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Microbiología, la epidemiología y el tratamiento de Haemophilus influenzae

Autor:
Sylvia Yeh, MD
Editor de la Sección:
Daniel J Sexton, MD
Editor secundario:
Anna R Thorner, MD
Revisión de la literatura corriente a través de: Ago 2016 | Este tema fue
actualizada el 24 de Ago de 2015.

INTRODUCCIÓN - Haemophilus influenzae coloniza el tracto respiratorio humano y


se transmite de persona a persona a través de gotitas en el aire y el contacto directo
con las secreciones respiratorias.

H. influenzae ha encapsulado (serotipos A a la F) y las formas no encapsuladas (no


tipificable). El serotipo más importante es H. influenzae serotipo b (Hib), que era una
causa frecuente de bacteriemia, meningitis y otras infecciones invasivas antes del uso
rutinario de las vacunas conjugadas contra Hib en niños. Otros serotipos capsulares y
sin encapsular H. influenzae cepas también pueden causar la enfermedad,
principalmente infecciones de las mucosas (sinusitis, otitis, bronquitis y neumonía),
pero ocasionalmente causar infecciones más invasivas.

La bacteriología, epidemiología y tratamiento de H. influenzae son revisados


aquí. H. influenzae infecciones en los niños y la prevención de H. influenzae se
analizan por separado.

MICROBIOLOGÍA - H. influenzae son pequeñas varillas, pleomórfico gram-negativas


que son oxidasa positivos, anaerobios facultativos, y no móviles. En las muestras
clínicas obtenidas de pacientes que han recibido antibióticos beta-
lactámicos, H. influenzae puede aparecer como varillas filamentosos. En crecimiento in
vitro requiere un CO 2 atmósfera enriquecida, hemina (factor X), y nicotinamida
adenina dinucleótido (NAD, factor V); por lo tanto, el aislamiento de muestras clínicas
en medio sólido requiere el uso de agar chocolate u otros medios de comunicación de
factores X y V suplementado. H. influenzaeaparecen colonias como transparentes o
ligeramente opacas en medios sólidos.

Cápsula - La presencia o ausencia de una cápsula de polisacárido es una importante


característica distintiva de H. influenzae especies. La cápsula de polisacárido puede
ser serológicamente clasifica en seis serotipos (A a F), mientras
que H. influenzae carecen de una cápsula de polisacáridos son considerados como no
tipificable. El tipo b de la cápsula consiste en un polímero de fosfato ribosil y ribitol y es
el componente antigénico principal de polisacárido y conjugado de
polisacárido H. influenzae serotipo b (Hib).

Cepas no tipificables son genéticamente heterogénea; Algunos llevan elementos


genéticos para la producción de cápsulas que no se expresa, mientras que otros
aislados no tienen ninguno de estos genes y están más alejadas. Incluso entre las
cepas no tipificables idénticamente clasificadas, electroforesis de proteínas de
membrana externa o análisis enzimático demuestra una gran heterogeneidad de las
cepas no encapsuladas.

Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior son causados por cepas no
tipificables en gran medida. Cepas no tipificable se han clasificado en ocho biotipos
basándose en la presencia o ausencia de indol, ureasa, y la ornitina
descarboxilasa. Algunos biotipos se han asociado con síndromes clínicos
específicos; H. influenzae biotipo 3 aislamientos (también conocidos como aegyptius
biotipo) se asocian con el síndrome de fiebre purpúrica brasileña, y el biotipo 4
aislamientos están asociados con infecciones del tracto genitourinario materna y
neonatal sepsis.

Proteínas de membrana externa - la membrana externa de H. influenzae contiene


varias proteínas que permitan unión a las células epiteliales y que facilitan la
colonización del tracto respiratorio humano.Estos incluyen pili, fimbrias, los factores de
alto peso molecular (HMW1 y HMW2), y Hia (homóloga a la hemaglutinina
pertussis). Pili parece ser necesario para la adherencia a mucina respiratoria y la
colonización faríngea, mientras que las otras adhesinas pueden ser más influyente en
la patogénesis de la otitis media. Un estudio de cepas que carecen de los genes
estructurales de pili ( hifa ) demostraron disminución de la adherencia bacteriana a la
mucina; anticuerpos para hifa también bloquearon la adherencia. En un informe de 17
nasofaríngeo y el oído medio aislados, la mayoría expresada HMW1 o HMW2,
mientras que sólo unos pocos aislados de la nasofaringe expresa pili o Hia.

