ESTUDIO DEL DOLOR

Concepto de dolor

Desde siempre, para la Medicina el dolor ha sido el síntoma más importante con que ha
debido enfrentarse y en la mayoría de los casos es llamado un signo-síntoma guión (el principal
indicador de una patología). ¿Por qué signo-síntoma? Porque si bien, por su naturaleza el dolor
es síntoma, su manifestación provoca signos importantes: limitación funcional, posturas
antálgicas, defensa muscular, etc.

Muchos médicos no expertos en la exploración y etiología de un dolor, han acuñado la

frase de “síntoma imposible de determinar” apelando al carácter subjetivo. Pero no es así. La
Medicina tiene herramientas precisas para objetivar un dolor. De igual modo, apelando al
famoso nivel personal de percepción de dolor (umbral del dolor), todo “doliente” crónico cuya
etiología no se puede precisar, se le cataloga de exagerador, simulador, ganancial, neurótico,
hipocondríaco, etc. Incluso, el llamado “dolor central” o dolor psíquico (originado en el cerebro)
cuando los estudios demuestran la indemnidad del S.N.C. se atribuye a un trastorno psíquico.
Esto se debe a que la ignorancia de la etiopatogenia ha descartado causas psíquicas como el
“sufrimiento espiritual” que puede generar una hecatombe de neurotransmisores que afectan
centros del dolor funcionalmente, sin que haya alteración anatómica. Así, el dolor es causa de
sufrimiento y, también en algunos casos, puede ser secuela (causado) por un sufrimiento.

El dolor postraumático es otro de los desafíos de la Medicina acostumbrada a tratar y

estudiar el dolor de enfermedades crónicas, especialmente las reumáticas o bien los que nacen
de patologías neurológicas. Al dolor postraumático se le considera una secuela del
traumatismo, pero no se le estudia como una nosología en sí, sino en comparación con el dolor
tipo reumático o neurológico y de esta concepción equívoca se acuñan principios erróneos. Uno
de ellos es de no reconocer la posibilidad de un dolor postraumático crónico o de por vida,
argumentando, por ejemplo que lumbalgias, cefaleas, cervicobraquialgias, dorsalgias, etc. son
“pasajeros” o que se atenúan con el tiempo.

La Real Academia Española define a dolor como palabra derivada del latín dolor, oris y
que significa “sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o
exterior”. Los diccionarios médicos definen a dolor como “sensación más o menos localizada de
malestar, molestia o aflicción, resultante de la estimulación de terminaciones nerviosas
especializadas”.1 “Impresión penosa experimentada por un órgano o parte que es transmitida al
cerebro por los nervios sensitivos”.2 Algunos autores definen al dolor como “percepción
localizada de una impresión o sensación muy desagradable” 3 La Asociación Internacional para
1
Diccionario Médico Dorland
2
Diccionario Médico Salvat
3
Meunier-Shavaloff – NEUROTRANSMISORES, Editorial Polemos, Bs. As. 1999
2
Estudio del Dolor (IASP = Internacional Association for Study of Pain) define al dolor como
“experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño real o potencial de los tejidos
o descrito en términos de tales daños”.

A todas estas definiciones le faltó agregar el ingrediente de síntoma invalidante para todo
trabajo u ocupación. Soslayar o pretender desconocer este aspecto fundamental para la
Medicina Laboral, es lo que lleva a muchos médicos a considerar que el dolor no es un “motivo”
para dejar de trabajar y lo tratan despectivamente al quejumbroso por dolor con frases tales
como “no es nada, ya se le pasará” “vaya a trabajar que eso lo calmará” y otras cosas por el
estilo. La Medicina Laboral, como el resto de la medicina, suele no estudiar más profundamente
los dolores, debido al “costo”, el “tiempo que lleva” estudiar el dolor y lo que hemos llamado el
“miedo semiológico” que despierta la pretendida subjetividad del dolor, como si fuera algo
intangible y misterioso, que impide conocer causas y terapéutica. Interesa, tanto a la justicia
laboral como al médico laboral, saber con certeza cuando un dolor es invalidante. La evidencia
de la incapacidad se objetiva claramente con:

1. actitud o posición antálgica: el dolor lumbar obliga a caminar despacio con las
manos sobre la cintura y en posición de semiagachado; el dolor cervical consiste en
adoptar una posición más o menos fija, generalmente en hiperextensión (tirando la
cabeza hacia atrás); el dolor de articulaciones de miembro inferior obliga a colocar
el antebrazo sobre el tórax (posición en cabestrillo); el dolor del miembro inferior
obliga a encoger dicho miembro evitando posar el pie sobre el suelo, para lo cual
también se usa muleta o bastón o se tiende a estar en cama o sentado; ciertas
cefaleas llevan a tomarse la cabeza con ambas manos; las dorsalgias llevan a la
hipercifosis, etc.
2. impotencia funcional: generalmente los dolores de todo el cuerpo llevan a estar en
cama, inmovilizando todo el cuerpo; en miembros superiores, además de la
posición antálgica, el doliente evita el uso del miembro dolorido por todos los
medios; en miembros inferiores lo primero es evitar caminar o apoyar el miembro
dolorido (en el caso del tobillo y el pie que padece talalgia o metatarsalgia se evitar
posar el pie en el suelo). La marcha renqueante (renqueo) es el signo evidente del
dolor de miembro inferior. La marcha basculante es cuando se afecta todo el
miembro desde la cadera hasta el pie.
3. facies de dolor y reflejo de defensa: cuando se pretende realizar un trabajo o una
acción determinada que afecta la zona dolorida, se retira inmediatamente la parte
dolorida suspendiendo bruscamente la acción iniciada (acción refleja). En cuanto al
rostro, además del tic de dolor, está la escala visual de Wong que se traduce por
pestañeo o cierre de párpados con firmeza y la “cara sufrida” que consiste en un
especial aspecto del rostro que indica sufrimiento (ojos entrecerrados, comisuras
labiales distendidas, frente arrugada, entrecejo fruncido, etc.)
3
La Medicina siempre tuvo en claro algunas cosas sobre el dolor:

1. es percepción sensitiva a través del sistema nervioso, que comienza con el

estímulo de receptores específicos o finas terminaciones nerviosas, se transmiten
por las fibras nerviosas sensitivas específicas (vía termoalgésica), que lleva
estímulos a la medula espinal y por ésta, el estímulo doloroso llega a los centros
nerviosos del cerebro. Anatómicamente hay receptores, fibras nerviosas o nervios
periféricos (sistema nervioso periférico) y centros nerviosos cerebrales (sistema
nervioso central) que procesan la percepción del dolor. La transmisión de los
impulsos nerviosos de la sensibilidad termoalgésica, como todas las funciones del
sistema nervioso, está mediada por neurotransmisores específicos proálgicos y
antiálgicos.
2. la percepción del dolor tiene diferentes graduaciones en cada persona y esto se
denomina umbral del dolor (limen) y se creado una unidad de dolor que es el
limen y una fracción denominado dol. Esto significa que el dolor es mensurable.
3. es un síntoma, esto es, algo subjetivo. Esto hace que sea imposible su detección
por estudios por imágenes. Pero es posible su detección y objetivación
semiológica (algoritmo, palpación, expresiones o gestos de dolor detectados por
escalas visuales, monofilamento) y, últimamente, por palpómetros digitales.

La Medicina, tradicionalmente, se enfrentó con algunos problemas frente al dolor:

1. la subjetividad del dolor. No obstante, siempre la Medicina tuvo elementos

llamados semióticos o semiológicos para detectar, clasificar y determinar si hay
dolor, qué tipo es, probable etiología y terapéutica. La semiología del dolor se
recoge mediante una técnica denominada algoritmo.4 Incluso, hay técnicas de
medición que originaron la algometría que determinaba la medición de la
sensibilidad a estímulos dolorosos. Hoy se ha diseñado el palpómetro digital que
consiste en adicionar a la muñeca del palpador una almohadilla provista de un
mecanismo registrador de presión y se captan ondas que van a una pantalla de
computadora permitiendo visualizar la aparición del dolor y su grado de
intensidad. La palpometría junto con otros elementos de estimulación (estímulo
eléctrico, punción, temperatura, etc.) permite detectar los puntos dolorosos. El
algesímetro es un instrumento empleado para medir la sensibilidad al dolor al
pinchar con una punta afilada. La exploración por monofilamento que permite
detectar analgesia, hipoestesia e hiperestesia con sumo grado de confiabilidad. En
síntesis: el dolor no es signo objetivo pero es un síntoma objetivable. Otros
métodos son las escalas, especial la visual (escala visual análoga o VAS) y la escala
4
Procedimiento mecánico para la resolución de ciertos tipos de problemas matemáticos pero que se ha aplicado a medicina como
método paso a paso de resolución de un problema o la realización de un diagnóstico. El algoritmo permite dilucidar tipo de dolor,
etiología probable y realizar diagnósticos diferenciales, posturas antálgicas y probable terapéutica. La base del algoritmo es la
anamnesis.
4
facial de Wong. Finalmente, el método palpatorio y percursivo clásico determina
reacciones objetivas de reacción de defensa muscular (contracción) o reflejo de
evitación (el paciente trata de desplazar el cuerpo para evitar la palpación o
intenta retirar la mano del palpador). Estas maniobras semiológicas, además de
objetivar un dolor, evitan la simulación o la disimulación.
2. el umbral personal del dolor: cada individuo percibe de un modo diferente un
mismo dolor. Así hay personas sensibles (captan el dolor con umbral normal),
hipersensibles (aprecian al dolor con mayor intensidad con bajo umbral),
hiposensibles (perciben el dolor con baja intensidad con umbral mediano),
insensibles (no manifiestan un dolor por tener un alto umbral). El umbral del dolor
está correlacionado con experiencias previas, estado psíquico al momento del
dolor, indemnidad de las vías sensitivas, control mental y posición personal
(tolerancia o intolerancia), el grado de gravedad de una lesión o enfermedad, zona
anatómica donde asienta el dolor. Antes de determinar la gravedad del dolor, el
médico no debe estar prejuiciado, sino examinar atentamente al paciente y sus
antecedentes y el algoritmo del dolor
3. el proceso del dolor. No se profundizó demasiado sobre los diferentes tipos de
dolor, su evolución y su impacto sobre la vía nerviosa y el sistema nervioso en
general. Esto llevó a formar algunos “mitos” médicos como el “dolor central”,
“dolor histérico” y en general, a descreer mucho sobre el impacto personal y social
del dolor, en parte por la impotencia diagnóstica y quirúrgica y en parte por
admitir que no es objetivable. Incluso, hay profesionales con grandes dificultades
para determinar si hay simulación o disimulación del dolor, cuestión que se supera
profundizando el estudio de técnicas semiológicas. La exageración del dolor por
bajo umbral o trastorno psíquico o ganancia secundaria (cobro de indemnización)
es otro problema que se debe determinar muy bien para no caer en errores de
apreciación. Un dolor exagerado no deja de ser dolor. Lo que el médico debe
estimar es el grado verdadero del dolor y no desestimarlo en general.
4. impotencia terapéutica. Hasta ahora, el dolor siempre fue un problema médico
grave, sobre todo en pacientes con dolencias crónicas (reumatismo, cáncer,
neuritis, cefaleas, artralgias, etc.). Hay pacientes muy rebeldes a toda terapéutica.
Un ejemplo clásico de resistencia terapéutica es la cefalea postraumática.

El desprecio científico de la subjetividad

El dolor, como otras sintomatologías patológicas, son subjetivas, es decir, no pasibles de

ser demostrables mediante signos objetivos. Hay una tendencia actual a despreciar, más que
nunca, la subjetividad, especialmente en medicina, olvidando que el hombre es más sujeto que
objeto y todo él es pura subjetividad. Santiago Kovadlof5 ha escrito: “Las sociedades
5
Santiago Kovadloff – DESENCUENTRO ENTRE MÉDICOS Y PACIENTES, artículo escrito en La Nación y reproducido por el
diario LOS ANDES, el 20/8/06
5
contemporáneas han sentenciado a muerte la subjetividad. A diferencia de lo que aún ocurre
en el campo del psicoanálisis, donde tanto importa la singularidad de cada caso, en una
medicina controlada por empresas que buscan, antes que nada, la rentabilidad, la subjetividad
se convierte en un obstáculo y, en consecuencia, es disonante y hasta peligroso para los
intereses del sistema. El paciente ha pasado a ser, ante todo, un cliente. Su significación
dominante es económica y no personal. La subestimación del sufrimiento resalta en esa
intrascendencia del paciente como protagonista de cuanto le ocurre, en el silencio casi
imperativo que le impone quien de él se ocupa. El trato que, en consecuencia, se le dispensa se
asimila más a un objeto que a un sujeto”. Las afirmaciones del filósofo argentino encuentran un
eco cierto en los criterios de diagnóstico y tratamiento de las leyes económicas que en
Argentina rigen lo relativo a la salud de los trabajadores, las que han erradicado al dolor como
objeto de sufrimiento e incapacidad, argumentado que por ser subjetivo, el dolor no puede
comprobarse. Si esto fuera verdad, no existiría la medicina. Más del 90% de los casos que
consultan es por un dolor y el médico, basado en sus conocimientos semiológicos, está
capacitado para descubrir la causa del dolor, como, asimismo, para descartar su simulación o
disimulación. Si bien el dolor no puede ser objetivado por una imagen, sí lo es por la técnica
semiológica de la observación, palpación y anamnesis (algoritmo). Un médico capaz y
entrenado puede objetivar con certeza un dolor y diagnosticar su causa, sin necesidad de
ningún estudio complementario. Esto ocurre también con la Psiquiatría con los trastornos
psiquiátricos, que si bien son sumamente subjetivos, el psicodiagnóstico no usa estudio de
imágenes (aunque ahora se pretende estudiar por SPECT las reacciones fisicoquímicos del
cerebro psicótico). El dolor es causa absoluta de incapacidad y sufrimiento. Lo es para todas las
personas, sean trabajadoras, o no. El argumento inaceptable de subjetividad de un síntoma, no
puede ser admitido ni en medicina, ni en Derecho. Cuando un médico ha diagnosticado y
descrito síntomas con certezas, queda objetivado un diagnóstico irreprochable y que no puede
ser desestimado por ningún otro médico que no use los criterios adecuados y sostenidos por la
Medicina de la Evidencia, ni por ningún juez. Ningún dictamen jurídico tiene valor ni capacidad
para suprimir o desconocer el dolor incapacitante. Si rechaza un dolor clínico por no estar
acompañado de un estudio objetivo, deberá rechazar también todos los diagnósticos
psiquiátricos, los cuales tampoco se apoyan en estudios complementarios objetivos.

Situación actual de la Medicina frente al dolor

Hasta la década del ‘70 del siglo XX, la Medicina no se preocupó mayormente del dolor y
sólo se concentró en técnicas semiológicas y descriptivas. A partir de esa década comienzan a
surgir teorías del dolor, como la teoría de la compuerta. Algunos fisiólogos, como Guyton,
empezaron a estudiar los “trenes de estímulos”, similares a la reclutación motora, que viajaban
por las vías nerviosas y descubrieron que estímulos a contracorriente del estímulo doloroso
podía anular al mismo. Esto explicaba la acupuntura y la digitopuntura que estimulaba con
agujas o dedos determinados puntos nerviosos y anulaba el dolor. Algo similar ocurre con las
llamadas posturas antálgicas. De igual modo, un estímulo doloroso parece “reclutar”
6
(sumación) fibras nerviosas sensitivas a medida que se mantiene o aumenta y esto explica como
un dolor cronifica o agrava.

El impacto psíquico o emocional sobre la percepción del dolor fue demostrado

fehacientemente por los expertos del control mental como los clásicos faquires de circo o los
maestros yogas o budistas. Frente a estos fenómenos comienza una nueva inquietud médica
por conocer mejor al dolor.

Mary Murray6 realiza un estudio en la década del ’90 repasando algunos avances
médicos sobre el estudio y tratamiento del dolor y destaca que hasta ese momento, la medicina
consideraba al dolor como una faceta desagradable de la vida que no valía la pena prevenir ni
curar, si para esto había que realizar grandes esfuerzos técnicos y económicos.

Se prefería adoptar una vieja actitud basada en el proverbio popular de “a mal tiempo,
buena cara” y se acuñó el aforismo “al dolor, ajo y agua” (frase elíptica que significaba “a
joderse”7 y “aguantarse”). Muchos pacientes con dolores crónicos o postraumáticos o
posquirúrgicos debían esperar a que el dolor se volviera insoportable para que recibieran
medicamentos analgésicos o antinflamatorios. La creencia médica era que el uso abusivo e
incontrolado de drogas analgésicas, especialmente las opioides, producían adicción. Por esto
evitaban la prescripción de uso continuo de drogas. Pero la realidad era otra. Al recibir al
paciente con alto grado de dolor debía prescribir dosis altas y esto era lo que encerraba el
riesgo de adicción y secuelas colaterales.

El titubeo médico de prescribir analgésicos hizo que muchos pacientes vivieran una
verdadera “agonía del dolor”. John Liebskind, psicólogo norteamericano de ese momento,
comentó: “antes recomendábamos a los enfermos que no se preocuparan por el dolor, pues
éste no lo mataría. Hoy tenemos una opinión distinta. Se ha comprobado que, en algunos casos,
el dolor mata”. Efectivamente, un dolor muy agudo e intenso puede provocar colapso, o en el
caso de un dolor intenso crónico, como la neuritis del trigémino, ha inducido el suicidio.
Muchos cancerosos terminales o cuadros terminales acompañados de dolor intenso no
controlable por terapéuticas, lleva a los pacientes a solicitar el “suicidio asistido” o,
directamente, a pedir que “lo maten”. Esta situación es la esgrimida por los médicos que
defienden el derecho a la mal llamada eutanasia que en realidad es una distanasia, fruto de una
enfermedad incurable o de un mal manejo psicológico y terapéutico por parte del médico.

