Laporan Kasus

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :

dr. Novasiska Indriyani Hutajulu

Pembimbing :

dr. Nur Ikhwani

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KECAMATAN MANDAU

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
KEMENKES REPUBLIK INDONESIA
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hepar merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hepar
terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, di antaranya, proses
penyimpanan energi, pengaturan metabolisme, dan penetralan racun atau obat
yang masuk dalam tubuh kita.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar
parenkim hepar yang mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses
difus yang dikarakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar normal
menjadi penuh nodul yang tidak normal.
Peradangan sel hepar yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel
menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan
berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hepar yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hepar yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan
pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya
menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hepar beragam. Selain disebabkan
oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol
yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan
imunologis,dan sebagainya.
Saat ini diperkirakan lebih dari 2 milyar penduduk dunia telah terpapar
infeksi virus hepatitis B dan diperkirakan 5% penduduk dunia menderita hepatitis
B kronik yang merupakan penyebab terjadinya sirosis hepatis dan karsinoma
hepatoseluler. Begitu pula diperkirakan sebanyak 170 juta penduduk dunia
terpapar dengan infeksi virus hepatitis C, di mana sebagian besar penderita yang
terinfeksi virus tersebut akan menjurus menjadi kronik dan 50% akan menjadi
sirosis hepatis.2
Sirosis hepatis dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Angka
kejadian sirosis hepatis di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita
sirosis daripada wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapatkan pada dekade kelima. 1Di
Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta, jumlah pasien
sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam,
dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun
dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di
Bagian Penyakit Dalam RSUD Pirngadi.

1.2 Batasan masalah

Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi
klinik, diagnosis, penatalaksanaan sirosis hepatis, dan laporan kasus.

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan referat ini adalah :
1. Memahami dan menambah wawasan mengenai sirosis hepatis dan mampu
menerapkannya di praktik klinis.
2. Meningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran
khususnya di bagian penyakit dalam.
 BAB II
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Buruh
Status : Belum Menikah
Alamat : Jl. Pematang Sikek
Masuk RS : 09 Desember 2017
Rekam Medis : 125017

Anamnesis : Auto-anamnesis
Keluhan Utama
BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

 1 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas. Nyeri
dirasakan terus menerus, tidak menjalar dan disertai demam. Pasien
mengeluh badan terasa lemas, nafsu makan menurun, mual, muntah.
Muntah berisi makanan, tiap kali muntah sebanyak setengah gelas
aqua kecil, muntah 2 kali, tidak disertai darah. Pasien berobat ke
klinik, diberi obat untuk nyeri perut, mual, dan muntah, namun tidak
ada perubahan.
 2 minggu SMRS, pasien merasa keluhannya makin hebat. Muntah
berisi makanan bercampur darah, berwarna merah segar, kira-kira 1
sendok makan tiap kali muntah, muntah 4 kali, mual (+), perut juga
dirasakan makin membesar, Pasien juga merasakan adanya sesak
nafas. Sesak nafas dirasakan saat tidur. Saat sesak, pasien mengatakan
akan tidur dengan miring ke kanan agar lebih nyaman. Pasien juga
 mengeluhkan adanya kuning pada mata, telapak tangan dan kaki.
Pasien kemudian berobat ke RS di Batam, dikatakan pasien menderita
hepatitis B. Pasien dirawat selama 7 hari, kemudian minta pulang
paksa, dikarenakan alasan biaya.
 3 hari SMRS, pasien merasa perutnya semakin membesar dari
sebelumnya, muntah bercampur darah, berwarna merah segar sebanyak
3 kali, kira-kira 1 sendok makan tiap kali muntah, mual (+), nafsu
makan menurun. Pasien juga mengeluhkan kedua tungkai bawahnya
sembab. Sembab tidak disertai nyeri tekan. Jika ditekan, seperti
berbekas dan lama kembali ke bentuk semula. Sembab di kelopak mata
disangkal. Riwayat trauma disangkal.
 1 hari SMRS, pasien mengeluhkan BAB berwarna hitam seperti aspal
dan encer. BAK pasien juga berwarna pekat seperti teh. Nafsu makan
pasien berkurang (+), terasa lelah (+) dan lemah (+), demam (+),
riwayat mata kuning (-) adanya penurunan berat badan (+), pasien
menyangkal pernah melakukan transfusi darah sebelumnya, pasien
menyangkal pernah menggunakan obat-obat terlarang, tidak pernah
berobat ke mantra, pasien tidak pernah berganti-ganti pasangan
seksual.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
 Riwayat darah tinggi (-).
 Riwayat sakit gula disangkal.
 Riwayat asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat sakit kuning di keluarga (+) dari ayah pasien. Ayah pasien
meninggal karena penyakit yang sama.
 Riwayat darah tinggi (-)
 Riwayat sakit gula (-)
  Riwayat Asma (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

 Pasien bekerja sebagai buruh.
 Pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol.
 Pasien tidak pernah minum jamu.
 Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obat panghilang nyeri dalam
waktu yang lama.