El lipopolisacárido (LPS) es también un componente de la H. influenzae membrana


externa que contribuye a la integridad estructural de patógenos y provoca una potente
endotoxina de ordenadores de respuesta inflamatoria. Hib LPS ha limitado la
diversidad antigénica, a pesar de la variabilidad en los patrones electroforéticos de
LPS se produce con el paso in vivo o in vitro, por lo que la electroforesis de LPS una
herramienta epidemiológica menos útil. Cuando se inyecta, Hib LPS produce una
reacción de Shwartzman dérmica, es letal en ratones, provoca una respuesta febril, y
evoca la activación de células B policlonales en conejos.

Proteasas IgA - Teniendo en cuenta el importante papel de la inmunoglobulina (Ig) A


en la defensa de la mucosa, IgA proteasas bacterianas son probables factores de
virulencia importantes. H. influenzaeproduce tres tipos de proteasas de IgA que
escinden enlaces peptídicos diferentes dentro de la región bisagra de IgA1.

Intracelular de supervivencia - H. influenzae pueden sobrevivir dentro de las


células epiteliales respiratorias; este secuestro intracelular puede explicar la capacidad
de estos organismos para colonizar el epitelio respiratorio durante períodos
prolongados. Además, H. influenzae puede obtener acceso al espacio subepitelial, ya
sea por la migración transmural a través de las células epiteliales o por un mecanismo
independiente intercelular. Esto proporciona acceso al sistema vascular, que puede
conducir a la bacteriemia y la infección metastásico, incluyendo meningitis.

EPIDEMIOLOGÍA - A los 18 meses de edad, un tercio de los niños han


tenido H. influenzae colonización nasofaríngea con tanto tipificables y no tipificables de
H. influenzae (NTHi). Las tasas de transporte en los hogares o centros de día con un
caso índice puede superar el 60 por ciento. La colonización puede persistir durante
meses, e infección del tracto respiratorio superior intercurrente puede promover la
enfermedad invasiva, así como mejorar extendido entre los contactos cercanos. La
colonización simultánea de múltiples cepas es común, y el seguimiento longitudinal
demuestra que la colonización es un proceso dinámico con una facturación de cepas
individuales en el tiempo.

Desde la introducción de H. influenzae serotipo b (Hib) vacunas conjugadas en 1985,


la incidencia de la causa de la enfermedad invasiva por H. influenzae en los Estados
Unidos ha disminuido dramáticamente. Entre 1989 y 2008, 7559 casos
de H. influenzae enfermedad fueron reportados en los Estados Unidos; la incidencia
anual media estimada fue de 1,62 por 100.000 habitantes, y el 15 por ciento de los
casos fueron mortales. Un considerable carga de la enfermedad por Hib no está
todavía presente en los grupos de edad más jóvenes y más viejos. La mayor carga de
la enfermedad entre los niños se dieron en lactantes <1 año; muchos de estos casos
ocurrieron durante el primer mes de vida en recién nacidos prematuros o de bajo peso
al nacer.

H. influenzae serotipo b - H. influenzae es un patógeno humano exclusivamente; se


transmite de persona a persona a través de gotitas en el aire y el contacto directo con
las secreciones respiratorias.Antes del uso rutinario de las vacunas conjugadas contra
Hib en lactantes, invasiva por Hib era la causa principal de meningitis bacteriana en
niños; 85 por ciento de estas infecciones se produjeron en niños menores de cinco
años de edad. Hib era también la principal causa de la epiglotitis, neumonía, empiema,
pericarditis, bacteriemia, y artritis séptica. Las manifestaciones clínicas de las
infecciones invasivas por Hib reflejan la capacidad del organismo para la invasión
vascular y el establecimiento de focos metastásicos de la infección, incluida la
meningitis, artritis séptica, osteomielitis y celulitis.

