Dermatosis Del Embarazo - UpToDate

11/2/2018 Dermatosis del embarazo - UpToDate
Autor: Miriam Keltz Pomeranz, MD

Editores de la sección: Charles J Lockwood, MD, MHCM, Robert P Dellavalle, MD, PhD, MSPH
Editor Adjunto: Rosamaria Corona, MD, DSc
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión
por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: enero 2018. | Última actualización de este tema: 26 de junio de
2017.
INTRODUCCIÓN - Las dermatosis del embarazo son un grupo heterogéneo de dermatosis inflamatorias
pruriginosas que ocurren exclusivamente durante el embarazo y / o en el período posparto inmediato [ 1 ].
Estas incluyen las siguientes condiciones, que se analizan a continuación [ 2-6 ]:
● Pemphigoid gestationis
● Erupción polimórfica del embarazo (pápulas urticariales pruriginosas y placas del embarazo [PUPPP])
● Erupción atópica de embarazo (eczema en el embarazo, prurigo del embarazo, foliculitis prurítica del
embarazo)
● Colestasis intrahepática del embarazo (ver "Colestasis intrahepática del embarazo" )
● psoriasis pustular del embarazo
Los cambios fisiológicos normales de la piel materna y los apéndices durante el embarazo ( tabla 1 ) se
revisan en otro lugar. (Consulte "Adaptaciones maternales al embarazo: piel, cabello, uñas y membranas
mucosas" ).
Las dermatosis que ocurren en la población no embarazada que pueden brillar o remitir durante el
embarazo se discuten en otra parte. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en el embarazo" y "Tratamiento
de la dermatitis atópica (eccema)" ).
EVALUACIÓN DE LA MUJER EMBARAZADA CON UNA ERUPCIÓN PRURÍTICA - El prurito durante el

embarazo es un síntoma principal de dermatosis específicas del embarazo, aunque puede ser fisiológico o
estar asociado con enfermedades cutáneas inflamatorias comunes, infecciones o infestaciones (p. Ej.,
Dermatitis de contacto alérgica, pitiriasis rosada, sarna) que ocurre casualmente durante el embarazo. El
prurito generalizado grave, especialmente si predomina en las palmas y las plantas de los pies, en
ausencia de lesiones cutáneas primarias, sugiere una colestasis intrahepática del embarazo (PIC). (Ver
"colestasis intrahepática del embarazo" ).
Una mujer embarazada con una erupción pruriginosa de la piel requiere evaluación inmediata en consulta
con un dermatólogo y el diagnóstico porque el diagnóstico tardío o diagnóstico erróneo puede representar
un riesgo significativo para el feto (parto prematuro, pequeño para la edad gestacional) y la madre [ 7 ]. La
evaluación inicial involucra ( tabla 2 ):
● Obtener un historial médico detallado, que incluya antecedentes personales y familiares de atopia,
antecedentes obstétricos (primigesta, embarazo de gestación múltiple, enfermedad similar en
embarazos anteriores) y el momento del inicio de la erupción actual (embarazo temprano o tardío).
● Examen total de la piel del cuerpo para el tipo y la distribución de las lesiones ( tabla 3 ):
• Las lesiones eccematosas con una distribución flexural sugieren erupción atópica del embarazo
(AEP).
https://www.uptodate.com/contents/dermatoses-of-pregnancy?search=dermatosis%20of%20pregnancy&source=search_result&selectedTitle=1~… 1/15
• Laparticipación de estrías es común en la erupción polimórfica del embarazo (PEP).
lesiones nodulares en las extremidades sugieren prurigo del embarazo (prurigo-type AEP).
• Las
• Las lesiones urticariales son más comunes con PEP o penfigoide gestacional, que también
pueden mostrar lesiones vesiculares.
● Biopsia de piel para examen histopatológico y tinción de inmunofluorescencia directa si el diagnóstico

es incierto y se sospecha de pemphigoid gestationis. También se debe realizar una biopsia de piel para
confirmar un diagnóstico clínico de psoriasis pustular del embarazo.
● Las pruebas de laboratorio (p. Ej., Ácidos biliares séricos totales, panel metabólico, anticuerpos
circulantes contra el antígeno bullicioso penfigoide 180) están indicadas en función de los hallazgos
clínicos ( tabla 3 ) si existe sospecha clínica de una dermatosis asociada con riesgo fetal y materno,
tales como penfigoide gestacional, PIC y psoriasis pustulosa generalizada.
GESTATIONIS PEMFIGOIDE - Pemphigoid gestationis (anteriormente llamado herpes gestationis) es una

rara enfermedad ampollosa autoinmune que se produce durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo y puede estar asociada con un aumento del riesgo fetal [ 8 ]. Una revisión de 61 embarazos
complicados por penfigoide gestacional informó 20 (34 por ciento) nacimientos prematuros [ 7 ].
Epidemiología : el penfigoide gestacional es raro. Su incidencia se ha estimado en 1 en 20,000 a 50,000

embarazos. Solo ocurre durante el embarazo o, en una minoría de casos, como una manifestación
paraneoplásica en mujeres con tumores trofoblásticos [ 9-13 ].
Patogenia : el penfigoide gestacional es causado por autoanticuerpos circulantes de inmunoglobulina G1

(IgG1) dirigidos contra el antígeno penfigoide bulloso de 180 kilodalton (BP180 o colágeno XVII), una
glucoproteína hemidesmosómica transmembrana expresada en la zona de la membrana basal de la piel.
La mayoría de los sueros de pacientes se unen al epítopo NC16A extracelular, pero algunos se unen a
otros epítopos en BP180, tanto intracelulares como extracelulares [ 14 ].
Al igual que en el penfigoide bulloso, la unión de anticuerpos a antígenos dentro de la zona de la

membrana basal estimula una cascada inflamatoria que produce la separación de la epidermis de la dermis
[ 15 ]. (Ver "Epidemiología y patogénesis del penfigoide bulloso y el penfigoide de la membrana mucosa",
sección sobre "Patogénesis" ).
En el penfigoide gestacional, el sitio primario de autoinmunidad parece ser la placenta, ya que los
anticuerpos se unen no solo a la zona de la membrana basal de la epidermis, sino también a la del epitelio
coriónico y amniótico, ambos de origen ectodérmico. Se ha teorizado que los antígenos paternos del
complejo de histocompatibilidad principal (MHC) clase II encontrados en las vellosidades coriónicas
inducen anticuerpos maternos contra la membrana basal amniótica. Estos anticuerpos pueden reaccionar
de forma cruzada con la piel y causar enfermedad materna (y en ocasiones el recién nacido) [ 16 ].
La hipótesis de una predisposición genética está respaldada por la observación de una asociación entre el
penfigoide gestacional y el antígeno de leucocito humano de clase II (HLA) HLA-DR3 / HLA-DR4 [ 17,18 ].
Manifestaciones clínicas : el penfigoide gestacional se presenta con mayor frecuencia en el segundo o

tercer trimestre del embarazo. El prurito intenso puede preceder a la aparición de lesiones visibles en la
piel. La erupción generalmente comienza en el tronco como placas urticariales o pápulas que rodean el
ombligo ( imágenes 1A-C y tabla 3 ) [ 9-11 ]; las vesículas también pueden estar presentes ( figura 2 ). Las
lesiones se pueden ver en las palmas y las plantas, pero rara vez en la cara o las membranas mucosas. La
erupción se propaga rápidamente y forma ampollas tensas ( figura 3A-B ). Toda la superficie del cuerpo
puede estar involucrada, pero las membranas mucosas generalmente son preservadas.
El penfigoide gestacional puede remitir antes del parto. Sin embargo, el 75 por ciento de los pacientes
presenta un brote después del parto y al menos un 25 por ciento luego se agrava con el uso de píldoras
anticonceptivas orales o durante la menstruación. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente

en las semanas o meses posteriores al parto. La enfermedad generalmente recurre con embarazos
posteriores y es a menudo peor [ 10 ], pero también puede omitir embarazos [ 12 ].
Diagnóstico : el diagnóstico de penfigoide gestacional se basa en la combinación de hallazgos clínicos (

