Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Residencias de Enfermería en Cuidados Críticos y

Emergencias
HGA Donación Francisco Santojanni

GUIA DE ESTUDIO N°2

“Sistema Renal”

Jefa de Residente: Lic. Sabrina Schettini

Lic. Maria Jose de la Barrera, Residente 1° año.

Buenos Aires, 6 de Octubre 2017.

1. Mencione y describa composición del sistema renal.
El sistema renal se compone por los riñones que se encuentran fuera de la cavidad
peritoneal en contacto estrecho con la pared abdominal posterior, uno a cada lado de
la columna vertebral. Cada uno de ellos es una estructura con forma de poroto. La
superficie convexa o redondeada externa o lateral de cada riñón mira hacia el lado
correspondiente del cuerpo y la superficie bidentada, llamada hilio, se dirige hacia la
línea media o se orienta en sentido medial. Por cada hilio penetran una arteria renal,
una vena renal, nervios y la porción ensanchada del uréter que se llama pelvis renal, y
que en continuidad con éste se encarga de transportar la orina desde el riñón hacia la
vejiga.
La pelvis de cada uréter la forman cálices mayores, que a su vez están constituidos por
cálices menores. Los cálices son estructuras en forma de copa o embudo que se ajustan
a cada una de las porciones de tejido renal ahuecado en forma cónica subyacente que
en conjunto se denominan pirámides. La punta de cada pirámide se llama papila y se
proyecta hacia un cáliz menor. Los cálices actúan como recipientes colectores de la orina
formada por el tejido renal en las pirámides. Estas últimas se distribuyen de manera
radial alrededor del hilio, con las papilas apuntando hacia éste y las bases anchas de las
pirámides mirando hacia las partes externa, superior.
Las pirámides constituyen la médula renal. Por encima de la médula se encuentra una
corteza y la cubierta de tejido cortical sobre la superficie exterior del riñón es una
cápsula delgada de tejido conjuntivo.
La masa tisular funcional tanto de la corteza como de la médula está formada sobre
todo por túbulos (nefronas y túbulos colectores) y vasos sanguíneos (capilares). Los
túbulos y los vasos sanguíneos se encuentran entrelazados o en agrupamientos
paralelos y en cualquiera de los casos siempre están muy cercanos entre sí. Entre los
túbulos y los vasos sanguíneos se halla un intersticio, que comprende menos del 10%
del volumen renal. El intersticio contiene células intersticiales diseminadas (fibroblastos
y células de otras clases) que sintetizan una matriz extracelular de colágeno y
glucoproteínas. La corteza y la médula tienen propiedades estructurales y funcionales
muy distintas. Cuando se observan más de cerca se encuentra: a) que la corteza tiene
un aspecto muy granuloso, y b) que cada pirámide medular puede dividirse en una zona
externa (adyacente a la corteza) y una zona interna, que incluye la papila. Estas
distinciones reflejan la distribución de los diversos túbulos y vasos sanguíneos. Cada
riñón contiene cerca de un millón de nefronas.
Cada nefrona consta de un componente filtrador esférico, denominado corpúsculo
renal, y un túbulo que se extiende desde este último. Se empieza por el corpúsculo
renal, que es el encargado de la etapa inicial de la formación de orina: la separación, a
partir del plasma, de un líquido filtrado libre de proteínas. El corpúsculo renal consiste
en un mechón compacto de asas capilares interconectadas, el glomérulo, o capilares
glomerulares, rodeado por una cápsula hueca: la cápsula de Bowman. La sangre entra y
sale de la cápsula de Bowman por arteriolas que penetran la superficie de la cápsula a
nivel del polo vascular. Existe un espacio lleno de líquido en el interior de la cápsula, y
es a este espacio, hacia el que se filtra el líquido. En el lado contrario al polo vascular, la
cápsula de Bowman tiene una abertura que conduce hacia la primera porción del
túbulo.
La barrera de filtración de la cápsula renal por la que todas las sustancias filtradas deben
pasar está constituida por tres capas: el endotelio de los capilares glomerulares, una
membrana basal bastante gruesa y una capa sencilla de células epiteliales unidas por
sus lados. La primera capa, formada por las células endoteliales de los capilares, está
perforada por muchos agujeros grandes y es por completo permeable a todo lo que se
encuentra en la sangre salvo los eritrocitos y las plaquetas. La membrana basal colocada
de manera intermedia es una red acelular de tipo gel constituida por glucoproteínas y
proteoglucanos que recuerda las esponjas. Las células epiteliales que descansan sobre
la membrana basal y miran hacia el espacio de Bowman se llaman podocitos. Son muy
diferentes de las células aplanadas hasta cierto punto simples que revisten el exterior
de esta cápsula. Los podocitos tienen una configuración en forma de pulpo, pequeños
"dedos", llamados pedicelos, se extienden desde cada rama del podocito y se
encuentran embebidos en la membrana basal. Los espacios entre los pedicelos
adyacentes constituyen la vía por la que el filtrado, una vez que se desplaza a través de
las células endoteliales y la membrana basal, transcurre para ingresar al espacio de
Bowman.
La importancia funcional de esta distribución anatómica consiste en que permite la
filtración de grandes volúmenes de líquido de los capilares al espacio de Bowman, pero
también en que restringe la filtración de grandes moléculas proteínicas del plasma como
la albúmina.
Otro tipo de células, las células mesangiales, se halla en la parte central del glomérulo
entre las asas capilares y al interior de éstas. Las células mesangiales glomerulares
actúan como fagocitos y remueven de la membrana basal el material atrapado. También
contienen grandes números de miofilamentos y pueden contraerse en respuesta a
diversos estímulos de manera similar a la que se observa en las células de músculo liso
vascular.
En toda su longitud el túbulo está constituido por una capa sencilla de células epiteliales
que descansan sobre una membrana basal. Las características estructurales de estas
células epiteliales varían de un segmento del túbulo al siguiente. Una característica en
común es la presencia de uniones de intersticio apretadas entre células.
El túbulo proximal, que drena la cápsula de Bowman, consiste en un segmento
enrollado, el túbulo contorneado proximal, seguido por un segmento recto, el túbulo
recto proximal, que desciende hacia la médula en una trayectoria perpendicular en
relación con la superficie del riñón. El siguiente segmento, en el que el túbulo recto
proximal vacía su contenido, es la rama delgada descendente del asa de Henle. Ésta se
encuentra en la médula y está rodeada por un ambiente intersticial muy distinto al que
se identifica en la corteza. La rama delgada descendente termina en un asa con forma
de horquilla y a continuación el túbulo empieza su ascenso en paralelo con la rama
descendente. Las asas penetran a profundidades variables por el interior de la médula.
En las asas largas, el epitelio de la primera porción de esta rama ascendente se conserva
delgado, aunque es distinto al de la rama descendente. Este segmento se denomina
rama delgada ascendente del asa de Henle. Más allá de este segmento, en estas ramas
largas el epitelio se engruesa y este siguiente segmento se conoce como rama gruesa
ascendente del asa de Henle. Las asas cortas no poseen una rama delgada ascendente
y la rama gruesa ascendente se inicia en forma directa a partir del asa en horquilla. La
rama gruesa ascendente sube de nuevo hacia la corteza. Cerca del final de cada rama
gruesa ascendente el túbulo retorna hacia la cápsula de Bowman, en la que se originó,
y transcurre directamente entre las arteriolas aferentes y eferentes conforme éstas
entran y salen por el corpúsculo renal a nivel de su polo vascular. Las células de la rama
gruesa ascendente que se hallan más cerca de la cápsula de Bowman (entre las
arteriolas aferente y eferente) son células especializadas que en conjunto se conocen
como mácula densa. Esta mácula marca el final de la rama gruesa ascendente y el
principio del túbulo contorneado distal. A este último sigue el túbulo conector, que
termina en el túbulo colector cortical, cuya primera porción se denomina túbulo
colector inicial. Cada una del millón de nefronas contenidas en cada riñón se encuentra
separada por completo de las demás en su trayectoria a partir de la cápsula de Bowman,
por el asa de Henle y hasta el túbulo colector inicial. Sin embargo, los túbulos conectores
de diversas nefronas se fusionan para formar los túbulos colectores corticales y después
cierto número de éstos se unen extremo contra extremo o lado contra lado para formar
conductos colectores corticales de mayor tamaño. En seguida todos los túbulos
colectores corticales corren hacia abajo para ingresar en la médula y se convierten en
conductos colectores medulares externos e internos respectivamente. Estos últimos se
fusionan para formar varios cientos de grandes conductos, cuyas últimas porciones se
denominan conductos colectores papilares, y cada uno de ellos se vacía en un cáliz de
la pelvis renal.
El camino que los líquidos que fluyen por el interior de la nefrona (en la cápsula de
Bowman), desciende hacia la médula (rama descendente del asa de Henle), vuelve a la
corteza (rama gruesa ascendente del asa de Henle), pasa una vez más por el interior de
la médula (túbulo colector medular) y termina en un cáliz renal. Cada cáliz renal se
continúa por medio de la pelvis con el uréter, que vacía su contenido en la vejiga, donde
la orina se almacena en forma temporal y desde la que se elimina de manera
intermitente. La orina no experimenta cambios ulteriores una vez que entra al cáliz. A
partir de este sitio el resto del sistema urinario sirve sólo para conservar los gradientes
osmótico y de solutos establecidos por el riñón.
Por otro lado, el epitelio tubular tiene en su totalidad el espesor de una célula nada más.
Antes del túbulo contorneado distal, las células de cualquiera de los segmentos son
homogéneas y específicas para dicho segmento. En este sentido, por ejemplo, la rama
gruesa ascendente contiene sólo células propias de esta rama. No obstante, la mayor
parte de los segmentos restantes contienen dos tipos celulares a partir de la segunda