Pero a partir de la década del ‘90 los investigadores médicos descubrieron muchas cosas:

1. el uso correcto de analgésicos no causa adicción: así una morfina aplicada a baja
dosis en el momento en que se inicia el dolor, no importa la cantidad de veces que
6
Mary Murray - REVOLUCIONARIOS AVANCES EN LA LUCHA CONTRA EL DOLOR, EE.UU., mayo 1993
7
El verbo joder está empleado en su acepción de fastidio (fastidiarse)
7
se aplique, atenúa el dolor y no produce adicción. Esto permitió un concepto
nuevo del llamado “botón de cabecera” donde el paciente se conectaba a una
especie de “bomba de morfina” computadorizada que trabaja a intervalos de
minutos, que era un aparato graduado para liberar bajas dosis de morfina y se
conectaba a una botonera que el paciente manejaba cuando comenzaba a sentir el
dolor. Este método se llamó “analgesia controlada por el paciente” (ACP). La
bomba es portátil y puede ser usado en el domicilio por enfermos crónicos o
terminales
2. la adición de psicofármacos: siempre el dolor produce depresión y ésta agrava al
mismo. El uso de antidepresivos atenúa dolores artrálgicos crónicos (artritis,
reumatismo); los ansiolíticos, especialmente el diazepam, ayudan a relajar los
músculos y por esa vía alivian las contracciones musculares, sobre las cuales los
miorrelajantes clásicos actúan poco o con grandes efectos colaterales indeseadas.
3. la administración de estímulos antiálgicos: acupuntura, digitopuntura,
kinesioterapia, temperatura como calor o frío (según etiología del dolor), láser,
quiropraxia, etc.
4. el uso de nuevas drogas analgésicas: la clonidina antes de una intervención
quirúrgica atenúa el dolor de la misma, el sumatriptán como anticefaleico,
fentanilo etc. Estas nuevas drogas actúan neutralizando neurotransmisores que
intervienen en el dolor
5. la anestesia local: el uso de pomadas con anestésicos locales como la combinación
de lidocaína y prilocaína, o el uso de la bupivacaína. Últimamente se utiliza la
capsaicina, un principio extraído del ají chile, para el dolor neurítico herpético.
6. combinación de técnicas: la combinación de medicamentos en dupla o tripletes
de drogas y medios de aplicación (oral, inyectable o aplicación dérmica por cremas
o parchas bombas que liberan gradualmente el analgésico), junto con
kinesioterapia (calor, ejercicios, relajación con bioretroalimentación, psicoterapia y
otras técnicas), han disminuido o curado muchos dolores crónicos
7. descubrimiento de nuevos procesos y mecanismos neurológicos: el conocimiento
de receptores, centros de dolor, neurotransmisores y otras sustancias
intermediarias del dolor: el dolor no tratado debilita el sistema inmunitario y
acelera el crecimiento de tumores. En el cerebro, los impulsos se procesan en la
corteza cerebral, que es el centro del pensamiento consciente. Algunas neuronas
envían una señal rápida que provoca la primera sensación del dolor y desata el
reflejo de defensa. Otras neuronas transmiten impulsos menos rápidos y son las
que prolongan un dolor. Ciertas sustancias químicas o mediadores sensibilizan los
nociceptores (receptores del dolor) e intervienen en los circuitos neuronales. El
dolor se va intensificando si no se le alivia, porque la repetición de impulsos que
pasan por las fibras nerviosas hace que los nervios “aprendan” a sentir más dolor.
Los traumas que lesionan terminaciones nerviosas finas y algunos nervios
periféricos desatan un proceso de reparación o neurogénesis que genera nuevas
8
fibras nerviosas que constituyen vías alternativas de conducción de estímulos
motores, pero también de los sensitivos. Esas vías no restituyen a pleno el nervio
original pero permiten recuperar algunas funciones. Otras veces son causas de
“neuritis residuales” que provocan neuralgias “per vitam”. Se conoce
neurotransmisores dolorígenos como las prostaglandinas y otros péptidos y los
antiálgicos como serotonina y endorfinas, etc.
8. cirugía correctiva: muchos síndromes dolorosos se pueden curar con
determinadas técnicas quirúrgicas: liberación de nervios atrapados, pinzados o
simplemente supresión de vías sensitivas mediante bloqueos quirúrgicos o
farmacológicos introducidos por procedimientos cruentos invasivos (agujas,
catéteres, etc.) in situ.

A partir del comienzo del siglo XXI (2000 y 2001) todos esos nuevos conceptos y
descubrimientos han permitido un nuevo enfoque del dolor y, aunque parezca paradójico, es
ahora que los médicos están aprendiendo a conocer, apreciar y manejar el dolor, en forma más
efectiva. A continuación citaremos textualmente algunos de los trabajos actuales y conceptos
que hoy se manejan.

En primer lugar, citaré unas investigaciones8 que establecen que los dolores como
cefaleas, artralgias y lumbalgias hacen perder a la sociedad millones de horas de trabajo. Esto
demuestra que el dolor, por sí solo, es fuente de incapacidad laboral. El hecho de que un dolor
no pueda detectarse objetivamente por aparato tecnológico, no motiva que deba ser
menospreciado por los evaluadores de incapacidad laboral.

Un dolor da tanta o más invalidez que la amputación de un miembro. Mientras la

amputación genera incapacidad de una parte del organismo, el dolor invalida a todo el cuerpo,
dado que es un fenómeno bipolar: por un lado es sensación (dolor físico) y por otro lado es una
emoción de sufrimiento (dolor moral). La subjetividad del dolor no le quita validez como
síntoma invalidante. La semiología tiene métodos bien sistematizados para localizar, describir e
interpretar un dolor, incluso, para descartar simulación.

Para definir un dolor lo mejor es el aforismo “dolor es todo lo que el paciente dice que
es” y esta es la mejor definición porque es la que el médico recoge en la anamnesis
(interrogatorio médico) y por los dichos del paciente desenrolla el ovillo fisiopatológico que lo
lleva a localizar y traducir lo que el dolor significa y cual es la magnitud del mismo.

Su mejor herramienta para el trabajo de diagnosticar un dolor son:

8
(Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001) (Dr. Horacio Daniel Solís-Dr. Alfredo Carboni – DOLOR
CRÓNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2001)
9
1. La anamnesis (conjunto de las preguntas claves o interrogatorio) donde se
averigua cómo es el dolor, dónde ubica, con qué calma, qué lo origina, formas de
presentación, si irradia o no, si tiene horarios, con qué se relaciona, etc. Esto
constituye el algoritmo del dolor y es técnica clave tanto para el diagnóstico como
para descartar simulación o disimulación. Es una de las formas de “objetivar” el
dolor para perder “el miedo semiológico” de su diagnóstico certero. La anamnesis
es una excelente metodología semiológica para el diagnóstico diferencial.
2. las palpaciones y maniobras exploratorias (examen físico y neurológico) que
metódicamente deben realizar. La exploración de la sensibilidad con
monofilamento es un método muy útil para detectar zonas de anestesia,
hipoestesia e hiperestesia.
3. el uso de escalas de autoevaluación (escala visual análoga o VAS, escala facial de
Wong), reflejo de defensa
4. estudios complementarios: EEG para cefaleas, EMG para dolores musculares y
neuropáticos, estudios por imágenes, electrofisiología, RMN, etc. No detectan al
dolor en sí, pero ponen de manifiesto el tipo de lesión que origina el dolor.
5. Medicina de la Evidencia: es la nueva rama de la Medicina que tiende a lograr un
diagnóstico certero en lugar de diagnósticos presuntivos. Es la que establece el
nexo causal o etiología certera de un dolor. Sus métodos consisten en elegir y
cotejar estudios multicéntricos y bibliografía cuya calidad científica sea
irreprochable (lo que descarta los trabajos publicados en Internet, salvo que sean
reproducciones fieles de trabajos científicos reconocidos o bibliografía excelente).
El criterio fundamental de la Medicina de la Evidencia es que la aceptación debe
ser únicamente de criterios universales científicamente comprobados.
6. Maniobras especiales para descartar simulación: en la lumbalgia o lumbociatalgia
por ejemplo, se usa: Con el paciente de pie se observa la actitud antálgica:
disminución de la lordosis lumbar y desviación lateral del tronco. La desviación
lateral puede heteróloga o heterolateral: el paciente se inclina hacia el lado
contrario que le duele; u homóloga o ipsilateral: se inclina hacia el lado que mueve.
Hay desviaciones laterales “alternantes” (unas veces se inclina hacia un lado y otras
hacia el contrario. Ocurre cuando se flexiona hacia delante o al sentarse). La
lumbociatalgia se examina con las maniobras: signo de Lasègue (elongación del
ciático) Maniobra de Purves-Stewart o de Gowes-Bragard (en el punto de
elongación de Lasègue que aparece el dolor se disminuye el ángulo y se realiza
flexión dorsal del pie que reaviva el dolor), maniobra de Wassermann (paciente en
decúbito ventral se flexiona la pierna sobre la rodilla y se eleva un poco el miembro
inferior), examen de reflejos. La presión de la cresta espinosa (conjunto de apófisis
espinosas) da el signo de Delitala: la presión de la apófisis espinosa de la región
afecta provoca aflojamiento de las rodillas. (Del Sel y col. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGIA: 95-98, López Libreros Editores, Bs. As., 1976) Para descartar la
simulación de dolor lumbar se realizan las llamadas “pruebas de Waddell” que
10
consisten en: sensibilidad al tacto superficial: se palpa o roza la piel de la región
lumbar y el paciente hace muecas, a veces exageradas, de dolor. Pruebas de
simulación: se realiza una carga axial y si el paciente la tolera puede estar
simulando. La rotación espinal en un plano tiene que tener resultados idénticos
que la rotación espinal de pie. Si hay diferencias puede hablarse de simulación.
Pruebas de distracción: se realiza un examen de columna lumbar en silencio y
después se repite pero no indicando al paciente que se le está examinando, al
mismo tiempo que se le efectúa preguntas que obligan al paciente a concentrarse
en la pregunta y no pone atención en el examen. Si hay diferencias entre uno y otro
examen, se habla de simulación. Ubicación de molestias regionales: en el examen
el paciente manifiesta anomalías que no siguen estructuras neuroanatómicas.
Reacción excesiva: el paciente suele dar testimonio desproporcionado o exagerado
de sus dolencias. Por ejemplo, simula disbasia por dolor pero al retirarse de la
consulta lo hace caminando normalmente. También manifiesta en el examen que
no se puede agachar, pero si se arroja disimuladamente un objeto al suelo, suele
recogerlo con agilidad con el mismo movimiento que en el examen decía no poder
hacer. Otro elemento es que la palpación produce reacciones exageradas o frases
como “no me toque más” “no tolero que me toque”. Las muecas exagerados o
movimientos de esquive desproporcionados son signos de simulación
especialmente si la palpación no es profunda. (John H. Klippel, Paul A. Dieppe –
REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 61, Editorial Mosby, Bs. As. 1998) En otros dolores, la
manifestación exagerada de rehuir la palpación o la emisión de gritos o gemidos
exagerados a una palpación muy superficial o al amago de palpación o a la
aplicación de técnicas similares a la de Waddell, junto a la aplicación minuciosa y
cuidadosa del algoritmo del dolor, permite descartar simulación o disimulación o
exageración de un dolor. Es decir, todo dolor, de un modo u otro, es
completamente objetivable a través de pruebas semiológicas como las explicadas
y otras.

Todos estos elementos semiológicos que sirven para detectar las modalidades de los
dolores, pues no todos los dolores son iguales.

Aunque el dolor presenta básicamente un significado biológico orientado a la detección

de alguna anomalía orgánica, relacionada con el daño tisular, no siempre hay proporción entre
la magnitud de la lesión y la intensidad del dolor percibido.

Tipos de dolores
Dolor agudo

El dolor agudo molesta por su intensidad y la aparición, a veces brusca, y es un dolor

nociceptivo (dolor fisiológico) que provocan los receptores normales del dolor ante un agente
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lesivo o patógeno. Es un dolor somático cuando duele una estructura corporal no visceral como
son los huesos, músculos y otros tejidos blandos y es dolor visceral cuando está referido a una
víscera: corazón, estómago, intestino, páncreas, hígado, vesícula, vejiga, etc. Es provocado por
un evento postraumático inmediato, un postoperatorio o el aparato osteoarticular. Dijimos que
puede ser lacerante o agudo, sordo o pulsante o cólico. Pero responde bien a miorrelajantes,
antiespasmódicos, opiáceos y AINEs. A veces cronifica y responde poco o mal a los
medicamentos, pues calma sólo cuando esta medicado. Si dura hasta seis meses se considera
dolor agudo o subagudo. Cuando pasa de los seis meses de duración es dolor crónico. En
cambio, hay un dolor neuropático (dolor patológico) generado exclusivamente por daño o
cambio en el sistema nervioso central o periférico. Es un dolor descrito en términos de
sensaciones vagas, como quemante, picante o urticante. Puede expresarse como una parestesia
(hormigueo, adormecimiento doloroso o calambre). A veces su intensidad es tal que lleva a la
desesperación, a la depresión y consecuentemente al suicidio (por ejemplo: la neuralgia del
trigémino). Es un dolor que no calma con opiáceos ni analgésicos ni AINES comunes y es el que
más genera dolores crónicos. Estos dolores, son neuralgias que se expresan como cervicalgias,
cervicobraquialgia, lumbociatalgia, neuralgia ciática, neuralgia intercostal, neuralgia por neuritis
residuales (posquirúrgicas o postraumáticas y se deben a lesiones de terminaciones nerviosas
finas. Provocan el dolor meteorológico que ocurre con los cambios del estado del tiempo,
especialmente los frentes fríos), plexopatías, neuropatías periféricas, radiculopatías, etc. Un
caso especial lo constituye la cefalea postraumática. Este dolor, al igual que el nociceptivo,
puede ser agudo, subagudo o crónico, según dure hasta seis meses o supere el semestre.9

Dolor crónico

Un dolor es crónico cuando luego del período estimado para la curación de la

enfermedad, éste persiste a pesar de la terapéutica empleada. También se habla de dolor
crónico cuando superada una lesión, persiste el dolor, como ocurre con las neuralgias
postraumáticas o posherpéticas.

Según Bonica el dolor crónico “es una situación de malestar con deterioro severo en los
aspectos físico, psíquico, emocional y social del paciente y la familia”.

El dolor crónico tiene como características que: es destructivo y persistente, causa

reacciones de adaptación, depresión, puede tener varios factores y es difuso y mal definido.
Habitualmente se acompaña de cambios en el comportamiento (ansiedad, depresión,
irritabilidad), alteraciones del apetito, sueño, libido y actividad sexual, aparición de trastornos
de hábitos de evacuación (constipación).

El dolor crónico genera importantes pérdidas en todos los países del mundo. Afecta tanto
el ambiente laboral (es una de las afecciones que causa mayor incapacidad laboral) como el
9
Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001
12
familiar. Los dolores crónicos pueden inhabilitar por días, semanas, meses o ser permanentes y
se presentan como cefaleas, lumbalgias, siendo los más severos las artralgias crónicas de las
patologías articulares. El dolor crónico se transforma en la enfermedad misma, más que un
síntoma de lesión o enfermedad.

Es de origen multifactorial y obedece a trastornos musculoesqueléticos, viscerales,

vasculares, traumáticos. Cuánto más trauma se produce mayor será la severidad tanto del
dolor agudo como del crónico y en el caso del dolor crónico, además de la intensidad del
trauma interviene la extensión del daño o trauma tisular (de los tejidos)

Una vez más itero que el dolor se objetiva y se conoce, como antes lo establecí, por la
semiología: las palpaciones y maniobras exploratorias (examen físico y neurológico) que
metódicamente deben realizar y las preguntas claves o interrogatorio (anamnesis) y el uso de
escalas de autoevaluación (escala visual análoga o VAS, escala facial de Wong, elementos
semiológicos que sirven para detectar las modalidades de los dolores, pues no todos los
dolores son iguales.10 El médico que manifiesta que no puede objetivar un dolor, está
reconociendo explícitamente que no está entrenado para hacerlo y desconoce los medios
necesarios para tal objetivación. Lo que un médico puede, lícitamente, es desconocer una causa
anatómica del dolor o establecerla mediamente mediante estudios electrofisiológicos o EMG
que detectan la topografía neurológica (nervios afectados), pero nunca puede aducir que le es
imposible establecer con certeza la existencia de un dolor y su naturaleza. He demostrado que
esto no es así y esa es la razón que me impulsa a insistir hasta el aburrimiento o cansancio, los
medios semiológicos y tecnológicos al alcance de cualquier profesional para explorar las zonas
del dolor. El examen neurológico permite establecer con exactitud las metámeras (regiones
inervadas por determinados nervios) que son vías algésicas. Dichas metámeras se establece
mediante la anamnesis y las exploraciones con monofilamento, algesímetro o maniobras
semiológicas (por ejemplo: Lasègue o elongación del ciático, palpación de cresta espinosa que
puede dar signos específicos como el de Delitala, etc.)

Mecanismos o sustancias mediadoras que producen dolor

Hasta ahora la ciencia médica ha establecido una serie de mecanismos mediados por
sustancias que son algógenas (producen el dolor). Estas sustancias intervienen mediando tanto
en el dolor como en la inflamación.

Así se conoce:

1. cascada de las citosinas

2. sistema de kininas
3. ciclo de prostaglandinas
10
Dr. Horacio Daniel Solís-Dr. Alfredo Carboni – DOLOR CRÓNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2001
13
4. neurotransmisores

Las citocinas

En circunstancias normales mientras los linfocitos B y T, normalmente, circulan por la

sangre, los linfocitos T suelen encontrarse también en los tejidos. Los primeros estudios los
relacionaron a estos linfocitos con las reacciones alérgicas. Posteriormente, al irse tipificando
mejor las sustancias linfocitarias y sus funciones se comprobó que muchas de ellas
interactuaban de linfocito a linfocito y se les llamó interleukinas o interleucinas (IL). 11 Pero el
grupo principal de esas sustancias se mantenían con el nombre genérico de citocinas o
citoquinas.

Estas citocinas proceden especialmente de los linfocitos T y monocitos macrófagos

estimulados por antígenos. Son mediadores proteicos solubles que actúan gobernando su
propia actividad celular, así como las otras células con la que entran en contacto.

Las citocinas actúan como si fueran algún tipo de hormonas polipeptídicas de bajo peso
molecular (inferior a 80 kD, que en términos generales actúan en forma autocrina/paracrina
normalmente,12 pero otras veces lo hacen en forma endocrina a distancia (IL6, TNF-).13

La producción de citocinas siempre es transitoria y en respuesta a una activación celular

producida por un estímulo. Actúan sobre receptores específicos de membrana transitorios y de
alta afinidad. Están constituidos por varias cadenas polipeptídicas, algunas comunes a varios
receptores, y sirven para transmitir las señales al interior del núcleo. Esta acción sobre
receptores nucleares o citosólicos son las que explican acciones que pueden inducir mutaciones
genéticas por efectos ambientales, entre otros mecanismos. Las citocinas constituyen un
sistema o red funcional con retrorregulaciones positivas y negativas entre sí, dado que una
citosina no actúa sola sino con otras producidas concomitantemente por la misma célula.
Asimismo, pueden inducir, potenciar o inhibir la producción de otras citocinas, como también
modular en forma negativa o positiva, los efectos de dichas citocinas. Son de naturaleza
pleiotrópica porque ejercen efectos múltiples sobre diversas células, efectos que son distintos y
redundantes, porque las citocinas comparten entre sí muchos de esos efectos. Este fenómeno
puede inducir confusiones, como ya ha ocurrido, porque algunos efectos atribuidos a una
citocina pueden ser causados por otra citocina desconocida. Actúan en manera distinta in vitro
e in vivo. In vitro exigen concentraciones mucho más elevadas con las que suelen actuar in vivo.
Las acciones de las citocinas y sus efectos son muy importantes tanto en lo fisiológico, como en
11
El de interleukina o interleucina fue aplicado en 1979 por el Second Internacional Lymphokine Workshop a moléculas que sirven
como señales de comunicación entre diferentes tipos de leucocitos y se numeran correlativamente a medida que se van conociendo. Se
designan tanto como IL (con su número correspondiente) o con el nombre que originalmente se les dio antes de incorporar la
clasificación de IL
12
Actúan sobre la propia célula que las produce (autocrina) y sobre células vecinas (paracrinia)
13
La endocrinia es cuando una célula vierte su contenido al torrente sanguíneo y actúa a distancia para producir efectos, como
normalmente lo hacen las hormonas endocrinas.
14
lo fisiopatológico y en lo terapéutico. Explican muchos fenómenos endocrinos, neurológicos,
inmunitarios y otros que recién están en vías de exploración e investigación. Es importante
determinar su acción local, en el lugar de la lesión (acción autocrina o paracrinia) sin entrar en
el torrente sanguíneo, como su acción a distancia (acción endocrina) por ingreso a la vía
hemática o linfática. Se han conocido sus mecanismos en trastornos psíquicos, inmunitarios
(alergia, infecciones) e inflamatorios. Estos últimos son los que promueven nuestro trabajo, por
lo que interesarán las llamadas citocinas proinflamatorias y antinflamatorias. Pero, no
obstante, repasaremos en general, los principales efectos hasta ahora conocidos. A grandes
rasgos, las acciones de las citocinas son:

1. respuesta inmune: pueden considerarse las que actúan en la respuesta inmune

inespecífica o natural y que normalmente tiene carácter proinflamatorio, las
que originan la respuesta inmune específica y que inducen activación,
proliferación y diferenciación de los linfocitos hacia células efectoras
2. funciones inmunodepresoras
3. regulación de la hematopoyesis
4. regulación de procesos psíquicos
5. remodelación tisular, principalmente angiogénesis
6. transformación neoplásica de células
7. otras funciones

Habitualmente, cuando se activa el sistema de citosinas éstas suelen actuar como

reacción en cadena.