Pemeriksaan Umum
- Kesadaran : kompos mentis kooperatif
- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Tekanan Darah : 120/70 mmHg
- Nadi : 100x/menit
- Napas : 28x/menit
- Suhu : 38,3 oC

Pemeriksaan Fisik
Kepala
• Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), edema palpebra (-
/-), pupil bulat isokor 2mm/2mm, refleks cahaya (+/+)
• Hidung : napas cuping hidung (-), keluar cairan (-)
• Telinga : deformitas daun telinga (-/-), keluar cairan (-/-)
• Mulut : bibir pucat (-),mukosa mulut basah, asianosis, lidah kotor (-)
• Leher : JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid
(-)

Toraks
Paru :
• Inspeksi : bentuk dinding dada normal, pergerakan dinding dada
melemah di lapangan bawah paru kanan dan kiri, spider nevi (+).
 • Palpasi : vocal fremitus melemah pada lapangan bawah paru kanan
dan kiri
• Perkusi : Redup pada lapangan bawah paru kanan dan kiri setinggi
SIK V-VI , dan sonor pada lapangan atas dan tengah paru kiri dan kanan.
• Auskultasi : Suara nafas vesikuler menghilang di lapangan bawah
paru kanan dan kiri, wheezing -/-, ronkhi (-/-)

Jantung :
• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
• Palpasi : ictus cordis teraba pada SIK V linea aksilaris anterior
sinistra
• Perkusi : Batas jantung kanan linea sternalis dextra; batas jantung
kiri linea aksilaris anterior sinistra
• Auskultasi : S1 dan S2 regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
• Inspeksi : venektasi (-), spider nevi (+), caput medusa (-)
• Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 8 x/menit, double sound (+)
• Perkusi : shifting dullness (+), nyeri tekan (-)
• Palpasi : undulasi (+), hepar sulit dinilai, lien sulit dinilai, lingkar
perut: 100 cm

Ekstremitas
• Eritema palmaris (+)
• Edema pretibia (+)
• Kulit kuning (+)
• CRT <2s
• sianosis (-)
• tremor (-)
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin (09/12/17) Kimia Darah (09/12/17) Elektrolit (09/12/17)
Hb: 9,4 gr/dl Bil. Total: 6 mg/dl Na: 135 mmol
Leukosit: 11.560 SGOT: 52 K: 3,5 mmol
Hematokrit: 27,25 SGPT: 123 Cl: 105 mmol
Trombosit: 55.000 GDS: 109
Ureum: 18
Kreatinin: 0,7
HbsAg: positif

Diagnosis
Sirosis hepatis stadium dekompensata
Hepatitis B kronik

Rencana Penatalaksanaan
Rencana Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan USG abdomen
 Pemeriksaan SPE
 Pemeriksaan AFP
 Pemeriksaan endoskopi  gastroskopi