mitad del túbulo contorneado distal. Las células de un tipo constituyen la mayor parte
de las contenidas en el segmento en cuestión, se consideran específicas para éste y
reciben el nombre correspondiente: células del túbulo contorneado distal, células del
túbulo conector y células del conducto colector, estas últimas se conocen más a menudo
como células principales.
La sangre ingresa a cada riñón por la arteria renal, que luego se divide en ramas cada
vez más pequeñas: interlobares, arqueadas y por último radiales corticales
(También llamadas arterias interlobulares). Conforme cada una de las arterias radiales
corticales se proyecta hacia la superficie externa del riñón, nacen de ellas series de
arterias aferentes paralelas en ángulos rectos, cada una de las cuales conduce la sangre
hacia un glomérulo. Estas arterias y sus glomérulos se hallan sólo en la corteza, nunca
en la médula.
En condiciones normales apenas cerca de 20% del plasma (y ninguno de los eritrocitos)
que entra en el glomérulo se filtra desde éste hacia el interior de la cápsula de Bowman.
Los capilares glomerulares más bien se recombinan para formar otro grupo de arteriolas
llamadas arteriolas eferentes. Es decir que la sangre abandona cada glomérulo a través
de una sola arteriola eferente a nivel del polo vascular de la cápsula de Bowman. La
arteriola eferente se divide pronto en un segundo grupo de capilares. Éstos son los
capilares peritubulares, que se distribuyen de manera profusa por toda la corteza. Luego
los capilares peritubulares se reúnen entre sí para formar las venas por las que la sangre
abandona los riñones.
Los elementos vasculares que riegan la médula difieren de los que lo hacen con la
corteza. Desde muchos de los glomérulos yuxtamedulares (los que se encuentran justo
por arriba del borde corticomedular) se extienden largas arteriolas eferentes hacia
abajo en dirección a la parte más externa de la médula, donde se dividen muchas veces
para formar haces de vasos paralelos que penetran en la profundidad medular.
La distribución global de la sangre que fluye de manera paralela en sentidos
descendente y ascendente tiene una gran importancia para la formación de orina
concentrada, porque esto hace que los constituyentes plasmáticos puedan
intercambiarse entre los vasos descendentes y ascendentes.
Nefronas, los diversos segmentos tubulares de la nefrona presentan diferencias
regionales importantes. Todos los corpúsculos renales se encuentran en la corteza (lo
que explica su aspecto granuloso) lo mismo que las porciones contorneadas de los
túbulos proximales, las porciones corticales de las asas de Henle, los túbulos
contorneados distales, los túbulos conectores y los conductos colectores corticales. La
médula contiene las porciones medulares de las asas de Henle y los conductos
colectores medulares.
Las nefronas se clasifican según las localizaciones de sus corpúsculos renales en la
corteza: a) en las nefronas corticales superficiales los corpúsculos renales se ubican
dentro de 1 mm de distancia de la superficie capsular renal, b) en el caso de las nefronas
mediocorticales, los corpúsculos se hallan, en la porción media de la corteza, en sitios
profundos en relación con las nefronas corticales superficiales pero por arriba de las c)
nefronas yuxtamedulares que, tienen sus corpúsculos renales justo por arriba de la
unión entre la corteza y la médula. Una distinción de importancia entre estas tres
categorías de nefronas es la longitud de sus asas de Henle. Todas las nefronas corticales
superficiales poseen asas cortas, lo que hace que su vuelta en horquilla se produzca por
arriba de la unión entre las porciones externa e interna de la médula. Todas las nefronas
yuxtamedulares tienen asas largas, que se extienden por la médula interna, a menudo
hasta la punta de la papila. Las nefronas mediocorticales pueden tener asas cortas o
largas. La longitud adicional del asa de Henle en las nefronas en las que ésta es larga se
debe a la rama delgada descendente más prolongada y a la presencia de una rama
ascendente delgada. Por último, las ramas gruesas ascendentes se encuentran sólo en
la corteza y la parte externa de la médula. La mácula densa, una porción de la parte
terminal de la rama gruesa ascendente situada en un punto que, en la totalidad de las
nefronas, confina el punto de este segmento en que se encuentran las arteriolas
eferente y aferente en el polo vascular del corpúsculo renal en el que se originó el
túbulo. Toda esta zona se conoce como aparato yuxtaglomerular. Cada aparato YG está
constituido por tres tipos de células: a) células granulosas, que son células de músculo
liso diferenciadas en las paredes de las arteriolas aferentes, b) células mesangiales
extraglomerulares y c) células de la mácula densa, que son células epiteliales
especializadas de la rama gruesa ascendente.
Las células granulosas (llamadas así porque poseen vesículas secretorias que en las
imágenes de las micrografías de luz parecen tener gránulos en su interior) son las que
secretan la hormona renina, sustancia de importancia crucial para el control del
funcionamiento renal y la presión arterial. Las células mesangiales extraglomerulares
son semejantes desde el punto de vista morfológico a las células mesangiales
glomerulares y se continúan con ellas, pero se hallan fuera de la cápsula de Bowman.
Las células de la mácula densa son elementos detectores del contenido luminal de la
nefrona justo al final de la rama gruesa ascendente y contribuyen al control de la tasa
de filtración glomerular (TFG) y de la secreción de renina.
Inervación renal, los riñones reciben inervación neuronal simpática en abundancia. Las
fibras de estas neuronas se distribuyen hacia las arteriolas aferentes y eferentes, el
aparato YG y muchas porciones del túbulo. No cuentan con inervación parasimpática
importante. Poseen algunas neuronas que contienen dopamina, pero sus funciones son
inciertas.
Resumiendo, los elementos funcionales del riñón son las nefronas y los túbulos
colectores hacia los que éstas drenan su producto. Filtración es el proceso por el que el
agua y los solutos de la sangre dejan el sistema vascular a través de la barrera de
filtración e ingresan en el espacio de Bowman. La secreción es el proceso de
desplazamiento de las sustancias hacia la luz tubular desde el citosol de las células
epiteliales que forman las paredes de la nefrona. Las sustancias secretadas pueden
originarse por síntesis dentro de las propias células epiteliales o, más a menudo, al
cruzar la capa epitelial desde el intersticio renal circundante. La resorción es el proceso
consistente en hacer pasar las sustancias desde la luz a través de la capa epitelial hacia
el intersticio circundante. En la mayor parte de los casos las sustancias resorbidas se
desplazan luego del intersticio a los vasos sanguíneos circundantes, de modo que el
término resorción implica un proceso de dos etapas consistente en sacar de la luz estos
materiales y después introducirlos en la sangre. El término excreción se refiere a la
elaboración de una sustancia a partir de precursores moleculares y catabolismo, al
desdoblamiento de una sustancia en moléculas componentes más pequeñas.
Filtración glomerular, es el inicio de la formación de orina, que es el flujo masivo de
líquido de los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman. El filtrado glomerular (es
decir, el líquido contenido en la cápsula de Bowman) es muy similar al plasma
sanguíneo. Sin embargo, contiene muy pocas proteínas totales. El paso de las grandes
proteínas plasmáticas como la albúmina y las globulinas a través de la barrera de
filtración queda casi excluido. En el filtrado se encuentran proteínas más pequeñas,
como muchas de las hormonas peptídicas, pero el total de su masa es minúsculo en
comparación con la masa de las grandes proteínas plasmáticas de la sangre. El filtrado
contiene la mayor parte de los iones inorgánicos y los solutos orgánicos de peso
molecular bajo casi en las mismas concentraciones que el plasma. Se dice que las
sustancias que se encuentran en el filtrado en las mismas concentraciones que en el
plasma se filtran con libertad. Muchos componentes de peso molecular bajo de la
 sangre se filtran de esta manera. Entre las más frecuentes de la categoría de filtración
libre están los iones de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, los productos orgánicos
neutros glucosa y urea, los aminoácidos, y los péptidos como la insulina y la hormona
antidiurética (ADH).
El volumen del filtrado que se forma por unidad de tiempo se conoce de manera global
como tasa de filtración glomerular (TFG). La TFG alcanza una cifra increíble de 180 L/día
(125 ml/min) en el adulto normal joven, compárese este valor con la filtración neta de
líquido a través de todos los otros capilares del cuerpo: cerca de 4 L/día. Las
implicaciones de esta TFG gigantesca tienen una importancia extrema. Cuando se
recuerda que el volumen promedio total aproximado del plasma del ser humano se
acerca a 3 L, puede concluirse que los riñones filtran este volumen unas 60 veces al día.
La oportunidad de filtrar estos enormes volúmenes de plasma permite a los riñones
excretar grandes cantidades de productos de desecho y regular con mucha precisión los
constituyentes del ambiente corporal interno.
Resorción y secreción tubulares: El volumen y el contenido de solutos de la orina final
que entra a la pelvis renal son muy distintos de los que caracterizan el filtrado
glomerular. Está claro que casi todo el volumen filtrado debe reabsorberse. Conforme
el líquido filtrado fluye desde la cápsula de Bowman por las diversas porciones de los
túbulos, su composición se altera, sobre todo por remoción de algunos de los materiales
que contiene (resorción tubular) pero también por la adición de otros (secreción
tubular).
El plasma, que contiene tres sustancias de peso molecular bajo (X, Y y Z), entra en los
capilares glomerulares, desde los que una proporción aproximada del 20% se filtra hacia
la cápsula de Bowman. El filtrado contiene las sustancias en las mismas concentraciones
que el plasma (es decir, cada uno de ellos se filtra con libertad). El filtrado ingresa al
túbulo contorneado proximal e inicia su flujo por el resto del túbulo.

