1.

Lea el siguiente estudio y responda: “Larva migrans cutánea simulando herpes

Zoster”
b) Qué tipo de estudio es el descripto: estudio descriptivo, reporte de caso
c) Identifique las medidas de frecuencia que encuentre en el texto e interprete en su
contexto:

Prevalecía, cada 100 viajeros atendidos en el hospital parís, 5presentan larvas

migran cutánea el periodo noviembre 2002- mayo 2003

Frecuencia relativa, de las 111 parasitosis importadas el 70 % corresponden a

larvas migrans cutánea

d) Describa las fases de la enfermedad y las etapas clínicas del virus de la varicela
zoster

PERIODO DE INCUBACIÓN:

La infección primaria por virus Varicela-Zoster ocasiona Varicela, que tiene un

periodo de incubación de 14-16 días. En los pacientes inmunodeprimidos, el período
de incubación puede ser más corto.

El virus de la Varicela entra generalmente por el tracto respiratorio superior, por la

conjuntiva. Una vez en el organismo, la replicación viral se lleva a cabo en los
ganglios linfáticos adyacentes al sitio de la inoculación primaria, durante un periodo
de 4-6 días. Después de ese tiempo, el virus se disemina por las vías sanguínea y
linfática, comenzando así la viremia primaria.

Después de su diseminación, el VVZ penetra las células del sistema retículo-

endotelial y entra en otra etapa de replicación durante los días restantes del periodo
de incubación. Aunque la respuesta inmune limita en un principio la replicación del
virus, este logra superar la defensa del huésped en la mayoría de los casos.

La segunda viremia da inicio cuando el virus se libera en el torrente sanguíneo en

grandes dosis.
FASE PRODROMICA:

Los síntomas prodrómicos comienzan a manifestarse durante la segunda viremia,

antes de la aparición de las erupciones, estos incluyen: fiebre (38-39 °C) con
duración de 1-3 días, malestar general, anorexia, cefalea, irritación faríngea, tos y
coriza.
FASE CLINICA
a infección primaria por VVZ da lugar a varicela, caracterizada clínicamente por un
exantema vesicular, fiebre moderada, malestar y prurito. La gravedad de la
enfermedad y de sus complicaciones, aumenta con la edad y el grado de deficiencia
inmunitaria. La Varicela sigue un curso benigno en la mayoría de los niños. La
complicación más común entre los niños sanos es la sobreinfección bacteriana de
la piel.

la infección intrauterina durante la primera mitad de la gestación, puede ser causa

de varicela congénita con grave afectación neurológica, ocular, de extremidades y
otras anomalía, varicela materna durante los 5 días anteriores o los 2 días
posteriores al parto da lugar a varicela neonatal, con infección sistémica
generalizada y alta letalidad.

Herpes zoster tienen habitualmente buen pronóstico, aunque las lesiones

vesiculares de los dermatomas sensoriales afectados son muy dolorosas. En los
pacientes más gravemente inmunodeprimidos, la recurrencia de la infección puede
tener graves consecuencias, generalizándose a otros dermatomos con
complicaciones oculares, pulmonares, y de otros órganos
Fase de convalecencia:

El tiempo de evolución de las lesiones desde pápula hasta costra varía entre 8 y 12
horas. Por lo general, las costras se desprenden una semana después del inicio del
exantema y dejan un área rosada, deprimida y temporalmente despigmentada,
seguida por la regeneración de las células epiteliales

2) Elaborar una cadena epidemiológica con la enfermedad infecto- contagiosa:

CHAGAS
 • PARASITO,Trypanosoma cruzi: Se encuentra en la sangre
• de los mamíferos y en el intestino de los Triatominios
• Se multiplica intracelular
Agente • Origina lesiones por mecanismos inmunitarios,
infeccioso

• Humanos infectados,
•Animales, mamiferos domesticos y silvestres
Reservorio

• Piel (picadura),placenta,sangre
Puerta de
salida

• 1)vectorial (vinvhuca)
• 2) Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
• 3) De forma congénita.
• 4) Accidentes de laboratorio.
Mecanismo de • 5) Vía oral, un mecanismo emergente, a través de ingesta de los triatóminos en alimentos contaminados
transmision con heces de los artrópodos.

•piel y placenta
Puerta de
entrada

•Hombre
•Factores condicionantes:Personas con viviendas de adobe donde habita el
vector, crianza de animales silvestres en forma domestica, pernoctar en el
Huesped campo en areas donde hay vectores peridomiciliario silvestres
3) Lea el artículo “Leptospirosis, a propósito de un caso” y responda:

A) ¿A qué tipo de diseño corresponde?

