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Afecciones:

TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA.

1. Salud y enfermedad

2. Conceptos en patología

3. Acto clínico

1. Anamnesis

2. Exploración física

3. Diagnóstico

4. Pronóstico

5. Indicación terapéutica

• Salud y enfermedad:
Salud: estado subjetivo de bienestar físico, psíquico y social acompañado de una evidencia
objetiva de no padecer enfermedad.
•

Calidad de vida: grado en el que las esperanzas de una persona se corresponden y son
satisfechas por la realidad.

▪ Enfermedad: pérdida del estado de salud o ausencia de cualquiera de los elementos

que determinan dicho estado
– Letal: hace imposible la vida biológica
– Curable: entorpece transitoriamente la vida personal
– Incurable, residual o cicatricial: límite definitivo a vida personal
▪ Medicina: forma social, científica y ética de mantener la salud y enfrentarse con la
enfermedad.

• Conceptos en Patología:
o Etiología: estudio de las causas de la enfermedad (noxas)
o Patogenia: mecanismos moleculares y celulares a través de los cuales una noxa
determina la aparición de un proceso patológico
o Fisiopatología: estudio de los efectos que produce la alteración de un órgano o
sistema sobre si mismo y el resto del organismo
o Semiología (semiótica): estudio de las señales subjetivas (síntomas) y objetivas
(signos) de enfermedad
▪ Síndrome: conjunto de síntomas y signos que aparecen juntos por la
afectación de órganos o sistemas específicos
▪ Entidades nosológicas: formas de enfermar que tienen una causa,
patogenia y fisiopatología específicas y constantes.
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Patología disciplina científica que se encarga del estudio de la enfermedad.

Ejemplos: etiología factores de riesgo cardiovascular.

Patogenia: alteraciones de la pared arterial.

fisiopatología: Isquemia.

Dolor torácico, signos de fallo cardiaco.

Síndrome coronario.

Entidades nosológicas: infecciones, intoxicaciones y quemaduras.

• Patocronia: estudio de la evolución de la enfermedad en el tiempo

– Enfermedades agudas: duración limitada, comienzo brusco.

– Enfermedades crónicas: duración no limitada.

Ejemplo típico de una enfermedad infecciosa.

Periodo prodrómico: signos y síntomas no específicos MEG, náuseas,…) que preceden

al desarrollo de la enfermedad

Acmé o estado: manifestaciones de la enfermedad.

Declinación o defeverscencia.

Periodo de terminación brusco (crisis) o progresivo (lisis).

• Convalecencia: periodo en el que no existen manifestaciones de la enfermedad

pero tampoco se ha alcanzado el estado de salud.

• Convaleciente: recobrar el estado de salud.

• Empeoramiento: agravamiento de la enfermedad.

– Exacerbación: fase de acmé o estado.

– Recrudescencia: fase de declinación.

– Recaída: fase de convalecencia.

– Recidiva: después de la convalecencia y haber recuperado salud.

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• Acto clínico:
Clínica: aplicación científica e impregnada de humanidad de los conocimientos de
patología para diagnóstico y curación de una enfermedad.
Diagnóstico que explique los síntomas de la enfermedad.

• Anamnesis:
Características:
o Abierto (no debe interrumpir al paciente).
o Cordial, concreto y con interés.
o Minucioso pero sin ser rígido, sintetizar.
Interrogatorio: existen otros factores que pueden tener relación etiológica.

• Dolor:
o Localización
o Irradiación
o Forma de comienzo (brusca, progresiva)
o Características (continuo, cólico)
o Intensidad
o Factores desencadenantes
o Síntomas prodrómicos
o Factores agravantes y atenuantes
o Manifestaciones acompañantes
Donde empieza y donde termina.
Cólico características variables, sigue ciclo, vísceras huecas.

• Exploración física:
o Sistematizada
o Inspección:
▪ Datos morfológicos, constitución, estado de nutrición e hidratación,
deformidades, desarrollo muscular y óseo,…
▪ Actitud y forma de caminar
▪ Lesiones y coloración de piel, características de faneras.
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o Palpación
▪ Tamaño superficie, zonas hiperéstésicas o hiperalgésicas, temperatura,
deformidades, movilidad. Tactos digitales
o Percusión.
o Auscultación.
o Tamaño (estatura y volumen), proporciones y simetrías.

• Juicio diagnóstico:
• Acto clínico mediante el que se reconoce la enfermedad e interpreta el proceso.
• Primero recogida de datos y después se interpretan. No accesibles mediante historia
clínica y exploración física, modifican la actitud práctica. Sólo pedir las realmente
necesarias y útiles. Interpretación en relación con los datos clínicos. Valorar pruebas
con menos riesgo o incomodidad para el paciente. Se seleccionan las distintas
posibilidades que expliquen los datos clínicos y las pruebas complementarias.
1. Recogida de datos:
– Historia clínica: anamnesis + exploración física
– Pruebas complementarias
2. Análisis e interpretación de los datos
– Diagnóstico diferencial
– Protocolos: pautas escalonadas que marcan la estrategia cuando la
manifestación es poco específica (fiebre)
– Algoritmos o patrones ramificados para la resolución de problemas.

• Juicio Pronóstico:
o Previsión respecto a la evolución del proceso patológico.
o ¿Qué va a pasar?
o Duración y efectos de la enfermedad.
▪ ¿Curación? ¿secuelas? ¿mortalidad?
o Basado en la experiencia y conocimientos previos.
o Dependiente de cada enfermedad y de factores individuales.
▪ Neumonía en paciente joven o en anciano pluripatológico.
o Pronóstico reservado o imposibilidad de establecerlo.

• Tratamiento:
o Aplicación de recursos terapéuticos para una determinada patología
o Podemos tratar:
▪ La causa de la enfermedad o tratamiento etiológico.
▪ Los mecanismos sobre los que actúa la enfermedad o tratamiento
patogénico.
▪ Los síntomas de la enfermedad o tratamiento sintomático.
o Tratamiento:
▪ Médico o farmacológico.
▪ Quirúrgico.
▪ Psicológico.
▪ Rehabilitador.
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TEMA 2: LESIÓN Y MUERTE CELULAR. INFLAMACIÓN.

• Introducción:

1. Lesión celular.

2. Muerte celular.

1. Necrosis.

2. Apoptosis.

3. Inflamación.

• Lesión celular:

– Alteraciones provocadas por factores adversos que sobrepasan la capacidad

de adaptación de las células.

– Factores etiológicos:

• Factores externos:

• Físicos: hipoxia, calor, frio, radiaciones, energía mecánica,

energía eléctrica.

• Factores químicos: tóxicos, fármacos.

• Factores microbiológicos: virus, bacterias, hongos, parásitos.

• Factores internos: alteraciones nutricionales, endocrinas, genéticas,…

• Factores desconocidos o de causa idiopática.

– Respuesta celular según tipo de lesión, duración e intensidad del estímulo.

– La lesión es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en su

maquinaria metabólica esencial, Por ejemplo, interferencia con la síntesis
proteica o con la producción de energía. Acúmulo de agua (degeneración
hidrópica, alteración de bomba sodio potasio ATPasa) y de otros productos
(grasa, sustancias exógenas).
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• Adaptación celular:
– Asocia aumento o disminución de la función celular. Aumento y disminución
de los componentes estructurales celulares, no aumento o disminución del
contenido en agua.
– Respuesta morfológica y fisiológica de las células ante estímulos fisiológicos
excesivos y algunos estímulos patológicos
– Hipertrofia: aumento del tamaño celular
• Incremento de las demandas funcionales (músculo estriado,
miocardio).
• Estímulos hormonales (útero en embarazo).
• Atrofia: disminución del tamaño y volumen celular.
• Disminución cantidad de trabajo (denervación).
• Disminución del aporte sanguíneo (isquemia) y/o nutrición
(malnutrición).
• Disminución de estimulación endocrina.
• Lesión persistente o envejecimiento del órgano.
– Hiperplasia: aumento del número de células de un órgano o tejido
• Hormonal (mamas en gestación, útero gravídico)
• Compensadora (hígado tras hepatectomía, anemias hemolíticas)
• Lesión crónica de células epiteliales (callos)
– Metaplasia: cambio reversible de una célula adulta por otra de un tipo
diferente de mayor resistencia al medio
– Displasia: cambio celular preneoplásico caracterizado por la atipia celular y la
anarquía arquitectónica.
– Típico de células epiteliales, epitelio columnar a epitelio plano poliestratificado
• Atipia: pleomorfismo, núcleos grandes e hipercromáticos y pérdida de
la orientación normal de la célula.
• Displasia todavía puede ser reversible y no progresar necesariamente
a una neoplasia.

• Necrosis:
– Muerte celular en un tejido u organismo vivo por los lisosomas de las propias
células muertas o por la de leucocitos.
– Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular consecuencia de una
lesión celular irreversible.
• Digestión enzimática de la célula.
• Desnaturalización de las proteínas celulares.
– Signos de irreversibilidad:
• Picnosis (condensación del 100% de cromatina nuclear)
• Tumefacción de las mitocondrias.
• Pérdida de los ribosomas.
• Pérdida de la integridad de la membrana celular (el más importante).
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– Consecuencias según órgano afectado y respuesta inflamatoria secundaria:

• Apoptosis:
o Suicidio celular. Destinado a preservar la integridad del organismo, o
para eliminar lo “viejo”.Corea de Hungtington, esclerosis lateral
amiotrófica.
o Muerte celular “programada” (suicidio celular voluntario o inducido)
o Mediado por enzimas denominadas caspasas:
▪ Fragmentación del ADN y de las uniones intercelulares
▪ Alteración del citoesqueleto y otras proteínas intracelulares.
o Importancia biológica:
▪ Embriogénesis.
▪ Involución hormonodependiente (ej., atrofia mamaria tras
lactancia).
▪ Eliminación de linfocitos autorreactivos.
▪ Citotoxicidad por células NK y linfocitos T.
o Situaciones patológicas:
▪ Por inhibición de la apoptosis: cáncer, enfermedades
autoinmunes (LES).
▪ Por aumento de la apoptosis: enfermedades
neurodegenerativas, VIH.

• Se preserva la membrana plasmática hasta las etapas finales y puede ser

retirado limpiamente por fagocitos ya que es reconocido por los fagocitos.
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• Mal desarrollo citotisular:

o Resultado de actuación de factores determinantes de lesión celular
durante la vida intrauterina
o Malformaciones congénitas pero expresión clínica puede ser tardía
o Vamos a distinguir:
▪ Agenesias: ausencia de formación de estructuras citotisulares
específicas
▪ Maldiferenciaciones: diferenciación anormal de una estructura
(ej,. estenosis duodenal o esofágica)
▪ Variantes del desarrollo normal:
• Forma, número (órganos supranumerarios), volumen
(por defecto o por exceso), posición (ectopias).
o Agenesias unilaterales pueden ser silentes, pero agenesia bilateral en
órganos clave es incompatible con la vida. Se denomina tumor a todo
incremento de estructura citotisular que aparece de forma localizada y
circunscrita y es, en general, detectable macroscópicamente.
• Inflamación:
o Respuesta del organismo frente a una lesión tisular que aparece en los
tejidos vascularizados (inflammatio, hacer fuego)
o Mecanismo de defensa inespecífico que destruye al agente dañino y
permite la reparación de los tejidos
o Causas más frecuentes:
▪ Traumatismos (contusiones, esguinces) y fracturas
▪ Agentes microbianos, químicos (ácidos) y térmicos
(quemaduras)
▪ Radiaciones (UV), cuerpos extraños (suturas)
o Intensidad proporcional al grado de lesión
▪ Necesidad de cierto control para evitar afectar tejidos sanos
o Se identifica con el sufijo –itis.
o Objetivo es localizar y aislar el agente agresor para eliminarlo y reparar
el daño producido.
o Participan mediadores solubles y elementos celulares
o Según la evolución:
▪ Inflamación aguda (< 2 semanas), subaguda (2-6 semanas) y
crónica (> 6 semanas).

o Aguda tiene un inicio reconocible. Crónica a veces procede de un

proceso inflamatorio agudo.
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Inflamación aguda:

Celso en el siglo I: tumor, rubor, calor y dolor

Virchow: impotencia funcional

Tumefacción por el acúmulo de líquidos. Eritema y calor local por

vasodilatación.

Dolor: liberación de sustancias que activan los nociceptores como las

prostaglandina.

Impotencia funcional por todo lo anterior.

1. Vasodilatación (aumento del flujo sanguíneo local)

2. Aumento de la permeabilidad vascular:

– Difusión de líquido hacia los espacios tisulares (edema)

• Exudado: elevado contenido en proteínas y células (distinto

trasudado)

• Pus: exudado muy denso, contiene neutrófilos y restos

microbianos

– Respuesta a mediadores solubles (histamina, bradiquinina,

prostaglandinas, proteínas del complemento)

3. Coagulación del líquido de los espacios intersticiales (fibrinógeno)

– ”Tabicación” (Tabicación retrasa la extensión de bacterias y productos

tóxicos) o separación del área de la lesión del resto de tejidos

4. Migración y activación leucocitaria:

– Neutrófilos (Neutrófilos sucumben en el proceso inflamatorio) (1º) y

Monocitos/macrófagos (2º).
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Los leucocitos se marginan y

comienzan a rodar por la
pared del endotelio.
Posteriormente se detienen y
se adhieren firmemente a la
célula endotelial. Accede al
espacio intersticial mediante
diapedesis. Emigración al lugar
de la lesión mediante
quimiotáxis.

5. Respuesta celular:

– Neutrófilos fagocitan el material extraño o dañado y liberan

quimioquinas y citoquinas

– Monocitos se convierten en macrófagos en los tejidos:

• Mayor capacidad para fagocitosis

• Capacidad de activar la respuesta inmune adaptativa y el

sistema de complemento.

Neutrófilos constituyen el 50-70% de leucocitos circulantes y son células ya

preparadas

Los monocitos son menos frecuentes en sangre periférica y tardan unas 8

horas en madurar, pero pueden fagocitar hasta 5 veces más que los
neutrófilos y partículas más grandes

Quimioquinas: proteínas capaces de atraer a otras células.

Citoquinas: proteínas capaces de modificar la función y/o activar otras células.

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6. Mediadores solubles:

– En condiciones normales son inactivos (ej, precursores).

– Activación en cascada por mecanismos enzimáticos.

– Medidores plasmáticos:

• Sistema del complemento.

• Sistema plasmático de la coagulación y la fibrinólisis.

• Sistema de las cininas (bradicininas).

– Mediadores celulares:

• Aminas vasoactivas (histamina, serotonina).

• Citoquinas proinflamatorias.

• Eicosanoides o metabolitos del ácido araquidónico.

• Radicales libres de O2, óxido nítrico.

• Enzimas lisosomales.

Normalmente estos mediadores solubles están inactivos.

7. Manifestaciones sistémicas: Síndrome febril:

– Fiebre: Tª axilar > 38 ºC; Febrícula > 37,0 ºC
– Centro termorregulador mantiene temperaturas más elevadas
debido a la acción de citoquinas proinflamatorias (IL-1)
– Manifestaciones clínicas:
o Iniciales (termogénesis): vasoconstricción,
escalofrios
o Estado febril:

1. Astenia, anorexia, malestar general,

artromialgias

2. Vasodilatación cutánea, taquicardia,

disminución de diuresis, aumento del
metabolismo, convulsiones febriles

o Declinación (termolísis): sudoración profusa, poliuria

– Mecanismo defensivo.
– Efectos perjudiciales en procesos mantenidos o intensos.

Astenia, es debido a la acción de las citoquinas proinflamatorias.

Mejora la lucha contra las infecciones (microorganismos no se reproducen a Tª
altas).
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8. Finalización de respuesta inflamatoria

• Tras la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis y son

ingeridos por los macrófagos

• Mediadores solubles tienen vidas cortas

• Generación de mediadores antiinflamatorios

Reparación:

• Mantenimiento de estructura y función normal de los tejidos lesionados

– Parénquima: células funcionales específicas

– Estroma: tejido conectivo (matriz extracelular y elementos celulares)

• Regeneración: sustitución de células parenquimatosas lesionadas por células del

mismo tipo parenquimatoso original (ej., células sanguíneas)

• Cicatrización: sustitución del parénquima por una acumulación de fibroblastos y

colágeno (cicatriz):

– Fase inflamatoria: eliminación de bacterias y elementos extraños.

– Fase proliferativa:

• Angiogénesis: aparición de nuevos vasos sanguíneos.

• Fibrogénesis: fibroblastos proliferan y secretan colágeno.

– Fase madurativa y remodelado:

• El colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de

tensión.

• Apoptosis de las células que ya no se necesitan.

La cicatriz restablece la continuidad morfológica pero se sutituyen células especializadas por

células que carecen de función.

Inflamación crónica:

• Persistencia de la inflamación:
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– Incapacidad de eliminar al agente nocivo (dificultad para degradar el agente

inflamatorio o respuesta inmune insuficiente)

– Perpetuación del estímulo inflamatorio.

– Respuesta inmune frente a material extraño como implantes o suturas o

alguna enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide

• Características:

– Histológicas:

• Acumulación de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

• Proliferación de fibroblastos y nuevos vasos sanguíneos (cicatrización y

neovascularización)

– Clínicas: curso más larvado y de menor intensidad, pero con tendencia a

producir alteraciones funcionales.

Factores que modifican la inflamación:

– Edad (niños y ancianos)

– Estado nutricional (hipoproteinemia, anemia)
– Alteración del flujo sanguíneo (ateroesclerosis)
– Enfermedades subyacentes:
o Estados de inmunodeficiencia.
o Diabetes mellitus.
o Tumores malignos.
– Tratamiento (antiinflamatorios, antibióticos).

TEMA 3. CÁNCER.
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Cáncer. Conceptos generales.

1. Introducción

2. Carcinogénesis

3. Biología de la célula cancerosa y crecimiento tumoral

4. Síndromes tumorales

5. Epidemiología

6. Diagnóstico de extensión de los tumores

7. Principios del tratamiento

Introducción:

• Neoplasia: proliferación celular persistente y anómala.

• Crecimiento celular no regulado porque evita la muerte. Diferenciación: medida en

que las células parenquimatosas se parecen a las células normales de las que proceden
tanto morfológica como funcionalmente

• Anaplasia: falta de diferenciación celular.

• Alteraciones morfológicas: pleomorfismo y células tumorales gigantes, mitosis atípicas,

nucleo hipercrómico, nucleolos gigantes,…

• Alteraciones funcionales: pueden aparecer nuevas funciones (producción de proteínas

fetales o de hormonas)

• Cápsula fibrosa que delimita bien el tumor y facilita su extirpación quirúrgica vs

destrucción del tejido circundante

Nomenclatura:

• Neoplasias benignas:
o Tejidos mesenquimales: añaden el sufijo -oma a la célula origen.
o Tej epiteliales:
▪ Adenomas: derivan de glándulas o crecen según patrón
glandular.
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▪
Papiloma: proyecciones digitiformes o verrugosas visible.
▪
Cistoadenomas: grandes masas quísticas.
▪
Polipo: proyección visible hacia la superficie de un órgano
hueco.
• Neoplasias malignas:
o Tejidos mesenquimales: sarcomas.
o Tejidos epiteliales: carcinomas.
o Tej hematopoyético: leucemias, linfomas y discrasias de células
plasmáticas.

Ejemplo el lipoma. Excepciones como el linfoma o el melanoma.

Carcinogénesis:

Se desarrolla siempre en una célula, (origen en una célula), desarrollo clonal

multifásico. Cuando se diferencia la célula (tumor benigno), cuando no, (tumor
maligno).

Etapas: ¿cómo se inicia?

Causantes: físicos (radiaciones, UV) químicos (tabaco, alcohol,

quimioterapia), infecciones (víricas).

Se darán alteraciones genéticas.

Iniciación -> promoción transformación-> progresión metástasis.

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Repaso genes: cada gen va a secuenciar una proteína diferente.

Genes:

• Oncogenes: van a dar proteínas implicadas en

el crecimiento y diferenciación celular. (replicación
celular). Con que un alelo del cromosoma este
alterado producirá enfermedad (enfermedad
dominante). Protooncogenes cuando no están
alterados. Oncogenes cuando están alterados.
Genes que codifican proteínas cuya función normal
es regular la respuesta celular a las señales externas
que promueven el crecimiento y diferencia celular.
Si se alteran se convierten en ONCOGENES.

• Genes supresores de tumores: van a

dar lugar a prot. Que frenan el crecimiento
celular. Tiene que darse en los dos pares de
cromosomas que estén alterados
(enfermedad recesiva).
Genes que frenan o restringen la
proliferación celular. G0 la célula deja de
dividirse como hematíes y neuronas
Silenciamiento génico: un cambio
epigenético que lleva a la pérdida de la
expresión génica (cromosoma X en mujeres)

• Genes cuidadores: van a dar lugar a prot. Que mantienen el ADN

estable, que no esté alterado (repara el ADN). Controlan la
capacidad de la célula para conservar la integridad de su genoma.
Por lo tanto si falla tienen un índice mayor de mutaciones en todo
su genoma que incluyen a los oncogenes y los genes supresores de
tumores.

Alteraciones en cualquiera de estos genes puede dar lugar a cáncer.

Oncogénesis: alteración aparece típicamente en un solo alelo del oncogén y actúa de

manera dominante.

Genes supresores de tumores: alteración necesita aparecer en ambos alelos para

perder la función. En la reproducción celular, hay diferentes puntos donde actúan
estos genes, para ver si en la reproducción (mitosis) se está dando de manera
adecuada. (prot. Retinoblastoma, p53, si detectan fallo en la célula, se dará apoptosis).
Si estas proteínas no funcionan bien, la célula fallida seguirá reproduciéndose.
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• Promocion y transformación: alteraciones genéticas progresivas. Ej: cáncer de

colon. Alteraciones genéticas progresivas en el cáncer de colon, cada vez se
identifican fenotipos más anormales. Normalmente se precisa de un desarrollo de
años.

• Aumento progresivo de la agresividad y del potencial maligno de un tumor debido

a la heterogeneidad de sus células constituyentes.
• Progresión:
o Metástasis: propagación de células tumorales a un órgano distinto del que
lo origino (sobre todo pulmón y SNC). La celula tumoral cuando hace
metástasis puede llegar a producir vasos sanguíneos.
o 30% de los pacientes con tumores sólidos tienen metástasis clínicamente
detectables en el momento del diagnóstico. Del 70% restante hasta la
mitad tienen micrometástasis.
o Capacidad de invasión mediante producción de proteasas, factores de
angiogénesis,…
o Distribución de las metástasis: pulmón, SNC. Pero también existe tropismo
en algunos casos (metástasis óseas en carcinoma de mama)
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El crecimiento tumoral es totalmente dependiente de la vascularización para la

obtención de nutrientes y otras sustancias y para la diseminación hematógena a
distancia, por lo que secretan factores angiogénicos

Tropismo por expresión preferente de determinadas moléculas de adhesión o

liberación de sustancias quimiotácticas.

Disminución de expresión de
moleculas MHC I y II

Disminución del receptor de

células Tfalta de señales de
coestimulaciónProducción de
sustancias inmunosupresoras.

Crecimiento tumoral: A mayor fracción de crecimiento mayor sensibilidad a la

quimioterapia.

Tiempo de duplicación: tiempo en el que el tumor dobla su volumen.

• Velocidad de crecimiento tumoral :

– Desequilibrio entre la producción y la pérdida celular

• Tiempo de duplicación:

– Tiempo en el que un tumor dobla su volumen

– Neoplasias sólidas 2-3 meses

• Fracción de crecimiento

– Proporción de células que se encuentra en la fase proliferativa

– A mayor fracción de crecimiento, mayor sensibilidad a la

quimioterapia
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Fracción de crecimiento: se reduce exponencialmente con el tiempo hasta que al

diagnóstico la fracción de crecimiento es de 1-4%

El tumor se hace detectable con una carga aproximada de 109 células (1 cm3) y
produce la muerte del paciente con una carga de 1012 células (1 kg)

El crecimiento se hace más lento por la limitación de nutrientes o por influencias

reguladores del paciente o del propio tumor

Caracteristicas de las células tumorales:

• Proliferación celular disregulada:

o Perdida de las vías apoptoticas normales.
o Perdida de la senescencia replicativa.
o Falta de respuesta a señales externas inhibidoras del crecimiento.
• Incapacidad para la diferenciación.
• Inestabilidad genética.
• Intensificación de la angiogénesis. (crear vasos alrededor de células
tumorales).
• Invasión de tejidos y metástasis (tropismo), (como el cáncer de mama, tiene
más afinidad a hacer metástasis con el tejido óseo)
• Evasión del sistema inmune.

Crecimiento tumoral:

• Velocidad de crecimiento tumoral: desequilibrio entre la producción (mucha) y

la perdida celular (no llegan suficientes nutrientes a las células de más abajo).
• Tiempo de duplicación: tiempo en el que un tumor dobla su volumen.
Neoplasias (copiar)

Epidemiología del cáncer: 2º causa de muerte en población general (1º causa en

varones). Mas frecuente 1º colon, 2º próstata, 3º pulmón, 4º mama, 5º vejiga.

En España en torno a 270 nuevos casos por 100000 habitantes en un año.

Incidencia x sexos:

En hombres: de próstata.

En mujeres: de mama.

Mortalidad en España: 1º pulmón, 2º colon, 3º mama, 4º páncreas.

Manifestaciones clínicas: variables según localización y extensión del tumor primitivo o

presencia de metástasis.

• Manifestaciones locales (efecto masa).

• Manifestaciones generales:
o Sindrome constitucional: astenia, anorexia, perdida de peso…
o Efectos psicosociales: miedo, ansiedad, depresión.
• Manifestaciones a distancia:
o Por metástasis.
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o Síndromes paraneoplásicos (Ej.,Ca microcítico de pulmón, linfomas)

▪ Producción de proteínas activas: hormonas, factores de
crecimiento,…
▪ Mecanismos inmunes: autoinmunidad, inmunocomplejos,…
▪ Liberación de productos tóxicos.
o La existencia de un tumor maligno avanzado no implica
necesariamente la presencia de síntomas. Síndromes paraneoplásicos
en ca microcítico de pulmón y linfomas.

Manifestaciones locales:

• Invasión/ocupación de tejidos sanos circundantes:

o Fracturas patológicas en tumores óseos.
o Insuficiencia medular en neoplasias hematológicas.
• Compresion de estructuras vasculares y órganos tubulares:
o Edema venoso o linfático en tumores pélvicos.
o Compresión del árbol biliar en tumores de estomago o páncreas.
• Compresion invasión o distensión de las estructuras nerviosas.
o Hipertensión intracraneal en tumores del snc.
o Paraplejia o paraparesia en metástasis vertebrales.
o Radiculopatía o neuropatía periférica.
• Ulceración del tumor:
o Hemoptisis en cáncer de pulmón.
• Todas son manifestaciones que aparecen habitualmente en estadios
avanzados de la enfermedad con lo que el pronóstico es desfavorable.

Sospecha diagnostica:

• Cambios en ritmo intestinal o alteraciones asociadas a la micción.

• Lesiones o ulceras cutáneas que no cicatrizan.
• Hemorragias o secreciones sin causa aparente.
• Nódulos subcutáneos (mama).
• Disfagia (dificultad para deglutir, tragar) o alteraciones de la digestión.
• Cambios de tamaño o coloración en verruga o lunar.
• Tos o disfonía persistente.

Diagnostico:

Programas de cribado

Hay que determinar el grado de extensión del tumor

T: Tamaño del tumor y extensión a estructuras locales

N: número y naturaleza de los grupos de ganglios adyacentes al tumos con

indicios de diseminación neoplásica

M: presencia de metástasis

TNM no es útil para leucemias ni tumores del sistema nervioso central.

 21

Clasificación clínica, si para clasificar interviene un proceso quirúrgico se pone una p de

prefijo pTNM

1. Detección de un tumor en un paciente asintomático. Consideración de cáncer en

diagnostico diferencial. Exploración física o pruebas complementarias compatibles
(como mamografías o revisiones de próstata o colonoscopias).
2. Diagnostico de confirmación por biopsia o extirpación: con una muestra de ese
tumor se realizara un estudio para ver que tipo de celula se trata. (estudios
moleculares, genéticos…)
3. Estadificacion: como de avanzado esta un tumor. TNM (tamaño tumor, ganglios
linfáticos en los que pueda estar extendido el tumor, metástasis). Dependiendo de
la TNM será diferentes estadios (I-IV)
4. Tratamiento.

Ejemplo: cáncer de colon.