2. Mencione funciones de los riñones.

Un concepto muy en boga consiste en que el riñón es un órgano que se encarga de
manera primordial de la remoción de desechos metabólicos del cuerpo. Aunque sin
duda ésta es una de las funciones renales, otras podrían ser aún más importantes.
Función 1: regulación de los equilibrios hídricos y electrolítico.
El concepto de equilibrio o balance establece que el cuerpo humano se encuentra
equilibrado o balanceado con respecto a una sustancia específica cuando las cantidades
de la misma que entran son iguales a las que salen. Cualquier diferencia entre la
ingestión y la excreción de dicha sustancia aumenta o disminuye la cantidad que el
cuerpo contiene de ella. La ingestión de agua y electrólitos de un individuo son, en
extremo variable y a veces es impulsada sólo en respuesta a las necesidades corporales.
Aunque el individuo bebe agua cuando tiene sed, lo hace en una cantidad mucho mayor
porque ésta es un componente de bebidas que se ingieren por motivos distintos a la
hidratación. También consume alimentos a fin de obtener energía, pero éstos suelen
contener grandes cantidades de agua. Los riñones reaccionan mediante la variación del
contenido de agua de la orina, con lo que conservan el balance de ésta (es decir, un
contenido corporal total constante de agua). Minerales como el sodio, el potasio, el
magnesio y otros más forman parte de los alimentos, y suelen encontrarse en ellos en
cantidades que exceden en gran medida las necesidades del organismo. Como sucede
con el agua, los riñones excretan los minerales a tasas muy variables que, de manera
agregada, igualan las cantidades que entran en el cuerpo. Una de las actividades
asombrosas del riñón es su capacidad para regular el contenido corporal de cada uno
de estos minerales de modo independiente (es decir, el individuo puede encontrarse
bajo una dieta alta en sodio y baja en potasio o baja en sodio y alta en potasio, y en
estas condiciones los riñones ajustan la excreción de cada una de estas sustancias del
modo apropiado).
Función 2: excreción de los desechos metabólicos.
El cuerpo forma de modo constante productos terminales de los procesos metabólicos.
En la mayor parte de los casos esos productos metabólicos carecen de función y son
dañinos a concentraciones altas. Algunos de estos productos de desecho son urea
(derivada de las proteínas), ácido úrico (de los ácidos nucleicos), creatinina (de la
creatina muscular), productos finales del desdoblamiento de la hemoglobina (que
confieren gran parte de su color a la orina) y metabolitos de las hormonas, entre otros
muchos.
Función 3: excreción de sustancias bioactivas (hormonas y múltiples sustancias
extrañas, en especial fármacos) que afectan la función corporal.
Los médicos deben tener en mente la forma en que los riñones excretan diversos
fármacos a fin de prescribir las dosis que permitan obtener concentraciones corporales
adecuadas. Las hormonas contenidas en la sangre se eliminan de diversas maneras,
sobre todo en el hígado, pero otras lo hacen en paralelo mediante procesos renales.
Función 4: regulación de la presión arterial.
Aunque muchas personas se percatan al menos de modo vago de que los riñones
excretan sustancias de desecho como la urea (de aquí el nombre orina) y sales, pocas
conocen con claridad la función crucial de estos órganos para controlar la presión
arterial. Ésta depende en última instancia del volumen sanguíneo, y la conservación
renal del balance del agua y el sodio es la que se encarga de la regulación del volumen
sanguíneo. De este modo, mediante el control del volumen, los riñones participan en la
regulación de la presión sanguínea. También participan en esta última función mediante
la generación de sustancias vasoactivas que regulan la actividad del músculo liso en los
vasos periféricos.
Función 5: regulación de la producción de eritrocitos.
La eritropoyetina es una hormona peptídica que participa en el control de la producción
de eritrocitos por la médula ósea. Sus fuentes principales son los riñones, aunque el
hígado también secreta cantidades pequeñas. Las células renales que la secretan
constituyen un grupo particular en el intersticio. El estímulo para su secreción es una
reducción de la presión parcial de oxígeno en el tejido renal, como sucede, por ejemplo,
en casos de anemia, hipoxia arterial y flujo sanguíneo renal insuficiente. La
eritropoyetina estimula la médula ósea para que incremente su producción de
eritrocitos. La enfermedad renal puede tener como una de sus consecuencias reducción
de la secreción de eritropoyetina y la disminución consecuente de la actividad de la
médula ósea es un factor causal de importancia de la anemia que caracteriza la
enfermedad renal crónica.
Función 6: regulación de la producción de vitamina D.
Cuando se piensa en la vitamina D suelen venir a la mente la luz del sol y los productos
que se añaden a la leche. La síntesis in vivo de vitamina D comprende una serie de
transformaciones bioquímicas, la última de las cuales ocurre en los riñones. De hecho la
forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D3) se elabora en estos órganos y
su tasa de producción la regulan hormonas que controlan el equilibrio del calcio y el
fosfato.

Función 7: gluconeogénesis.
El sistema nervioso central del hombre es un consumidor obligado de glucosa
sanguínea, independientemente de que si un momento antes se comió un alfajor o de
que no se hayan tomado alimentos durante una semana. En todos los casos en los que
la ingestión de carbohidratos se suspende durante mucho más de 12 h, el cuerpo
empieza a sintetizar nueva glucosa (el proceso de la gluconeogénesis) a partir de fuentes
que no son carbohidratos (aminoácidos de las proteínas y glicerol de los triglicéridos).
Casi toda la gluconeogénesis ocurre en el hígado, pero una fracción importante de ésta
se produce también en los riñones, en particular durante el ayuno prolongado.
La mayor parte de lo que los riñones en realidad hacen para desempeñar las funciones
antes mencionadas consiste en transportar agua y solutos entre la sangre que circula
por ellos y las luces de los túbulos (nefronas y túbulos colectores, que constituyen la
masa funcionante de estos órganos). La luz de la nefrona se halla fuera del cuerpo desde
el punto de vista topológico y cualquier sustancia que se encuentre en ella y que no se
transporte en sentido inverso hacia la sangre se excreta por último en la orina.
Conforme la función renal se describa con más detalle se hará referencia constante a la
 estructura tubular y a los vasos circundantes. Por este motivo en la siguiente sección se
presentan los aspectos esenciales de la anatomía renal necesarios para describir la
función.

3. Funcion de la Hormona Antidiuretica.

La hipófisis secreta la hormona arginina vasopresina (llamada también hormona
antidiurética, ADH). Se trata de un oligopéptido, es decir, una molécula compuesta por
la unión de un pequeño número de aminoácidos, concretamente 9. Por contra, los
polipéptidos son conjuntos de entre 10 y 100 aminoácidos, mientras que se habla de
“proteínas” para hacer referencia a agrupaciones de más de 100 moléculas de este tipo.
La vasopresina es secretada por la neurohipófisis, el lóbulo posterior de la glándula
pituitaria, en respuesta a cambios en la concentración osmótica y en el volumen de la
sangre. Aunque la mayor parte de la vasopresina que producimos es liberada en el
torrente sanguíneo, sus efectos en el cerebro explican también algunas de sus
funciones.
La ADH es un regulador de primera importancia de la excreción de agua y mediante su
influencia sobre los vasos renales y quizá sobre las células principales del conducto
colector tal vez también de la excreción de sodio. Es decir, cumple funciones
relacionadas con la reabsorción de moléculas de agua a través de los riñones y con la
disminución de la cantidad de orina acumulada en el organismo.
Las funciones principales de la vasopresina se asocian con su capacidad de regular la
actividad de los riñones, sin embargo, esta hormona también tiene efectos en otros
sistemas del cuerpo, entre ellos el cardiovascular y el sistema nervioso central.
A. Retención y reabsorción de líquidos: La vasopresina incrementa la permeabilidad de
las células de los riñones, aumentando la cantidad de agua que absorben, esta función
es denominada “antidiuresis”. Tal proceso implica asimismo un incremento de la
concentración de la orina por la menor disponibilidad de líquido en el sistema excretor.
Por otra parte, la hormona antidiurética también reabsorbe urea, el compuesto químico
principal de la orina, formado por productos de desecho del organismo. Esto previene
que la frecuencia de la micción sea excesiva.
B. Mantenimiento del equilibrio homeostático: La homeostasis (autorregulación del
medio interno de los organismos) depende de un gran número de factores, entre estos
se encuentra la actividad de la vasopresina. Si los mecanismos homeostáticos fallan
pueden producirse problemas como la deshidratación y la acidosis.
Esta hormona ayuda a que se mantenga el equilibrio electrolítico del torrente sanguíneo
mediante la retención y reabsorción de cantidades adecuadas de agua, glucosa y sodio,
entre otros compuestos químicos relevantes para el funcionamiento del cuerpo.
 C. Incremento de la presión arterial: Otro de los efectos más destacados de la
vasopresina es el aumento de la presión arterial. Dicha función se da como consecuencia
de las propiedades vasoconstrictoras de esta hormona, que tienen una intensidad
moderada. El rol potenciador de la vasopresina sobre hormonas y neurotransmisores
asociados al estrés también es importante para explicar este efecto.
D. Modulación de la respuesta de estrés: Aunque la investigación científica no lo ha
confirmado completamente por el momento, existen pruebas sólidas de que la
vasopresina tiene un efecto modulador en la respuesta del organismo ante situaciones
estresantes. La hormona antidiurética regula la liberación de la hormona liberadora de
corticotropina, también llamada “hormona liberadora de hormona
adrenocorticotropina”. Este compuesto promueve la secreción de corticoesteroides
como la aldosterona y el cortisol, asociados principalmente a la vasoconstricción y a la
respuesta de estrés, por parte de la glándula adrenal.
E. Reducción de la sensación de dolor: En los últimos años se ha empezado a estudiar
la implicación de la vasopresina en la modulación de las sensaciones de dolor. Se cree
que esta hormona podría actuar como analgésico, esto implicaría que, al ser liberada en
determinadas condiciones, la vasopresina tendría efectos reforzantes a causa de las
sensaciones positivas asociadas a su secreción.

4. Describa técnicas utilizadas para la exploración física del sujeto de atención.

La valoración debe ser exhaustiva y estar encaminada hacia la búsqueda de cualquier
problema asociado, por remoto que parezca, son muchos los sistemas que tienen
concomitancia con el renal.

Anamnesis básica:
Motivo de consulta
Antecedentes Familiares: (HTA, DM, Insuficiencia renal). Los antecedentes familiares
tienen importancia ya que varias nefropatías son de base genética.

Antecedentes Personales: Enfermedades previas: cólicos renales, infecciones urinarias,

colúria (coloración oscura de la orina debido a un aumento de la bilirrubina), ingresos
hospitalarios, intervenciones, Fármacos.

Signos y síntomas:
a) Dolor: suele ser estático. Se da en lumbar, flancos laterales, fosas iliacas, sínfisis
púbica.
b) Cambios en la micción: hematuria, proteinuria, disuria, oliguria, polaquiuria,
anuria.
 c) Trastornos sexuales
d) Tumoraciones genitales
e) Síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal e
incluso íleo paralítico por ejemplo una peritonitis producida por la rotura de un
uréter y caída de la orina al peritoneo.

Exploración Física Céfalo - Caudal:

1) Palpación: pene, testículos y vejiga
2) Inspección: para ver edemas.
3) Auscultación: importante en muchas ocasiones.
4) Percusión: puño percusión.

Exploración física:
Inspección: Debemos observar los genitales para descartar alguna malformación. En
algunos casos podremos encontrar una distensión infraumbilical por un globo vesical o
una distensión abdominal por grandes masas renales. Hay que observar también la
presencia de cicatrices, catéteres y sondas.

Palpación abdominal: Técnica bimanual con el paciente estirado consiste en colocar una
mano en la espalda y otra en el dorso. Con la mano de la espalda hacemos presión y con
la mano de delante notamos la presencia de cualquier masa que tenga contacto
posterior, como por ejemplo un riñón más grande de lo normal o un tumor renal),
movimiento con la inspiración profunda, fosas lumbares, PPL (puño percusión lumbar
en enfermos con dolor de cólico renal, esta técnica resulta muy dolorosa).

Otras técnicas de exploración Física:

El paciente debe estar en decúbito dorsal descansando la cabeza en una almohada, con
los músculos del cuello y de la nuca, bien relajados. Brazos extendidos. Nos sentamos
del lado del riñón que se intenta palpar.

MANIOBRA DE GUYON:
Nos debemos colocar del lado correspondiente al riñón que se

va a explorar, de tal manera que al explorar el riñón derecho, nos colocaremos a la
derecha del enfermo, la mano izquierda es colocada en la fosa renal derecha
apoyándose adecuadamente sobre la cama, de tal manera que pueda impulsar la masa
renal hacia delante, en el flanco se encuentra la mano derecha, esperando el momento
en que se sienta el impulso en la yema de los dedos, al hacerlo así este riñón se rechaza
hacia atrás, de tal manera que se establece entonces un peloteo entre ambas manos.
Peloteo de Guyon. Consiste en producir con las extremidades de los dedos de la mano
izquierda (posterior), impulsos secos y repetidos en la pared posterior, manteniendo la
mano derecha (anterior) plana. Cuando existe un riñón palpable u otro tumor que hace
contacto lumbar, la mano derecha (anterior) percibe una sensación de peloteo. Cuando
la maniobra es positiva, la mano derecha percibe en el abdomen un suave choque
intermitente que corresponde al riñón que pelotea en su atmósfera gaseosa, ante el
impulso provocado por la mano situada en la región posterior o lumbar.

