodinámica-
mente estable, el tratamiento anticoagulante por sí solo conlleva una
alta posibilidad de un desenlace clínico favorable (fig. 262-5). Figura 262-5 Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar. RV, ven-
2174 trículo derecho; IVC, vena cava inferior.
“puente” al tratamiento anticoagulante estable y prolongado con un
antagonista de la vitamina K (exclusivamente warfarina en Estados
Unidos). La warfarina requiere de cinco a siete días para lograr un
efecto terapéutico. Durante este periodo, los medicamentos parente-
rales y orales se superponen. Después de cinco a siete días de trata-
miento anticoagulante, el trombo residual comienza a endotelizarse
en la vena o en la arteria pulmonar. Sin embargo, los anticoagulantes
no disuelven directamente el trombo que ya existe.
Heparina no fraccionada La heparina no fraccionada (UFH) produ-
ce anticoagulación al unirse a la antitrombina III y acelerar su activi-
dad, evitando así la formación de trombo adicional y permitiendo que
los mecanismos fibrinolíticos endógenos produzcan lisis del coágulo
que ya se formó. La heparina no fraccionada se dosifica para alcanzar
un tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) cuyo objetivo es
dos a tres veces mayor que el límite superior del valor normal de labo-
ratorio. Esto suele ser equivalente a un aPTT de 60 a 80 s. Para la
heparina no fraccionada, un bolo intravenoso típico equivale a 5 000 a
10 000 U seguidas de una infusión continua de 1 000 a 1 500 U/h. Los
nomogramas basados en el peso de un paciente ayudan a ajustar la
dosis de heparina. El nomograma más difundido utiliza un bolo inicial
de 80 U/kg, seguido de una tasa de infusión inicial de 18 U/kg/h.
La principal ventaja de la heparina no fraccionada es que tiene una
semivida breve. Esto es muy útil cuando el paciente se someterá a un
procedimiento cruento como una embolectomía quirúrgica. La princi-
pal desventaja de la heparina no fraccionada es que puede resultar difícil
lograr el aPTT elegido como objetivo y pueden requerirse muestras de
sangre repetidas y ajustar la dosis de heparina cada 4 a 6 h. Asimismo,
mediante el empleo de la heparina no fraccionada, los pacientes corren
riesgo de presentar trombocitopenia provocada por la heparina.
Heparina de bajo peso molecular Estos fragmentos de heparina no
fraccionada muestran menos unión a las proteínas plasmáticas y a las
células endoteliales y en consecuencia tienen mayor disponibilidad,
una respuesta a la dosis más previsible y una semivida más prolongada
que la heparina no fraccionada. No se requiere vigilancia o ajuste de la
dosis a menos que el paciente sea muy obeso o tenga insuficiencia renal.
Existen dos preparaciones de LMWH en Estados Unidos: enoxa-
parina y dalteparina. La enoxaparina se encuentra autorizada como
terapia de puenteo para el uso de warfarina en caso de VTE. La
dalteparina también está autorizada como monoterapia sin warfari-
na en los pacientes sintomáticos con VTE y cáncer en dosis de 200
U/kg una vez al día durante 30 días, seguidas por 150 U/kg una vez
al día entre los meses 2 y 6. Estas dosis de LMWH ajustadas según
el peso deben reducirse en pacientes con nefropatía crónica, puesto
que los riñones metabolizan estos fármacos.
Fondaparinux El fondaparinux, un pentasacárido con actividad
contra el factor Xa, se administra mediante inyección subcutánea
diaria única en una jeringa prellenada, para el tratamiento de la VTE
CUADRO 262-4 Anticoagulación en la tromboembolia venosa
Anticoagulación parenteral inmediata
Heparina no fraccionada, bolo e infusión continua, para alcanzar un aPPT de
2 a 3 veces el límite superior del valor normal de laboratorio o
Enoxaparina, 1 mg/kg dos veces por día con función renal normal o
Dalteparina, 200 U/kg 1 vez al día o 100 U/kg 2 veces al día, con función
renal normal, o
Tinzaparina 175 U/kg una vez por día con función renal normal o
Fondaparinux con base en el peso del paciente una vez por día; se ajusta
tomando en cuenta la alteración en la función renal
Anticoagulación con warfarina
La dosis inicial usual es de 5 mg
Se ajusta la INR elegida como objetivo a 2.0-3.0
Se continúa el tratamiento anticoagulante parenteral durante un mínimo de
5 días y hasta que se recuperen dos valores sucesivos de la INR, por lo
menos a un intervalo de 1 día, del intervalo elegido como objetivo
y la PE, como “puente” previo a la warfarina. No requiere vigilancia
de laboratorio. Los pacientes que pesan menos de 50 kg reciben 5
mg, aquellos de 50 a 100 kg necesitan 7.5 mg, y los individuos con
peso mayor de 100 kg reciben 10 mg. El fondaparinux se sintetiza en
el laboratorio, y a diferencia de las LMWH o la UFH, no deriva de
productos animales. No causa trombocitopenia inducida por hepa-
rina. La dosis debe reducirse en pacientes con disfunción renal,
debido a que los riñones metabolizan el medicamento.