Efectos de las citocinas sobre el nivel del SNC

La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNF, induce un marcado y

rápido aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones máximas
entre los 15 y los 30 minutos después de la inyección. El mecanismo de secreción de ACTH se
debe a la acción de la citocinas que liberan CRF. Si el animal es pretratado con anticuerpos
bloqueantes del CRF, se anula la estimulación de producción de ACTH. El principal neuropéptido
es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol fundamental en los
trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos por lo que se le
denomina factor ansiógeno. Es el principal regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este
neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, es neurotransmisor en
áreas cerebrales extrahipotalámicas porque tiene receptores específicos en corteza frontal,
amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas
conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la
coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad. El CRF es sintetizado en el núcleo
paraventricular del hipotálamo y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí
será liberado al sistema portal hipotalámico-hipofisiario. La liberación del CRF, además de la NA,
15
está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales están las citoquinas
representadas por las interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por la IL1, las que
intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones basales o
fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le
siguen los pulsos secretores hipofisiarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La
liberación de CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y glucocorticoides. También
intervienen en esa inhibición el GABA y opiodes.14 El CRF tiene un papel integrador o
coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los sistemas endocrinos,
autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas CRF-
dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa. La estimulación de
las citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema siguiente:

citocinas (IL-1, IL-6, FNT)


hipotálamo

CRF

hipófisis

ACTH

La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de CRF en

los vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citocinas, puesto que si se colocan in
vitro fragmentos hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNT, se produce secreción de CRF.
Las citocinas proinflamatorias IL 1, IL 6 y TNF activan la ciclooxigenasa, la síntesis de NO,
además del CRF.¿Cuál es el mecanismo de acción de las citocinas en CRF? Estimulan la secreción
y la síntesis de CRF. Esta última acción se debe a que la IL-1 aumenta la expresión del RNAm
específico para síntesis de CRF. La acción de las citocinas en el nivel hipotalámico es rápida: dura
escasos minutos y está mediada por prostaglandinas, lo que motiva que la secreción de CRF
también pueda bloquearse totalmente en presencia de un potente inhibidor de la
ciclooxigenasa, como es la indometacina. Otra pregunta importante es: ¿cómo llegan las
citocinas al SNC? Esta pregunta puede contestarse por dos vías: una que sería la llegada de
citocinas producidas periféricamente fuera del SNC y la otra que es la producción propia del
cerebro. Las citocinas periféricas no atraviesan la barrera hematoencefálica en cantidades
efectivas. Por esta razón para atravesar dicha barrera busca puntos donde la misma es más
débil y permeable. Estas especies de “ventanas” de la barrera, serían dos para la IL-1: el
organum vasculosum laminae terminalis y/o las terminaciones nerviosas de la eminencia
14
(Owens-Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991)
16
mediana. En cuanto a la producción cerebral de citocinas, se ha demostrado que los astrocitos,
las células gliales y las neuronas hipotalámicas son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNF.
Estas citocinas endocerebrales son las que directamente estimulan el centro hipotalámico que
es el núcleo paraventricular, principalmente constituido por neuronas que secretan CRF. Se
cierra así la tríada cerebro-sistema inmunológico-sistema endocrino, que tendrá especial
participación en el estrés. 15 En síntesis: las citocinas o citoquinas son proteínas de peso
molecular variable producidas por las células inmunes: los monocitos (forman IL-1, TNF), los
macrófagos (inducen IL-6 y TNF) y los linfocitos NK (originan IFN e IL-1), células T, monocitos y
macrófagos (IL-10), linfocitos Th 1 productores de IL-4. A grandes rasgos, existen poblaciones
celulares diferentes en el sistema inmunológico que producen sustancias también diferentes. El
sistema inmunológico del cerebro se encuentra en los macrobios (macroglia) y astrocitos. Los
macrobios son en el cerebro, lo que los macrófagos son en el sistema inmunológico periférico.
Luego, hay:

1. un sistema inmunológico periférico y

2. un sistema inmunológico en el S.N.C.

Ambos producen citoquinas que pueden atravesar la barrera hematoencefálica en los dos
sentidos de entrada y salida del cerebro y así salen citocinas cerebrales al sistema periférico y
de éste ingresan al cerebro; y, también, se sabe que los citoquinas periféricas pueden ingresar
al cerebro a través del nervio vago, por donde viajan en forma ascendente (transporte
retroactivo). La conjunción de inmunotransmisores (citocinas, prostaglandinas),
neurotransmisores (encefalinas, CRF, ACTH, SHT, GABA en el cerebro, activan el eje HPA. Esta
activación se da particularmente con las citocinas (citoquinas o citokinas) proinflamatorias
tanto las que produce el cerebro como las aportadas por el sistema periférico. El aumento de
citocinas proinflamatorias en cerebro también estimulan la producción de NO y PGE2 a través
de la activación del NOS y el COX2. Los altos niveles de citosinas proinflamatorias y PGE2
estimulan la producción de mediadores antinflamatorios y de la interacción de ambos resulta el
equilibrio de acciones y reacciones. La acción antinflamatoria está mediada por ácidos grasos N-
3 que antagonizan a IL-1 y la síntesis de PGE2, tanto en la periferia como en el SNC. El aumento
de IL6 favorece el transporte de IHT lo que lleva a la producción de depresión y al descenso de
linfocitos NK lo que predispone a activar o adquirir infecciones y la posibilidad de tener un
cáncer. Los ácidos grasos N-3 tienen actividad protectora al antagonizar los efectos
depresógenos, la sensibilidad a las infecciones y aumentar los linfocitos NK que evitan al cáncer.
La conjunción de citocinas y cortisol (aumentado en el estrés crónico) producen una acción
neurotóxica que lleva a la disminución del volumen del hipocampo y la corteza, la depresión (la
cual si no es tratada puede desembocar en demencia). La neurodegeneración se debe a que las
citosinas proinflamatorias activan la IDO (Indolamina 2.4 dioxigenasa, la cual a su vez actúa
sobre el triptófano, la vía kinurenina y disminuye la serotonina en el cerebro. Este mecanismo

15
THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC AMERICAN (269):21-30, 1993.
17
es gatillado por el estrés crónico. El producto final de la vía kinurenina es el ácido quinolínico
que es una neurotoxina que activa el NMDA y los receptores de glutamato.

En estos receptores, la neurotoxicidad está mediada por los aminoácidos excitantes (AAE)
los que provocan daño por dos mecanismos: daño celular asociado a la entrada de calcio (que
lleva a disfunción mitocondrial, activación de proteasas y aumento en la activación de los
receptores NMDA; daño osmótico (que lleva a la despolarización, entrada pasiva de cloro,
entrada de agua y, finalmente, lisis osmótica. Esto explicaría porque los fármacos antidepresivos
disminuyen la liberación de citoquinas proinflamatorias en los macrófagos y aumentan la
liberación de citoquinas antinflamatorias. También estos mecanismos dilucidad cómo el cerebro
afectado por el estrés y la depresión causados por mal control o vulnerabilidad desarrolla las
enfermedades psicosomáticas y cómo un correcto control mental o resiliencia favorece la
remisión de enfermedades o evita la instalación de las mismas. Las citocinas, en general,
pueden dividirse en antinflamatorias como las IL-4 e IL-10 y las proinflamatorias como la IL-1, IL-
6 y el TNF alfa.

Citocinas proinflamatorias16

La principal fuente productora de citocinas que intervienen en la regulación inflamatoria

son los macrófagos activados, pero también pueden ser fuentes los linfocitos activados y otras
células no pertenecientes al sistema inmune, como células endoteliales y fibroblastos. En el
inicio de la inflamación (preinflamación) las principales citocinas proinflamatorias son IL-1, IL-6
y TNF- y otras quimiocinas.

En el siguiente esquema se ven las acciones y fuente de algunas citocinas:

Citocina Fuente Función

IL-1, IL-1 monocitos, macrófagos, células inflamación endotelial con

actividad
Dendríticas, NK, endoteliales, otras protrombótica, induce
síntesis de
proteínas de fase aguda (C
reactiva,
amiloide sérica, glucoproteína
ácida)
Pirogénica: fiebre y anorexia

16
Jorque Guillermo Peralta – FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS, PROAMI, tercer ciclo, fascículo 2, Editorial Panamericana, Bs.
As. 1998
18
Cofactor en estimulación de
linfocitos
T y B, expresa moléculas de
adhesión

IL-2 linfocitos T aumento de linfocitos T y LAK

(killers activados por
linfoquinas)

IL-6 macrófagos, fibroblastos, endotelio, síntesis de proteínas de

fase aguda y
estroma de medula ósea, linfocitos fibrinógeno, regula
hematopoyesis,
células epiteliales y otras secreción de Ig A,
disminución de la
producción de albúminas

IL-8, quimiocinas macrófagos, células endoteliales, quimiotaxis de leucocitos,

recluta
fibroblastos y otras neutrófilos en pulmón

IL 12 monocitos, macrófagos, células regula linfocitos T y NK,

puente
Dendríticas, linfocitos B entre inmunidad natural y
adquirida

IL-17 linfocitos colaboradores estimula a otras células para

producir IL-6, IL-8, G-CSF y
prostaglandina E2. Expresa
moléculas
de adhesión en fibroblastos

TNF- monocitos, macrófagos, shock endotóxico,

caquexia, fiebre,
linfocitos T y B, NK, fibroblastos, y sueño, síntesis de
proteínas de
mastocitos, otros de fase aguda, activación
de
endotelio y macrófagos,
expresión
19
moléculas de adhesión,
aumento
de reacciones de
citotoxicidad y
apoptosis,
miocardiodepresión,
libera IL-1, IL-6 y PAF

IFN linfocitos T, células NK activa fagocitos y endotelio,

aumenta expresión MHC-II

LIF monolito-macrófago produce proteínas de fase

aguda
en hepatocitos

En el siguiente esquema veremos el conjunto de citocinas antinflamatorias

Citocina Fuente Función

IL-10 linfocitos T y B, macrófagos, Inhibe: síntesis de citocinas

antinflamatorias
queratinocitos y formación de especies reactivas de
oxígeno, expresión de antígenos MHC
clase
II e ICAM-1, producción de NO. Activa:
producción IL-1Ra y funciones de
linfocito B

IL-4 linfocitos T, mastocitos, Inhibe: síntesis de citocinas

antinflamatorias,
basófilos, estroma de medula diferenciación de linfocitos Th1,
activación
ósea IFN-  de monocitos. Activa
producción
IL-1Ra y funciones de linfocitos B, CTL
y
LKA
20
IL-5 linfocitos CD4+, mastocitos Factor de diferenciación de
eosinófilos
eosinófilos

IL-11 estroma médula ósea, Inhibe: adipogénesis y formación

ósea.
fibroblastos, sinoviocitos, Activa: síntesis de proteínas fase
aguda
trofoblastos hematopoyesis, producción de
anticuerpos,
desarrollo neuroinmune, aumento de
plaquetas y neutrófilos

IL-13 linfocitos T Inhibe: citocinas inflamatorias,

activación
IFN- de monocitos. Activa producción
IL-1Ra y funciones de linfocito B

Receptor soluble linfocitos T compite con citocinas

antinflamatorias
TNF (sr TNF)
Porción extra-
celular

Antagonista macrófagos Inhibe IL-1

Receptor IL-1
(IL-1ra)

TGF- plaquetas, otras células Inhibe: activación macrófagos y

endotelio,
linfocitos T, NK y LAK, IFN-, citocinas
proinflamatorias, TNF- y . Induce:
síntesis
proteínas matriz extracelular y
crecimiento
de fibroblastos, osteoblastos, músculo
liso
(favorece proceso de fibrosis y
cicatrización)
21
IFN- monocitos, macrófagos Inducen actividad antivírica y
antiproliferativa,
IFN- fibroblastos, epitelio expresión de MHC clase I,
incremento de
citólisis, efecto antitumoral y
antinflamatorio

Al mismo tiempo que se inicia la acción de las citocinas proinflamatorias que es una
acción exógena, las células que intervienen en el proceso también fabrican anticitoquinas
endógenas y las denominadas citoquinas antinflamatorias. Promueven la respuesta
antinflamatoria compensatoria (RAC) a la que Roger Bone menciona con sigla inglesa CARS.
Son citoquinas que tienen actividad antinflamatoria e inmunodepresora, pues, además de
regular o potenciar algunas funciones inmunológicas, poseen un efecto inhibitorio del
crecimiento celular o suprimen la secreción de otras citocinas. Pertenecen a este grupo la IL-4,
IL-3 e IL-10, las que activan las acciones de los linfocitos B al mismo tiempo que inhiben las
respuestas inflamatorias. De esta manera balancean el SIRS. La intervención simultánea de
CARS y SIRS producen un síndrome de equilibrio o síndrome mixto (MARS en las siglas
inglesas). Una CARS en exceso provoca depresión inmune. La principal representante
antinflamatoria es la IL-10 que en principio, al ser hallada, se le denominó CSIF (cytokine
síntesis inhibitory factor) o factor inhibitorio de la síntesis de citocinas proinflamatorias.

Sistema de kininas

El llamado sistema de kininas o cininas, está constituido por péptidos que circulan por la
sangre y la linfa y por esa razón se denominan kininas (del griego kine = movimiento). Algunos
circulan en forma inactiva y son activados por enzimas frente a determinadas reacciones
inflamatorias, alérgicas o dolorosas. El sistema está compuesto por la bradiquinina, la calicreína,
la calidina. La calicreína es la que genera a la bradiquinina y a la calidina. Las kininas son
potentes algésicos que ocasionan dolor ardoroso e intenso si se aplican a la base cruenta y al
descubierto de una vesícula, y un dolor ardoroso pulsátil si se inyectan en la arteria humeral. La
bradicinina estimula neuronas sensitivas primarias y hace que se liberen neuropéptidos como la
sustancia P, la neurocinina A y el péptido producido por el gen de la calcitonina (Geppet,
1993). En el dolor agudo, los receptores B 2 median la algesia por bradicinina; el dolor crónico
entraña la participación de un número mayor de receptores B 1.17 La bradicinina provoca dolor y
causa la descarga de los nociceptores inervados por las fibras C.

Ciclo de prostaglandinas
17
Goodman & Gilman – LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, Editorial Interamericana, México, 1996
22

La biosíntesis de las prostaglandinas es a partir del ácido araquidónico el cual puede ser
degradado por enzimas diversas como pueden ser las lipooxigenasas, ciclooxigenasas,
productos del citocromo P450, vía no enzimática a través de la peroxidación del ácido
araquidónico in vivo, catalizada por un radical libre. Los productos de las ciclooxigenasas (COX)
son: el ácido prostanoico y el ácido trombanoico. El ácido prostanoico originará las
prostaglandinas (PG) que se denominan con letras mayúsculas: A, B, C, D, E, F, G, H, I.

De la metabolización de PGG y PGH se obtienen las prostaciclinas (y también

tromboxanos (TX). El ácido trombanoico da origen a tromboxanos que también se denominan
con letras mayúsculos: A y B. La prostaciclina es sitentizada en células de endotelio de los vasos
y los tromboxanos son sintetizados por plaquetas.

De las COX hay dos isómeros: COX1 y COX2. La COX1 se expresa en forma constitutiva en
casi todas las células, mientras que la COX 2 no se encuentra normalmente en las células sino
que su formación es inducida por factores séricos, citosinas y factores de crecimiento. Las COX
desarrollan dos actividades diferentes: por un lado producen endoperóxido cíclico de PGG; por
otro lado producen peroxidasas que transforma PGG en PGH, que darán origen a otras PG y TX.
Los productos de la lipooxigenasa son los ácidos hidroxiperoxieicosatetraenoicos (HPETE) y
acido grado hidroxi (HETE) y leucotrienos. Otra vía que produce PG activas es la generada por
los isoprostanos. Surgen de la oxidación del ácido araquidónico catalizada por un radical libre.
Son productos semejantes en estructuras a las PG de la ciclooxigenasa. Se vinculan con la lesión
tisular mediada por radicales libres por la generación de autacoides bioactivos derivados de
lípido (Morrow y col., 1990)

Neurotransmisores

Son sustancias que intermedian la transmisión del dolor por las vías que conducen los
estímulos dolorosos y los núcleos centrales que procesan los estímulos dolorosos. En las vías
espinales interviene la sustancia P, colecistoquinina (CCK) y somatostatina. Interviene también
la serotonina, 5-HT y NA. En las vías supraespinales intervienen la serotonina, sustancia P y la
CCK. Otras sustancias que intervienen na la transmisión del dolor son los aminoácidos
excitatorios (glutamato, aspartato) y nucleótidos como el ATP (trifosfato de adenosina). Muchos
autores ubican a la histamina como productora de dolor, pero otros sólo admiten su función
edematosa y pruriginosa. Hay sustancias analgésicas que contrarrestan el dolor como las
endorfinas, encefalinas y dinorfina.

Aspectos clínicos del dolor

Tradicionalmente, desde el punto de vista clínico, los dolores se han clasificado en:
23
1. agudo
2. crónico
3. superficial
4. profundo
5. dolor referido
6. dolor central
7. dolor localizado
8. dolor generalizado o difuso

Dentro de los dolores localizados hay que considerar el dolor de referencia aberrante que
suele plantear grandes dificultades para localizarlo Este dolor se explica como una alteración del
estado fisiológico de las reservas de neuronas en los segmentos adyacentes de la medula
espinal. De este modo, cualquier dolor, una vez que se vuelve crónico, puede extenderse con
bastante amplitud en dirección vertical un por un lado del cuerpo, en virtud de este
mecanismo. Por otra parte, los estímulos dolorosos que se originan en un sitio distante ejercen
un efecto inhibitorio sobre los reflejos de flexión nociceptivos segmentarios en la pierna
(DeBroucker y col.). Otra peculiaridad clínica más del dolor segmentario es la reducción de la
fuerza de la contracción muscular que puede producir hasta el grado de una parálisis refleja. 18

Nuevos métodos de diagnóstico del dolor: Palpometría

Uno de los principales inconvenientes con los que se tropieza en la clínica es la dificultad
de medir objetivamente la magnitud del dolor. El diagnóstico depende de la respuesta dolorosa
a la presión del examinador sobre determinados puntos algógenos. La evaluación queda así
dependiendo de la interpretación subjetiva del médico en cuanto al tipo o modo de aplicar la
firmeza de palpación. Es lo usado originalmente y conocido como palpometría digital y en
algunos dolores ya hemos descrito técnicas de diagnósticos que involucran la palpometría
digital.