Procedimiento de Israel: Facilitar la palpación del riñón, tratando de conseguir una

relajación de la pared abdominal y una caída del riñón hacia delante. El paciente en
decúbito lateral izquierdo con su brazo pendiendo delante del tórax .La palpación es
bimanual con la mano izquierda de apoyo en la región lumbar dirigida en sentido caudal,
la mano derecha apoyada de plano sobre la fosa iliaca derecha ,hunde las puntas de los
dedos mientras asciende en espiración y permanece al asecho en inspiración. El riñón
se reconoce al deslizar por el pulpejo de los dedos.

MANIOBRA DE MONTENEGRO:
PACIENTE EN DECUBITO VENTRAL .La mano izquierda

del examinador se coloca en la región lumbar con el extremo de los dedos índices y
mayor en contacto con el espacio costo lumbar. La mano derecha ubicada
transversalmente en el abdomen, frente a la presunta masa renal, efectúa impulsos
hacia arriba de modo que si se trata del riñón la mano izquierda percibirá su choque.

METODO DE GOELET: El paciente parado sobre el miembro inferior contrario al lado que
se va a palpar, y el otro miembro descansa, flexionado, sobre una silla, a fin de relajar el
abdomen. El procedimiento es bimanual, con una mano en la zona lumbar y la otra en
el abdomen, en acecho inspiratorio del riñón.

METODO DE BELINGTON: El paciente se para sobre sus dos pies con los brazos extendido
y recargados en una silla o mesa de exploración.

Percusión: aporta muy poco información excepto cuando se ha perdido el timpanismo

debido a una masa presenten en la vejiga por ejemplo.

Auscultación: tampoco nos aporta demasiada información. Sólo nos es muy útil por
auscultación de soplos arteriales a nivel de fosas lumbares o a nivel de las arterias
femorales, sobretodo en pacientes con HTA. La presencia de estos soplos nos indicaría
una HTA secundaria a una estenosis de arteria renal.
Tacto rectal: Lo practicaremos siempre que sea necesario para valorar la consistencia y
textura de la próstata. Si la exploración resulta dolorosa podemos pensar en una
prostatitis, si tiene mucha consistencia podremos pensar en una neoplasia prostática,
etc. Es sencilla de realizar y muy importante.

Exploraciones:
a) Analítica: orina, sangre, aclaración
b) Complementarias: ecografía, resonancia, tac, exploración de recto y próstata. La
cistografía y la cistoscopia son las más relevantes. También se utiliza histología
por punción en el riñón mediante control ecográfico, y unas urodinámicas
(sensores q miden la presión).

Síntomas:
Síntomas generales: No son específicos del sistema renal pero acompañan a los
síntomas propios de este. Son básicamente los que están asociados a la IR: astenia
(cansancio), palidez, edemas, HTA.

Síntomas específicos nefrourológicos: Disuria (dolor o molestia al orinar), polaquiuria

(orinar muy frecuentemente), tenesmos (falsas ganas de orinar), y urgencia Síndrome
Urinario (obedece a los síntomas que da u cólico renal o una infección por ejemplo)
Síndrome. Urinario: disuria + polaquiuria + tenesmos.

a) Polaquiuria (hace referencia a la cantidad de volumen que ese orina). En algunas

enfermedades renales se pierde la capacidad de concentración urinaria y los
enfermos se quejan de orinar mucha cuantidad. La diuresis normal de una
persona sana (aunque depende de las condiciones de temperatura, de la
sudoración y de los hábitos de ingesta de agua) es de 1,5 L/día
aproximadamente. Hablamos de poliúria cuando el enfermo orina > 3 L/día.

b) Oliguria y anúria (cuando el enfermo orina poco, al contrario que la poliúria).

Definimos oliguria cuando se orina < 0,5 L/día. En un caso más extremo la anúria
es cuando se orina < 100 cm3/día.
c) Nictúria: necesidad de levantarse por la noche para orinar.

d) Pneumatúria (expulsión de gas con la orina). Es poco frecuente pero cuando un

enfermo refiere tener pneumatúria hay que prestarle mucha atención ya que es
un dato semiológico muy importante, ya que generalmente obedece a dos
grandes motivos:
 e) Infección urinaria causada por un germen productor de gas, como por ejemplo
el E.coli.
f) Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria, por lo tanto es un gas
intestinal el que se está excretando por la orina.

g) Secreción uretral: excreción de pus por la uretra.

h) Hematuria (presencia de sangre en la orina).

i) Dolor nefrourológico: de todos los síntomas ya comentados, es la causa más

habitual de asistencia a urgencias.

También están los síntomas específicos según el sexo debido a las diferencias en la
anatomía, entre otras. Será necesario enfocar la anamnesis y dirigida según si es hombre
o mujer.

Hombres: Prostatismo: es muy común que los hombres a partir de los 50-55 años tengan
problemas miccionales debido a un adenoma prostático (o hiperplasia prostática
benigna) que impide el vaciado de la vejiga.
Retraso miccional, es cuando el paciente se tiene que esperar porque no sale la orina y
apenas sale flujo.
Disminución del flujo.
Incontinencia (orina por rebalsamiento). Parece contradictorio pero ocurre debido a
que el paciente va a orinar cuando ya tiene la vejiga muy llena y es incapaz de retener
la orina.
Goteo terminal (de la misma manera que se tarda en arrancar a orinar, también puede
existir, que no se termine de orinar.
Alteraciones en la esfera sexual (impotencia)
Dolor perineal-rectal

Mujeres: Disminución del flujo. Frecuente en mujeres grandes ya que a veces hay
esclerosis del cuello que también hacen que tengan dificultades en el vaciado de la
orina.
Incontinencia (orina por rebalsamiento o por pérdida de la estructura del surco pélvico
debido a embarazos y partos previos)
Alteraciones menstruales, secreción vaginal.
Alteraciones en la esfera sexual: disparéunia (relación sexual dolorosa)
Alteraciones obstétricas.
5. Cuáles son las manifestaciones que presenta un sujeto de atención con trastornos
electrolíticos en Enfermedad Renal?

Los riñones representan los órganos clave para mantener el balance de los diferentes
electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función
renal se traduce en una serie de modificaciones adaptativas y compensatorias renales y
extrarrenales que permiten mantener la homeostasis con filtrados glomerulares hasta
cifras en torno a 10-25 ml/min. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi
siempre existirán anomalías del medio interno con repercusiones clínicas.

Alteraciones del balance de Agua: En la Enfermedad Renal Crónica (ERC) avanzada, el

rango de osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática, haciéndose
isostenúrica. La traducción clínica son los síntomas de nicturia y poliuria, especialmente
en nefropatías tubulointersticiales. La sobrecarga de agua se traducirá en hiponatremia,
y una disminución en la ingesta, se traducirá en hipernatremia.

 En todo paciente con ERC avanzada deben efectuarse análisis rutinarios de Na

plasmático.
 Excepto en estados edematosos debe aconsejarse una ingesta líquida diaria de
1,5-2 litros.
 La Hiponatremia no suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10
ml/min. Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien
una liberación no osmótica de la vasopresina por estímulos tales como el dolor,
anestésicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilización de diuréticos.
 La hipernatremia es menos frecuente en la ERC que la hiponatremia. Puede
aparecer por aporte de soluciones hipertónicas parenterales o en alguna
circunstancia que limite el acceso al agua (obnubilación, inmovilidad).

Alteraciones del balance de Sodio: En la ERC, la fracción de excreción de sodio aumenta,

de forma que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado
glomerular inferiores a 15 ml/min.
El contenido corporal total de sodio es el principal determinante del volumen
extracelular, por lo que las alteraciones en el balance del sodio se traducirán en
situaciones clínicas de falta o exceso de volumen:

 La depleción de volumen por pérdida renal de sodio ocurre en restricciones

bruscas en la ingesta de sal en la ERC avanzada. Aparece con más frecuencia en
 algunas enfermedades renales tubulointersticiales (nefropatías pierde sal). Los
túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excreción por la
orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el exceso
de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones
neurológicas como cefaleas y convulsiones.

 La sobrecarga de volumen por retención renal de sodio puede aparecer con

filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, y se traduce en edema,
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.

ALTERACIONES EN EL BALANCE DE POTASIO: La retención renal de potasio es una de las

situaciones más alarmantes que acompañan a la pérdida de función renal. El potasio es
el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular. La
relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal
determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños
cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.

Adaptación renal y extrarrenal de la homeostasis del potasio: En la ER la capacidad

excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular.
Distintos mecanismos de adaptación tanto renales como extrarrenales permiten
compensar incrementos transitorios en el potasio plasmático, siendo el estímulo del
sistema renina-angiotensina-aldosterona el más relevante como mecanismo renal, y el
incremento en la secreción intestinal de potasio mediada igualmente por aldosterona
el principal mecanismo extrarrenal y que, en la ER avanzada, puede representar hasta
un 30-70% de la excreción total de potasio.

El riesgo de hiperpotasemia aumenta a medida que progresa la ER. De hecho el 1-1,5%

de los pacientes con ER hospitalizados desarrollan hiperkalemia sintomática. Los
mecanismos de adaptación permiten que, incluso con filtrados glomerulares de 10
ml/min, pueda mantenerse una capacidad de excretar 40-100 mEq de potasio al día, lo
que permite un adecuado balance de potasio, siempre que no haya una carga brusca de
potasio. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, la capacidad de excretar
potasio disminuye más y se hace necesario la utilización de medidas dietéticas de
restricción de potasio a no más de 40 mEq día y el uso de quelantes de potasio.
 Sin embargo, hay dos entidades: las nefropatías tubulointersticiales crónicas y la
nefropatía diabética, en las que hay una mayor prevalencia de hipoaldosteronismo
hiporreninémico que limita la capacidad de adaptación renal y, por tanto, representan
dos entidades con mayor riesgo de hiperkalemia sintomática con filtrados glomerulares
superiores.

El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del riñón de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T más
altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresión del ST.

Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminución de la

absorción del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D, y una
hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato, pudiendo aparecer
alteraciones neurológicas como letargia, apatía, trastornos de la capacidad de
concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad mental, a causa de los
trastornos electrolíticos.