Antes de la vacunación de rutina, la incidencia de enfermedad invasiva por Hib varió


de 67 a 130 casos por cada 100.000 niños menores de cinco años por año, y la
incidencia de meningitis por Hib fue de 40 a 69 casos por cada 100.000 niños por
año. Esta incidencia fue equivalente a aproximadamente 25.000 casos de Hib invasiva
adquirida anualmente en los Estados Unidos o infección invasiva en 1 de cada 200
niños en los primeros cinco años de vida. Algunas poblaciones con mayor riesgo de
incidencia tenían hasta cuatro veces esta tasa.

Antes de la inmunización generalizada, la tasa de ataque secundario entre los niños


que estuvieron en contacto con un caso índice fue del 0,3 por ciento, que es 500 veces
mayor que el riesgo ajustada por edad en la población general. Este riesgo de
infección secundaria aumenta inversamente con la edad; niños menores de cuatro
años de edad estaban en mayor riesgo, y la enfermedad clínica fue más probable en
los primeros 30 días después de la exposición al caso índice.

Sin embargo, el uso generalizado de las vacunas conjugadas contra Hib en la infancia
se ha traducido en una disminución dramática en la enfermedad invasiva por Hib en
niños de uno de los casos o menos por 100.000. La incidencia de enfermedad invasiva
en los mayores de cinco años de edad se ha mantenido estable en aproximadamente
0,5 por 100.000 habitantes.

Hib la inmunización ha reducido carro (y, presumiblemente, la transmisión) y la


inmunidad de grupo facilitado. Esta reducción en el carro parece estar influenciada por
el número y tipo de vacunas Hib, así como post momento de la inmunización. En
consecuencia, las diferencias en los esquemas de inmunización internacionalmente
pueden resultar en diferentes patrones de transporte y de enfermedad. En Inglaterra,
después de un período de tiempo en que se practica sólo lactante vacunación contra
Hib (sin un refuerzo de niño), no hubo disminución de la inmunidad y un poco de
recurrencia de la enfermedad por Hib entre los niños pequeños. Los investigadores
encontraron que la prevalencia puntual de Hib carro entre 855 niños de 6 a 16
británicos durante este periodo (entre 1999 y 2003) se mantuvo alta (4 por ciento).

La carga global de la enfermedad por Hib es sustancial; en todo el mundo, Hib causó
alrededor de 8.13 millones de enfermedades graves en todo el mundo en el año 2000,
con 371.000 muertes. Esto es casi en su totalidad prevenir mediante la
vacunación; expansión del uso de la vacuna Hib podría reducir la neumonía, la
meningitis y la mortalidad entre los niños.

La mayoría de los casos de enfermedad invasiva por H. influenzae infección desde la


introducción de la vacuna Hib haber sido atribuible a cepas no de tipo B. Algunos
informes de enfermedad invasiva por H. influenzae de las zonas con vacunación
generalizada contra Hib conjugado han identificado el serotipo f y no
tipificable H. influenzae como siendo la más común de las cepas invasoras, con una
serie de informes serotipo un predominantemente en niños. Los niños que sufren la
enfermedad por Hib pesar de la vacunación pueden tener un defecto de producción
menoscabos inmunológica de las células B de memoria.

H. influenzae no tipificable - NTHi es un constituyente comensal común de la flora


nasofaríngea. Aproximadamente el 20 por ciento de los bebés son colonizados en el
primer año de vida, y más de la mitad de los niños están colonizadas por cinco
años. Los niños pueden ser colonizados por múltiples cepas distintas en un momento
dado, y las cepas colonizadoras pueden cambiar con el tiempo. La colonización
persiste durante toda la vida adulta.

NTHi causa infecciones invasivas en niños mayores y adultos, por lo general como
resultado de la diseminación local de los organismos de la nasofaringe. Es una causa
importante de la sinusitis, otitis media, conjuntivitis, bronquitis, neumonía y bacteriemia
y meningitis postraumático. En un informe de 157 casos de otitis media, por ejemplo,
NTHi representó aproximadamente el 30 por ciento de los casos. La densidad de la
colonización NTHi se ha correlacionado con un aumento de las tasas de otitis media,
aunque no se ha establecido la correlación entre la duración de NTHi colonización y el
riesgo de otitis media.

