BAB I

LAPORAN KASUS
I. Identifikasi

Nama : An. NBD (perempuan)
Medical rec : 955864
Tgl lahir : 2 Januari 2003
Alamat : Dusun I Pedu, Jejawi, Kab. Ogan Komering 
Ilir
Agama : Islam
Status perkawinan : Belum Kawin
Pekerjaan : Pelajar
MRS : 20 September 2016
Ruangan : Anak ­ IKB
II. Anamnesa

Keluhan utama Sulit   menelan   sejak   ±   2   hari   sebelum   masuk

Rumah Sakit
Keluhan  Os mengeluh bengkak pada leher kanan yang
tambahan disertai sesak nafas dan demam tinggi
Riwayat  ± 4 hari SMRS pasien mengalami demam naik
perjalanan  turun yang diserta batuk. Tidak ada pilek atau pun

Penyakit muntah. Os juga mengeluh bengkak pada leher.

Os berobat ke poliklinik anak RSMH, disarankan
rawat inap, namun pasien menolak.
Selama dirumah, kondisi pasien tidak ada
perubahan.
Sejak ±2 hari yang lalu, os menjadi sulit menelan
dan demam tinggi. Pasien lalu datang ke IGD
RSMH.
 1

Riwayat penyakit  Riwayat perawtan gigi dan mulut sebelumnya,

dan keluhan 
sistemik
Riwayat Kebiasaan
 rah tinggi à disangkal Diabetes 
A mellitus à disangkal Kelainan 
l darah à disangkal Hepatitis à 
e disangkal
r
g Kelainan hati lainnya à disangkal 
i HIV/AIDS à disangkal
d
e Riwayat penyakit pernapasan à disangkal 

b Kelainan penvernaan à disangkal Riwayat 

u penyakit ginjal à disangkal

 
/ Riwayat kelainan kelenjar ludah à disangkal 

d Epilepsi à disangkal

i
n  Cabut gigi (­) 

g
i  Tambal gigi (­) 

n
   Trauma (­) 

d
i  Membersihkan karang gigi (­) 

s
a  Pasien menggosok gigi 2x sehari saat mandi pagi.

n
g  Kebiasaan   mencongkel   gigi   yang   berlubang

k dengan tangan / bendaasing (­) 

a
l  Kebiasaan   menggoyangkan   gigi   yang   goyang

D hingga patah sendiri (­) 

a
 Kebiasaan merokok (­) 
III. Pemeriksaan fisik

a. Status Umum Pasien (Senin, 29 Agustus  2016)

Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit berat

Sensorium : Compos Mentis

Berat Badan : 22kg

Tinggi Badan :132cm

2
Vital Sign
· Nadi : 101x/menit, isi dan tegangan cukup
· Respiratory Rate : 22x/menit
0
· Temperatur : 36,1 C
· Tekanan Darah : 100/70 mmHg

b. Pemeriksaan Ekstra Oral:

 Wajah 

Inspeksi : normocephali, simetris (+)

· Bibir : krusta kehitaman

 Pembesaran KGB : tidak teraba pembesaran 

 Temporomandibula joint: dalam batas normal, tidak ada
dislokasi dan clicking 

c. Pemeriksaan Intra Oral: 

· Mukosa bukal
· Mukosa palatum : krusta kehitaman, terdapat eritema
· Mukosa labial
· Palatum
· Lidah
· Dasar mulut
· Ginggiva
· Malposisi
· Maloklusi
· Debris
: krusta kehitaman, terdapat eritema
: krusta kehitaman, terdapat eritema
: krusta kehitaman, terdapat eritema
: krusta kehitaman, terdapat eritema
: krusta kehitaman, terdapat eritema
: krusta kehitama, terdapat eritema
: tidak dapat dinilai
: tidak dapat dinilai
: tidak dapat dinilai
· Plak : tidak dapat dinilai
· Kalkulus : tidak dapat dinilai.

 Missing teeth : tidak dapat dinilai 

3
IV. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium (18 Agustus 2016)

Hb à 12,8 g/dl
RBC à 4500000
WBC à 17300
HT à 38%
PLT à 244000
SGOT à 32
SGPT à 165
Diff count à 0/0/86/4/10
Ureum à 167 mg/dl
Kreatinin à 12,61 mg/dl
pH à 7,374
pCO2 à 23
HCO3 à 13,5

Laboratorium tanggal 28 Agustus 2016

Hb à 10,5 g/dl

RBC à 3760000

WBC à 29500

HT à 30%

PLT à 369000

Diff count  à 0/2/10/11/7

Ureum à 112 mg/dl
 Kreatinin à 2,003 mg/dl

Ca à8,1 mg/dl

Na à 133 mEq/L

K à 3,5 mEq/L

V. Temuan masalah 

Terdapat lesi berupa krusta kehitaman dan eritema pada setiap mukosa di
dalam rongga mulut, lidah, dan gusi. Untuk pemeriksaan odontogram dan 

4
 penilaian  lainnya  tidak  dapat  dinilai  karena  pasien  kesulitan  membuka

mulut, dan kondisi pasien tidak memungkinkan.

VI. Rencana terapi

1. Menghisap tantum lozenges 20 menit sebelum makan, dan tidak
makan dan minum setelahnya 

2. Aplikasi  clorhexidine  pada  kassa  20 menit,  dikompres  pada  lesi

setelah makan dan tidak makan dan minum setelahnya 

3. Borax gliserin 4x4 tetes 

4. Kontrol ulang secara berkala 

VII.  Prognosis

Dubia  ad  malam,  karena  pasien  telah  mengalami  kerusakan  multi  organ.

Untuk  erosi  mukosa prognosis  bonam,  selama pasien  dapat  menjaga  oral

hygiene untuk  mencegah  infeksi  sekunder  dan  kontrol  berkala  perlu

dilakukan.
5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Rongga Mulut

A.  Rongga Mulut

Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan.Terdiri
atas dua bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara
gusi serta gigi dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut
yang  dibatasi  di  sisi­sisinya  oleh  tulang  maxilaris   dan  semua  gigi,  dan di
sebelah belakang bersambung dengan awal faring.

Rongga   mulut   terbentang   mulai   dari   permukaan   dalam   gigi   sampai

orofaring.Atap   mulut   dibentuk   oleh   palatum   durum   dan   mole.Di   bagian
posterior   palatum   mole   berakhir   pada   uvula.   Lidah   membentuk   dasar
mulut.Pada bagian paling posterior dari rongga mulut terletak tonsil di antara
kolumna anterior dan posterior.
 Gambar 2. 1. Rongga Mulut (Snell RS, 2006)

Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan di sebelah dalam ditutupi oleh
selaput lendir mukosa. Ada beberapa bagian yang perlu diketahui, yaitu:

1. Palatum 

a. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf.Bagian
anteriornya mempunyai lipatan­lipatan yang menonjol, atau rugae. 

6
 b. Palatum mole terletak dibelakang merupakan suatu daerah
fleksibel   muscular   di   sebelah   posterior   palatum   durum.   Tepi
posterior berakhir pada uvula. 

Gambar 2. 2 Gigi­geligi dan tulang palatum

2. Rongga
mulut   a.
Bagian gigi 

Terdapat gigi anterior yang sangat kuat yang tugasnya memotong
dan gigi posterior yang tugasnya menggiling. Pada umumnya otot­
otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf cranial ke
5.   Proses   mengunyah   di   kontrol   oleh   nucleus   dalam   batang   otak.
 Perangsangan   formasi   retikularis   dekat   pusat   batang   otak   untuk
pengecapan   dapat   menimbulkan   pergerakan   mengunyah   secara
ritmis dan kontinu.

b. Tulang Alveolar.

Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang
kortikal. Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar
ke foramen apikal untuk memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar
berfungsi sebagai sumber kalsium siap pakai untuk mempertahankan
kadar darah ion ini. Setelah hilangnya gigi permanen atau setelah
periodontitis   dapat   terjadi   resorbsi   nyata   dari   tulang   alveolar.
(Fawcett, 2002)

7
c. Gingiva.

Gingiva adalah membran mukosa yang terikat erat pada periosteum
Krista   tulang  alveolar   melapisi  vestibulum   dari  rongga  mulut  dan
melipat   di   atas   permukaan   luar   tulang   alveolar.   Dilapisi   epitel
berlapis gepeng dengan banyak papilla jaringan ikat menonjol pada
dasarnya. Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan basah ini ia
tidak   memiliki   stratum   granulosum   dan   sel­sel   gepeng   lapis
superfisialnya tetap berinti piknotik. (Fawcett, 2002)

d. Ligamentum Periodontal.

Akar gigi masing­masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk
membrane periodontal atau ligament periodontal di antara sementum
dan tulang alveolar di sekitarnya. Ligamen periodontal menahan gigi
pada   sakunya   dan   masih   memungkinkan   sedikit   gerak   (Fawcett,
2002).

e.Pulpa.

Pulpa,   yang   memenuhi   rongga   gigi,   berasal   dari   jaringan   yang

membentuk papilla dentis selama perkembangan embrional. Arteriol
kecil memasuki pulpa melalui foramen apikal dan cabang kapilernya
pecah   dekat   dasar   odontoblas   dan   sebagian   terdapat   diantaranya.
Mereka   ini   berlanjut   ke   dalam   vena   kecil   yang   letaknya   lebih   ke
pusat pulpa. (Fawcett, 2002)

f. Lidah.

Lidah dibentuk oleh otot­otot yang terbagi atas 2 kelompok, yaitu
otot­otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan otot­
otot ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di
luar lidah, yaitu pada tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang
lidah.   Otot   intrinsik   penting   dalam   proses   mengunyah   dan
mengucapkan kata­kata. Pergerakan lidah diatur oleh saraf otak ke­
12. (Wibowo, 2005)

Pada lidah terdapat papilla, papilla ini terdapat alat pengecap (taste­
bud) untuk mengenal rasa manis, asin, asam (di ujung depan), dan
pahit (di pangkal lidah). Di samping itu, lidah juga mempunyai

8
ujung­ujung saraf perasa yang dapat menangkap sensasi panas dan
dingin.   Rasa   pedas   tidak   termasuk   salah   satu   bentuk   sensasi
pengecapan, tetapi suatu rasa panas yang termasuk sensasi umum.
Pengecapan diurus oleh saraf otak ke­7 dan sensasi umum oleh saraf
otak ke­5. (Wibowo, 2005)

Gambar 2. 3 Gambar lidah dari atas

g. Kelenjar ludah. Terdiri dari: 

1. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara
proses mastoid kiri dan kanan mandibularis, merupakan kelenjar
ludah terbesar (Wibowo, 2005). 

2. Kelenjar submaksilaris terletak dibawah fongga mulut bagian
belakang. 
 3. Kelenjar   subliingualis,   dibawah   selaput   lendir,   bermuara   di
dasar rongga mulut. 

B. Gigi dan Komponennya 

Sebuah   gigi   mempunyai   mahkota,   leher,   dan   akar.   Mahkota   gigi

menjulang   di   atas   gusi,   lehernya   dikelilingi   gusi   dan   akarnya   berada   di
bawahnya.

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris
maksila   dan   16   di   dalam   mandibula.   Yang   disebut   gigi   permanen   ini
didahului oleh satu set sebanyak 20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7
bulan setelah lahir dan lengkap pada umur 6­8 tahun. Gigi ini akan tanggal

9
 antara   umur   enam   dan   tiga   belas,   dan   diganti   secara   berangsur   oleh   gigi
permanen, atau suksedaneus. Proses penggantian gigi ini berlangsung sekitar
12   tahun   sampai   gigi   geligi   lengkap,   umumnya   pada   umur   18,   dengan
munculnya molar ketiga atau gigi kebijakan. (Fawcett, 2002)

Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:

a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri
dari 2 gigi seri, 1 taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigi 

b. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3
geraham untuk total keseluruhan 32 gigi. 

Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan). Makanan yang
masuk   kedalam   mulut   di   potong   menjadi   bagian­bagian   kecil   dan   bercamput
dengan saliva unutk membentuk bolus makanan yang dapat ditelan.

2.1 Histologi Rongga Mulut

Di dalam  rongga mulut makanan ditampung,  dikunyah, dan dilumasi  oleh

saliva agar mudah ditelan. Daerah ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa
lapisan tanduk sebagai pelindung.

A.  Mukosa Oral

Didalam   rongga   mulut   terdapat   mukosa,   ada   tiga   jenis   mukosa,   yaitu
masticatory mucosa, lining epithelium, dan specialized mucosa.

Masticatory   mucosa  merupakan   epitel   dengan   lapisan   keratin   terdapat

pada   gingiva,   hard   palatum.   Lamina   propia   memiliki   papila   dan   melekat
langsung pada tulang. Lining epithelium tersusun dari epitel tidak berkeratin
melapisi   soft   palatum,   pipi,   bibir   bagian   dalam   dan   lantai   rongga   mulut.
Lamina propia memiliki mukosa dan pada submukosa didapatkan kelenjar
saliva   minor.  Specialized   mucosa  terdapat   pada   papila   lingualis   berfungsi
untuk pengecap.

Mukosa berhubungan dengan lingkungan eksternal, terdapat pada rongga
hidnung, saluran cerna dan rongga tubuh lainnya. Pada rongga mulut dikenal
oral mukosa.

10
 Mukosa   oral   berfungsi   melindungi   jaringan   yang   lebih   dalam   pada
rongga mulut. Oral mukosa akan melakukan adaptasi pada epitel dan jaringan
ikat   untuk   menahan   gaya   mekanis   dan   abrasi   yang   disebabkan   aktifitas
mastikasi.   Selain   itu,   lapisan   epitel   berfungsi   sebagai   pelindung   terhadap
mikroorganisme.

Secara histologis lapisan mukosa mulut terdiri daru dua, yaitu lapisan
pertama adalah lapisan epitel, yang kedua adalah lamina propia. Pada lapisan
epitel, baian terluar tersusun atas sel­sel mati berbentuk pippih yang terus
menerus   mengalami   pergantian   terus   menerus   dari   lapisan   bawah   yang
disebut  stratified   squamous   epithelium.  Lapisan   epitel   dari   luar   ke   dalam
tersusun dari stratum keratinosum, granulosum, spinosum, dan paling bawah
adalah stratum basalis.

Lapisan   kedua   adalah   lamina   propia,   pada   lapisan   ini   terdapat   ujung­
ujung   saraf   rasa   sakitm   suhu,   raba,   dan   cita   rasa.   Mukosa   mulut   selalu
dibahasi oleh saliva.