Según se extienda (TX,T0,T1, T2 T3, T4)
Igual con N (n1, n2 …) y con m (m1 m2 m3…)

Tratamiento del cáncer:

• Tratamientos locales:
– Cirugía
– Radioterapia y técnicas ablativas (radiofrecuencia, criocirugía)
• Tratamientos sistémicos:
– Quimoterapia
– Terapia hormonal y tratamientos biológicos
• Tratamiento paliativo
– Alivio de síntomas y mejoría de calidad de vida

• Locales:
o Cirugía: curación 40% de neoplasias solidas. Control local de la
neoplasia y reducción de volumen tumoral.
Conservación de la función del órgano. Copiar.
o Radioterapia y técnicas ablativas (radiofrecuencia, criocirugía):
rayos X y gamma, ruptura de ADN y generación de radicales libres.
 22

Altera células sanas y tumorales. A corto plazo: ulceras en piel,

mocuositis… a largo plazo: insuficiencia tiroidea, cataratas…
o Quimioterapia: índice terapéutico estrecho. Muchos efectos
secundarios. Actua sobre estructura de ADN (en la replicación). Se
utiliza cuando fracasan técnicas anteriores. Funciona cuando
disminuye el tamaño del tumor.
o Terapia hormonal: hay tumores que necesitan hormonas para
funcionar, hay fármacos que bloquean estas hormonas.
o Terapias biológicas: preparar al organismo para que pueda luchar
el sistema inmune contra el cáncer.
o y técnicas ablativas (radiofrecuencia, criocirugía).

Cirugía:

• Curación (40 % de neoplasias sólidas)

o Resección R0 implica margen adecuado de tejido normal

o R1 y R2 definición patológica imprecisa por la presencia

microscópica o macroscópica de tumor en los márgenes de
resección

• Control local de la neoplasia y reducción de volumen tumoral

• Conservación de la función del órgano

• Información para estadificación tumoral: Ganglio centinela

o Primer ganglio al que drena el tumor

o Se inyecta un pigmento o un rado isoótopo en el sitio del tumor y

se reseca el ganglio que adquiere coloración o muestra la marca
radioactiva

o Evita efectos adversos de linfadenectomia radical (linfedema)

Ganglio centinela: primer ganglio linfático al que drena el tumor y donde

se encontraría si hubiera diseminación linfática. Se inyecta un pigmento o
un rado isoótopo en el sitio del tumor y se reseca el ganglio que adquiere
coloración o muestra la marca radioactiva. Evita efectos adversos de
linfadenectomia radical (linfedema).

QT y RT coadyuvantes han permitido reducir los márgenes de resección del

tumor.

Neoadyuvante en Ca de mama II y cancer testicular voluminosos primero

QT RT o ambas para reducir volumen tumoral y después cirugía.
Metástasis pulmonares de osteosarcoma

• Tratamiento neoadyuvante

– Después de quimioterapia o radioterapia (reduce los márgenes de

resección del tumor)

– Ej. Cancer dtesticular voluminoso

 23

• Exéresis de metástasis

– Metastasis pulmonares en osteosarcoma

• Tratamientos paliativos: catéteres centrales, control derrames pleural y

pericárdico, derivación en obstrucción intestinal urinaria o biliar,…

• Exéresis preventiva en síndromes genéticos.

Radioterapia:

• Radiación inonizante (rayos X y gamma)

• Ruptura del DNA y generación de radicales libres

• Formas de aplicación:

– Teleterapia: haces de radiación generados a distancia (más

frecuente)

– Braquiterapia: fuentes de radiación encapsulada que se colocan

dentro o junto a neoplasia

– Terapia sistémica: radionúclidos por vía intravenosa

• Efectos secundarios:

– Agudos: mucositis, úlceras cutáneas, aplasia medular

– A largo plazo: Insuficiencia tiroidea, cataratas, segundos tumores

Defecto en la capacidad de las células tumorales para reparar el daño

subletal del ADN. Son más sensibles a la RT los de mayor renovación
celular (médula ósea, mucosa digestiva) y testículos y ovarios.

Quimioterapia:

• Indice terapéutico estrecho

• Actúan sobre estructura del ADN o la segregación del mismo como

cromosomas durante mitosis

• Inducen muerte de células malignas o disminuyen su capacidad de

replicación

• Indicado en fracaso de tratamientos locales, en tratamientos

combinados y en tratamientos paliativos

• Respuesta definida como reducción tumoral

– Respuesta parcial o disminución de al menos el 50% en el área

bidimensional de un tumor

• Limitada por efectos adversos.

 24

Terapia dirigida:

• Terapia hormonal:

– Contra vías bioquímicas que permiten la función de andrógenos y

estrógenos y contra el receptor de hormonas esteroideas

– Tumores de mama (ej.,tamoxifeno), tumores hematológicos

• Terapias biológicas:

– Manipular interacción tumor-huésped a favor de este último

– Inmunidad celular: transferencia de linfocitos T alogénicos o

autólogos y estimulación de linfocitos T (vacunas tumorales)

– Estrategias terapéuticas mediadas por anticuerpos: Anticuerpos

reguladores tumorales, anticuerpos inmunoreguladores y
conjugados de anticuerpos con fármacos, toxinas o radioisótopos.

Tamoxifeno es un antagonista parcial de los receptores de estrógenos,

corticoides en tumores hematológicos.

TEMA 4. INMUNOLOGIA BÁSICA.

• Sistema inmune: encargado del reconocimiento y destrucción de las sustancias

extrañas y potencialmente lesivas que penetran en el organismo

• Inmunidad: conjunto de mecanismos de defensa frente a agentes externos extraños

que le permite mantener su integridad biológica

– Barreras biológicas (1ª línea de defensa)

– Inmunidad innata o inespecífica (2ª línea de defensa):

• Células: fagocitos, células NK

• Factores humorales: sistema del complemento, proteínas de fase

aguda, interferones

– Inmunidad adquirida o específica (3ª línea de defensa)

• Inmunidad celular (linfocitos Tc) y humoral (inmunoglobulinas)

 25

Barreras biológicas:

• Barreras anatómicas y físico-químicas

– Barreras anatómicas

• Piel (queratina, pH ácido)

• Tracto respiratorio (cilios, moco)

• Tracto digestivo: pH ácido del estómago

– Sustancias antimicrobianas: lisozima en secreciones (ojos, lágrimas, sudor) o

enzimas digestivas

– Barrera microbiológica (Flora bacteriana propia)

– Piel (Micrococcus, S. aureus y S. epidermidis) y glándulas sudoríparas y

sebáceas (Propiobacterium acnes)

– Boca (Streptococcus, S.mutants)

– Intestino grueso.

• La piel es infranqueable para muchos microorganismos, por eso cuidado con

quemaduras y heridas. También puede esquivarse por artrópodos vectores.

• Lisozima es un polipéptido mucolítico

• La flora bacteriana evita la colonización del huésped por microorganismos exógenos,

por eso una limpieza exagerada de piel y mucosas o tratamientos antibióticos
prolongados pueden ser perjudiciales al alterar el equilibrio
 26

Inmunidad innata:

• Presente desde el nacimiento

• Responsable de la respuesta inflamatoria inicial

• Características:

• Respuesta rápida y no específica

• No requiere exposición previa con el agente extraño

• No crea memoria inmunológica

• Mediado por:

• Elementos celulares: fagocitos (neutrófilos, macrófagos) y células NK

• Factores humorales: sistema del complemento e interferones

• Una vez superadas las barreras biológicas siempre está preparada para actuar y actúa
sin retraso en los próximos encuentros con el mismo agente extraño va a responder de
la misma manera independientemente de la frecuencia de la agresión los mecanismos
van a ser siempre los mismos.

Fagocitos:

• Neutrófilos y monocitos/macrófagos

• Detectan estructuras comunes a múltiples

microorganismos denominados patrones
moleculares asociados a patógenos (PAMP)

• Endocitosis: ingestión de material soluble

(macromoléculas)

– Pinocitosis: inespecífica e indiscriminada

– Endocitosis mediada por receptor: selectiva

 27

• Fagocitosis: ingestión de partículas sólidas (ej., microorganismos).

Células NK:

• Natural Killers (asesinas naturales)

• Reconocen células infectadas por virus o alteradas por otras causas (ej., células
tumorales)
• Contienen gránulos citoplasmáticos con perforinas que liberan tras su activación
• Se crean canales en la membrana de la célula atacada que va a continuarse de su
destrucción.
• Son células que destruyen desde fuera (no por fagocitosis)

Sistema complemento:

• Conjunto de proteínas plasmáticas

• Activación enzimática secuencial en cascada que da lugar a una respuesta rápida y

amplificada del estímulo inicial

– Contacto con microorganismos

– Contacto con anticuerpos unidos a un microorganismos

– Reconocimiento de residuos de manosa

• Funciones biológicas:

– Lisis del microorganismo

– Reclutamiento de células inflamatorias

– Favorecer la fagocitosis.
 28

Reclutamiento y activación de nuevas células

Favorece la fagocitosis

Reclutamiento y activación de nuevas células

Canal permeable a iones y agua.

Interferones:

• Proteínas producidas por células del organismo infectadas por virus.

• Intefieren en la replicación viral, induce la expresión de antígenos de superficie y activa

las células NK
 29

Inmunidad adquirida:

• Mediada por linfocitos, distinguimos:

• Inmunidad humoral o de células B (anticuerpos)

• Inmunidad celular o de células T

– Forma de adquisición:

• Activa o desarrollada por el propio individuo (vacunas)

• Pasiva: protección con anticuerpos procedentes de otro individuo

– Características:

• Especificidad

• Memoria inmunológica

• Distinción entre lo propio y lo extraño precisa

• Diversidad.

• Ejemplo de inmunidad pasiva es la adquisición de inmunoglobulinas desde la madre al

feto durante la gestación.

Organos linfoides:

Tejidos organizados que contienen gran cantidad de linfocitos tras un armazón de células
no linfoides.

Órganos linfoides son tejidos organizados que contienen gran cantidad de linfocitos tras un
armazón de células no linfoides.

Primarios es donde se generan y maduran los linfocitos, los T maduran en el timo y los B
en la médula ósea.

Secundarios donde se mantienen los linfocitos maduros e inician las respuestas

inmunitarias adaptativas, incluye ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfoides asociados a
mucosas.

– Órganos linfoides primarios: Órganos linfoides son tejidos organizados que

contienen gran cantidad de linfocitos tras un armazón de células no linfoides
Primarios es donde se generan y maduran los linfocitos, los T maduran en el timo y
los B en la médula ósea.
Secundarios donde se mantienen los linfocitos maduros e inician las respuestas
inmunitarias adaptativas,
incluye ganglios linfáticos, bazo
y tejidos linfoides asociados a
mucosas.
 30

– Organos linfoides secundarios: Secundarios donde se mantienen los linfocitos

maduros e inician las respuestas inmunitarias adaptativas, incluye ganglios
linfáticos, bazo y tejidos linfoides asociados a mucosas
Bazo se encarga de destruir hematíes viejos
Placas de Peyer en intestino delgado
Todas estructuras estan diseñadas para mantener al antígeno bloqueado y
favorecer el contacto con los linfocitos.

Especificidad: antígenos:
Reconocimiento de un único antígeno o sustancia capaz de provocar una
respuesta inmunitaria (ej., macromoléculas, toxinas)
Inmunogenicidad: capacidad de producir una respuesta inmunitaria
Antigenicidad: cualidad para unirse y reaccionar con anticuerpos producidos con
las células inmunes sensibilizadas
Determinantes antigénicos o epítopos: parte del antígeno reconocida por las
células del sistema inmune o los anticuerpos
Especificidad: antígenos

Epítopo: conformación molecular de la superficie de un antígeno que se combina

específicamente con una zona complementaria existente en el anticuerpo producido o
en las células inmunes.

Haptenos: compuesto antigénico resultado de la unión de un antígeno (molécula

pequeña) y una macromolécula, capaces de reaccionar con un anticuerpo pero no
inducir su producción.
 31

Alérgeno: antígeno capaces de originar una reacción alérgica.

Memoria inmunológica

Selección clonal:

• Células plasmáticas (producción de

anticuerpos, vida corta).

• Células memoria (vida larga, respuestas

posteriores).

Una vez producida una respuesta frente a un antígeno

el sistema inmune lo recuerda y nuevas exposiciones
producirán una respuesta más rápida e intensa.
Vacunas.

Respuesta primaria Respuesta secundaria

Primer contacto con antígeno Contactos posteriores con antígeno

Periodo de latencia más o menos largo Periodo de latencia ausente o corto

Poca intensidad y duración Mayor intensidad y duración

Anticuerpos de menos avidez Anticuerpos de mayor avidez

Principalmente IgM Principalmente IgG

 32

Distinción entre lo propio y lo extraño:

• Tolerancia inmunológica: supresión de la respuesta inmunitaria frente a los antígenos

propios, adquirida durante el desarrollo fetal

• Trasplantes

• Autoinmunidad:

– Supresión de barreras que mantenían aislados Ag inaccesibles, en lugares

anatómicos inaccesibles para el sistema inmune (ej., cristalino)

– Modificación de proteínas propias que las vuelve irreconocibles

– El sistema inmune aprende durante las primeras fases ontogénicas a

reconocer los antígenos propio y no los ataca. Ocurre cuando el antígeno se
presenta durante la vida fetal.

Diversidad:

• Repertorio de linfocitos es enorme (109)

• Variaciones en los sitios de unión para el antígeno en los receptores de linfocitos T y B

• Originado por mecanismos genéticos

complejos (trasposición genética y
recombinación somática)

• Reordenamiento genético
 33

Reconocimiento de antígenos por linfocitos:

• Linfocitos B tienen anticuerpos de membrana y pueden reconocer antígenos intactos

libres en el medio extracelular.

• Linfocitos T tienen un receptor de membrana (RCT) que solo reconoce fragmentos

procesados de antígenos unidos a moléculas de histocompatibilidad.

• Se hace a través de receptores específicos de membrana.

Moléculas de histocompatibilidad:

• Proteínas de membrana:

– Clase I: en todas las células nucleadas

– Clase II: células activadas del sistema inmune

• Función:

– Reconocimiento de células alteradas (tumores) o extrañas (rechazo en

trasplantes)

– Presentación de antígenos (infecciones)

• Codificadas por una región del genoma denominado MHC o complejo mayor de
histocompatibilidad (brazo corto del cromosoma 6)

• Polimorfismo genético

• HLA: human leucocyte associated antigen

• La secuencia varía con una alta frecuencia entre individuos normales, son los más
polimórficos en el hombre.
 34

Procesamiento y reconocimiento de antígenos endógenos:

La presentación de antígenos endógenos unidos a

MHC clase I indica que la célula esta infectada (virus)
o alterada (tumores).

Complejo Ag-MHC I es reconocido por el TCR de los

linfocitos T citotóxicos (CD8).

Presente en todas las células.

Procesamiento y reconocimiento de antígenos exógenos:

Los antígenos exógenos presentes en medio extracelular son

procesadas por células presentadoras de antígeno o CPA
(macrófagos, células dendríticas y linfocitos B).

CPA migran desde los tejidos a los ganglios linfáticos.

Complejo Ag-MHC II es reconocido por el TCR de los linfocitos T

colaboradores (CD4).

INMUNIDAD CELULAR:

• Linfocitos T (maduración en Timo)

• Linfocitos T colaboradores (Th, helper):

– Expresan CD4

– Reconocen antígenos presentados por APC con MHC II

 35

– Funciones reguladoras

• Linfocitos T citotóxicos (Tc):

• Expresan CD8 y reconocen antígenos presentados por MHC I

• Destruyen células alteradas mediante la liberación de perforinas y

otras enzimas proteolíticas.

Inmunoglobulinas:

• Gammaglobulinas de naturaleza glicoproteica que constituyen el 20% de las proteínas

plasmáticas

• Responsables de la respuesta inmune humoral del sistema inmune adquirido frente a

un antígeno

• Dos formas:

– Ligada a la membrana de los linfocitos B

– Soluble o segregada en el suero u otros fluidos corporales por las células

plasmáticas

• Repertorio de unos 108 anticuerpos gracias a trasposición de genes y recombinación

somática.

• Puentes de sulfuro van a mantener la estructura cuaternaria de las Ig.

• Fc se une a las células que mediarán la destrucción del antígeno.

• Paratope es la zona de unión al epítope o determinante antigénico.

 36

Clases de inmunoglobulinas:

5 clases de inmunoglobulinas determinados por las cadenas pesada existentes.

Monómero son bivalentes tienen 2 sitios de unión al antígeno.

Tipo de Ig % plasma Forma predominante H

IgA 15-20 Monómero, dímero alfa

IgD <1 Monómero delta

IgE <0,01 Monómero epsilon

IgG 70-75 Monómero gamma

IgM 10 Pentámero mu

Funciones biológicas:

• Función de las IgG:

– Responsables de la respuesta secundaria y la mayor parte de actividad de

los anticuerpos en los tejidos

– Inmunización pasiva del embrión (atraviesa la placenta)

– Opsonización y fagocitosis

– Neutralización de toxinas bacterianas

– Activación de la vía del complemento

• Función de las IgM:

– Responsables de la respuesta primaria

– Ac aglutinantes de bacterias y hematíes

– Fijación del complemento por la vía clásica

– Ac de membrana en linfocitos B.
 37

• Función de las IgA:

– Protección de superficies corporales

– Presentes en secreciones (moco, saliva, sudor)

• Función de las IgE:

– Defensa frente a parásitos

– Responsables de la reacciones alérgicas y de anafilaxia

– Protección de superficies corporales

Pueden ser de distinta clase pero reconocer el mismo antígeno.

Secreciones de moco, lágrimas, sudor, calostro.

 38

Reacciones inmunitarias:

• Respuesta inapropiada desencadenada por una sustancia extraña que no aparece

en la población general

• Características fundamentales:

– Respuesta patológica en calidad o cantidad

– Importancia de factores individuales

• Clasificación según mecanismos implicados en su producción:

– Tipo I o anafiláctica

– Tipo II o citotóxica

– Tipo III o mediada por complejos inmunes

– Tipo IV, tardía o mediada por células.

• Inmunidad humoral no crean anticuerpos.

En vez de producir Ig G o IgM producen IgE

Alérgenos son los antígenos que producen una reacción de este tipo (fármacos,
alimentos, epitelios animales, polen).

Hipersensibilidad tipo I:

• Mediadores de anafilaxia:

– Aminas vasoactivas: histamina

• Vasodilatación y edema

• Prurito (estimulación de terminaciones nerviosas)

• Contracción del músculo liso extravascula (bronquios,

intestino)

– Otros: leucotrienos, prostaglandinas, citoquinas proinflamatorias

• Manifestaciones clínicas (reacción alérgica)

 39

– Localizadas:

• Rinitis y conjuntivitis, broncoespasmo

• Urticaria y angioedema

• Vómitos, dolor abdominal

– Sistémicas: shock anafiláctico.

Hipersensibilidad tipo II:

• Antígenos sobre superficies celulares

• Mediada por IgG o IgM

• Destrucción celular :

– Mediada por el complemento y fagocitos

– Mediada por células NK

• Ejemplos: anemias por fármacos, reacciones transfusionales.

• Pueden ser antígenos propios o elementos exógenos que se depositan

sobre las superficies celulares

Hipersensibilidad tipo III:

• Acumulación de complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos)

• Daño celular por respuesta inflamatoria al depositarse en los tejidos

• Ejemplo: vasculitis.

• Pueden ser antígenos propios o elementos exógenos que se depositan sobre

las superficies celulares.
 40

Hipersensibilidad tipo IV:

• Mediada por células (linfocitos T)

• Respuesta a un antígeno exógeno exagerada que ocasiona lesión en los tejidos

• Ejemplo: dermatitis de contacto.

Síndromes de inmunodeficiencia:

• Defectos en uno o más de los componentes del sistema inmune

• Se clasifican en 2 grupos:

– Formas primarias o congénitas (defectos genéticos)

• Lo más frecuentes es el déficit de inmunidad humoral

– Formas secundarias o adquiridas (consecuencia de otra

enfermedad subyacente)

• Deficiencias nutritivas y alteraciones metabólicas

• Uso de fármacos inmunosupresores

• Infecciones crónicas, VIH (eliminación de linfocitos CD4)

• Neoplasias/enfermedad hematológica

• Insuficiencia renal crónica.

 41

Manifestaciones clínicas:

1. Aumento del riesgo de infecciones:

– Más frecuentes, más graves, con recidivas y complicaciones

frecuentes

– Sobre todo infecciones respiratorias (otitis, neumonías)

– Afectación por microorganismo poco habituales (hongos)

2. Aumento de la frecuencia de tumores:

– Por disminución de defensa antitumoral y mayor exposición a

antígenos ambientales

– Linfomas y tumores digestivos

3. Aumento de reacciones de hipersensibilidad

– Intento para “compensar” ineficacia de partes del sistema inmune

4. Retraso en el crecimiento y desarrollo de un niño (formas primarias).

 42

TEMA 6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Introducción:

Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de microorganismos en la

superficie o en el interior de un huésped.

El cuerpo humano vive rodeado de microorganismos. Existen mecanismos de defensa

y el microorganismo dispone de mecanismos de patogenicidad. Enfermedad infecciosa
es el desequilibro a favor del microorganismo.

Simbiosis o mutualismo: asociación beneficiosa para el huésped.

Comensalismo: asociación indiferente para el huésped. Se adquieren desde el

nacimiento; Colonización microorganismos detectados no forman parte de la flora
habitual.

Parasitismo: asociación perjudicial para el huésped (enfermedad).

Disminución de los mecanismos de resistencia del huésped (heridas en la piel) o

aumento de la virulencia.

• No todas las enfermedades infecciosas son bacterianas

• Infestación: causada por parásitos (i.e., piojos, tenia).

• Bacterias, virus, hongos, helmintos, protozoos.

Bacterias: organismos unicelulares procariotas. Estructura bacteriana:

Importancia de la pared bacteriana:

Exoesqueleto celular: da forma, protección y resistencia frente a aumento de Tª y

presiones

Tabique de separación en la división bacteriana

 43

Filtro selectivo, deja pasar agua y nutrientes esenciales pero no macromoléculas.

Factor determinante de patogenicidad y antigenicidad. Sustrato de antimicrobianos

Clasificación bacteriana:

• Morfología bacteriana:
o Bacilos: forma alargada.
o Cocos: forma esférica y pseudoesferica.
• Tinción de gram: pone de manifiesto tipos de pared bacteriana.

La tinción de Gram se realiza con un colorante básico (cristal violeta o violeta de

genciana), se trata el porta con lugol o yodo y se decolora posteriormente con alcohol
o alcohol acetona. Se aplica un colorante de contraste más pálido y de distinto color
(fucsina o safranina).

Tinción de ZIEHL-NEELSEN: bacterias acido alcohol resistentes (micobacterias). Alto

contenido lipídico en la pared bacteriana resiste la decoloración con alcohol.

Virus:

• Agentes infecciosos de estructura subcelular que se comportan como parásitos

celulares estrictos

• Estructura:

– Ácido nucleico (ADN o ARN)

– Cápside (cubierta proteica)

– Envoltura lipídica (opcional)

– Solo se desarrollan y multiplican en el interior de células vivas

• No son sensibles a los antibióticos.

Hongos:

• Organismos eucariotas complejos

 44

• Micosis o infección por hongos:

– Mucocutáneas: muguet, tiñas

– Sistémicas (inmunodeprimidos)

Características de los microorganismos:

• Contagiosidad: capacidad para extenderse

• Infectividad: capacidad para multiplicarse en los tejidos

• Patogenicidad: capacidad para producir una enfermedad (concepto cualitativo)

– Depende del micoorganismo, huesped y tejido

• Virulencia: grado o cantidad de enfermedad que puede producir (concepto

cuantitativo).

• Antigenicidad (inmunogenicidad): capacidad para producir una reacción inmunológica

local o sistémica.

• EJ: tetanos es muy virulento pero poco infectivo, brucella.

Enfermedad trasmisible:

• El agente causal puede propagarse desde un individuo enfermo, directa o

indirectamente

• Postulados de Koch:

1. El microorganismo debe estar presente en los individuos enfermos

2. El microorganismo se debe poder aislar y cultivar desde las lesiones

3. Se reproduce la enfermedad al inocular un cultivo puro a un animal

susceptible

4. Debe aislarse el mismo microorganismo de las lesiones producidas en los

animales inoculados

5. El microorganismo debe dar una respuesta inmune detectable en el

laboratorio.

• Condiciones que se debe exigir a un microorganismo para considerarlo como el agente

causal de una enfermedad infecciosa.

Cadena epidemiológica:
 45

Conjunto de elementos que se precisan para que ocurra una enfermedad transmisible

Reservorio: donde se encuentra el microorganismo en su hábitat natural, se reproduce y

perpetúa.

Fuente de infección: seres vivos u objetos inanimados desde donde el microorganismo accede
al huésped susceptible.

Mecanismos de transmisión: mecanismos que utiliza el microorganismo para ponerse en

contacto con el huésped

Directa: microorganismos poco resistentes al medio, paso directo y en poco tiempo de

gran cantidad de microorganismos

Indirecta: contacto con el sujeto susceptible requiere de un paso adicional

Puerta de entrada: región del huesped susceptible por donde accede el microorganismo (piel,
tracto respiratorrio, digestivo, vías urinarias.

Mecanismos de patogenicidad:

• Adhesión: unión física a estructuras del huésped (VIH y CD4)

• Producción de toxinas.

Toxinas: sustancias químicas producidas por agentes biológicos; misiles vs Kamikazes

Proteasas para destruir las barreras naturales del organismo, colagenasas e
hialuronidasas para penetrar en torrente sanguíneo, hemolisinas para romper
hematíes
Tropismo: afinidad especial por algún tipo de tejido o célula, como tuberculosis en los
vértices pulmonares porque hay mayor concentración de oxigeno o
Endocarditis en fiebre reumática.

• Crecimiento y propagación:
- Proteasas: destrucción de las barreras naturales del organismo.
- Colagenasas e hialuronidasas: introducción en en vasos sanguíneos.
- Hemolisinas para romper hematíes
• Tropismo:
o Afinidad especial por algún tipo de tejido o célula.
o Ej., tuberculosis en los vértices pulmonares porque hay mayor concentración
de oxígeno.
 46

Mecanismos de defensa:

1. Primera línea:

Barreras biológicas: piel, tracto respiratorio, digestivo y urinario. Evitan que penetre el
microorganismo (Inmunidad innata no requiere exposición previa a un antígeno y
provoca un respuesta inflamatoria, Inmunidad adquirida requiere contacto previo con
el antígeno).

Flora microbiana

2. Segunda línea de defensa: inmunidad innata

Celular: fagocitos (neutrófilos y macrófagos) y células NK

Humoral: complemento, interferón

3. Tercera línea de defensa: inmunidad adaptativa

Celular: linfocitos T activados

- Linfocitos T colaboradores
- Linfocitos T citotóxicos

Humoral: anticuerpos (linfocitos B).

Reacciones a una infección:

1. Destrucción del agente biológico (curación)

2. Aparición de una enfermedad infecciosa:

- Manifestaciones generales: fiebre, astenia, anorexia, adenopatías, HEM

- Síndrome meníngeo: cefalea, fotofobia, sonofobia, posturas
- Síndrome neumónico: tos, disnea, dolor torácico
- Síndrome cistítico: polaquiuria, tenesmo, disuria
- Gastroenteritis: diarrea +/- vómitos y dolor abdominal
- Hepatitis: dolor en hiponcondrio derecho e ictericia
- Bacteriemia, sepsis y shock sheptico
3. Estado latente y estado de portador.

Evolución clínica:
 47

Manifestaciones según agente causal:

Netrófilos inmaduros: se necesitan tantos en algunas infecciones bacterianas que salen

neutrófilos jóvenes de la médula ósea (desviación izquierda).

Diagnostico microbiológico:

• Diagnóstico directo:

– Aislamiento e identificación del agente causal:

• Tinciones específicas (Gram, Ziehl Nielsen)

• Cultivos

– Demostración de metabolitos o componentes microbianos:

• Determinación de antígenos (Inmunofluorescencia, ELISA)

• Detección del ADN del microorganismo (PCR)

• Diagnóstico indirecto:

– Detección de anticuerpos circulantes específicos (Seroconversión, IgG e IgM)

– Demostración de hipersensibilidad retardada (mantoux)

Tratamiento de enfermedades infecciosas:

 48

• Según el agente causal:

– Aislado e identificado: antimicrobiano específico (antibiograma)

– Deducible por historia clínica: tratamiento empírico

– Bacterias: antibióticos

– Virus: antivirales

– Hongos: antimicóticos

– Parásitos: antiparasitarios

• Según características de la infección:

– Gravedad (no debe demorarse en infecciones graves)

– Localización.