Rencana Pengobatan
Non Farmakalogi
 Tirah baring
 IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
 Diet Hepar III, rendah garam, dan restriksi cairan
 Transfusi PRC
Farmakalogi
 Injeksi ranitidin 2x50 mg
 Injeksi ceftriaxone 2x1 gram
 Sukralfat syr 3x1 c
 Curcuma tablet 3x1
 FOLLOW UP
TGL Subjektif Objektif Assessment Terapi
10-12-17 Lemah, naf su KU : tampak sakit Sirosis  IVFD NaCl
makan menurun sedang hepatis 0,9% 10
Kes : CM decompensat tetes per
menit makro
TD: 110/70 mmHg e dengan
 Injeksi
HR : 96 x / menit hepatitis B ranitidin
RR : 20 x / menit kronik 2x50 mg
T : 37,5 oC  Injeksi
Mata ceftriaxone
Konjungtiva anemis, 2x1 gram
sklera ikterik, pupil  Sukralfat syr
3x1 c
isokor.
 Curcuma
Leher tablet 3x1
Tidak ada pembesaran  Injeksi
KGB, kalnex 3x1
Toraks:  Injeksi vit.
Paru: K 3x1
 Inspeksi : bentuk  Cek albumin
dinding dada normal,
pergerakan dinding
dada melemah di
lapangan bawah paru
kanan dan kiri,
spider nevi (+).
• Palpasi : vocal
fremitus melemah
pada lapangan
bawah paru kanan
dan kiri
• Perkusi : Redup pada
lapangan bawah paru
kanan dan kiri
setinggi SIK IV –V,
dan sonor pada
lapangan atas dan
bawah paru kiri dan
kanan.
• Auskultasi : Suara
nafas vesikuler
menghilang di
lapangan bawah paru
kanan dan kiri,
wheezing -/-, ronkhi
(-/-)
 Abdomen :
 Inspeksi :
venektasi (-), spider
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 104
cm
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)

USG abdomen:
Kesan :
 Sirosis hepatis
 Efusi pleura
bilateral
 Tidak tampak
kelainan pada
vesica fellea, ren
bilateral, pancreas,
dan vesica
urinaria.
11-12- Demam (+), KU : tampak sakit Sirosis  IVFD NaCl
2017 BAB hitam (+), sedang hepatis + 0,9% 10
perut menyesak, Kes : CM hepatitis B tetes per
menit makro
lemah TD: 90/60 mmHg kronik
 Injeksi
HR : 105 x / menit OMZ 2x1
RR : 27 x / menit mg
T : 38 oC  Injeksi
Mata: Konjungtiva ceftriaxone
anemis, sklera ikterik, 2x1 gram
pupil isokor.  Sukralfat syr
3x1 c
Leher: Tidak ada
pembesaran KGB,  Curcuma
Toraks: tablet 3x1
Paru:  Injeksi
kalnex 3x1
 Inspeksi : bentuk
dinding dada normal,  Injeksi vit.
pergerakan dinding K 3x1
dada melemah di  Sistenol 3x1
lapangan bawah paru  Spironolakto
kanan dan kiri, n  tunda,
jika TD>100
spider nevi (+).
mmHg,
• Palpasi : vocal
masukkan
fremitus melemah
spironolakto
pada lapangan
n
bawah paru kanan
 Transfusi
dan kiri
PRC 1 unit
• Perkusi : Redup pada  Transfusi
lapangan bawah paru albumin 1
kanan dan kiri unit
setinggi SIK IV –V,  Pronalges
dan sonor pada suppositoria
lapangan atas dan k/p
bawah paru kiri dan  Madofar
kanan. tablet 3x1
• Auskultasi : Suara bila gejala
nafas vesikuler pre-coma
menghilang di muncul
lapangan bawah paru
kanan dan kiri,
wheezing -/-, ronkhi
(-/-)
Abdomen :
 Inspeksi :
venektasi (-), spider
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 105
cm
Ekstrimitas : Eritema
 Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)