B.  Bibir

Rongga mulut sebagian dibentuk oleh bibir (labia oris) dan pipi. Bibir
dilapisi oleh kulit yang sangat tipis yang dilapisi oleh epitel berlapis gepeng
dengan   lapisan   tanduk.   Pembuluh   darah   terletak   dekat   dengan   permukaan
bibir   yang   menyebabkan   bibir   berwarna   merah.   Permukaan   luar   bibir
mengandung   folikel   rambut,   kelenjar   sebasea   dan   kelenjar   keringat.   Bibir
juga mengandung otot rangka yaitu m.orbicularis oris. Di sebelah dalam batas
bebas bibir, lapisan luar berubah menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk   yang   lebih   tebal.   Dibawah   epitel   mulut   terdapat   kelenjar   labialis
glandula labialis) yang menghasilkan mukus (Eroschenko V, 2008).
11
 Gambar  . Histologi Bibir (Mescher A, 2010)

Kulit atau epidermis tipis melapisis lapisan luar bibir. Epidermis tersusun
dari   epitel   berlapis   gepeng   dengan   lapisan   tanduk   dengan   sel   permukaan
mengalami deskuamasi. Di bawah epidermis adalah dermis terdapat kelenjar
sebase yang berhubungan dengan folikel rambut, kelenjar keringat terletak di
dermis   bagian   dalam.   Dermis   juga   mengandung   m.arrector   pilli   yaitu   otot
polos yang melekat pada folikel rambut. Bagian tepi bibir terdapat pembuluh
darah,   yaitu   sebuah   arteri   dan   sebuah   venula.   Bagian   tengah   bibir   terdapat
m.orbicularis oris (Eroschenko V, 2008)

C.  Lidah

Lidah adalah organ berotot dalam rongga mulut, bagian tengahnya terdiri
dari jaringan ikat dan serat otot rangka. Pada bibir terdapat 4 buah papila, yaitu
papila   filiformis,   fungiformis,   sirkumvalata,   dan   foliata.   Papila   merupakan
tonjolan­tonjolan   kecil   pada   permukaan   dorsal   lidah   yang   menyebabkan
permukaan   dorsal   lidah   tidak   rata.   Papila   ini   teridentasi   oleh   jaringan
dibawahnya   yaitu   lamina   propia.   Semua   papila   lidah   dilapisi   oleh   epitel
berlapis gepeng yang mengalami keratinasi parsial.

Papila filiformis merupakan papila dengan jumlah terbanyak dan berukuran
kecil, berbentuk kerucut lancip. Yang lebih sedikit namun lebih besar, tinggi,
dan   lebar   daripada   papila   filiformis   adalah   papila   fungsiformis,   berbentuk
seperti jamur, dan biasany terselip diantara papila filiformis. Papila yang ketiga
adalah papila sirkumvalata yang berukuran lebih besar dari papila fungiformis.

12
Berjumlah 8­12 buah, terletak di daerah posterior lidah. Papila ini dikelilingi
oleh sulkus dalam, banyak duktus eksretorius dari kelenjar serosa (von weber)
di   bawahnya.   Papila   selanjutnya   adalah   papila   foliata   merupakan   papila
rudimenter atau kurang berkembang pada manusia.

Di epitel papila fungiformis serta di sisi lateral papila sirkumvalata terdapat
kuncup kecap. di dalam kuncup kecap terdapat neuroepitel. Kuncup kecap juga
terdapat banyak di pallatum molle, faring dan epiglotis. Fungsi kuncup kecap
ini yaitu untuk mendeteksi pengecapan atau rasa.

Gambar  . Histologi Lidah
13
Gambar . Histologi papila lidah. Papila filiformis, papila sirkumvaata dan papila 
fungiformis

D.  Gigi

Gigi   terdiri   dari   mahkota   gigi,   leher   gigi,   dan   akar   gigi.   Mahkota   gigi
adalah bagian gigi yang paling atas, terlihat keluar berwarna putih. Mahkota
gigi terdiri dari 3 lapisan, lapisan terluan adalah email atau enamel, lapisan
kedua yaitu dentin, dan lapisan terakhir adalah pulpa.

Email atau enamel merupakan jaringan terkeras gigi yang dibentuk oleh
sel­sel  ameloblast.  Ketebalan  dan kepadatannya  mempengaruhi permukaan
mahkota gigi. Bagian email gigi yang terdapat di akar disebut cementum.

Lapisan email yang paling tebal terdapat pada lapisan insisal dan oklusal
gigi   dan   semakin   menipis   ke   daerah  cementoenamel   junction.  Email
mengandung   hiddroksiapatit   yang   memberikan   kekerasan   pada   gigi.
Kekerasan   email   juga   semakin   berkurang   mendekati   daerah   dentin.
Kepadatan   email   berkurang   diakibatkan   oleh   komponen   anorganik   pada
dentin dan cementoenamel junction lebih sedikit dibandingkan dengan email.
Email tersusun atas 93­95% komponen anorgani, 1% komponen organik, dan
4%   air.   Email   gigi   tidak   mengandung   persyarafan,   sehingga   tidak   akan
menimbulkan rasa sakit jika terdapat kerusakan hanya sebatas email. Faktor
yang   mempengaruhi   kerusakan   email   adalah   keasaman   makanan   dan
minuman.

Lapisan dibawah email adalah dentin, susunan dentin menyerupai susunan
tulang   dan   dibentuk   oleh   odontoblast.   Dentin   tersusun   atas   78%
hidroksiapatit, 18% zat organik yang tersusun dari kolagen, substansi dasar
mukopolisakarida, dan 12% tersusun atas air. Secara mikroskopis dentin

14
terdiri atas tubulus dentin, peritubulus dentin, intertubulus dentin, predentin,
dan   prosesus   odontoblast.   Pada   dentin   terdapat   ujung­ujung   syaraf   yang
terdapat di pulpa. Apabila terdapat kerusakan gigi mencapai dentin, pasien
biasa mengeluhkan terjadi ngilu pada gigi.

Lapisan terdalam dari gigi adalah pulpa. Pulpa gigi adalah jaringan lunak
yang   dikelilingi   oleh   jaringan   keras.   Pulpa   terbentuk   dari   jaringan
ektomesenkim   papilla   dentis.   Dalam   pembentukannya,   jaringan
ektomesenkim dentin baru dapat dikatakan jaringan pulpa gigi apabila dentin
telah   terbentuk.   Fungsi   pulpa   adalah   membentuk   odontoblas   yang   akan
membentuk dentin, mengingduksi pembentukan email, menyediakan nutrisi
yang   dibutuhkan   bagi   pertumbuhan   dentin,   pertahanan   terhadap
mikroorganisme melalui tubuli dentin, memberikan rasa atau sensasi sebagai
respon dari rangsangan. Sel­sel yang menyusun pulpa gigi adalah odontobas,
fibroblas,   dan   sel   mesenkim   yang   tidak   berdiferensiasi,   dan   sel
imunokompeten.   Odontoblas   berfungsi   untuk   menghasilkan   komponen
organik matriks pre­dentin dan dentin, seperti kolagen tipe I dan proteoglikan.
Fibroblas merupakan jaringan terbanyak, berfungsi dalam sintesi kolagen tipe
I   dan   III,   mensintesis   dan   mensekresi   komponen   non   kolagen   matriks
ekstraseluler. Sel mesenkim yang tidak berdiferensiasi yaitu sel yang dapat
berdiferensiasi   menjadi   fibroblas   dan   odontoblas.   Sel   terakhir   adalah   sel
imunokompoten,   yang   merupakan   sel   pertahanan   yang   masuk   dari   aliran
darah. Sel ini berfungsi saat ada invasi mikroorganisme. Sel yang banyak
dijumpai di pulpa gigi adalah limfosit, makrofag, dan dendritik.
Gambar  Lapisan gigi