tabla 3 ), examen de una biopsia cutánea perilesional para histopatología de rutina e inmunofluorescencia
directa (DIF) y medición de los niveles séricos de anticuerpos anti-BP180 por enzimas asociadas ensayo
inmunosorbente (BP180 NC16A ELISA).
Patología : la biopsia de una lesión vesiculante (mediante el procesamiento histológico de rutina)

revela una vesícula subepidérmica con un infiltrado perivascular linfocítico y eosinofílico. Los eosinófilos
pueden aparecer en la unión dermoepidérmica y llenar la vesícula. La necrosis de células basales y el
edema de las papilas dérmicas generalmente se observan.
Inmunofluorescencia directa : mediante una biopsia cutánea perilesional congelada a presión, el DIF
revela un depósito linear homogéneo del complemento C3 en la zona de la membrana basal ( imagen 4 ).
La presencia de C3 es patognomónica para el penfigoide gestacional en una paciente embarazada. Los
depósitos de inmunoglobulina G (IgG) también están presentes en 30 a 40 por ciento de los pacientes,
pero no son un criterio para el diagnóstico.
Pruebas de laboratorio : los anticuerpos contra el dominio extracelular no colágeno de BP180

conocido como NC16A (el sitio principal para la unión de anticuerpos en penfigoide bulloso) se pueden
detectar en el suero mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas disponible comercialmente
(BP180 NC16A ELISA). Esta prueba es sensible y específica para el diagnóstico de penfigoide gestacional,
y su positividad puede considerarse diagnóstica en pacientes con características clínicas típicas [ 19,20 ].
La sensibilidad y especificidad de BP180 NC16A ELISA varían entre 96 y 100 por ciento [ 19-21 ].
Los niveles de anticuerpos anti-BP180 circulantes se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y

son útiles para controlar la respuesta al tratamiento. Los niveles de anti-BP180 tienden a permanecer
elevados hasta un año después del embarazo y pueden persistir durante los embarazos posteriores,
incluso en ausencia de un nuevo episodio de penfigoide gestacional [ 22 ].
El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de penfigoide gestacional incluye principalmente:
● Erupción polimórfica del embarazo : las placas urticarianas tempranas de penfigoide gestacional
son clínicamente e histológicamente indistinguibles de la erupción polimórfica del embarazo (PEP).
Una pista clínica para ayudar a diferenciar los dos trastornos es que la PEP a menudo comienza en las
estrías, mientras que el penfigoide gestacional es verdaderamente periumbilical ( tabla 3 ). El DIF de la
piel perilesional que muestra la deposición lineal de C3 a lo largo de la unión dermoepidérmica y la
demostración de anticuerpos circulantes contra BP180 NC16A mediante la prueba ELISA confirmarán
el diagnóstico de penfigoide gestacional. Los anticuerpos DIF y BP180 NC16A son siempre negativos
en PEP. (Consulte 'Erupción polimórfica del embarazo' a continuación).
● Dermatitis herpetiforme : Dermatitis herpetiforme (DH) es una erupción cutánea autoinmune

vesicular muy pruriginosa asociada a la sensibilidad al gluten. En contraste con el penfigoide
gestacional, las lesiones DH generalmente se localizan en los codos, los antebrazos dorsales, las
rodillas, el cuero cabelludo, la espalda y las nalgas ( figura 5A-B ). El DIF de la piel perilesional que
muestra depósitos granulares de inmunoglobulina A (IgA) dentro de las papilas dérmicas confirma el
diagnóstico de DH. (Ver "Dermatitis herpetiforme" .)
● Eritema multiforme : el eritema multiforme, ya sea por embarazo, infección o medicamentos, puede
simular clínicamente el penfigoide gestacional, pero la histología de rutina generalmente distingue
entre estos trastornos. (Consulte "Patogénesis, características clínicas y diagnóstico de eritema
multiforme" .)
● La dermatitis de contacto alérgica y las reacciones a los medicamentos también pueden aparecer
de manera similar al pemphigoid gestationis en el examen físico; por lo tanto, una historia cuidadosa
con respecto al uso de medicamentos y la exposición a agentes ambientales puede ser útil para el
diagnóstico correcto [ 10,11 ]. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la dermatitis de
contacto alérgica" y "Erupciones con medicamentos" ).
Tratamiento : los objetivos principales del tratamiento del penfigoide gestacional son disminuir la
formación de ampollas, promover la curación de ampollas y erosiones y aliviar el prurito. Debido a su
rareza, las terapias para el penfigoide gestacional no se han evaluado en ensayos aleatorizados. El
tratamiento se basa en la experiencia clínica y la evidencia de estudios sobre penfigoide bulloso [ 23-25 ].
(Consulte "Manejo y pronóstico del penfigoide bulloso" ).
Sugerimos corticosteroides tópicos de alta potencia (grupos dos y tres ( tabla 4 )) para el tratamiento inicial
de la enfermedad localizada. Los vehículos para corticosteroides tópicos ( tabla 5B ) y las dosis se ilustran
en las tablas ( tabla 5A-B ). Los ungüentos tienden a causar menos picazón y pueden ser más efectivos
que otras preparaciones tópicas, pero son más engorrosos. (Consulte "Principios generales de la terapia
dermatológica y el uso tópico de corticosteroides", sección sobre "Uso durante el embarazo o la lactancia"
).
Si los síntomas no están controlados por los corticosteroides tópicos, que es común, los corticosteroides
sistémicos (p. Ej., Prednisona 0,5 mg / kg por día) suelen ser efectivos. Una vez que los síntomas se
estabilizan, la dosis puede reducirse e incluso suspenderse en algunos pacientes. Sin embargo, es
probable que se necesite restablecer el tratamiento posparto [ 10,11 ].
El uso de corticosteroides sistémicos durante el embarazo parece ser relativamente seguro. Aunque los
primeros estudios sugirieron una asociación entre los corticosteroides sistémicos y el riesgo de aborto
espontáneo o malformación congénita (hendiduras bucales), los estudios más amplios basados en la
población no han confirmado estos hallazgos [ 26,27 ]. Sin embargo, los datos limitados sugieren un mayor
riesgo de parto prematuro o bajo peso al nacer en mujeres con penfigoide gestacional u otras
enfermedades autoinmunes expuestas a corticosteroides sistémicos durante el embarazo.
● Un estudio de 61 mujeres con penfigoide gestacional encontró un mayor riesgo de bajo peso al nacer
para las mujeres tratadas con ≥60 mg de prednisona por día, después de ajustar por edad materna y
comorbilidades (odds ratio: 16,65; IC del 95%: 1,15 a 24,46). Sin embargo, debido al pequeño tamaño
de la muestra y al amplio intervalo de confianza, la magnitud del riesgo sigue siendo incierta.
● En un estudio de cohorte danés nacional de 900 mujeres embarazadas con enfermedad de Crohn
expuestas a diversos tratamientos, 73 recibieron corticosteroides sistémicos [ 28 ]. En este grupo,
hubo nueve (12 por ciento) nacimientos prematuros y un (1.4 por ciento) bajo peso al nacer a término.
El penfigoide gestacional postparto severo y persistente puede requerir dosis más altas de
corticosteroides sistémicos o agentes inmunosupresores alternativos. Se puede administrar prednisona
hasta 2 mg / kg por día hasta que se logre una respuesta clínica y luego disminuirla y mantenerla en la
dosis efectiva más baja. Las terapias alternativas que se han utilizado con éxito en algunos pacientes con
penfigoide gestacional posparto severo incluyen azatioprina , altas dosis de inmunoglobulinas intravenosas
(2 g / kg por ciclo) [ 29-32 ], ciclosporina [ 33 ], ciclofosfamida [ 34 ], doxiciclina.y nicotinamida [ 35 ],
rituximab [ 36 ] e inmunoaferesis [ 37 ].
La primera generación de antihistamínicos orales clorfeniramina o loratadina y cetirizina de segunda

generación puede ser útil para el control sintomático del prurito. (Consulte "Reconocimiento y tratamiento
de la enfermedad alérgica durante el embarazo", sección sobre "Antihistamínicos orales" ).
Pronóstico - El pronóstico fetal generalmente es bueno, a pesar de un mayor riesgo de nacimientos