Albumin: 1,8 g/dL

12-12-17 Demam (+), KU : tampak sakit  Syok  Drip
BAB hitam (-) sedang Sepsis ec dopamine
Kes : CM HAP 20 tpm
TD: 100/60 mmHg  Sirosis dalam NaCl
hepatis & 0,9%
HR : 103 x / menit  Injeksi
hepatitis B
RR : 26 x / menit kronik OMZ 2x1
T : 37,8oC mg
Mata: Konjungtiva  Injeksi
anemis, sklera ikterik, ceftriaxone
pupil isokor. 2x1 gram
 Sukralfat syr
Leher: Tidak ada
3x1 c
pembesaran KGB,  Curcuma
Toraks: tablet 3x1
Paru:  Injeksi
 Inspeksi : bentuk kalnex 3x1
dinding dada normal,  Injeksi vit.
pergerakan dinding K 3x1
dada melemah di  Sistenol 3x1
lapangan bawah paru  Spironolakto
kanan dan kiri, n masuk
spider nevi (+). karena TD
• Palpasi : vocal 100/60
fremitus melemah mmHg
pada lapangan  Transfusi
bawah paru kanan albumin
dan kiri 20% 100 cc
• Perkusi : Redup pada  Pronalges
lapangan bawah paru suppositoria
kanan dan kiri k/p
setinggi SIK IV –V,  Madofar
dan sonor pada tablet 3x1
lapangan atas dan bila gejala
bawah paru kiri dan pre-coma
kanan. muncul
• Auskultasi : Suara  Infus
nafas vesikuler ciprofloxaci
menghilang di n 2x200 mg
lapangan bawah paru
kanan dan kiri,
 wheezing -/-, ronkhi
(+/+)
Abdomen :
 Inspeksi :
venektasi (-), spider
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 110
cm
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)
13-12- Bab hitam (-), KU : tampak sakit  Syok  Drip
2017 perut buncit sedang Sepsis ec dopamine
menyesak (+), Kes : CM HAP 20 tpm
demam (-)
TD: 90/60 mmHg  Sirosis dalam NaCl
hepatis & 0,9%
HR : 88 x / menit
hepatitis  Injeksi
RR : 24 x / menit B kronik OMZ 2x1
T : 37,8oC mg
Mata: Konjungtiva  Injeksi
anemis, sklera ikterik, ceftriaxone
pupil isokor. 2x1 gram
 Sukralfat syr
Leher: Tidak ada
3x1 c
pembesaran KGB,  Curcuma
Toraks: tablet 3x1
Paru:  Injeksi
 Inspeksi : bentuk kalnex 3x1
dinding dada normal,  Injeksi vit.
pergerakan dinding K 3x1
dada melemah di  Sistenol 3x1
lapangan bawah paru  Spironolakto
kanan dan kiri, n masuk
spider nevi (+). karena TD
• Palpasi : vocal 100/60
 fremitus melemah mmHg
pada lapangan  Pronalges
bawah paru kanan suppositoria
dan kiri k/p
• Perkusi : Redup pada  Madofar
lapangan bawah paru tablet 3x1
kanan dan kiri bila gejala
setinggi SIK IV –V, pre-coma
dan sonor pada muncul
lapangan atas dan  Infus
bawah paru kiri dan ciprofloxaci
kanan. n 2x200 mg
• Auskultasi : Suara  Pasang
nafas vesikuler kateter
menghilang di
lapangan bawah paru
kanan dan kiri,
wheezing -/-, ronkhi
(+/+)
Abdomen :
 Inspeksi :
venektasi (-), spider
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 112
cm
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)
14-12-17 Demam (-), KU : tampak sakit  Syok  IVFD drip
susah tidur (+), sedang Sepsis ec dopamine
bab hitam (-) Kes : CM HAP 20 tpm
TD: 110/70 mmHg  Sirosis dalam NaCl
hepatis 0,9%
HR : 95 x / menit  IVFD
dengan
RR : 26 x / menit pre koma aminofluid
T : 37,4oC hepatiku hepar 14
Mata: Konjungtiva m tpm
anemis, sklera ikterik,  Injeksi
OMZ 2x1
pupil isokor.
mg
Leher: Tidak ada  Injeksi
pembesaran KGB, ceftriaxone
Toraks: 2x1 gram
Paru:  Sukralfat syr
 Inspeksi : bentuk 3x1 c
dinding dada normal,  Curcuma
pergerakan dinding tablet 3x1
dada melemah di  Injeksi
lapangan bawah paru kalnex 3x1
kanan dan kiri,  Injeksi vit.
spider nevi (+). K 3x1
• Palpasi : vocal  Sistenol 3x1
fremitus melemah  Spironolakt
pada lapangan on masuk
bawah paru kanan karena TD
dan kiri 100/60
• Perkusi : Redup pada mmHg
lapangan bawah paru  Pronalges
kanan dan kiri suppositoria
setinggi SIK IV –V, k/p
dan sonor pada  Madofar
lapangan atas dan tablet 3x1
bawah paru kiri dan bila gejala
kanan. pre-coma
• Auskultasi : Suara muncul
nafas vesikuler  Infus
menghilang di ciprofloxaci
lapangan bawah paru n 2x200 mg
kanan dan kiri,  Injeksi lasix
wheezing -/-, ronkhi 1x1
(+/+)  Dulcolax
supp II
Abdomen :
 Cek
 Inspeksi : albumin
venektasi (-), spider ulang
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
  Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 108
cm
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)
15-12-17 Bab hitam (+) , KU : tampak sakit  Syok  Drip
demam (-) sedang Sepsis ec dopamine
Kes : CM HAP 20 tpm
 Sirosis dalam NaCl
TD: 110/80 mmHg
hepatis 0,9%
HR : 90 x / menit dengan  IVFD
RR : 23 x / menit pre koma aminofluid
T : 37oC hepatiku hepar 14
Mata: Konjungtiva m tpm
anemis, sklera ikterik,  Injeksi
pupil isokor. OMZ 2x1
mg
Leher : Tidak ada  Injeksi
pembesaran KGB, ceftriaxone
Toraks: 2x1 gram
Paru:  Sukralfat syr
 Inspeksi : bentuk 3x1 c
dinding dada normal,  Curcuma
pergerakan dinding tablet 3x1
dada melemah di  Injeksi
lapangan bawah paru kalnex 3x1
kanan dan kiri,  Injeksi vit.
spider nevi (+). K 3x1
• Palpasi : vocal  Sistenol 3x1
fremitus melemah  Spironolakto
pada lapangan n masuk
bawah paru kanan karena TD
dan kiri 100/60
• Perkusi : Redup pada mmHg
lapangan bawah paru  Pronalges
kanan dan kiri suppositoria
setinggi SIK IV –V, k/p
dan sonor pada  Madofar
lapangan atas dan tablet 3x1
bawah paru kiri dan bila gejala
kanan. pre-coma
muncul
• Auskultasi : Suara
 Infus
 nafas vesikuler ciprofloxaci
menghilang di n 2x200 mg
lapangan bawah paru  Injeksi lasix
kanan dan kiri, 1x1
wheezing -/-, ronkhi  Dulcolax
(+/+) supp II
Abdomen :
 Inspeksi :
venektasi (-), spider
nevi (+), caput
medusa (-)
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 106
cm.
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)