15
 Gigi disokong oleh tiga jaringan, yaitu ligamen periodontal, sementum,
dan tulang alveolar atau prosesus alveolar. Ligamen periodontal terdiri dari
pembuluh darah dan serabut kolagen yang mengelilingi akar gigi dan melekat
pada   tulang   alveolar.   Fungsi   ligamen   periodontal   adalah   melindungi
pembuluh darah, menyalurkan tekanan oklusal ke tulang, melekatkan gigi ke
tulang   alveolar,   sebagai   peredam   tekanan   oklusal,   mensuplai   nutrisi   ke
sementum,   tulang,   dan   gingiva   melalui   aliran   darah   dan   limfa   dan
menghantarkan   tekanan   taktil   dan   sensasi   nyeri   melalui   jalur   trigeminal
(Newman, Takei, Carranza, 2010).

Cementum terdiri atas  matriks teerkalsifikasi yang mengandung serabut
kolagen   (Berkovitz,   Holland,   &   Moxham,   2009).   Sementum   memiliki
permeabilitas   yang   memungkinkan   terjadi   difusi   cairan   dari   pulpa   dan
permukaan   akar   yang   kuat.   Permeabilitas   berkurang   seiring   bertambahnya
usia.

Tulang alveolar adalah bagian dari tulang maksila dan mandibula yang
menmbentuk dan menyokong soket gigi. Prosesus  alveolar terbentuk pada
saat   gigi   erupsi   dan   resorpsi   bertahap   pada   saat   gigi   tanggal   (Putri,
Herijulianti, Nurjanah, 2010) .
Gambar  . Struktur penyokong gigi

16
2.3. Erosi Mukosa Oral

A. Definisi 

Erosi  mukosa  oral  merupakan  lesi  superfisial  yang  terdapat  di  dalam 

cavum   oral   atau   rongga   mulut.   Erosi   yaitu   terdapatnya   kerusakan   atau
terputusnya jaringan hanya sedikit yang mencapai lamina propia. Erosi hanya
mengenai membran mukosa, dan hanya bagian epitel dari lapisan epidermis
yang   mengalami   kerusakan.   Erosi   dapat   sembuh   tanpa   menginggalkan
jaringan scar (Scully C, 2008).

Lesi yang lebih dalam dibandingkan erosi adalah ekskoriasi. Ekskoriasi
adalah   lesi   yang   lebih   dalam   dibandingkan   dengan   erosi,   namun   lebih
dangkal   dibandingkan   dengan   ulkus.   Lesi   ini   mencapai   rete   pegs   dan
biasanya terlihat  punctiform bleeding  atau perdarahan kecil sebesar kepala
pentul. Hal ini disebabkan karena tereksposnya pembuluh darah kapiler.

Bentuk lesi yang paling dalam adalah ulkus,  ulcer  atau  sore.  Merupakan

rusaknya   atau   terputusnya   permukaan   jaringan   disertai   disintegrasi   dan
nekrosis jaringan epitel yang dalam mencapai batas jaringan ikat submukosa,
atau bahkan lebih dalam lagi mencapai otot atau periosteum (Scully C, 2008).
Ulkus   mukosa   terjadi   di   membran   mukosa,   kerusakan   mencapai   lamina
propia (Webster M, 2012).
Gambar 1. Erosi, ekskoriasi, ulserasi

17
 B. Diagnosis kerja 

Untuk   menegakan   diagnosis   intoksikasi   paraquat,   harus   dilakukan

dengan cepat dan tepat. Harus didapatkan riwayat adanya ingesti paraquat.
Intoksikasi paraquat biasanya terjadi pada pasien yang mencoba bunuh diri.

Tanda   klinik   yang   harus   dikenali   apabila   curiga   terjadi   intoksikasi

paraquat adalah muntah, rasa terbakar di mulut, tenggorokan dan perut, atau
terjadinya ulserasi yang dapat terjadi beberapa jam setelah kejadian (Paraquat
Poisoning, 2016).

Pasien   dengan   intoksikasi   paraquat   bisanya   datang   ke   rumah   sakit

dengan keluhan utama sesak napas, atau keluhan lain yang mencakup organ
vital. Adanya lesi di mulut biasanya merupakan keluhan tambahan, namun
perlu untuk mendapatkan penanganan dari ahlinya. Untuk mendiagnosa erosi
mukosa dapat dilakukan dengan anemnesis pasien mengeluh terdapat lesi di
dalam rongga mulut, terasa perih, dan dapat disertai eritema pada lesi .

Perlu diketahui juga penyebab terjadinya berdasarkan riwayat perjalanan
penyakit. Erosi mukosa dapat disebabkan oleh trauma, zat kimia, suhu dan
trauma listrik, radiasi, dan infeksi.

Pada kasus ini erosi mukosa yang terjadi disebabkan oleh cedera kimia
yaitu   paraquat   atau   gramoxone.   Paraquat   merupakan   racun   herbisida   yang
sangat kuat. Racun paraquat bisa masuk ke dalam tubuh melalui saluran cerna
yaitu ditelan, melalui kontak kulit yang tidak intak, dan inhalasi. Racun yang
masuk   akan   menyebar   secara   sistemik   melalui   aliran   darah   dan   dapat
menyebabkan   multi   organ  failure  bahkan   sampai   kematian.   Akibat   yang
ditimbulkan tergantung dari dosis yang masuk ke dalam tubuh.

Paraquat bersifat sangat korosif, gejala yang umunya terjadi adalah mulut
terbakar yang mengakibatkan erosi bahkan bisa menyebabkan ulkus mukosa,
acute respiratory distress,  hilangnya nafsu makan, nausea, abdominal pain,
rasa haus, muntah, diare, sakit kepala, demam, nyeri otot, letargi, dispnea,
dan takikardi.

Pada pemeriksaan intraoral dapat dilihat adanya lesi pada mukosa buccal,
labial,   palatal,   dan   lidah,   serta   dapat   terjadi   perdarahan   oral.   Lesi   dapat
berupa eritema sampai bercak kehitaman. Pada intoksikasi paraquat harus

18
 dilihat tanda­tanda kerusakan organ lainnya melalui pemeriksaan 
laboratorium, pemeriksaan radiologi, dan lain­lain.

Gambar 2. Contoh lesi intraoral pada pasien intoksikasi paraquat (Raghu, K.,
Mahesh V., Sashidar P, etc, 2013)

C. Diagnosis Banding 

Lesi  pada  mukosa  oral  seperti  erosi,  eksoriasi,  dan  ulserasi  memiliki 

banyak  penyebab.  Beberapa  penyebab  yang  dapat  menyebabkan  terjadinya

lesi  dimulut  yaitu  traumatik,  aphtous  stomatitis, infeksi,  drug  induced,  dan

malignancy.