Tradicionalmente, el médico objetiva un dolor mediante la anamnesis y la palpación

manual o digital. Pero el concepto de palpometría no era conocido en la clásica semiología. Esta
noción llamada palpometría nace a fines de la década del ’80 en la Universidad de Victoria,
Canadá donde se intentó combinar los atributos sensoriales y motor fino propios de la
palpación manual con la precisión derivada de la aplicación de sensores de presión. A estos
sensores, Bendtsen y col. De Copenhague los acuñaron con el término de palpómetros.

Se pensó en diseñar un aparato que aplicado a la mano del médico “midiera

objetivamente” la calidad y cantidad de fuerza de palpación o presión que se ejerce. El estudio
comenzó con el llamado dolorímetro electrónico que consta de una película sensible a la
presión, compuesta por un polímero cuya resistencia eléctrica disminuía con la aplicación de
18
Adams-Victor-Ropper – PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA, Editorial McGraw Hill – Interamericana, Chile 1997
24
una fuerza sobre sus caras. Sus dimensiones era de 0.125 mm de espesor y 10 mm de diámetro
y se encontraba adaptada al pulpejo del dedo pulgar del examinador y conectada a un sistema
de medición. Al funcionar la película, el nivel de presión se mostraba sobre un display
(indicador de sensibilidad como cuadro luminoso). A partir de 1994 los circuitos eléctricos
(película de polímero) se ha reducido a sensores electrónicos y el display se ha remplazado por
la computadora que permite mejor registro e incluso el archivo y recuperación de los datos y
hoy el palpómetro digital es un aparato manuable y de alta tecnología.19

El palpómetro digital disipa el viejo problema de objetivar el dolor y echa por tierra la
afirmación de la imposibilidad de objetivar el dolor, pues permite transformar un síntoma en
signos. La palpometría digital consiste en aplicar a la muñeca de la mano exploradora un sensor
conectado a una computadora, de forma tal que a medida que el médico palpa, en la pantalla
de la computadora se registra una onda que interpreta la profundidad de la palpación y las
reacciones musculares y tisulares en general que se producen al registrar el punto doloroso. La
pantalla registra una “onda de dolor” que después se registra por impresora en una tira y se
interpreta de acuerdo al protocolo diseñado para el sistema. La palpometría digital llena un
vacío de registro del dolor, evitando que siga siendo interpretado meramente como algo
subjetivo imposible de determinar su existencia y calidad, según algunas doctrinas
medicolegales.

Todas las investigaciones sobre el dolor, a partir del 2000, han dado origen al nuevo
concepto de una Medicina del Dolor. Esto es un justo reconocimiento al síntoma más
importante en el ejercicio de la Medicina porque casi el 90% de las consultas cotidianas de un
médico común se basan en algún tipo de dolor, siendo el síntoma-guión más importante para la
consulta médica.

Dolor neuropático20
Concepto

Hay un dolor neuropático (dolor patológico) generado exclusivamente por daño o cambio
en el sistema nervioso central o periférico.

Etiología

El dolor neuropático es ocasionado por la inflamación de un nervio o de sus filetes

nerviosos terminales. Esta inflamación puede ser ocasionada por sustancias tóxicas exógenas,
por sustancias endógenas (sustancias proinflamatorias), por traumatismos graves o leves

19
(Natural Medicine I: 1138-1139, 1995) (Pain (Holanda) 59: 235-239, 1994) (Medical Mag, Vol. 7, N° 59, 1996).
20
(Estudio Carr – Centro Médico Tufts-New England, Boston, EE.UU.) (Estudio Woolf - Hospital General de Massachussets,
Boston, EE. UU).
25
(disrupción, corte, contusión del nervio o filetes nerviosos), por causas quirúrgicas (dolor
posquirúrgico) por causas infecciosas (especialmente por virus neurotrópicos como el herpes)

Patogenia

En el momento que actúa la noxa, el dolor es un síntoma (dolor agudo). Pero cesa la
causa y el dolor cobra vida propia y deja de ser un síntoma para transformarse en una
enfermedad (dolor crónico). Persiste y empeora con el curso del tiempo. Esto se explica
actualmente por la llamada plasticidad neural. Tradicionalmente se ha creído que tanto las
neuronas, como los nervios periféricos, una vez dañados o muertos no se reproducían. Hoy se
ha comprobado que hay una plasticidad neuronal y neural que permite la regeneración tanto de
neuronas como de nervios. En el caso de los nervios, la restauración no es normal y el nervio
cortado o lesionado se regenera o reproduce finas terminaciones múltiples que buscan
reinervar la zona lesionada. Esto explica que el trofismo tisular se mantiene, aunque sea en
forma deficiente. Uno de los problemas de esos “nervios regenerados” es que la formación
imperfecta genera señales anormales debido a que la corriente excitadora que normalmente se
transmite por los nervios indemnes o sanos, al llegar a la zona lesionada se interrumpe y
difunde en forma anormal creando sensaciones sensitivas diversas que se agrupan como
parestesias o dolor. Dyck21 realizó un estudio de neuropatías dolorosas y no dolorosas y
estableció que no había diferencia entre ellas, en lo relativo al tipo de degeneración que afecta
a las fibras. Se ha establecido que en todo el trayecto de los nervios lesionados se generan
impulsos ectópicos. Esos impulsos ectópicos explicarían muchos fenómenos que escapan a los
conocimientos actuales de la fisiopatología neurológica y la etiología de dolores raros
englobados dentro de las causalgias. Otro fenómeno observado en el nervio lesionado
desprovisto de vaina mielínica es la posible activación efáptica (efpasis es un fenómeno de
“falsa sinapsis”)22

El conocimiento de la neurogénesis ha permitido desarrollar la teoría de una posible

regeneración neural por medio de injertos quirúrgicos. La restauración quirúrgica de nervios
dañados, especialmente en médula espinal, se está intentando con “células estamentales”
(stem cells) extraídas de tejidos nasales. Las células estamentales son células primitivas
totipotenciales que el organismo conserva de por vida y parece ser que estas células tiene una
función reparadora de tejidos dañados. En otros casos, las células estamentales se pueden
obtener de otros tejidos como es un cordón umbilical. Hasta ahora los experimentos de injertos
de células estamentales en seres humanos han dado resultados magros, en relación a las
expectativas, pero en animales como ratones, se consiguen restauraciones casi a pleno (ad
intengrum). Se piensa que en células humanas habrá que perfeccionar el método, siendo una

21
Dick PJ, Lambert EH, O’Brien PC – PAIN IN PERIPHERAL NEUROPATHY RELATED TO RATE AND KIND OF FIBER
DEGENERATION, Neurology, 26: 466, 1976
22
Causalgia es la neuralgia caracterizada por una sensación local intensa de dolor urente, generalmente a consecuencia de secciones
incompletas de los nervios (Diccionario Médico Salvat)
26
alternativa el “cultivo” previo de las mismas antes del injerto. Hasta ahora se retiraban
directamente de la nariz y se aplicaban a la médula dañada.

La zona lesionada se entrama en la reconstrucción, de forma tal que toma contacto con el
resto de la red de nervios normales y se “intercomunica” con ellos produciendo focos de
excitación periférica anormal que se retransmite a médula y cerebro y genera acciones sobre
neurotransmisores y el sistema psicoinmunoendocrinológico produciendo transformaciones
que pueden llegar a afectar el genoma y activar funciones genéticas generadoras de dolor.
Como sabemos, los genes producen efectos naturales normales o efectos anormales o
patógenos a través de la producción de determinadas proteínas que constituyen el proteoma.
Estas proteínas actúan como enzimas, coenzimas, neurotransmisores, y otras formas. Entre
ellas está el sistema de quininas o citosinas que intervienen en el mecanismo inflamatorio y por
ese sistema autoperpetúan lesiones tipo inflamatorias por tiempo indefinido (neuritis
residuales). La modificación genética por el dolor crónico es lo que hoy se conoce como
mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles.

Estos “genes del dolor” que se ha tipificado o identificado en un número de 60, según las
presunciones de los investigadores en el futuro pueden llegar a cientos y es lo que han llamado
el microcircuito genético. El principal mecanismo de activación genética son los estímulos que
provocan la reacción neuronal al dolor crónico. Este mecanismo determina la cronicidad de un
síntoma o signo, llegando a que constituye por sí mismo una enfermedad, lo que
primariamente era una reacción natural de defensa o “sistema de alarma”. Es lo que ocurre con
el dolor. El dolor crónico neuropático, por este mecanismo, provoca un distrés que dispara el eje
hipotálamo-hipofisiario y estimula las adrenales produciendo cortisol. Este neurotransmisor es
el que afecta el sistema inmunológico y la función renal.

El estudio Woolf23 investigó lo que llamó la sensibilización central que ocurre en el

denominado “dolor crónico extremo” donde la persistencia e intensidad del dolor se genera en
fuertes impulsos excitatorios que nacen en el zona lesionada, cuyos nervios dañados que
transmiten defectuosamente las señales excitatorias, las desvían al activar otras nervios de vías
nerviosas distintas, cambiando el sentido de la excitación que de centrífuga se convierte en
centrípeta al determinar la excitación de vías de conducción desde la periferia al SNC. El sistema
nervioso central responde al dolor de la misma forma que lo hace en la epilepsia y otras noxas
que producen convulsiones y esto explica que ese tipo de dolor pueda ceder parcial o
temporalmente a los medicamentos anticonvulsivos, especialmente, benzodiazepinas como el
clonazepam o carbamazepina.

También suele ceder un poco a los opiáceos. Pero no lo hace mucho frente a los
antineuríticos, los cuales son más propios para el dolor agudo o subagudo. Los médicos solicitan
estudios de imágenes (RMN, TAC, ecografías) o estudios electrofisiológicos, y se encuentran con
23
Realizado por el Dr. Clifford Woolf en el Hospital General de Massachussets, Boston, EE. UU.
27
que un hueso fracturado ha sido restituido íntegramente y que no hay lesiones musculares o
neuríticas aparentemente importantes o no son registradas por los estudios complementarios.
Esto se debe a que la regeneración de la red periférica de finísimas terminaciones nerviosas
constituye lo que se ha denominado red invisible de nervios porque no dan signos
aparatológicos. Sin embargo esas fibras nerviosas, en su conjunto, generan los impulsos
dolorosos.24

Wolf, Carr y otros autores25 hacen hincapié en la “ignorancia médica” sobre etiología y
patogenia del dolor neuropático crónico y llegan a conclusiones confusas al no contar con un
estudio objetivo. Así se habla de “dolor central”, causalgia, “dolor psíquico”, etc. y se tiende a
menospreciar el síndrome doloroso con rótulos como “histeria”, “neurosis de rentas”, 26
simulación, etc. El cuadro psíquico desencadenado por el sufrimiento lleva a pensar a los
médicos que el paciente no está en sus cabales, dada sus actitudes anormales y reacciones
incomprensibles. La “ignorancia médica del dolor” se debe a que menos del uno por ciento de
los médicos tiene estudios especiales sobre el dolor y el tratamiento y las facultades de
medicinas y los textos médicos no dan mucha importancia al asunto.

El dolor crónico afecta al SNC e inhibe o consume la producción de serotonina al producir

un síndrome de depresión reactiva. Esto explica que muchos médicos traten al dolor con
antidepresivos, especialmente los tricíclicos. Dada la similitud del mecanismo de dolor con la
del distrés o estrés, se aconsejan tratamientos psiquiátricos, yoga, relajación, meditación. Los
médicos menos informados tienden a insistir con analgésicos y recetan altas dosis de
ibuprofeno y similares. Si la neuralgia se manifiesta como cefalea, el abuso es de anticefaleicos.
Estas conductas de desconocimiento médico puede producir iatrogenia por abuso de drogas.

Cuadro clínico del dolor neurálgico

Es un dolor descrito en términos de sensaciones vagas, como quemante, picante o urticante.

Puede expresarse como una parestesia (hormigueo, adormecimiento doloroso o calambre o
como sensación de una descarga eléctrica). A veces su intensidad es tal que lleva a la
desesperación, a la depresión y consecuentemente al suicidio (por ejemplo: la neuralgia del
trigémino). Es un dolor que no calma con opiáceos ni analgésicos ni AINEs comunes y es el que
más genera dolores crónicos. Estos dolores, son neuralgias que se expresan como cervicalgias,
cervicobraquialgia, lumbociatalgia, neuralgia ciática, neuralgia intercostal, neuralgia por neuritis
residuales (posquirúrgicas o postraumáticas y se deben a lesiones de terminaciones nerviosas
finas. Provocan el dolor meteorológico que ocurre con los cambios del estado del tiempo,

24
(Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001) (Dr. Horacio Daniel Solís-Dr. Alfredo Carboni – DOLOR
CRÓNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2001)
25
(Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001) (Dr. Horacio Daniel Solís-Dr. Alfredo Carboni – DOLOR
CRÓNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2001)
26
Denominada en la escuela sajona como “neurosis de compensación” y se plantea en los casos de litis que busca una indemnización
(compensación) del daño demandado.
28
especialmente los frentes fríos), plexopatías, neuropatías periféricas, radiculopatías, etc. El
dolor radicular se relaciona con el compromiso de nervios espinales inflamados. Provoca un
dolor lancinante, punzante, quemante, penetrante y sensible. Irradia desde la cintura hasta los
miembros superiores o inferiores, en la distribución del nervio espinal comprometido. Se
experimenta dolor y espasmos en los músculos de los muslos y pantorrillas. La causa traumática
de dolor radicular son compresiones de los nervios por hernias discales, dislocación de la
columna (espondilolistesis), fractura. El dolor se acompaña de entumecimientos
(adormecimientos), hormigueos.27

Un caso especial lo constituye la cefalea postraumática. Este dolor, al igual que el

nociceptivo, puede ser agudo, subagudo o crónico, según dure hasta seis meses o supere el
semestre.28

Diferencia entre dolor somático y dolor neurogénico

En los traumatismos hay dos tipos de dolores agudos o crónicos: el dolor somático
profundo producido por lesiones de tejidos no nerviosos (músculos, tendones, vasos, cápsulas,
periostio, etc.) debido a lesiones microscópicas por magullamiento (microdesgarros,
microhemorragias, rupturas de fibras) o lesiones macroscópicas (inflamaciones, desgarros
parciales, rupturas, hemorragias). El dolor neurogénico es el que se produce por lesiones o
inflamaciones de raíces nerviosas (radiculopatía) o lesiones o inflamaciones de nervios
periféricos (neurodocitis, neuritis, etc.) (John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA
PRÁCTICA, Editorial Mosby, Bs. As. 1998)

Dolor neuropático por atrapamientos o compresiones (neurodocitis)

Concepto de neurodocitis

La neurodocitis es la inflamación de los conductos óseos, fibrosos o aponeuróticos por los

que pasa un nervio con el correspondiente síndrome neurálgico. 29 La neurodocitis provoca
neuritis que afecta a los nervios regionales. 30 La neurodocitis abarca un amplio espectro de
afecciones que comprenden las llamadas neuropatías compresivas o síndromes de
atrapamiento.

Neurodocitis vertebral

27
(John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 61, Editorial Mosby, Bs. As. 1998) (Solís, Horacio Daniel -
ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001) (Farreras-Rozman. MEDICINA INTERNA, Edit. Mosby/Doyma Libros, Sección 19:
2630-2648, Madrid, 1995)
28
Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2001
29
Diccionario Médico Salvat
30
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
29
Después de los 30 años de edad, las carillas o facetas articulares presentan alteraciones
como consecuencia de esos esfuerzos. Además de las carillas articulares, se lesionan
inflamándose las partes blandas (musculares y ligamentosas) y los nervios regionales,
conformando todo esto un cuadro que es la neurodocitis, “base anatómica del dolor”.31 La
neurodocitis vertebral puede provocar cervicalgias, dorsalgias y lumbalgias.32

Neurodocitis del cubital en el codo (síndrome del túnel epitrocleaolecraniano)

La neurodocitis del cubital en el codo o síndrome del túnel epitrocleaolecraniano es una

neuropatía compresiva que tiene varias causas como artrosis del codo, osteocondromatosis,
secuelas de fracturas y microtraumatismos repetitivos por esfuerzo. Produce primero una
neuritis con dolores e hiperestesia en el territorio cubital, luego un déficit neurológico con
hipoestesia cubital y finalmente, sino se trata, lleva a una parálisis que afecta al antebrazo, pero
mucho más a la mano (garra cubital). El mal se caracteriza por debilidad progresiva del
antebrazo y mano y atrofia de mano, dolor y parestesias. El tratamiento es quirúrgico pero sus
resultados son erráticos. La recuperación posquirúrgica, sino tiene secuelas, es muy lenta y
demora muchos años.33

Neurodocitis del mediano en el canal carpiano (síndrome del túnel carpiano)

La etiología de la neurodocitis del mediano, también llamado síndrome del túnel

carpiano (STC), está referida a las variaciones en el contenido o continente del canal y en esas
causas están los microtraumatismos repetitivos, fracturas de muñeca, luxaciones
(especialmente del semilunar) y las inflamaciones como las tenosinovitis. El síndrome se
manifiesta por dolores, hipoestesia, parestesias en el territorio del mediano, las que se agravan
por la noche (acroparestesia nocturna de Schultze). Los trastornos de la sensibilidad pueden
llegar a la anestesia y acompañarse de atrofia de los músculos tenares. El tratamiento es
quirúrgico.34 Se considera enfermedad del trabajo en Finlandia y reconocida por la OIT. 35 El STC
es común pero su diagnóstico no siempre es oportuno, lo que impide que se adopten medidas
terapéuticas, pero, sobre todo, preventivas. En el caso del STC asociado a causas ocupacionales
(más del 50% de STC). Esto sería prevenible con modificaciones ergonométricas de las
condiciones laborales, es decir, de confort en el trabajo. Quizá como un reflejo de la inatención
que se le presta dentro del marco de la educación a la Medicina Ocupacional, los médicos le
dan poca importancia a los factores ambientales laborales de la enfermedad. El Instituto de
Salud Ocupacional de los EE.UU. da entre los criterios de diagnóstico, los antecedentes
laborales de uso reiterado de la mano (microtraumatismos o traumatismo repetitivos). Las

31
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (29):399-400, 1976
32
PROAMI, Editorial Panamericana, Segundo Ciclo, Fascículo 2: 166, Bs. As. 1997
33
(Del Sel y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Editorial López Libreros: 190, Bs. As., 1976) (PROAMI, Editorial
Panamericana, Segundo Ciclo, Fascículo 2: 166, Bs. As. 1997)
34
Del Sel ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 190-191 Editorial López Libreros, Bs. As. 1976
35
Revista EMPRESALUD N° 54: 24-25, Córdoba, setiembre 2001
30
ocupaciones que predisponen al STC tienen como común denominador el uso reiterado de las
manos en trabajos en los cuales hay acción repetida de asir, apretar, agarrar, empuñar u oprimir,
en especial cuando la mano está en una posición incómoda o cuando se manejan instrumentos
vibrátiles como los martillos neumáticos. Entre los trabajadores con alto riesgo, se encuentran
las modistas, los carniceros, los mecanógrafos, dactilógrafos o digitadores, los músicos, los
empacadores, los cocineros y los carpinteros, las amas de casas posmenopáusicas y otras
profesiones afines. Un 47% de estos casos constituyen una “enfermedad profesional”. En ciertas
industrias, el 15% de los trabajadores resultan afectados por el proceso, cuando sólo 0.1% de la
población general lo sufre por causas no laborales.36

Neurodocitis del cubital en la muñeca (síndrome del canal de Guyón)