Warfarina Este antagonista de la vitamina K previene la activación
de la carboxilación de los factores de la coagulación II, VII, IX y X.
El efecto pleno de la warfarina dilata por lo menos cinco días, aun
cuando el tiempo de protrombina, que se utiliza para la vigilancia,
se eleve con más rapidez. Si se inicia la warfarina como monoterapia
durante una enfermedad trombótica aguda, una exacerbación para-
dójica de la hipercoagulabilidad incrementa la probabilidad de
trombosis más que prevenirla. La superposición de la heparina no
fraccionada, la heparina de bajo peso molecular o el fondaparinux
con la warfarina durante por lo menos cinco días, contrarresta el
CAPÍTULO 262 Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
efecto procoagulante incipiente de la warfarina sin oposición.
Dosis En un adulto de talla promedio, la warfarina suele iniciarse a
una dosis de 5 mg. Se pueden utilizar dosis de 7.5 o 10 mg en pacientes
jóvenes obesos o de constitución corpulenta que por lo demás son
sanos. Los enfermos desnutridos o que han recibido esquemas prolon-
gados de antibióticos probablemente tienen deficiencia de vitamina K
y habrán de recibir dosis iniciales más pequeñas de warfarina, por
ejemplo, 2.5 mg. El tiempo de protrombina se estandariza con Razón
Internacional Normalizada (INR, International Normalized Ratio), la
cual valora el efecto anticoagulante de la warfarina (cap. 58). La INR
elegida como objetivo suele ser 2.5, con un intervalo de 2.0 a 3.0.
La dosis de warfarina se ajusta para lograr la INR elegida como obje-
tivo. La dosificación apropiada es difícil ya que centenares de interac-
ciones medicamentosas y de medicamentos con alimentos afectan al
metabolismo de la warfarina. Asimismo, variables como edad avanza-
da y trastornos concomitantes como enfermedades generales disminu-
yen las necesidades de dosificación de warfarina. La farmacogenómica
podría permitir ajustar de manera más precisa la dosis inicial de la
warfarina, en especial en pacientes que requieren dosis en extremo altas
o bajas. Las variantes alélicas del CYP2C9 alteran la hidroxilación de la
S-warfarina, con lo que reducen los requerimientos de dosificación. Las
variantes del gen que codifica al complejo 1 de la epóxido reductasa de
vitamina K (VKORC1) permiten predecir si los pacientes requieren
dosis bajas, moderadas o altas de warfarina. A pesar de esto, más de la
mitad de los casos de variabilidad de los requerimientos de warfarina
se deben a factores clínicos tales como edad, sexo, peso, uso concomi-
tante de fármacos y afecciones comórbidas.
Se desarrollaron nomogramas (www.warfarindosing.org) para
ayudar a los clínicos a iniciar la administración de warfarina con
base en la información clínica y, si se dispone, en la información
farmacogenética. Sin embargo, la mayor parte de los clínicos recurre
a la dosificación empírica con un “cálculo estudiado”. Las clínicas
centralizadas de anticoagulación permiten mejorar la eficacia y la
seguridad de la dosificación de la warfarina. Los pacientes mantie-
nen una INR terapéutica con más frecuencia si se vigilan ellos mis-
mos en casa utilizando un equipo para punción digital portátil, en
vez de someterse a la cuantificación de la INR mediante laboratorio.
El subgrupo de pacientes que muestra los mejores resultados realiza
ajustes personales de las dosis de warfarina y también se practica las
pruebas para cuantificación de una INR en el hogar.