6. Glomerulonefritis: defina fisiopatología, manifestaciones clínicas, valoración y

hallazgos diagnósticos, tratamiento médico y cuidados de enfermería.

Enfermedades glomerulares primarias:

Una variedad de enfermedades puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo
glomerulonefritis aguda y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y
síndrome nefrótico. En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están
implicados principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y
quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón), que
induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo) se
encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los capilares.
Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen proteinuria,
hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones en la excreción de
sodio (que conduce a edema e hipertensión).

Glomerulonefritis aguda:
La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares glomerulares. La
Glomerulonefritis aguda es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2
años de edad, pero puede ocurrir en casi cualquier edad.
 Fisiopatología: En la mayoría de casos de glomerulonefritis aguda, una infección por un
grupo A beta hemolíticos estreptocócica de la garganta precede a la aparición de
glomerulonefritis por 2 a 3 semanas. También puede seguir del impétigo (infección de
la piel) y las infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las
paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B, y de la
inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos pacientes, los
antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del cuerpo (Por ejemplo,
medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo que resulta en complejos
antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En otros pacientes, el propio tejido
del riñón sirve como el antígeno de incitación.

FISIOPATOLOGIA:

a) Antígeno (estreptococos del grupo A beta-hemolítico)

b) Producto antígeno-anticuerpo
c) La deposición del complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo
d) Aumento de la producción de las células epiteliales que recubren el glomérulo
e) Los leucocitos se infiltran en el glomérulo
f) El engrosamiento de la membrana de filtración glomerular
g) La cicatrización y la pérdida de la membrana de filtración glomerular
h) Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

Manifestaciones clínicas:

La característica principal de la presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria

(sangre en orina), que puede ser microscópica (identificable a través del examen
microscópico) o macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color
coca cola debido a los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis puede
ser leve, sin embargo, la hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de
orina microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente tiene
insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda normalmente tiene un
comienzo brusco precedido de un período de latencia entre el estreptococo (infección) y
los primeros indicios de la implicación renal, promedio de 10 días.

La proteinuria (principalmente a la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la

permeabilidad de la membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero
pueden aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.

Un cierto grado de edema y la hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma

más grave de la enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar
general y dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es
común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con disnea,
dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar. Síntomas atípicos
incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo se confunden con los
síntomas de un trastorno neurológico primario.

Diagnóstico:

En glomerulonefritis aguda, los riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados.

Todos los tejidos renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos
grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a identificar la
naturaleza de la lesión, sin embargo, una biopsia del riñón puede ser necesaria para el
diagnóstico definitivo.

Determinaciones seriadas de antiestreptolisina, los títulos son por lo general elevados en la

glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico pueden disminuir,
pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8 semanas. Más de la mitad de
los pacientes con nefropatía por IgA (el tipo más común de glomerulonefritis primaria)
tienen una IgA sérica elevada.

Si el paciente mejora, aumenta la cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos

disminuyen. Por lo general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos
que se recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%. Algunos
pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y requieren diálisis
para sobrevivir. Otros, después de un período de recuperación aparente, insidiosamente
desarrollan glomerulonefritis crónica.

Complicaciones:

Las complicaciones de la glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía,

insuficiencia cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una
emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión arterial sin
perjudican la función renal. Aunque es poco frecuente, neuropatía óptica en la uremia es
una emergencia médica que requiere la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con
corticoides, y la corrección de la anemia.

La glomerulonefritis rápidamente progresa disminuyendo de la función renal. Sin

tratamiento, el resultado en enfermedad renal terminal, en cuestión de semanas o meses.
Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria y
proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las células en forma de
Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman, interrumpiendo la superficie filtrante.
El intercambio de plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de
corticosteroides y agentes citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta
inflamatoria. La diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la
uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con
glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho más alentadora.

Tratamiento Médico: El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de los

síntomas, en un intento para preservar la función renal y el tratamiento de las
complicaciones prontitud. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda
glomerulonefritis. Si se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es
el agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser prescritos. Los
corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser recetados para los
pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda progresiva, pero en la mayoría de los
casos de postestreptocócica y glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún
valor y pueden en realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las
Proteínas de la dieta se restringen cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan
retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene hipertensión, el
edema e insuficiencia cardíaca. Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes
antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El Descanso
prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo plazo.

Acción de Enfermería: Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no

complicada son tratados como pacientes ambulatorios, la atención de enfermería es
importante sin importar el ajuste. En un hospital, los hidratos de carbono se dan
liberalmente para proporcionar energía y reducir el catabolismo de las proteínas.

Balance Hídrico: El ingreso y eliminación de líquidos se miden y registran cuidadosamente.

Administración de líquidos: Los líquidos se administran de acuerdo con las pérdidas de

líquidos del paciente y día, peso corporal. La Pérdida de líquidos Insensible a través de la
respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran a la hora de
estimar la pérdida de líquidos.

Control y valoración de diuresis: La diuresis comienza aproximadamente 1 semana después

de la aparición de los síntomas con una disminución en el edema y la presión arterial.
Proteinuria y microscópicas hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos
pacientes pueden llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica.

Valoración de Edemas y Tensión Arterial.

Otras intervenciones de enfermería se centran principalmente en la educación del paciente

para auto-cuidado seguro y efectivo en casa. A Los pacientes de le enseñanza del
autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de la función renal
y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la dieta deben ser revisadas con el
paciente para evitar el empeoramiento del edema y la hipertensión. Se instruye al paciente
para informar al médico o enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por
ejemplo, fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera
señal de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.

La importancia de las evaluaciones de seguimiento de la tensión arterial, análisis de orina

para la proteína, el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la enfermedad ha
progresado.

Glomerulonefritis crónica

Fisiopatología: Glomerulonefritis crónica puede deberse a episodios repetidos de

glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión túbulo
intersticial crónica o hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se
reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte
de tejido fibroso).

La corteza se reduce a una capa de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la

cicatriz distorsionan la corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e
irregular. Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la arteria
renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que resulta en insuficiencia
renal crónica.

Manifestaciones clínicas: Los síntomas de la glomerulonefritis crónica varían. Algunos

pacientes con enfermedad grave no presentan síntomas en absoluto durante muchos años.
Su condición se puede descubrir cuando la hipertensión se eleva al igual que el BUN y la
creatinina sérica se detecta. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen ocular de
rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se encuentran. La primera
indicación de la enfermedad puede ser una repentina hemorragia nasal severa, un derrame
cerebral, o una convulsión. Muchos pacientes informan de que sus pies están ligeramente
hinchado por la noche. La mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales,
tales como la pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento
necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos
digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y síntomas de
insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden desarrollar.

El paciente parece mal alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y
periorbitaria y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o
severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de
arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color palido debido
a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello distendidas, y otros signos
y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.

Se puede escuchar crepitaciones en los pulmones. La neuropatía periférica con la

disminución de los reflejos tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al
final de la enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención
limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un pericárdico
roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante la inspiración y expiración
de mayor que 10 mm de Hg).

Diagnóstico: El análisis de orina revela la gravedad específica de proteinuria variable

(proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas). Como insuficiencia
renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con los siguientes cambios:

• La hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción de potasio, acidosis,

catabolismo, y la ingesta excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos
• Acidosis metabólica de la secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para
regenerar bicarbonato
• Anemia secundaria a la disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)
• La hipoalbuminemia con edema secundario a la pérdida de proteínas a través de la
membrana glomerular dañada.
• Mayor nivel de fósforo en suero debido a una disminución renal la excreción de fósforo
• Disminución de la concentración de calcio sérico (calcio se une al fósforo para
compensar los niveles elevados de fósforo en suero)
• Hipermagnesemia de la disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de
antiácidos que contengan magnesio.
• Alteración de la conducción nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia

La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El

electrocardiograma puede ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda
asociada con la hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T,
asociados con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento
endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad en la
evaluación de la enfermedad renal.

Tratamiento e Indicación Médica: Los síntomas guían el curso del tratamiento para el
paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión, la presión arterial
se reduce con el sodio y restricción de líquidos, agentes antihipertensivo, o ambos. El Peso
es revisado diariamente, y un diurético se prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos.
Proteínas de alto valor biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para
promover un buen estado nutricional. Calorías adecuadas, también son importantes las
proteínas para el crecimiento y reparación de tejidos.

La Iniciación de la diálisis se considera temprano en el curso de la enfermedad para

mantener al paciente en estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y
electrolitos, y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El curso
de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el paciente desarrolle
complicaciones significativas.

Acciones de Enfermería: La enfermera, si observa los cambios en líquidos y electrolitos y de

los signos y síntomas de deterioro de la función renal. Los cambios en el líquido y el estado
de electrolito y de la función cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente
al médico.

Los niveles de ansiedad son a menudo extremadamente altos tanto para el paciente y
familia. A lo largo del curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo
emocional al proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus
inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorando sus opciones.

A los pacientes se les enseña autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en

enseñar al paciente y familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con
el incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la programación
para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de orina para proteínas, y análisis
de sangre de los niveles de BUN y creatinina. Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el
paciente y su familia se les enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso,
restricciones dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.

Cuidados Continuos: Evaluación periódica de la creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles
de creatinina se lleva a cabo para evaluar la función renal y la necesidad de diálisis o
trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia requerirán considerable asistencia
y apoyo en el tratamiento de la terapia y su largo plazo implicaciones. El paciente y familia
se le recuerda la importancia de la participación en actividades de promoción de la salud,
incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos los profesionales de la salud sobre
el diagnóstico de glomerulonefritis por lo que toda la gestión médica y enfermera,
incluyendo la terapia farmacológica, se basa en la función renal alterada.

7. INSUFICIENCIA RENAL. Defina fisiopatología. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

Fisiopatología. Causas de IRA. Fases de la IRA. Manifestaciones clínicas. Prevención de
IRA. Tratamiento médico. Cuidados de enfermería.

Insuficiencia renal:

Resultado de un mal funcionamiento renal, con decaimiento progresivo (IR crónica) y rápido
(IR aguda) de la función renal. El objetivo de su tratamiento es retrasar el deterioro de la
función renal y en mantener su capacidad funcional.

Etiología:

 Aporte sanguíneo inadecuado (IRA o IRA prerrenal) debido a isquemia renal,

hipotensión o hipovolemia.
 Alteración Estructural: anatómica y funcional (IRA parenquimatosa) debidas a
necrosis tubular o cortical, glomerulonefritis o nefritis tubulointersticial.
 Alteración del paso de la orina: IRA por obstrucción 1ª o 2ª.

Valoración:

 Entrevista: ver patrón percepción, nutricional, de eliminación, actividad, sueño,

cognitivo, autopercepción, rol y sexualidad.
 Exploración Física: Céfalo-Caudal, respiración, cardiovascular gastrointestinal,
musculoesqueletico, genitourinario y reproductor, endocrino, neurológico y
hemático.