prematuros y bebés pequeños para la edad gestacional debido a insuficiencia placentaria leve [ 38 ]. No
hay mayor riesgo de aborto espontáneo.
En un estudio de cohorte retrospectivo de 61 embarazos complicados por penfigoide gestacional, 20 de 58

partos vivos (34 por ciento) se clasificaron como nacimientos prematuros y 19 de 56 neonatos con datos de
peso al nacer disponibles (34 por ciento) fueron pequeños para la edad gestacional [ 7 ] Los factores de
mal pronóstico incluyeron el inicio de la enfermedad en el primer o segundo trimestre y la presencia de
ampollas en la piel de la madre. En otro estudio, 6 de 32 embarazos se complicaron con trabajo de parto
prematuro, 2 se relacionaron con restricción de crecimiento intrauterino y 2 terminaron con aborto o muerte
fetal [ 39 ].
Algunos recién nacidos presentan ampollas (nefropancéfalo gestacional) debido al paso transplacentario
de autoanticuerpos IgG maternos. La erupción tiene un curso leve y se resuelve en semanas sin
tratamiento [ 40-42 ]. Existe un riesgo mínimo de supresión suprarrenal en el recién nacido, incluso si la
madre se ha mantenido con altas dosis de corticosteroides.
La madre tiene un alto riesgo de recurrencia de penfigoide gestacional con embarazos posteriores.
ERUPCIÓN POLIMORFICA DEL EMBARAZO - La erupción polimórfica del embarazo (PEP), también
llamada pápulas urticariformes pruriginosas y placas del embarazo (PUPPP), es un trastorno inflamatorio
pruriginoso benigno y autolimitante que generalmente afecta a las mujeres primíparas en las últimas
semanas del embarazo o inmediatamente postparto [ 43 ]. El eritema tóxico del embarazo, la erupción
toxémica del embarazo de Bourne, la dermatosis por inmunoglobulina M (IgM) lineal del embarazo y el
prurigo de inicio tardío de la enfermera son términos más antiguos que se cree que representan a esta
misma entidad [ 10,44-46 ].
Epidemiología : la PEP es relativamente frecuente y ocurre en aproximadamente 1 de cada 160 a 300

embarazos [ 10,44 ]. Tres cuartas partes de los pacientes con el tipo clásico de PEP son nulíparas [ 45 ].
Patogénesis : la etiopatogenia de la PEP es desconocida y puede ser heterogénea [ 10,45 ]. El grado de

estiramiento de la piel abdominal puede desempeñar un papel; La PEP es más común con los
estiramientos excesivos, especialmente en mujeres con gestación múltiple [ 44,47-49 ].
Se ha formulado la hipótesis de que el estiramiento puede causar daño al tejido conectivo, lo que da como
resultado la exposición de antígenos dérmicos que desencadenan una respuesta inflamatoria [ 47,50 ]. No
se ha demostrado un papel de las hormonas reproductivas en la patogénesis de la PEP.
Otra posibilidad es que la PEP represente una respuesta inmunológica a los antígenos fetales circulantes.
Como ejemplo, un estudio demostró ADN masculino fetal en lesiones de la piel materna, un posible
resultado de quimerismo sanguíneo (células fetales detectadas en la sangre materna durante el embarazo)
[ 51 ]. Sin embargo, esta hipótesis no ha sido confirmada, aunque varios estudios han reportado una
preponderancia de fetos masculinos en mujeres con PEP [ 2,52,53 ].
Manifestaciones clínicas : la PEP por lo general ocurre en mujeres nulíparas al final del tercer trimestre
(inicio promedio de 35 semanas) pero puede desarrollarse postparto [ 45,52,54 ]. También hay informes de
casos raros de enfermedades del primer y segundo trimestre [ 45 ].
La PEP típicamente se presenta como pápulas eritematosas extremadamente pruriginosas dentro de las
estrías ( figura 6 ). Las estrías abdominales son el sitio inicial más común (con preservación periumbilical) y
pueden ser el único sitio inicial [ 52 ]. Las lesiones se extienden a las extremidades, el tórax y la espalda y
se unen para formar placas urticariales ( figura 7A-B ) [ 55 ]. La cara, las palmas y las plantas generalmente
se salvan.
Los halos blancos a menudo rodean las pápulas eritematosas en pacientes con piel clara ( foto 8 ). En el
curso de la enfermedad, aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollan más lesiones polimórficas,
que incluyen lesiones tipo diana que exhiben tres anillos / cambios de color distintos en lugar de un halo, o
parches eritematosos y vesículas [ 9,43,45,55 ]. .
La erupción generalmente dura de cuatro a seis semanas y se resuelve dentro de las dos semanas
posteriores al parto, aunque puede durar más tiempo o resolverse antes del parto [ 9 ].
Diagnóstico : el diagnóstico de PEP generalmente es clínico, basado en la historia y el examen físico (

tabla 3 ). Una biopsia de piel generalmente no es necesaria para el diagnóstico, pero puede realizarse en
casos de incertidumbre diagnóstica. No hay alteraciones de laboratorio relacionadas con la PEP [ 52 ].
Patología : el examen histopatológico de una biopsia de piel revela un infiltrado linfocítico perivascular
(superficial y profundo) e intersticial que contiene eosinófilos [ 6 ]. Las características de la vasculitis
linfocítica pueden verse en algunos casos. Los cambios epidérmicos, que incluyen hiperplasia epidérmica
leve, espongiosis y paraqueratosis, se observan en aproximadamente 30 a 50 por ciento de los casos [
6,55 ]. Los hallazgos adicionales incluyen edema dérmico y deposición focal de mucina.
Los estudios inmunohistoquímicos revelan un infiltrado linfocítico predominantemente T helper con un

mayor número de células dendríticas CD1a + , CD54 + (ICAM-1 + ) y células de Langerhans epidérmicas
CD1a + en la piel lesionada.
La inmunofluorescencia directa demuestra depósitos inespecíficos de depósitos de C3 e IgM o de

inmunoglobulina A (IgA) en la unión dermoepidérmica o alrededor de los vasos sanguíneos en
aproximadamente el 30 por ciento de los casos [ 45 ]. Estos depósitos son granulares, no lineales, como en
el penfigoide gestacional. La inmunofluorescencia indirecta es siempre negativa.
Diagnóstico diferencial : la fase urticarial temprana de penfigoide gestacional puede simular PEP ( tabla
3 ). Los dos trastornos se pueden distinguir por inmunofluorescencia directa de una muestra de biopsia.
(Ver 'Pemphigoid gestationis' arriba).
Las lesiones tipo-objetivo de PEP pueden parecer similares al eritema multiforme. Las reacciones
farmacológicas, los síndromes virales y las infestaciones (sarna) también pueden presentarse con pápulas
eritematosas similares a las PEP [ 10,45 ]. La historia clínica, la histología de rutina y la serología ayudan a
diferenciar entre estas entidades. (Consulte "Erupciones farmacológicas" y "Sarna: Epidemiología,
características clínicas y diagnóstico" ).
Tratamiento : el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Sugerimos corticosteroides tópicos de
potencia media a alta (grupos dos a cuatro ( tabla 4 )) como terapia inicial para PEP. Los corticosteroides
tópicos se pueden aplicar una o dos veces al día hasta que se produzca una mejoría. Las cantidades
acumuladas de corticosteroides tópicos utilizados para el tratamiento de áreas corporales específicas en
adultos se muestran en la tabla ( tabla 5A ). (Consulte "Principios generales de la terapia dermatológica y el
uso tópico de corticosteroides", sección sobre "Uso durante el embarazo o la lactancia" ).
La seguridad del uso tópico de corticosteroides durante el embarazo está respaldada por varios estudios
observacionales y metanálisis [ 56,57 ]. Sin embargo, el uso de corticosteroides tópicos potentes o
superpotentes que superen los 300 g durante todo el embarazo puede asociarse con un mayor riesgo de
bajo peso al nacer [ 58 ].
En casos severos, se puede administrar un ciclo corto de corticosteroides sistémicos con una reducción
rápida, como prednisona o prednisolona 0,5 mg / kg por día durante una semana, disminuida durante una a
dos semanas, para una resolución rápida de los síntomas [ 43 ].
La clorfeniramina , un antihistamínico oral de primera generación, o los antihistamínicos orales no sedantes