Es poco frecuente y generalmente suele deberse a la presencia de un ganglión en la zona,

pero también puede ser provocado por microtraumatismos repetitivos e inflamaciones como
tenosinovitis. Los signos y síntomas son neuralgia y parestesia de la rama sensitiva dorsal y
signos motores como parálisis de interóseos con garra cubital. El diagnóstico por EMG localizará
exactamente la parte del recorrido del nervio afectado. El tratamiento es quirúrgico. 37

La enfermedad por microtrauma como causa de neuropatías compresivas

La enfermedad por microtrauma puede provocar neuropatías compresivas. Un

movimiento brusco de rotación o movimientos rotatorios reiterados que fuerzan a la
articulación más de los límites normales, provocan lesiones que llevan a la distensión de un
músculo o ligamento. El traumatismo acumulativo ocurre a fuerza de adoptar posturas
incorrectas y hacer malos movimientos durante mucho tiempo (meses o años) (Sheila Reid). Las
lesiones por esfuerzos repetitivos o repetitive strain injury (RSI) pueden causar deformaciones
postraumáticas que llevan a la inflamación crónica primero y a la fibrosis después. El RSI o
microtrauma produce la enfermedad por microtrauma en cuatro etapas: primero inflamación,
luego inestabilidad, le sigue la rigidez y finalmente la compensación a distancia. Se localiza en
dos sectores: el osteoarticular y en pasajes anatómicos preexistentes donde causa los mal
llamados “síndromes por atrapamiento”. Cualquiera de las dos localizaciones se complica por
compresiones de nervios, médula o vasos. Las neurodocitis es la consecuencia más común de
estas lesiones. En ese sector, tanto las malformaciones como las deformaciones postraumáticas
tienen el factor mecánico como común denominador para el progreso (malformación) o causa
(deformación postraumática). En la primera etapa pueden actuar fuerzas por hiperpresión
anormal (mantener posturas anormales de una articulación en rotación o flexoextensión
forzadas muchas horas) o esfuerzos repetitivos (rotaciones forzadas repetidas, o
flexoextensiones forzadas repetidas, vibraciones, etc.). El microtrauma genera irritación de los

36
(Lancet I: 393-395, febrero 1990) (Annals of Internal Medicine 112: 317-327, marzo 1990) (Morbidity and Mortality Weekly Report
38: 485-489, julio 1989)
37
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 191, Editorial López Libreros, Bs. As. 1976
31
receptores osteomusculares en estas articulaciones durante los esfuerzos de la vida cotidiana y
esto provoca cambios musculares y metabólicos que llevan al espasmo o contracción sostenida
de los músculos regionales y el primer estadio son los síndromes miofasciales o síndrome por
sobrecarga anormal crónica (SAC). Esto hace perder congruencia funcional de la articulación por
desplazamiento anormal de tejidos periarticulares y los huesos y lleva a una subluxación o
entorsis articular. Esto se debe a que el SAC y la inflamación consecutiva producen elongación
ligamentaria por sí misma o el esfuerzo produce desplazamientos como se explicó. Aparece el
síndrome de movilidad anormal crónica (MAC) que lleva a una inestabilidad articular y es la
segunda etapa de la enfermedad por microtrauma. En el tercer estadio de la enfermedad por
microtrauma se produce fijación autogenerada en las estructuras dañadas y lleva a una
aparente “estabilidad” que es totalmente anormal y debida a que los tejidos inflamados y
desplazados cobran rigidez por procesos de artrosis, fibrosis o capsulitis adhesiva y hay “inercia
ligamentaria” que lleva al síndrome de estabilidad anormal crónica (EAC). En la cuarta etapa o
estadio de la enfermedad por microtrauma. La fijación espontánea o quirúrgica soluciona la
inestabilidad en el sector afectado directamente pero genera por acción vicariante un nuevo
proceso en otro lugar (a distancia). La estabilización no es solución porque produce
descompensación articular a distancia. Así la capsulitis lleva a la artrosis. La capsulitis adhesiva
provoca dolor e impotencia funcional. Es una disfunción compensadora por el movimiento
perdido. Se produce el síndrome por sobrecarga anormal a distancia (SAD). En esta última etapa
se produce periartritis crónica.38

Síndrome de compresión nerviosa en traumatismo y atletas

En la literatura médica contemporánea se pueden encontrar muchas comunicaciones de

síndromes de compresión nerviosa. Los traumatismos agudos (macrotraumatismos ocasionados
por un traumatismo contuso o desgarrante único) y, especialmente, los microtraumatismos
repetidos son elementos desencadenantes de estas afecciones muy particularmente sufridas
por los atletas y que producen el síndrome de la desembocadura torácica que es provocado por
compresiones nerviosas en cualquiera de estos tres niveles: triángulo interescalenos, espacio
costoclavicular, e inserción del pectoral menor al nivel del apófisis coracoides. También afecta al
codo, principalmente al cubital, a la muñeca (generalmente debido al cubital), en el talón por
compromiso del nervio peroneo que queda atrapado al nivel de la salida de la fascia profunda,
12 cm. por encima del maléolo lateral externo y que provoca dolor al caminar o correr. 39

Dolor irradiado

El dolor irradiado se debe a que confluyen muchos impulsos sensoriales dolorosos en una
sola neurona medular transmisora del dolor, lo que tiene gran importancia para explicar y
comprender el fenómeno conocido como dolor irradiado (el dolor que nace en una zona
38
Cibeira, José B. – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-209, Editorial Panamericana,
Buenos Aires, 2001
39
Pécina, M; Bojanic, I. Y Markiewitz, A. – A. CLIN. J. SPORT MED. 3: 36-43, 1993
32
lesionada pero se transmite y se siente en otra zona no lesionada directamente). “Todas las
neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras
musculoesqueléticas profundas, también los reciben de la piel. Las distintas formas en que se
produce esta convergencia de impulsos dependen del segmento medular en el que se
encuentre el ganglio de la raíz dorsal que recibe la innervación aferente de una estructura. Por
ejemplo, las fibras aferentes que transmiten los impulsos sensoriales de la porción central del
diafragma proceden de los ganglios de las raíces cervicales posteriores tercera y cuarta. Las
fibras aferentes primarias van a la piel del hombro y de la parte inferior del cuello. De ahí que
una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente
como un dolor ubicado en el hombro” 40 El ejemplo de Harrison explica cómo una afección
hepática o vesicular produce omalgia posterior. Hay muchos dolores irradiados: el infarto de
cara diafragmática del corazón que produce epigastralgia rebelde a los antiespasmódicos; el
dolor radicular de cuello y cintura que irradia a miembros, etc. Muchas veces la aparición de un
dolor en una región particularmente sensible al dolor irradiado, como es el dolor radicular,
puede dar diagnósticos errados. Por ejemplo un dolor de cintura y un dolor simultáneo en un
miembro inferior pueden sugerir una lumbociatalgia, sobre todo si el dolor corresponde a
región del nervio ciático, pero hay que realizar una buena anamnesis porque puede ocurrir que
haya una lesión lumbar no radicular y un trauma periférico del nervio ciático. De igual modo
ocurre con las braquialgias simultáneas con cervicalgias, especialmente si revisten carácter de
neuralgias. Si se establece que hubo trauma cervical y braquial simultáneos, es posible que haya
una neuralgia cervical y una neuralgia braquial pero por lesión in situ de nervios o estructuras
nerviosas periféricas. Siempre que haya un dolor que puede ser irradiado deben jugarse todos
los diagnósticos diferenciales posibles. Esto no sólo es importante para las conductas médicas
en sí, sino cuando hay que determinar en sede judicial el origen y la evaluación de un dolor.

Dolor meteorológico

“Las lesiones neurológicas traumáticas o quirúrgicas, dejan neuritis postraumáticas

residuales cuyo efecto son dolores crónicos permanentes o esporádicos ante diferentes
estímulos. El estímulo más común es el cambio del estado del tiempo en que varía la
temperatura, la humedad y la presión atmosférica dando lugar al “dolor meteorológico” 41

Siempre que la temperatura y la humedad cambian, la piel se contrae y luego se estira.

Los callos y las cicatrices, que difieren en textura de la piel normal, reaccionan a estos cambios a
distinta velocidad que la piel normal y ocasionan diversas sensaciones (dolor, tirantez, prurito,
parestesias como hormigueos o adormecimiento). Igualmente hay acciones sobre las
articulaciones inflamadas que sufren cambios en relación a los tejidos que la rodean y
generalmente se traduce en dolor articular (artralgias). Este fenómeno lleva al conocido hecho
de que muchos reumáticos, artríticos y los poseedores de callos y/o cicatrices puedan
40
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 84, 16ª edición, McGraw-Hill Interamericana, México, 2007
41
(Émile Duhot LOS CLIMAS Y EL ORGANISMO HUMANO, Salvat, 1949) (Battestini Pons MEDICINA INTERNA de
Farreras-Rozman, 1995)
33
pronosticar cambios del estado del tiempo. Los alemanes llaman a esta capacidad premonitoria
Wetterschmerz, término que puede ser traducido como “dolor del tiempo” o dolor provocado
por los cambios del estado del tiempo. De este modo, los afectados por el “dolor
meteorológico” pueden predecir si habrá lluvias, tormentas, etc. Este fenómeno del “dolor del
tiempo o dolor meteorológico” induce a formular la duda de hasta donde es psicológico y en
qué grado es físico.

En referencia al “dolor meteorológico” debemos formular aclaraciones bien precisas:

1. se da en individuos predispuestos o meteorosensibles

2. ocurre “con seguridad” y en forma precisa en pieles con tirantez como ocurre en
los juanetes, callos y deformidades artrósicas (Battestini - Pons afirman que el 83%
de los artrósicos han comprobado exacerbación de sus dolores con los frentes de
cambios bruscos del estado del tiempo). Otro tanto ocurre con las cicatrices
retráctiles y las periartritis postraumáticas, en las fibrositis y miofibrositis
postraumáticas. Las polimialgias, similares a la del “estado viral” o “estado gripal”
(dolor muscular desencadenado en la virosis) que afectan a todo el cuerpo
(miembros y tronco), son bien conocidas y descriptas por los meteorosensibles.
3. el 95% o más de estos pacientes no concurren a ninguna consulta médica
4. el escaso porcentaje que concurre a la consulta suele hacerlo a las guardias y más
del 99% de estas patologías no son diagnosticadas como meteoropatías por ser
desconocidas por los médicos y se les trata de encuadrar dentro de otras
patologías comunes.
5. el dolor no cede con medicamentos tradicionales (analgésicos y antinflamatorios)
en el momento en que aparece. Cede o se atenúa espontáneamente cuando deja
de operar el cambio del estado de tiempo.
6. diferentes autores, sociedades científicas de meteorología, y otros estudios
multicéntricos han confirmado la existencia del dolor meteorológico, ya sea por
estudios empíricos como por casuística analizada en forma estadística.

Estas últimas dos características del dolor meteoropático hace imposible su estudio y
clasificación en forma casuística y ordenada. En nuestra experiencia hemos detectado el dolor
meteoropático por circunstancias “catastrales”. Por ejemplo, como médico de guardia he
observado más de 350 casos de consultas en un lapso de 6 años en el Hospital Lencinas de
Godoy Cruz, Mendoza, Argentina. Como perito judicial en 586 anamnesis he recogido el dato
del dolor meteorológico en cicatrices, periartritis y traumatismos de partes óseas y blandas, las
cuales duelen con los cambios del estado del tiempo. En el consultorio particular, he atendido
más 780 casos de dolores articulares por artrosis u otras inflamaciones crónicas que se han
exacerbado con los cambios del estado del tiempo. En ninguno de estos casos, los dolores
ceden con analgésicos o antinflamatorios mientras está operando el cambio meteorológico y sí
lo hacen una vez que ha transcurrido dicho cambio.
34

El desconocimiento de estos hechos empíricos y el error de querer estudiar el dolor

meteorológico en forma ordenada y sujeta a parámetros tradicionales ha llevado al fracaso a
muchos investigadores como es el caso citado de Driscoll y más recientemente Moshé Tishler.

El investigador Tishler realizó una encuesta42 entre enfermos reumáticos o con

disfunciones reumáticas e interpreta a las respuestas como una “sensación subjetiva” de los
pacientes que pasan de los 60 años de edad. Según las frases del investigador, en los pacientes
investigados “ellos no recuerdan los cambios del tiempo que no les hicieron sentir peor o
incluso un poco mejor”. “Cuando su situación empeora y ellos no pueden ‘responsabilizar’ a
otro causante del dolor, se produce una asociación de ideas y culpan a la climatología”.

El estudio Tishler padece de graves errores:

 error de población: encuesta sólo a enfermos reumáticos. Battestini Pons afirma

que menos del 20% de las artritis reumatoides son afectadas por los cambios
meteorológicos. Es decir, las disfunciones reumáticas no son las más
comprometidas.
 error de variables: los pacientes estudiados son de edad avanzada (más de 60
años) y el estudio no específica el estado mental previo (si no hay alteraciones de
memoria, problemas de asociación, etc.). No tiene en cuenta (o no lo menciona) si
se descartó la hipersensibilidad meteorológica o predisposición al dolor
meteorológico.
 error de método: no precisa si observó los enfermos mientras operaba un cambio
de frente meteorológico
 error estadístico: no hizo pruebas farmacológicas de doble ciego: medicar un
grupo afectado frente a otro grupo testigo no medicado.
 error casuístico: no precisa el número de enfermo estudiados.

El estudio Tishler, por todos los errores apuntados, es descartable en cuanto a las
conclusiones, las que se deben, aparentemente, a la actitud previa del investigador, que
“interpreta” a las respuestas como “impresiones subjetivas” tales como: los pacientes “no
recuerdan”, “no pueden responsabilizar a otro causante del dolor”, por “asociación de ideas ...
culpan a la climatología”. Esta es una grave conclusión porque el paciente no tiene el
conocimiento suficiente para precisar la causa de un dolor. Sólo siente el dolor.

Luego, el dolor en sí ya es un síntoma subjetivo cuya aparición, severidad o grado de

dolor y otras variables dependen de las condiciones personales de cada paciente. Si no se
precisan esas condiciones personales previas, las respuestas serán siempre relativas y, en sí,
carecen de valor científico. Pero estas falencias se agravan si la interpretación de las respuestas
42
publicada en el diario israelí JERUSALEM POST
35
orales o escritas depende exclusivamente del investigador. Las respuestas deben ser
sometidas a un test especial para homogeneizarlas y clasificarlas. Las deducciones no deben
depender de una mera interpretación sino del número y calidad de las mismas cuantificadas
debidamente.

Dolor somático

Ya lo hemos definido como el dolor de estructuras anatómicas no nerviosas (músculos,

huesos, vasos, órganos, etc.). Si bien todos los dolores son sensaciones dependientes del
sistema nervioso para su producción y sintomatología, es necesario diferenciar entre el dolor
somático y el neuropático, pues no sólo es distinta la sintomatología sino también la
terapéutica.

El dolor somático se origina en la inflamación de periostio, de mucosas, de vainas y

tendones musculares, del propio músculo, en la piel y en toda otra estructura que no sea una
raíz nerviosa o un nervio periférico. Es necesario conocer bien la distinción entre dolor somático
y dolor neurológico, pues la no interpretación induce errores como creer que un dolor es
pasajero, cuando en realidad puede durar años o ser de por vida. La palpación, además de la
anamnesis, es uno de los métodos más efectivos para localizar y diagnosticar el dolor somático
y sus causas.

Confundir una lumbalgia con una lumbociatalgia o una cervicobraquialgia, o una

dorsalgia de origen somático con la de causa neuropática, es lo que ha llevado a muchos
médicos al error de que un dolor de espaldas, de cuello o de cintura puede ser pasajero e
intranscendente. El dolor postraumático afecta a estructuras somáticas y neurológicas, y esto
cambia totalmente el tipo y la duración del dolor, especialmente de los dolores considerados
reumáticos o de esfuerzo. Hay dolores postraumáticos tanto somáticos como neuropáticos que
son para siempre y esto cambia el concepto de dorsalgia, lumbalgia, cervicalgia o
cervicobraquialgia, que tanta confusión provoca en los médicos y en los dictámenes judiciales
cuando se demanda para indemnizar daño o incapacidad.

Dolor postraumático
Concepto

El dolor postraumático es el dolor que suele presentarse después de un traumatismo o

microtraumatismo. Sus causas inmediatas son la atrición de tejidos blandos, especialmente los
periarticulares (que rodean las articulaciones) y se debe a:

1. Contusión o daño por golpe que no causa herida exterior. Suele provocar
microdesgarramientos de tejidos muscular, nervioso, vascular o tendinoso, ruptura
de cápsulas, bursas, u otros tejidos con secuelas de microhemorragias o
36
macrohemorragias endotisulares capsuladas (equimosis, hematomas) o quistes o
colecciones líquidas (sinoviales, etc.)
2. heridas superficiales o penetrantes de tejidos u órganos
3. excoriaciones profundas y escalpes
4. cicatrices atípicas
5. inflamaciones postraumáticas crónicas o agudas
6. edemas postraumáticos
7. movimientos anormales por golpe y contragolpe, elongaciones, acción de fuerzas
axiales en movimientos exagerados, bruscos o intensos.
8. luxaciones, subluxaciones, esguinces
9. deformaciones óseas o articulares postraumáticas
10.fracturas óseas y cartilaginosas
11.secuelas postraumáticas: escoliosis, espondilolistesis, hernias de disco,
espondilolisis, artrosis, etc.
12.aumento de tensión postraumático del líquido cefalorraquídeo
13.traumatismo por ondas expansivas causadas por explosiones, trayectoria
intratisular de proyectiles, golpes de olas de agua, compresión brusca e intensa de
cavidades llenas de aire, etc.
14.posiciones viciosas traumatizantes

El trauma posicional (posiciones viciosas)

La Medicina Laboral ha obligado a investigar el trauma posicional causado por la

adopción de las denominadas posturas viciosas que consiste en colocar al cuerpo en
determinadas posiciones incorrectas que producen uso anormal de articulaciones y de grupos
musculares que terminan afectando a vasos y nervios y conducen a patología articular,
vertebral, neurológica y vascular. Es reconocido los trabajos que exigen posición bípeda
prolongada y relativamente estática que puede producir vasculopatía periférica grave
(flebopatías) que además de enfermedad tromboembólica producen necrosis isquémica que
conlleva la amputación de miembros inferiores (uno de los más conocidos es el síndrome del
peluquero). Colocar la columna vertebral en posiciones que exageren lordosis y cifosis conllevan
a la escoliosis o a discopatías y, más raramente, a listesis vertebrales. Las posturas de
sobreesfuerzo que signifiquen elongación articular exagerada y sostenida provoca el
desplazamiento anormal de los cabos articulares, más allá de los límites normales de
contención. La distensión de los tejidos por encima del umbral máximo de distensión fisiológica,
provoca elongación de fibras musculares, capsulares, tendinosas y esto provoca microrrupturas
o microdesgarramientos (por ejemplo, esguinces) o desplazamientos de cabos óseos articulares
(subluxaciones) que desarticulan la congruencia articular y llevan a la producción de
discopatías, artrosis, periartritis, patologías neurológicas compresivas, etc.
37
El uso de moblaje inadecuado de determinados instrumentos de trabajo introduce el
concepto de ergonomía. Para la RAE, ergonomía (del griego ergio = obra, trabajo y nomia =
tratado, normas o principios) es el “estudio de datos biológicos y tecnológicos aplicados a
problemas de mutua adaptación entre el hombre y la máquina”. De esta definición se
desprenden tres cosas importantes:

1. etimológicamente, ergonomía es el conjunto de normas, principios o tratado de lo

relacionado con el trabajo
2. estudia datos biológicos y tecnológicos aplicados a problemas del trabajo del
hombre con el uso de aparatos tecnológicos
3. estudia los problemas que acarrea el uso de máquinas, sobre todo las tecnológicas
y la “mutua adaptación” entre el hombre y su trabajo con esas máquinas, es decir,
cómo el hombre debe trabajar frente a los artefactos tecnológicos (conductas,
actitudes y posturas ergonómicas) y/o cómo éstos deben ser diseñados para ser
mejor adaptados a las funciones y formas del cuerpo humano (diseño ergonómico)

Para el Diccionario Médico Dorland, ergonomía deriva también del griego, sólo que la raíz
es identificada con ergo = fuerza y la define como “ciencia relacionada con el hombre y su
trabajo que estudia principios anatómicos, fisiológicos, psicológicos y mecánicos, relacionados
con la distribución eficiente de la energía”. Este concepto refuerza y apoya totalmente al dado
por la RAE e introduce la variable de una distribución eficiente de energía, lo que equivaldría al
principio de mayor rendimiento con el menor esfuerzo. LaDou define a ergonomía como
“ingeniería de factores humanos” y la cataloga como “estudio de la conducta y las actividades
de las personas que trabajan con máquinas y herramientas mecánicas y electrónicas”. En esta
connotación, el autor pone el acento más sobre cómo el hombre debe usar a las máquinas, más
que a factores corporales y mecánicos o la adaptación de la máquina al hombre. No obstante,
cuando desarrolla el tema sobre la función de los ergonomistas (especialistas en ergonomía), la
define como “diseñar o mejorar el sitio de trabajo, el equipo y los procedimientos de los
trabajadores para proveer seguridad, salud y logro eficaz de los objetivos personales y de la
organización”. Con esta aclaración arrima su idea de ergonomía a los aspectos tratados en los
diccionarios vistos. Por definición y etimología, ergonomía es la rama de la Medicina Laboral
que se ocupa específicamente de los riesgos que conlleva el trabajo personal del hombre o
profesional con máquinas o equipos o herramientas electrónicas, de la evaluación de los
trastornos y las lesiones anatómicas, fisiológicas y psicológicas que ese trabajo puede
ocasionar, finalmente, del estudio de normas de prevención de riesgos y de trastornos y
lesiones mediante conductas, actitudes y posiciones correctas. El Dr. Dambrossi43 dice que la
ergonomía es la ciencia que ajusta el ambiente laboral al hombre lo que permite que el
operario trabaje a gusto y desarrolle sus potencialidades al máximo. Los ergonomistas serán
arquitectos, ingenieros, expertos o diseñadores que se dedicarán exclusivamente al diseño de
los ambientes laborales, diseño o rediseño de máquinas y herramientas, para adaptarlas mejor
43
EMPRESALUD, 7,29: 10, Córdoba, 1996
38
al cuerpo y a las funciones que deben desarrollar los operadores de esas máquinas. La
ergonomía, por su naturaleza, exige un equipo ergonómico, básicamente constituido por
médico laboral, ergonomista y profesionales de la seguridad laboral. Desde el punto de vista de
la Medicina Laboral, la ergonomía sirve para explicar cuáles son los riesgos de actitudes o
posiciones viciosas y los medios para evitarlas o corregirlas. Por otro lado, la ergonomía serviría
para ahorrar los gastos exagerados (litigios, pérdida de días de trabajo por ausentismo laboral,
costos de rehabilitación, etc.) que traen aparejados las lesiones por el trabajo y las primas del
seguro de compensación para los trabajadores. La provisión de elementos o herramientas y
ambientes adecuados y adaptados a los movimientos corporales y al trabajo a realizar, además
de evitar los riesgos y sus secuelas, mejoran el rendimiento laboral y la eficiencia y la relación
costo/eficacia resulta provechosa, pues la prevención del riesgo disminuye los costos de salud
de empleados y de las herramientas mal diseñadas. LaDou trata el tema del estrés físico y
psíquico que implica un lugar de trabajo inadecuado y un diseño indebido o deficiente de los
equipos y herramientas.

El Dr. Hugo Rostagno44 ha publicado seis reglas básicas de la ergonomía para la

organización biomecánica del trabajo:

1. Primera regla: la forma ideal para trabajar debe ser con torsión cero: establece
que ninguna articulación debe estar en posición o postura de giro (rotación). En la
práctica lo correcto sería: a) que el cuerpo esté en posición vertical, a excepción de
cuando está sentado; b) los brazos deben estar en vertical; c) los antebrazos deben
estar en vertical o lo máximo en horizontal; d) deben ser evitadas o llevadas al
mínimo las rotaciones de la columna; e) se debe evitar trabajar con los brazos por
encima del nivel de los hombros. La intención final de la ergonomía es que el
trabajador realice su tarea lo más distendido y relajado posible, a fin de que dañar
su aparato osteomuscular. La única forma posible es que no esté sometido a
tensiones psíquicas ni físicas, y en este punto la ergonomía también debe estudiar
los factores de distrés laboral.
2. Segunda regla: las bancadas de trabajo deben ser estructuradas de tal forma que
el cuerpo que trabaja esté vertical, sin encorvar el tronco y sin elevar los
miembros superiores: cuando el trabajo exige fuerza física, la bancada debe estar
a la altura del pubis de la persona que trabaja y si no exige fuerza física, la bancada
debe estar a la altura del codo del trabajador. Si el trabajo exige esfuerzo visual, la
bancada debe estar a 30 cm. de los ojos. Para lograr los ángulos y las distancias
convenientes a cada tipo de trabajo o esfuerzo, se deben dotar a las bancadas o
mesas de trabajo de un mecanismo que regule altura, ancho e inclinación.
3. Tercera regla: transformar fuerza en movimiento: en lo posible hay que cambiar
una situación de trabajo de manera que el trabajador, en lugar de ejecutar un

44
EMPRESALUD, 9,43:38-44, Córdoba, 1999
39
esfuerzo desmedido, ejecute mayor movimiento de mayor frecuencia y mayor
amplitud.
4. Cuarta regla: reducir la fuerza que tiene que realizar el trabajador: en múltiples
situaciones es posible mejorar el trabajo disminuyendo la fuerzo del trabajador,
con sólo alterar las palancas, aumentando el brazo de potencia de movimiento o
disminuyendo el brazo de resistencia del mismo. Si el trabajo exige un esfuerzo
muscular sostenido y de máximo requerimiento, se debe contemplar la posibilidad
de mecanizar el trabajo.
5. Quinta regla: eliminar los esfuerzos estáticos: en diversas circunstancias hay que
disminuir los esfuerzos estáticos haciéndolos dinámicos, para ello se deben colocar
soportes que alivien la carga de trabajo estático, o reducir el tiempo de la tarea,
alternándola con otras labores predominantemente dinámicas
6. Sexta regla: la altura útil de puestos de trabajos está entre el pubis y el hombro:
se debe tender a mantener las piezas a utilizar en un puesto de trabajo, en una
altura que va desde el hombro del individuo hasta el pubis, de esa manera no
habrá movimientos de columna vertebral que puedan ser perjudiciales.
7. Séptima regla: a las reglas propuestas por el Dr. Rostagno nosotros agregamos esta
7ª regla que hemos desglosado de la primera: se debe escoger la mejor postura o
posición de trabajo, de acuerdo a la exigencia de cada tarea

Otro concepto ligado a la ergonomía es la antropometría, disciplina médica para conocer

las dimensiones normales del cuerpo humano, muy utilizada en determinas profesiones como
las deportivas. Para la RAE antropometría (del griego antropos = hombre y metría = medir) es el
“tratado de las proporciones y medidas del cuerpo humano”. Para el Diccionario Médico
Dorland, antropometría (del inglés anthropology) es la “parte de la antropología que trata de
las medidas y proporciones del organismo humano”.

El Diccionario Médico Salvat es un poco más específico y define a antropometría como “el
estudio de las proporciones del cuerpo humano por procedimientos métricos”. Esta definición
es mucho más aceptable desde el punto de vista médico y es la que adoptaremos nosotros para
definir a la antropometría laboral a la que definiremos como el estudio que debe realizar el
médico laboral de las proporciones del cuerpo de cada trabajador, mediante procedimientos
métricos, para consignar en la ficha antropométrica. El vuelco de los datos métricos de cada
trabajador a una ficha confeccionada especialmente ad hoc permite:

 el conocimiento previo al ingreso laboral de las medidas reales del trabajador y

dejar asentadas las posibles asimetrías preexistentes para evitar que luego sean
atribuidas a los trabajos realizados
 evaluar si el trabajo provoca alguna asimetría o modificación de las medidas
previas al realizar el trabajo
40
 adaptar el moblaje y las herramientas a las medidas específicas de cada trabajador
a fin de obviar el riesgo de posiciones viciosas.

LaDou destaca que “una de las razones primarias de estrés físico en el trabajo, es la
desproporción de tamaño entre el trabajador y el lugar donde labora, el equipo o la
maquinaria. Esta desigualdad puede dar como resultado el tener que trabajar en posición de
flexión con uno o ambos brazos y hombros en alto durante largos períodos, sostener una
herramienta eléctrica a cierta distancia durante mucho tiempo o sentarse sobre un taburete o
banca muy bajo o muy alto” Por ejemplo, la rotación forzada de cintura o de cuello en forma
reiterada o repetitiva termina influyendo negativamente en el aparato locomotor y, además de
lesionar músculos, tendones, paquetes vasculonerviosos y articulaciones, afecta muy
especialmente a la columna vertebral cervical y lumbar, provocando hernias de discos,
discopatías, esguinces, espondiloartrosis (y espondilosis o artrosis incipiente) y si los
movimientos son muy bruscos o sobreesforzadas hay estiramiento exagerado de tendones y
desplazamiento de piezas óseas que llevan a la deformación provocando desviaciones tales
como cifosis, escoliosis, lordosis y combinaciones de estas desviaciones. Un esfuerzo muy
grande y brusco o la carga de un gran peso sobre la columna puede ser causa, en cualquiera de
los segmentos, de una espondilolistesis, un acuñamiento o una luxación, un esguince o una
fractura luxación.

Todas estas características exigen que la ergonomía busque conocer dimensiones

corporales de hombres y mujeres que trabajan y que los lugares de trabajo y las máquinas se
diseñen de tal forma que puedan ser adaptadas automáticamente a cualquier medida
antropométrica (muebles funcionales) para que todas las posibilidades de la morfología
corporal tengan ambientes, muebles y equipos y/o herramientas adaptados “a la medida” para
trabajar debidamente, sin riesgos de deformaciones u otras lesiones. El espacio de trabajo o
ambiente debe ser adaptado a la altura del cuerpo, en general, y ser pensado para trabajadores
de gran cuerpo, lo que obviamente permitirá desarrollar labores tanto a los que poseen cuerpo
grande como mediano o pequeño. Del mismo modo se debe adaptar a la altura de visión,
localización de manos y pies, evitar flexoextensiones o rotaciones indebidas del cuerpo, etc. los
equipos y sus palancas o botones de control manual, la altura de asientos y mesadas, los cuales
deben ser graduables para cada cuerpo.

El cuerpo humano, de la manera con que trabajan los huesos, músculos, articulaciones,
nervios y fluidos, puede ser comparado como una máquina y en el trabajo ofrece una variedad
de palancas. Esto nos lleva al concepto de “máquina humana” también ligado a la ergonomía.
Si recordamos que en Física se estudian tres tipos de palancas: de primer, segundo y tercer
grado, bastará estudiar los diversos movimientos de los distintos sectores del cuerpo y se verá
que algunos actúan como perfectas palancas físicas. Por ejemplo una palanca de primer grado
estaría ubicada en el área relacionada, en función del equilibrio del cuerpo, con el cuello y su
músculo esternocleidomastoideo, que ofrece la resistencia de la cabeza que debe mantenida
41
erguida, el apoyo en la inserción del músculo y la potencia en el músculo en sí (palanca 1°
grado: R-A-P). Una palanca de segundo grado (A-R-P) no se encuentra en el cuerpo humano. La
palanca de tercer grado (A-P-R) puede ser ubicada en el brazo, siendo el punto de apoyo el
hombro, la potencia los músculos del brazo y antebrazo y la resistencia el peso que hay que
levantar. Si bien físicamente hay semejanzas entre el cuerpo humano y una máquina, es
evidente que la máquina humana es superior a cualquier otra máquina inventada por el
hombre porque su inteligencia le permite tomar decisiones e improvisar (creatividad), cosas
que la máquina mecánica o artificial no tiene. Todos los conceptos precedentes que influyen en
la postura corporal y la producción de traumatismos o microtraumatismos que conducen a
dolores crónicos, tanto en la vida cotidiana como en la laboral, surgen del estudio de la
biomecánica humana que establece las particularidades del comportamiento estático y
dinámico basado en las características anatomofisiológicas del hombre. Este estudio permite
comprender la fisiología del cuerpo, para lo cual hay que comenzar conociendo las necesidades
funcionales a las que dicho cuerpo responde y conocer cómo la propia naturaleza tiene medios
para resolver naturalmente dichas necesidades sin ocasionar daño anatomofuncional. La
biomecánica humana es el instrumento para conocer el funcionamiento fisiológico postural y
locomotor normal y el patológico, lo que teóricamente permitiría postular el origen de los
movimientos y posturas problemáticas y eliminarlas en prevención de riesgos ciertos.

El problema postural del cuerpo humana, a la luz de la biomecánica humana, ha

permitido llevar al estudio de los grupos musculares que intervienen en determinadas acciones
y movimientos comandados por dichos músculos. La investigación ha determinado lo que se
conoce como cadena muscular. Se ha definido a cadena muscular como “la expresión muscular
de una coordinación motriz organizada para llevar a cabo una determinada acción o función
motora encaminada a un objetivo específico”. Esta definición conecta directamente a las
cadenas musculares con el origen y control regulador de movimientos y posturas corporales.
Por lo tanto, el concepto o significado de la cadena muscular es meramente funcional más que
anatómico, lo que obsta para describir o individualizar a cada músculo que constituye o
interviene en la cadena. Pero la idea de cadena no es proporcionada por el grupo muscular
anatómico que obviamente interviene, sino en la concatenación de movimientos funcionales de
dichos músculos. Se ha localizado en el hombre, un número de ocho cadenas musculares que
regularían la postura corporal, teniendo por características dichas cadenas que son
predominantemente de función tónica (mantener el tono muscular). Para esto, el grupo
muscular de cada cadena actúa en múltiples planos. Las cadenas musculares reguladoras de la
postura no actúan independientemente o en forma autónoma, sino que establecen una sinergia
muscular mediante una combinación entre ellas de forma tal que permite controlar la postura
en todas las partes del cuerpo que contribuyen a la constitución de una determinada postura
corporal. Esto es así porque cada postura exige distintas acciones musculares estáticas y
dinámicas, pues para contraer unos músculos otros deben relajarse y así, alternativamente,
cuando el cuerpo cambia posturalmente. No es lo mismo una postura de apoyo bípedo que una
postura sedentaria o sedente o estar agachado en genuflexión o en flexión lumbar forzada. Es
42
sumamente importante conocer todo lo fisiológico a lo relativo de la función de las posturas
corporales humanas, pues cuando éstas son anormales se necesita un tratamiento y corrección
de dichas alteraciones posturales, especialmente en lo relativo a una correcta alineación
corporal, a fin de lograr el restablecimiento de la normalidad (recuperación) que involucra la
flexibilidad muscular, la eliminación del dolor y la limitación funcional y reinstalar
completamente la correcta función muscular y postural, reconociendo la sinergia entre forma,
estructura y función del sistema neuromusculoesquelético.

Dolor psicosomático

En cuanto al dolor psicosomático: “En líneas generales, la emoción incrementa el dolor, el

conflicto personal lo condiciona y, sobre todo, a la baja del ánimo en la depresión, le damos un
carácter etiopatogénico en sí misma… las algias cefálicas son, en ocasiones, cefalalgias
occipitales… El dolor escapular se acompaña de artralgias de hombro y braquialgias” “La
cavidad abdominal es el asiento preferido de la ansiedad depresiva. El aparato digestivo y las
estructuras genitales en la mujer, son las dos disciplinas médicas más frecuentadas por
trastornos psicógenos, y en donde, según opiniones diversas, oscila un gran número de todas
las peticiones de ayuda a estos especialistas, especialmente en lo que a sistema digestivo se
refiere” “Cabe la posibilidad, de que en el lumbago psicógeno puedan descubrirse en una
palpación meticulosa y a un examen biópsico, pequeños nódulos, contractura muscular y hasta
inflamación del tejido conjuntivo perimuscular, pero todo ello es secundario a la tensión
muscular psicogenéticamente concretada en una zona como la lumbar, cargada de significación
psicológica (postura erecta, zona necesaria para realizar flexiones laborales, actividad sexual,
etc. La dorsalgia psicógena localiza en zona dorsal alta, sin hallazgo orgánico ni radiológico
alguno. En la generalidad de los casos es un dolor que se extiende a región interescapular de
forma imprecisa, con caracteres insoportables para el enfermo, pero se da una hipersensibilidad
a la palpación. Se acompañan de trastornos digestivos de tipo funcional, cefalalgias, vértigos y
alteraciones menstruales. Las cervicalgias psicógenas comparten las mismas características que
las dorsalgias psicógenas y el lumbago y hay mucho componente de una tensión muscular
psicogénica” (Angel Martínez Pina – PATOLOGÍA PSICOSOMÁTICA EN LA CLÍNICA MÉDICA Y
PSICOLÓGICA, Interprint S.A., Bs. As. 1970)

Lumbago ocupacional45
El lumbago ocupacional es un lumbago traumático provocado por el esfuerzo laboral u
ocupacional y es causa de invalidez “per vitam”. Es una “enfermedad por el trabajo”
(enfermedad-accidente). Esta condición la separa de la categoría de enfermedad profesional,
pero la distingue de otras causas no ocupacionales de lumbago, por ejemplo, el reumatismo. 46
La región lumbar es “zona de esfuerzos exagerados” que en la adolescencia y la juventud no
repercuten con sintomatología clínica y ósea, pues a esos esfuerzos los absorben los ligamentos
45
Antonio Paolasso- EMPRESALUD Nº 35: 14-16, 1997
46
Kaplán - MEDICINA DEL TRABAJO (24): 244-245, 1976
43
y músculos que rodean las articulaciones. Pero después de los 30 años de edad, las carillas o
facetas articulares presentan alteraciones como consecuencia de esos esfuerzos.

Además de las carillas articulares, se lesionan inflamándose las partes blandas

(musculares y ligamentosas) y los nervios regionales, conformando todo esto un cuadro que es
la neurodocitis, “base anatómica del dolor”.47 La lumbalgia o lumbociatalgia ocupacional se
presenta entre los 25 y 55 años de edad. Hay clara relación entre lumbalgia y ocupación, siendo
mayor el riesgo para aquellos individuos que desarrollan tareas que demandan esfuerzos
físicos.

