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Información Adicional

Parvovirosis Porcina (PVP)


La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de
los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras
negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con
subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus
porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.

Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece
infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias
especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

Epidemiología
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro
nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan
anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser
protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso
natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la
enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal
reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La
única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la
primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la
infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos
lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de
lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y
abortos.

Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte
embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la
gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus
pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a
14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones.
El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos,
incluyendo placenta.

Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes
es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se
presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica
de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato
y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de
lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las
prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento
o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son
inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la
práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos
en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y
celadores para eliminar portadores.
PARVOVIROSIS PORCINA
TRANSMISIÓN:
- Directa: contacto directo o contacto con heces. Vía semen y aerosoles. El contagio entre granjas se produce
por la introducción de animales portadores.

SIGNOS CLÍNICOS:
- Reproductivos: reabsorción embrionaria, repeticiones irregulares, aumento de camadas con pocos nacidos
vivos y aumento considerable de momificados. Las cerdas no presentan sintomatología alguna (fiebre,
anorexia).

LESIONES:
- Fetales: necrosis vascular y hemorragias con acumulación de líquidos serosanguíneos en las cavidades
corporales que llevan a la momificación. Necrosis vascular en fetos y embriones avanzados.

DIAGNÓSTICO:
- Clínico: Historial clínico, anamnesis, observación de las fallas reproductivas
- Laboratorial:
o Cultivo celular(placenta, fetos)
o Serologia:
 HAI. (hemoaglutinación indirecta).
 HI. (inhibición de la hemoaglutinación).
 ELISA.
 PCR.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:


Existen 3 métodos:

1.- Aislamiento de la manada.

2.- Exposición de las hembras nulíparas al material infectado:

- Nivel de Ac. Maternos.

- Dosis no adecuada.

- No autorizada.

1.3 Vacunación ideal:

- Momento adecuado.

- Vacuna a virus inactivado.

- Vacunar cerdas nulitíparas.


- Vacunar via intramuscular o sub-cutanea.

- 2 semanas antes de la cubrición.

- Vacunar verracos anual o semestral.

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