de segunda generación, como la loratadina y la cetirizina , pueden ser útiles para controlar el prurito.
(Consulte "Reconocimiento y tratamiento de la enfermedad alérgica durante el embarazo", sección sobre
"Antihistamínicos orales" ).
La entrega temprana a los síntomas finales raramente, si es que alguna vez, es necesaria [ 59 ]. (Ver
"Seguridad de los medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores en enfermedades reumáticas
durante el embarazo y la lactancia" ).
Pronóstico - La PEP generalmente dura de cuatro a seis semanas y se resuelve dentro de las dos
semanas posteriores al parto, aunque puede durar más tiempo. En una serie, el proceso se resolvió antes
del parto en 6 de 15 pacientes [ 9 ].
PEP no plantea un mayor riesgo de morbilidad fetal o materna (que no sea el prurito materno) [10, 52 ]. La
recurrencia es rara [ 45,52 ].
ERUPCIÓN ATOPICA DEL EMBARAZO - La erupción atópica del embarazo (PEA) es un trastorno
pruriginoso del embarazo que se presenta como una erupción eccematosa o papular en pacientes con
antecedentes atópicos. Comienza durante el embarazo temprano, con el 75 por ciento de los casos
ocurriendo antes del tercer trimestre, y tiende a recurrir en embarazos posteriores.
AEP es un término unificador que incluye eczema en el embarazo, prurigo del embarazo (también llamados
gestacional prurigo de Besnier, prurigo de inicio temprano de la enfermera del embarazo, dermatitis papular
de Spangler del embarazo, y la inmunoglobulina lineal M [IgM] enfermedad de embarazo), y pruríticas
foliculitis del embarazo, que anteriormente se consideraban entidades distintas [ 3 ]. Este esquema de
clasificación se basa en la presencia de características clínicas compartidas, incluida una posible
asociación con atopia. Sin embargo, no todos los expertos coinciden en que la foliculitis pruriginosa del
embarazo y el prurigo del embarazo se "agrupan" mejor dentro de un trastorno de la diátesis atópica [ 60 ].
Ninguno de los trastornos clasificados dentro de este grupo se asocia con efectos adversos sobre el feto [ 6
].
Epidemiología : la AEP es la más común de las dermatosis del embarazo, representa más del 50 por
ciento de todos los casos [ 3 ]. Su incidencia precisa es desconocida. El AEP se asocia con antecedentes
personales o familiares de atopia (rinitis estacional, asma y / o dermatitis atópica) y en la mayoría de los
casos es la primera manifestación de cambios atópicos en la piel [ 2,3 ].
Patogénesis : Se cree que el AEP se desencadena por los cambios inmunológicos asociados con el
embarazo. Se postula que la producción reducida de citocinas Th1 y la potenciación de la producción de
citocina Th2, que se sabe que ocurre durante el embarazo, pueden contribuir al desarrollo del eccema [
3,61 ]. Se ha propuesto una relación con una historia de atopia, pero sigue siendo controvertida [ 2,3,9 ].
Manifestaciones clínicas : AEP a menudo comienza durante el primer o segundo trimestre y en la

mayoría de los casos es la primera manifestación de cambios atópicos en la piel o la recurrencia de la
dermatitis atópica después de años de remisión [ 2,10 ]. En aproximadamente el 20 por ciento de los
casos, AEP representa una exacerbación de una dermatitis atópica preexistente.
Eczema : la gran mayoría de los pacientes con AEP presentan una erupción eccematosa generalizada
(EEP tipo E) que afecta las áreas de la cara, el cuello y la flexión, similar a la dermatitis atópica clásica (
figura 9A-B ) [ 3 ]. Sin embargo, cualquier área de la piel puede verse afectada. Las lesiones pueden ser
parches eccematosos o pápulas intactas o excoriadas. Las pápulas pueden basarse en folículos,
agruparse o diseminarse ( figura 10 ). La sequedad de la piel, que puede ser severa, está invariablemente
presente.
Prurigo del embarazo : una presentación menos común de AEP es el prurigo del embarazo, también
llamado AEP tipo P, que presenta nódulos eritematosos o pápulas excoriadas en las superficies extensoras
de las extremidades y el tronco ( figura 11 ) [ 2,9,10]. , 62 ]. Las lesiones se agrupan y pueden tener costras
o aparecer eccematosas. En una serie, los 12 pacientes tenían compromiso abdominal, y algunos también
tenían las piernas, las muñecas y las manos afectadas [ 2 ]. La erupción usualmente se resuelve en el
período posparto inmediato [ 2 ], aunque puede persistir durante hasta tres meses [ 63 ].
Foliculitis pruriginosa del embarazo : en casos raros, el AEP se presenta como una erupción
papulopustular folicular (anteriormente conocida como foliculitis pruriginosa del embarazo). Las pápulas y
pústulas dispersas basadas en el folículo aparecen inicialmente en el abdomen, pero pueden extenderse al
tronco y las extremidades y generalizarse [ 2,60,64 ]. La apariencia es similar a la del acné inducido por
esteroides ( imagen 12 ) y solo es levemente pruriginosa [ 60 ].
La erupción generalmente desaparece dentro de las dos semanas posteriores al parto [ 44,65 ]. Sin
embargo, un informe describió un caso con síntomas persistentes durante seis semanas después del parto
[ 64 ], y otra serie observó los 14 casos resueltos antes del parto [ 2 ].
Diagnóstico : el diagnóstico suele ser clínico y se basa en el reconocimiento de las características

clínicas en un paciente con antecedentes personales o familiares de atopia. Una biopsia de piel
generalmente no es útil, ya que los hallazgos son inespecíficos. Sin embargo, se debe realizar una biopsia
si hay incertidumbre diagnóstica o existe sospecha de penfigoide gestacional. (Ver 'Pemphigoid gestationis'
arriba).
Aunque las pruebas de laboratorio generalmente no están indicadas, hasta el 70 por ciento de los
pacientes puede tener niveles elevados de inmunoglobulina E sérica (IgE) [ 3 ]. En pacientes que
presentan foliculitis, se debe cultivar una pústula para descartar foliculitis bacteriana o candidal.
Patología : la espongiosis y un infiltrado mononuclear perivascular son características comunes de las

erupciones eccematosas [ 2 ]. Hiperqueratosis epidérmica o paraqueratosis también pueden estar
presentes. También se puede observar un infiltrado linfocítico perivascular dérmico sin eosinófilos. La
epidermis puede mostrar acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis.
Un infiltrado linfohistiocitario folículo centrada que contiene neutrófilos, eosinófilos y células plasmáticas y
pústulas neutrófilos con características histopatológicas de foliculitis estéril se puede ver en la de tipo
foliculitis AEP [ 2,64,65 ].
Los estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta son negativos.
El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de AEP incluye dermatitis espongióticas que no

están asociados específicamente con el embarazo (por ejemplo, dermatitis alérgica de contacto, la pitiriasis
rosada, erupción maculopapular drogas), erupción polimorfa del embarazo (PEP), y la etapa temprana de
penfigoide gestacional.
Clínicamente, el AEP tipo eccema se puede diferenciar de PEP y penfigoide gestacional temprano por su
inicio más temprano, predilección por la afectación de la flexión de la piel y la ausencia de placas
urticarianas en las estrías abdominales. La diferenciación clínica de AEP tipo prurigo y de PEP o penfigoide
gestacional temprano puede ser difícil. En estos casos, una biopsia de piel puede ser útil para el
diagnóstico correcto. Aunque el prurigo-tipo AEP y PEP comparten varias características histopatológicas,
el hallazgo de vasculitis linfocítica, eosinófilos en la dermis intersticial, edema y deposición de mucina en la
dermis sugieren PEP en lugar de AEP [ 6 ]. (Ver 'Patología' arriba).
Las lesiones secundarias de colestasis intrahepática del embarazo y las erupciones no asociadas con el
embarazo (p. Ej., Sarna, reacciones a los medicamentos) deben excluirse por la historia y las pruebas de
laboratorio (p. Ej., Ácidos biliares) como se indica [ 10 ].
Administración : el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. De forma similar a los pacientes no
embarazadas con eczema, los pacientes con AEP deben ser alentados a mantener una hidratación
adecuada de la piel a través del uso frecuente de emolientes.
Los corticosteroides tópicos de potencia baja a media (grupos 4 a 6 ( tabla 4 )) son útiles para controlar los
síntomas. Los vehículos para los corticosteroides tópicos y las dosis se ilustran en las tablas ( tabla 5A-B ).
(Ver "Tratamiento de la dermatitis atópica (eczema)" ).
La primera generación de antihistamínicos orales, clorfeniramina o loratadina y cetirizina de segunda