NTHi puede causar neumonía adquirida en la comunidad en adultos y puede ser


asociado con la enfermedad severa y alta mortalidad en las poblaciones de mayor
riesgo. Aunque bacteremia que complica H.influenzae neumonía se produce de vez en
cuando, infecciones diseminadas siguiente no tipificable H. influenzae bacteriemia son
infrecuentes excepto en los recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos.

No tipificable H. influenzae también puede colonizar el tracto genital de la mujer y


causar enfermedad localmente invasiva, como la endometritis, amnionitis, o absceso
de Bartolino glándula, con o sin bacteriemia acompaña.

Los factores de riesgo - Además de la edad, los factores que confieren un mayor
riesgo para la H. influenzae infección incluyen enfermedades de inmunodepresión
subyacentes, tales como deficiencia del complemento, hipogammaglobulinemia, la
anemia de células falciformes, la asplenia y la malignidad, y el VIH. En los adultos, las
condiciones subyacentes tales como la enfermedad pulmonar crónica, el tabaquismo,
el VIH, el alcoholismo, el embarazo, cáncer, y la mayor edad aumenta el riesgo
de H. influenzae enfermedad. Entre las mujeres embarazadas, la infección invasiva
con encapsulado H. influenzae se ha asociado con el parto prematuro y la pérdida
fetal. Factores de riesgo socioeconómicos que aumentan el riesgo
de H. influenzae enfermedad incluyen el hacinamiento, la mala inmunización, y la
guardería de asistencia.

Grupos de nativos americanos y aborígenes también están en mayor riesgo de sufrir


invasiva H. influenzae enfermedad. En un estudio australiano de la meningitis
bacteriana, por ejemplo, la tasa de incidencia anual de H. influenzae fue
significativamente mayor en los aborígenes que los niños no aborígenes (150 frente a
27 por cada 100.000 personas). Socioeconómica, ambiental, microbiológicos, y los
factores genéticos pueden jugar un papel importante en estas observaciones.

INMUNIDAD - ambos juegan un papel importante la inmunidad humoral innata y


adquirida en la defensa del huésped contra la invasión H. influenzae . Los recién
nacidos están protegidos contra H. influenzaeserotipo b (Hib) a través de los
anticuerpos maternos, pero son susceptibles a la infección con cepas no tipificables
(no encapsuladas). La lactancia materna proporciona cierta protección
contra H.influenzae. A medida que los niveles de anticuerpos maternos disminuyen,
los niños se vuelven susceptibles a la infección invasiva por Hib desde alrededor de la
edad de tres meses a tres años.

Antes del uso rutinario de las vacunas conjugadas contra Hib, los niños mayores de
tres años de edad ganado progresivamente la protección contra la enfermedad
invasiva con la exposición repetida y posterior colonización nasofaríngea. La
disminución de los niveles de anticuerpos anti-Hib individuales de suero observada
desde la introducción de la vacuna Hib sugiere que la exposición al antígeno en curso
en el marco de la colonización por Hib puede jugar un papel Hib inmunidad.

La opsonización de H. influenzae por fagocitosis C3 y posterior parece ser más


importante que la lisis directa mediada por complemento. Esta comprensión se basa
en la observación clínica de que los individuos con deficiencias de los componentes
del complemento tempranos están en mayor riesgo de H. influenzae infecciones,
mientras que aquellos con deficiencias de los componentes terminales del
complemento no experimentan mayor susceptibilidad al
organismo. H. influenzae lipooligosacárido activa la vía alternativa del complemento
para generar C3b, opsonina importante. Anticuerpos anticapsulares, en particular de la
subclase de la inmunoglobulina G1 (Ig), se unen a la cápsula de polisacárido y activar
la vía clásica del complemento.