El texto corresponde a un reporte de caso.

B) Enuncie las ventajas y desventajas de este tipo de diseño.

Ventajas:

 Fuente de idea (hipótesis) acerca de frecuencia de la enfermedad, riesgo,

pronóstico y tratamiento.
 Fáciles de realizar y económicos.
 Forma de vigilancia de hechos raros.

Desventajas:

 Debido a que incluyen un grupo pequeño y altamente seleccionado de

pacientes no permiten calcular tasas ni determinar la frecuencia del azar en
las observaciones realizadas.
 Son altamente susceptibles a presentar sesgos.
 No permiten testear hipótesis.

C) Con los datos suministrados en el artículo, elabore la cadena epidemiológica y la

fase de la enfermedad.

Agente etiológico: el A.E causal de la enfermedad humana corresponde a la

Leptospira Iterrogans que a su vez se subdivide en sero-variedades de acuerdo a
su composición genética. Se trata de gérmenes aeróbicos obligados. Se presenta
en forma de espiroqueta con uno o los dos extremos curvos en forma de gancho y
presenta movimientos ondulados lo que le confiere extraordinaria movilidad y
asegura su poder invasivo.
Reservorio: animales, y dependen según la variedad, para la L. icterohemorrhagiae
son las ratas y ratones, para la variedad pomona, los cerdos y para L. canicola los
perros.

Puerta de salida de la bacteria: por medio de la orina de los animales.

Vía de trasmisión: agua, tierra o alimentos contaminados.

Puerta de entrada: abrasiones o cortes en la piel y mucosas o inmersión prologada

en aguas contaminadas.

Huésped: ser humano.

Fases de la enfermedad:

Periodo de incubación: promedio de 12 días desde que la bacteria penetra y alcanza

rápidamente el torrente sanguíneo para diseminarse a todos los líquidos corporales
incluyendo LCR y humor acuoso y provocar los primeros síntomas.

Periodo prodrómico: la manifestación más constante y precoz es el aumento de la

permeabilidad vascular (por el daño al endotelio vascular) acompañado de infiltrado
inflamatorio y activación de citoquinas. Esto va a provocar la primera fase de las
manifestaciones clínicas caracterizada por fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, tos,
exantema, malestar general que puede confundirse con otras enfermedades.

Periodo clínico: La segunda fase clínica o fase inmune es luego de 4 -6 días de la

remisión de los síntomas primarios con mayor compromiso respiratorio, encefálico,
muscular o daño ocular. La forma ictérica de la enfermedad tiene un compromiso
hepatorrenal importante con ictericia, acompañado de diátesis hemorrágica
(petequias, hemorragia IRA, colapso vascular) también puede provocar neumonitis
hemorrágica.

Periodo de resolución: tiene buenos resultados terapéuticos mientras se identifique

rápidamente la enfermedad para la aplicación del tratamiento específico y evitar
llegar a una falla multiorgánica.
4) Observe el siguiente gráfico:

a) Describa las características de cada componente de la de la cadena

epidemiológica, en las que debe incluir las propiedades del agente biológico
para desarrollar la enfermedad.
1- Agente infeccioso:
El Virus Respiratorio Sincitial (VRS) es un virus ARNm que pertenece a la
familia Paramyxoviridae. Es de mediano tamaño, (120-300 nm) con envoltura
.Su genoma consiste en una única cadena simple no segmentada de ARN
de sentido negativo, asociada a proteínas virales en toda su longitud
formando la nucleocápside helicoidal. El hecho de que el VRS sea no
 segmentado, se considera importante ya que no se va a realizar
reordenamiento genético con otros virus, como sucede con los virus gripales.
La envoltura viral es una capa bilipídica derivada de la membrana plasmática
de las células huésped y tiene aspecto de cardo, con espículas superficiales
formadas por glicoproteínas transmembrana. Utilizando microscopía
electrónica de cortes ultrafinos de tejidos infectados, se observa al VRS como
una partícula pleomorfa redonda o filamentosa que brota de la membrana
citoplasmática celular, rodeada por proyecciones glucoproteicas (Figura1).

Figura 1.- Imagen microscópica del VRS. Ultraestructura del virus respiratorio
sincitial.