Procedimientos Diagnósticos:

 analítica inicial de sangre, orina

 cálculo de índices urinarios o estudio de la función renal.
 ecografía, TAC y resonancia.
 técnicas de imagen como arteriografía, y biopsia renal.
 Procedimientos terapéuticos: HemoDerivados, Diálisis Peritonial y TR
Complicaciones potenciales:

 peritonitis en caso de DP, infecciones (sepsis y neumonía).

 gastrointestinales: nauseas, vómitos, hemorragias, diarrea
 cardiovasculares: edema de pulmón, derrame pleural, ICC y arritmias, pericarditis
 nutricionales: anemia, proteinuria, sobrecarga de líquido, anorexia
 neurológicas: depresión, ansiedad, agitación, convulsiones, somnolencia, coma.

La Insuficiencia Renal Aguda: Se refiere al deterioro inmediato de la función renal básica, lo

que provoca un descenso brusco del filtrado glomerular y aumento de los productos
nitrogenados en sangre. Esta afección es potencialmente reversible, sin embargo, si no se
maneja adecuadamente y a tiempo, puede llevar al paciente a la Insuficiencia Renal Crónica.

La etiología depende fisiopatológicamente de su localización, por lo que se pueden

describir tres:

Prerrenal: Se da por la pobre aportación de fluido sanguíneo al capilar glomerular, sin llegar
a afectarlo estructuralmente, por lo que puede decirse que con el tratamiento y cuidados
adecuados es altamente reversible.

Renal o Intrarrenal: Esta es provocada por una lesión del parénquima renal, usualmente por
tóxicos. También es considerada reversible y cursa cuatro fases:

1) Inicio o exposición al tóxico.

2) Oligúrica, con una duración de ocho a catorce días, observando diuresis abajo de los 400
ml/día.

3) Poliúrica, dura más o menos unos diez días, pero aún continúan elevados los cuerpos
nitrogenados en sangre.

4) Fase de recuperación: Se refiere a la mejora de la función renal, dicha fase puede

prolongarse hasta los seis meses, siendo su mayor dificultad, la capacidad para concentrar
orina.

Postrrenal u Obstructiva: Como su nombre bien lo dice, se da por la obstrucción de la vía

urinaria, la cual si se corrige adecuadamente, evolucionará favorablemente.
Manifestaciones Clínicas: Sobre carga o déficit de líquidos Vómito Anemia

Edema Diarrea Acidosis metabólica

Confusión Hedor urémico Oliguria

Alteraciones mentales Cefalea Espasmos musculares

DIAGNOSTICO:

 Exámenes de laboratorio
 Creatinina y nitrógeno ureico
 Sodio urinario
 Hemograma completo
 Calcio, fosforo y ácido úrico
 Urografía retrograda, Gammagrafía renal, Tomografía computarizada, Ecografía
renal.

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE: Consiste en reponer la volemia

mediante la administración intravenosa de líquidos o fármacos. En el caso de la que la causa
fuera cualquier anomalía que disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido
a mejorar la función cardiaca.

CONTROL DEL EQUILBRIO HÍDRICO: El tratamiento se basa en el control de constantes, peso

y registro de entradas y salidas de líquido.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA ESPECÍFICOS:

 Signos vitales según la condición del paciente.

 Balance Hídrico estricto.
 Vigilar patrón respiratorio.
 Reposo semi fowler.
 Dieta para paciente con Insuficiencia Renal (en general debe estar compuesta de 10
– 15% de proteínas, 55- 70% de carbohidratos y 20 – 30% de lípidos).
 Peso cada día (si la condición del paciente lo permite).
 Cuidados de Sonda vesical (si es necesaria).
 Toma y reporte oportuno de exámenes de laboratorio.
 Diluir los fármacos indicados al límite de su solubilidad para reducir el aporte de
líquidos
 Administración de diuréticos.
 Cambios de posición (depende de la condición del paciente).
  Orientar a paciente y familia sobre el tratamiento y prevención de futuros eventos.

Los cuidados de Enfermería en la I.R.A. van encaminados a la recuperación del

funcionamiento renal y a minimizar el riesgo de que vuelva a ocurrir, por lo que es muy
importante la educación que brindemos tanto al paciente como a su familia.

8. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: Fisiopatología. Manifestaciones clínicas. Valoración

y datos diagnósticos. Signos y síntomas de un sujeto de atención con enfermedad renal
en etapa terminal. Complicaciones de un paciente con IRC. Cuidados de Enfermería.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida

progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en
un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio terminal es
incompatible con la vida.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC: En algunos casos se desconoce cuál es el

mecanismo que ha dado origen a la insuficiencia renal, pero los factores que intervienen
más frecuentemente en su aparición son:

La condición que se produce por el daño permanente e irreversible de la función de los

riñones tiene como consecuencia el filtrado insuficiente de la sangre y se produce una
acumulación de sustancias nitrogenadas, especialmente urea y sus derivados, y una
elevación de la creatinina plasmática, que es lo que se detecta en los análisis de sangre. Esta
situación desemboca en lo que se conoce como uremia o síndrome urémico. La insuficiencia
renal terminal es la última consecuencia, en la cual generalmente la diálisis se requiere
hasta que se encuentre un donante para un trasplante renal.

Diabetes: Esta enfermedad puede provocar una alteración en los riñones que constituye la
principal causa de fallo renal crónico, así también como la hipertensión arterial y las
alteraciones vasculares, dislipemias (Altos niveles de colesterol o triglicéridos en la sangre)
y las enfermedades hereditarias que afecten al riñón como el síndrome de Alport o la
poliquistosis renal, las enfermedades obstructivas de las vías urinarias

(Como cálculos, tumores, etc.), el uso de medicamentos tóxicos para el riñón

(Especialmente medios de contraste y algunos antibióticos), los estados de Hipovolemia,

Glomerulonefritis repetitiva, crónica.

Desde el punto de vista de las alteraciones electrolíticas, se producen anomalías en los

niveles de diferentes electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Estas alteraciones
ocurren en fases avanzadas de la insuficiencia renal. Otras anomalías como la hipocalcemia
y la hiperfosforemia pueden aparecer cuando la insuficiencia renal es moderada.
Se retiene agua y sodio, lo cual origina edemas. En estados avanzados se acumula potasio
en sangre, que puede producir alteraciones del ritmo cardíaco, musculares y de la
conducción nerviosa.

Manifestaciones Clínicas:

Cardiovasculares y respiratorias:

Hipertensión arterial, que se encuentra hasta en el 80 por ciento de los pacientes con
insuficiencia renal crónica Terminal. En fases terminales de la insuficiencia renal pueden
aparecer episodios de insuficiencia cardiaca congestiva por sobrecarga hidrosalina y de
pericarditis urémica. Las alteraciones cardiovasculares son las principales causas del
fallecimiento de estos pacientes. Se producen arritmias, afectación de la musculatura
cardíaca, inflamación del pericardio, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca por
retención de líquidos.

Se presenta en casos avanzados edema de pulmón, ocasionando disnea.

Alteraciones gastrointestinales y de eliminación urinaria.

Anorexia, náuseas y vómitos. Un signo característico es el olor urémico, es un olor

amoniacal producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva. Es muy característico
también la presencia de sabor metálico. En ocasiones se producen erosiones gástricas que
pueden provocar hemorragias. Se presenta oliguria, en casos más avanzados polaquiuria y
nicturia.

Alteraciones neurológicas:

Es típica la aparición de la encefalopatía urémica, que se manifiesta como una alteración

cognitiva que va desde una dificultad para concentrarse, somnolencia, convulsiones, hasta
el coma profundo. También puede aparecer una poli neuropatía que al principio es sensitiva
pero que, si avanza, se hace también motora.

Alteraciones dermatológicas:

A nivel cutáneo se aprecia una coloración amarillenta, pueden producirse hematomas

espontáneos y el sudor, rico en urea, que se manifiesta como restos blancuzcos que se
conoce como escarcha urémica. El prurito (picor) es también muy frecuente y muy molesto,
pudiendo llegar a provocar lesiones de rascado, está originado por la sequedad de la piel y
la hiperfosforemia.
Alteraciones hematológicas:

Un signo precoz en la evolución de una insuficiencia renal crónica es la anemia, causada en

gran parte por déficit de eritropoyetina (hormona sintetizada en el riñón y que promueve
la generación de glóbulos rojos), aunque también influyen otros factores como pérdidas
gástricas, disminución de la vida media de los glóbulos rojos por la misma uremia,
desnutrición o déficit de hierro. En los leucocitos se produce una alteración en su función,
provocando un cierto grado de inmunodeficiencia. En cuanto a la coagulación, existe una
alteración en la función plaquetar que se manifiesta con una mayor facilidad para el
sangrado, sobre todo en piel.

Como consecuencia de la afectación progresiva del tejido renal, el número de nefronas

disminuye, por lo que las que quedan se ven sometidas a una sobrecarga en sus funciones
y aumentan de tamaño para compensarlo. Este mecanismo se denomina hipertrofia renal
compensadora, y gracias a eso se mantiene el balance de líquidos en el organismo, pero
llega un momento en el que esas variaciones no son suficientes, y se producen las
manifestaciones clínicas.

Hasta que no se ha perdido un 65% de la capacidad de funcionamiento del riñón, las

nefronas que aumentan de tamaño para compensar la tarea de las que se han perdido
pueden asumir el funcionamiento renal, por lo que hasta ese momento el paciente puede
no presentar ningún tipo de síntomas. Es a partir de ese momento, cuando la función
perdida es de entre un 65% y un 80%, que empieza a acumularse urea y creatinina en sangre
y aparecen los síntomas de poliuria y de nicturia. Según va progresando el fallo renal, se van
instaurando los edemas, la hipertensión arterial, la anemia y las alteraciones de lípidos y
sales en sangre.

A partir del momento en que la función renal que se ha perdido es superior al 80% se
establece el estado de uremia o síndrome urémico, en el que se producen alteraciones en
diversos órganos a causa de la acumulación de las sustancias nitrogenadas en sangre.

Diagnóstico:

La detección del paciente con ERC permite intervenciones tempranas para evitar la progresión renal
y prevenir complicaciones cardiovasculares. Con dos pruebas simples de laboratorio se puede
ayudar a identifican la presencia de ERC, quedando fuera de estas el uso de la clásica recolección de
orina de 24 horas, de difícil ejecución y sujeta a error.

Las dos pruebas son:

 Un examen de orina completo detecta proteinuria

 Un examen de creatinina plasmática que permite estimar la función renal
El FG es la mejor herramienta para evaluar la función renal. Se recomiendan unas estimaciones de
FG a partir de ecuaciones predictivas en las que se obtiene el cálculo del FG a partir de la medida de
la concentración de creatinina sérica y variables demográficas y antropométricas (edad, sexo, peso,
talla y etnia).