• Inicio del tratamiento no debe demorarse en infecciones graves (meningitis,

peritonitis, sepsis); se recogen muestras y se inicia tratamiento empírico. En
infecciones no urgentes puede realizarse el estudio microbiológico y esperar al
resultado.

• Según antecedentes personales:

– Alergias a fármacos

– Competencia inmunológica (inmunodeprimidos)

– Funciones renal y hepática

– Edad (niños) y embarazadas

• Profilaxis antibiótica:

– Solo en casos seleccionados (cirugías, prevención fiebre reumática)

– Riesgos de su utilización indiscriminada: resistencias, efectos secundarios

• Debe usarse el antibiótico de menor espectro para el paciente. Riñón e hígado son los
órganos por los que se va a eliminar el antimicrobiano.

Prevención:

• Inmunización activa (vacunación):

– Aporte de preparados antigénicos que confieren una respuesta inmune sin

provocar enfermedad

• Vacunas vivas o atenuadas

• Vacunas muertas o inactivadas

– Protección prolongada o permanente (memoria inmunológica)

 49

• Inmunización pasiva:

– Aporte de anticuerpos específicos para distintos microorganismos

– Protección transitoria

• Lactantes hasta 6 meses tienen anticuerpos protectores transferidos por la madre a

través de la placenta.

TEMA 7. PRINCIPIOS DE FARMACOLOGÍA CLINICA.

Farmacología humana:

• Ciencia que trata del estudio de los fármacos

– Pharmakon = remedio, veneno

– Logos = tratado

– FÁRMACOS: sustancias químicas que al interaccionar con un sistema biológico

van a producir una respuesta objetivable y medible

• MEDICAMENTOS: fármacos útiles para la prevención, diagnóstico y tratamiento de las

enfermedades humanas.

Consideraciones generales:

1. Efectos farmacológicos:

– Respuesta objetivable y medible que produce una sustancia en las funciones

de un organismo

– Efectos beneficiosos (o terapéuticos) y efectos adversos

– Son de carácter cuantitativo. No cualitativo, los fármacos no crean acciones

fisiológicas nuevas

– Ejemplos de acciones farmacológicas:

• Estimulación, depresión, pseudoexcitación

• Reemplazo (enfermedades carenciales o debidas a una insuficiencia)

• Acción antiinfecciosa.

Aumento o disminución de la actividad de células especializadas.

Excitación con cafeina

Depresión: b bloqueantes

Pseudoexcitación es la inhibición de inhibidores alcohol

Reemplazo con L–DOPA para dar lugar a dopamina en Parkinson

IQ=Efecto sobre el microorganismo/efecto sobre el organismo humano (debe ser lo

más elevado posible)
 50

• Tolerancia:

– Efecto que aparece con algunos fármacos como los opioides. Los efectos se
consigueen inicialmente con una dosis, pero según se avanza en el tratamiento
son necesarias dosis más altas para conseguir un mismo efecto.

– Necesidad de ir aumentando progresivamente la dosis de un medicamento

para conseguir un mismo efecto.

• Dependencia:

– Estado de adaptación del organismo por el que necesita cierto nivel de

presencia de un fármaco en el organismo para funcionar normalmente

• Necesidad fisiológica (síndrome de abstinencia)

• Necesidad psicológica (craving) de una determinada sustancia

2. Mecanismo de acción:

– Conjunto de efectos orgánicos a través de los cuales un medicamento produce

un determinado efecto farmacológico

• A nivel fisiológico (explicación fisiológica)

• A nivel molecular (explicación molecular)

– Un mismo efecto terapéutico puede resultar de mecanismos de acción

diferentes

– Eficacia farmacológica: capacidad de un fármaco para unirse a un receptor e

iniciar una acción

– Potencia farmacológica: concepto relacionado con la dosis de un fármaco

necesaria para alcanzar un efecto determinado.

– Por ejemplo, para tratar la hipertensión podemos utilizar fármacos diuréticos,

fármacos B - bloqueantes,…

– Un fármaco es más potente cuando con menos dosis del mismo se requiera
para alcanzar un mismo efecto.

3. Indicaciones terapéuticas:

– Son consecuencia de los efectos farmacológicos de un medicamento

4. Efectos adversos:

– Reacciones indeseables producidas por los fármacos utilizados a dosis

normales consideradas como terapéuticas

• Por el propio mecanismo de acción del fármaco

• Por factores individuales (ej., reacciones alérgicas)

– SIEMPRE existen, obligando a valorar beneficios y riesgos

 51

– Intoxicación farmacológica: reacciones indeseables producidas por los

fármacos a dosis supraterapéuticas.

– Los efectos adversos son muy frecuentes por alto consumo de fármacos,
posibilidad de interacciones farmacológicas, información inadecuada.

5. Contraindicaciones:

– Efectos adversos que produce un fármaco cuando se administra sobre

pacientes con otros trastornos concomitantes

– Absolutas (i.e. Alergias, anticoagulantes en sangrado activo)

– Relativas:

• Después de evaluar beneficios y riesgos

• Algunos efectos adversos pueden prevenirse.

– La consecuencia es que el paciente empeora.

– Absolutas en ningún caso

– Relativas puede plantearse sabiendo que se puede obtener un beneficio

mayor que un perjuicio.

– Puede prevenirse: con amoxicilina clavulánico se puede utilizar probióticos

para restablecer la flora intestinal

6. Interacciones medicamentosas:

– Efecto farmacológico resultante de la administración de 2 o más

medicamentos de forma simultánea

– Interferencia en la acción farmacológica de ambos medicamentos

– Sinergias o aumento del efecto farmacológico:

• De adicción: si mismo mecanismo de acción (lorazepam y diazepam)

• De potenciación: distinto mecanismo de acción (amoxicilina

clavulánico)

– Antagonismos o disminución del efecto farmacológico):

• Competitivos (mismo receptor) y no competitivos.

- Distinto de la suma de los efectos farmacológicos de los medicamentos por

separado.
- Realmente solo interesan aquellas que producen alteraciones clínicas.
- Aumento del efecto farmacológico.
- Adicción: mismo mecanismo de acción (dizepam + lorazepam).
- Potenciación: distinto mecanismo de acción (amoxicilina clavulánico).
- Competitivo: flumacenil y diazepam.
- No competitivo: oxitocina y ritodrina.
- Competitivo: fármacos utilizan mismo receptor
 52

Nomenclatura de los fármacos:

1. Nombre químico:

– Descripción de la estructura química

– N-Acetil-Para-amino-fenol

2. Nombre genérico, oficial o DCI:

– Nombre del fármaco como sustancia concreta e independiente de su

fabricante aprobado por la OMS

– Paracetamol

3. Nombre registrado o comercial:

– Marca del medicamento elegido o empleado por el fabricante

– Gelocatil®, Termalgín®, Febrectal®, Apiretal®,…

Medicamentos genéricos:

• Se denominan por su DCI

• Tienen la patente caducada

• Son similares al medicamento de marca en cuanto a dosis, formas farmacéuticas y

cantidad

• Más baratos (50-60% del precio “normal”).

• Un laboratorio patenta un producto durante un tiempo limitado. Pasado ese tiempo

cualquier laboratorio es capaz de fabricar y sintetizar ese producto. El ahorro viene
derivado en evitar gastos en investigación

Formas farmacéuticas:

• Forma de presentación de un fármaco que facilita su administración y posología.

• Principio activo:

– Sustancia responsable de la actividad farmacológica y terapéutica de un

medicamente

• Excipiente:

– No tiene actividad farmacológica

– Facilita la liberación y absorción del principio activo

– Puede presentar contraindicaciones.

1. Solidas:

– Uso interno:

• Comprimidos

• Cápsulas: recubiertos por gelatina para resistir pH gástrico

 53

• Grageas: recubiertos por sacarosa para un mejor sabor

• Supositorios y óvulos: excipiente de glicerina o gelatina para

administración vía rectal o vaginal

– Uso externo:

• Pomadas: excipiente muy graso (semisólidas)

• Cremas: excipiente menos graso (semilíquidas).

2. Líquidas:

- Uso interno:

1. Jarabes y soluciones (vía oral)

2. Enemas (vía rectal)

3. Inyectables (vía intravenosa, intramuscular, subcutánea)

- Uso externo: Colirios

3. Gaseosas (siempre vía respiratoria):

- Pulverizaciones: principio activo sólido

- Vaporizaciones: principio activo líquido volátil

- Inhalaciones: principio activo gas.

Los inyectables tienen agua y soluciones estériles. La diferencia entre

pulverizaciones, vaporizaciones e inhalaciones depende del estado en el que se
encuentra el principio activo.

Farmacocinética: Conjunto de procesos desde que un fármaco se pone en contacto el

organismo hasta que se elimina.

Estudio de los procesos y factores que determinan la cantidad de fármaco en el tejido

diana. Absorción o paso del fármaco a la circulación sistémica una vez liberado en lugar
de administración.
 54

Efecto del primer paso: metabolización hepática de un medicamento administrado por

vía oral antes de llegar a circulación sistémica. Existe un equilibrio dinámico entre
fármaco y proteínas plasmáticas (albúmina), manteniéndose constante la proporción
fracción libre y fracción ligada.

Depósito de reserva del medicamento en sangre. No activa farmacológicamente.No se

distribuye a los tejidos. No se metaboliza ni elimina (depósito del fármaco).

Farmacodinamia: Estudio y de las acciones y efectos de los fármacos a nivel fisiológico,

bioquímico y molecular, consecuencias de interacción fármaco-tejido.

Farmacogenética: variabilidad en la respuesta farmacológica, tanto de efectos terapéuticos

como de efectos adversos, como consecuencia de polimorfismos del ADN.

Farmacogenómica: prescripción de tratamientos individualizados.

Medicamentos no sujetos a prescripción médica:

• Analgésicos y antipiréticos: paracetamol

• Antiinflamatorios: ibuprofeno, AAS

• Productos tópicos para el dolor articular y muscular: piketoprofeno, etofenamato.

Antiinflamatorios no esteroideos:

• Mecanismo de acción: inhibición de la ciclooxigenasa.

 55

De los fosfolípidos de membrana se obtiene ácido araquidónico

Tracto gastrointestinal, renal, función plaquetaria

A mayor selectividad por la COX 2 mayor capacidad para el tratamiento de procesos

inflamatorios y menos efectos adversos.

• Inhibidores no selectivos y selectivos de la COX2 (-coxibs)

• Clasificación según estructura química:

– Salicilatos: AAS

– Paraminofenoles: paracetamol

– Pirazolonas: metamizol

– Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno,

flubiprofeno

– Derivados del ácido acético: indometacina, diclofenaco, ketorolaco

– Oxicams: piroxicam, lornoxicam

– Otros: derivados ácido antranílico y nicotínico.

• Acciones farmacológicas:

La AAS inhibe la COX de la plaqueta mediante acetilación irreversible de dicha enzima,

disminuyendo troboxano A2. La antiagregación dura 7-10 días la vida de una plaqueta.

• Efectos adversos:

– GASTROINTESTINALES:

• Menores: pirosis, dispepsia, gastritis, diarrea,…

• Mayores: lesiones de la mucosa gástrica o duodenal

• Efectos locales agudas + inhibición COX1

• Más frecuentes en mayores de 60 años

• Menos gastrolesivos: ibuprofeno, diclofenaco

• Asociación con fármacos protectores de la mucosa gástrica (ej.,

omeprazol)
 56

Pirosis: ardor de estomago. Dispepsia: dolor de estomago. Gastritis:

inflamación de la mucosa del estomago.

– Alteraciones renales:

• Agudas: insuficiencia renal

• Crónicas: nefropatía intersticial crónica

– Fenómenos de hipersensibilidad (reacción cruzada)

• Erupciones cutáneas, crisis asmática,…

– Trastornos hematológicos (metamizol).

Desarrollo de nuevos fármacos:

• Estudios preclínicos o de fase 0

• Estudios clínicos:

– Fase I: voluntarios sanos

– Fase II: pacientes con la enfermedad de estudio

– Fase III: establecimiento de dosis e indicaciones específicas

– Fase IV: vida real del fármaco

Fármacos tienen que ser eficaces y seguros, ética (animales de experimentación) y pero,
además, rentables económicamente. Una excepción para estudios de fase I son los
antineoplásicos. De cada 100 fármacos nuevos 94 los desarrolla la industria farmacéutica

De cada 9000 fármacos que comienzan a desarrollarse solo 1 llega a comercializarse al cabo de
11-12 años.

Medicamentos huérfanos: medicamentos útiles en patologías poco frecuentes (< 5 de

cada10000) que no se fomentan por la industria farmacéutica por razones económicas y que
sin embargo son necesarios para salud pública.

Enfermedades de depósito (mucopolisacaridosis) la enzima es muy cara.

Estudios de fase I:

• Número de voluntarios: 50-100

• Dosis establecida no presenta efectos tóxicos

• Primeros estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos

• Reconocimiento médico a voluntarios.

Estudios de fase II:

• Número de pacientes: 100 a 400

• Eficacia del fármaco frente a enfermedad a tratar

 57

• Dosis terapéuticas y duración de efectos

• Relación dosis/respuesta y cociente eficacia/seguridad

• Estudios farmacocinéticos complementarios

• Pueden distinguirse:

– Estudios IIa: estudios abiertos

– Estudios IIb: estudios controlados y doble ciego

Estudios de fase III:

• Número de pacientes: 2000-3000

• Estudios comparativos con placebo o con el mejor tratamiento disponible

• Estudios en poblaciones especiales (ancianos, niños)

• Desarrollo del etiquetado y envase

• Registro del fármaco y permiso para su comercialización

Estudios de fase IV:

• Número de pacientes: >20000

• Disponible para su prescripción por personal sanitario

• Estudio de nuevas formas de administración, de dosificación o indicaciones

• Farmacoepidemiología:

– Nuevas interacciones farmacológicas.

– Farmacovigilancia (control de nuevos efectos adversos).

– Estudios de utilización de fármacos.

TEMA 7. ATEROESCLEROSIS Y TROMBOSIS

Ateroesclerosis:

• Alteraciones en la paredes arteriales producidos por la acumulación de lípidos en su

capa íntima o placa de ateroma

• Primera causa de muerte y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas

• Arterias normales
 58

Endotelio es liso para facilitar el flujo sanguíneo y evitar inicio agregación plaquetaria y
coagulación. A diferencia de las venas tienen una capa muscular. Están rodeadas por
fibras de colágeno.

Colesterol solo puede circular en sangre unido a lipoproteínas.

Colesterol LDL: colesterol que se dirige A los tejidos (colesterol “malo”)

Colesterol HDL: colesterol que se recoge DESDE los tejidos

Paso de colesterol LDL no se debe solo a una mayor permeabilidad o fugas a través del
epitelio subyacente, sino también a su unión a componentes de la matriz extracelular y
a su posterior modificación oxidativa.

Evolucion ateroesclerosis:

Estrias grasas son punteados amarilentos y planos de < 1mm de diámetro y

aproximadamente un centímetro de largo. Aparecen en todos los niños mayores de 10
años. Un gran parte de ellas están destinadas a convertirse en placas de ateroma

Las placas de ateroma sulen producir en las localizaciones con mayor flujo turbulento,
como las ramificaciones vasculares y en la pared posterior de la aorta

Placa de ateroma: Muchos de los fagocitos mueren por apoptosis, así como las células
muscularesy dan lugar a restos celulares
 59

Núcleo es una masa desorganizada de material lipídico: 65-80 % de colesterol, resto de

triglicéridos y ácidos grasos.

Establecimiento de circulación colateral:

En lesiones crónicas se establecen vasos sanguíneos colaterales que intentan compensar la

obstrucción en el vaso con placa de ateroma.

Placas de ateroma vulnerable:

La reacción inflamatoria desencadenada por los macrófagos liberan enzimas que degradan las
proteínas de la capa fibrosa.

Trombosis es la formación de un coágulo en un vaso sanguíneo que va a obstruir el flujo

sanguíneo

Ateroembolismo es un tipo de embolismo provocado por la rotura de una placa de ateroma. Es

decir un trombo que se ha liberado de su lugar de origen y va a producir una obstrucción en el
flujo sanguíne en otra localización

• Características:

– Capa fibrosa adelgazada

– Núcleo lipídico de gran tamaño.

 60

Rotura de la placa, trombosis y cicatrización:

Las plaquetas y la coagulación se activan y se forma un trombo alrededor de la zona de rotura

que puede llegar a ocluir el vaso.

Hay ocasiones en que el trombo se libera al torrente sanguíneo y ocluye un vaso distal a la
rotura de la placa

Otras veces el trombo no ocluye el vaso y no da síntomas, y se resuelve el trombo mediante

fibrinolísis. Sin embargo el proceso de reparación estrecha el vaso

Manifestaciones clínicas:

• Proceso largo, normalmente varias décadas

• Manifestaciones variables según tamaño de vasos afectados:

– Arterias de pequeño calibre:

• Predominio oclusión de vasos

• Dan lugar a lesiones por isquemia o disminución de flujo sanguíneo

– Arterias de gran calibre (Ej., aorta)

• Placas de ateroma son destructivas

 61

• Dan lugar a aneurismas y rotura de los vasos

• Manifestaciones variables según localización

Factores de riesgo:

1. Mayores o de riesgo significativo

– Hipercolesterolemia (cifras altas de colesterol LDL)

• Inicio del proceso de ateroesclerosis

• Lesión sobre el endotelio y amplificación de la respuesta inflamatoria

– Hipertensión arterial

• Estrés mecánico de la pared que lesiona el endotelio

– Tabaquismo

• Toxicidad sobre el endotelio, facilita oxidación LDL y promueve

hipercoagulabilidad

– Diabetes mellitus

• Elevación de LDL y aumento de su modificación

• Aumenta la producción de factores procoagulantes

Colesterol es una grasa y no puede ir libre en sangre, va unido a lipoproteinas.

LDL (o colesterol “malo”) lleva colesterol a los tejidos y HDL (colesterol
“bueno”) retira colesterol de los tejidos.

2. Menores:

– Insuficiente actividad física

– Obesidad (índice de masa corporal o IMC > 30

– Dieta rica en grasas e hidratos de carbono

– Edad: > 45 años en hombres y > 55 años en mujeres

– Homocisteinemia

– Estilo de vida estresante y competitivo

– Enfermedades inflamatorias crónicas (ej., artritis reumatoide)

– Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (factores genéticos)

 62

Prevención:

1. Prevención primaria (estilo de vida saludable): antes de que aparezcan factores de

riesgo para ateroesclerosis como HTA o hipercolesterolemia.

– Dieta mediterránea

– Aumentar actividad física

– Evitar tabaco

2. Prevención secundaria:

– Fármacos hipolipemiantes (ej., estatinas)

– Fármacos antihipertensivos

– Fármacos antidiabéticos (ej., insulina, antidiabéticos orales)

3. Prevención terciaria:

– Tratamiento de cada una de las enfermedades ocasionadas por aterosclerosis.

TEMA 8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Tensión arterial:

Gasto cardiaco esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico

Resistencias vasculares periféricas dependen de viscosidad sanguínea, elasticidad

arterial y mecanismos vasopresores y vasodepresores.

Mecanismos de acción rápida:

• Mediado por sistema nervioso autónomo

• Respuesta rápida (segundos).

Conjunto de reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas implicadas en el

control de la TA. Puede duplicar TA en 5-10 segundos o disminuir la TA a la mitad en 10-40
segundos. Barorreceptores: terminaciones nerviosas modificadas situadas en las paredes
de los granes vasos que se estimulan cuando se distienden.
 63

Seno carotídeo en pared inferior de carótida interna

Quimorreceptores: sensibles a los cambios en O2, CO2

Volorreceptores: cambios de volumen

Sistema nervioso simpático: contracción de todas las arterias (aumento resistencias

vasculares períféricas), contracción venas (aumento retorno venosos) y aumento
frecuencia cardiaca y contractilidad (aumenta gasto cardiaco.

Barorreceptores en hipotensión ortostática (al ponerse de pie bruscamente)

Mecanismos de acción intermedia y lenta:

• Mecanismos de acción intermedia:

– Sistema vasoconstrictor de la renina-angiotensina

– Relajación de estrés de la circulación (distensibilidad de la pared debida a

liberación de factores locales)

• Mecanismos de acción lenta:

– Sistema renal y de los líquidos corporales:

• Diuresis de presión y natriuresis de presión

– Sistema de la renina-angiotensina aldosterona

Sistema de renina- angiotensina-aldosterona:

La caída de la presión arterial determina que en el riñón (aparato yuxtaglomerular) se libere

renina, que a su vez convierte el angioténsinógeno (hígado) en angiotensina I. La angiotensina I
es transformada en agiotensina II por una enzima denominada enzima convertidora de
angiotensina. La angiotensina II tiene efectos vasoconstrictores directos, estimula la retención
de agua y sodio y estimula la producción de aldosterona, que a su vez determina una mayor
retención de agua y sodio.
 64

Hipertensión arterial:

• Cifras mantenidas de tensión arterial > 140 mmHg/90 mmHg

• Importante factor de riesgo para cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares

• “Asesina silenciosa”:

– 20-25 % de pacientes no diagnosticados

– De los enfermos diagnosticados solo están controlados un 15%

– Prevalencia en España del 20% (8-10 millones de personas)

• HTA aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres (sobre todo en > 55 años).

• HTA, tabaco e hipercolesterolemia son los principales factores de riesgo

• En mujeres a partir de los 55 años, por la llegada de menopausia y aparición de

trastornos endocrinos y condicionamiento genético

Etiología:

1. Primaria o esencial (90-95% de los casos)

2. Secundaria (5-10% de los casos)

– Enfermedades renales (ej.,estenosis arteria renal)

– Enfermedades endocrinas:

• Trastornos de la corteza suprarrenal (ej., síndrome de Cushing,

hiperaldosteronismo)

• Feocromocitoma

• Otros: hipertiroidismo, acromegalia

– Embarazo

– Alteraciones vasculares (ej., coartación de aorta)

– Fármacos: corticoides, anticonceptivos orales

Feocromocitoma es un tumor de la médula adrenal caracterizado por la secreción

excesiva de catecolaminas.

Acromegalia es la enfermedad producida por un exceso de producción de hormona de

crecimiento.

Las formas secundarias suelen aparecer a edades precoces (< 30 años) o más tardías (>
555)
 65

Clasificación:

Consecuencias de la hipertensión arterial:

1.Hipertensión arterial crónica:

2.Hipertensión arterial aguda:

– Urgencia hipertensiva: TAS > 210 mmHg
– Emergencia hipertensiva: TAS > 210 mmHg asociado a alteración anatómica y
funcional de órganos vitales
El corazón está sometido a una sobrecarga contínua y el mecanismo de adaptación es
hipertrofiarse. En un atleta se produce también hipertrofia miocárdica, pero crece
músculo y tejido fibroso a partes iguales. En la hipertensión arterial la hipertrofía que
se produce predomina el tejido fibroso sobre el músculo
Lesiones de los vasos

Condiciones para medir la tensión arterial:

1. Sujeto tumbado o sentado 5 minutos, con brazo en el que se determina la tensión

arterial a la altura del corazón

2. No haber realizado ejercicio, tomado café o haber fumado en los 30 minutos previos

3. Manguito adecuado (anchura de 12-18 cm en adultos)

4. Temperatura de la habitación de 21ºC

5. Realizar 2 medidas y realizar la media. Si son valores muy discordantes (> 5 mmHg)
realizar una tercera y hacer la media.

Considerar hipertensón de bata blanca: Hipertensión de bata blanca: aparece solo en

presencia del médico, se ponen nerviosos y se altera la medida de la tensión arterial
 66

Tratamiento:

1. Tratamiento no farmacológico:

– Modificación de la dieta:

• Restricción de la ingesta de sodio y consumo de grasa

• Aumentar la ingesta de calcio y potasio

– Control del sobrepeso (fundamental)

– Ejercicio físico aeróbico de forma regular

– Restringir consumo de alcohol

• Contribuye a obesidad y disminuye la eficacia de otras terapias

– Suprimir tabaquismo

– Relajación

2. Tratamiento farmacológico

– Se iniciará con cifras de TA > 160/105 mmHg.

Se trata de seguir un estilo de vida saludable

Tratamiento individualizado, considerar enfermedades asociadas, otros factores de riesgo

cardiovascular y repercusiones en órganos diana

Se recomiendo < 5 gramos de sodio al día, se puede conseguir no echando sal en las comidas.
Los alimento ricos en potasio (plátanos) pueden ser beneficiosos

La reducción del peso en los pacientes obesos es el método más eficaz para reducir la TA por
métodos no farmacológicos

Los programas de ejercicio aeróbico practicados de forma regular y moderada facilitan el

control del peso cororal y reducen TA
 67

Antagonistas del calcio impiden entrada de calcio a las células musculares

Vasodilatación periférica: rubefacción facial, cefalea, palpitaciones,…

Alfa y Beta bloqueantes bloquean respectivamente los receptores alfa y betaadrenérgicos

TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Circulación coronaria:

• Flujo sanguíneo coronario se produce durante diástole

• El principal regulador son los niveles de oxígeno

• Ante situaciones de hipoxia se produce una vasodilatación coronaria

 68

Sobre todo en el ventrículo izquierdo, durante la sístole las arteriolas están comprimidas por la
contracción de las fibras musculares. En el ventrículo derecho puede haber algo de flujo
durante la sístole

La extracción de oxígeno por el miocardio en situaciones basales es muy alta y no tiene mucho
margen para compensar

Isquemia miocárdia: Aporte de flujo sanguíneo coronario y de oxígeno al miocardio

insuficiente para las demandas del mismo. El principal es la aterosclerosis pero a veces se
producen espasmos en los vasos coronarios como causa del descenso de aporte de oxígeno
(angina variante de Prinzmetal)

Alteración bioquímica disminuye el ATP en el interior de la célula.

Manifestaciones clínicas:

Isquemia silente: no da manifestaciones clínicas y solo puede demostrarse mediante pruebas

complementarias (Ej,. ECG de esfuerzo).

Cuando la placa de ateroma evoluciona lentamente se reduce poco a poco el tamaño de la luz
vascular y da tiempo a que aparezca circulación colateral. Se consigue mantener un flujo
adecuado en reposo pero van a aparecer manifestaciones con el esfuerzo, angina de pecho

Cuando la placa sufre una rotura y aparece una trombosis se originan los síndromes coronarios
agudos
 69

Angina: dolor que puede acompañar a la isquemia miocardia. Dolor torácico opresivo,
irradiado a mano izquierda o espalda. Relacionado con esfuerzos. Disnea, sudoración palidez,
nauseas. Sensación de muerte inminente.

Dolor torácico fuertemente opresivo, el paciente apoya la mano o el puño, no está bien
delimitado, no se modifica con respiración ni cambios de postura ni a la palpación. Puede
acompañarse de disnea, sudoración abundante, palidez, nauseas

Aparece en los 20 minutos siguientes al esfuerzo

Se pregunta acerca de cuantos episodios tienen al día y lo que dura.

No se modifica con:

-Movimientos respiratorios

-Movimientos de tronco

-Compresión manual.

Diagnostico diferencial:

1. Patología respiratoria

– Dolor asociado a movimientos respiratorios

– Neumonías, derrames pleurales, neumotórax,…

2. Patología muscular y/o articular

– Dolor asociado con los movimientos y a la palpación

– Costocondritis, lesiones musculares,…

3. Patología digestiva

– Dolor modificado por ayuno e ingesta de alimentos

– Úlcera gástrica o duodenal, reflujo gastroesofágico.

Angina estable:

• Angina de esfuerzo cuyo patrón clínico no ha variado durante los últimos 1 o 2 meses
de evolución

– No se ha modificado el umbral de ejercicio

– No ha aumentado el número de episodios de angina

– No ha aparecido angina de reposo

• Ocasionado por placa de ateroma estable de larga evolución

• Grados de severidad:
 70

– I: esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. No aparece con la actividad

diaria.

– II: al subir más de un piso de escaleras o cuestas pronunciadas. moderada

limitación de la actividad física pueden caminar > 2 manzanas y subir más de
un piso de escaleras.

– III: al caminar < 200 metros o subir un piso de escaleras. marcada limitación de
la actividad diaria.

– IV: con cualquier actividad física. incapacidad de cualquier actividad sin

molestias.

Angina de pecho inestable:

• Cuadros de dolor torácico de origen cardiaco que no presentan criterios de angina

estable pero que no reúnen criterios de IAM

• Formas de presentación :

– Angina progresiva (2/3 de pacientes)

• Aumento del número, severidad o duración de los episodios anginosos

durante el último mes

– Angina de reposo de menos de una semana de duración

– Angina inicial o de reciente comienzo

– Angina prolongada (> 20 minutos)

• Un 1/3 de los pacientes van a evolucionar a infarto de miocardio

– Angina post infarto de miocardio (entre 24 horas y primer mes).