1) Traumatik ulserasi 

Mukosa  oral  lebih  tipis  dibandingkan  kulit,  dan  sangat  mudah  sekali 
mengalami kerusakan. Trauma merupakan penyebab terbanyak terjadinya lesi
di rongga oris. Penyebab trauma berbagai faktor, diantaranya mekanik, kimia,
termal (panas atau dingin), radiasi dan elektrik.

a) Trauma mekanik 

Penyebab   trauma   mekanik   yaitu   kebiasaan   menggigit   mukosa

buccal, labial pada sebagian orang, selain itu akibat gesekan yang
dapat   disebabkan   oleh   penggunaan  braces,  gigi   palsu   (dentures),
mahkota gigi tiruan, dan tambalan gigi. Makan makanan kasar juga
terkadang   dapat   menyebabkan   trauma   pada   mukosa  oral.   Ulserasi
iatrogenik juga dapat terjadi ketika menjalani perwatan gigi, hal ini
disebabkan karena pengaruh anestesi. Trauma frenulum labial bibir
atas sering terjadi pada anak akibat kekerasan (Scully C, 2008). 

19
b) Trauma termal atau terbakar listrik 

Trauma   termal   biasa   terjadi   ketika   seseorang   makan   atau   minum

yang  panas,  pasien  mengeluh  nyerin  di  rongga  mulut  seperti  rasa
terbakar. Lokasi lesi akibat trauma termal biasanya di palatum, atau
mukosa buccal posterior. Lesi terlihat eritema dan ulserasi disertai
nekrotik   epitel   dibagian   tepinya.   Luka   bakar   listrik   lebih   sering
mempengaruhi komisura oral (sudut mulut). Lesi biasanya awalnya
menyakitkan,   hangus   dan   kuning   dengan   perdarahan   sedikit.
Pembengkakan kemudian dapat terjadi pada hari keempat setelah itu
jaringan epitel yang mengalami nekrotik akan mengelupas (Sapp JP.,
Lewis RE, George WW, 2004) . 

c) Trauma kimia 

Senyawa   kimia   yang   tajam   dengan   konsentrasi   pekat   dapat

menyebabkan   ulserasi   pada   mukosa   oral   apabila   terpapar   dalam
jangka waktu tertentu. Zat­zat kimia berbahaya bahkan obat­obatan
tertentu dapat menyebabkan ulserasi pada mukosa oral. 

Aspirin biasa digunakan untuk meredakan nyeri pulpitis, namun jika
ditahan di mulut dalam waktu lama sebelum ditelan lama­kelamaan
akan memicu terjadinya nekrosis epitel. Obat­obatan lain yang dapat
menyebabkan   trauma   kimia   seperti   eugenol,   klorpromazine,
hidrogen   peroksida   1­3%,   silver   nitrat   (biasa   digunakan   untuk
mengurangi nyeri pada ulserasi aphtous dapat merusak ujung syaraf
dan merusak mukosa). Penggunaan fenol pada perawatan gigi juga
dapat menyebabkan nektorik mukosa pada konsentrasi 0,5% (Sapp
JP., Lewis RE, George WW, 2004). 

d) Trauma radiasi 

Merupakan efek dari radiasi, dapat menimbulkan erosi dan ulserasi.
Jika   kelenjar   saliva   juga   terkena   efek   radiasi   maka   akan   terjadi
xerostomia karena fungsi saliva sebagai pelumas untuk mengurangi
gesekan   di   rongga   mulut   berkurang   sehingga   mudah   terjadi   erosi
sampai ulserasi pada mukosa. 

20
 Radiasi   ke   tulang   rahang   dapat   menyebabkan   kerusakan   pada
osteosit   dan   merusak   suplai   darah.   Jaringan   keras   menjadi
hipovaskular,   hiposeluler,   dan   hipoksia.   Hal   ini   menyebabkan
osteoradionekrosis, biasa terjadi pada manidbula, dan menyebabkan
rasa   sakit   kronis   dan   ulserasi   permukaan   (Sapp   JP.,   Lewis   RE,
George WW, 2004).

2) Aphtous Stomatitis/ Stomatitis Aftosa

Stomatitis aftosa atau sariawan merupakan penyebab ulserasi tersering
kedua   setelah   trauma.   Terjadi   sekitar   10­25%.   Munculnya   penyakit   ini
bervariasi, terdapat tiga jenis.pertama adalah ulserasi aftosa minor, ulserasi
aftosa mayor, dan ulserasi herpetiformis. Ulserasi aftosa minor adalah jenis
yang paling banyak terjadi, berukuran kecil dengan diameter 2­4mm, bulat
atau   oval   dengan   warna   kuning   abu­abu   dan   eritem,   dapat   sembuh   tanpa
meninggalkan jaringan scar dalam waktu 7­10 hari, namun sering bersifat
rekuren.

Ulserasi aftosa mayor lebih jarang dibandingkan minor, namun memiliki
lesi dan gejala yang lebih parah. Diameter >1cm dan butuh waktu lebih lama
untuk penyembuhan dan dapat meninggalkan bekas. Ulserasi aftosa mayor
dan   minor   biasanya   terjadi   di   bagian   pipi.   Bibir,   bawah   lidah,   dan   dasar
mulut.  Jenis  paling  umum   lainnya   adalah  ulserasi   herpetiform,  dinamakan
demikian karena kondisinya menyerupai gingivostomatitis herpetik primer.
Berbentuk   mulai   lepuh   kecil   (vesikel)   lama   kelamaan   berukuran   2­3mm.
Biasanya timbul membentuk pola, subtipe ini dapat menyebabkan rasa sakit
yang hebat, akan menimbalkan jaringan parut, dan sering kembuh.

Penyebab pasti dari stomatitis aftosa tidak diketahui, tetapi mungkin ada
kecenderungan genetik pada beberapa orang. Penyebab lain yang mungkin
termasuk   kekurangan   folat,   vitamin   B,   dan   zat   besi,   merokok,   stres,
menstruasi, trauma, alergi makanan atau hipersensitivitas  terhadap natrium
lauril sulfat (ditemukan di banyak merek pasta gigi). Stomatitis aftosa tidak
tanda klinis di luar mulut. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit
dan bengkak dan mempercepat penyembuhan. Obat yang dapat diberikan

21
seperti   steroid   sistemik   atau   topikal,   analgesik   (penghilang   rasa   sakit),
antiseptik, anti­inflamasi atau pasta penghalang untuk melindungi lesi (Toon
MH, Maybauer DM, Arceneaux LL, etc , 2011).

Gambar  Stomatitis aftosa
3)   Infeksi
Beberapa  infeksi  dapat  menyebabkan  terjadinya  ulserasi  oada  mukosa
oral.
Tabel 1. Infeksi yang dapat menyebabkan ulserasi
Agen Contoh
Virus Chickenpox, herpetic stomatitis, HIV, infectious
mononukleosis
Bakteri Acute necrotizing ulcerative gingivitis,  sifilis, tuberculosis
Fungal Histoplasmosis, criptoccosis, blastomikosis
Parasit Leishmaniasis

Penyebab   yang   paling   banyak   ditemui   adalah   herpes   simplex   virus

(herpes   labialis,   herpetik   gingivostomatitis   primer),   varicella   zoster
(chickenpox,    shingles),    Human   immunodeficiency   virus  (HIV).   Infeksi
bakteri yang dapat menyebabkan ulserasi pada mukosa yaitu    Mycobacterium
tuberculosis    (tuberculosis)  and    Treponema pallidum    (syphilis)  (Sapp  JP.,
Lewis RE, George WW, 2004).