Albumin: 2 gr/dl

16-12-17 Demam (-), KU : tampak sakit  Syok  IVFD drip

sembab di sedang Sepsis ec dopamine
tungkai Kes : CM HAP 20 tpm
berkurang,
TD: 90/80 mmHg  Sirosis dalam NaCl
sesak (-) hepatis 0,9%
HR : 77 x / menit  IVFD
dengan
RR : 23 x / menit pre koma aminofluid
T : 37oC hepatiku hepar 14
Mata: Konjungtiva m tpm
anemis, sklera ikterik,  Injeksi
OMZ 2x1
pupil isokor.
mg
Leher : Tidak ada  Injeksi
pembesaran KGB, ceftriaxone
Toraks: 2x1 gram
Paru:  Sukralfat syr
 Inspeksi : bentuk 3x1 c
 dinding dada normal,  Curcuma
pergerakan dinding tablet 3x1
dada melemah di  Injeksi
lapangan bawah paru kalnex 3x1
kanan dan kiri,  Injeksi vit.
spider nevi (+). K 3x1
• Palpasi : vocal  Sistenol 3x1
fremitus melemah (off)
pada lapangan  Spironolakto
bawah paru kanan n
dan kiri  Pronalges
• Perkusi : Redup pada suppositoria
lapangan bawah paru k/p
kanan dan kiri  Madofar
setinggi SIK IV –V, tablet 3x1
dan sonor pada bila gejala
lapangan atas dan pre-coma
bawah paru kiri dan muncul
kanan.  Infus
• Auskultasi : Suara ciprofloxaci
nafas vesikuler n 2x200 mg
menghilang di  Injeksi lasix
lapangan bawah paru 1x1
kanan dan kiri,  Dulcolax
wheezing -/-, ronkhi supp II
(+/+)
Abdomen : Pasien dan
 Inspeksi : keluarganya
venektasi (-), spider minta pulang
nevi (+), caput paksa di sore
medusa (-) harinya,
 Auskultasi : bising
usus (+), double
sound (+)
 Perkusi : shifting
dullness (+), nyeri
tekan (-)
 Palpasi :
undulasi (+), hepar
sulit dinilai, lien
sulit dinilai, lp: 104
cm
Ekstrimitas : Eritema
Palmaris (+), Edema
pretibia (+) , Kulit
kuning (+), CRT <2s,
sianosis (-), tremor (-)
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Sirosis hepatis dapat diartikan sebagai penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati ini akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
pertumbuhan jaringan ikat dan nodul tersebut. 1