Generalmente la angina inestable no tiene relación con esfuerzos físicos.

Situación clínica intermedia entre ambos procesos:

Angina en un paciente previamente libre de síntomas, que incluso puede tener características
de una angina estable.

Infarto de miocardio:

• Necrosis miocárdica irreversible secundaria a una oclusión súbita de una arteria

coronaria por un trombo sobre una placa de ateroma

• Tamaño final del infarto determinado por:

– Extensión del territorio irrigado por la arteria coronaria ocluida

– Localización de la obstrucción (más proximal peor)

– Duración de la oclusión

– Presencia de circulación colateral

 71

• Durante el infarto de miocardio pueden aparecer:

– Alteraciones hemodinámicas (insuficiencia cardiaca aguda)

– Lesiones valvulares asociadas.

• Manifestaciones clínicas

– Angina o dolor torácico de origen cardiaco:

• Duración > 20-30 minutos y elevada intensidad

• No tiene relación con esfuerzo

• Cortejo neurovegetativo importante: sudoración profusa, náuseas,

vómitos, palidez

• No existe respuesta al reposo ni nitroglicerina sublingual

– Muerte súbita

– Dificultad respiratoria rápidamente progresiva

– Asintomáticos (25% de los casos): ancianos, diabéticos.

Pruebas complementarias:

• Analítica de sangre

– Elevación de enzimas cardiacas (CK, CK-MB, Troponina, LDH) en infarto de

miocardio ( a mayor tamaño, mayor elevación)

• Radiografía de tórax: puede ser normal o aparecer cardiomegalia pero también sirve
para descartar otros procesos.

• ECG (cambios sobre todo durante los episodios de dolor)

• Monitorización ECG de Holter

– Diagnóstico de isquemia silente

– Detección de arritmias asociadas a la cardiopatía isquémica

• Ergometría o prueba de esfuerzo: solo puede realizarse en pacientes con angina

estable y en los episodio de angina inestable cuando han pasado al menos 4-6 días sin
dolor.

– Permite provocar las alteraciones en ECG

– Provocación del 85% de la FC que el paciente pueda alcanzar mediante cinta

sin fin o bicicleta.

Pruebas complementarias:

• Ecocardiograma (valoración de fracción de eyección)

• Estudios isotópicos (ej.,gammagrafía con talio)

 72

– Detecta zonas mal perfundidas y áreas necróticas del corazón

• Coronariografía

– Representación gráfica de los vasos coronarios tras inyectar un contraste

Radiografía de tórax puede ser normal o aparecer cardiomegalia pero también

sirve para descartar otros procesos

Gammarafía con talio permite detectar zonas mal perfundidas del corazón y las
necróticas.

Tratamiento angina estable:

1. Medidas generales

– Identificación y control de factores de riesgo

• Supresión del tabaco

• Modificación y adecuación de la dieta, limitación café y alcohol

• Tratamiento de hipercolesterolemia e HTA

– Evitar los esfuerzos que desencadenan la angina

– Ejercicio físico regular (marcha)

• No realizar actividad física intensa con tiempo frio, viento o lluvia o

inmediatamente después de comer

2. Prevención del infarto de miocardio

– Antiagregantes plaquetarios: aspirina a dosis bajas

3. Tratamiento de las crisis de angina

– Suelen ceder con el reposo

– Nitroglicerina sublingual (vasodilatador arterial)

4. Tratamiento de fondo o preventivo

– Nitratos de acción retardada (vasodilatadores)

 73

– Beta bloqueantes o antagonistas del calcio

5. Técnicas de reperfusión miocárdica

– Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP): dilatación de la lesión

aterosclerosa con un catéter balón

– Tratamiento quirúrgico: By pass aortocoronario.

Tratamiento angina inestable:

1. Medidas generales

– Reposo en cama o limitación de actividad

– Evitar estrés emocional

2. Prevención del infarto de miocardio

– Antiagregantes plaquetarios: aspirina a dosis bajas

– Anticoagulantes plaquetarios: heparina

3. Fármacos vasodilatadores: nitroglicerina sublingual o intravenosa

4. Otros fármacos antianginosos: Beta bloqueantes

5. Técnicas de reperfusión miocárdica

– Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP): dilatación de la lesión

aterosclerosa con un catéter balón

– Tratamiento quirúrgico: By pass aortocoronario.

Tratamiento infarto de miocardio:

1. Medidas generales

– Reposo en cama
 74

– Oxigenoterapia

2. Tratamiento farmacológico:

– Nitroglicerina sublingual (vasodilatador arterial) e intravenoso

– Cloruro mórfico (analgesia potente)

– Aspirina a dosis bajas (antiagregante plaquetario)

– Heparina (anticoagulante)

3. Tratamiento de reperfusión

– Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

– Trombolisis mediante fibrinolíticos (ej., activador tisular del plasminógeno

recombinante)

TEMA 10. INSUFICIENCIA CARDIACA.

Introducción:

1. Volúmenes ventriculares:

– Volumen al final de la diástole o telediastólico (VTD): 110-120 ml

• Precarga

• Tiempo de diástole (frecuencia cardiaca)

• Capacitancia o grado de distensibilidad del corazón

– Volumen de eyección o sistólico (VS)

– Volumen al final de la sístole o telesistólico (VTS)=(VTD-VS): 70 ml

– Fracción de eyección (FE)(VS/VTD): 60-75%

2. Ley de Frank-Starling.

La fuerza de la contracción ventricular depende de la longitud inicial de la fibra

miocárdica, determinada por VTD.

Una dilatación excesiva del corazón altera la arquitectura de las fibras miocárdicas y
repercute negativamente en las fuerzas de contracción

3. Precarga, contractilidad y postcarga:

– Precarga (〰️VTD): Fuerza que se opone a la relajación del miocardio

• Volumen total

• Retorno venoso
 75

• Contracción auricular (contribución de un 15%, pero aumenta hasta un

30% cuando la capacitancia está disminuida)

– Contractilidad (〰️Potencia del corazón).

Capacidad intrínseca del corazón para contraerse y bombear sangre (concentración de

calcio en el citosol).

Determinantes de la función ventricular y el gasto cardiaco

Precarga y contractilidad aumentan volumen sistólico y gasto cardiaco, mientras que la

postcarga lo disminuye.

– Postcarga: Esfuerzo que debe realizar el ventrículo para vaciarse. Volumen de

sangre que bombea el corazón en un minuto

• Fuerza que se opone a la contracción del miocardio

• Depende de la presión arterial y del radio de la cavidad ventricular

4. Gasto cardiaco o volumen minuto cardiaco (VMC): 5 litros

– Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca

– Índice cardiaco o gasto cardiaco por m2 de superficie corporal (2,2-2,5

l/min/m2)

5. Presión arterial: VMC x resistencias periféricas.

Definición:

• Incapacidad del corazón para mantener un VMC adecuado al retorno venoso y los
requerimientos metabólicos tisulares

• No es sinónimo de bajo gasto cardiaco aunque sea lo más frecuente

• Etiología:

– Daño miocárdico (⬇️ contractilidad)

• Ej., miocardiopatía idiopática (dilatada), cardiopatía isquémica

– Sobrecargas ventriculares

• De presión o aumento de postcarga:

 76

– En VI: HTA, estenosis válvula aórtica; En VD: hipertensión

pulmonar, estenosis valvula pulmonar

• De volumen o aumento de la precarga:

– Insuficiencia mitral y aórtica, malformaciones congénitas

– Restricción y obstrucción al llenado ventricular

• Hipertrofia miocárdica, pericarditis constrictiva

Factores desencadenantes:

1. Causas de origen cardiaco:

– Arritmias, nuevas cardiopatías (infarto miocardio, HTA aguda)

– Fármacos con acción inotrópica negativa

2. Causas de origen extracardiaco:

– Infecciones (fiebre, aumento de requerimientos metabólicos)

– Anemia (precisa aumentar gasto cardiaco)

– Embarazo

– Ejercicio físico intenso o excesos dietéticos

– Estrés emocional o físico (frio, dolor).

Mecanismos de compensación.

1. Dilatación e hipertrofia ventricular

Se ponen en marcha diversos mecanismos para mantener el gasto cardiaco y la tensión arterial
y con ello una adecuada perfusión periférica

Pueden mantener el gasto cardiaco durante años a costa de un mayor consumo de oxígeno. A
largo plazo dan lugar a alteraciones estructurales, bioquímicas y fibrosis que junto con la
isquemia conducen al deterioro de función miocárdica.
 77

Hipertrofia concéntrica: por aumentos de postcarga, replicación sarcómeros en paralelo

(aumento de tamaño miocito), aumento de grosor de pared ventricular.

Hipertrofia excéntrica: por aumentos de precarga, replicación de sarcómeros en serie

(aumento longitud del miocito), aumento del volumen de la cavidad ventricular.

2. Sistema nervioso simpático y catecolaminas

– Vasoconstricción:

• ⬆️ resistencias periféricas y se mantiene TA, aumentando postcarga

• Selectiva (redistribución vascular), disminuyendo perfusión en

músculo y riñón (⬆️secreción de renina)

– Inotropismo y cronotropismo positivo:

• ⬆️ contractilidad y FC y aumenta el gasto cardiaco

• Aumenta la demanda miocárdica de O2

3. Sistema renina-Angiotensina-Aldosterona

– Angiotensina II aumenta vasoconstricción

– Aldosterona aumenta la retención de agua y de sodio, aumentando la volemia

y la precarga.

Al disminuir el gasto cardiaco, disminuye la TA y se pone en marcha el SNS y

catecolaminas produciendo vasoconstricción e inotropismo +

A pesar de que hay un exceso de líquido el riñón cree que hay hipovolemia.

Con el objetivo de mantener la TA y el gasto cardiaco se crea un circulo vicioso que

deteriora progresivamente la función ventricular, empeoramiento progresivo que se
intenta romper con el tratamiento.

Formas de insuficiencia cardiaca:

1. Según el modo de presentación:

– IC Aguda: ⬇️ brusca del gasto cardiaco

– IC crónica: ⬇️ progresiva del gasto cardiaco (permite mecanismos de

compensación)

2. Según manifestaciones clínicas:

– IC anterógrada: predomino de síntomas de hipoperfusión periférica

– IC retrógrada: predomino de síntomas por acumulación de líquidos detrás del

ventrículo insuficiente

3. Según cavidades afectadas:

– IC izquierda: congestión pulmonar (disnea, ortopnea, DPN)

 78

– IC derecha: edema periférico, hepatomegalia y distensión venosa generalizada

Por ejemplo un infarto de miocardio

La congestión venosa detrás del ventrículo insuficiente aumenta la presión hidrostática

en los capilares, lo que produce trasudación de líquido intravascular al espacio
intersticial (edema) Si fracasa el VI se produce edema pulmonar y el VD edema
periférico

Estas divisiones son artificiales ya que ambos mecanismo actúan de manera variable
en todos los pacientes. La IC derecha puede ser secundaria a una IC izquierda

4. Según base fisiopatológica

– IC sistólica (“corazón débil”)

• Incapacidad del corazón para expulsar la sangre necesaria

• Clínica de bajo gasto cardiaco (astenia, fatiga, hipoperfusión periférica)

– IC diastólica (“corazón rígido”)

• Incapacidad del corazón para relajarse y llenarse normalmente

• Clínica de aumento de presión de llenado ventricular (⬆️ PVC y PV

pulmonar)

5. Según el gasto cardiaco

– Con bajo gasto cardiaco (la mayoría de los casos)

– Con alto gasto cardiaco: anemia severa, hipertiroidismo.

Fracaso de la contractilidad

Bajo gasto con bajo gasto una diferencia arteriovenosa de O2 > 5 ml/dl

Alto gasto con dav O2 normal o disminuida < 3,5 a 5 ml/dl

Cor pulmonale:

• Dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho como consecuencia de enfermedades

pulmonares

– Circulación pulmonar (Ej., tromboembolismo pulmonar)

– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfisema pulmonar,…

• Derivado de hipertensión pulmonar

• Da lugar a manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca derecha y enfermedad

respiratoria inicial

Manifestaciones clínicas:
 79

1. Por hipoperfusión tisular:

– Periférica: frialdad extremidades, debilidad muscular

– Renal: oliguria

– Cerebral: confusión, cefalea, alteraciones de memoria, insomnio,…

2. Por congestión pulmonar:

– Disnea de esfuerzos progresivamente incapacitante

– Ortopnea o disnea en decúbito supino

• 2-3 minutos después de acostarse, desaparece al sentarse

• Se valora en número de almohadas que necesita para dormir

– Disnea paroxistica nocturna (DPN) o asma cardial

• Despierta al paciente del sueño bruscamente (sofocos, tos, sibilancias)

• Persiste con el paciente incorporado durante > 30 min

– Edema agudo de pulmón.

3. Por congestión venosa:

– Vena cava superior: ingurgitación yugular

– Vena cava inferior:

• Edemas en extremidades inferiores (predominio vespertino, dejan

fóvea, bilaterales y simétricos)

• Hepatomegalia congestiva dolorosa

• Derrame pleural

• Nicturia (redistribución vascular en decúbito)

Disfunción
ventricular

Le

Moder

Gr

Según el nivel de esfuerzo realizado para aparición de síntomas.

 80

Pruebas complementarias:

1. Analítica de sangre

2. Radiografía de tórax:

– Cardiomegalia, índice cardiotorácico aumentado (IC crónica)

– Signos de congestión venosa pulmonar

3. ECG:

– Presencia de ritmo sinusal o de arritmias y trastornos de conducción

4. Ecocardiograma:

– Fundamental para diagnóstico y estimación de la gravedad

Tratamiento:

1. Medidas generales

– En insuficiencia cardiaca aguda:

• No tumbar al paciente (mantener sentado)

• Oxigenoterapia

– En insuficiencia cardiaca crónica:

• Reposo ( ⬇️ del trabajo cardiaco): ⬇️ actividad física intensa y de la

ansiedad del paciente, ⬇️ responsabilidades laborales, familiares y
comunitarias

• ️️️Disminución del riesgo de tromboembolias: movimientos pasivos

de extremidades inferiores, mantener pies en alto, vendas elásticas

• Suprimir el hábito tabáquico y consumo de alcohol

• Modificación de la dieta:

– Restricción calórica en pacientes obesos, suplementos

nutricionales en pacientes caquéxicos

– Restricción de sodio y de agua (casos graves)

Corazón insuficiente es una persona débil con un peso muy grande que empuja una
gran piedra; podemos ayudarle convirtiéndole en un atleta, quitándole parte del peso
(disminuye precarga) o cambiando la piedra por otra más pequeña (disminuye
postacarga)

2. Tratamiento médico:

– Mejoría de la contractilidad: fármacos inotrópicos positivos

• Digoxina, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular

• Aminas simpáticomiméticas (dopamina, dobutamina y noradrenalina)

– Disminución de la precarga y/o la postcarga:

 81

• Inhibidores de Enzima convertidora de angiotensina (IECAs)

(vasodilatadores arteriales y venosos)

• Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), similar a

IECAs pero con menos efectos secundarios (ej., tos)

• Nitratos (vasodilatadores venosos)

• Diuréticos (disminuyen precarga)

• Beta bloqueantes (disminuyen postcarga)

3. Trasplante cardiaco:

– Indicaciones: cardiopatía isquémica (1ª), miocardiopatía dilatada (2º)

– Se requiere:

• Paciente < 60 años

• Cardiopatía severa con esperanza de vida menor de un año

• No contraindicaciones

– Complicaciones:

• Durante el primer año: rechazo del trasplante, infecciones

• > primer año: enfermedad coronaria (enfermedad vascular del injerto)

TEMA 11. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO.

1. Miocarditis o inflamación miocardio (curso agudo)

2. Miocardiopatías o lesión no inflamatoria del miocardio (curso subagudo o crónico)

– Primarias

– Secundarias a otras patologías (hipertensión arterial, isquemia,…)

 82

Miocarditis:

• Inflamación del miocardio que altera sus propiedades contráctiles

• Etiología: infecciones (virus) y enfermedades autoinmunes

• Manifestaciones clínicas:

– Fiebre, malestar general, leucocitosis,…(proceso inflamatorio)

– Insuficiencia cardiaca aguda (por disfunción ventricular)

– Arritmias

• Pruebas complementarias:

– ECG con actividad eléctrica alterada

– Ecocardiograma: dilatación de cavidades cardiacas.

– Radiografia de torax: dilatación de cavidades cardiacas.

En el miocardio también se encuentra el sistema de conducción eléctrico del corazón

cuya alteración da como resultado la aparición de arritmias.

Miocardiopatías:

• Lesión no inflamatoria del miocardio primaria o secundaria a otras patologías de curso

subagudo o crónico

• 3 tipos diferentes según morfología y fisiopatología:

– Miocardiopatía dilatada

• Cavidades ventriculares dilatadas y con menor capacidad contráctil

• Ejemplo: miocardiopatía alcohólica

– Miocardiopatía hipertrófica

• Incremento de espesor paredes ventriculares simétrico o asimétrico

• Ejemplo: enfermedades genéticas (ataxia de Friedreich)

– Miocardiopatía restrictiva

• Pared ventricular es rígida y poco distensible

• Ejemplo: fibrosis endomiocárdica

 83

• Manifestaciones clínicas:

– Miocardiopatía dilatada

• Insuficiencia cardiaca

• Aparición de arritmias y tromboembolismos (se favorecen por el

remanso sanguíneo e cavidades dilatadas y poco contráctiles).

– Miocardiopatía hipertrófica

• Disnea de esfuerzo, angina de pecho y síncopes

• Muerte súbita por la aparición de arritmias

– Miocardiopatía restrictiva

• Insuficiencia cardiaca

• Pruebas complementarias:

– ECG y ecocardiograma

– Radiografía de tórax

TEMA 12. TRASTORNOS VALVULARES CARDIACOS.

Introducción:

• Las válvulas cardiacas permiten el paso de sangre a través de las cavidades cardiacas y
evitan que refluya

– Garantizan sentido normal de corriente circulatoria

• Valvulopatías: lesiones estructurales de las válvulas cardiacas que impiden su

funcionamiento normal

– Estenosis (”NO ABRE”): disminución del orificio valvular por engrosamiento del
tejido

– Insuficiencias (“NO CIERRA”): persistencia del orificio valvular (reflujo o

regurgitación)

Fisiopatología:
 84

Dilatación aurículas porque tienen menos músculo liso

En la insuficiencia valvular hay una sangre pendular que avanza y retrocede en cada
ciclo cardiaco y que no consigue avanzar

Consecuencias anterógradas: disminución del flujo sanguíneo distal a la vasculopatía

Consecuencias retrogradas: estancamiento de sangre proximal a la valvulopatía

Soplos característicos para cada valvulopatía.

Pruebas complementarias:

• Radiografía de tórax

• Electrocardiograma

– Crecimiento de cavidades cardiacas y valoración de arritmias

• Ecocardiograma:

– Permite diagnóstico y valoración de la gravedad

– Valoración de la función cardiaca

– Detección de complicaciones (Ej., trombos)

• Cateterismo:

– Valoración del estado de arterias coronarias

– Estimación de l área valvular y función ventricular

Estenosis mitral:
 85

Válvulas engrosadas por tejido fibroso +/- calcificaciones

Disfonia aparece por compresión de nervio laríngeo recurrente

Chapetas malares, mirar.

Tratamiento estenosis mitral:

1. Tratamiento médico

– Diuréticos para disminuir congestión pulmonar

– Anticoagulantes si existen arritmias (evita formación de trombos)

– Betabloqueantes para frenar frecuencia cardiaca

2. Tratamiento quirúrgico

– Valvuloplastia percutánea con balón

– Comisurotomía mitral abierta

– Sustitución valvular mitral (prótesis).

Las frecuencias cardiacas altas les sienta mal a estos pacientes

Insuficiencia mitral:

Tratamiento insuficiencia mitral:

1. Tratamiento médico

– Diuréticos para disminuir congestión pulmonar

– Anticoagulantes si existen arritmias (evita formación de trombos)

– Inhibidores de la angina convertidora de angiotensina (vasodilatadores)

2. Tratamiento quirúrgico

– Anuloplastia

– Sustitución valvular mitral (prótesis).

El tratamiento se emplea en la insuficiencia mitral que provoca disfunción del

ventrículo izquierdo.
 86

Estenosis aórtica:

Tratamiento estenosis aórtica:

1. Tratamiento médico

– Control de la frecuencia cardiaca y tratamiento de las arritmias

2. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado en estenosis aórtica

severa con síntomas o con disminución de función ventricular.

– Sustitución valvular aórtica (prótesis).

Insuficiencia aórtica:
 87

Tratamiento insuficiencia cardiaca:

1. Tratamiento médico

– Diuréticos para disminuir congestión pulmonar

– Inhibidores de la angina convertidora de angiotensina (vasodilatadores)

2. Tratamiento quirúrgico: está indicado en la insuficiencia aórtica grave si aparece

disminución de la función ventricular

– Sustitución valvular aórtica (prótesis)

Protesis valvulares:

1. Prótesis biológicas

– Fabricada a partir de tejidos obtenidos de animales o del hombre

– Pacientes mayores de 65-70 años (duración limitada)

– Contraindicación para anticoagulación

2. Prótesis mecánicas

– Edad < de 60-65 años con esperanza de vida mayor de 10 años

– Necesidad de anticoagulación.

Protesis biológicas. Protesis mecánicas.

 88

CASOS CLINICOS:

Hombre 65 años, bebedor habitual, disnea de 1 mes de evolución asociado a edemas

en extremidades inferiores. En (…): insuficiencia cardiaca, miocardiopatía dilatada.

Hombre 57 años, angina de esfuerzo hace 1 mes. Ecocardiograma aumento del

espesor de paredes ventriculares: angina de esfuerzo, miocardiopatía hipertrófica.

Hombre 73 años, disnea 1 mes de evolución, asociado a edemas en extremidades

inferiores, en ecocardiograma cavidades ventriculares disminución del llenado
ventricular: insuficiencia cardiaca, miocardiopatía restrictiva.

Estenosis e insuficiencia valvular:

¿Qué provoca?:

Estenosis: sobrecarga de presión. Musculo se hipertrofia. (válvulas no se

abren)

Ins. Valv.: Sobrecarga de volumen.

¿Qué mecanismos de compensación?

Ins. Valv.: dilatación.

TEMA 13. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Pericardio:

Funciones pericardio:

1. Impedir dilatación cardiaca excesiva ante sobrecargas agudas de volumen.

2. Regular la normal relación presión/volumen de ambos ventrículos en diástole ante

cambios.

3. Facilitar el llenado ventricular.

4. Fijar el corazón al mediastino.

5. Lubricar la fricción del corazón con estructuras vecinas.

6. Barrera de protección frente a la diseminación de infecciones y procesos

neoplásicos.
 89

Cambios de precarga, poscarga y contractilidad. Durante la sístole se crea una

presión negativa que favorece el retorno venoso a las aurículas. Limita los
movimientos en el mediastino. A pesar de todo ello, la resección quirúrgica o la
agenesia del pericardio no se acompaña de deterioro clínico del pacientes.

Enfermedades del pericardio:

1. Pericarditis aguda.

2. Derrame pericárdico.

3. Taponamiento cardiaco.

4. Pericarditis constrictiva crónica.

Pericarditis aguda:

• Pericarditis aguda: inflamación de las hojas pericárdicas que puede cursar con o
sin derrame pericárdico.

• Etiología:

– Idiopática (origen desconocido) en 85% de los casos

– Secundario a causas diversas:

• Infecciones, sobre todo infecciones víricas

• Tras un infarto de miocardio

• Neoplasias en tejidos vecinos

• Traumatismos torácicos.

• Procesos autoinmunes y enfermedades inflamatorias (ej., fiebre

reumática).

• Infecciones víricas es lo más frecuente dentro de las causas

secundarias.

• Manifestaciones clínicas:
– Dolor torácico:
• Localización: retroesternal y/o precordial izquierdo
• Irradiación a cuello, espalda u hombros
• Duración prolongada (horas o días)
• Aumenta con la inspiración, la tos y el decúbito
• Disminuye al sentarse con el tronco inclinado hacia delante
• No guardia relación con esfuerzos físicos
– Fiebre o febrícula, malestar general
– Disnea de grandes esfuerzos
– Roce pericárdico
• Ruido producido por el frote entre las hojas pericárdicas.
 90

• Pruebas complementarias:

En el ECG de pericarditis la elevación del ST es cóncava hacia arriba y aparece en

casi todas las derivaciones. En un infarto solo se elevan las derivaciones que leen
las partes del corazón afectadas.

• Tratamiento:
• Reposo en cama
• Tratamiento antiinflamatorio (1 mes):
o Antiinflamatorios no esteroideos
o Corticoides
• Tratamiento de las complicaciones
o Antibióticos, si sobreinfección bacteriana
o Pericardiocentesis, si aparición de derrame pericárdico

• Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva.

– Derrame pericárdico: acúmulo de líquido a nivel del pericardio (>50 ml)

– Taponamiento cardiaco: derrame pericárdico a tensión suficiente como para

comprimir el corazón y dificultar su llenado

• Gran cantidad de líquido pericárdico (> 1000 ml)

• Acúmulo muy rápido del líquido pericárdico (200 ml)

– Pericarditis constrictiva: fibrosis y calcificación del pericardio (“coraza inextensible

que aprisiona el corazón).
 91

Pericarditis constrictiva se produce tras procesos inflamatorios que dan lugar al

engrosamiento y adherencias entre hojas pericárdicas.

Pericarditis constrictiva sería como hinchar un globo dentro de una botella vacía y el
taponamiento sería como hinchar un globo en un cubo de agua.

• Etiología:
• Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
o Pericarditis aguda de cualquier etiología
o Hemorragias intrapericárdicas.
o Insuficiencia cardiaca y renal.
o Hipoproteinemia.
• Pericarditis constrictiva:
o Evolución de pericarditis aguda de terminadas etiologías (ej.,
infecciones bacteriana, neoplasias,…).
o Respuesta inflamatoria provoca el engrosamiento y la adherencia
entre las hojas del pericardio y, con el tiempo, calcificación de las
mismas.
• Insuficiencia cardiaca da lugar a un aumento de la presión intracapilar
• Hipoproteinemia da lugar a una disminución de la presión oncótica

• Manifestaciones clínicas:
▪ Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
• Hipotensión arterial y taquicardia, insuficiencia cardiaca de
aparición aguda
• Pulso paradójico
• Ingurgitación yugular
▪ Pericarditis constrictiva:
• Insuficiencia cardiaca derecha de aparición progresiva
• Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul.

Pulso paradójico:
 92

Durante la inspiración se reduce el volumen diastólico del VI (se llena menos al estar
desplazado el tabique interventricular) y bombea menos sangre a las arterias al
contraerse y disminuye la presión arterial.

Signo de kussmaul:

• Aumento de la presión venosa con la inspiración (cuando lo normal es que

disminuya).

• Al inspirar aumenta el retorno venoso y el llenado de cavidades derechas.

• El corazón no va a poder completar su llenado por el pericardio rígido y la sangre

se acumula, aumentando la presión venosa.

• PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Pruebas complementarias:

• Radiografía de tórax

– Calcificaciones en 50% de pericarditis constrictiva

– Aumento de la silueta cardiaca en derrame pericárdico importante

• ECG

– Voltajes bajos con alternancia eléctrica (marcada variación del voltaje con
los movimientos respiratorios)

– Ecocardiograma (fundamental)

– Valoración clara del derrame pericárdico (taponamiento cardiaco) y del

espesor aumentado del pericardio (pericarditis constrictiva).

Tratamiento:

1. Taponamiento cardiaco

– Pericardiocentesis (punción dirigida a la cavidad pericárdica para extraer el

exceso de líquido) o ventana pericárdica.

2. Pericarditis constrictiva

– Pericardiectomía (cirugía).

Ventana pericárdica si hay derrame es muy espeso (Ej., purulento)

Pericardiectomia es el único tratamiento curativo en pericarditis constrictiva

Pericardiocentesis.
 93

TEMA 14. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS.

Introducción:

• Cardiopatías congénitas: alteraciones del corazón y de los grandes vasos que se

originan durante el desarrollo embrionario.

• Presentes al nacimiento aunque pueden manifestarse en etapas posteriores de la vida.

• Prevalencia: 6-8 casos por 1000 recién nacidos vivos

• 2 grandes grupos:

– No cianóticas

• Si existe un cortocircuito izquierda-derecha

– Comunicación interauricular

– Comunicación interventricular

– Ductus arterioso persistente

• No existen cortocircuitos: coartación de aorta

– Cianóticas, si existe un cortocircuito derecha-izquierda

• Tetralogía de Fallot.