No tiene relación con el sexo.48 Las causas de lumbalgia o lumbociatalgia ocupacional se

han demostrado recientemente por estudios multicéntricos de regresión multifactorial los
cuales mostraron una asociación indiscutible con dos factores ocupacionales: trabajos pesados
sobre la espalda y conducción de vehículos. Le siguen en frecuencia otros trabajos físicos;
posturas viciosas sobreesforzadas; movimiento de tronco (especialmente rotatorios) y
exposición de todo el cuerpo a vibraciones.49 Otras causas ocupacionales de lumbalgias son:
patología discal traumática (hernia de discos postraumática), subluxación articular: esguince o
entorsis lumbosacra, hemorragia intramuscular (por desgarro muscular o contusión muscular
violenta), anormalidades posturales y estrés ocupacional.50 La espondiloartrosis ocupacional
(artrosis de columna vertebral por micro o macrotraumatismos ocupacionales) es causa de
dolor lumbar.51 La escoliosis adquiridas, no estructurales o funcionales estadísticamente son las
más frecuentes y se deben a causas posturales anómalas (escoliosis funcional por actitud
escoliótica).52 Se manifiesta como lumbalgia en el 86% de los casos y el pico mayor ubica entre
los 45 y 60 años de edad Afecta por igual a hombres y mujeres y el dolor radicular más
frecuente es a nivel L4-L5.53 Se considera que el traumatismo o sobreesfuerzo laboral produce
tracciones anormales en el anillo, particularmente aquellos traumatismos o esfuerzos con
efecto oscilante, aumentan la tendencia a producir desgarro del anillo fibroso provocando
hernia de disco. Casi siempre suele invocarse un antecedente de traumatismo o esfuerzo, no
siempre cercano a la aparición del cuadro oscilante. El dolor desencadenado por la patología
discal puede llevar hasta la incapacidad total del paciente.54 Los efectos de las vibraciones no se
limitan a las zonas de contacto con las partes vibratorias. También se ejercen en zonas alejadas
porque las vibraciones se transmiten por el esqueleto. Es así que producen, sobre todo,
manifestaciones en la columna vertebral que conducen al lumbago crónico invalidante. Las
herramientas automáticas pesadas (martillos neumáticos, perforadoras o taladros neumáticos)
vibran a 5000 movimientos por minuto, lo cual significan una contracción muscular permanente
47
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (29):399-400, 1976
48
Girolamo CLIN. J. PAIN 7: 1-7, 1991
49
Masset SPINE 19: 143-146, 1994
50
García Morteo y cols. - FOLIA RHEUMATICA: 2-4, 1984
51
Borrachero del Campo y cols. - ARTROSIS I y II- PATHOS 7 y 8, 1982
52
(Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 77, 1976) (Valls y cols op. cit.: 321)
53
Perennou y cols. - SPINE 19:123-128, 1994
54
(Del Sel y cols. op. cit. (7): 96-98) (Valls y cols. op. cit.: 401)
44
y tetanizante, empeorada por la adopción de posiciones viciosas.55 Las malas posturas o
posturas viciosas suelen establecer un estrés físico de tal magnitud en la región lumbosacra que
genera dolor crónico intolerable. Al principio, estos disturbios posturales son funcionales y no
alteran la morfología de los elementos comprometidos, pero la persistencia de posturas
anómalas, desplaza de su posición normal a huesos, articulaciones y ligamentos ocasionando
dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).56 Las posturas viciosas más comunes que
causan lumbago son:

1. Individuo inclinado hacia adelante, con la columna en hiperflexión forzada que

realiza
2. movimiento bruscos para: a) elevar un objeto pesado (subir a pulso o arrojar un
bulto) y b) contener su caída (acción de recibir un bulto arrojado.
3. Posición de columna en semirrotación con movimientos de: a) hiperextensión
contralateral (acción de elevar algo); b) hiperflexión con hiperextensión
contralateral (acción de depositar o recoger algo en el suelo)57

Otros movimientos bruscos en posiciones desfavorables del tronco, que provocan

lumbalgia o patología lumbar, son:58

1. rotación reiterada del tronco principalmente en posición sedente

2. semirrotación reiterada del tronco en hiperflexión lumbosacra para levantar pesos
del suelo (posición de agachado con tronco girado hacia un lado)
3. cargas súbitas o inesperadas sobre espaldas o cintura.

La posición sedente prolongada, situación requerida en muchas ocupaciones, es causa de

lumbalgia.59

Conclusiones

1. La lumbalgia o lumbociatalgia o lumbago es una patología que puede ser

provocada por el trabajo y en este caso es una patología ocupacional muy especial
que debe llamarse lumbalgia, lumbociatalgia o lumbago ocupacional y sus causas
son muy puntuales y propias del trabajo u ocupación, independiente de toda
predisposición genética y del sexo. Tan propias del trabajo u ocupación son estas
causas que por su naturaleza exclusiva o excluyente, la lumbalgia, lumbociatalgia o
lumbago ocupacional merece por sí sola, la categoría de “enfermedad profesional”
más que ser considerada enfermedad accidente.
55
Kaplan, op. cit.: 154-155
56
Ras y cols. - CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
57
Kaplán op. cit.: (32):310-311
58
Informe Merck
59
Reinecke y cols. J. SPINAL DIS. 7: 29-35, 1994
45
2. El síndrome lumbálgico ( dolor en región lumbosacra, acompañado o no por
lesiones óseas; contracturas musculares paravertebrales lumbosacras, impotencia
funcional, posturas antálgicas) puede ser inespecífico en relación a lumbalgias
reumáticas o por otras causas no laborales, pero cuando se debe a causas
ocupacionales es un síndrome que una vez que se cronifica (que no cura con el
tratamiento dado) es permanente o iterativo, poco sensible a tratamientos
farmacológicos, fisioterapéuticos o quirúrgicos, es “per vitam” y la magnitud del
dolor y otros signos del síndrome provocan incapacidad parcial o total, en
diferentes grados y en relación directa con la ocupación (a ocupación más
esforzada, mayor grado de incapacidad global (funcional o anatómica)

Causas de lumbalgia o lumbociatalgia ocupacional

-esfuerzos físicos exagerados o sobreesforzados

- posturas viciosas o anómalas
- movimientos rotatorios del torso lumbar
- traumatismos o microtraumatismos sacrolumbares
- vibraciones
- distrés ocupacional
- trabajos pesados sobre la espalda
- conducción de vehículos

Lesiones lumbosacras secuelares

- neurodocitis
- esguince o entorsis
- patología discal postraumática
- espondiloartrosis postraumática
- escoliosis postraumáticas
- hemorragia intramuscular por desgarro o contusión violenta muscular
- inflamación por atrición de tejidos blandos periarticulares por contusión violenta
(periartritis)
- espondilolistesis postraumática

Posturas ocupacionales viciosas o anómalas

46

- posición sedente prolongada

- estación bípeda prolongada
- actitudes escolióticas
- movimientos sobreesforzados de tronco, sobre todo rotatorios
- rotación reiterada del tronco en posición sedente
- semirrotación reiterada del tronco en hiperflexión lumbosacra sobreesforzada
- cargas súbitas o inesperadas sobre espaldas o cintura
- hiperflexión forzada de columna (agacharse sin doblar rodillas)
- semirrotación de tronco en hiperextensión contralateral o hiperflexión con
hiperextensión contralateral

La lumbociática (lumbociatalgia, lumborradiculalgia), especialmente la postraumática y la

laboral, expresa un dolor lumbar con propagación a lo largo del nervio ciático. El síndrome
lumbociático se integra cuando a los signos de lumbalgia se agrega la participación radicular de
algunas de las raíces del plexo ciático, constituido por las dos últimas y las tres primeras sacras.
El cuadro puede iniciarse bruscamente como lumbociática o tener antecedentes de lumbalgia
(lo más frecuente). En ocasiones el cuadro se inicia como lumbalgia y al cabo de un período de
días o semanas se instala el dolor radicular. Suele invocarse un antecedente de traumatismo o
de esfuerzo, pero no siempre muy cercano a la aparición del dolor.

Frecuentemente el comienzo del dolor es brusco cuando suele coincidir con un esfuerzo,
muchas veces asociado a un levantamiento de peso que motivó un movimiento de torsión del
tronco. Es un dolor muy vivo, pudiendo llegar a impedir el sueño, y se asocia a parestesias
similares a hormigueo.60 La intensidad del dolor puede presentar todos los matices y variar
desde una tolerable molestia subjetiva hasta la incapacidad total del paciente. La propagación
se hace en la esfera del nervio ciático pero puede acusarse un dolor sólo glúteo o bien
isquiático, o, lo más frecuente, propagarse a lo largo de la cara posterior de la pantorrilla que
corresponde a raíz S1 o en cara anteroexterna de la pierna que corresponde a raíz L5. El dolor
lumbar puede variar en intensidad ya sea espontáneamente o por medicación y por las posición
que adopte el paciente (posiciones antálgicas). Con el paciente de pie se observa la actitud
antálgica: disminución de la lordosis lumbar y desviación lateral del tronco. La desviación lateral
puede heteróloga o heterolateral: el paciente se inclina hacia el lado contrario que le duele; u
homóloga o ipsilateral: se inclina hacia el lado que mueve. Hay desviaciones laterales
“alternantes” (unas veces se inclina hacia un lado y otras hacia el contrario. Ocurre cuando se
flexiona hacia delante o al sentarse)

Lumbociatalgia postraumática.

60
Conde-García Fructuoso – LUMBOCIATALGIA AGUDA, Interconsulta, Vol. 7, Nº 9, 1993
47
La lumbociática (lumbociatalgia, lumborradiculalgia) expresa un dolor lumbar con propagación
a lo largo del nervio ciático. El síndrome lumbociático se integra cuando a los signos de
lumbalgia se agrega la participación radicular de algunas de las raíces del plexo ciático,
constituido por las dos últimas y las tres primeras sacras. El cuadro puede iniciarse bruscamente
como lumbociática o tener antecedentes de lumbalgia (lo más frecuente). En ocasiones el
cuadro se inicia como lumbalgia y al cabo de un período de días o semanas se instala el dolor
radicular. Suele invocarse un antecedente de traumatismo o de esfuerzo, pero no siempre muy
cercano a la aparición del dolor. Frecuentemente el comienzo del dolor es brusco cuando suele
coincidir con un esfuerzo, muchas veces asociado a un levantamiento de peso que motivó un
movimiento de torsión del tronco. Es un dolor muy vivo, pudiendo llegar a impedir el sueño, y
se asocia a parestesias similares a hormigueo. (Conde-García Fructuoso – LUMBOCIATALGIA
AGUDA, Interconsulta, Vol. 7, Nº 9, 1993)La intensidad del dolor puede presentar todos los
matices y variar desde una tolerable molestia subjetiva hasta la incapacidad total del paciente.
La propagación se hace en la esfera del nervio ciático pero puede acusarse un dolor sólo glúteo
o bien isquiático, o, lo más frecuente, propagarse a lo largo de la cara posterior de la pantorrilla
que corresponde a raíz S1 o en cara anteroexterna de la pierna que corresponde a raíz L5. El
dolor lumbar puede variar en intensidad ya sea espontáneamente o por medicación y por las
posición que adopte el paciente (posiciones antálgicas). Con el paciente de pie se observa la
actitud antálgica: disminución de la lordosis lumbar y desviación lateral del tronco. La
desviación lateral puede heteróloga o heterolateral: el paciente se inclina hacia el lado contrario
que le duele; u homóloga o ipsilateral: se inclina hacia el lado que mueve. Hay desviaciones
laterales “alternantes” (unas veces se inclina hacia un lado y otras hacia el contrario. Ocurre
cuando se flexiona hacia delante o al sentarse). La lumbociatalgia se examina con las
maniobras: signo de Lasègue (elongación del ciático) Maniobra de Purves-Stewart o de Gowes-
Bragard (en el punto de elongación de Lasègue que aparece el dolor se disminuye el ángulo y se
realiza flexión dorsal del pie que reaviva el dolor), maniobra de Wassermann (paciente en
decúbito ventral se flexiona la pierna sobre la rodilla y se eleva un poco el miembro inferior),
examen de reflejos. La presión de la cresta espinosa (conjunto de apófisis espinosas) da el signo
de Delitala: la presión de la apófisis espinosa de la región afecta provoca aflojamiento de las
rodillas. (Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 95-98, López Libreros Editores, Bs. As.,
1976) El dolor radicular se relaciona con el compromiso de nervios espinales inflamados.
Provoca un dolor lancinante, punzante, quemante, penetrante y sensible. Irradia desde la
cintura hasta los miembros inferiores en la distribución del nervio espinal comprometido. Se
experimenta dolor y espasmos en los músculos de los muslos y pantorrillas. La causa traumática
de dolor radicular son compresiones de los nervios por hernias discales, dislocación de la
columna (espondilolistesis), fractura, esguince con elongación intensa y brusca de raíces o del
ciático. El dolor se acompaña de entumecimientos (adormecimientos), hormigueos (John H.
Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 61, Editorial Mosby, Bs. As. 1998) Las
lumbociatalgias postraumáticas se deben a: patología discal traumática (hernia de discos
postraumática), subluxación articular: esguince o entorsis lumbosacra, hemorragia
48
intramuscular (por desgarro muscular o contusión muscular violenta), anormalidades
posturales. (García Morteo y cols. FOLIA RHEUMATICA: 2-4, 1984).

Maniobras para detectar el dolor lumbociático

La lumbociatalgia se examina con las maniobras: signo de Lasègue (elongación del ciático)
Maniobra de Purves-Stewart o de Gowes-Bragard (en el punto de elongación de Lasègue que
aparece el dolor se disminuye el ángulo y se realiza flexión dorsal del pie que reaviva el dolor),
maniobra de Wassermann (paciente en decúbito ventral se flexiona la pierna sobre la rodilla y
se eleva un poco el miembro inferior), examen de reflejos: el reflejo patelar corresponde a L3-
L4; el reflejo aquiliano o aquíleo a S1 y el reflejo plantar a S2. La raíz L5 no tiene está
representada por ningún reflejo pero se investiga mediante la fuerza de extensión del dedo
gordo de los últimos cuatro dedos: la disminución de la flexión activa de estos dedos indica
lesión L5. La presión de la cresta espinosa (conjunto de apófisis espinosas) da el signo de
Delitala: la presión de la apófisis espinosa de la región afecta provoca aflojamiento de las
rodillas.61

Cervicobraquialgias postraumáticas

Cervicobraquialgia, según el Diccionario Médico Dorland, es el “dolor en el cuello que

irradia a brazo, causado por compresión de raíces nerviosas de la porción cervical de la médula
espinal”. El Diccionario Médico Salvat no habla de cervicobraquialgia y el Diccionario Médico
Melloni sólo menciona el vocablo cervicobraquial, al que define como lo “relativo al cuello y el
brazo”

Etimológicamente es un término médico compuesto por cervicalgia o cervicodinia (dolor

de cuello) y braquialgia (dolor de brazo). Luego, desde el punto de vista denotativo (lo que
aparece en el diccionario) la cervicobraquialgia es un término o vocablo ignorado o mal
definido. Como veremos luego, la cervicobraquialgia no sólo es producida por la comprensión
de raíces nerviosas cervicales y el dolor que produce irradia a miembros inferiores por nervios
periféricos que nacen en esas raíces (dolor irradiante). Nace en el cuello y el dolor cervical se
transmite a miembros superiores, generalmente más a antebrazos y manos, donde se
manifiesta por parestesias. Por esta razón conviene circunscribir denotativamente a
cervicobraquialgia como dolor de cuello y brazo, razón por la cual el Dr. Basile prefiere hablar
de “neuralgia cervicobraquial” en lugar de cervicobraquialgia, pero puede existir un cuadro con
una neuralgia cervical in situ y un cuadro con una neuralgia braquial in situ. Es decir, puede
haber simultáneamente dolor de cuello y brazo pero mientras el dolor del cuello nace en
estructuras somáticas inervadas por finas terminaciones nerviosas, el dolor braquial nace de un
nervio periférico, o de una estructura somática inervada por una finas terminaciones nerviosas,
y no de las raíces cervicales Si no se distingue bien entre neuralgia por raíz nerviosa o de nervio
61
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 95-98, López Libreros Editores, Bs. As., 1976
49
periférico o de finas terminaciones nerviosas, se llega a la falsa conclusión de que toda
neuralgia es pasible de ser detectada por EMG. Esto no es así, porque los electrodos recogen las
ondas de raíces o nervios periféricos principales, pero no de las finas terminaciones nerviosas.
Es común que un dolor neurálgico detectado por algoritmo semiológico e inspección con
monofilamento, no tenga expresión electromiográfica por proceder de fibras nerviosas
menores no sensibles a la captación del electrodo del EMG. La disociación entre clínica y signo
electromiográfico no es prueba de ausencia de una neuropatía o neuropraxia sino que se debe
a la clase de fibra nerviosa que produce dolor, parestesias, según se explicó: no es lo mismo un
nervio que una fibra pequeña o una ramificación menor del nervio. El electrodo de EMG, se
insiste, sólo capta estímulos de troncos, raíces y principales nervios periféricos. Como no existe
en los baremos evaluación de braquialgia, al presentarse un caso de dolor cervical y dolor
braquial no conexos entre sí, el médico debe recurrir al baremo que indica neuralgia
cervicobraquial, única lesión baremada y debe distinguir este uso del término
cervicobraquialgia.

La traumatología considera a la cervicobraquialgia como denominación que abarca un

conjunto de cuadros clínicos de distinta etiología, que se manifiestan por trastornos dolorosos,
neurológicos o neurovasculares, cervicales y del miembro superior. La columna vertebral, con
los elementos vinculados a ella (músculos, plexo braquial, vasos subclavios y sistema nervioso
simpático) y los elementos de la cintura escapular, pueden ser asiento de alteraciones que
originan cervicobraquialgias. Entre estos cuadros clínicos se encuentran el síndrome de la
costilla cervical, síndrome de los escalenos, protrusión del disco cervical, espondiloartrosis
cervical.62 Lo interesante de esta definición connotativa (que es una interpretación no
denotativa, y desde el punto de vista particular de la traumatología) es que deja bien claro que
la cervicobraquialgia afecta al cuello y a todo el miembro superior y no sólo al brazo.

La cervicobraquialgia es un síndrome doloroso, igual que lumbalgia y lumbociatalgia. La

cervicobraquialgia puede ser ocasionada por traumatismos, especialmente los que afectan la
columna vertebral (hernias de disco, espondiloartrosis, fracturas, esguinces y luxaciones o
subluxaciones) También se deben a procesos periarticulares del hombro (Del Sel).63 Este autor
describe el dolor crónico (“el dolor se instala de manera permanente y progresiva”) por
contractura muscular que provoca rectificación de lordosis y dolor de cuello que irradia a
miembro superior con parestesias (hormigueo, adormecimiento). Otro concepto es el referido a
procesos periarticulares, es decir, a los que afectan a tejidos blandos que rodean a una
articulación y que se refieren a nervios, vasos, músculos, piel, tendones, etc. La columna
cervical es una articulación ósea rodeada de anillos fibrosos, ligamentos, tendones, músculos,
vasos y nervios. Cualquier afección traumática de ellos origina dolor.