4) Malignansi

Keganasan  di  rongga   mulut   juga  memberikan  gambaran  berupa   ulkus

yang   tidak   sembuh­sembuh.   Keganasan   dalam   rongga   mulut   yang   sering
terjadi berupa karsinoma, limfoma dan sarkoma. Tumor dapat muncul

22
pertama kali di dalam rongga mulut, atau bisa berasal dari tempat lain seperti
sinus   maksila,   kelenjar   saliba,   rongga   hidung,   atau   kulit   perioral.   Tipe
keganasan   yang   paling   banyak   ditemui   adalah   squamous   cell   carcinoma.
Penyebab utama biasanya adalah merokok, dan konsumsi alkohol.

Lesi sering ditemui pada bibir bawah, dasar mulut, dibawah lidah, dan
tumor dapat ditemui diberbagai tempat di dalam rongga mulut. Penampilan
sangat bervariasi, lesi dapat berbentuk merah (erythroplasia) atau berbintik­
bintik   merah   dan   putih   (erythroleukoplakia).   Lesi   ganas   juga   biasanya
mengalami indurasi dan melekat pada struktur yang berdekatan, dan mudah
berdarah pada manipulasi lembut (Tucker, 2008).

Gambar  . Keganasan pada mulut

5)  Penyakit Vesikobulosa
 Bisa diakibatkan oleh berbagai faktor, seperti saliva, tipisnya oromukosa,
trauma dari gigi, mengunyah, dan lain­lain. Terbentuk vesikel dan bullae
pada membran mukosa kavitas oral yang mudah pecah dan meninggalkan
ulkus. Beberapa virus yang disebutkan di atas dapat menyebabkan penyakit
ini,   dan   contoh   lainnya   seperti   pemphigus   vulgaris,  mucous   membrane
pemphigoid, bullous pemphigoid, dan lain­lain.

D. Patofisiologi 

Paraquat   merupakan   zat   kimia   yang   sangat   beracun   dan   dapat 

menyebabkan  kematian  sel.  Paraquat  menyebabkan  kerusakan  mitokondria

sel  karena  menghasilkan  radikal  bebas  dan  stres  oksidatif.  Paraquat  sangat

23
 cepat di absorbsi bila terhirup atau diabsorbsi oleh usus apabila termakan.
Setelah masuk dalam tubuh, konsentrasi paraquat tinggi di dalam ginjal dan
hati   dan   paru.   Dosis   rendah   paraquat   akan   tertinggal   di   serat   otot   setelah
paparan   kulit,   dan   masuk   ke   aliran   darah   secara   perlahan.   Target   utama
toksisitas   paraquat   adalah   paru­paru,   dapat   menyebabkan   edema   paru,
kerusakan   membran   paru,   kerusakan   alveolar   dan   berakhir   pada   fibrosis.
Paraquat   merupakan   zat   kimia   kuat,   dan   mukosa   oral   tipis   dan   mudah
mengalami  kerusakan,  oleh  karena  itu  intoksikasi  parakuat  melalui  ingesti
oral   akan   menyebabkan   lesi   di   oromukosa,   berupa   erosi   sampai   ulserasi
(Watts M, 2011).

E. Tatalaksana 

Tatalaksana erosi mukosi didasari oleh penyebabnya seperti yang telah 

disebutkan   di   atas,   dan   tatalaksana   utama   adalah   dengan   mengobai   faktor

penyebabnya. Jika penyebab lesi akibat trauma, maka hindari kebiasaan yang
menyebabkan   trauma   seperti   menggigit   bibir,   mulut   kering,   dan   lain­lain.
Pasien  juga harus  menjaga kebersihan mulut yang baik dan gunakan  obat
kumur   antiseptik   atau   semprot   (misalnya   klorheksidin)   dapat   mencegah
infeksi   sekunder   dan   karena   itu   mempercepat   penyembuhan.   Analgesik
topikal (mis benzydamine mouthwash) dapat digunakan untuk mengurangi
rasa   sakit.   Topikal   (gel,   krim   atau   inhaler)   atau   steroid   sistemik   dapat
digunakan untuk mengurangi peradangan. Obat anti jamur dapat digunakan
untuk   mencegah   kandidiasis   oral   berkembang   pada   mereka   yang
menggunakan   steroid   berkepanjangan.   Hindari   makanan   panas   atau   pedas,
yang dapat meningkatkan rasa sakit (Scully C, 2008).

2.4 Intoksikasi Paraquat

Gramoxone   merupakan   nama   dagang   dari   paraquat   yang   paling   banyak

dipakai   (Mishra   AK,   Pandey   AB).   Paraquat   bekerja   secara   non­selektif
menghancurkan jaringan tumbuhan dengan mengganggu/merusak membran sel.
2+
Paraquat (metil viologen), [C12H14N2] , dengan nama kimia 1,1’­dimetil­

4,4’­bipiridinum   atau   dalam   bentuk   paraquat   diklorida   [C12H14N2]Cl2   ,

merupakan herbisida golongan bipiridil yang berefek toksik sangat tinggi.

24
 Asal Paparan

Jenis   herbisida   seperti   paraquat   memberikan   efek   toksik   yang   berbeda

tergantung bagaimana zat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Beberapa di
antaranya, yaitu (Ashton C, Leahy N):

a. Oral 

b. Inhalasi 

c. Kulit 

d. Mata 

e. Parenteral 

Farmakokinetik

Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat
tetapi tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira­
kira   kurang  dari   5%  diabsorpsi.  Absorpsi  melalui  kulit  yang  tidak  intak  dapat
terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan (Ashton C, Leahy
N).

Paraquat   yang   terabsorpsi   didistribusikan   ke   semua   organ   dan   jaringan

melalui aliran darah. Paru­paru merupakan organ selektif tempat terkumpulnya
paraquat dari plasma melalui suatu proses energi. House et al (1990) menemukan
bahwa waktu paruh paraquat sekitar 5  –  84 jam. Paraquat tidak dimetabolisme
tetapi   direduksi   menjadi   radikal   bebas   yang   tidak   stabil,   yang   kemudian
mengalami   reoksidasi   untuik   membentuk   kation   dan   menghasilkan   anion
superoksida (Ashton C, Leahy N). Paraquat dapat menyebabkan nekrosis tubular
akut yang dapat memperlambat ekskresi lebih dari 10­20 hari (Ashton C, Leahy
N).

Patofisiologi

Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat
mempunyai   efek   terhadap   traktus   gastrointestinal,   ginjal,   hepar,   jantung,   dan
organ lainnya.

Mekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidatif
melalui siklus redoks (reduksi oksidasi) sehingga membentuk radikal bebas yang

25
dapat   menyebabkan   kerusakan   pada   jaringan.   Radikal   bebas   merupakan   suatu
kelompok   bahan   kimia   baik   berupa   atom   atau   molekul   dengan   reaksi   jangka
pendek yang memiliki satu atau lebih elektron bebas. Atom atau molekul dengan
elektron   bebas   ini   dapat   digunakan   untuk   menghasilkan   tenaga   dan   beberapa
fungsi fisiologis  di dalam tubuh.  Namun oleh  karena mempunyai  tenaga  yang
sangat   tinggi,   zat   ini   juga   dapat   merusak   jaringan   normal   apabila   jumlahnya
terlalu   banyak.   Radikal   bebas   yang   terdiri   atas   unsur   oksigen   dikenal   sebagai
kelompok   oksigen   reaktif   (reactive   oxigen   species   /   ROS),   seperti   anion
superoksida (O2­) (Day BJ et al).