• Trasposición de los grandes vasos.

Cardiopatias congénitas:

Cardiopatias congénitas no cianóticas:

Comunicación interauricular (CIA):

• Deficiencia en el tabique que separa ambas aurículas

• Cardiopatía congénita más frecuente en el adulto

• Generalmente asintomático hasta la 2ª y 3ª década de la vida

 94

• Flujo a través de arterias pulmonares > flujo sistémico (Qp/Qs > 1)

• Tratamiento quirúrgico:

– Defecto > 1 cm

– Relación Qp/Qs >1,5-2.

Comunicación interventricular:

• Deficiencia en el tabique que separa ambos ventrículos

• Cardiopatía congénita más frecuente al nacimiento

• Mayoría de defectos son de pequeño tamaño y cierran

espontáneamente

• Flujo a través de arterias pulmonares > flujo sistémico (Qp/Qs > 1)

• Tratamiento quirúrgico:

– Relación Qp/Qs >1,5-2.

Ductus arterioso persistente.

• Persistencia del conducto arterioso tras el nacimiento

• Cortocircuito entre la aorta y arteria pulmonar

• Flujo a través de arterias pulmonares > flujo sistémico (Qp/Qs > 1)

• Tratamiento:

– Médico (prematuros): indometacina

– Quirúrgico (recién nacidos a término).

Coartación de la aorta:

• Estrechamiento de la aorta torácica.

– Preductal (lactantes), más grave

– Posductal (adolescentes), menos grave

• Asociado a otras alteraciones congénitas:

– Válvula aorta bicúspide

 95

– Riñón poliquístico

– Aneurismas en polígono de Willis

• Asimetría en los pulsos entre miembros superiores y miembros

inferiores

• Insuficiencia cardiaca

• Tratamiento quirúrgico, con reparación entre los 2-3 años.

• Existe un retraso y disminución de amplitud entre los pulsos femorale.

Cardiopatias congénitas cianóticas:

Tetralogia de fallot:

• Alteraciones estructurales:

– Acabalgamiento aorta

– Comunicación interventricular

– Estenosis válvula pulmonar

– Hipertrofia de ventrículo derecho

• Manifestaciones clínicas:

– Cianosis y poliglobulia

– Posición en cuclillas

– Crisis hipoxémicas

– Endocarditis infecciosa y abscesos cerebrales

– Accidentes cerebrovasculares en < 2 años

• Tratamiento quirúrgico antes de los 18 meses.

• La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más

frecuente a partir del primer año de vida. Posición en cuclillas
aumentan las resistencias vasculares periféricas. Crisis
hipoxémicas sobre todo por la mañana y en verano. Si
disminuyen las resistencias vasculares periféricas (llanto,
ejercicio), disminuye la presión a la salida de sangre del
ventrículo izquierdo y aumenta el cortocircuito de derecha a
izquierda. Si aumenta la estenosis pulmonar (dolor) aumenta la
pesión a la salida desde el ventrículo derecho y aumenta el
cortocircuito derecha a izquierda. Se trata con oxígeno y posición
genupectoral, puede ser necesario de fármacos.
 96

Trasposición de grandes vasos:

• Alteraciones estructurales:

– Aorta sale de VD y arteria pulmonar desde

ventrículo izquierdo

– Necesita una zona de cortocircuito (Ej., CIA,

ductus arterioso)

• Cianosis muy precoz

• Tratamiento:

– Mantener ductus permeable con

Prostaglandinas

– Corrección quirúrgica en una etapa (Rashkind

paliativo).

• Cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento pero elevada

mortalidad.

TEMA 15. ENFERMEDADES ARTERIALES.

1. Isquemia arterial extremidades

– Crónica

– Aguda

2. Aneurismas aórticos

3. Disección aórtica

4. Fenómeno de Raynaud

Isquemia crónica de extremidades:

• Disminución del aporte sanguíneo por debajo de las necesidades de los tejidos por
estenosis de la arteria principal, dependiente de:

– Características de estenosis:

• Intensidad, ya que se necesita un 50% de reducción para aparición

síntomas

• Localización (extensión de zona de extremidad afectada)

– Presencia de circulación colateral

• Etiología: aterosclerosis de las arterias de las extremidades.

 97

• El desarrollo de colaterales es un proceso lento, de unos dos años. Además se

desarrolla mejor en las extremidades superiores, por eso casi no aparecen
manifestaciones de isquemia crónica a este nivel y si en las extremidades inferiores

Manifestaciones clínicas:

• Evolución progresiva

• Estadios de Fontaine (gravedad creciente):

– I o de compensación: no dolor. puede existir debilidad o ausencia de pulso, o

escucharse soplos. Puede ponerse de manifiesto la isquemia con pruebas
complementarias.

– II o de claudicación intermitente: el flujo sanguíneo en reposo es adecuado

pero no cuando se realiza ejercicio. El paciente se ve obligado a detenerse
para que ceda el dolor.

• IIa, si puede caminar > 150 metros sin dolor

• IIb o invalidante, si aparece dolor con < 150 metros

– III: dolor en reposo.

– IV: lesiones tróficas (úlceras, gangrena), por necrosis de los tejidos

Diagnostico:

• Ecografía Doppler

• Angio resonancia

• Arteriografía

Tratamiento:

1. Medidas generales

2. Tratamiento médico

3. Tratamiento quirúrgico a partir de estadio IIb

– Lesiones focales en sectores proximales:

• Angioplastia transluminal percutánea

• Prótesis endoluminal

– Lesiones extensas o con afectación de sectores distales: By-pass

Isquemia aguda de extremidades inferiores:

• Disminución completa del aporte sanguíneo a los tejidos por obstrucción brusca de la
arteria principal
 98

• Etiología:

• Trombosis sobre una estenosis arterial preexistente

• Antecedentes de claudicación intermitente

• Embolismo arterial o desprendimiento de un trombo que llega con la corriente

sanguínea

• Valvulopatías y prótesis valvulares mecánicas

• Fibrilación auricular

• Placas ateromatosas

• Traumatismos.

Manifestaciones clínicas:

• 6 “P”:

– Dolor (Pain)

– Palidez (Pallor)

– Frialdad cutánea (Perishing cold)

– Ausencia de pulsos (Pulseless)

– Parestesias (Paresthesias) e incluso a anestesia

– Parálisis (Paralysis)

• La anestesia y parálisis son claves en el diagnóstico clínico de una isquemia arterial

aguda completa.

• Dolor por acúmulo de metabolitos que van a estimular las terminaciones nerviosas

• Palidez y frialdad cutánea por la ausencia de flujo sanguíneo, así como la ausencia de
pulsos

• Parestesias, anestesia y parálisis son debidos al sufrimiento o lesión de nervios y

músculos.

Tratamiento:

1. Tratamiento médico: fibrinolísis

– Isquemias bien toleradas, sin alteración sensitiva ni motora

2. Tratamiento quirúrgico:

– Para isquemias mal toleradas, con alteraciones sensitivas y motoras

Si embolia: embolectomía con sonda de Fogarty

Si trombosis: tromboendarterectomía
 99

Aneurismas aórticas:

Introducción:

• Aneurisma: dilatación patológica de un segmento del árbol circulatorio que contiene

sangre en su interior

– Verdaderos, si están afectadas las 3 capas de la pared arterial (túnica íntima,

media y adventicia)

– Pseudoaneurismas, si existe una ruptura de la túnica íntima y la media (origen

traumático) y la sangre está contenida por la túnica adventicia

• Clasificación aneurismas según morfología:

• Fusiformes, si afecta a toda la circunferencia del segmento vascular

• Saculares, si afecta a una porción de la circunferencia

Fusiforme Sacular Pseudoaneurisma.

Aneurismas aorticas:

• Etiología:

– Aterosclerosis (dilataciones saculares)

 100

– Necrosis quística de la media (dilataciones fusiformes)

• Asociado a síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers Danlos

– Traumatismos (accidentes de tráfico)

– Infecciones bacterianas

– Enfermedades reumatológicas (ej., vasculitis)

• Localización:

– Aorta ascendente y cayado aórtico, habitualmente originados por necrosis

quística de la media

– Toracoabdominales

– Abdominales, casi siempre debidos a aterosclerosis

Manifestaciones clínicas:

• Nada, frecuentemente el paciente está asintomático

• Dolor crónico a nivel abdominal, lumbar,…

• Por compresión de estructuras adyacentes:

– Bronquios: disnea o facilitación de procesos neumónicos

– Esófago: disfagia

– Cuerpos vertebrales: dolor y déficit neurológico

• Erosión de estructuras adyacentes:

– Esófago: hematemesis o sangrado digestivo alto

– Duodeno: melenas, rectorragia

– Parénquima pulmonar: hemoptisis

• Embolias viscerales o de extremidades inferiores (desprendimiento de material

trombótico parietal)

• Ruptura del aneurisma:

– A mayor tamaño, mayor riesgo (30% en > 5 cm de diámetro)

– Dolor intenso y shock hipovolémico

– En la exploración física:

– Palpación de una masa pulsátil y no dolorosa

– Soplo sistólico en la zona aneurismática

 101

Pruebas complementarias:

• Radiografía

– Borde calcificado del aneurisma

• Ecografía (diagnóstico)

– Valora tamaño del aneurisma, presencia de trombosis mural,…

• TC y resonancia magnética (seguimiento)

• Arteriografía

Tratamiento:

• Cuando es necesario, siempre quirúrgico

– Resección del aneurisma y sustitución por un injerto vascular

– Indicaciones:

• Ruptura aneurismática (cirugía urgente)

• Aneurisma sintomático (cirugía preferente)

• Aneurisma asintomático > 5 cm o con rápida progresión (cirugía

programada)

• Elevada mortalidad operatoria (1-2%) pero tras ruptura mortalidad asciende al 50%

Disección aortica:

Introducción;

• Disección aórtica: disección de la sangre a lo largo de los planos laminares de la aorta

(capa media)

• Patología aórtica de mayor gravedad

• Factores de riesgo:
 102

– Síndrome de Marfan y otros trastornos del colágeno

– HTA y aterosclerosis

Clasificación:

Manifestaciones clínicas:

• Dolor torácico (90%)

– De aparición brusca y elevada intensidad (“ en puñalada”)

– Irradiación hacía arriba o hacía abajo

• Por sangrado: palidez cutánea, mareo, debilidad,…

• Signos derivados de oclusión arterial:

– Carótida: signos neurológicos (ej., hemiplejia)

– Arterias coronarias: infarto de miocardio

– Arterias mesentéricas: isquemia intestinal

• Hemopericardio o taponamiento cardiaco

 103

Tratamiento: El objetivo del tratamiento médico es disminuir la progresión de la disección

aórtica.

1. Tratamiento médico

– Sólo en disecciones de aorta tipo B

– Bbloqueantes para disminuir contractilidad y FC

– Vasodilatadores para disminuir TA

2. Tratamiento quirúrgico

– Resecar el sitio de ruptura y reconstruir pared aórtica

– Mortalidad operatoria del 5-15%

Fenomeno de raynaud.

Definición:

• Fenómeno de Raynaud: secuencia típica con la exposición al frio o tensión emocional

– Palidez (por vasoconstricción de arterias digitales)

– Cianosis (hipoxemia en zonas mal perfundidas)

– Rubor (hiperemia reactiva)

– Etiología:

• Enfermedad de Raynaud (causa desconocida)

• Secundarios (ej., lupus eritematoso sistémico, esclerodermia)

• Tratamiento:

– Evitar exposición al frio y estímulos desencadenantes

– Vasodilatadores en casos refractarios

TEMA 16. ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y VASOS LINFÁTICOS

 104

La función de las venas es el retorno de la sangre procedente de los capilares hacía el corazón.
Dado que tienen una capa muscular menor a las arterias necesitan una serie de mecanismos
para vencer la presión ortostática durante la bipedestación:

-Válvulas venosas evitan el reflujo de sangre y su acumulación en zonas declives

-Contracción de los músculos próximos impulsan la sangre hacia la raíz del miembro y durante
su relajación se transfiere la sangre desde los sistemas venosos superficiales a través de las
venas comunicantes

• Anatomía venosa más variable la arterial

• En extremidades inferiores existe:

-Sistema venoso profundo (SVP):

-Vena iliaca, vena femoral, vena poplítea, vena tibial anterior y posterior y vena
peronea

-Transporta 80% de la sangre

-Sistema venosos superficial (SVS):

-Vena safena interna y externa

-Reservorio funcional

-Venas comunicantes o perforantes, cuyo flujo se dirige de sistema venoso superficial al

profundo.

Enfermedades de las venas y los vasos linfáticos:

1. Síndrome de obstrucción venosa aguda

– Trombosis venosa profunda

– Tromboflebitis o trombosis venosa superficial

2. Síndrome de insuficiencia venosa crónica

3. Linfedema

4. Úlceras por presión

Sindrome de obstrucción venosa aguda:

Trombosis venosa profunda:

• Definición: oclusión del sistema venosos profundo de forma aguda por un trombo

• Si el fenómeno de obstrucción es progresivo puede ser compensado por el sistema de

venas comunicantes

• Localización:

– Principalmente en extremidades inferiores (vena iliacas, femorales y poplíteas)

 105

– En extremidades superiores asociado al uso de catéteres

• Patogenia (triada de Virchow):

– Estasis venoso o disminución de la velocidad de la sangre (ej., inmovilización

por fracturas, postoperatorios)

– Estados de hipercoagulabilidad (ej., anticonceptivos orales)

– Alteraciones endoteliales (ej., traumatismos)

Manifestaciones clínicas:

Signo de Homans: aumento del dolor a la dorsiflexión del pie (poco fiable). cuando se afectan
las venas de las pantorrillas. Rotura de un quiste de Baker puede dar lugar a un cuadro de
dolor parecido. En ocasiones el cuadro es asintomático y solo se aprecia la complicación de
tromboembolismo pulmonar.

Signo de Denecke: dolor a la compresión en el trayecto retromaleolar de los vasos tibiales

Diagnostico:

• Ecografía venosa y ecodoppler

– Pérdida de la capacidad de compresión de la vena

– Visualización de trombos

– Alteración en el flujo venoso

• Resonancia magnética (poca disponibilidad)

• Flebografía (en desuso)

Prevención y tratamiento:

1. Prevención primaria:

– Heparina subcutánea en situaciones de riesgo

 106

2. Tratamiento primario:

– Heparina intravenosa o subcutánea 7-10 días

3. Prevención secundaria:

– Se pretende evitar un tromboembolismo pulmonar

– Anticoagulación 3-6 meses con anticoagulantes orales o heparina subcutánea

– Colocación de un filtro en la vena cava inferior

• Hemorragia activa que impide anticoagulación

• Trombosis venosa recurrente a pesar de anticoagulación.

Tromboflebitis:

• Definición: aparición de un trombo en una vena superficial

• Etiología: similar a trombosis venosa profunda

• Manifestaciones clínicas:

– Distensión de la vena formando un cordón rojo y caliente

– Dolor local en reposo

• Tratamiento:

– Antinflamatorios no esteroideos

– Calor seco

– Anticoagulación (casos graves)

Sindrome de insuficiencia venosa crónica:

• Definición: dificultad en el retorno de sangre al corazón por alteraciones en los

sistema venoso. Insuficiencia venosa primaria mas frecuente en mujeres.

• Etiología:

– Obstrucción venosa (secuela de una trombosis que no se resolvió)

– Insuficiencia de las válvulas venosas:

• Primaria, si válvulas incompetentes sin lesión previa (puede afectar a

venas superficiales, profundas o comunicantes)

• Secundaria, si es debido a una trombosis previa (solo venas profundas)

• Consecuencias:

– Varices o desarrollo de dilataciones en el sistema venoso superficial

– Cambios tróficos de la extremidad afectada.

 107

Varices:

• Bipedestación

• Safena interna, si aparecen en cara interna de muslo y pierna

• Safena externa en cara externa.

Manifestaciones clínicas:
 108

La rotura de pequeños vasos va a dar lugar a la extravasación de hematíes cuya hemoglobina

se transforma en hemosiderina, responsable de la pigmentación pardo oscura

La hipoxia y el edema provocan una inflamación crónica de baja intensidad persistente que
conduce a a trofia e induración del tejido subcutáneo y a la larga a ulceraciones.

Tratamiento:

El calor lesiona el endotelio y la media e induce trombosis y fibrosis ocluyendo la vena

Tetradecil sulfato de sodio.

1. Tratamiento conservador:

– Evitar bipedestación prolongada

– Elevación periódica de extremidades inferiores

– Compresión externa con medias elásticas o vendajes elásticos

2. Tratamiento intervencionista y quirúrgico:

– Ablación térmica endovenosa (láser endovenoso, radiofrecuencia)

– Escleroterapia (sustancias químicas)

– Ligadura y arrancamiento de las venas safena mayor y menor (recurrencia en

50%).

Enfermedades de los vasos linfáticos:

Linfedema:

• Definición: acúmulo de líquido en el espacio intersticial ocasionado por

alteraciones en los vasos linfáticos. Normalmente se produce en una o
ambas extremidades, aunque puede afectar a tronco y genitales

Linfedema secundario es una de las secuelas que puede dejar la

mastectomía radical

• Etiología:

– Primario (ej., agenesia o hipoplasia linfática)

– Secundario (lo más habitual)

• Infecciones (linfangitis bacteriana, filariasis)

• Infiltración neoplásica de los ganglios linfáticos

• Cirugía o radioterapia de ganglios axilares o inguinales

• Manifestaciones clínicas:

– Edema no doloroso, indurado en fases avanzadas (no deja fóvea).

 109

– Pesadez en las extremidades

– No hay varices superficiales, ni hiperpigmentación ni dermatitis

Tratamiento:

• Fisioterapia descongestiva compleja

– Drenaje linfático manual

– Vendajes compresivos de múltiples capas

– Ejercicio asistido-activo resistido

– Cuidado de la piel (higiene meticulosa, hidratación)

• Ortesis elástica o prendas de compresión graduada

• Dispositivos de compresión neumática intermitente

Ulceras por presión:

• Ulcera por presión: daño tisular de origen isquémico secundario a un proceso de

presión, rozamiento o fricción prolongada de la piel entre una prominencia ósea y un
plano duro

• Escara: tejido cutáneo desvitalizado compuesto por piel y tejido subyacente, con
característica aumento de la dureza, deshidratado y con modificación de la coloración
(entre pálido y negruzco).

Epidemiología:

• Generan un alto gasto sanitario

• La presencia de UPP aumenta 5 veces la tasa de mortalidad

 110

• El 84% de UPP se producen en > 65 años

• Alta tasa de prevalencia en unidades de paliativos/geriatría agudos:

• Prevalencia de UPP en el domicilio 3,7%

• Prevalencia de UPP en el medio hospitalario 8,2%

• En Residencias con alto nivel de dependencia

• > 10% a los 2 años de estancia

• Cuando aparece, lo hace con más de una lesión en el 40%

Fisiopatología:

1. Mecanismos de producción

– PRESION (fuerza perpendicular a la piel)

• Oclusión del flujo capilar por tiempo suficiente para producir isquemia
y posteriormente necrosis

• Más probable en zonas de prominencia ósea

– FUERZAS DE FRICCION O ROCE (fuerza tangencial con acción paralela a la piel)

• En los movimientos de arrastre

• Roce de la sábana sobre el paciente

– FUERZAS POR CIZALLAMIENTO O TANGENCIALES (Asocia presión + fricción) al

deslizarse el paciente

• Los vasos se estiran y angulan

• Importancia en el área sacra y trocantérea

2. Factores predisponentes

– No modificables:

• Edad > 75 años.

• Incontinencia urinaria y/o fecal.

• Enfermedades: polineuropatías con pérdida de sensibilidad, diabetes

mellitus, patología oncológica…

– Modificables:

• Dolor, hipotensión, anemia

• Alteraciones nutricionales (obesidad, desnutrición, hipoproteinemia,

deshidratación…
 111

• Humedad: el incorrecto secado de la piel puede generar maceración,

aumentar la susceptibilidad al resto de predisponentes y facilitar la
aparición de infecciones.

• Fármacos: benzodiacepinas, corticoides…

– Situaciones del paciente: inmovilismo y planificación de cuidados.

Clasificación:

1. Grado I

– Eritema que no blanquea al presionar sobre él, en piel intacta

– Puede modificarse la temperatura (calor/frío), consistencia

(edema/induración) o presentar sensación de dolor o escozor

2. Grado II

– Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta epidermis y dermis

– Ulcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o pérdida de solución

superficial

3. Grado III

– Pérdida total del grosor de la piel

– Necrosis del tejido subcutáneo

4. Grado IV
 112

– Ulcera que profundiza al músculo, hueso o articulaciones

Prevención:

1. Control de los factores de riesgo descritos y de los síndromes geriátricos (inmovilismo,

malnutrición)

2. Higiene corporal

– Utilizar jabón con pH neutro y aclarar con agua templada

– Secar todo el cuerpo no friccionando con especial cuidado en pliegues

corporales

3. Hidratación corporal

– Aplicar capa fina sin masajear

– Crema hidratante, sobre piel seca

– Vaselina o aceite, sobre piel húmeda para que penetre bien en la piel y la
hidrate

4. Movilización

– Favorecer el movimiento

– Debemos cambiar al paciente cada 2h durante el día y cada 4h durante la

noche

– Los cambios llevarán una rotación programada, seguir un orden según las
manillas del reloj

– Los cambios se realizan decúbito supino, lateral derecho, lateral izquierdo

 113

– En sedestación hay que planificar movilizarlo cada 2h unos 10 minutos

poniéndolo de pie para aliviar la zona isquiática de la presión. Si no se puede,
cambios cada 1-2 horas

5. Incontinencia

– Vigilancia exhaustiva de la saturación del pañal

– Valorar colocación de colectores urinarios o poner sonda urinaria

6. Protección de las zonas

– No apoyar sobre zonas ya enrojecidas

– Dispositivos estáticos

• Aumentan el área de contacto con el paciente y disminuyen la presión

en las prominencias óseas

• Se utilizan en pacientes con bajo riesgo y/o que puedan movilizarse

• Colchones y asientos antiescaras, taloneras, coderas

– Dispositivos dinámicos

• Superficies con bandas o celdillas con aire alternante que cambian la

presión sobre las prominencias óseas

• Se utilizan en pacientes de riesgo moderado y/o sin movilidad

Tratamiento:

1. Limpiar la herida para eliminar los restos orgánicos e inorgánicos de la úlcera, al inicio
y en cada cambio de apósito

– Utilizar SSF 0,9% o agua corriente del grifo

– No está indicado el uso habitual de antisépticos. Si se precisan en úlceras

infectadas por microorganismos multiresistentes, la clorhexidina al 0,05% es el
de elección

2. Desbridar la herida

– Indicado para eliminar áreas de necrosis seca y esfacelos

– De elección en el caso de sepsis y celulitis

3. Prevenir las infecciones y tratarlas si aparecen

4. Estimulación de la regeneración cutánea

– Apósitos que mantengan un ambiente húmedo adecuado

 114

TEMA 17. TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO.

1. Recuerdo fisiológico

2. Electrocardiograma

3. Arritmias

– Etiología y mecanismos de producción

– Manifestaciones clínicas

– Estudio específico

4. Muerte súbita

Propiedades del miocito:

• Polarización de membrana: potencial electroquímico negativo en su interior debido a

la acción de la bomba intercambiadora de Na-K

• Excitabilidad: capacidad de dar una respuesta a un cambio en el medio (como

neuronas)

• Automatismo: propiedad intrínseca por la que generan su propio potencial de acción

(especialmente en células marcapasos o nodos)

• Conducción de impulsos: capacidad de conducir los potenciales de acción a las células

vecinas (células del sistema de conducción)

• Contractilidad: capacidad para contraerse y generar tensión (células de aurículas y

ventrículos)

La bomba sodio potasio introduce potasio en el interior de las células (concentración en

interior 30 veces superior al medio)

Potencial de acción: cambio de potencial que se produce durante una despolarización

Sistema de conducción eléctrico del corazón:

El sistema de conducción del corazón está formado por células musculares modificadas
especializadas

Las células del nodo sinusal son las que se despolarizan más rápido y marcan el ritmo del
corazón. Sin embargo, existen también en el Haz de His y sus ramas y en general en todos los
miocitos

Nodo sinusal junto a la vena cava,

aumenta o disminuye su ritmo
dependiendo de sistema nervioso
simpático y parasimpático.
 115

Electrocardiograma:

• Registro gráfico de los potenciales eléctricos generados por el corazón

• Técnica fácilmente disponible, barata y muy útil.

• Derivaciones dan ondas positivas cuando el vector de despolarización se aproxima a

ellas (al polo positivo) y negativas en caso contrario.

Interpretacion ECG:

1. Frecuencia cardiaca

2. Ritmo

3. Cálculo del eje eléctrico medio del QRS en el plano frontal

4. Análisis de las ondas, segmentos e intervalos

– Intervalo PR y QT

– Onda P

– Complejo QRS

– Segmento ST y onda T

Arritmias:

• Alteraciones en la generación de los impulsos eléctricos cardiacos y en la conducción

de esos estímulos al miocardio. (distinto al nodo sinoauricular como en frecuencia)

• Ritmo normal:

– Impulso inicial en nodo sinoauricular y se transmite por las aurículas y sistema

de conducción auriculoventricular hasta los ventrículos

– Frecuencia normal de 60-100 latidos por minuto en adultos

• Etiología:

– Sin causa patológica aparente o detectable

– Estrés y estimulantes (alcohol, tabaco, café)

– Alteraciones estructurales del corazón:

• Infarto de miocardio, miocardiopatías (arritmias ventriculares)

• Estenosis mitral (fibrilación auricular)

– Enfermedades sistémicas

– Alteraciones iónicas (hipopotasemia) o fármacos

 116

Mecanismos de producción:

1. Alteraciones en la generación de impulsos

1. Trastornos del automatismo:

• Aumento del automatismo normal (ej., estimulación del sistema

nervioso simpático)

• Disminución del automatismo normal (ej., estimulación vagal)

• Aparición de automatismos anormales (focos ectópicos)

2. Actividad desencadenada o respuestas de despolarización “de rebote” tras

una despolarización normal

• Pospotenciales precoces (fase 3)

• Postpotenciales tardios (después de la repolarización completa)

3. Parasistolia o coexistencia de 2 marcapasos cardiacos, uno normal y otro

ectópico

2. Trastornos de la conducción

- Bloqueos o interrupción de la conducción por las fibras del sistema de

conducción especializado
- Fenómeno de reentrada o ruptura de la activación lineal del miocardio

• Sistema anormal de conducción circular del impulso

• Precisa una vía de conducción lenta junto con otra de bloqueo

unidireccional

• Reentrada anatómica si existe una vía anormal de conducción (ej.,

síndrome de Wolf-Parkinson White)

• Reentrada funcional, si no hay fibras anatómicamente anormales, sino

con funcionamiento alterado (fibrilación, flutter, arritmias
ventriculares).
 117

Manifestaciones clínicas:

• Palpitaciones o percepción anormal del latido

– Rápidas, lentas o ”vuelcos” del corazón (generalmente por extrasistolia)

• Insuficiencia cardiaca, por disminución del gasto cardiaco

– Acortamiento de la diástole en las taquicardias (menos llenado ventricular)

– Disminución de la frecuencia cardiaca en las bradicardias

– Pérdida de la aportación auricular en las arritmias no sinusales

• Síncope y presíncope

– Ocasionados por disminución de la perfusión cerebral

– Sin pródromos, abruptos y sin estado postcrítico, con recuperación posterior

completa

• Angina de pecho

– Por bradicardia extrema y caida del gasto cardiaco

– Por aumento del consumo de oxígeno y acortamiento de la diástole en las

taquicardias

• Muerte súbita

Clasificación arritmias:

1. Alteración en la generación el impulso eléctrico

– Automatismos normotópicos anormales:

• Taquicardia sinusal: > 100 latidos/min

• Bradicardia sinusal: < 60 latidos/min

• Arritmia sinusal respiratoria

– Automatismos heterotópicos (aparición de “nuevos marcapasos”)

• Ritmos activos

– Extrasístoles o latidos ectópicos (impulsos aislados)

– Ritmos ectópicos

– Flutter y fibrilación

• Ritmos pasivos o de escape

– Ritmo nodal (nodo AV), ritmo idioventricular (ventrículos).