62
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 394, Editorial El Ateneo, Bs. As., 1976
63
Del Sel y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 109-111
50
Por esta razón, Del Sel distingue tres síndromes de dolor cervicobraquial: síndrome
cervicobraquial provocado por radiculopatías (dolor neurogénico); síndrome vasculosimpático
que se originan en fibras simpáticas que rodean a las arterias; y el síndrome mielopático por
compresión del conducto raquídeo. Es decir, que una neuralgia cervicobraquial puede ser
ocasionado por contractura muscular sostenida, déficit vascular, radiculopatía o compresión
medular. Esto ocasiona dos tipos de dolores bien definidos: el dolor somático que se origina por
lesiones o inflamaciones crónicas de estructuras anatómicas no neurológicas y el dolor
neurálgico que es producido por estructuras neurológicas (raíces o nervios periféricos) dañadas
o inflamados. El dolor somático muscular, el de causas vasculares o mielopáticas, no tiene
expresión en el EMG. Las estructuras de cuello, músculos, ligamentos, discos y articulaciones
apofisiarias resultan lesionadas en estas ocasiones traumáticas. Las secuelas más importantes
son: lesiones de tejidos blandos con dolores residuales por mucho tiempo, a veces años, que
producen cervicalgia importante, atriciones de tejidos periarticulares que dejan inflamaciones
crónicas o periartritis, o bien esguinces o entorsis vertebrales que provoca disrupción de fibras
de tejidos capsulares, tendones o ligamentos. Ninguna de estas lesiones es visible en estudios
por imágenes por ser microscópicas.

En traumatismos muy intensos puede existir fracturas, fracturas-luxaciones,

subluxaciones de vértebras cervicales, hernias discales u otras discopatías y estas lesiones sí
aparecen en estudios por imágenes. La neuralgia cervicobraquial o dolor cervicobraquial es un
proceso que puede ser permanente, progresivo y durar años y la perpetuación se debe a
contractura muscular que provoca dolor de cuello que irradia a miembro superior con
parestesias (hormigueo, adormecimiento). Puede acompañarse de rectificación de lordosis.
Puede tener, o no, radiculopatías.64 El dolor cervical puede acompañarse de manifestaciones
neurológicas (parestesias, hipoanestesia o anestesia, debilidad o parálisis musculares, mareos
vértigos, tinnitus, alteraciones visuales, náuseas y/o vómitos, trastornos de la memoria, de la
concentración, del habla, e incluso del control de esfínteres), cefaleas, trastornos de la
motilidad cervical o limitación funcional y dolor cervical posterior (que puede deberse a causas
traumáticas como fracturas, dislocaciones tales como luxaciones, subluxación, esguince o
entorsis, vértebra en guillotina que se disloca y vuelve a su posición, subluxación anterior
crónica por artritis reumatoide, lesión de tejidos blandos causados por síndrome del latigazo,
por deportes, ocupaciones y posturas viciosas; trastornos neuromusculares, regionales.65

El daño cervical, en ausencia de lesiones óseas como fracturas o espondilolistesis o

artrosis y de lesiones discales, se debe a alteraciones de estructuras periarticulares de tejidos
blandos especialmente la contractura muscular que se produce como resultado de
traumatismos. La contractura muscular, que puede acompañarse de cervicalgia, limitación
funcional y rectificación de la lordosis cervical, se puede deber como resultado de traumatismos
de los músculos y ligamentos de la columna cervical. Los estudios radiológicos, no demuestran
64
(Del Sel y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 109-111) (Lasala, Fernando y cols. PROAMI, 3º Ciclo, fasc.1: 73, Bs. As.,
1999)
65
Lasala, Fernando y cols. PROAMI, 3º Ciclo, fasc. 1: 64-72, Bs. As., 1999
51
alteraciones de significado, salvo la rectificación de lordosis. 66 El traumatismo desplaza de su
posición normal a huesos, articulaciones y ligamentos ocasionando dolor y espasmo muscular
reflejo (miocontracturas).67 En la etiología de cervicobraquialgia por lesiones o deformaciones
postraumáticas, éstas pueden ser manifiestas o latentes. 68 Esto significa que hay lesiones
latentes que no son demostrables por ningún estudio, salvo el examen físico clínico
(semiología).

Cervicalgia postraumática

La cervicalgia postraumática es el dolor de cuello que se presenta después de un macro o

microtraumatismo (contusión cervical). Se considera macrotraumatismo a todo traumatismo
provocado por un accidente único que afecta directa la columna cervical, ya sea por un golpe o
por un desplazamiento brusco e intenso. El microtraumatismo es el traumatismo repetitivo por
movimientos esforzados o posiciones viciosas. Cualquier golpe o desplazamiento brusco causa
contusión cervical que consiste en un daño anatómico que no causa herida exterior (diccionario
médico Salvat).

Una de las causas de contusión cervical es el síndrome del latigazo que se debe a la lesión
de la columna cervical, como resultado de la aceleración y desaceleración que provoca flexión e
hiperextensión máxima de la cabeza en un accidente vial (automóvil, moto, colectivo, camión,
bicicleta o golpe al peatón por un vehículo, o caída en la vía pública) o un accidente laboral
(traumatismo en ocasión del trabajo) Las estructuras de cuello, músculos, ligamentos, discos y
articulaciones apofisarias resultan traumatizadas durante el accidente. Se evalúa mediante
radiografías o RMN.

En la cervicalgia postraumática, los estudios son negativos la mayoría de las veces, lo que
no descarta lesiones microscópicas de los tejidos blandos o las articulaciones. La cervicalgia
postraumática consiste en dolor y rigidez de nuca que provoca limitación funcional de los
movimientos de rotación, flexión y extensión del cuello, cefaleas, irradiación de dolor a parte
superior de espaldas y hombros, tensión por miocontractura de los músculos cervicales. Otros
síntomas que pueden acompañar al síndrome son tinnitus, visión borrosa y sudación. En
ocasiones hay vértigos o mareos con cambios posturales que se deben al compromiso de la
irrigación vertebrobasilar. El síndrome se instala generalmente unas horas después del
accidente. El dolor y la limitación funcional se pueden prolongar por días, semanas o años,
según la intensidad de los daños de columna cervical y tejidos blandos. La contusión cervical
originada por macro o microtraumatismos provoca dolor que puede ser de tipo mecánico (dolor
somático profundo) o tipo neurítico (dolor neurógeno).

66
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
67
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
68
José Benito Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001
52
Las lesiones de carácter mecánico tienen origen en estructuras óseas articulares de las
vértebras, o estructuras ligamentarias o musculares y vasos. Los segmentos comprometidos con
mayor frecuencia están en las zonas media y baja de la región cervical comprendidas en los
territorios de C4 a C7. El dolor de tipo neurítico es causado por raíces nerviosas o plexos o
nervios periféricos. La causa más común de neuralgia cervical son las discopatías o listesis que
afectan a las raíces (radiculopatía). El dolor neurálgico se puede detectar por EMG. El dolor
mecánico o somático se diagnóstica por palpación (de cresta espinosa, masa muscular
paravertebral y cervicodorsal) y examen funcional (semiología). Si hay radiografía o RMN con
daño anatómico (rectificación de lordosis, listesis, inversión de lordosis, escoliosis
postraumática, desgarros o rupturas de ligamentos o músculos) las imágenes apoyan al
diagnóstico de dolor mecánico. La ausencia de imágenes no descarta el dolor mecánico
detectado por semiología. Las secuelas más importantes son: lesiones de tejidos blandos (con
neuralgias residuales por mucho tiempo, a veces años), que producen cervicalgia importante,
atriciones de tejidos periarticulares que dejan inflamaciones crónicas o periartritis o bien
esguinces o entorsis vertebrales. Ninguna de estas lesiones es visible en estudios por imágenes.
El dolor es el síntoma saliente y puede ser de intensidad variable (leve a muy intenso) y dificulta
la vida de relación y las actividades laborales.69 El daño cervical se debe a alteraciones de
estructuras periarticulares de tejidos blandos especialmente la contractura muscular que se
produce como resultado de traumatismos. La contractura muscular, que puede acompañarse de
cervicalgia, limitación funcional y rectificación de la lordosis cervical, se puede deber como
resultado de traumatismos de los músculos y ligamentos de la columna cervical. Los estudios
radiológicos, no demuestran alteraciones de significado, salvo la rectificación de lordosis.70

Neuralgia cervicobraquial

Muchos autores la identifican como sinónimo de cervicobraquialgia. Pero no es así. La

neuralgia cervicobraquial abarca a la cervicobraquialgia clásica como dolor producido por
radiculopatía cervical que irradia a miembro superior. Pero el término neuralgia cervicobraquial
es más amplio e involucra también a la neuralgia cervical y a la neuralgia braquial que pueden
darse en forma simultánea o conjunta. La neuralgia cervical es provocada por un traumatismo
de nervios periféricos no radiculares y la neuralgia braquial es dolor causado por un nervio
periférico del brazo, sin relación con dolor radicular cervical. Es común encontrar el cuadro de
neuralgia cervicobraquial no identificable como cervicobraquialgia en los accidentados que
sufren latigazo cervical y además un traumatismo en zonas dorsolumbar o de miembros, dado
que las fuerzas axiales de aceleración/desaceleración posteroanterior pueden generar fuerzas
laterales que causen traumas de miembro superior en región de hombro y brazo, los cuales
presentan dolor y, en el caso del hombro, limitación funcional. La cervicobraquialgia no produce
limitación funcional del hombro sino sólo dolor neurálgico de origen radicular cervical que al
irradiar al miembro superior puede ocasionar omalgia y braquialgia, pero lo más común es que
69
(Del Sel y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 109-111) (Lasala, Fernando y cols. PROAMI, 3º Ciclo, fasc.1: 73, Bs. As.,
1999) (Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 394, Editorial El Ateneo, Bs. As., 1976)
70
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
53
ocasiones parestesias de miembro superior con particular radicación en ambas manos. Luego
una neuralgia cervicobraquial con EMG negativo para radiculopatías cervicales, puede ser el
caso de una neuralgia cervical simultánea con neuralgia braquial sin origen radicular sino por
nervios periféricos regionales y por trauma de cuello y trauma de miembro superior por
separado. A la cervicobraquialgia la produce exclusivamente el trauma cervical. Hay cervicalgias
somáticas y braquialgias somáticas y en este caso no deben llamarse neuralgias sino
directamente catalogar según el origen somático (mialgia, fibromialgia, tendinalgia por
tendinosis o tendinitis, etc.

Dorsalgia postraumática

Los dolores de espalda (dorsalgia) generalmente son originados por afecciones o

traumatismos de la columna vertebral y pueden afectar al raquis dorsal y al raquis lumbar. 71 En
los traumatismos hay dos tipos de dolores agudos o crónicos: el dolor somático profundo
producido por lesiones de tejidos no nerviosos (músculos, tendones, vasos, cápsulas, periostio,
etc.) debido a lesiones microscópicas por magullamiento (microdesgarros, microhemorragias,
rupturas de fibras) o lesiones macroscópicas (inflamaciones, desgarros parciales, rupturas,
hemorragias). El dolor neurogénico es el que se produce por lesiones o inflamaciones de raíces
nerviosas (radiculopatía) o lesiones o inflamaciones de nervios periféricos (neurodocitis,
neuritis, etc.) El tipo de dorsalgia puede ser: mecánica: producida por problemas periarticulares
alrededor de la columna y se debe a traumatismos directos de tejidos blandos; inflamatoria:
espondilitis o espondilosis dorsal; neurógena: neurodocitis, irritación de raíces nerviosas
dorsales (radiculopatías) neuralgias intercostales, irritación de médula espinal.72 El dolor de
espalda crónico es una de la causa más frecuente de incapacidad en menores de 45 años y
produce discapacidad crónica. La dorsalgia postraumática puede deberse a traumatismos de
poca intensidad debida a luxaciones o subluxaciones o esguinces vertebrales o lesiones de
partes blandas y se originan por torceduras y distensiones que suelen causar espasmo muscular
de origen mecánico por levantamiento de objetos pesados, caídas o desaceleraciones súbitas
como las que tienen lugar en los accidentes de tránsito. Otra causa de fracturas vertebrales son
los traumatismos intensos que también provocan hernias de disco, espondilolistesis. 73 Sólo con
EMG normal, el dolor puede deberse al “al periostio de los cuerpos vertebrales, la duramadre,
las carillas articulares, el anillo fibroso del disco intervertebral, las venas epidurales y el
ligamento longitudinal posterior. En condiciones normales, el núcleo pulposo del disco
intervertebral no es sensible al dolor. La alteración de estas diversas estructuras de la columna
sensibles al dolor explica muchos casos de dolor de espalda 74 en los que no existe compresión
de la raíz nerviosa” “Los espasmos musculares van acompañados de posturas anómalas,
tensión de los músculos paravertebrales y dolor sordo. El dolor acompañado de espasmo

71
Dr. Bénichou y colaboradores – ENCICLOPEDIA MÉDICA PRÁCTICA, España, 1999
72
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA CLÍNICA:1, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
73
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, Editorial McGraw-Hill-Interamericana, México, 2007
74
El autor considera como espalda a la columna dorsolumbosacra (espalda alta y espalda baja)
54
muscular no vinculado a posturas concretas debe hacer sospechar una causa grave
subyacente”. Uno de los factores son los traumatismos y las fracturas.75

Fisiopatología del nervio traumatizado

Además de los dolores somáticos que hemos estudiado y el dolor neurítico, debemos
hacer hincapié en los nuevos concentos anatomofisiopatológico del dolor por traumatismos
tisular. Los nervios, como los vasos y otros tejidos blandos son pasibles de lesiones directas.
Incluiremos una trascripción de estas lesione extraída de una publicación de la OMS: “Los tipos
más frecuentes de lesiones de los nervios periféricos son la laceración, la contusión, la
elongación y la compresión, con ruptura o sin ella. Macroscópicamente pueden comprobarse
cinco tipo de lesiones: sección completa del nervio, división parcial del nervio, inflamación de
un segmento del nervio sin ruptura, lesiones en que el nervio conserva un aspecto
relativamente normal y transformaciones fibrosas tardías. Las causas de estas lesiones pueden
ser: a) instrumentos: navajas, trozos de vidrio, otros instrumentos punzocortantes; b) agentes
que producen lesiones relativamente localizadas: disparo de arma de fuego: desprende una
fuerza que se distribuye por las zonas adyacentes. Los fragmentos de proyectil rara vez lesionan
o seccionan al nervio directamente sino que al pasar por tejidos adyacentes producen un efecto
cavitario y causa al nervio una lesión por elongación y contusión; c) daño de segmentos largos
del nervio por elongación por dislocación de una extremidad; d) comprensión, aplastamiento o
contusión que generalmente son el resultado de accidentes automovilísticos, aunque algunas
veces son causados por objetos romos; e) comprensión causada por inflamación que puede
ocurrir debajo de un molde o vendaje rígido o que obedece a una contusión; fracturas que
producen contusión o elongación del nervio, o ambos, o que provocan aplastamiento del nervio
por encierro en el callo óseo; g) inyecciones mal colocadas. Microscópicamente las lesiones son:
a) neurotmesis que es el corte de un nervio con sección de axones; b) neuropraxia: cuando los
axones conservan su continuidad pero pierden la función y no hay degeneración walleriana; c)
axonotmesis: el tejido conectivo que sirve de sostén de los nervios sigue inalterado pero la
lesión es tan grave que los axones se rompen o fragmentan y aparece una degeneración
walleriana delante de la lesión” (NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS: 125-127, Organización mundial de
la Salud, Ginebra, Bs. As., 1980) (Juambeltz-Machado-Trostchansky – TRAUMA, Editorial Arena,
Uruguay, 2005) Una lesión de un nervio periférico puede provocar neurotmesis. La neurotmesis
es la lesión nerviosa que cursa con solución de continuidad del axón, de la membrana basal y
del tejido conjuntivo del perineurio, de tal modo que la regeneración no es posible si no se
procede a una reparación quirúrgica. El diagnóstico se establece a partir de las manifestaciones
clínicas y de resultados de la electromiografía (EMG) y neurografía. El tratamiento de una
sección traumática de un nervio periférico debe intentarse con la anastomosis quirúrgica
término-terminal o, si ésta no es posible, con la implantación de un injerto homólogo (Farreras
– Rozman, MEDICINA INTERNA: 1753, Editorial Harcourt, Madrid, 2000)

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Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 109-110, 16ª edición, Editorial McGraw-Hill, Interamericana, México, 2007
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Los investigadores de la anatomía patológica de los nervios lesionados encontraron
diferentes cuadros lesivos como hemorragias intraneurales (microhemorragias). 76 La
neurotmesis provoca degeneración walleriana, fenómeno secundario del muñón distal del
nervio seccionado, que consiste en una reacción signada por fenómenos de disolución,
resorción y regeneración que afecta el cilindroeje y su vaina de mielina. La sección de un nervio
produce degeneración del cilindroeje y de la vaina de mielina en sentido proximal en la
distancia de unos segmentos nodales y simultáneamente también hay degeneración en sentido
distal con cambios degenerativos que afectan todo el tronco nervioso y sus proyecciones
(arborizaciones) terminales. El fenómeno comienza con tumefacción, deformación y
fragmentación del cilindroeje y su posterior disolución. La vaina de mielina comienza a
degenerar poco después de que se inicia el proceso en el cilindroeje y su disgregación es por
formación de glóbulos que luego son fagocitados por macrófagos que aparecen varios días
después del comienzo degenerativo. La degeneración mielínica desencadena una serie
completo de cambios bioquímicos dentro de los macrófagos que transforman la mielina
fagocitada en grasas neutras que concluyen por desaparece al términos de algunas semanas. El
inicio de la degeneración conlleva en forma inmediata la regeneración mielínica y del
cilindroeje. En los cabos del nervio seccionado proliferan fibroblastos del endoneurio y forman
una especie de armazón (moldes) para los elementos nerviosos en regeneración. La
regeneración puede generar dos situaciones: que se establezca una continuidad fibrosa del
cilindroeje (cicatrización con unión de cabos seccionados) o, lo más frecuente, que no se logre
salvar la solución de continuidad. En este caso es probable la formación del llamado “neuroma
de amputación” que consiste en un fascículo de fibroblastos que puede impedir todo propósito
o ensayo de regeneración ulterior. El primer caso se da cuando los fibroblastos logran “llenar” la
solución de continuidad y se induce la proliferación de células de Schwann que construyen una
especie de tubo mediante el cual se permite un “avance” del cilindroeje desde cada extremo
distal de los cabos seccionados. Esta reconstrucción o reconstitución del nervio con cilindroeje,
vainas de mielina y arborizaciones terminales, emplea de tres a seis meses, dependiendo la
menor o mayor duración del período primero de la distancia que medie entre los cabos del
nervio seccionado y secundariamente del estado metabólico y nutritivo del paciente.

Se ha descripto la denominada “degeneración segmentaria de Gombault” para

neuropatías metabólicas, tóxicas y nutricionales, en la que hay disolución de mielina sobre
segmentos del nervio sin que desaparezca la integridad del cilindroeje y esto causa pérdida
pasajera de la función del cilindroeje. Si se subsana la causa de la degeneración, puesto que
como en la degeneración walleriana, la disolución de la mielina es simultánea al inicio de un
proceso de regeneración. Pero si esto no es factible, se pierde definitivamente la función del
cilindroeje. Es posible que la elongación o contusión (punción o compresión) del cilindroeje,
altere los vasos y el defecto de irrigación no permite una correcta nutrición que produce un
efecto degenerativo similar a la alteración del metabolismo tanto por defectos propios del
mismo o por la acción de tóxicos o la falta de nutrientes. Si el daño tisular neurológico es muy
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Stanley Robbins – TRATADO DE PATOLOGÍA: 1294, 3ª edición, Interamericana, México, 1968
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grave a tal punto que se impide su regeneración completa o normal, queda una disfunción del
cilindroeje. Esto explicaría la instalación de neuropraxias regionales crónicas o irreversibles.