Edema   paru   akut   dan   kerusakan   paru­paru   dini   dapat   terjadi   dalam
beberapa jam akibat paparan akut yang berat. Kerusakan lanjut berupa fibrosis
paru, penyebab kematian, yang kebanyakan terjadi 7­14 hari setelah paparan. Pada
pasien yang terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, beberapa di antaranya
meninggal lebih cepat (sekitar 48 jam) akibat kegagalan sirkulasi.

Baik   pneumatosit   tipe   I   maupun   tipe   II   bergerak   ke   daerah   akumulasi

paraquat. Biotrasnformasi dari paraquat di dalam sel­sel tersebut menyebabkan
produksi   radikal   bebas   sehingga   terjadi   peroksidase   lipid   dan   kerusakan   sel.
Cairan   protein   hemoragik   dan   leukosit   menginfiltrasi   alveolus,   setelah   terjadi
proliferasi fibroblast yang cepat. Terjadi penurunan progresif pada tekanan parsial
oksigen   arteri   dan  kapasitas   difusi  CO2.  Kerusakan   berat   pada  pertukaran  gas
tersebut menyebabkan proliferasi yang cepat dari jaringan ikat fibrous di dalam
alveolus dan pada akhirnya kematian akibat asfiksia dan anoksia jaringan.

Paraquat juga bersifat neurotoksik. Paraquat secara struktural menyerupai
neurotoksikan dopaminergik, yaitu 1­methyl­4­phenyl­1,2,3,6­tetrahydropyridine
(MPTP). Wonsuk Yang (2005) pada penelitiannya mendapatkan adanya hubungan
antara toksistas paraquat terhadap dopaminergik akibat dari proses stres oksidatif
dan   disfungsi   proteasomal.   Kerusakan   pada   tubulus   proksimal   ginjal   sering
bersifat reversibel dibandingkan kerusakan yang terjadi pada jaringan paru­paru.
Namun,   rusaknya   fungsi   ginjal   menjadi   penting   sebagai   penentu   pengeluaran
racun   dari   paraquat.   Sel   tubulus   normal   secara   aktif   mengekskresi   paraquat
melalui   urin,  secara   efisien   membersihkan   racun   dari   dalam   darah   (Ashton   C,
Leahy N)..

26
 Nekrosis lokal dari miokardium dan otot rangka adalah kelainan utama
akibat   keracunan   dibandingkan   jaringan   otot   lainnya,   dan   secara   khas   terjadi
sebagai fase kedua. Keracunan paraquat yang lama memberi efek toksik pada otot
lurik dan otot polos berupa miopati akibat degenerasi fiber otot tipe I. Pernah
dilaporkan   keracunan   melalui   proses   pencernaan   menyebabkan   edema   cerebral
dan kerusakan pada otak (Ashton C, Leahy N).

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang timbul bergantung pada jalan masuk paparan, dosis atau
konsentrasi   racun   yang   pada   akhirnya   menjadi   dasar   prognosis   dari   kasus
keracunan paraquat:

1. Dosis rendah, < 20 mg/kgBB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak
memberikan   gejala   atau   hanya   gejala   gastrointestinal   yang   muncul
seperti muntah atau diare 

2. Dosis sedang, 20­40 mg/kgBB (7,5­15 ml dalam konsentrasi 20%)
menyebabkan   fibrosis   jaringan   paru   yang   masif   dan   bermanifestasi
sebagai sesak napas yang progresif yang dapat menyebabkan kematian
antara 2­4 minggu setelah masuknya racun. Gangguan ginjal dan hati
dapat ditemukan. Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada
beberapa kasus berat. Fungsi ginjal biasanya dapat kembali ke normal. 

3. Dosis   besar,   >   40   mg/kgBB   (>   15   ml   dalam   konsentrasi   20%)

menyebabkan   kerusakan   multi   organ,   tetapi   lebih   progresif.   Sering
disertai tanda khas berupa ulkus pada orofaring. Gejala gastrointestinal
sama   seperti   pada   konsumsi   racun   dengan   dosis   yang   lebih   rendah
namun   gejalanya   lebih   berat   akibat   dehidrasi.   Gagal   ginjal,   aritmia
jantung, koma, kejang, perforasi oesofagus, dan koma kemudian 

diakhiri dengan kematian yang dapat terjadi dalam 24­48 jam akibat 
 gagal multi organ.

Tertelannya paraquat dengan dosis yang sedang (20­40 mg/kgBB) dapat 
5
menyebabkan kelainan morbiditas yang terdiri dari 3 tingkat, yaitu :

a. Stage I : 1­5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran
mukosa, mual, diare, dan oligouria. 

27
 b. Stage II : dalam 2­8 hari didapatkan tanda­tanda kerusakan hati, ginjal, dan
jantung berupa ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan pernapasan,
sianosis,   peningkatan   BUN,   kreatinin,   alkali   fosfatase,   bilirubin,   dan
rendahnya protrombin. 

c. Stage III : dalam 3­14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea,
edema,   efusi   pleura,   atelektasis,   penurunan   tekanan   O2   arteri   yang
menunjukkan   hipoksemia,   peningkatan   gradien   tekanan   O2   alveoli,   dan
kegagalan pernapasan. 

Gambar  . Kongesti pulmonal, edema, dan perdarahan akibat keracunan paraquat15

Gejala   pada   kulit   biasanya   terjadi   pada   pekerja   tani   akibat   keracunan
paraquat. Khususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan
lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat tersebut. Kerusakan lokal pada kulit
berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan eritema, vesikel,
erosi   dan   ulkus,   dan   perubahan   pada   kuku.   Walaupun   absorbsi   melalui   kulit
7
lambat, kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya .

Keracunan fatal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang
lama, tetapi hal ini terjadi hanya pada kulit yang tidak intak. Kontak yang lama
pada   kulit   akan   menimbulkan   pengikisan   atau   ulserasi,   yang   cukup   untuk
mempermudah absorpsi ke sistemik. Kontak racun pada kuku dapat menyebabkan
7
bintik putih atau pada kasusu berat dapat terjadi atrofi kuku .

Sebagai tambahan, beberapa pekerja tani dapat terpapar melalui inhalasi
semprotan   dengan   gejala   perdarahan   hidung   akibat   kerusakan   lokal.   Namun,
paparan melalui inhalasi tidak menyebabkan keracunan sistemik karena

28
penguapan dan konsentrasi yang rendah dari paraquat. Kontaminasi pada mata
menyebabkan   konjungtivitis   berat   dan   kadang­kadang   berlanjut   ke   kelainan
kornea .

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk keracunan Paraquat. Tujuannya adalah
untuk   meringankan   gejala   dan   komplikasi   yang   ada   (perawatan   suportif).
Lepaskan semua pakaian yang terkontaminasi. Jika ada suatu bahan kimia yang
menyentuh kulit, cuci area tersebut dengan sabun dan air selama 15 menit, tanpa
menggosok   keras,   agar   tidak   menimbulkan   lecet   yang   akan   memungkinkan
penyerapan lebih besar dari racun. Jika telah ada kontaminasi pada mata, bilas
dengan air selama 15 menit.

Jika Paraquat tertelan, harus segera dibeikan arang aktif secepat mungkin.
Pasien yang sakit mungkin memerlukan prosedur yang disebut  hemoperfusion,
yang   menyaring   darah   melalui   arang   untuk   mencoba   untuk   mengeluarkan
Paraquat dari paru­paru (Bronstein, 2004).

Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat terjadi akibat keracunan paraquat :

1. Sindrom distress pernapasan akut 

2. Lubang di esophagus 

3. Inflamasi pada daerah antara paru­paru (mediastinitis) 

4. gagal ginjal 

5. Jaringan parut pada paru­paru (fibrosis paru) 
 Prognosis

Prognosis   tergantung   pada   tingkat   keparahan   paparan.   Beberapa   orang

mungkin mengalami gejala respiratori ringan yang dapat sembuh total, sementara
yang   lainnya   mungkin   mengalami   perubahan   permanen   padaparu­paru.   Jika
seseorang menelan racun, kematian dapat terjadi tanpa pertolongan medis segera.

29
 BAB III

ANALISIS MASALAH

Ny.   I   berusia   27   tahun   di   konsulkan   dari   bagian   Penyakit   Dalam   RSMH

Palembang   dengan   diagnosis   intoksikasi   paraquat   (Gramoxone)   multi   organ
failure. Keluhan utama pasien yaitu sesak napas, dan keluhan tambahan pasien
merasa mulutnya panas, seperti terbakar.

Dari   riwayat   perjalanan   penyakit   kurang   lebih   satu   minggu   SMRS   Os

mengeluh sesak napas, sesak tidak berkurang dengan istirahat. Os habis meminum
paraquat (Gramoxone) atau racun rumput pada tanggal 14 Agustus pukul 9.00
WIB. Os kemudian dibawa ke rumah sakit terdekat. Mual (+), muntah (+) cairan
putih kekuningan. Os kemudian dirawat dan keluarga membawa Os ke Rs. Siti
Khodijah, dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil kerusakan ginjal.

Saat   dikonsulkan   ke   Poli   Gigi   dan   Mulut   keadaan   umum   pasien   tampak
kompos mentis, denyut nadi 118x/m, laju pernapasan 32x/m dengan  face mask,
0
suhu   36,6   C   dan   tekanan   darah   90/60   mmHg.   Pada   pemeriksaan   ekstraoral,
dijumpai   bentuk   wajah   simetris.   Pada   pemeriksaan   intraoral   didapatkan   hasil
mulut sukar ditutup, drooling, pada bibir terdapat krusta kehitaman, mukosa oral,
labial dan palatal ditemui adanya bercak kehitaman disertai eritema, pada gingiva
terdapat bercak kehitaman. Keadaan gigi tidak dapat dinilai.

Dari   anamnesis   dan   pemeriksaan   fisik   ekstraoral   dan   intraoral   didapatkan

kesimpulan   bahwa   pasien   mengalami   erosi   mukosa   dan   mucositis   akibat
intoksikasi paraquat.

Paraquat  merupakan  herbisida  yang paling  beracun yang  dijual  bebas  tanpa

pembatasan. Racun ini dilaporkan menyebabkan kematian akibat konsumsi atau
paparan kulit. Paraquat bersifat korosif, dapat merusak kulit dan selaput mukosa
apabila terpapar serta dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ.

Paraquat yang terabsorbsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan melalui
aliran   darah,   dan   dapat   merusak   berbagai   organ   seperti   paru,   gastrointestinal,
ginjal, dan lain­lain. Paraquat dapat menyebabkan nekrosis tubular akut yang apat

30
memperlambat eksresi lebih dari 10­20 hari. Mekanisme yang terjadi ialah paruat
menimbulkan stres oksidatif melalui siklus redoks atau reduksi oksidasi, sehingga
membentuk   radikal   bebas   yang   dapat   menyebabkan   kerusakan   pada   jaringan,
termasuk mukosa oral.

Gejala   dan   tanda   dari   keracunan   paraquat   melalui   saluran   pencernaan

diantaranya rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas akibat efek
korosif paraquat terhadap mukosa.

Komplikasi dari erosi mukosa yaitu dapat menyebabkan infeksi pada rongga
mulut, hal ini bisa disebabkan karena kerusakan mukosa yang merupakan barier
pertahanan, serta buruknya oral hygiene.

Tatalaksana pada kasus yang dapat diberikan yaitu aplikasi clorhexidine pada
kassa 20 menit di kompres dikompres dilesi setelah makan dan minum dan tidak
makan dan minum setelahnya, terapi borax gliserin, menghisap tantum lozenges
20 menit sebelum makan dan tidak makan dan minum setelahnya. Edukasi yang
diberikan pada pasien yaitu kontrol berkala, pengobatan dilakukan terus menerus,
dan menjaga kebersihan gigi dan mulut. Prognosis pada kasus ini didasari pada
dosis paraquat yang dikonsumsi.
31
 DAFTAR  PUSTAKA

1. Ashton   C,   Leahy   N.   Paraquat.   Available   from

 : http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pim399.ht m 

2. Berkovitz   BKB.,   Holland   GR.,   Moxham   BJ.   2009.   Oral   Anatomy,

Histology and Embryology. London: Mosbi Elsevier 

3. Bronstein 5. Herbicides. In : Dart RC, Ed. Medical Toxicology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins, 2004: 1515­24 

4. Day BJ et al. A Mechanism of Paraquat Toxicity Involving Nitric Oxide
Synthase. PNAS;96(22):12760­12765 

5. Fawcett, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta: EGC. 

6. Junqueira's   Basic   Histology   12th   Edition.   USA   :   McGraw­Hills

Companies 

7. Merriam­Webster     .     2012.      "Ulcer     on     Merriam­Webster   medical

dictionary". 

Merriam­Webster Inc.

8. Newman MG., Takei HH., Carranza FH. 2010. Carranza's Clinical 
Periodontology 10th Edition. Philadelphia : WB Saunders Co

9. Putri MH., Herijulianti E., Nurjannah N. 2010. Ilmu Pencegahan Penyakit
Jaringan Keras dan Jaringan Penyokong Gigi. Editor : Lilian Juwono. Jakarta:
EGC 

10. Raghu, K., Mahesh V., Sashidar P, etc, 2013. Paraquat Poisoning : A
Case report and A Review of Literature. Journal of Family and Community
Medicine, p:198­200 

11. Sapp,   J.   Phillip;   Lewis   Roy   Eversole;   George   W.   Wysocki   .   2004.

Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology.  Mosby 

12. Scully,     Crispian     .2008.       Soreness     and     ulcers     dalam     Oral     and
maxillofacial 

medicine : the basis of diagnosis and treatment 2nd ed). Edinburgh: Churchill
Livingstone. pp. 131–139. 

13. Snell   RS.   2006.  Anatomi   klinik   untuk   mahasiswa   kedokteran.   Jakarta:
EGC 

14. Toon MH, Maybauer DM, Arceneaux LL, Fraser JF, Meyer W, Runge A,
Maybauer MO .2011. Children with burn injuries­assessment of trauma, 

neglect, violence and abuse. Journal of Injury and Violence Research. 3 (2):
98–110. 

32
15. Tucker,   editors,   James   R.   Hupp,   Edward   Ellis,   Myron   R.   (2008).
Contemporary oral and maxillofacial surgery (5th ed.). St. Louis, Mo.: Mosby
Elsevier. p. 433. 

16. Watts M. 2011. Paraquat. Pesticide Action Network Asia & The Pacific. 

17. Wibowo, Daniel S. 2005. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta: Gramedia. 
33