II. Epidemiologi
Saat ini diperkirakan lebih dari 2 milyar penduduk dunia telah terpapar
infeksi virus hepatitis B dan diperkirakan 5% penduduk dunia menderita hepatitis
B kronik yang merupakan penyebab terjadinya sirosis hepatis dan karsinoma
hepatoseluler. Begitu pula diperkirakan sebanyak 170 juta penduduk dunia
terpapar dengan infeksi virus hepatitis C, di mana sebagian besar penderita yang
terinfeksi virus tersebut akan menjurus menjadi kronik dan 50% akan menjadi
sirosis hepatis.2
Sirosis hepatis dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Angka
kejadian sirosis hepatis di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita
sirosis daripada wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapatkan pada dekade kelima. 1
Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-
laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta,
jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam, dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun
waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari
seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam RSUD Pirngadi. 3
III. Etiologi
Etiologi dari sirosis hepatis dapat dilihat dalam tabel berikut ini :3
Tabel 5. Sebab-sebab Sirosis Hepatis9
Penyakit Infeksi
Bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis, hepatitis virus
Penyakit keturunan dan metabolic
Defisiensi ά1-antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher,
hemokromatosis, penyakit simpanan glikogen, intoleransi fluktosa herediter,
penyakit Wilson
Obat dan toksin
Alkohol, amiodaron, arsenic, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non
alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer
Penyebab lain
Penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis, pintas jejunoileal

Beberapa penyebab tersebut diatas menyebabkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas sehingga terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan nodul sel hati. 1
Penyebab sirosis hepatis yang paling banyak di Indonesia adalah virus
hepatitis, terutama virus hepatitis B dan virus hepatitis C. Sulaiman (1990)
melaporkan bahwa 41,7% dari penderita sirosis hepatis yang diteliti ternyata
membawa antigen permukaan hepatitis B (HBsAg).4
IV. Klasifikasi
Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1
1. Klasifikasi Etiologi
 Sirosis hati yang diketahui penyebabnya
 Sirosis hati tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik)
2. Klasifikasi Morfologi
 Sirosis mikronodular (Laennec’s Cirrhosis/portal cirrhosis)
 Sirosis makronodular (post necrotic cirrhosis)
  Sirosis campuran
3. Klasifikasi Fungsional
 Sirosis Kompensata
 Sirosis Dekompensata

V. Patogenesis
Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus
di hati. Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa serta pita-pita
fibrosa yang mengerut dan mengelilingi hepatosit. Arsitektur dan fungsi hati
normal terganggu. 4
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang ditimbulkannya. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi
misalnya hepatitis, obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan
empedu di kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Alkohol adalah toksin
yang paling sering menyebabkan cedera peradangan hati.4

VI. Gambaran Klinis

Berdasarkan gejala klinis, penderita sirosis hepatis dapat dibagi ke dalam 2
stadium yaitu stadium kompensata di mana pasien tidak mengeluh sama sekali
atau bisa juga keluhan tidak khas, gejala-gejala yang dapat timbul seperti cepat
lelah, nafsu makan berkurang, perasaan perut gembung, mual dan stadium
dekompensata, di mana Suharyono Soebandiri menformulasikan bahwa bila
ditemukan 5 dari 7 tanda di bawah ini, dapat ditegakkan diagnosis sirosis hepatis
dekompensasi. Tanda tersebut adalah asites, splenomegali, perdarahan varises
(hematemesis-melena), edema pretibial, albumin yang rendah, spider nevi,
eritema palmaris dan vena kolateral pada abdomen. 1
Menurut Hadi Sujono, temuan klinis yang paling banyak pada penderita
sirosis hati berdasarkan urutan terbanyak adalah: 5
1. Asites
2. Edema kaki dan sakral
3. Spider nevi
4. Splenomegali
5. Hepatomegali
6. Venektasi
7. Ikterus
8. Eritema Palmaris
VII. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada sirosis hepatis
adalah pemeriksaan kadar bilirubin, albumin, globulin, enzim hati, faktor
pembekuan darah, uji imunologik, biopsi hati dan imaging hati. 6
Pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan Hb yang mungkin agak
rendah. Dapat memberikan gambaran seperti normositik normokrom, hipokromik
mikrositik atau hiperkromik makrositik. Hb yang rendah dapat merupakan
keadaan hipersplenisme, sehingga ada leukosit yang rendah dan trombosit yang
rendah. Faktor pembekuan akan menurun termasuk fibrinogen dan faktor yang
lain. 7
 Serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. SGOT lebih meningkat
dari pada SGPT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan
adanya sirosis. 3
Alkali fosfatase menigkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi tidak ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis bilier primer. 3
Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakti hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. 3
Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi
bisa meningkat pada sirosis lanjut. Albumin, karena sintesisnya di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan keadaan hati. Globulin,
konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
immunoglobulin. 3
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin
digunakan karena merupakan pemeriksaan non invasive dan mudah digunakan,
namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, homogenitas, ukuran dan adanya massa. Pada
sirosis lanjut, hati mengecil, nodular, permukaan irregular dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 3
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal. Sedangkan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) ,peranannya tidak jelas dalam membantu diagnosis sirosis selain
biayanya mahal. 3
VIII. Diagnosis
Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sangat sulit untuk
menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis sirosis hati dengan bantuan
pemeriksaan kilinis yang cermat, laboratorium biokimia/ serologi, dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati
terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang berta dengan sirosis hati. Pada stadium dekompensata
diagnosis tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak
dengan adanya komplikasi. 3