Hasta el momento, se han podido determinar 10 proteínas virales esenciales. Entre

las proteínas estructurales, las proteínas G y F, asociadas a la envoltura, son los
mayores determinantes antigénicos del virus e inducen la formación de anticuerpos
neutralizantes. La proteína G media la adhesión del virus a las células epiteliales y
se relaciona con una respuesta inmunológica predominantemente Th2, mientras
que la proteína F es la responsable de la entrada del virus, la inserción del RNA en
las células del huésped y la formación de los sincitios característicos.

2- Reservorio y Fuente: El VRS es muy prevalente en niños pequeños, el ser

humano es el único hospedador; casi todos los niños han contraído esta
infección hacia los 2 años de edad. Las infecciones por el VRS casi siempre
se producen en invierno. A diferencia de la gripe, que ocasionalmente puede
saltarse un año, las epidemias de VRS se producen todos los años. La
bronquiolitis grave o la neumonía tienden a presentarse en los lactantes de
seis semanas a seis meses de edad con una frecuencia máxima a los dos
meses. Se puede aislar el virus de la mayoría de los lactantes menores de
seis meses que padecen bronquiolitis, pero casi nunca se aísla en lactantes
sanos. Se disemina a través de las gotitas grandes y del contacto directo.
Aunque el virus es muy lábil, puede sobrevivir en superficies ambientales
hasta por 6 horas. La principal vía de entrada al hospedador la constituyen la
nariz y los ojos
3- Puerta de salida:

Se difunde con las secreciones nasofaríngeas de los individuos infectados.

4- Mecanismo de transmisión:

El VRS es un virus altamente contagioso, que puede sobrevivir hasta 7 horas en

superficies no porosas. Se difunde con las secreciones nasofaríngeas de los
individuos infectados por contacto directo o a través de las gotas de saliva. La
transmisión se suele producir por contacto directo, pero también es posible a través
de las manos o por contacto con objetos contaminados.

Una característica muy típica de estas epidemias es su marcado ritmo estacional,

ya que sólo se presentan en los meses de invierno: en los países del hemisferio
norte la mayor incidencia se da desde principios de noviembre hasta mediados de
febrero.

5- Puerta de entrada:
Las puertas de entrada del virus son la conjuntiva ocular y la mucosa nasal y oral,
a través de la Inhalación de gotas respiratorias grandes y contacto directo
6- Huésped:

Afectan a todas las edades, especialmente a los niños pequeños en todo el mundo,
tanto en los países en desarrollo como en los desarrollados. La máxima morbilidad
y gravedad se presenta en los niños menores de dos años.

b) Describa las fases de la enfermedad infecciosa Bronquiolitis.

Período de incubación: Entre la exposición y el inicio de la enfermedad es de
tres a cinco días. La eliminación viral puede persistir durante una a tres
semanas en los lactantes y en los niños pequeños, en tanto que los adultos
eliminan los virus sólo durante uno a dos días.

Fase prodrómica: fluctúa desde una infección no manifiesta o el resfriado

común hasta la neumonía en los lactantes y la bronquiolitis en los lactantes
muy pequeños.

Fase sintomática o clínica: En el cuadro más grave de las vías respiratorias

inferiores, la bronquiolitis, inflamación en los bronquiolos, provoca una
retención aérea y una reducción de la ventilación, así el paciente suele
presentar fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en
todo el pulmón.

Fase de convalecencia: La bronquiolitis suele desaparecer de manera

espontánea, aunque también puede constituir una enfermedad temible en un
niño. Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna
enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.

c) Enuncie cuales serían las medidas de prevención considerando los

eslabones de la cadena epidemiológica.
• Lávese las manos frecuentemente Lávese las manos frecuentemente con agua
y jabón durante 20 segundos, y ayude a los niños pequeños a que hagan lo
mismo. Si no hay agua y jabón disponible, se puede usar un limpiador de manos
a base de alcohol. Lavarse las manos lo ayudará a protegerse de los microbios.

• No se lleve las manos a la cara Evite tocarse los ojos, la nariz y la boca si no
se ha lavado las manos. Los microbios se transmiten de este modo.

• Evite el contacto cercano con las personas enfermas Evite el contacto cercano,
como dar besos o compartir vasos, tazas o cubiertos con las personas que
tengan síntomas similares a los del resfriado.

• Cúbrase la nariz y la boca cuando tosa o estornude Cúbrase con un pañuelo

desechable la nariz y la boca cuando tosa o estornude y luego bote el pañuelo
en la basura.
 • Limpie y desinfecte las superficies Limpie y desinfecte las superficies y los
objetos que las personas toquen frecuentemente como los juguetes y las manijas
de las puertas. Cuando las personas infectadas con el virus respiratorio sincitial
tocan superficies y objetos, pueden dejar allí los microbios. Además, cuando
tosen o estornudan, las gotitas que expulsan y que contienen microbios pueden
caer en las superficies y objetos.