Anticoagulantes nuevos Los anticoagulantes orales nuevos se admi-
nistran en una dosis fija, establecen una anticoagulación efectiva en el
transcurso de algunas horas tras su administración, no requieren vigi-
lancia de las pruebas de coagulación mediante laboratorio y presentan
pocas interacciones con otros fármacos o alimentos, mismas que difi-
cultan la dosificación de la warfarina. El rivaroxaban, un inhibidor del
factor Xa, y el dabigatran, un inhibidor directo de la trombina, se
encuentran autorizados en Canadá y Europa para la prevención de la
VTE tras el reemplazo total de cadera y rodilla. En un estudio a gran
escala sobre el tratamiento de la VTE aguda, se encontró que el dabi-
2175
 gatran tuvo tanta efectividad como la warfarina y produjo menos
hemorragia grave. Debido al inicio de acción rápido de estos medica-
mentos y su semivida más bien corta en comparación con la warfari-
na, no se requiere el “puenteo” con un anticoagulante parenteral.
Complicaciones de los anticoagulantes El efecto adverso más
importante de la anticoagulación es la hemorragia. Para la hemorra-
gia potencialmente letal o la intracraneal debida a la heparina o a la
heparina de bajo peso molecular, se puede administrar sulfato de
protamina. No existe un antídoto específico para la hemorragia por
fondaparinux o inhibidores directos de trombina.
La hemorragia intensa que deriva del uso de warfarina se controla
mejor con un concentrado de complejos de protrombina. Ante una
hemorragia que no pone en riesgo la vida, en un paciente que puede
tolerar un volumen alto, es posible utilizar plasma fresco congelado.
Una alternativa no autorizada por la FDA para el control de la hemo-
rragia catastrófica secundaria a warfarina es la administración de factor
VIIa recombinante humano (rFVIIa), que está autorizado por esa ins-
titución para el manejo de la hemorragia en hemofílicos. En el caso de
la hemorragia menor o para la corrección de una INR en extremo alta
en ausencia de sangrado, puede administrarse vitamina K por vía oral.
PARTE 11
La trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-indu-
ced thrombocytopenia) y la osteopenia son mucho menos comunes
con la heparina de bajo peso molecular que con la heparina no frac-
cionada. La trombosis debida a trombocitopenia provocada por la
heparina se tratará mediante un inhibidor directo de trombina:
argatroban en pacientes con insuficiencia renal o lepirudina en
aquellos con insuficiencia hepática. En el caso de una intervención
coronaria percutánea se administra bivalirudina.
Trastornos del aparato respiratorio
Durante el embarazo se evitará la warfarina en la medida de lo
posible en virtud de la embriopatía por warfarina, que es más
común cuando se administra el medicamento durante la sexta a la
decimosegunda semanas de la gestación. Sin embargo, las mujeres
pueden recibir warfarina posparto y durante la lactancia materna
con seguridad. La warfarina también se puede administrar sin riesgo
durante el segundo trimestre del embarazo.
Duración de la hospitalización Los pacientes con trombosis venosa
profunda aguda con buen apoyo familiar y social, residencia perma-
nente, teléfono y sin alteraciones auditivas o de lenguaje, a menudo
se tratan como pacientes externos. Ellos o un miembro de la familia
o una enfermera particular pueden administrar el anticoagulante
parenteral. La dosificación de warfarina se ajusta la Razón Interna-
cional Normalizada y se ajusta en forma ambulatoria.
En los pacientes con embolia pulmonar aguda que tradicional-
mente han requerido cinco a siete días de hospitalización para
recibir heparina intravenosa como un “puente” a la warfarina, pue-
de considerarse la hospitalización breve si tienen un sistema de
atención razonable en casa y un excelente pronóstico. Estos últimos
se caracterizan por estabilidad clínica, no presentan dolor torácico o
disnea, tamaño y función normales del ventrículo izquierdo y con-
centraciones normales de biomarcadores cardiacos.
Duración del tratamiento anticoagulante Los pacientes con embo-
lia pulmonar después de una cirugía, un traumatismo o exposición
a estrógenos (por consumo de anticonceptivos, embarazo o trata-
miento posmenopáusico) ordinariamente tienen una baja tasa de
recidiva después de tres a seis meses del tratamiento anticoagulante.
En la DVT circunscrita a una extremidad superior o a la pantorrilla
que fue desencadenada por una intervención quirúrgica, traumatis-
mo, estrógenos, catéter venoso central o marcapasos, basta con tres
meses de tratamiento anticoagulante. En la DVT de la parte proxi-
mal de la pierna provocada o en la PE, son suficientes tres a seis
meses de tratamiento anticoagulante.