generación puede ser útil para controlar el prurito. (Consulte "Reconocimiento y tratamiento de la
enfermedad alérgica durante el embarazo", sección sobre "Antihistamínicos orales" ).
Pronóstico - AEP no se ha asociado con efectos adversos en el feto [ 2 ]. AEP puede recurrir con
embarazos posteriores [ 9,10 ].
COLESTASIS INTRAHEPATICO DEL EMBARAZO - La colestasis intrahepática del embarazo (PIC,

colestasis obstétrica) es la única dermatosis del embarazo sin cambios primarios en la piel [ 66 ]. Los
pacientes experimentan prurito severo y generalizado, predominantemente en palmas y plantas, y pueden
presentarse con excoriaciones secundarias al rascado.
La ICP conlleva una morbilidad significativa para el feto, incluida la prematuridad, el líquido amniótico
teñido de meconio, la muerte intrauterina y un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
El pronóstico materno es generalmente favorable, aunque un estudio sugiere que las mujeres afectadas
tienen un mayor riesgo de enfermedad hepatobiliar tardía [ 67 ].
La patogénesis, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la PIC se discuten en

detalle por separado. (Ver "colestasis intrahepática del embarazo" ).
PSORIASIS PUSTULAR DEL EMBARAZO - La psoriasis pustular del embarazo (PPP), antes llamada
impétigo herpetiforme, es una variante extremadamente rara de la psoriasis pustulosa generalizada que
ocurre durante el embarazo o desencadenada por el embarazo. Por lo general, se presenta durante el
tercer trimestre, pero puede ocurrir antes o en el período de posparto inmediato. (Consulte "Psoriasis
psíquica: patogénesis, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Psoriasis: tratamiento" ).
Manifestaciones clínicas : la PPP puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, pero
generalmente se presenta en el tercer trimestre del embarazo con placas eritematosas simétricas
tachonadas en la periferia con pústulas estériles en un patrón circinado ( imagen 13 ) [ 4 ]. Luego, las
placas se agrandan desde la periferia a medida que el centro se erosiona y se forma una costra ( figura
14B ). Puede haber anillos concéntricos de pústulas. Las pústulas son típicamente estériles.
La erupción comienza en las áreas de flexión y se extiende de forma centrífuga. El tronco y las
extremidades generalmente están involucradas, mientras que las manos, los pies y la cara generalmente
se salvan. Se pueden producir erosiones orales y esofágicas. Las uñas pueden volverse onicolíticas
(levantar la placa de la uña del lecho de la uña) [ 68,69 ]; picaduras también se ha descrito [ 70 ].
El prurito generalmente está ausente. Los síntomas sistémicos son graves e incluyen malestar general,
fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y tetania [ 68,69 ].
La leucocitosis y la velocidad de sedimentación elevada de eritrocitos son comunes. Puede haber

hipocalcemia, posiblemente relacionada con hipoparatiroidismo [ 68 ], y puede provocar tetania, delirio y
convulsiones. En ocasiones, se produce albuminuria, hipoalbuminemia, piuria y hematuria.
Diagnóstico : el diagnóstico se puede hacer clínicamente, según la anamnesis y el examen físico ( figura
14A-B ). Sin embargo, sugerimos confirmación mediante evaluación histológica de una muestra de biopsia,
dadas las posibles consecuencias de la enfermedad y su tratamiento para la salud materna e infantil (p. Ej.,
Efectos secundarios de los corticosteroides sistémicos, parto prematuro).
Patología : las características histopatológicas de PPP son las mismas que las de la psoriasis pustular
en el paciente no embarazada. Se observan pústulas espongiformes con neutrófilos en la epidermis. La
hiperplasia psoriasiforme y la paraqueratosis también ocurren [ 68,69 ]. (Consulte "Psoriasis pustulosa:
patogénesis, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Histopatología" ).
Las pruebas de laboratorio - La evaluación inicial de laboratorio incluye un recuento sanguíneo

completo con diferencial y un panel metabólico completo para evaluar la hipocalcemia, otras alteraciones
de electrolitos, hipoalbuminemia, y el hígado y la función renal. Cultivos de pústulas para bacterias o
levaduras pueden ser obtenidos.
Diagnóstico diferencial : los cultivos apropiados deben excluir una etiología infecciosa para la erupción
pustulosa (p. Ej., Candidiasis, tiña corporal, impétigo). Otras dermatosis que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial de PPP incluyen:
● La dermatosis pustular subcorneal ( imagen 15 ) puede simular PPP clínicamente e

histopatológicamente, pero generalmente es asintomática. La presencia de síntomas sistémicos
severos sugiere PPP. (Ver "Dermatosis pustular subcorneal" ).
● La pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP) ( imagen 16 ) es una reacción farmacológica

grave que generalmente se manifiesta con el rápido desarrollo de pústulas estériles, no foliculares, de
tamaño de cabeza de alfiler, que generalmente ocurren unas horas o unos días después de la
exposición a un medicamento ofensivo, con mayor frecuencia un antibiótico. La ausencia de un
historial de exposición a drogas ayuda a distinguir PPP de AGEP. (Ver "Pustulosis exantemática
generalizada aguda (AGEP)" ).
● La foliculitis pruriginosa del embarazo es pruriginosa y exclusivamente perifolicular, ninguno de los

cuales es cierto para la psoriasis pustular del embarazo. (Ver 'Foliculitis pruriginosa del embarazo' más
arriba).
penfigoide gestacional puede presentarse con anillos de vesículas o pústulas, pero la histopatología es
● El
diferente. (Ver 'Pemphigoid gestationis' arriba).
Manejo - Debido al riesgo asociado para el feto, se requiere una pronta institución de tratamiento para las
mujeres con PPP. Se recomienda el monitoreo fetal con pruebas sin estrés o perfiles biofísicos y la
evaluación por ultrasonido del crecimiento fetal. La hipocalcemia debe corregirse, cuando está presente, y
debe mantenerse el equilibrio de líquidos y electrolitos. En ocasiones, estos pacientes requieren un parto
temprano para el alivio de los síntomas y la seguridad del feto [ 68,69,71 ].
La evidencia para el tratamiento de PPP es limitada [ 72 ]. Sugerimos corticosteroides sistémicos como