TRATAMIENTO - El tratamiento de los síndromes específicos atribuibles


a H. influenzae se discute en detalle por separado. En general, los agentes beta-
lactámicos (por ejemplo, amoxicilina o una cefalosporina de segunda o tercera
generación) son los agentes antimicrobianos preferidos si el organismo es susceptible
( tabla 1 ). Agentes alternativos con actividad contra H. influenzae incluyen
fluoroquinolonas, macrólidos, tetraciclinas, y aminoglucósidos. Entre los
macrólidos, azitromicina es más activo in vitro contra la mayoría de cepas
de H. influenzae y tiene más muertes rápida y un efecto más postantibiótico
de claritromicina.

BLNAR y beta-lactámicos resistentes a H. influenzae - beta-lactamasa


negativas, ampicilina -resistant (BLNAR) H. influenzae es un patógeno emergente. La
prevalencia de BLNAR H. influenzae cepas se ha incrementado en Japón
(aproximadamente el 34 por ciento), España (aproximadamente el 56 por ciento), y
otras partes de Europa y Canadá. La prevalencia en los Estados Unidos se ha
mantenido baja (aproximadamente el 3 por ciento). Las posibles explicaciones para
esta observación incluyen la vacunación inadecuada contra H. influenzae tipo b en
algunas regiones, el uso cada vez más frecuente de las cefalosporinas, y
infradosificación de ampicilina por vía oral. No existen diferencias significativas en la
presentación clínica de la neumonía debido a BLNAR H. influenzae en comparación
con la neumonía debido a la ampicilina-susceptibles H. influenzae cepas.

Estos patógenos parecen ser susceptibles in vitro a ceftriaxona. En función de los


resultados de susceptibilidad, ceftriaxona puede ser una opción apropiada para el
tratamiento de infecciones clínicas debido a BLNAR H. influenzae espera de nuevos
estudios clínicos de las infecciones con este patógeno.