Para los pacientes con cáncer y VTE, el consenso indica la pres-
cripción de LMWH durante tres a seis meses como monoterapia,
sin warfarina, y la continuación de la anticoagulación de manera
indefinida a menos que el paciente quede libre de cáncer. Sin
embargo, no hay certeza de que sea necesario continuar la anticoa-
gulación con LMWH o si el paciente pudiera recibir warfarina.
Entre los individuos con VTE idiopática espontánea, la tasa de
recurrencia es alta una vez que se suspende la anticoagulación. La
2176
VTE que ocurre durante un viaje aéreo prolongado se considera
espontánea. Al parecer, la VTE espontánea es muchas veces una
enfermedad crónica, con periodos de latencia que espacian las exacer-
baciones recurrentes. Las directrices actuales del American College of
Chest Physicians (ACCP) recomiendan el tratamiento anticoagulante
por un periodo indefinido con Razón Internacional Normalizada ele-
gido como objetivo de entre 2.0 y 3.0 para los pacientes con trombo-
embolia venosa idiopática. Una estrategia alternativa tras los primeros
seis meses de anticoagulación es reducir la intensidad del régimen y
disminuir la INR objetiva hasta un intervalo de 1.5 a 2.
Hace varios años se consideraba que la presencia de mutaciones
genéticas, como la mutación del gen del factor V de Leiden o el de
la protrombina, aumentaba notablemente el riesgo de tromboem-
bolia venosa recidivante. Sin embargo, los pacientes con concentra-
ciones moderadas o elevadas de anticuerpos anticardiolipina
probablemente requieren un tratamiento anticoagulante de dura-
ción indefinida, aun cuando la tromboembolia venosa inicial fuese
provocada por traumatismo o tratamiento quirúrgico.
FILTROS EN LA VENA CAVA INFERIOR (IVC) Las dos principales indi-
caciones para la inserción de un filtro en la vena cava inferior (IVC,
inferior vena cava) son: 1) hemorragia activa que impide el tratamiento
anticoagulante y 2) trombosis venosa recidivante pese al tratamien-
to anticoagulante intensivo. La prevención de la embolia pulmonar
recidivante en pacientes con insuficiencia cardiaca derecha que no son
aptos para fibrinólisis o la profilaxis de pacientes con un riesgo extre-
madamente elevado son indicaciones “más blandas” para la coloca-
ción de un filtro. El filtro en sí puede no resultar eficaz y permitir el
paso de coágulos de tamaños pequeño a mediano. Los trombos de
gran tamaño pueden viajar a las arterias pulmonares a través de las
venas colaterales que se forman. Una complicación más común es la
trombosis de la vena cava con notable edema de ambas piernas.
Resulta paradójico que al proporcionar un nido para la formación
del coágulo los filtros dupliquen la tasa de trombosis venosa profun-
da en los siguientes dos años consecutivos a su colocación. En la
actualidad se pueden colocar filtros recuperables en sujetos con un
trastorno hemorrágico temporal previsto o en aquellos con un ries-
go elevado temporal de embolia pulmonar, como los individuos que
se someten a cirugías bariátricas y que tienen un antecedente de
embolia pulmonar perioperatoria. Los filtros pueden recuperarse
hasta varios meses después de su inserción, a menos que se forme
un trombo y quede atrapado dentro del filtro. El filtro recuperable
se vuelve permanente si permanece en su lugar o si, por razones
técnicas, como la endotelización rápida, no es posible retirarlo.
MANTENIMIENTO DE LA CIRCULACIÓN ADECUADA En los pacientes
con embolia pulmonar masiva e hipotensión, el enfoque inicial más
común es la administración de 500 ml de solución salina normal. Sin
embargo, se usarán líquidos con extrema precaución. La administra-
ción excesiva de líquido exacerba la tensión en la pared del ventrícu-
lo derecho, ocasiona una isquemia más intensa de este ventrículo y
agrava la distensibilidad del ventrículo izquierdo y su llenado al oca-
sionar una desviación adicional del tabique interventricular hacia el
ventrículo izquierdo. La dopamina y la dobutamina son los fármacos
inotrópicos de primera opción para tratar el choque relacionado con
la embolia pulmonar. Debe haber un umbral bajo para iniciar la
administración de estos vasopresores. Sin embargo, se requiere un
enfoque de “ensayo y error” con otros medicamentos, como la nor-
adrenalina, la vasopresina o la fenilefrina.