• Quédese en la casa si está enfermo Si es posible, quédese en la casa y no

vaya al trabajo, la escuela ni a lugares públicos cuando esté enfermo. Esto
ayudará a proteger a los demás de contraer su enfermedad.

Fuentes bibliográficas:
https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/667415/rodriguez_fernandez_ro
sa.pdf?sequence
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/vrs.pdf
https://www.cdc.gov/spanish/especialescdc/vrs/
Jawetz, Melick, Adelberg “Microbiología Medica”, editorial McGraw Hil, D.F, México,
25 edición, año 2011

Patric R. Murray, Kens S. Rosenthal, Michael A. Pfaller, “Microbiología Medica”, 6

edición, Editorial Elsevier Mosby, Barcelona, España, 2009

5) Endemismo es un término utilizado en biología para indicar que la distribución de

un taxón está limitada a un ámbito geográfico reducido y que no se encuentra de
forma natural en ninguna otra parte del mundo, habiendo hecho esta aclaración
podemos analizar la situación de nuestra región. En la actualidad no tenemos una
base de datos oficial que nos informe acerca de todas las enfermedades
transmisibles de nuestro país, solo existe un foco en aquellas cuyos planes
nacionales vienen de larga data como ser la TBC por ejemplo. Otras, como la sífilis
congénita, al ser claro ejemplo de un déficit en el sistema de salud, carecen de
casuística precisa. Años de desinformación por lo “estigmatizante” de las cifras
negativas han generado un retroceso muy importante en la epidemiologia nacional.
Recurriendo a numerosas fuentes podemos aproximarnos a una estimación de
nuestro estatus epidemiológico.

Dentro de las ET virales, el complejo dengue zika y chikungunya, poseen primacía

en la zona. Con denuncia de casos autóctonos en los últimos 5 años seguidos de la
primera y el último año de las ultimas 2.

El hanta virus produjo en Salta 30 y 61 casos en el 2014 y el 2015 respectivamente.

Las enfermedades parasitarias son menos comunicadas, quizás por manifestar

cuadros más crónicos y/o inespecíficos. El mal de Chagas agudo vectorial no
presento casos en los años 2014 y 2015.

Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2006) indican que en Argentina habría
7.300.000 personas expuestas, 1.600.000 infectadas y más de 300.000 afectadas
por cardiopatías de origen chagásico. La seroprevalencia de infección por T. cruzi
en embarazadas en el país fue de 6,8 % en 2000 y de 4,2% en 2009. En base a
estos datos, se estima que cada año nacen 1.300 niños infectados por transmisión
congénita. Cabe consignar que 9/10 niños tratados en fase aguda y 7/10 tratados
en fase crónica se curan. La prevalencia media de infección por T. cruzi en niños
menores de 14 años fue de 1,5% en 2009. Actualmente la provincia de salta se
categoriza como de “mediano riesgo de transmisión vectorial”

En cuanto a las enfermedades parasitarias producidas por metazoarios de la región,

tenemos una alta prevalencia de cisticercosis, hidatidosis, uncinariasis,
estrongiloidosis y ascaridiasis. También, en menor cuantía, se presentan casos
esporádicos de distomatosis. La hidatidosis con una incidencia de 40 casos por año
en la provincia (de las más altas del país, solo superada por las provincias
patagónicas) particularmente tiene una alta prevalencia en los valles calchaquíes,
asociada a la precariedad de las producciones de pequeños rumiantes
conjuntamente con el uso de los perros “pastores”.

Las patologías bacterianas endémicas más prevalentes en el NOA están

encabezadas por TBC y el síndrome urémico hemolítico. No tanto quizás por la
casuística sino más bien por la problemática que representan. La primera, asociada
a una gradual resistencia a la antibioticoterapia convencional y como marcadora de
otra patología concomitante: el SIDA. Anualmente se reportan en nuestra provincia
aproximadamente 600 casos nuevos. Con una población de 1.350.000 habitantes,
es una de las tasas de incidencia más altas.

La segunda asociada a pobreza y falta de higiene, factores que hablan muy mal de
la implementación de políticas públicas. Anualmente se reportan 400 casos en
nuestro país y Salta es la de mayor prevalencia.