IX. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas
hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanggulangan
komplikasinya. Komplikasi sirosis hepatis dapat berupa pendarahan varises
esophagus, koma hepatis dan infeksi sekunder. Bila penyakit hati bersifat
progresif maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung kepada dua
kelompok besar komplikasi yaitu kegagalan hati dan hipertensi portal. Gejala-
gejala kegagalan hati dapat berupa spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis,
ginekomastia, ikterus, ensefalopati dan lain-lain. Sedangkan gejala hipertensi
portal dapat berupa splenomegali, dilatasi pembuluh vena esophagus, kaput
medusa hemoroid dan vena kolateral dinding perut. 1
Pada pasien sirosis hepatis sekitar 20-40% dengan varises esophagus yang
menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak
duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan
beberapa tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. 3
Bila penyakit ini berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat
timbul komplikasi lain berupa asites, ensefalopati, peritonitis bakterial, sindroma
hepatorenal dan transformasi ke arah kanker hati primer. 1
X. Penatalaksanaan
Jika diagnosis sirosis hepatis ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus
tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk
mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum
alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan
suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang
mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. [2]

a. Penatalaksanaan sirosis kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik
dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa
diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan
berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. [2]
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg
secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-
12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon
alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. [2]
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6
bulan. [2]
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek
antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penlitian. [2]

b. Penatalaksanaan sirosis dekompensata

Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan
obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-
200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid
dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin. [2]
Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. [2]
Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan
obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. [2]
Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. [2]
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur
keseimbangan garam dan air. [2]
Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.
Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu. [2]
XI. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. [2]
Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan manjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari
Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan
hidup selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun
untuk penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-
masing 100, 80, dan 45% [2]
Faktor Unit 1 2 3
Serum µmol/L < 34 34−51 > 51
bilirubin mg/dL < 2,0 2,0−3,0 > 3,0
Serum albumin g/L > 35 30−35 < 30
g/dL > 3,5 3,0−3,5 < 3,0
Prothrombin Detik 0−4 4−6 >6
time pemanjangan
INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Ascites Tidak ada Dapat Tidak dapat
dikontrol dikontrol
Hepatic Tidak ada Minimal Berat
encephalopathy
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan P. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta;
Balai penerbit FK UI, 1996. 271-9

2. Djaya N. Profil Lipid dan Kadar Glukosa Darah Penderita Sirosis Hati Child B
dan C serta Hubungannya dengan Asupan Makanan dan Status Gizi di Rumah
Sakit Sumber Waras Jakarta Barat. Volume 3. No 3. Jakarta : FK Unika
Atmajaya, 2004

3. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 4.
Jakarta. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyaakit Dalam Fakultas Kedokteran
Univesitas Indonesia. 2006. 445-8

4. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC, 2000. 573

5. Hadi S. Hepatologi. Bandung : Mandar Maju, 2000. 331-7

6. Underwood J. Patologi Umum dan Sistemik. Volume II. Edisi 2. Jakarta : EGC,
1998. 489

7. Sherlock S. Diseases of The Liver and Biliary System. 11th Ed. London :
Blackwell Science, 2002 ; 365

8. Podolsky DK, Isselbacher KJ. Harrison’s Prinsip-prinsip Ilmu penyakit Dalam.

Editor Ahmad H. Asdie. Edisi 13. Jakarta : EGC, 2000. 1665-1667

9. Suyono H. Sirosis Hati. Gastroenterologi. Cetakan ke-7. Penerbit Alumni

Bandung. 1999 : 23-9