FIBRINÓLISIS El tratamiento fibrinolítico exitoso revierte con rapi-
dez la insuficiencia cardiaca derecha y provoca una tasa de mortalidad
más baja lo mismo que la embolia pulmonar recidivante. La trombó-
lisis por lo general: 1) disuelve gran parte del trombo arterial pulmo-
nar que produce obstrucción anatómica; 2) previene la liberación
persistente de serotonina y otros factores neurohumorales que exa-
cerban la hipertensión pulmonar, y 3) disuelve gran parte del origen
del trombo en las venas profundas de la pierna y en las pélvicas, dis-
minuyendo con ello la posibilidad de recidiva de embolia pulmonar.
El esquema fibrinolítico preferido es 100 mg de activador del plasmi-
nógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator) recombinante que se
 CUADRO 262-5 Prevención de tromboembolia venosa
Trastornos
Cirugía general de alto riesgo
Cirugía torácica
Cirugía por cáncer, lo que incluye
cáncer ginecológico
Reemplazo total de cadera, reempla-
zo total de rodilla, cirugía por fractura
de la cadera
Neurocirugía
Neurocirugía por tumor cerebral
Cirugía ginecológica benigna
APOYO EMOCIONAL Los pacientes con VTE pueden sentirse avasa-
llados cuando se enteran de que son susceptibles de una PE o una
Plan de profilaxis DVT recurrente. Se preocupan respecto de la salud de sus familias y
Mini-UFH o LMWH de las implicaciones genéticas de su enfermedad. Aquéllos a quienes
Mini-UFH + IPC se indica suspender la warfarina después de tres a seis meses de
terapia pueden sentirse en especial vulnerables. En el Brigham and
LMWH, considérese un mes
Woman’s Hospital existe un grupo de apoyo para pacientes con PE,
de profilaxis
con médicos y enfermeras como facilitadores, que se reúne cada
LMWH, fondaparinux (un mes desde hace más de 15 años.
pentasacárido), 2.5 mg SC, una vez
por día, o (excepto para el reemplazo PREVENCIÓN DEL SÍNDROME POSFLEBÍTICO El único tratamiento
total de rodilla) warfarina (INR objetiva para prevenir el síndrome posflebítico es el empleo diario de medias
de 2.5); rivaroxaban o dalteparina en de compresión vascular infrapoplíteas de 30 a 40 mmHg, las cuales
países donde está aprobado reducen a la mitad la tasa de presentación del síndrome posflebítico.
IPC Estas medias de compresión vascular se prescribirán tan pronto
como se diagnostique DVT y las medias habrán de adaptarse con
Mini-UFH o LMWH, + IPC + ecografía
cuidado para maximizar su beneficio. Cuando los pacientes están
venosa previa al alta
encamados, no necesitan utilizar estas prendas de compresión.
Mini-UFH

CAPÍTULO 262 Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

Pacientes graves en tratamiento médico Mini-UFH o LMWH
Contraindicación de tratamiento IPC
anticoagulante
Viaje aéreo muy largo Considérese LMWH en todos los
pacientes con riesgo elevado
Abreviaturas: Mini-UFH, minidosis de heparina no fraccionada, 5 000 U por vía
subcutánea dos veces (menos eficaz) o tres veces al día (más eficaz); LMWH, heparina
de bajo peso molecular, típicamente en Estados Unidos; enoxaparina, 40 mg una vez
por día o dalteparina, 2 500 a 5 000 U una vez por día; IPC (intermittent pneumatic
compression devices), dispositivos de compresión neumática intermitente.
administra mediante una infusión intravenosa periférica continua en el
transcurso de 2 h. Los pacientes al parecer responden a la fibrinólisis
hasta por 14 días después que ha ocurrido la embolia pulmonar.
Las contraindicaciones para la fibrinólisis incluyen enfermedad
intracraneal, tratamiento quirúrgico reciente o traumatismo. La tasa
global de hemorragia importante es de casi 10%, lo que incluye un
riesgo de hemorragia intracraneal de 1 a 3%. La detección sistemática
cuidadosa de contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico
(cap. 245) es la mejor manera de minimizar el riesgo de hemorragia.
La única indicación aprobada por la FDA para la fibrinólisis es la
PE masiva. En pacientes que conservan la presión arterial sistólica y
una PE que no llega a ser masiva con disfunción moderada o intensa
del RV, los lineamientos para fibrinólisis de la ACCP recomiendan
valorar de manera individual el riesgo de cada persona en función de
la carga trombótica en contraste con aquél de hemorragia.