terapia inicial. Los corticosteroides sistémicos en dosis altas, como la prednisolona de hasta 60 a 80 mg
por día, se administran durante algunos días y luego disminuyen lentamente a medida que mejoran los
síntomas, con monitoreo en caso de que ocurra un brote.
La dosis baja de ciclosporina (2 a 3 mg / kg por día) puede ser una opción de tratamiento para los
pacientes que no responden a los corticosteroides sistémicos [ 73-76 ]. Aunque la ciclosporina es un
fármaco de categoría C, los datos de estudios en pacientes embarazadas con trasplante de órganos
indican que el riesgo de teratogenicidad es bajo, pero se han notificado casos de parto prematuro y
lactantes pequeños para la edad gestacional. (Ver "Seguridad de los medicamentos antiinflamatorios e
inmunosupresores en enfermedades reumáticas durante el embarazo y la lactancia" ).
Existen informes aislados sobre el uso exitoso de infliximab [ 77,78 ]. En una revisión de la junta médica de
la Fundación Nacional de Psoriasis, los corticosteroides, la ciclosporina y el infliximab se enumeraron como
tratamientos de primera línea [ 72 ]. Para los casos persistentes, después del parto y en las madres que no
amamantan, los retinoides sistémicos o el metotrexato son opciones terapéuticas adicionales [ 4 ]. (Ver
"Manejo de la psoriasis en el embarazo" ).
Pronóstico - PPP por lo general remite rápidamente después del parto, pero puede aparecer después del
parto [ 70,79,80 ]. Puede producirse insuficiencia placentaria con secuelas graves, como aborto
espontáneo, restricción del crecimiento fetal o muerte del feto [ 81,82 ].
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Las dermatosis del embarazo son un grupo heterogéneo de dermatosis inflamatorias pruriginosas que
ocurren exclusivamente durante el embarazo y / o en el período posparto inmediato. Incluyen el
penfigoide gestacional, la erupción polimórfica del embarazo (PEP), anteriormente conocida como
pápulas urticaria pruríticas y placas del embarazo (PUPPP), erupción atópica del embarazo (AEP),
https://www.uptodate.com/contents/dermatoses-of-pregnancy?search=dermatosis%20of%20pregnancy&source=search_result&selectedTitle=1… 10/15
colestasis intrahepática del embarazo (PIC) y psoriasis pustular del embarazo (PPP ) (Ver
'Introducción' arriba).
● Una mujer embarazada con una erupción pruriginosa de la piel requiere una evaluación y un
diagnóstico inmediatos, ya que un diagnóstico tardío o un diagnóstico erróneo pueden representar un
riesgo significativo para el feto y la madre. La evaluación inicial se resume en la tabla ( tabla 2 ). (Ver
'Evaluación de la mujer embarazada con una erupción prurítica' más arriba).
● Los pacientes con sospecha de penfigoide gestacional o psoriasis pustulosa deben someterse a una
biopsia de piel con evaluación histopatológica, prueba de inmunofluorescencia directa y medición de
anticuerpos circulantes contra anti-BP180 para confirmar el diagnóstico clínico. (Ver 'Diagnosis' arriba).
PEP y la AEP, incluido el prurigo del embarazo y la foliculitis prurítica del embarazo, se pueden
● La
diagnosticar clínicamente, basándose en los hallazgos característicos de la historia y el examen físico
solos. Los ácidos biliares deben controlarse en pacientes con prurito extenso y sin lesiones cutáneas
primarias. (Consulte 'Diagnosis' arriba y 'Diagnosis' arriba y 'Colestasis intrahepática del embarazo'
más arriba).
Las recomendaciones de tratamiento dependen del trastorno específico:
● Para los pacientes con penfigoide gestacional, sugerimos ungüentos tópicos con corticosteroides de
alta potencia (grupo 2 y 3 ( tabla 4 )) como tratamiento inicial para la enfermedad localizada ( Grado
2C ). Administramos corticosteroides orales (p. Ej., Prednisona 0.5 mg / kg por día) si los síntomas no
están controlados por terapia tópica. Es posible que se necesiten dosis más altas de corticosteroides
orales u otros agentes inmunosupresores sistémicos en pacientes con penfigoide gestacional
postparto grave persistente. (Ver 'Tratamiento' arriba).
● Para pacientes con PEP, prurigo del embarazo y foliculitis pruriginosa del embarazo, sugerimos
ungüentos de corticosteroides tópicos de potencia baja a media (grupo 4 a 6 ( tabla 4 )) ( Grado 2C ).
Los antihistamínicos orales pueden ser útiles para el tratamiento sintomático del prurito. (Consulte
"Tratamiento" arriba y "Reconocimiento y tratamiento de la enfermedad alérgica durante el embarazo",
sección sobre "Antihistamínicos orales" ).
● La gestión de ICP se revisa en otro lugar. (Consulte "Colestasis intrahepática del embarazo", sección
sobre "Tratamiento materno" ).
● La psoriasis pustular se trata con corticosteroides orales en dosis altas (hasta 60 a 80 mg por día). La
dosis baja de ciclosporina (2 a 3 mg / kg por día) puede ser una opción de tratamiento para los
pacientes que no responden a los corticosteroides. Los pacientes deben ser evaluados por
hipocalcemia, que puede ser sintomática. (Ver 'Administración' arriba).
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REFERENCIAS
1. Ambros-Rudolph CM. Dermatosis del embarazo: pistas para el diagnóstico, el riesgo fetal y la terapia.
Ann Dermatol 2011; 23: 265.
2. Vaughan Jones SA, Hern S, Nelson-Piercy C, y col. Un estudio prospectivo de 200 mujeres con
dermatosis del embarazo que correlaciona los hallazgos clínicos con perfiles hormonales e
inmunopatológicos. Br J Dermatol 1999; 141: 71.
3. Ambros-Rudolph CM, Müllegger RR, Vaughan-Jones SA, et al. Las dermatosis específicas del
embarazo revisitadas y reclasificadas: resultados de un estudio retrospectivo de dos centros en 505
pacientes embarazadas. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 395.
4. Lehrhoff S, Pomeranz MK. Dermatosis específicas del embarazo y su tratamiento. Dermatol Ther
2013; 26: 274.
5. Vaughan Jones S, Ambros-Rudolph C, Nelson-Piercy C. Enfermedad de la piel en el embarazo. BMJ
2014; 348: g3489.
6. Massone C, Cerroni L, Heidrun N, y col. Diagnóstico histopatológico de la erupción atópica del
embarazo y la erupción polimórfica del embarazo: un estudio sobre 41 casos. Am J Dermatopathol
2014; 36: 812.
7. Chi CC, Wang SH, Charles-Holmes R, y col. Penfigoide gestacional: el inicio temprano y la formación
de ampollas se asocian con resultados adversos del embarazo. Br J Dermatol 2009; 160: 1222.
8. Huilaja L, Mäkikallio K, Tasanen K. Penfigoide gestacional. Orphanet J Rare Dis 2014; 9: 136.
9. Roger D, Vaillant L, Fignon A, et al. Enfermedades pruríticas específicas del embarazo. Un estudio
prospectivo de 3192 mujeres embarazadas. Arch Dermatol 1994; 130: 734.
10. Shornick JK. Dermatosis del embarazo Semin Cutan Med Surg 1998; 17: 172.
11. Katz SI. Herpes gestationis (penfigoide gestacional). En: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicin
e, 5ª edición, Freedberg I, Eisen AZ, Wolff K, y col. (Eds), McGraw-Hill, Nueva York 1999. p.686.
12. Jenkins RE, Hern S, Black MM. Características clínicas y manejo de 87 pacientes con penfigoide
gestacional. Clin Exp Dermatol 1999; 24: 255.
13. Jenkins RE, Jones SA, Black MM. Conversión de penfigoide gestacional en penfigoide bulloso: dos
casos refractarios que resaltan esta asociación. Br J Dermatol 1996; 135: 595.
14. Di Zenzo G, Calabresi V, Grosso F, et al. Los dominios intracelulares y extracelulares del antígeno
BP180 comprenden nuevos epítopos dirigidos por autoanticuerpos de pemphigoid gestationis. J
Invest Dermatol 2007; 127: 864.
15. Kasperkiewicz M, Zillikens D, Schmidt E. Penfigoide enfermedades: la patogénesis, el diagnóstico y el
tratamiento. Autoinmunidad 2012; 45:55.
16. Sadik CD, Lima AL, Zillikens D. Pemphigoid gestationis: hacia una mejor comprensión de la
etiopatogenia. Clin Dermatol 2016; 34: 378.
17. García-González E, Castro-Llamas J, Karchmer S, et al. Clase II complejo mayor de
histocompatibilidad tipeo a través de la barrera étnica en penfigoide gestacional. Un estudio en
mexicanos. Int J Dermatol 1999; 38:46.
18. Shornick JK, Jenkins RE, Artlett CM, y col. Tipo de MHC clase II en penfigoide gestacional. Clin Exp
Dermatol 1995; 20: 123.
19. Powell AM, Sakuma-Oyama Y, Oyama N, y col. Utilidad del ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas BP180 NC16a en el serodiagnóstico de penfigoide gestacional y en la diferenciación entre
penfigoide gestacional y pápulas urticariales pruriginosas y placas de embarazo. Arch Dermatol 2005;
141: 705.
20. Al Saif F, Jouen F, Hebert V, y col. Sensibilidad y especificidad del ensayo de inmunoabsorción ligado
a enzima BP180 NC16A para el diagnóstico de penfigoide gestacional. J Am Acad Dermatol 2017; 76:
560.
21. Sitaru C, Dähnrich C, Probst C, y col. Ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas utilizando
multímeros del decimosexto dominio no colagenoso del antígeno BP180 para la detección sensible y
específica de autoanticuerpos de penfigoide. Exp Dermatol 2007; 16: 770.
22. Huilaja L, Surcel HM, Bloigu A, Tasanen K. Los niveles séricos elevados de anticuerpos BP180 en el
primer trimestre del embarazo preceden al penfigoide gestacional y permanecen elevados durante un
tiempo prolongado después de la remisión de la enfermedad. Acta Derm Venereol 2015; 95: 843.
23. Joly P, Roujeau JC, Benichou J, y col. Una comparación de corticosteroides orales y tópicos en
pacientes con penfigoide bulloso. N Engl J Med 2002; 346: 321.
24. Joly P, Roujeau JC, Benichou J, y col. Una comparación de dos regímenes de corticosteroides tópicos
en el tratamiento de pacientes con penfigoide bulloso: un estudio aleatorizado multicéntrico. J Invest
Dermatol 2009; 129: 1681.