• Ritmos activos: un marcapasos normalmente subsidiario se excita y

acelera hasta convertirse en el marcapasos dominante
 118

• Ritmos pasivos: si disminuye el ritmo en el nodo sinusal (< 40-50

latidos/min) un marcapasos subsidiario toma el manod

2. Alteración en la conducción del estímulo

– Bloqueos o conducción más lenta de lo esperado:

• Bloqueos sinoauriculares

• Bloqueos auriculoventriculares

• Bloqueos de rama

– Síndromes de preexcitación: Wolf Parkinson White

Taquicardia sinusal:

• Aumento de la frecuencia cardiaca > 100 latidos/min originados en el nodo sinusal

• M.a.: aumento del tono simpático y/o catecolaminas

• Adaptación a situaciones que requieren aumentar el aporte sanguíneo a los tejidos

Bradicardia sinusal:

• Disminución de la frecuencia cardiaca < 60 latidos/min originados en el nodo sinusal

• M.a.: aumento del tono vagal, anomalías del nodo sinusal (síndrome del seno
enfermo)

Arritmia sinusal: Ritmo del marcapasos sinusal se acelera durante la inspiración (modulación
del tono vagal del corazón con cada respiración)

Extrasístoles:

• Contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos

– Supraventriculares, si está por encima de la división del Haz de His

– Ventriculares, si se originan en la pared ventricular

• Se detecta una contracción anticipada seguido de pausa prolongada

 119

Flutter o aleteo auricular:

• Ritmo ectópico auricular a 250-350 latidos por minuto (solo uno de cada 2-3 latidos
alcanzará lo ventrículos por bloqueo en nodo AV)

• M.a.: fenómeno de reentrada en aurícula.

Fibrilación auricular:

• Contracciones auriculares muy rápidas, parciales e incontroladas.

Taquicardia supraventricular:

• Taquicardias ectópicas originadas por encima de la división del Haz de His (en este
caso taquicardia por reentrada intranodal).

Taquicardia ventricular:

• Taquicardias ectópicas originadas en pared ventricular, con una desincronización entre

contracción auricular y ventricular.

Fibrilación ventricular:

• Actividad eléctrica desordenada del ventrículo que no se traduce en actividad

mecánica

• Causa de parada cardiaca y muerte súbita

Ritmo de la unión auriculo-ventricular:

• Resultado de la actuación como marcapasos de las células del tejido próximo al nodo
auriculoventricular.

Síndrome de Wolf Parkinson White:

• Existencia de una vía accesoria entre aurículas y ventrículos que establece un circuito
de reentrada

Muerte súbita:

• Muerte súbita: muerte que se produce en menos de una hora desde el inicio de los
síntomas o menos de 24 horas si no hubo testigos
 120

• Mayoría de origen cardiaco, aunque pueden existir otras causas, especialmente

neurológicas

• Riesgo relativo de muerte cardiaca súbita:

– Pacientes con riesgo coronario elevado (incluso asintomáticos)

– Eventos isquémicos previos (angina, infarto de miocardio)

– Fracción de eyección < 30%

– Supervivientes de muerte súbita o arritmias ventriculares

• Muchas veces es la primera y la mayor parte de las veces la última manifestación de

una cardiopatía

Etiología:

• Causas en orden de frecuencia:

– Cardiopatía isquémica

– Miocardiopatías hipertrófica y dilatada

– Inflamación (miocarditis) e infiltración miocárdica (amiloidosis, infiltración

tumoral)

– Anomalías electrofisiológicas estructurales (WPW), tóxicos,…

• Patogenia:

– Asistolia cardiaca en el 45-50 % casos en contacto inicial

– Actividad eléctrica sin pulso en el 20-25% de los casos

– Fibrilación ventricular en el 25-35% de los casos

• Hace unos años las arritmias ventriculares malignas eran los ritmos iniciales
registrados en el 80% de los paros cardiacos. Hoy en día es la asistolia aunque es
probable que una proporción considerable de casos empezaría como una fibrilación
ventricular

• Un evento agudo va a desencadenar la arritmia fatal (isquemia o inflamación aguda,

tóxicos) o provoca una arritmia en un corazón susceptible previamente enfermo

Manifestaciones clínicas:

• Paciente inconsciente

– No responde a estímulos verbales ni dolorosos

• Parada cardiorespiratoria:

– Ausencia de pulsos (parada cardiaca)

• Palidez y cianosis
 121

– Ausencia de ventilación (parada respiratoria)

• Una vez confirmada la parada y tras avisar a los servicios de emergencia se inicia la
reanimación cardiopulmonar básica (RCP), a la espera de desfibrilación precoz y RCP
avanzada.

• Aunque la parada cardiaca y la respiratoria pueden ser independientes, si no se actúa

cualquiera de ellas se acompañará en pocos minutos de la otra y la muerte del
enfermo

• La RCP básica es de poco beneficio si no se puede realizar desfibrilación precoz en los

primeros 5 minutos. Por eso existen ahora en edificios grandes, aeropuertos,…

• 30 compresiones torácicas por 2 respiraciones

BLOQUE 3

TEMA 18. TRASTORNOS DE LA VIA RESPIRATORIA.

1. Recuerdo anatómico y fisiológico

2. Infecciones de vías respiratorias superiores

– Infección inespecífica de vías respiratorias superiores

– Faringoamigdalitis aguda

– Laringitis aguda

3. Laringomalacia y traqueomalacia

Vias respiratorias superiores:

1. Fosas nasales

– Conducción aire

– Humidificación

– Calentamiento

– Filtro

– Olfación

2. Senos paranasales

– Resonancia, fonación

– Respiración
 122

3. Faringe

– Vía aérea y digestiva

– Conducción aérea

– Deglución

4. Laringe

– Cartílago

– Conducción aérea

– Defensa vía aérea

– Fonación

5. Tráquea

Infecciones de vías respiratorias superiores:

• Infección de vías respiratorias superiores: proceso infeccioso viral agudo de vías

respiratorias superiores

• Entidad banal y de pronóstico leve, pero:

– Factor desencadenante de otros procesos respiratorios

– Provoca gran cantidad de absentismo escolar y laboral

– Precaución con pacientes con patología de base (ej., parálisis cerebral infantil,
enfermedades pulmonares crónicas)

– Etiología: virus (rinovirus, coronavirus, VRS, adenovirus,…)

Ej: Catarro o resfriado común. Agudo porque la duración es menor a las 2 semanas

Motivo de consulta más frecuente en el medio extrahospitalario, que determina pérdida

importante de días escolares y laborales.

Manifestaciones clínicas:

• Tos y estornudos

• Aumento de la secreción de mucosidad nasal (congestión nasal), rinorrea (con

exudado purulento o no) y anosmia

• Conjuntivitis y lagrimeo

• Dolor de garganta

• Fiebre (>38ºC) y febrícula (37-38ºC)

• Malestar general, astenia, anorexia,…

 123

• Evolución a la curación espontánea en 4-5 días sin tratamiento

• Manifestaciones no tienen una ubicación tan precisa como las faringoamigdalitis,

sinusitis, otitis o laringitis, pero algunas son similares

Tratamiento:

1. Tratamiento sintomático

– Analgésicos (paracetamol, ibuprofeno)

– Descongestivos nasales (casos seleccionados)

2. Tratamiento antibiótico (solo si existe sospecha de complicaciones bacterianas)

– Cuadros de mayor duración y gravedad

– Mayor localización de signos y síntomas (otitis, sinusitis)

– Recurrencia después de una mejoría inicial.

Faringoamigdalitis aguda:

• Faringoamigdalitis aguda: proceso inflamatorio-infeccioso agudo de la mucosa

faríngea o amigdalar

• Etiología:

– Virus (70%): rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza

• Adenovirus: fiebre faringoconjuntival

• Coxsackie A: herpangina

• Virus de Epstein-Barr: mononucleosis infecciosa

• Herpes simple: gingivoestomatitis y exudado amigdalar

– Bacterias (30%):

• Estreptococo betahemolítico del grupo A (S. Pyogenes)

• 20% del total de las consultas pediátricas.

• A pesar de que la mayoría de las veces están ocasionadas por virus, las
faringoamigdalitis suponen una de las mayores causas de prescripción de antibióticos.

Manifestaciones clínicas:

• Niños mayores: odinofagia con o sin fiebre.

• Niños pequeños: rechazo del alimento, sintomatología general

 124

Tratamiento:

• Faringoamigdalitis víricas:

– Tratamiento sintomático (paracetamol, ibuprofeno)

• Faringoamigdalitis bacteriana:

– Antibiótico (penicilina, amoxicilina)

– Acorta manifestaciones clínicas, disminuye el contagio a otros individuos y

disminuye el riesgo de fiebre reumática.

• Con 24 horas de tratamiento antibiótico el individuo ya no contagia

Complicaciones faringoamigdalitis:

1. Complicaciones supurativas (poco frecuentes)

– absceso periamigdalino: fiebre alta, dolor intenso, dificultad para tragar y

hablar

– absceso retrofaríngeo (< 4 años): fiebre alta, mal estado general, dolor
intenso, dificultad para deglutir y respirar, torticolis

2. Fiebre reumática

– Enfermedad inflamatoria autoinmune desencadenada tras infección por

estreptococo

– Afectación multisistémica (corazón, sistema nervioso central, articulaciones,

piel)

Estas complicaciones solo aparecen en las faringoamigdalitis estreptocócicas

 125

Laringitis aguda:

• Laringitis: inflamación de la laringe y la vía aérea subglótica producida por una

infección vírica

– Puede abarcar en extensión todo el árbol traqueobronquial

• Causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en niños desde los 6
meses hasta los 6 años de edad. Pico de incidencia: 2 años

• Más frecuente en otoño

• Etiología: virus parainfluenza I (75%), gripe, VRS,…

Manifestaciones clínicas:

• Triada típica: tos perruna/afonia/disfonia, estridor inspiratorio, y dificultad

respiratoria

– Sintomatología progresiva; empeoramiento nocturno

– Suele mejorar con la humedad y el frío

• Suele haber síntomas catarrales previos y fiebre (laringitis vírica, 70%)

• A veces se manifiesta con dificultad respiratoria súbita de etiología desconocida

(laringitis espasmódica, 20%)

• En la mayoría de las ocasiones la afectación es leve y autolimitada (85%)

• Estridor inspiratorio: síntoma clave que permite la valoración de la gravedad

• Laringitis espasmódica: estridor alarmante, brusco, recidivante, nocturna, en

ambientes frios y secos de evolución recortada. Hiperreactividad laringea en relación
con RGE, alergia

Tratamiento:

1. Medidas generales

– Mantener al paciente tranquilo, acompañado de sus padres, en la postura que

adopte espontáneamente

– Oxígeno

– Ambiente húmedo o aire frio

2. Tratamiento farmacológico

– Antiinflamatorios no esteroideos

– Corticoides orales (dexametasona) o nebulizado (budesonida)

– Adrenalina nebulizada
 126

Aunque su uso está muy extendido, no hay pruebas de que el ambiente húmedo
mejore la disnea en el crup. Clásicamente se recomienda hacer respirar al niño el aire
frío de la noche, aunque no esté científicamente demostrado su efecto beneficioso.

Laringomalacia y traqueomalacia:

Laringomalacia:

• Anomalía congénita más frecuente de la vía aérea

• Retraso en la maduración de las estructuras de la laringe que condiciona su

prolapso durante la inspiración

• Manifestaciones clínicas:

– Estridor inspiratorio que aumenta en las primeras semanas de vida

– Aumenta: ejercicio, llanto, alimentación, agitación, decúbito supino

• Diagnóstico endoscópico (20% asocian lesiones vía aérea inferior)

• Tratamiento

– Conservador (90% resuelto a los 2 años)

– Quirúrgico / endoscópico

– Traqueostomía

Traqueomalacia:

• Debilidad exagerada del cartílago traqueal

– Cartílagos más pequeños (ocupan 40-50% de la tráquea)

– Cartílagos más blandos (generalmente compresión externa)

– Etiología

– Primaria o problemas maduración del cartílago

• Pretérminos y asociado con otras anomalías de la vía aérea

– Secundaria (más frecuente) o degeneración de cartílago

previamente normal

• Intubación prolongada, infección, compresión extrínseca

prolongada.

• No necesaria relación con laringo ni broncomalacia

• Manifestaciones clínicas:

– Tos ruda, áspera, perruna

– Sibilancias con mala respuesta a broncodilatadores

 127

• Diagnóstico

– Radiología (lateral) o TC

– Broncoscopia

• Tratamiento

– Expectante (fisioterapia respiratoria, tratamiento precoz de

infecciones respiratorias)

– CPAP

– Traqueostomía cánula larga

– Cirugía: aortopexia, stent (complicaciones)

• Resolución también durante los 2 primeros años de vida.

• CPAP presión positiva continua en la vía aérea

• Aortopexia: fijación de la pared anterior de la aorta a la cara posterior del

esternón

TEMA 19. SIGNOS Y SINTOMAS EN PATOLOGIA RESPIRATORIA.

Tos:

• Sucesión de movimientos espiratorios violentos efectuados contra una glotis

entrecerrada

• Acto reflejo de origen en mucosa respiratoria

• Mecanismo de defensa  aclaramiento secreciones

• Aparece en numerosas enfermedades respiratorias

• Cronología

– Aguda: < 2 semanas

– Aguda prolongada: < 6-8

– Crónica: >8-12 semanas

• Principal causa de tos crónica: TABAQUISMO

• Características

– Seca: origen irritativo

– Húmeda o productiva: acompañada de secreciones o expectoración

– Algunas tipos especiales de tos

 128

– Pertussoide o quintosa

• Accesos de tos paroxística, emetizante

• Inicio con espiración violenta y explosiva

• Finaliza con inspiración intensa y ruidosa (gallo)

– Ronca o perruna

• Seca, intensa, ruda, metálica

Expectoración:

• Secreción seromucosa por las glándulas mucosas y células caliciformes epitelio

bronquial (aprox. 0,2-0,3 ml/kg/día)

• Clasificación macroscópica

– Serosa: líquido claro, espumoso, amarillento

– Mucosa: incoloro y trasparente, consistencia variable

• Aumento exagerado de la secreción (traqueobronquitis, bronquitis

crónica no exacerbada)

– Mucopurulenta y purulenta: fluida, opaca, amarillenta o verdosa, pus

(neumonías, bronquitis, TB, bronquiectasias

– Sanguinolenta: Esputo herrumbroso (neumonía), estrías sangre (Ca pulmón)

Hemoptisis:

• Eliminación por la boca de sangre con la tos, procedente de las vías respiratorias
inferiores

• Hay que diferenciar (no siempre es fácil)

– Hematemesis o vómito de sangre deglutida

– Epistaxis, gingivorragia (no se acompaña de tos)

– Etiología

– Por hemorragia bronquial (carcinoma bronquial, bronquiectasias)

– Por hemorragia alveolar (vasculitis)

– Por necrosis (neumonías cavitadas o abscesos pulmonares)

Estridor:

• Sonido vibratorio fuerte producido por el paso del aire a través de una vía aérea
obstruida/estrecha
 129

• Más audible en inspiración  extratorácica

• Más audible en espiración  intratorácica

• Sibilancias: ruido musical espiratorio

• Aparición brusca + dificultad respiratoria  Evaluación urgente

• Etiología: laringitis, laringomalacia, aspiración de cuerpo extraño

Disnea:

• Sensación de dificultad para mantener una función respiratoria correcta o percepción

de una función de la cual no se tiene conciencia

• Sensación subjetiva, no puede “observarse” (es referida como “falta de aire”)

• Etiología:

– Respiratoria: asma, neumonía, EPOC,…

– No respiratoria: insuficiencia cardiaca, obesidad,…

• Tipos:

– De esfuerzo

– De reposo, entre la que se incluiría la ortopnea

– Disnea paroxística nocturna

Cianosis:

• Coloración azulada de piel y mucosas por exceso de hemoglobina (Hb) reducida

– Es necesario que haya >3 g/dl de Hb desaturada, por tanto su aparición

depende de la concentración de hemoglobina
 130

Acropaquias:

• Dedos en palillo tambor, hipocratismo digital

• Engrosamiento de las falanges distales de los dedos

– Grado 1 : Reblandecimiento del lecho ungueal

– Grado 2 : Pérdida del ángulo entre la uña y la piel adyacente, la cual se vuelve
dura lisa y brillante

– Grado 3 : La uñas pierden su forma semejándose a vidrio de reloj

– Grado 4 : Las falanges distales de los dedos toman forma en palillo de tambor

Dificultad respiratoria:

• Signos de dificultad respiratoria

– Retracciones subcostales, intercostales, supraesternales (“tiraje”)

– Aleteo nasal

• Patrón respiratorio

– Espiración alargada: obstrucción vía aérea intratorácica (asma)

– Inspiración alargada: obstrucción vía aérea extratorácica

– Quejido (neumonías en niños)

TEMA 20. INFECCIONES RESPIRATORIAS.

1. Bronquitis aguda

2. Bronquitis bacteriana persistente

3. Bronquiolitis

4. Neumonías

5. Bronquiectasias
 131

Bronquitis agudas:

• Bronquitis aguda: enfermedad inflamatoria que afecta principalmente a tráquea y

bronquios

• Etiología:

– Virus (adenovirus, influenza,….)

– Bacterias: mycoplasma pneumoniae (individuos sanos), haemophilus

influenzae, neumococo

– Agentes químicos inhalados: dióxido de nitrógeno, amoniaco,…

– Aspiración del contenido gástrico

• Mecanismos de contagio:

– Transmisión aérea: gotitas de Pflügge y Wells

– De contacto a través de manos y fómites

• Haemophilus influenzae y neumococo en exacerbaciones agudas en pacientes con

enfermedad broncopulmonar crónica

• Fómites son objetos contaminados por un microorganismo que puede ser

responsables de la transmisión a otro individuo (teléfonos, toallas, grifos,…)

• Manifestaciones clínicas:

– Tos y expectoración (mucopurulenta en 50% de los casos)

– Disnea y manifestaciones asociadas a catarro vías altas (dolor de garganta,

afonia,…)

– Manifestaciones sistémicas: fiebre, malestar general,…

– Auscultación de roncus/sibilancias en la auscultación pulmonar

– Duración del cuadro inferior a las 2 semanas, salvo complicaciones (sobre todo
en pacientes con patología previa)

• Pruebas complementarias:

– Radiografía de tórax: normal o alteraciones inespecíficas

– No suele haber alteraciones gasométricas

• Tratamiento sintomático:

– Analgésicos: paracetamol, ibuprofeno

– Fluidificación de secreciones: hidratación abundante, mucolíticos (casos

seleccionados)

– Broncodilatadores (pacientes con hiperreactividad bronquial)

– Antitusígenos contraindicados

• Tratamiento antibiótico:
 132

– Sospecha de sobreinfección bacteriana

– Exacerbaciones en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas

• La tos productiva es un mecanismo de defensa, solo se pautan antitusígenos en

cuadros de tos seca irritativa para permitir el descanso nocturno

Bronquitis bacteriana persistente:

• Bronquitis bacteriana persistente: infección crónica de la vía aérea inferior (infección

endobronquial persistente o infección pulmonar supurativa crónica)

• Etiología bacteriana (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, S.

aureus)

– Es frecuente la coinfección (≥2 bacterias) o con virus

• Patogenia:

-Colonización bacteriana y desarrollo en vía aérea inferior

-Producción de biofilms

-Alteración del aclaramiento de secreciones

Factores predisponentes:

• Factores externos
- Humo del tabaco
- Contaminación ambiental
- Uso repetido de antibióticos
- Infecciones respiratorias de vías bajas
• Factores del huesped

- Aclaramiento mucociliar alterado

- Traqueo / Broncomalacia
 133

Se altera la microbiota bronquial, favoreciendo el crecimiento de microorganismos

patógenos

Manifestaciones clínicas:

• Tos húmeda prolongada (≥4 semanas)

– Tos con los cambios posturales, decúbito  tos nocturna

– Aumento de la tos con el ejercicio

• Ruidos respiratorios roncus, “sibilancias”

• Ausencia de manifestaciones sistémicas

• Tos húmeda persistente

• Respuesta a antibióticos

• Ausencia de alternativa que explique la tos.

• El moco puede ocasionar ruidos similares a las sibilancias ocasionadas por el moco que
obstruye las vías respiratorias

Diagnostico diferencial:

Muchas veces puede confundirse con inicio de asma.

Asma Bronquitis bacteriana persistente

Tos SECA Tos HÚMEDA

Tos nocturna Peor con cambios posturales

Disnea con el ejercicio Tos durante ejercicio

Patrón obstructivo Normal

“Pitos”, sibilancias Ruido de secreciones

 134

Exacerbaciones virales

Responde a broncodilatadores No responde a broncodilatadores

No responde a antibiótico Responde a antibiótico

Diagnostico y tratamiento:

• Pruebas complementarias

– Radiografía tórax: normal o inespecífica

– Cultivo esputo: poca sensibilidad

– Espirometría: normal

– Broncoscopia con lavado broncoalveolar

• Permite un diagnóstico preciso

• Valoración de traqueo / broncomalacia

• Liquido broncoalveolar: neutrofília, cultivo positivo

• Prueba invasiva (sólo casos seleccionados)

• Tratamiento antibiótico: amoxicilina-clavulánico 2-3 semanas (hasta 6 semanas)

• Prolongado para dar tiempo a que se regenere el epitelio

• La mejoría clínica con el antibiótico es evidente al poco de iniciarlo pero tiene recaídas
frecuentes.

Complicaciones:

Bronquiectasias:
 135

Bronquiolitis:

“el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido de un cuadro
catarral de vías altas (rinitis, tos, con/sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años,
aunque preferentemente se da en el primer año de vida”

“enfermedad habitualmente producida por una infección viral del tracto respiratorio inferior
[…] caracterizada por inflamación, edema y necrosis agudas de las células epiteliales de la vía
aérea pequeña e incremento de la producción de moco. Los signos y síntomas comienzan
típicamente con rinitis y tos, que pueden progresar a taquipnea, sibilancias, crepitantes, uso de
musculatura accesoria y/o aleteo nasal

• Epidemiología:

– 1ª causa de ingreso hospitalario en < 2 años

– Mortalidad en función de condición socioeconómica

– Factores de riesgo de bronquiolitis grave:

– Bajo peso y antecedentes de prematuridad

– Cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar

– Tabaquismo pasivo

– Guardería

• Etiología: virus respiratorio sincitial (VRS)

– Epidemias anuales de octubre-marzo

– Inmunidad no permanente (reinfecciones a lo largo de la vida)

• Infecta al 90% de los niños <2 años y el 40% desarrollarán infección del tracto
respiratorio inferior

• Otras infecciones: neumonía, laringitis…

Patogenia:

• Mecanismo de transmisión:

– Transmisión persona-persona mediante gotas gruesas de secreciones, manos y

fómites

– Tasa de infección secundaria elevada (eliminación virus VRS hasta 6-21 días
después)

– Patogenia:

– Necrosis epitelio bronquiolar e inflamación peribronquiolar

– Formación de acúmulos de moco y detritus celulares

• Áreas de obstrucción vía aérea y de atrapamiento aéreo

 136

• Atelectasias o disminución del volumen pulmonar

– Broncoespasmo (menos relevante)

• Permanencia del virus en secreciones hasta 6h, manos hasta 25 min y ropa hasta 30
min

• Tasa de infección secundaria

– 46% familiares

– 98% compañeros guardería

– 42% personal hospital

– 45% niños ingresados

Manifestaciones clínicas:

 Rinorrea, faringitis y tos

 Fiebre 2-4 primeros días

 Aumento de la tos, disnea, taquipnea

 Auscultación: crepitantes y sibilancias

 Hipoxemia

 Dificultad para la alimentación

 Pausas de apnea

Tratamiento:

• EXPLICAR EVOLUCIÓN A LOS PADRES

• Limpieza de secreciones nasales (lavados nasales)

• Oxígeno para SatO2≥94% y frecuencia respiratoria adecuada

• Rehidratación / Alimentación adecuada

• Nebulizaciones con adrenalina (lactantes < 6 meses) o salbutamol (> 6 meses) en casos
seleccionados

• Suero hipertónico 3%  Disminuye estancia media

• Antibióticos en casos de sobreinfección bacteriana (otitis, neumonía)

• Ingreso hospitalario:

– Dificultad respiratoria grave o rechazo de alimentación

– Factores de riesgo (prematuridad, enfermedades cardiopulmonares)

 137

Prevención:

• Medidas universales de higiene

• Aislamiento casos

• Palivizumab (anticuerpo monoclonal anti-VRS)

– < 2 años con enfermedad pulmonar crónica y tratamiento en los 6 meses

previos

– Prematuros <28 sem, <6mes

– Prematuros 29-32 sem, alta hospitalaria en mitad de la epidemia

– < 2 años con cardiopatía congénita cianótica, hipertensión pulmonar

Neumonía:

• Neumonía: proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, con ocupación del
espacio aéreo

• Causa importante de morbimortalidad mundial

– 150 millones casos/año

– 4-5 millones muertes/año

• Clasificación:

– Neumonías adquiridas en la comunidad o extrahospitalarias

– Neumonías nosocomiales u hospitalarias

– Neumonías vinculadas al uso de respiradores mecánicos

• NAC: infecciones del parénquima pulmonar adquiridas en el seno de la población

general

• Neumonías hospitalarias y vinculadas al uso de respiradores mecánicos hay gérmenes

multirresistentes a antibióticos

Etiología:

• Neumonía adquirida en la comunidad:

– Niños: virus, neumococo

– Adolescentes y adultos jóvenes: Mycoplasma pneumoniae

– Adultos previamente sanos: neumococo, Mycoplasma pneumoniae, Legionella

– Ancianos o patología de base (dabetes mellitus, EPOC, alcohol): neumoco,

Haemophilus infuenzae
 138

– Neumonías nosocomiales:

– Bacilos Gram negativos, sobre todo enterobacterias

– Cocos Gram positivos, sobre todo S. aureus

– Hongos

Patogenia:

• Los microrganismos alcanzan el parénquima pulmonar:

– Por inoculación directa (intubación traqueal, heridas incisas)

– Diseminación hematógena (foco infeccioso extrapulmonar)

– Inhalación de aerosoles infecciosos

– Por aspiración de secreciones orofaríngeas:

• Microaspiraciones fisiológicas durante el sueño asociado a:

– Tos ineficaz

– Disminución del aclaramiento microciliar

– Alteraciones inmunitarias locales

– Infección vírica previa de vías respiratorias inferiores

• Aspiración de un inóculo bacteriano elevado:

– Alteración del nivel de conciencia, trastornos de la deglución

Manifestaciones clínicas:

• Triada clínica: fiebre, tos y dolor torácico

• Disnea

• En los niños pueden quejarse de dolor abdominal en vez de dolor torácico

• Exploración física

– Taquipnea, signos de dificultad respiratoria

– Crepitantes, sibilancias (neumonías atípicas)

 139

Neumonía típica Neumonía atípica

Comienzo súbito Inicio gradual

Fiebre > 38,5ºC Fiebre < 38,5ºC

Dolor pleurítico Cefalea, artromialgias

Tos productiva Tos seca o poco productiva

Expectoración purulenta o herrumbrosa Expectoración mucosa

Pruebas complementarias:

• Radiografía de tórax

– No imprescindible para el diagnóstico

– Clasificación en neumonía típica vs atípica

– Presencia de complicaciones: derrame

• Ecografía: cuantificación del derrame

• Analítica de sangre

– Aumento reactantes fase aguda en infecciones bacterianas

• Hemocultivo y cultivo de esputo

• Pruebas detección rápida de antígenos: virus, neumococo

 140

Tratamiento:

• Tratamiento sintomático

– Oxígeno

– Hidratación y alimentación adecuadas

• Tratamiento antibiótico

– Neumonías típicas: amoxicilina, levofloxacino

– Neumonías atípicas: azitromicina

– Neumonías nosocomiales y vinculadas al uso de respiradores mecánicos:

combinaciones de antibióticos

• Tratamiento de complicaciones:

– Derrame pleural/empiema: drenaje

– Neumonía necrotizante: tratamiento antibiótico prolongado

Bronquiectasias:

• Bronquiectasias: dilatación anormal e irreversible de los bronquios de mediano calibre

(> 2mm)

• La destrucción de la pared bronquial condiciona

– Inflamación crónica

– Alteración motilidad ciliar y drenaje de secreciones

• Etiología:

– Etapa final inespecífica común a distintas enfermedades respiratorias

– Infecciones es la causa conocida más frecuente

• Tipos:
 141

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas

– Asintomáticas

– Tos y expectoración

– Broncorrea: Broncorrea es la emisión de una gran cantidad de expectoración

(> 250 ml, día)

– Hemoptisis

– Disnea

• Signos

– Exploración física normal

– Roncus, sibilancias

– Acropaquias

– Deformidad torácica

– Afectación sistémica.