EMBOLIA PULMONAR El riesgo de hemorragia intracraneal con el
tratamiento fibrinolítico ha llevado al resurgimiento de la embolecto-
mía quirúrgica en la embolia pulmonar aguda. La referencia oportuna
antes de que se instauren el choque cardiógeno irreversible y la falla
orgánica multisistémica, aunada al refinamiento de la técnica quirúr-
gica, trajo consigo una tasa de sobrevida elevada. Una posible alterna-
tiva para la embolectomía quirúrgica abierta es la embolectomía con
catéter. Se están desarrollando catéteres de nueva generación.
TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR La hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica se desarrolla en 2 a 4% de los pacientes con
PE aguda. Es por esto que los pacientes con PE que presentan hiper-
tensión pulmonar (que suele diagnosticarse mediante ecocardiogra-
fía Doppler) desde el inicio del cuadro deben recibir seguimiento
hasta por seis semanas, con repetición del ecocardiograma para
determinar si la presión arterial pulmonar recuperó la normalidad.
En los casos de alteraciones graves y disnea consecutiva a hiperten-
sión pulmonar tromboembólica se considerará la tromboendarterec-
tomía, la cual, cuando da resultado, disminuye notablemente y en
ocasiones hasta cura la hipertensión pulmonar (cap. 250). La cirugía
requiere una esternotomía media, una derivación cardiopulmonar,
hipotermia profunda y periodos de paro circulatorio hipotérmico. La
tasa de mortalidad en centros experimentados es de casi 5 por ciento.
■ PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA VENOSA
La prevención es de primordial importancia en virtud de que la trom-
boembolia venosa es difícil de detectar y plantea una carga médica y
económica excesiva. Las medidas mecánicas y farmacológicas a menu-
do logran prevenir esta complicación (cuadro 262-5). Los sistemas de
recordatorio por computadora aumentan el empleo de medidas preven-
tivas y en el Brigham and Women’s Hospital redujeron la tasa de trom-
boembolia venosa sintomática en más de 40%. Los pacientes que se han
sometido a reemplazo total de la cadera, reemplazo total de la rodilla o
tratamiento quirúrgico del cáncer, se beneficiarán de la profilaxis farma-
cológica prolongada durante un total de cuatro a cinco semanas.
LECTURAS ADICIONALES
Ageno W et al: Cardiovascular risk factors and venous thromboembo-
lism: A meta-analysis. Circulation 117:93, 2008
Dalen JE: Should patients with venous thromboembolism be screened
for thrombophilia? Am J Med 121:458, 2008
Dennis M et al: Effectiveness of thigh-length graduated compression
stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke
(CLOTS trial 1): A multicentre, randomised controlled trial. Lancet
373:1958, 2009
Dentali F et al: Meta-analysis: Anticoagulant prophylaxis to prevent
symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical
patients. Ann Intern Med 146:278, 2007
Geerts WH et al: Prevention of venous thromboembolism: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines (8th ed). Chest 133:381S, 2008
Glynn RJ et al: A randomized trial of rosuvastatin in the prevention of
venous thromboembolism. N Engl J Med 360:1851, 2009
Kucher N, Goldhaber SZ: Management of massive pulmonary
embolism. Circulation 112:e28, 2005
Park B et al: Recent trends in clinical outcomes and resource utiliza-
tion for pulmonary embolism in the United States: Findings from
the nationwide inpatient sample. Chest 136: 983, 2009
Piazza G, Goldhaber SZ: The acutely decompensated right ventricle.
Chest 128:1836, 2005
Prandoni P et al: Residual thrombosis on ultrasonography to guide
the duration of anticoagulation in patients with deep venous throm-
bosis: A randomized trial. Ann Intern Med 150:577, 2009
Spencer FA et al: Venous thromboembolism in the outpatient setting.
Arch Intern Med 167:1471, 2007
Todd JL, Tapson VF: Thrombolytic therapy for acute pulmonary
embolism: A critical appraisal. Chest 135:1321, 2009
Torbicki A et al: Guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and
Management of Acute Pulmonary Embolism of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 29:2276, 2008
Van Belle A et al: Effectiveness of managing suspected pulmonary
embolism using an algorithm combining clinical probability,
D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 295:172, 2006 2177