25. Kirtschig G, Middleton P, Bennett C, y col. Intervenciones para el penfigoide bulloso. Cochrane
Database Syst Rev 2010; : CD002292.
26. Bjørn AM, Nielsen RB, Nørgaard M, et al. Riesgo de aborto espontáneo entre los usuarios de
hormonas corticosteroides: un estudio anidado de casos y controles basado en la población. Clin
Epidemiol 2013; 5: 287.
27. Bay Bjørn AM, Ehrenstein V, Hundborg HH, y col. El uso de corticosteroides al inicio del embarazo no
está asociado con el riesgo de hendiduras bucales y otras malformaciones congénitas en la
descendencia. Am J Ther 2014; 21:73.
28. Nørgård B, Pedersen L, Christensen LA, Sørensen HT. Uso de drogas terapéuticas en mujeres con
enfermedad de Crohn y resultados de nacimiento: un estudio de cohortes nacional danés. Am J
Gastroenterol 2007; 102: 1406.
29. Gan DC, Welsh B, Webster M. Tratamiento exitoso de un caso severo y persistente de penfigoide
gestacional con inmunoglobulina intravenosa antes y después del parto seguida de azatioprina.
Australas J Dermatol 2012; 53:66.
30. Rodrigues Cdos S, Filipe P, Solana Mdel M, y col. Herpes gestacional persistente tratado con altas
dosis de inmunoglobulina intravenosa. Acta Derm Venereol 2007; 87: 184.
31. Nguyen T, Alraqum E, Razzaque Ahmed A. Resultado clínico positivo con IgIV como monoterapia en
penfigoide gestacional recurrente. Int Immunopharmacol 2015; 26: 1.
32. Doiron P, terapia de inmunoglobulina intravenosa Pratt M. Antepartum en penfigoide gestacional
refractario: reporte de un caso y revisión de la literatura. J Cutan Med Surg 2010; 14: 189.
33. Huilaja L, Mäkikallio K, Hannula-Jouppi K, y col. Tratamiento con ciclosporina en penfigoide
gestacional severo. Acta Derm Venereol 2015; 95: 593.
34. Castle SP, Mather-Mondrey M, Bennion S, et al. El herpes gestacional crónico y el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos se trataron con éxito con ciclofosfamida. J Am Acad Dermatol 1996; 34:
333.
35. Amato L, Coronella G, Berti S, et al. Tratamiento exitoso con doxiciclina y nicotinamida de dos casos
de penfigoide gestacional persistente. J Dermatolog Treat 2002; 13: 143.
36. Cianchini G, Masini C, Lupi F, y col. Penfigoide gestacional persistente grave: remisión a largo plazo
con rituximab. Br J Dermatol 2007; 157: 388.
37. Marker M, Derfler K, Monshi B, Rappersberger K. Inmunoaféresis exitosa de enfermedades
autoinmunes bullosas: pénfigo vulgar y penfigoide gestacional. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9:27.
38. Shornick JK, Black MM. Riesgos fetales en el herpes gestacional. J Am Acad Dermatol 1992; 26:63.
39. Al-Saif F, Elisa A, Al-Homidy A, y col. Análisis retrospectivo de penfigoide gestacional en 32 pacientes
saudíes: características clinicopatológicas y revisión de la literatura. J Reprod Immunol 2016; 116: 42.
40. Aoyama Y, Asai K, Hioki K, y col. Herpes gestacional en la madre y el recién nacido: perspectivas
inmunoclínicas basadas en un seguimiento semanal del índice de ensayo inmunosorbente ligado a
enzimas de un dominio no colágeno del antígeno penfigoide bulloso. Arch Dermatol 2007; 143: 1168.
41. Chorzelski TP, Jablonska S, Beutner EH, y col. Herpes gestacional con lesiones idénticas en el recién
nacido. Transferencia pasiva de la enfermedad? Arch Dermatol 1976; 112: 1129.
42. Katz A, Minto JO, Toole JW, Medwidsky W. Estudio inmunopatológico del herpes gestacional en la
madre y el recién nacido. Arch Dermatol 1977; 113: 1069.
43. Taylor D, Pappo E, Aronson IK. Erupción polimórfica del embarazo. Clin Dermatol 2016; 34: 383.
44. Vaughan Jones SA, Black MM. Dermatosis del embarazo J Am Acad Dermatol 1999; 40: 233.
45. Aronson IK, Bond S, Fiedler VC, y col. Pápulas urticariales pruriginosas y placas de embarazo:
observaciones clínicas e inmunopatológicas en 57 pacientes. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 933.
46. Alcalay J, Ingber A, Hazaz B, y col. Dermatosis IgM lineal del embarazo. J Am Acad Dermatol 1988;
18: 412.
47. Cohen LM, Capeless EL, Krusinski PA, Maloney ME. Pápulas urticariales pruriginosas y placas del
embarazo y su relación con el aumento de peso materno-fetal y el embarazo gemelar. Arch Dermatol
1989; 125: 1534.
48. Elling SV, McKenna P, Powell FC. Pápulas urticariales pruriginosas y placas del embarazo en
gemelares y trillizos. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 378.
49. Kroumpouzos G, Cohen LM. Dermatosis específicas del embarazo: una revisión sistemática basada
en evidencia. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 1083.
50. Beckett MA, Goldberg NS. Placas y pápulas urticariales pruriginosas del embarazo y distensión de la
piel. Arch Dermatol 1991; 127: 125.
51. Aractingi S, Berkane N, Bertheau P, y col. ADN fetal en la piel de las erupciones polimórficas del
embarazo. Lancet 1998; 352: 1898.
52. Yancey KB, Hall RP, Lawley TJ. Pápulas urticariales pruriginosas y placas de embarazo. Experiencia
clínica en veinticinco pacientes. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 473.
53. Regnier S, Fermand V, Levy P, et al. Un estudio de casos y controles de la erupción polimórfica del
embarazo. J Am Acad Dermatol 2008; 58:63.
54. Lawley TJ, Hertz KC, Wade TR, y col. Pápulas urticariales pruriginosas y placas de embarazo. JAMA
1979; 241: 1696.
55. Rudolph CM, Al-Fares S, Vaughan-Jones SA, y col. Erupción polimórfica del embarazo:
clinicopatología y posibles factores desencadenantes en 181 pacientes. Br J Dermatol 2006; 154: 54.
56. Chi CC, Wang SH, Kirtschig G. Seguridad de los corticosteroides tópicos en el embarazo. JAMA
Dermatol 2016; 152: 934.
57. Chi CC, Wang SH, Wojnarowska F, y col. Seguridad de los corticosteroides tópicos en el embarazo.
Cochrane Database Syst Rev 2015; : CD007346.
58. Chi CC, Wang SH, Mayon-White R, Wojnarowska F. Resultados del embarazo después de la
exposición materna a los corticosteroides tópicos: un estudio de cohorte basado en la población del
Reino Unido. JAMA Dermatol 2013; 149: 1274.
59. Beltrani VP, Beltrani VS. Pápulas urticariales pruriginosas y placas del embarazo: un caso grave que
requiere un parto temprano para el alivio de los síntomas. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 266.
60. Roth MM, Cristodor P, Kroumpouzos G. Prurigo, foliculitis prurítica y erupción atópica del embarazo:
hechos y controversias. Clin Dermatol 2016; 34: 392.
61. Wilder RL. Hormonas, embarazo y enfermedades autoinmunes. Ann NY Acad Sci 1998; 840: 45.
62. Holmes RC, Black MM. Las dermatosis específicas del embarazo. J Am Acad Dermatol 1983; 8: 405.
63. Enfermera DS. Prurigo del embarazo Australas J Dermatol 1968; 9: 258.
64. Kroumpouzos G, Cohen LM. Foliculitis prurítica del embarazo J Am Acad Dermatol 2000; 43: 132.
65. Zoberman E, Granjero ER. Foliculitis prurítica del embarazo Arch Dermatol 1981; 117: 20.
66. Hillman SC, Stokes-Lampard H, Kilby MD. Colestasis intrahepática del embarazo. BMJ 2016; 353:
i1236.
67. Marschall HU, Wikström Shemer E, Ludvigsson JF, Stephansson O. Colestasis intrahepática del
embarazo y enfermedad hepatobiliar asociada: un estudio de cohortes basado en la población.
Hepatology 2013; 58: 1385.
68. Bellman B, Berman B. Enfermedades de la piel que afectan seriamente el resultado del feto y la salud
materna. En: Cambios en la piel y enfermedades en el embarazo, Harahap M, Wallach RC (Eds), Mar
cel Dekker, Inc., Nueva York, 1996. p.129.
69. Charles-Holmes R. Enfermedades de la piel específicamente asociadas con el embarazo. En: Cambio
s en la piel y enfermedades en el embarazo, Harahap M, Wallach RC (Eds), Marcel Dekker, Inc., Nue
va York, 1996. p.55.
70. Breier-Maly J, Ortel B, Breier F, y col. Psoriasis pustulosa generalizada del embarazo (impétigo
herpetiforme). Dermatology 1999; 198: 61.
71. Henson TH, Tuli M, Bushore D, Talanin NY. Erupción pustulosa recurrente en una mujer embarazada.
Arch Dermatol 2000; 136: 1055.
72. Robinson A, Van Voorhees AS, Hsu S, et al. Tratamiento de la psoriasis pustular: de la Junta Médica
de la Fundación Nacional de Psoriasis. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 279.
73. Hazarika D. La psoriasis pustulosa generalizada del embarazo se trató con éxito con ciclosporina.
Indian J Dermatol Venereol Leprol 2009; 75: 638.
74. Kapoor R, Kapoor JR. La ciclosporina resuelve la psoriasis pustulosa generalizada del embarazo.
Arch Dermatol 2006; 142: 1373.
75. Shaw CJ, Wu P, Sriemevan A. Impétigo herpetiforme en el primer trimestre en mujeres multíparas
tratadas con éxito con ciclosporina oral. BMJ Case Rep 2011; 2011.
76. Patsatsi A, Theodoridis TD, Vavilis D, y col. Ciclosporina en el manejo del impétigo herpetiforme:
reporte de un caso y revisión de la literatura. Case Rep Dermatol 2013; 5:99.
77. Sheth N, Greenblatt DT, Acland K, y col. Psoriasis pustulosa generalizada del embarazo tratada con
infliximab. Clin Exp Dermatol 2009; 34: 521.
78. Puig L, Barco D, Alomar A. Tratamiento de la psoriasis con fármacos anti-TNF durante el embarazo:
informe de un caso y revisión de la literatura. Dermatología 2010; 220: 71.
79. Arslanpence I, Dede FS, Gokcu M, Gelisen O. Impétigo herpetiforme que no responde a la terapia en
una adolescente embarazada. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003; 16: 129.
80. Katsambas A, Stavropoulos PG, Katsiboulas V, y col. Impétigo herpetiforme durante el puerperio.
Dermatology 1999; 198: 400.
81. Bukhari IA. Impétigo herpetiforme en una primigesta: tratamiento exitoso con etretinato. J Drugs
Dermatol 2004; 3: 449.
82. Oumeish OY, Parish JL. Impétigo herpetiforme. Clin Dermatol 2006; 24: 101.
Tema 5564 Versión 16.0