Sospecha clínica si:

• Tos crónica persistente

• Expectoración mucopurulenta, broncorrea

• Hemoptisis

Diagnostico:

• Diagnóstico etiológico

• Pruebas funcionales respiratorias (espirometría)

• Fibrobroncoscopia / recogida esputo

• Pruebas de imagen

– Radiología simple:

• Imagen en rail de tranvía

• Imágenes quísticas

– TC alta resolución: valora extensión y severidad

 142

Tratamiento:

• Etiológico

• Abandono del tabaco

• Tratamiento infección / colonización bronquial

• Drenaje secreciones

– Nebulizaciones con suero salino hipertónico y mucolíticos

– Fisioterapia

• Cirugía en bronquiectasias localizadas, con clínica grave y fracaso de tratamiento

médico durante un año

• Trasplante pulmonar

TEMA 21. FIBROSIS QUISTICA.

• Enfermedad genética letal más frecuente en población de origen caucásico (1:2500-

1:5000)

• Multisistémica, aunque la afectación pulmonar determina morbimortalidad

• Mutación gen CFTR

Programa de cribado neonatal

Etiologia:

• Mutación en gen CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)

• Codifica una proteína que controla el trasporte de electrolitos a través de la

membrana (CFTR) de las células que segregan moco

• Se han descrito mas de 1500 mutaciones del gen CFTR: 70% deleción fenilalanina en la
posición 508 (delta F508)

• Herencia autosómica recesiva: riesgo 25% en hijos de portadores

 143

Clases de mutaciones de CTFR.

Fisiopatologia afectación respiratoria:

Manifestaciones clínicas:

Respiratoria:

– Tos productiva crónica

– Colonización de vías respiratorias

– Intolerancia al ejercicio

– Hipoxemia

– Bronquiectasias

– Neumotórax

– Hemoptisis

– Hipertensión pulmonar
 144

Digestiva:

- Insuficiencia pancreática (malabsorción)

- Malnutrición/fallo crecimiento
- Ileo meconial (15-20%)
- Ictericia
- Prolapso rectal
- Pancreatitis recurrente
- Hepatopatía
- Sde. Obstrucción intestinal distal: producida por la presencia de un meconio
espeso.

Otras manifestaciones:

- Diabetes relacionada con fibrosis quística

- Deshidratación hiponatrémica

- Alcalosis hipoclorémica

- Déficit vitaminas liposolubles

- Osteopenia/osteoporosis

- Infertilidad

- Depresión

Afectación pulmonar:

• Mayor causa de morbimortalidad

• Afectación crónica + exacerbaciones

• Infección-colonización vías aéreas inferiores

Exacerbaciones:

• Curso de la enfermedad pulmonar es principalmente por la aparición de

exacerbaciones. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo o volumen de aire
espirado en la espirometría
 145

Diagnostico:

• Patología respiratoria crónica + esteatorrea

• Test del sudor (x2)

– Mide concentración Cl- en sudor

– Diagnóstico de FQ si > 60 mEq/L

• Pruebas se imagen:

– Radiología simple

– TC pulmonar de alta resolución

• Estudio microbiológico

• Genética (programa de cribado neonatal)

RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Atrapamiento aéreo, imágenes de consolidación,bronquiectasias,

lesiones quísticas, fibrosis pulmonar

TACAR: Mayor fiabilidad para ver las alteraciones pulmonares, se ha visto que permite ver más
precozmente la enfermedad pulmonar que las pruebas de función pulmonar

OBJETIVOS DEL CRIBADO NEONATAL:

▪ Conseguir el tratamiento precoz y seguimiento del 100% de los casos detectados para
la enfermedad en cuestión y reducir la morbi-mortalidad

▪ Establecer un sistema de información y registro que posibilite la evaluación continuada

▪ Conseguir una cobertura del 100% de los recién nacidos vivos

▪ Reducir los costos totales asociados a la enfermedad

▪ Detección precoz fiable : alta especificidad y sensibilidad

▪ Económico: Mismo precio que la determinación de TSH

▪ Rápido: Resultados en el día en el caso de tripsinógeno y al mes en el cribado genético

▪ Beneficio del diagnóstico precoz, previo a la aparición de sintomatología: Prevención y

tratamiento precoz

Tratamiento:

1. Corrección del defecto genético

2. Corrección de la función de la proteína CFTR: Ivacaftor

 146

– Potenciador de CFTR (requiere presencia de CFTR en membrana celular), muy

caro (300000 $/año)

– Mutaciones tipo III, a partir de los 6 años

3. Soporte nutricional adecuado

– Corrección de la malabsorción digestiva y de los déficits nutricionales y de

vitaminas

– Insulina en el caso de insuficiencia pancreática exocrina

4. Tratamiento antibiótico

– Infección e inflamación crónica de la vía respiratoria

– Detección precoz y tratamiento de las exacerbaciones

Corrección de malabsorción digestiva y de los déficits nutricionales y de vitaminas, insulina en

el caso de insuficiencia pancreática endocrina

5. Fisioterapia respiratoria

– Pilar fundamental del tratamiento en FQ

– Demostrado efecto a corto plazo sobre aclaramiento de secreciones, pero no

hay estudios a largo plazo

6. Otros tratamientos

• Apoyo psicológico

• Oxígeno

• Ventilación domiciliaria

• Trasplante pulmonar

Distintas técnicas resultados equivalentes:

- Drenaje postural y percusión

- Ciclo activo
- Drenaje autógeno
- Presión positiva espiratoria, oscilatoria o no
- Oscilaciones torácicas de alta frecuencia* (menos efectivo vs PEP)
- Valorar las preferencias del paciente
- Papel del ejercicio físico, educación postural…

Pronostico:

• No relación directa entre genotipo y pronóstico

• Esperanza de vida actual de 40-50 años

 147

• Nuevos retos

– Infertilidad masculina

– Embarazo (sobrecarga para la función respiratoria).

TEMA 22. ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS.

1. Fisiología respiratoria

2. Pruebas funcionales respiratorias

3. Enfermedades pulmonares obstructivas:

– Asma

– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Fisiologia respiratoria:

• Vías respiratorias y superficie de intercambio gaseoso

• Espacio muerto anatómico: porción de las vías respiratorias en las que no existe
intercambio gaseoso.
 148

• Diferencias histológicas bronquios y bronquiolos

Bronquio Bronquiolo

El pulmón es un órgano esponjoso y elástico que tiende a retraerse espontáneamente tras ser
insuflado, como un globo. Se llena gracias a la presión negativa que ejerce el diafragma,
principalmente y otros músculos respiratorios.

Alveolos pulmonares.

• Conexiones interbronquiales (poros Kohn)

y bronquioalveolares (canales de
Lambert)

• Los alveolos no son estructuras aisladas y

están interconectados entre sí
 149

• Espacio alveolar

– Neumocitos I ocupan 95% superficie intercambio gases)

– Neumocitos II (surfactante pulmonar)

• Epitelio ciliado

– Cubierto de líquido periciliar de baja densidad

– Movimiento coordinado

– Alterado en FQ, DCP, irritantes…

• Neumocitos tipo I se encargan del intercambio gaseoso. Los neumocitos tipo II son los
encargados de producir el surfactante pulmonar

• Misión principal del aparato respiratorio es intercambio gases (aportar O2 y retirar CO2
de la sangre)

• Para ello es necesario una adecuada:

– Ventilación o suministro de aire constante

– Perfusión de los alveolos pulmonares

– Difusión o transferencia del O2 desde los alveolos a la sangre y del CO2 en

sentido inverso a través de la membrana alveolo capilar

• Espacio muerto fisiológico: incluye el espacio muerto anatómico + alveolos

pulmonares ventilados pero no perfundidos

Ventilación:

El aire penetra en las vía aéreas porque el diafragma desciende y ejerce una presión negativa.
Existen otros músculos en la pared torácica que pueden participar en la la inspiración al
expandir la pared torácica y aumentar la presión negativa en el interior.

La espiración se produce de forma pasiva cuando relajamos el diafragma y los pulmones

tienden a volver a su posición original. Del mismo modo hay una serie de músculos que
pueden utilizarse en la espiración forzada.

• Pared torácica

• Diafragma

• Ventilación: movimiento de aire en cada ciclo respiratorio

• Total: todo el aire que entra y sale en cada ciclo respiratorio

• Alveolar: volumen de aire que es realmente útil

• Complianza o distensibilidad pulmonar:

• Facilidad con que un pulmón aumenta de volumen por cada unidad de presión
introducida
 150

• Depende de la relación fibras elásticas/fibras de colágeno y de la presencia de

surfactante pulmonar

• Disminuida en enfermedades pulmonares restrictivas

• Elastancia pulmonar:

• Capacidad de un pulmón para retraerse elásticamente y perder volumen o

fuerza de retroceso elástico

• El surfactante es un compuesto lipídico y proteínas que modula la presión superficial

en el alveolo, facilitando la distensibilidad pulmonar y previniendo el colapso alveolar
en situaciones de bajo volumen

• Control de la ventilación a cargo del centro respiratorio bulbar:

• Aumento de la PCO2 y el pH en quimiorreceptores centrales

• Disminución de la PO2 en receptores periféricos (cayado aórtico y seno

carotídeo)

• Patrones básicos de alteración de la ventilación:

• Obstructivo: resistencia excesiva al paso de aire por las vías respiratorias

(sobre todo en la espiración)

• Reversible o pasajera: asma bronquial

• Estable u obstrucción crónica al flujo aéreo: enfermedad pulmonar

obstructiva crónica

• Restrictivo: disminución de la capacidad para la entrada de aire (pulmones

“pequeños” o poco distensibles)
 151

Difusión:

• Difusión: proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre
el alveolo y la sangre y viceversa

– Estas barreras constituyen la membrana alveolocapilar

• Factores que modifican la difusión:

– Solubilidad del gas (CO2 difunde mejor que O2)

– Diferencia en la concentración de gases

– Espesor de la membrana alveolocapilar (fundamental)

• Edema pulmonar, fibrosis intersticial

– Superficie global de intercambio:

• Enfisema (destrucción de alveolos pulmonares), resección pulmonar

– Tiempo de contacto aire-sangre

• Como es lógico, si en el lado alveolar hay muchas moléculas de O2 la difusión será

mayor que si hay pocas

Pruebas funcionales respiratorias:

Estudio de ventilación:

Espirometria/Neumotacógrafo Pletismografia

• Volúmenes pulmonares: cantidades de aire movilizados en determinadas condiciones

o existentes a nivel torácico en un momento determinado

• Capacidades pulmonares: suma de distintos volúmenes

• Índices dinámicos (espiración forzada):

– CVF o Capacidad vital forzada o volumen total expulsado desde inspiración

máxima a espiración máxima (normal > 80%)
 152

– FEV1 (VEMS) o volumen espiratorio forzado en 1 segundo (normal > 80%)

– Relación FEV1/CVF (normal > 75-80%)

– FEF 25-75% o flujo espiratorio máximo entre el 25-75% de la espiración forzada

(expresa patología de la vía aérea pequeña)

Alteraciones en la ventilación:

Pulmón obstructivo es aquel que se vacía mal

Pulmón restrictivo es aquel que se llena mal

• Limitación a la expansión del tórax

• Disminución a la distensibilidad pulmonar

• Disminución del tejido pulmonar funcionante

FEV1/CVF CVF FEV1

OBSTRUCCIÓN DISMINUIDO NORMAL DISMINUIDO

NORMAL O
RESTRICCIÓN NORMAL DISMINUIDO
DISMINUIDO

MIXTO DISMINUIDO DISMINUIDO DISMINUIDO

Estudio de difusión:

• Capacidad de transferencia de monóxido de carbono en respiración única (DLCO)

– Se respira una cantidad conocida de monóxido de carbono

– CO difunde fácilmente a través de membrana alveolocapilar y se une a la

hemoglobina de forma irreversible

– Se mide el CO espirado

Enfermedades pulmonares obstructivas:

• Obstrucción en vía respiratoria superior (menos frecuente)

– Principalmente a nivel traqueal

– Tumores, inflamación local,…

• Obstrucción en las vías respiratorias inferiores:

 153

– A nivel de bronquios y bronquiolos

– Variable: asma bronquial

– Fija: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Bronquitis crónica

• Enfisema pulmonar

Asma:

• Asma: enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por:

– Obstrucción variable y reversible al flujo aéreo

– Hiperrreactividad bronquial o respuesta excesiva de la vía aérea a estímulos

físicos, químicos o farmacológicos

– Episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria

– Condicionada genéticamente (predisposición familiar)

• Epidemiología (España):

– Prevalencia en niños ≈10% (♂>♀)

– Prevalencia en adultos 4-5%

– Disminución de los síntomas en el 80% de los casos tras la pubertad

• Diversas células y mediadores inflamatorios implicados

• Obstrucción al flujo aéreo es reversible de forma total o parcial de forma espontánea o

con el tratamiento

• Recurrente porque van a tener exacerbaciones y remisiones a lo largo del tiempo,

cursa en brotes

• La incidencia de asma depende de la edad (máxima antes de los 5 años de edad)

Factores de riesgo para su desarrollo:

• Factores relacionados con el huésped

– Genéticos (predisposición familiar)

– Obesidad (relación directa con hiperreactividad bronquial)

– Sexo (en la infancia prevalencia ♂>♀, en la vida adulta ♀<♂)

• Factores ambientales

– Alérgenos (implicados en exacerbaciones)

 154

– Infecciones (“Teoría de la higiene”)

– Sensibilizantes ocupacionales (moléculas pequeñas, irritantes, biológicos)

– Humo de tabaco y contaminación

– Dieta (papel protector de lactancia materna, ↓ omega-3)

• Predisposición familiar, no genes directamente relacionados

• exposición prenatal y desarrollo pulmonar, exposición posnatal ↑ síntomas

respiratorios, ↓ respuesta al tratamiento y control del asma

Patogenia:

Fisiopatología:

• Hiperreactividad bronquial relacionada con la inflamación, puede atenuarse con el

tratamiento antiinflamatorio

• Disminución del calibre de la vía aérea

– Contracción del músculo liso bronquial, reversible con broncodilatadores

– Edema de vía aérea, en respuesta a los mediadores inflamatorios

– Hipersecreción de moco, por ↑ producción y por exudados inflamatorios

(puede obstruir la luz bronquial por tapones de moco)

– Cambios estructurales de la vía aérea:

• fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia del m. liso bronquial

• ↑ vascularización de la pared bronquial

• Variabilidad va más allá de las fluctuaciones circadianas normales

 155

• Limitación del flujo aéreo, inicialmente reversible, con el tiempo puede hacerse fija
por cambios estructurales

• Hiperreactividad bronquial condiciona un estrechamiento de la vía aérea ante

estímulos que no provocan alteraciones en personas sanas

Manifestaciones clínicas:

• Crisis asmática

– Tos

– Sibilancias

– Opresión torácica

– Dificultad respiratoria

• Síntomas persistentes

– Tos

– Limitación ejercicio físico

Diagnostico:

1. Valoración clínica

– Síntomas y signos de asma

• Características de las crisis

• Periodos intercrisis

– Identificación de factores precipitantes y agravantes

– Directos

• Infecciones virales

• Humo tabaco

• Frio y humedad

• Alérgenos

• Contaminantes atmosféricos

– Indirectos

• Ejercicio físico

• Aditivos alimentarios

• Embarazo, menstruación

• Tormentas
 156

• Fármacos

• Sinusitis, reflujo gastroesofágico

2. Pruebas funcionales respiratorias

– Confirmar diagnóstico de asma

– Cuantificar la gravedad

– Monitorizar la evolución

– Objetivar la respuesta al tratamiento

Espirometria forzada.

3. Estudio alérgico

– Objetivo: determinar la existencia de alérgenos como precipitantes o

agravantes

– Historia clínica (EDAD) y antecedentes familiares

• Ácaros: importancia en lugares de costa

• Hongos: Alternaria en lugares húmedos

• Epitelios animales: perro y gato, caballo, hámster…

• Pólenes: tamaño pequeño, malezas y árboles (olivo, plátano,

cupresáceas)

– Técnicas para estudio alérgico

– Prick test

• Más sensible

• Más barato

• Valoración inmediata

• Resultados visibles para el paciente

 157

• Seguro, poco invasivo

• Extensa batería de alérgenos

– IgE específica

• Más específica

• No requiere formación para realizar la técnica

• No precisa disponer de extractos

• No riesgo de reacciones sistémicas

• No interfiere con fármacos

• Puede realizarse en caso de eccema o dermografismo

4. Medidas de inflamación bronquial

– Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO)

• No invasivo, sencillo (>6 años)

• Permite control efectividad y adherencia al tratamiento

• Puntos de corte para valorar normalidad

5. Clasificación fenotípica del asma

– Asma extrínseca

• Sensibilización alérgica

• Inicio en la infancia

• Predominio inflamación Th2 / eosinofílica

• Respuesta adecuada al tratamiento

– Asma intrínseca

• Sin sensibilización alérgica

• Inicio edad adulta

• Inflamación de predominio neutrofílico

• Respuesta variable al tratamiento

6. Clasificación de la gravedad del asma

– Importante para establecer el tratamiento inicial

– No es una característica constante del asma

 158

Tratamiento de la crisis:

• Fármacos:

– Agonistas βadrenérgicos de acción corta (salbutamol y terbutalina)

• Broncodilatadores más rápidos y eficaces

• Administración inhalada (nebulización, inhalador presurizado, polvo

seco)

– Bromuro de ipratropio

• Efecto broncodilatador aditivo

• Se administra junto con los βadrenérgicos de acción corta en crisis

moderadas-graves

– Corticoides sistémicos (prednisona, metilprednisolona)

• Su administración precoz acorta el curso de la crisis

• En crisis moderadas o graves

– Sistémicos quiere decir que se administran por vía oral o intravenosa

– Se administra oxígeno si es necesario

Tratamiento de mantenimiento:

• EDUCACIÓN

– Habilidades básicas que debe aprender un paciente

• Enfermedad crónica  Necesidad de tratamiento continuo

• Diferencias inflamación – broncoconstricción

• Diferencia medicación de “rescate” vs medicación “controladora”

• Reconocer síntomas de la enfermedad y síntomas de “perdida de

control” de la enfermedad

• Saber actuar en caso de crisis

• Uso correcto inhaladores

• Identificar y evitar desencadenantes

 159

• EVITACIÓN DE FACTORES DESENCADENANTES

ALERGIA A ALERGIA A
ALERGIA A ANIMALES OTROS FACTORES
POLENES ÁCAROS

Evitar la convivencia Conocer la época Colchones y fundas Evitar exposición al humo del tabaco
con animales antiácaros
de polinización

Evitar que el animal Evitar salidas Aspirar en vez de Higiene de manos, evitar
entre en la habitación barrer. Ventilar
al campo y contacto con niños enfermos
adecuadamente la
actividades casa

al aire libre

Evitar alfombras, Ventanas cerradas Retirar alfombras y Nunca automedicarse

cortinas, tapizados… moquetas
en casa y medios si intolerancia a fármacos

de transporte

Aspiradora con filtro Precaución máxima Lavar la ropa de Control del peso en caso de obesidad
HEPA cama con agua
en días de mucho
caliente (>60º)
viento

Bañar a la mascota cada Filtros antipolen Evitar

semana , usar lociones humidificadores
en aires
específicas
acondicionados

• Glucocorticoides inhalados (GCI)

– Budesonida, fluticasona, mometasona

– Fármacos más eficaces para el control del asma

– Efectos adversos (afonía, candidiasis oral, disminución de la velocidad de

crecimiento/talla final adulta)

• Antagonistas de los receptores de leucotrienos

– Montelukast, zafirlukast

• Agonistas βadrenérgicos de acción prolongada (LABA)

– Salmeterol, formoterol, vilanterol

• Anticuerpos monoclonales: omalizumab

 160

– Dirigidos frente la IgE, impidiendo la unión a su receptor (uso hospitalario)

• Antagonistas de receptores de leucotrienos se administran por vía oral y son más

seguros y con menos efectos secundarios, se cumple mejor el tratamiento

• Agonistas B adrenérgicos de acción prolongada, disminuyen las necesidades de

corticoides inhalados

• Inmunoterapia específica

– Existe un único alérgeno, un alérgeno relevante o un grupo de alérgenos con

reactividad cruzada

– Los síntomas no se controlan de forma adecuada mediante evitación alérgeno

y tratamiento farmacológico

– Asociación de síntomas nasales y pulmonares

– El paciente no desea someterse a tratamiento farmacológico a largo plazo

– Cuando el tratamiento farmacológico provoca efectos adversos

Enfermedad pulmonar obstructuva crónica:

• EPOC: obstrucción permanente al flujo aéreo por anomalías de las vías aéreas
inferiores y parénquima pulmonar

– Bronquitis crónica: tos y expectoración persistente durante 3 meses al año

durante 2 años consecutivos. es una definición clínica y enfisema es una
definición anatomopatológica. Las bronquiectasias, al menos inicialmente
también darían lugar a un patrón obstructivo.

– Enfisema pulmonar: agrandamiento anormal y permanente de los espacios

aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus
paredes y en ausencia de fibrosis

– Epidemiología:

– Afecta a > 10 millones e personas en EEUU

– Se calcula que será la tercera causa de murte en el 2010

Patogenia:

• Factores de riesgo:

– Tabaco (incluos fumadores pasivos)

– Altos niveles de contaminación ambiental

– Hiperreactividad bronquial

– Predisposición genética: deficiencia de alfa 1 antitripsina

 161

• Patogenia:

– Humo del tabaco produce inflamación y atracción de células inmunitarias a

vías aéreas distales

– Liberación de enzimas y degradación de matriz extracelular

– Reparación ineficaz de la elastina y otros componentes de la matriz

extracelular

• 80-90% de los pacientes EPOC han sido fumadores, pero solo uno de cada 5 fumadores
desarrollará EPOC

• Depende de edad de comienzo y número de paquetes/cigarrillos por año

• También se afectan los fumadores pasivos

• La tripsina tiene “vía libre” para destruir el pulmón

Manifestaciones clínicas:

• Tos persistente y mantenida en el tiempo

• Expectoración de predominio matutino

– Puede ser purulenta en reagudizaciones

• Sobreinfecciones bacterianas frecuentes

• Disnea progresiva

• Taquipnea y espiración más prolongada de lo habitual

• Cianosis y acropaquias

• Auscultación de roncus y sibilancias

• Embotamiento, somnolencia y temblor distal

• En estados avanzados:

– Anorexia y pérdida de peso

– Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)

EPOC TIPO A EPOC TIPO B

Edad al diagnóstico 60 años 50 años

Matutina o en golpes Frecuente y contínua

Tos
Después de la disnea Antes de la disnea
 162

Disnea Grave, constante, progresiva Leve, fluctuante en el tiempo

Expectoración Mucosa, escasa Mucopurulenta, abundante

Infecciones bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes

Soplador sonrosado Abotargado azul

Fenotipo
Enfisema Bronquitis crónica

Soplador sonrosado: Típico del enfisema pulmonar

Espiración alargada con labios fruncidos, saturación de hemoglobina normal, utilización de

musculatura accesoria

Abotargado azul: Típico de la bronquitis crónica

Edemas periféricos secundarios a cor pulmonale

Hemoglobina reducida

Diagnostico:

• Espirometría: patrón obstructivo

• Pruebas de imagen

– Radiografía de tórax

• Signos de hiperinsuflación pulmonar

– TC alta resolución

• Difusión de CO: disminuida

• Alteraciones gasométricas: hipoxemia, hipercapnia

• Niveles de alfa 1 antitripsina

Tratamiento:

1. Medidas generales:

– Supresión tabaco

– Evitar polución ambiental y exposiciones profesionales

– Inmunización gripe y neumococo

 163

– Ejercicio físico aeróbico regular

– Disminución de peso en pacientes obesos

2. Tratamiento precoz de infecciones respiratorias

3. Broncodilatadores:

– Agonistas betaadrenérgicos, anticolinérgicos, teofilinas

4. Corticoides (pautas cortas en agudizaciones que no responden a broncodilatadores

5. Oxigenoterapia domiciliaria cónica

TEMA 23. ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS.

• Definición: enfermedades caracterizadas por una disminución de la capacidad para la

entrada de aire

– Disminución de la capacidad vital forzada (CVF)

– FEV1/CVF se mantiene normal

• Etiopatogenia:

– Disminución del tejido pulmonar funcionante

– Disminución a la distensibilidad pulmonar

– Limitación a la expansión del tórax

• Pulmones que se llenan mal

• Los flujos disminuyen también pero de forma proporcional al descenso de la capacidad

vital forzada, por lo que la relación FEV1/CVF se mantiene normal

1.Disminución del tejido pulmonar funcionante:

– Atelectasia

– Condensación pulmonar

2.Disminución de la distensibilidad pulmonar:

– Enfermedades pulmonares intersticiales

3.Limitación a la expansión pulmonar:

– Enfermedades neuromusculares

– Malformaciones de la caja torácica

– Limitaciones locales a la expansión pulmonar: obesidad, patología pleural

 164

Alteración en cualquiera de los elementos que dan lugar a la expansión de la caja

torácica o por limitaciones locales a dicha expansión

Enfermedades intersticiales: enfermedades en las que aumenta el componente fibroso

intersticial.

Atelectasia:

• Atelectasia: Colapso de los alveolos con desaparición de su contenido aéreo

(del griego atele, incompleto, y éktasis, expansión)

• Etiología:

• Obstrucción de la vía aérea:

– Exógena: cuerpo extraño

– Endógena: tapones de moco, tumores bronquiales

• Compresión del parénquima pulmonar:

– Cáncer pulmón, derrame pleural, neumotórax

• Deficiencia o disfunción del surfactante pulmonar:

– Tromboembolismo pulmonar

– Síndrome de distrés respiratorio del adulto

– Enfermedad de la membrana hialina (prematuros)

• Puede afectar a una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o atodo el

pulmón

• Destrucción de neumocitos tipo II o inmadurez en recién nacidos prematuros

• Atelectasia obstructiva: bloqueo de la renovación del aire alveolar. El aire atrapado

desaparece progresivamente por mecanismos valvulares (aire sale pero no entra).
Puede compensarse parcialmente por comunicaciones bronquioalveolares de Lambert
e interalveolares de Köhn
 165

• Fisiopatología:

– Insuficiencia ventilatoria tipo restrictivo

– Alteración en la relación ventilación/perfusión

• Manifestaciones clínicas:

– Variable según extensión, rapidez instauración…

• Asintomática en procesos subagudos, crónicos

• Si aguda síntomas más floridos: HIPOXIA, tos, hemoptisis, dolor

torácico…

– Las ocasionadas por la enfermedad de base

• Los alveolos no se llenan de aire

• En la región pulmonar cuyos alveolos no se ventilan y si reciben perfusión, va a

aparecer un shunt o cortocircuito ya que esa sangre no se va a oxigenar

• Diagnóstico:

– Radiografía de tórax (fundamental)

– TC tórax (para valorar resto del parénquima pulmonar)

– Broncoscopia

• Tratamiento:

– Broncodilatadores

– Mucolíticos

– Fisioterapia respiratoria

– Surfactante

– Maniobras de reclutamiento pulmonar (CPAP, PEEP) mediante ventilación

mecánica

– Broncoscopia

– Cirugía

Condensación pulmonar:

• Condensación pulmonar: ocupación del espacio aéreo alveolar por tejido

sólido o líquido más o menos denso

• Etiología:

• Procesos inflamatorios del pulmón:

– Infecciosos: neumonía (lo más frecuente)

 166

– No infecciosos: traumatismos

• Estasis circulatorio: insuficiencia cardiaca izquierda

• Neoplasias: carcinoma bronquioalveolar

• Fisiopatología:

• Insuficiencia ventilatoria tipo restrictivo

• Alteración en la relación ventilación/perfusión

• Alteración en la difusión de los gases

• A diferencia de la atelectasia no hay una pérdida de volumen, incluso puede aumentar.

Se sutituye el aire

• Condensación pulmonar es prácticamente sinónimo de neumonía.