La determinación de albuminuria y proteinuria es, por otra parte, esencial para el pronóstico del
paciente con ERC, ya que su presencia para cualquier grado de filtrado glomerular aumenta
notoriamente tanto el riesgo de morbimortalidad cardiovascular como de progresión a la
enfermedad renal avanzada en tratamiento sustitutivo. Por tanto, presencia de concentraciones
elevadas de proteína o albúmina en orina, en dos o más ocasiones durante un período igual o
superior a tres meses, es un signo de lesión renal y constituye, junto con la estimación del FG, la
base sobre la que se sustenta el diagnóstico de ERC. Además de esto, en los individuos con riesgo
de desarrollar ERC, la estimación del filtrado glomerular debería acompañarse siempre de la medida
de la concentración de proteína y/o albúmina en orina.

Manifestaciones clínicas

La fisiopatología de esta enfermedad envuelve la pérdida de la capacidad de excreción de solutos

tóxicos por el riñón, incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico del
organismo, así como alteraciones hormonales sistemáticas. De ahí surge la necesidad de iniciarse el
tratamiento de hemodiálisis, que es el método de la diálisis más comúnmente empleado. Los
pacientes que padecen ERC en fase terminal presentan una serie de signos y síntomas que
configuran el cuadro clínico de uremia.

En general, las manifestaciones clínicas de la ERC aparecen de forma progresiva, manteniendo una
gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de
masa renal funcionante.

Función renal Aclaramiento de creatinina:

 Reserva funcional renal 120-60:

 Disminución de nefronas funcionantes y aumento del filtrado en nefronas residuales.
Balance equilibrado de sodio, agua y ácido.
 Deterioro renal 50-30%:
 Disminución del filtrado glomerular.
 Aumento de PTH. Disminución de 1,25 (OH) D3.
 Anemia leve.
 Insuficiencia renal 20-10%:
 Aumento del P. hiperparatiroidismo.
 Osteodistrofia. Acidosis. Uremia.
 Anemia. Hipocalcemia (no siempre).
 Astenia. Hiponatremia. Falta de concentración y dilución de la orina.
 Uremia <10
 Irritabilidad. Letargia. Anemia severa. Coagulopatía.
 Inmunosupresión. HTA. Anorexia.
 Vómitos. Neuropatía periférica.
 Osteodistrofia: fracturas. Impotencia.
 Esterilidad. Homeostasis del K y H2O dependiente de diuresis.
 Gastritis. Disnea y edema agudo de pulmón.
Para el seguimiento y evolución natural de la enfermedad podemos recurrir al aclaramiento de la
creatinina, producto del metabolismo muscular.

Sabemos que la creatinina por sí sola no es un predictor fiable para diagnosticar la enfermedad,
pero si es útil para ver la evolución con la enfermedad ya diagnosticada he instaurada. Sus niveles
dependen de la masa muscular, siendo el valor normal de aclaramiento de creatinina de 95 ± 20
ml/min en mujeres y de 120 ± 25 ml/min en hombres jóvenes y sanos. Por lo tanto, aclaramientos
de creatinina inferiores a 30 ml/min, habitualmente se considera la frontera en la que la ERC se hace
sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas
conjuntas a la etapa evolutiva.

Clasificación de la ERC:

Cinco estadios basados en el grado de FG y en la presencia de manifestaciones de daño renal

(hematuria, proteinuria, alteración en pruebas de imagen). Se consideran también que los
diferentes estadios de la ERC son válidos para las personas de todas las edades.

El estadio 1: se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir
mayor o igual a 90ml/min/1.73m2.

El estadio 2: se establece por la presencia de daño renal asociada con ligero descenso de la TFG
entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas.

El estadio 3: es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Al disminuir la

función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los
pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión,
anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga relacionada
con la anemia o edemas. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular.

El estadio 4: se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15 y 29
ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y de complicaciones
cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico,
aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de las extremidades.

El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2. En
este estadio se requiere tratamiento sustitutivo.

Complicaciones:

La ERC es un proceso continuo en su desarrollo, progresión y complicaciones, incluyendo las

estrategias posibles para mejorar su evolución y pronóstico.

Aunque existen enfermedades renales rápidamente progresivas que pueden llevar a la pérdida de
la función renal en meses, hay que destacar que la mayoría de las enfermedades evolucionan
durante décadas e incluso algunos pacientes apenas progresan durante muchos años de
seguimiento. Las complicaciones ocurren en cualquier estadio, y a menudo pueden conducir a la
muerte sin llegar al fracaso renal.

De las principales complicaciones, que acontecen en el enfermo renal crónico. Se pueden dividir,
por su importancia, en sistémicas y cardiovasculares.
Las principales complicaciones a nivel sistémicas:

La Anemia: La anemia de la ERC puede ser subestimada y no ser tratada de forma adecuada. Puede
atribuirse a enfermedad renal si el FG es menor de 50 ml/min/1,73 m2 aunque es más frecuente
por debajo de 30 ml/min/1,73 m2 y en los pacientes con diabetes, en relación con los pacientes con
nefropatía no diabética.

Alteraciones en el metabolismo mineral:

 Déficit de vitamina D activa (calcitriol)

 Retención de fosfato
 Hipocalcemia

Sobrecarga de volumen: Puede ser de las principales complicaciones evidenciadas. Pacientes que
clínicamente presentan edemas, signos o síntomas de insuficiencia cardíaca, etc.

Hiperpotasemia: A partir del estadio 3 y por diversos factores (disminución del FG, fármacos,
diabetes) aumenta el riesgo de hiperpotasemia.

Las otras grandes complicaciones son las cardiovasculares, y es importante añadir que aunque haya
una evolución silenciosa con ERC, el paciente puede experimentar progresión renal y
morbimortalidad cardiovascular. Estos estudios muestran que la probabilidad de que el paciente
con ERC fallezca de complicaciones cardiovasculares es mucho mayor que la progresión al fallo renal
terminal. Además las complicaciones cardiovasculares (cardiacas, cerebrales y vasculares
periféricas) son de las más frecuentes. La principal causa de muerte de los pacientes en la etapa
prediálisis y diálisis es la ECV. Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de
mortalidad entre las personas enfermas en etapa de prediálisis dializadas. Por lo tanto, es
importante la prevención de los factores de riesgo y su tratamiento temprano.

Signos y Síntomas de la Enfermedad Renal Terminal:

En la etapa inicial de la enfermedad renal crónica, es posible no presentar signos ni síntomas. A

medida que esta enfermedad evoluciona hacia la etapa terminal, pueden manifestarse los
siguientes signos y síntomas:

 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de apetito
 Cansancio y debilidad
 Problemas para dormir
 Cambios en la cantidad de orina
 Agilidad mental disminuida
 Calambres o sacudidas musculares
 Hinchazón en los pies y tobillos
 Picazón persistente
 Dolor en el pecho, si el líquido se acumula alrededor del recubrimiento del corazón
 Dificultad para respirar, si el líquido se acumula en los pulmones
 Presión arterial alta (hipertensión) que sea difícil de controlar
Valoración de Enfermería:

Para elaborar el plan de cuidados adaptado al paciente con ERC, es fundamental realizar una
valoración integral del paciente para identificar los posibles diagnósticos de enfermería y establecer
así el plan de cuidados a seguir.

Patrón percepción‐manejo de la salud:

 Valoración de hábitos higiénicos personales, vivienda, vestido.

 Valoración de su situación inmunológica en relación a: vacunación antineumocócica,
antigripal y antitetánica.

Valoración del estado de salud:

 Alergias.
 Antecedentes de enfermedad: Diabetes Mellitus, HTA, dislipemia, enfermedad
cardiovascular. Vigilancia de factores de progresión.
 Medicación prescrita: Polimedicación.
 Revisión de medicación y uso de fármacos nefrotóxicos: diuréticos ahorradores de potasio,
IECAS, ARA II y AINES.

Valoración de hábitos tóxicos:

 Consumo tabáquico.
 Consumo de alcohol.

Patrón nutricional‐metabólico:

 Alergias e intolerancias alimentarias.

 Examen físico:

• Peso, talla, IMC. Perímetro abdominal.

• TA: si albuminuria mantener >_ 130/80.

• Glucemia.

• Estado de piel y mucosas: coloración, edemas, lesiones, hidratación,

temperatura, cicatrización. Presencia de fístula arterio‐venosa.

 Valoración de hábitos dietéticos. Encuesta nutricional: consumo y frecuencia de alimentos

y líquidos. Dietas especiales: vegetarianas o ricas en creatinina.
 Recomendación de ingesta proteica diaria de 0,8‐1 g/kg. Restricción de sodio, fósforo y
hierro en función del grado de ERC. Control del balance hídrico.
 En ERC fase terminal control de sintomatología: náuseas, vómitos, inapetencia, pérdida de
peso, edemas, hematomas, fragilidad capilar y ungueal.

Patrón eliminación:

 Valoración de la función urinaria: número de micciones/día; oliguria, anuria; retención

urinaria.
  Características de la orina: hematuria.
 Sistemas de ayuda: cuidados de sondaje vesical y catéter renal percutáneo.

Patrón actividad–ejercicio:

 Valoración del estado cardiovascular: FC, TA.

 Valoración de estilo de vida y tolerancia a la actividad.
 Recomendación de ejercicio físico moderado e individualizado según las características del
paciente.

Patrón sueño‐ descanso:

 Valoración de hábitos de sueño

 Uso de fármacos para conciliar el sueño
 Existencia de problemas para conciliar o mantener el sueño: técnicas relajación.
 En enfermedad fase terminal control del insomnio

Patrón cognitivo‐ perceptivo:

 Presencia de alteraciones cognitivas, perceptivas y/o de la conducta.

 Presencia de dolor agudo o crónico.
 En enfermedad terminal control del dolor óseo, articular y/o muscular, estado de confusión.

Patrón autopercepción‐ autoconcepto:

 Problemas de autopercepción y autoconcepto.

 Valoración del patrón emocional: escalas Goldberg y Yesavage para ansiedad y depresión.
 Existencia de problemas conductuales.

Patrón rol‐ relaciones:

 Estructura familiar. Rol en la familia. Apoyo familiar.

 Grupo social.
 Situación laboral.

Patrón adaptación‐ tolerancia al estrés:

 Afrontamiento de la enfermedad.
 Valoración de estrategias y resolución de problemas.
 Capacidad de adaptación a los cambios.

Patrón valores y creencias:

 Creencias y/o expectativas en relación a la salud.

 Decisiones acerca de tratamientos, prioridades en salud, vida o muerte.