Dermatosis Del Embarazo - UpToDate

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11/2/2018 Dermatosis del embarazo - UpToDate

Autor: Miriam Keltz Pomeranz, MD

Divulgaciones del colaborador

● Colestasis intrahepática del embarazo (ver "Colestasis intrahepática del embarazo" )

● psoriasis pustular del embarazo

EVALUACIÓN DE LA MUJER EMBARAZADA CON UNA ERUPCIÓN PRURÍTICA - El prurito durante el

• Laparticipación de estrías es común en la erupción polimórfica del embarazo (PEP).

● Biopsia de piel para examen histopatológico y tinción de inmunofluorescencia directa si el diagnóstico

GESTATIONIS PEMFIGOIDE - Pemphigoid gestationis (anteriormente llamado herpes gestationis) es una

Epidemiología : el penfigoide gestacional es raro. Su incidencia se ha estimado en 1 en 20,000 a 50,000

Patogenia : el penfigoide gestacional es causado por autoanticuerpos circulantes de inmunoglobulina G1

Al igual que en el penfigoide bulloso, la unión de anticuerpos a antígenos dentro de la zona de la

Manifestaciones clínicas : el penfigoide gestacional se presenta con mayor frecuencia en el segundo o

anticonceptivas orales o durante la menstruación. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente

Diagnóstico : el diagnóstico de penfigoide gestacional se basa en la combinación de hallazgos clínicos (

Patología : la biopsia de una lesión vesiculante (mediante el procesamiento histológico de rutina)

Pruebas de laboratorio : los anticuerpos contra el dominio extracelular no colágeno de BP180

Los niveles de anticuerpos anti-BP180 circulantes se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y

El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de penfigoide gestacional incluye principalmente:

● Dermatitis herpetiforme : Dermatitis herpetiforme (DH) es una erupción cutánea autoinmune

La primera generación de antihistamínicos orales clorfeniramina o loratadina y cetirizina de segunda

Pronóstico - El pronóstico fetal generalmente es bueno, a pesar de un mayor riesgo de nacimientos

hay mayor riesgo de aborto espontáneo.

En un estudio de cohorte retrospectivo de 61 embarazos complicados por penfigoide gestacional, 20 de 58

Epidemiología : la PEP es relativamente frecuente y ocurre en aproximadamente 1 de cada 160 a 300

Patogénesis : la etiopatogenia de la PEP es desconocida y puede ser heterogénea [ 10,45 ]. El grado de

Diagnóstico : el diagnóstico de PEP generalmente es clínico, basado en la historia y el examen físico (

Los estudios inmunohistoquímicos revelan un infiltrado linfocítico predominantemente T helper con un

La inmunofluorescencia directa demuestra depósitos inespecíficos de depósitos de C3 e IgM o de

La clorfeniramina , un antihistamínico oral de primera generación, o los antihistamínicos orales no sedantes

Manifestaciones clínicas : AEP a menudo comienza durante el primer o segundo trimestre y en la

Diagnóstico : el diagnóstico suele ser clínico y se basa en el reconocimiento de las características

Patología : la espongiosis y un infiltrado mononuclear perivascular son características comunes de las

Los estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta son negativos.

El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de AEP incluye dermatitis espongióticas que no

La primera generación de antihistamínicos orales, clorfeniramina o loratadina y cetirizina de segunda

COLESTASIS INTRAHEPATICO DEL EMBARAZO - La colestasis intrahepática del embarazo (PIC,

La patogénesis, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la PIC se discuten en

La leucocitosis y la velocidad de sedimentación elevada de eritrocitos son comunes. Puede haber

Las pruebas de laboratorio - La evaluación inicial de laboratorio incluye un recuento sanguíneo

● La dermatosis pustular subcorneal ( imagen 15 ) puede simular PPP clínicamente e

● La pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP) ( imagen 16 ) es una reacción farmacológica

● La foliculitis pruriginosa del embarazo es pruriginosa y exclusivamente perifolicular, ninguno de los

La evidencia para el tratamiento de PPP es limitada [ 72 ]. Sugerimos corticosteroides sistémicos como

Las recomendaciones de tratamiento dependen del trastorno específico:

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