• Manifestaciones clínicas:

• Disnea, dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis

• Las ocasionadas por la enfermedad de base

• Diagnóstico:

• Radiografía de tórax

Enfermedades pulmonares intersticiales:

• Enfermedades pulmonares intersticiales: afectación difusa y habitualmente crónica

crónica del tejido conectivo del pulmón (neumopatías intersticiales o fibrosis
pulmonares)

• Intersticio está compuesto por un tejido rico en fibras elásticas y colágeno y sirve de
sostén a bronquios y vasos (20% de masa pulmonar)

• Si se afecta, aumenta el tejido conectivo pulmonar y se habla de fibrosis pulmonar

Etiología:

1. De causa conocida:

• Inhalaciones ocupacionales y medioambientales (25%):

– Polvos orgánicos: neumonitis de hipersensibilidad

– Polvos inorgánicos (neumoconiosis): asbesto, sílice

– Humos, gases tóxicos

• Fármacos Amiodarona, bleomicina) y tóxicos

 167

• Radioterapia

• Agentes infecciosos: virus, pneumocistis carinii

2. De causa desconocida:

• Sarcoidosis (20%)

• Fibrosis pulmonar idiopática (15%)

• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico (8%)

• Otras: histiocitosis X, proteinosis alveolar,…

Neumonitis de hipersensibilidad: cuidadores de palomas, fabricantes de

antibióticos, escayolistas

Neumoconiosis: conjunto de enfermedades pulmonares producidos por la

inhalación de polvo inorgánicosSilicosis en mineros, constructores de túneles,
trabajadores del vidrio, picapedreros

Asbesto o amianto, fabricación de material aislante, frenos.

Fisiopatología:

Alveolitis: fase inflamatoria aguda inicial, todavía reversible. La fibrosis intersticial es

irreversible

Fibrosis pulmonar: espacios quísticos separados por gruesas bandas de tejido conectivo que
aparece entremezclado con células inflamatorias

Manifestaciones clínicas:

• Disnea progresiva y tos seca, taquipnea

• Síndrome constitucional: anorexia, astenia, pérdida de peso,…

• Crepitantes inspiratorios

• Cianosis, acropaquias

• Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)

 168

• Sospecha clínica según profesiones (trabajadores del vidrio, carbón) o aficiones

Pruebas complementarias:

• Radiografía de tórax:

• Inicial (alveolitis): patrón en “vidrio esmerilado o deslustrado”

• Avanzada (fibrosis): patrón reticulonodular o en “panal de abeja”

• Pruebas funcionales respiratorias:

• Inicial: disminución de la difusión de CO en esfuerzo

• Avanzada: patrón restrictivo en espirometría

• Gasometría:

• Inicial: disminución la pO2 con ejercicio

• Avanzada: disminución de la PO2 en reposo

• Diagnóstico de confirmación requiere biopsia pulmonar abierta

Tratamiento:

1. Retirada de agente causal:

• Neumoconiosis

• Neumonitis por hipersensibilidad

• Radioterapia y fármacos

2. Corticoides y otros fármacos inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina)

Enfermedades neuromusculares:

• Conjunto de enfermedades que afectan a cualquiera de los componentes de la unidad

motora

• La insuficiencia respiratoria es causa del 75% de los fallecimientos

Fisiopatología:

• Afectación de la bomba respiratoria:

– Debilidad inspiratoria: hipoventilación, colapso alveolar, alteración de la

relación ventilación/perfusión

– Debilidad espiratoria:
 169

• Tos ineficaz, acumulación secreciones

• Atelectasias e infecciones respiratorias más frecuentes y prolongadas

– Alteración de la caja torácica: cifoescoliosis

• Debilidad músculos deglución:

– Aspiraciones y atragantamientos

– Neumonías por aspiración y aumento del daño pulmonar

• El daño del parénquima determina hipoxemia, hipertensión pulmonar y

sobrecarga/insuficiencia del ventrículo derecho (Cor pulmonale)

• Al no realizarse una ventilación adecuada termina acumulándose CO2, hipercapnia

Evolución:

Evaluación:

• Diagnóstico etiológico, localización y velocidad de progresión

• Función pulmonar e intercambio gaseoso

– Espirometría

– SatO2 diurna y nocturna

– Polisomnografía
 170

• Impacto clínico (infecciones respiratorias, atelectasias, cifoescoliosis…)

• Necesidad y oportunidad de asistencia ventilatoria (ventilación mecánica no invasiva e

invasiva)

Tratamiento:

• Preventivo (desde el diagnóstico):

– Fisioterapia respiratoria:

• Drenaje de secreciones, ayuda a la tos

• Técnicas de insuflación pulmonar y otros ejercicios respiratorios

– Diagnóstico y tratamiento precoz de la hipoventilación nocturna

– Tratamiento de la escoliosis

– Tratamiento antibiótico precoz de las infecciones respiratorias

– Otros: vacuna gripe, broncodilatadores…

• Soporte ventilatorio:

– No invasivo

• Inicialmente nocturna (CPAP, BiPAP)

• Continua en exacerbaciones respiratorias

• Asistente a la tos

– Invasivo

• Traqueostomía si necesidad prolongada de soporte (>18 h/d)

• Supone dependencia de respirador, pérdida autonomía, pérdida

fonación, mayor riesgo de infecciones…

Malformaciones de la caja torácica:

• Funciones de la caja torácica:

– Protección de órganos intratorácicos

– Soporte de músculos respiratorios

– Cualquier anomalía estructural o funcional puede afectar a la respiración o a

los órganos que contiene la caja torácica

• Espectro de deformidades torácicas:

Asintomático ↔ Síndromes de Insuficiencia Torácica (TIS)

 171

Clasificación:

• Defectos esternales

– Defectos de la fusión esternal

• Con o sin desplazamiento del corazón

– Defectos condrocostales no familiares

• Pectus excavatum

• Pectus carinatum

– Defectos costales no familiares

• Síndrome de Poland: ausencia del pectoral mayor, pectoral menor

• Anomalías vertebrales

– Escoliosis

– Cifosis

• Anomalías del diafragma

Pectus excavatum:

• Etiología desconocida

• Frecuencia 1/300, ♂:♀ 5:1

• Posibles efectos

– Desarrollo y función pulmonar

– Función cardiovascular

– Columna vertebral

– Músculos respiratorios y su mecánica

• En general poca repercusión:

– Problemas psicológicos (imagen corporal)

– Síntomas con el esfuerzo (disnea, taquicardia, dolor torácico…)

• Diagnóstico con exploración física

– Pruebas funcionales respiratorias

– TC tórax

– Evaluación cardiológica

• Tratamiento quirúrgico

– Beneficio estético
 172

– Poca repercusión funcional

– Técnica de Nuss

Escoliosis:

• Del griego (skolios, torcida)

• Deformación tridimensional

– Desviación lateral de la columna vertebral

– Rotación de los cuerpos vertebrales

– Alteración estructural de los mismos

• La escoliosis es siempre progresiva hasta lograr la madurez esquelética.

• Clasificación topográfica

– Torácica

– Lumbar

– Toraco-lumbar

• Más frecuente en adolescencia, ♂:♀ 1:3

• Etiología

– Idiopática (70%)

– Congénita: malformación vertebral

– Neuromusculares

– Otras: tumores, traumas

• Diagnóstico clínico

– Telerradiografía (ángulo de Cobb): resultado de prolongación de platillos de las

vértebras con mayor desviación

– Madurez esquelética (Risser): valora la maduración esquelética a nivel de la

cresta iliaca

• Repercusión clínica en función de la gravedad

– <10º: curva normal, no síntomas

– >25º: Posible ↑ presión arteria pulmonar

– >40º: Considerar cirugía

– >70º: Probable ↓significativa de los volúmenes pulmonares

– >100º: Disnea de esfuerzo

– >120º: Hipoventilación alveolar, insuficiencia respiratoria crónica

 173

• Tratamiento médico:

– Escoliosis leve-moderada

• Evitar o retrasar progresión

• Corsés: dificultad cumplimiento (<16 horas = nada)

• Ejercicio para mejorar estado cardiopulmonar y tolerar mejor

tratamiento quirúrgico

– Escoliosis grave

• Ventilación no invasiva con presión positiva

• Sistemas para facilitar aclaramiento de secreciones

• Tratamiento quirúrgico (curvas > 40º)

TEMA 24. NEOPLASIAS PULMONARES.

• Las neoplasias benignas suponen solo un 5-10%

• Es el tercer cáncer más frecuente en España

• Sexo: predominio masculino 2:1

• Edad: pico entre 55 y 60 años (entre 40 y 70 años)

• Raza: mayor riesgo en raza negra

• Mortalidad:

– 65-70/100000 habitantes al año

– Causa más de 1 millón de fallecimientos anuales en el mundo

• Mal pronóstico

– La supervivencia media no supera el 10-15% a los 5 años

• Cada vez menos diferencias en incidencia entre hombre y mujer, porque se asemejan
los hábitos tóxicos

• La supervivencia es muy baja a pesar de la mejora en diagnóstico y tratamientos

combinados

Etiologia:

• Predisposición genética

• TABACO (principal factor de riesgo):

 174

• El nº de cigarrillos fumados al día y el nº de años de fumador

• La edad de inicio y la intensidad en el proceso de fumar

• El contenido de alquitrán y nicotina junto a la falta de filtro

• Contaminación atmosférica (más frecuente en ciudades)

• Exposición a tóxicos inhalados: asbesto, radón, níquel,…

• Enfermedades respiratorias (más frecuente en pacientes con EPOC)

• Dieta (ingesta de frutas y verduras reduce el riesgo de cáncer de pulmón)

• También el fumador pasivo

• 1200 sustancias constituyentes del tabaco son carcinógenas
• 80-90% de los ca de pulmón aparecen en fumadores
• >40 cigarrillos al día se considera un gran fumador
• Al dejar de fumar disminuye el riesgo, a los 15 años se aproxima aunque nunca se
iguala al de un no fumador
• Las neoplasias aparecen en pacientes con cicatrices o lesiones pulmonares

Etiopatologia:

Clasificación histológica:

1. Carcinomas broncógenos (90-95%)

– Originados en epitelio bronquial y bronquiolos

– 4 tipos principales:

• Carcinoma epidermoide o escamoso (25-40%)

• Adenocarcinoma (25-40%)
 175

• Carcinoma de células pequeñas (20-25%)

• Carcinoma de células grandes (10-15%)

– Tumores neuroendocrinos o carcinoides bronquiales (5%)

– Derivados de células neuroendocrinas del epitelio bronquial

2. Tumores mesenquimatosos (2-5%)

– Lipomas, fibromas, hemangiomas,…

Carcinoma broncógeno se origina en el epitelio bronquial y en los bronquiolos

Células neuroendocrinas producen hormonas tras recibir estímulos nerviosos, estan en

la mucosa bronquial y alveolar

Antecedentes Localización Características

El más frecuente

Carcinoma epidermoide Crecimiento lento, metástasis tardías

Masa central Cavitación 20%

(atelectasia) Metástasis
Anaplásico de células pequeñas o
Fumadores Síndrome paraneoplásico
carcinoma microcítico
Peor pronóstico

Anaplásico de células grandes Nódulo o masa Cavitación 20%

Periférica Puede asentar sobre cicatrices

Adenocarcinoma No fumadores
Estructura glandular con secreción de moco

Fisiopatologia:
 176

Manifestaciones clínicas:

1. Por crecimiento del tumor primario

– Síndrome constitucional (anorexia, astenia, febrícula,…)(40%)

– Tos (75%) y disnea (20%)

– Infecciones respiratorias recurrentes

– Lesiones centrales o endobronquiales

• Expectoración sanguinolenta o hemoptisis

• Sibilancias

• Atelectasia

– Lesiones periféricas:

• Dolor por afectación pleural o de pared torácica (40%)

• Derrame pleural

2. Por expansión intratorácica del tumor primario

– Ganglios linfáticos (generalmente asintomática)

– Raíces nerviosas:

• Síndrome de Pancoast (tumor de vértices pulmonares): afectación del

plexo braquial con dolor en el hombro irradiado por el territorio
cubital al brazo

• Síndrome de Horner: afectación del ganglio estrellado, generando

ptosis palpebral, miosis y enoftalmos homolateral

• Disfonía por parálisis del nervio recurrente laríngeo que genera

parálisis de cuerdas vocales

• Elevación de un hemidiafragma y movimiento paradójico por

afectación del nervio frénico

– Vena cava superior (síndrome de la vena cava superior): edema en esclavina y

circulación venosa colateral

– Esófago: disfagia

3. Por expansión extratorácica o metástasis

– Sistema nervioso central: déficit neurológico

– Hueso: dolor y fracturas patológicas

– Hígado: dolor en hipocondrio, elevación enzimas hepáticas, ictericia por

obstrucción vías biliares

– Médula ósea: citopenias

 177

4. Síndromes paraneoplásicos

– Endocrinos (producción hormonal por células tumorales indiferenciadas)

• Hormona paratiroidea: hipercalcemia

• Hormona antidiurética: hiponatremia

• ACTH: síndrome de Cushing

– Esqueléticos: acropaquias

– Neurológicos: miastenia (síndrome miasténico de Eaton Lambert)

Diagnostico:

1. Historia clínica: tabaco, edad

2. Exploración física

3. Analítica de sangre, ECG, pruebas funcionales respiratorias

– Determinación de la capacidad del paciente para afrontar los distintos

tratamientos oncológicos

4. Pruebas de imagen

– Radiografía de tórax

• Signos de obstrucción

• Engrosamiento hiliar o mediastínico

• Derrame pleural

• Opacidad cavitada

• Nódulo pulmonar solitario

– TC pulmonar

5. Citología del esputo

6. Diagnóstico anatomopatológico

– Lesiones de localización central: Fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial

– Lesiones periféricas: Punción pulmonar transtorácica

7. Pruebas para evaluar extensión tumoral

– Pruebas de imagen: TC, RMN

– Serie ósea (radiografías múltiples) o Gammagrafías para detectar metástasis

óseas

– Ecografía de abdomen, para detectar metástasis hepáticas

 178

– Tomografía por emisión de positrones (PET)

Diagnostico de extensión:

• Carcinoma microcítico:

– Enfermedad localizada: confinado a tórax y ganglios regionales (puede ser

tratado con radioterapia

– Enfermedad avanzada: resto (no posible radioterapia)

• Carcinoma no microcítico: clasificación TNM

T = TUMOR (TX,Tis, T0 – T4)

N = GANGLIOS (NX, N0 – N2)

M = METASTASIS (MX, M0, M1)

– Permite saber si el tumor es operable

– Clasifica los tumores en etapas o estadios (X, 0 – 4)

Tratamiento:

1. Tratamiento quirúrgico

– Tratamiento curativo cuando es posible realizarlo

– Imposibilidad de tratamiento quirúrgico:

• Tumor se extiende más allá de los pulmones

• Tumor muy cerca de tráquea

• Afectación del nervio frénico

• Hay otra enfermedad grave

2. Radioterapia

3. Quimioterapia

– Primer tratamiento en carcinoma microcítico de pulmón

4. Otros: oxígeno, opioides

Neoplasias benignas:

• Suponen un 5-10% de tumores primarios del pulmón

 179

• Tumores de crecimiento lento y localizado (sin potencial metastásico)

• Pico máximo de incidencia a los 40 años

• Localización:

– Endobronquiales, si crecen hacia el interior del bronquio

– Intramurales, si crecen entre la mucosa y el cartílago bronquial

– Transmurales, si combinan los 2 anteriores

• Manifestaciones clínicas:

– Según localización y obstrucción bronquial acompañante

– Tos, atelectasias,…

• Aparecen en las radiografías como nódulo pulmonar solitario (lesión “en moneda”)
muchas veces de forma casual

• Los más frecuentes son los hamartomas y los adenomas bronquiales

Metastasis pulmonares:

• El pulmón es la localización más frecuente de metástasis de tumores primarios de

origen extrapulmonar

• Vías potenciales de diseminación:

– Hematógena

– Linfática

– Por contigüidad o diseminación broncógena

• Manifestaciones clínicas:

– Atelectasia por compresión bronquial, derrame pleural,…

– Las asociadas al tumor primario

• En la radiografía aparece nódulo pulmonar solitario o nódulos pulmonares múltiples

(en suelta de globos)

• En casos seleccionados pueden resecarse quirúrgicamente

 180

TEMA 25. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

1. Neumotórax

2. Derrame pleural

Neumotorax:

• Neumotórax: presencia de aire en el espacio pleural, despegando ambas superficies

serosas (pleura visceral y parietal)

• Presupone la existencia de una comunicación entre el espacio pleural y la atmósfera

• Se modifica la presión subatmosférica intrapleural y se produce un colapso pulmonar

Clasificación:

1. Espontáneo

• Primario o de causa desconocida:

• Adolescentes varones, altos y delgados, fumadores

• Bullas subpleurales

• Secundario a complicaciones de enfermedades pulmonares

2. Adquirido

• Yatrogénico (complicación de maniobras diagnósticas o terapéuticas)

• Toracocentesis, biopsias, ventilación mecánica

• Traumático

• Heridas penetrantes

Fisiopatología:

1. Cerrados:

– Obliteración de la comunicación anormal tras pasar una determinada cantidad

de aire

– Trastorno ventilatorio restrictivo

2. Abierto (Urgencia vital) por herida penetrante en tórax

– Bamboleo mediastínico (el mediastino se desplaza hacia el lado sano en la

inspiración y al lado de la herida en la espiración)

– Aire péndulo (volumen de aire que pasa del pulmón afectado al contralateral
durante inspiración y al revés en espiración)
 181

Está limitada la expansión pulmonar y aparece alteración de la relación entre

ventilación y perfusión

El bamboleo mediastínico compromete gravemente la función circulatoria,

perjudicando el retorno venoso

3. A tensión o valvular (Urgencia vital)

– A través de un mecanismo valvular el aire entra en la inspiración pero no sale

en la espiración

– Aumento progresivo del contenido aéreo

– Compromiso cardiocirculatorio

• Desplazamiento mediastínico y aumento de presión intratorácica

reducen el retorno venoso al corazón

• Disminución del gasto cardiaco

Manifestaciones clínicas:

• Asintomáticos 5-10%

• Dolor torácico ipsilateral (90%):

– Unilateral, punzante, irradiado a hombro y cuello

– Aumenta con la tos y la respiración profunda (características pleuríticas)

– La mayoría ocurre en reposo

• Disnea (40-50%), taquipnea y signos de dificultad respiratoria

• Manifestaciones vegetativas (sudoración palidez, nauseas)

• Insuficiencia cardiaca aguda

Diagnostico:

• Exploración física:

– Expansión asimétrica del tórax

– Disminución del murmullo vesicular

– Desplazamiento de ruidos cardiacos y desviación tráquea

• Radiografía de tórax (diagnóstico de certeza)

– En los pequeños realizar una espiración forzada

 182

Tratamiento:

• Oxígeno (aumenta ritmo reabsorción)

• Analgesia

• Reposo

• EVACUACIÓN URGENTE:

• Toracocentesis 2º espacio intercostal, línea medioclavicular

• Drenaje pleural: 5º espacio, línea medioaxilar

Derrame pleural:

• Derrame pleural: acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural

• Etiopatogenia:

– Aumento de la presión hidrostática: insuficiencia cardiaca

– Disminución de presión oncótica del plasma: hipoalbuminemia

– Aumento de la permeabilidad vascular secundario a procesos inflamatorios:

neumonías, enfermedades autoinmunes

– Alteración del drenaje linfático pleural: neoplasias

– Paso de líquido desde el espacio peritoneal: ascitis

Clasificación:

1. Trasudado (hidrotórax)

– Líquido pobre en proteínas y células

– Alteración en formación y reabsorción de líquido pleural (superficies pleurales

no están afectadas)

2. Exudado

– Líquido rico en proteínas y células

– Resultado de un proceso inflamatorio local o una alteración del drenaje

linfático

3. Empiema: líquido purulento

4. Hemotórax: sangre

5. Quilotórax: linfa
 183

Drenaje pleural:

• Fisiopatología:

– Trastorno ventilatorio restrictivo

– Alteración en la relación ventilación-perfusión

• Manifestaciones clínicas:

– Asintomático en muchas ocasiones

– Dolor torácico de características pleuríticas

– Tos no productiva y disnea

– Las manifestaciones asociadas a la patología de base

• Pruebas complementarias:

– Radiografía de tórax

– Ecografía torácica

– Toracocentesis

• Obtención de líquido pleural para estudiar su contenido en células y

proteínas y orientar la causa

• Tratamiento:

– Toracocentesis: 5-6 espacio intercostal línea axilar media-posterior

TEMA 26. ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN VASCULAR.

Circulación pulmonar:

• Lechos vasculares de bajas resistencias:

– Menos fibras musculares y menor tono simpático en vasos sanguíneos

pulmonares

– Existencia de una amplia reserva vascular

• Alta capacidad de los vasos para dilatarse

• Posibilidad de reclutamiento de capilares que no están perfundidos en

condiciones normales.

• Capacidad de autorregulación:

– Si aumenta gasto cardiaco (ej. ejercicio), disminuyen las resistencias

pulmonares
 184

– Si existe hipoxia, se produce una vasoconstricción de las arteriolas como

mecanismo de compensación

• De este modo el aflujo de sangre el pulmón es lo menos costoso posible

• Al pulmón no le interesa que la sangre pase por donde haya poco O2, por lo que cierra
esos vasos y los deriva hacía zonas mejor perfundidas. Este mecanismo es contrario al
que ocurre en los tejidos, en los que cuando hay hipoxia se produce vasodilatación
para intentar que el tejido reciba menos sangre y por tanto más oxígeno

• “Doble circulación”:

– Arterias pulmonares llevan sangre a oxigenar

– Arterias bronquiales llevan sangre para nutrir a los bronquios y vías

respiratorias

– Venas bronquiales drenan en las venas pulmonares (cortocircuito fisiológico

derecha izquierda de un 1% del gasto cardiaco)

Enfermedades pulmonares de origen vascular.

1. Trombembolismo pulmonar

2. Hipertensión pulmonar

3. Cor pulmonale

Tromboembolismo pulmonar.

• Tromboembolismo pulmonar (TEP): oclusión del sistema arterial pulmonar

ocasionado por trombos, principalmente procedentes del territorio venoso

• Epidemiologia:

• 60000 casos anuales de trombosis venosa profunda (TVP) en España

• Un 10% de TVP dará lugar a un tromboembolismo pulmonar

• TEP silente es relativamente frecuente (infradiagnosticado)

• Alta mortalidad:

– Fallecerán un 10% de los casos tratados correctamente

– Fallecerán hasta un 50% de los casos sin tratamiento

• Tipo de material embolígeno:

• Trombos sanguíneos (95%):

– Coágulos asépticos (la mayoría):

• Procedente de miembros inferiores, sobre todo por

encima de la región poplítea (95%)
 185

• Procedente de corazón derecho, venas renales

– Coágulos sépticos: infección en territorio venoso (ADVP)

• Otros materiales (5%):

– Grasa (traumatismos)

– Aire (sistemas de goteo)

– Células tumorales,…

• La localización más frecuente de TVP es la pantorrilla, pero la que más frecuentemente

emboliza es la que aparece en el muslo

• ADVP: adictos adrogas por vía parenteral

Importancia de trombosis venosa profunda:

• El tromboembolismo pulmonar es una complicación de la trombosis venosa

profunda (enfermedad tromboembólica venosa)

• Factores que predisponen a trombosis venosa profunda:

• Estasis venoso:

– Inmovilidad prolongada > 4 días (ej., postoperatorios,…)

– Obesidad e insuficiencia venosa crónica

• Estados de hipercoagulabilidad:

– Primarios (alteraciones hereditarias)

– Secundarios: anticonceptivos orales, embarazo, neoplasias

• Alteraciones endoteliales:

– Traumatismos (cirugía ortopédica), edad > 40 años

• En mayores de 40 años el sistema venoso puede empezar a deteriorarse

Fisiopatología:

– Aumento de las resistencias vasculares pulmonares:

• Redistribución del flujo sanguíneo (aumenta espacio muerto

anatómico)

• Aumenta poscarga ventrículo derecho (insuficiencia cardiaca derecha)

– Disminución de la distensibilidad pulmonar

• Aparición de zonas de hemorragia o edema

 186

• Atelectasias por disminución de la síntesis de surfactante

– Hiperventilación alveolar por estimulación refleja de receptores

• Disminución del CO2 en sangre

• Fatiga de los músculos respiratorios (puede llegar a fracaso

respiratorio)

– Mayor resistencia de las vías respiratorias (Broncoconstricción)

– Causada por la obstrucción vascular y liberación de sustancias vasoactivas

– Van a alterarse la función de los neumocitos tipo II

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas más frecuentes:

• Disnea súbita, tos y hemoptisis

• Dolor torácico de características pleuríticas

• Síncope, hipotensión, cianosis (sugiere TEP masivo)

• Signos más frecuentes:

• Taquipnea, taquicardia

• Febrícula, palpitaciones

• Sospecha clínica en pacientes con trombosis venosa profunda o con factores de

riesgo

• Características pleuríticas: aumenta con la tos y los movimientos respiratorios.

• Para que aparezca una clínica florida tiene que infartarse el pulmón y sólo ocurre en el
10% de los casos (doble circulación pulmonar)

Pruebas complementarias:

• Analítica de sangre:

• Elevación de dímero D (alto valor predictivo negativo)

• Gasometría: disminución PaO2, PaCO2 normal o disminuida

• Radiografía de tórax:

• No suele mostrar alteraciones, pero permite el diagnóstico diferencial

con otras enfermedades radiológicamente aparentes

• Ecocardiograma: valora el pronóstico, repercusión del TEP

• Gammagrafía de perfusión pulmonar:

 187

• Prueba de cribado para el diagnóstico de TEP

• Inyección de microesferas de albúmina marcadas con Tc99

• Informa sobre la probabilidad alta, media o baja de TEP

• TC helicoidal: identifica émbolos en árbol vascular pulmonar proximal

• Arteriografía pulmonar: prueba más sensible y específica (no de rutina)

• Dímero D es un producto de degradación de la fibrina cuando un trombo sufre la

acción de la plasmina. Cuando el valor es normal puede excluirse el diagnóstico de TEP

Tratamiento:

1. Medidas preventivas (fundamentales)

• Movilización y deambulación precoz en pacientes encamados

• Medias de compresión gradual

• Dispositivos de compresión neumática intermitente

• Tratamiento farmacológico: heparinas de bajo peso molecular

(enoxaparina, dalteparina)

2. Medidas de soporte: oxigenoterapia, analgésicos

3. Tratamiento anticoagulante

• Heparina no fraccionada intravenosa en infusión continua 7-10 días

• Anticoagulación oral (acenocumarol) al menos 3-6 meses

4. Tratamiento fibrinolítico (TEP masivo)

5. Filtros en la vena cava inferior:

• Contraindicación para coagulación

• Trombosis venosa recurrente a pesar de anticoagulación

Hipertensión pulmonar:

• Hipertensión pulmonar: aumento de la presión en la arteria pulmonar por

encima de los valores normales en reposo (> 20-25 mmHg)

• Etiología:

• Aumento del flujo pulmonar (ej., cardiopatías congénitas con

cortocircuito izquierda-derecha)

• Aumento de las resistencias vasculares pulmonares:

– Disminución número de vasos

 188

» Resección quirúrgica del pulmón

» Destrucción de la estructura pulmonar (ej.,enfisema)

– Obstrucción de los vasos (Ej., TEP)

– Vasoconstricción: hipoxia

• Aumento de la presión capilar pulmonar:

– Elevación de la presión en aurícula izquierda

• Manifestaciones clínicas

• Solo si HTP es intensa y de larga evolución

• Disnea progresiva de esfuerzo

• Episodios de síncope con el ejercicio (debido a disminución de bajo

gasto gardiaco)

• Dolor torácico atípico

• Diagnóstico

• Radiografía de tórax

• ECG, Ecocardiograma (valorar repercusión en ventrículo derecho)

• Cateterismo cardiaco (diagnóstico de certeza)

• En muchos casos quedan enmascarados por los síntomas que originan la HTTP

• Tratamiento va aser el de la enfermedad causante y oxigenoterapia para contrarrestar

vasoconstricción hipóxica

Hipertension pulmonar primaria:

• Hipertensión pulmonar de causa desconocida

• Predominio en sexo femenino, 3ª y 4ª década de la vida

• Manifestaciones clínicas más notables que en HTTP secundaria

• Diagnóstico de exclusión

• Tratamiento:

• Disminución de la actividad física

• Vasodilatadores pulmonares:

– Agudo: adenosina, prostaglandinas I2 intravenosas

– Crónico: antagonistas del calcio, anticoagulantes orales

• En muchos casos quedan enmascarados por los síntomas que originan la HTP
 189

Cor pulmonale:

• Cor pulmonale: alteraciones funcionales y/o morfológicas del ventrículo

derecho secundarios a la hipertensión pulmonar ocasionada por
enfermedades del aparato respiratorio

• La causa más frecuente es la EPOC

• La vasoconstricción hipóxica es fundamental en su desarrollo

• Manifestaciones clínicas:

• Síntomas derivados de neumopatía de base

• Síntomas de HTTP: disnea de esfuerzo, dolor torácico

• Signos de insuficiencia cardiaca derecha

• Diagnóstico:

• ECG, ecocardiograma

• Radiografía de tórax

• Hay que tener en cuenta que la función del ventrículo izquierdo es en principio normal