Cuidados de Enfermería:

En las primeras etapas de la enfermedad los cuidados se centran fundamentalmente en el

autocuidado del paciente y en su educación. Su actuación debe encaminarse al manejo adecuado
de la enfermedad por parte del paciente y por consiguiente requiere basarse en diferentes puntos:
  Actividades de prevención primaria y secundaria
 Detección de signos de descompensación
 Actividades de Educación para la salud
 Fomento del autocuidado
 Atención al paciente terminal
 Apoyo al cuidador primario

DETECCIÓN DE SIGNOS DE DESCOMPENSACIÓN INICIAL: La enfermedad renal crónica en su inicio

puede ser asintomática. Sin embargo, cierta sintomatología puede indicar un estadío de
descompensación inicial. Para ello, es necesario establecer un protocolo de actuación por parte de
la enfermera de Atención Primaria en personas con riesgo de padecer ERC, en el que se tengan en
cuenta la aparición de los siguientes síntomas:

 Hipertensión arterial ligera o moderada

 Poliuria hipotónica
 Nicturia

EDUCACIÓN SANITARIA Y AUTOCUIDADO: Involucrar al paciente en su autocuidado es

imprescindible para lograr un buen control de la enfermedad. Para ello, se debe dirigir la actividad
a conseguir la estabilidad física, promover conductas de salud, e instruirle en la identificación precoz
de síntomas o signos de inestabilidad.

Proporcionar a la persona conocimientos sobre la ERC:

 Explicar etiología, manifestaciones clínicas y posibles complicaciones, identificar y

monitorizar signos y síntomas de descompensación.
 Incidir en concepto de enfermedad crónica y progresiva.
 Informar sobre los factores de riesgo: enfermedad cardiovascular, DM, HTA, obesidad,
tabaquismo, dislipemia.
 Tratamiento farmacológico: indicaciones, dosis, efectos secundarios y su correcto uso.
Fármacos nefrotóxicos. Implementación de la adherencia.
 Recomendaciones higiénico‐dietéticas adaptadas a la persona: ejercicio físico, dieta según
estadio de ERC, restricción del consumo de alcohol.
 Incidir sobre la importancia de la prevención y promoción de la salud mediante conductas
generadoras de salud.
 Identificar el incumplimiento terapéutico, transgresiones dietéticas y hábitos tóxicos como
causas de descompensación.
 Favorecer estrategias de afrontamiento de la enfermedad.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN FASE TERMINAL: Ante un paciente con ERC en fase terminal, es
importante la atención paliativa y de la coordinación de los dispositivos disponibles, teniendo como
referencia el contexto familiar.

Basándose en una valoración inicial de la persona, se debe de proporcionar información sobre la

situación actual del paciente y los objetivos que se persiguen con los cuidados paliativos. Lo
siguiente, es realizar un plan de cuidados donde los principales aspectos a tratar sean:
Grupo familiar y cuidador primario:

 Educación para la comprensión del proceso de enfermedad y manejo de sus síntomas,

medidas higiénicas, manejo de la medicación y alimentación, cuantificación de diuresis con
y sin pañal, control del peso.
 Explicar síntomas esperables ante situación de agonía: fiebre, disnea, dolor y actitud a
seguir.
 Manejo ambiental y medidas de confort.
 Brindar apoyo emocional.
 Grado de inestabilidad del paciente. Síndrome urémico:
 HTA secundaria a sobrecarga hidrosalina (diuresis horaria menor de 1,5 lts).
 Alteraciones gastrointestinales: aliento urémico, gastroenteritis urémica.
 Alteraciones neurológicas: trastornos de conducta, insomnio, alteraciones de la ideación.
 Alteraciones dermatológicas: palidez muco‐cutánea, prurito, hematomas.
 Alteraciones metabólicas: disminución metabolismo de la insulina.
 Comorbilidad, anemia e historia previa de inestabilidad.
 ∙Revisión de la medicación prescrita y control de la analgesia.

En fase más avanzada de la enfermedad, cuando la ER del paciente está en estadios 4 o 5 debemos
dar información acerca de todas las opciones de terapia renal sustitutiva. Es conveniente disponer,
para la explicación de las técnicas de depuración extrarrenal, de material educativo, tanto folletos
como medios audiovisuales y si las características del paciente así lo recomiendan utilizarlos,
también puede estar indicado el que el paciente conozca las instalaciones de ambas técnicas y que
pueda entrevistarse con pacientes que están recibiendo las mismas.

Deberemos explicarle al paciente, que nuestro papel es el de informarle, resolverle dudas y ayudarle
a decidir. Del mismo modo se considera importantísimo por parte de enfermería el control y
seguimiento de los factores de riesgo cardiovascular asociados: HTA, obesidad, dislipemia, DM y
tabaquismo, según los objetivos que se establezcan.

Enfermería debe revisar hábitos dietéticos, siendo necesaria dieta hiposódica en caso de HTA, pero
también hipocalórica, hipoglicémica, baja en grasas si hay factores de riesgo CV asociados. Si existe
hiperpotasemia o hiperfosfatemia debemos ajustar la dosis según estas alteraciones.

Igualmente es fundamental el papel que tiene la enfermería nefrológica en la adecuada nutrición al

del paciente, aunque en muchas ocasiones es un objetivo difícil de conseguir. Uno de los problemas
y factor de riesgo de mortalidad, de los más importantes y frecuentes en pacientes en hemodiálisis
es la malnutrición proteica energética. Mantener una adecuada ingesta energética es esencial en
todos los estadios de ERC. Si la MPE se desarrolla o persiste a pesar de intentar optimizar la ingesta
y no existe otra causa de malnutrición que la ingesta o anorexia urémica está indicada la iniciación
de diálisis o el trasplante renal en pacientes con FG > 15 ml/min.

Enfermería debe fomentar estilos de vida saludable, recomendación de ejercicio físico regular,
ingesta de alcohol nula o moderada, así como revisar que se realicen las pruebas analíticas,
ecografías renales, ECG protocolizados y pruebas pertinentes. Llegado el momento es posible que
enfermería deba de entrenar al paciente para la administración de AEE (agentes estimulantes de la
eritropoyesis).
Además del tratamiento sustitutivo y de la terapia nutricional, estos pacientes son sometidos a una
fuerte farmacológica, por lo que se deberá de facilitar normas claras con la distribución de los
fármacos a lo largo del día y detectar consumo de fármacos nefrotóxicos, especialmente los AINE's.

El cuidado del paciente renal debe ser integral, sus cuidados deben ir dirigidos tanto a las
intervenciones derivadas de los diagnósticos de enfermería como de los problemas de colaboración,
debemos potenciar el autocuidado, darle soporte emocional y hacer un esfuerzo en una educación
sanitaria sistemática tanto al paciente como a su entorno familiar o afectivo.

Es importante prevenir la ERC, tratarla de modo precoz y de manera adecuada, al igual que sus
posibles complicaciones, son los pilares básicos para retardar la discapacidad, mejorar la calidad de
vida y disminuir la morbimortalidad asociada.

Enfermería en la sesión de hemodiálisis:

Hay que partir de la proposición de dar una óptima asistencia de enfermería para lograr el bienestar
del paciente, realizando todos los cuidados para la satisfacción de sus necesidades.

Antes de recibir al paciente en a la propia sala de hemodiálisis el enfermero habrá comprobado los
sistemas y que las máquinas funcionan correctamente y se encuentran desinfectadas. Enfermería
recibirá al paciente. Desde que el paciente llega a la unidad donde va a recibir la sesión de
hemodiálisis, hasta que se va, está expuesto a una serie de riesgos para su salud e integridad física,
riesgos que en su mayoría pueden ser evitables. La seguridad del paciente es crucial para que la
asistencia que recibe sea de calidad y en esto enfermería es fundamental.

Antes de comenzar la sesión de diálisis hay que determinar el peso corporal. Al peso del paciente
hay que restarle el “peso seco” y el resultado es el peso que hay que quitar al paciente. El peso seco
es el peso de después de la diálisis, con el cual la presión arterial es óptima, en ausencia tanto de
datos clínicos de sobrecarga de volumen como de síntomas de hipotensión ortostática, y además el
paciente permanece normotenso hasta la sesión siguiente, en ausencia de medicación
antihipertensiva.

Se le toman las constantes: temperatura, pulso y presión arterial. El personal de enfermería debe
conocer la historia del acceso venoso, realizar su correcta punción, minimizar los factores de riesgo
y detectar posibles problemas.

En cuanto a los cuidados prepunción, debemos observar la higiene, el trayecto venoso, la existencia
de hematomas, estenosis, aneurisma, edema, isquemia, infección etc. Por palpación se valora el
frémito en todo el trayecto. El conocimiento del tipo de acceso, su anatomía y dirección son
esenciales para la elección de la zona de punción. Una vez valorado todo lo anterior se aplica una
técnica aséptica estricta previa a la punción. Se evitará puncionar zonas enrojecidas, con exudado o
hematoma o con pérdida de la integridad cutánea. La punción suele ser causa de ansiedad para el
paciente, la incertidumbre de la correcta colocación de las agujas y el dolor son factores estresantes.
Es necesario trasmitir seguridad y tranquilidad.

La punción arterial se puede realizar en dirección proximal o distal. La punción venosa se realiza en
dirección proximal. La distancia entre las agujas ha de ser suficiente para evitar la recirculación.
Durante la sesión de hemodiálisis, se evitará manipular las agujas. Si hay que hacerlo, siempre con
la bomba parada. El personal de enfermería puede detectar la disfunción del acceso valorando y
controlando parámetros hemodinámicos y bioquímicos.
 Se deben tomar las constantes inmediatamente después del inicio de la diálisis, y posteriormente
cada hora y siempre que lo precise el estado del paciente, especialmente la tensión arterial.
También se debe tener un control horario de los parámetros que intervienen en la diálisis. Cuando
la diálisis llega a su fin, se debe retornar la sangre al paciente.

En la extracción de las agujas hay que tener sumo cuidado con el fin de evitar desgarros. La
hemostasia de los puntos se realizará ejerciendo una ligera presión para evitar pérdidas hemáticas
sin ocluir el flujo. Se recomienda un tiempo de hemostasia de 10-15 minutos. La presión durante
este tiempo ha de ser continua. Se debe evitar el uso de pinzas o torniquetes especiales, sobre todo
en los accesos protésicos. Enfermería educará al paciente en cómo realizar la hemostasia, si es
necesario. La educación sanitaria del paciente sometido a hemodiálisis, es uno de los factores que
mejora la adherencia al tratamiento en estos pacientes.

Se considera que el equipo de enfermería que actúa en la respectiva Unidad Nefrológica es

referencia para el paciente por varias razones, entre ellas por la proximidad, la cual permite
compartir los más variados sentimientos. La enfermería está presente durante todo el tiempo que
el paciente está realizando hemodiálisis.