También ha habido informes de aumento de la prevalencia de no


tipificable H. influenzae cepas con resistencia a ampicilina y / o otros
betalactámicos. En un estudio retrospectivo que evaluó 465 H. influenzaeaislados de
la sangre o el líquido cefalorraquídeo de pacientes en Suecia entre 1997 y 2010, un
aumento significativo en los aislados beta-lactamasa negativo, beta-lactámicos
resistentes se observó en el transcurso del período de estudio. El noventa y uno
aislamientos (20 por ciento) fueron resistentes beta-lactama (definida como la
resistencia a uno o más beta-lactama, incluyendo penicilina, ampicilina, una
cefalosporina, o un carbapenem), de los que 43 (10 por ciento) fueron beta-lactamasa
negativo y resistente a betalactámicos.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●Haemophilus influenzae coloniza el tracto respiratorio humano y se transmite de
persona a persona a través de gotitas en el aire y el contacto directo con las
secreciones respiratorias.
●H. influenzae son pequeñas varillas, pleomórfico gram-negativas que son
oxidasa positivos, anaerobios facultativos, y no móviles. La presencia o ausencia
de una cápsula de polisacárido es una importante característica distintiva
de H. influenzae especies. La cápsula de polisacárido puede ser serológicamente
clasifica en seis serotipos (A a F), mientras que H. influenzae carecen de una
cápsula de polisacáridos son considerados como no tipificable.
●A los 18 meses de edad, un tercio de los niños han
tenido H. influenzae colonización nasofaríngea con tanto tipificables y no
tipificables de H. influenzae . Las tasas de transporte en los hogares o centros de
día con un caso índice puede superar el 60 por ciento. La colonización puede
persistir durante meses, e infección del tracto respiratorio superior intercurrente
puede promover la enfermedad invasiva, así como mejorar extendido entre los
contactos cercanos.
●Antes del uso rutinario de H. influenzae serotipo b (Hib) vacunas conjugadas en
lactantes, invasiva por Hib era la causa principal de meningitis bacteriana en
niños; 85 por ciento de estas infecciones se produjeron en niños menores de
cinco años de edad. Hib era también la principal causa de la epiglotitis, neumonía,
empiema, pericarditis, bacteriemia, y artritis séptica. Las manifestaciones clínicas
de las infecciones invasivas por Hib reflejan la capacidad del organismo para la
invasión vascular y el establecimiento de focos metastásicos de la infección,
incluida la meningitis, artritis séptica, osteomielitis y celulitis. La mayoría de los
casos de enfermedad invasiva por H. influenzae infección desde la introducción
de la vacuna Hib haber sido atribuible a cepas no de tipo B.
●no tipificable H. influenzae puede causar neumonía adquirida en la comunidad
en adultos y puede ser asociado con la enfermedad severa y alta mortalidad en
las poblaciones de mayor riesgo. Aunque bacteremia que
complica H. influenzae neumonía se produce de vez en cuando, infecciones
diseminadas siguiente no tipificable H. influenzae bacteriemia son poco comunes,
excepto en los recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos. No
tipificable H. influenzae también puede colonizar el tracto genital de la mujer y
causar localmente la enfermedad invasiva, tales como endometritis, amnionitis, o
absceso de Bartolino glándula, con o sin bacteriemia acompaña.
●Además de la edad, los factores que confieren un mayor riesgo para
la H. influenzae infección incluyen enfermedades de inmunodepresión
subyacentes, incluyendo la deficiencia del complemento,
hipogammaglobulinemia, la anemia de células falciformes, la asplenia y la
malignidad, y el VIH. En los adultos, las condiciones subyacentes tales como la
enfermedad pulmonar crónica, el tabaquismo, el VIH, el alcoholismo, el
embarazo, cáncer, y la mayor edad aumenta el riesgo
de H. influenzae enfermedad. Factores de riesgo socioeconómicos que aumentan
el riesgo incluyen el hacinamiento, la mala inmunización, y la asistencia a la
guardería.
●El tratamiento de los síndromes específicos atribuibles a H. influenzae se
discute en detalle por separado. En general, los agentes beta-lactámicos (por
ejemplo, penicilinas, tales como amoxicilina , o cefalosporinas de segunda o
tercera generación) son los agentes antimicrobianos preferidos si el organismo es
susceptible ( tabla 1 ). Agentes alternativos con actividad
contra H. influenzae incluyen fluoroquinolonas, macrólidos, tetraciclinas, y
aminoglucósidos. Entre los macrólidos, azitromicina es más activo in vitro contra
la mayoría de cepas de H. influenzae de claritromicina.
●El beta-lactamasa negativas, ampicilina -resistant (BLNAR) H. influenzae es un
patógeno emergente en ciertas regiones, como Japón y España, aunque su
prevalencia en los Estados Unidos y en otras partes sigue siendo baja. Estos
patógenos parecen ser susceptibles in vitro a ceftriaxona . También ha habido
informes de aumento de la prevalencia de no tipificable H. influenzae cepas con
resistencia a la ampicilina y / o otros betalactámicos.
.

GRÁFICOS
tratamiento antimicrobiano recomendado para los patógenos
específicas que causan la neumonía adquirida en la comunidad en
adultos

Organismo antimicrobiano preferido (s) antimicrobiano alternativo (s)

steotococos neumonía

La penicilina no La penicilina G, amoxicilina Los macrólidos, cefalosporinas (oral [cefpodoxima, cefprozil,

resistente; MIC <2 cefuroxima, cefdinir, cefditoren] o parenteral [cefuroxima,

microgramos / ml ceftriaxona, cefotaxima]), clindamicina, doxiciclina, fluoroquinolona

respiratoria *

resistentes a la Agentes elegidos sobre la base de la Vancomicina, linezolid, altas dosis de amoxicilina (3 g / día con el

penicilina; MIC ≥2 susceptibilidad, incluyendo cefotaxima, MIC de penicilina ≤4 microgramos / ml)

microgramos / ml ceftriaxona, fluoroquinolona

Haemophilus influenzae

no productores de beta- La amoxicilina Fluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina ¶

lactamasa

la producción de beta- De segunda o tercera generación de Fluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina ¶

lactamasa cefalosporinas, amoxicilina-ácido

clavulánico

Mycoplasma pneumoniae / Macrólido, una tetraciclina fluoroquinolona


Chlamydia pneumoniae
Legionella especies Fluoroquinolona, azitromicina La doxiciclina

Chlamydophila psittaci A tetraciclina macrólido

Coxiella burnetii A tetraciclina macrólido

Francisella tularensis La doxiciclina Gentamicina, estreptomicina

Yersinia pestis La estreptomicina, gentamicina La doxiciclina, fluoroquinolona

Bacillus Ciprofloxacina, levofloxacina, la Otras fluoroquinolonas; betalactámico, si es

anthracis (inhalación) doxiciclina (por lo general con el susceptible; rifampicina;clindamicina; cloranfenicol

segundo agente)

Enterobacteriaceae Cefalosporina de tercera generación, Betalactámico / inhibidor de beta-lactamasa ◊ ,

carbapenem Δ (fármaco de elección en fluoroquinolona

caso de espectro extendido productor

de beta-lactamasa)

aeruginosa Pseudomonas Antipseudomónica Aminoglucósido más (ciprofloxacino o levofloxacino ¥ )

betalactámico § plus (ciprofloxacino o

levofloxacino ¥ o aminoglucósidos)

Burkholderia pseudomallei Carbapenem, ceftazidima Fluoroquinolona, TMP-SMX

Acinetobacter especies Carbapenem Cefalosporina-aminoglucósidos, la ampicilina-sulbactam,

colistina

Staphylococcus aureus

meticilina susceptibles Penicilina antiestafilocócica ‡ Cefazolina, clindamicina

resistente a la meticilina Vancomicina o linezolid TMP-SMX

Bordetella pertussis Macrólido TMP-SMX

Anaerobio (aspiración) Betalactámico / inhibidor de beta- carbapenem

lactamasa ◊ , clindamicina

Virus de la gripe Referirse a las temáticas asociadas †

Tuberculosis micobacteriana Isoniacida más rifampicina más Depende del patrón de susceptibilidad. Referirse a las

etambutol más pirazinamida temáticas asociadas.

Coccidioides especies Para la infección no complicada en un La anfotericina B

huésped normal, ninguna terapia

generalmente se recomienda; para la


terapia, el itraconazol, el fluconazol.
histoplasmosis ** itraconazol La anfotericina B **

Blastomicosis ** itraconazol La anfotericina B **

Las opciones deben ser modificados sobre la base de los resultados de las pruebas de

susceptibilidad y consejos de especialistas locales. Se refiere a las referencias locales para

las dosis apropiadas.

Agente preferido puede cambiar con el tiempo debido a los patrones de resistencia

cambiantes y depende de muchos factores, incluyendo la gravedad de la

enfermedad. Consulte el tema asociados UptoDate críticas para las recomendaciones

terapéuticas actualizadas y detalladas para cada patógeno.

MIC: concentración mínima inhibitoria; ATS: Sociedad Torácica Americana; CDC: Estados Unidos

Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; IDSA: Infectious Diseases Society of

America; . TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol

* La levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina (no una opción de primera línea para las cepas

susceptibles a la penicilina); ciprofloxacina es apropiado para Legionella y más bacilos gram-

negativos (incluyendo H. influenzae ).

¶ La azitromicina es más activo in vitro de la claritromicina para H. influenzae .

Δ imipenem-cilastatina, meropenem, ertapenem. ◊ La piperacilina-tazobactam para bacilos gram-

negativos, ticarcilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, o amoxicilina-ácido clavulánico. § La

ticarcilina, piperacilina, ceftazidima, cefepima, aztreonam, imipenem, meropenem. ¥ 750 mg al

día. ‡ La nafcilina, oxacilina, flucloxacilina. † elección del régimen antiviral depende del tipo de

virus de la gripe y se espera patrón de resistencia. (Consulte el tema Dia de medicamentos

antivirales para el tratamiento de la gripe en adultos.) ** Agente preferido depende de la

gravedad de la enfermedad. Consulte la UptoDate asociados opiniones tema para el debate,.

Adaptado con permiso de: Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases

Society of America / Directrices de Consenso de la Sociedad Americana toráci en el tratamiento de

la neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Clin Infect Dis 2007; 44: S27. Copyright ©

2007 University of Chicago Press.

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