UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENÍNSULA.

Integral II.
C.D. Gloria Gudelia Solís Pérez.

8to Cuatrimestre.
Odontología.

Temas.
 Patologías dentarias de etiología no infecciosa.
 Protección dentinopulpar.

Alumno: David de Jesús Zozaya Mex.

  Patologías dentarias de etiología no infecciosa.
INTRODUCCIÓN.

Llamada también “Desgaste Dentario” que produce la pérdida irreversible de los

tejidos mineralizados dentarios provocando alteraciones de forma, tamaño, color,
estructura y número de las piezas dentarias.

Desgaste dentario.
Proceso mecánico producido por la introducción de sustancias extrañas en la boca,
en contacto frecuente con los dientes, el desgaste puede ser localizado o difuso,
tambien por la higiene dental excesiva e inadecuada (Principal factor etiológico de la
abrasión dental).

 La prevalencia de abrasión depende de:

a).- Factores inherentes del paciente, específicamente respecto del cepillado
dental.

Técnica, frecuencia, tiempo utilizado, fuerza aplicada, sitio de la arcada dentaria

donde comienza el cepillado.

b) Factores inherente al material utiliza al material utilizado para la higiene dental.

-Tipo de material.
-Dureza y características de las cerdas del cepillo.
-Cantidad de pasta dental utilizado.
-Nivel de PH.

La abrasión interproximal está dada por el uso indebido de cepillos o palillos

interdentales con pasta dental. Es raro ver abrasiones producidos por sostener
clavos entre los dientes, cortar hilos con los dientes entre otros.

Atrición.
Es el desgaste fisiológico de los dientes por el contacto diente-diente con la
ausencia de objetos extraños juntos o separados. Como ejemplo tenesmos la:
deglución, habla y el desgaste de caras oclusales y los bordes incisales.

Desmasticación.
Es el desgaste durante la masticación con el bolo alimenticio entre los dientes
antagonistas. El desgaste depende del poder abrasivo del alimento.
 La desmasticación es un proceso fisiológico que afecta principalmente las
superficies oclusales e incisales que se puede considerar como una patología.
Tenemos como ejemplo la nuez de betel.

Erosión.
Es la pérdida de tejidos mineralizados dentarios por procesos químicos que no
incluyen la acción de microorganismos. Como los ácidos proveniente de dieta y
fuentes ocupacionales o intrínsecas se clasifican según el origen de estos ácidos:

Erosión extrínseca: se produce por la acción de ácidos exógenos como ejemplo:

1.-contaminación o aerosoles (ácidos de industrias).
2.-agua acidificada por la cloración de piletas de natación.
3.-Medicamentos, suplementos de hierro, bebidas dietéticas.
4.-ácido de componentes de la dieta de jugos de fruta cítricos y bebidas
carbonatadas. (Estos dos últimos son la causa principal factor etiológica de la
erosión extrínseca).

Erosión intrínseca: se produce por la acción del ácido gástrica endógeno en

contacto con las piezas durante el vómito, cuando hay anorexia nerviosa y
bulimia.

Erosión idiopática: es por efectos de ácidos de origen desconocido, la anamnesis

y el diagnostico, no aportan datos para identificar la etiología de las lesiones
erosivas.

Las erosiones dentales se clasifican según la severidad clínica de las lesiones en

1. Clase I: lesión superficial con compromiso exclusivamente adamantino.
2. Clase II: Lesiones localizadas que afectan menos un tercio de la superficie
y comprometen la dentina.
3. Clase III: lesiones generalizadas con más de un tercio de la superficie que
compromete la dentina.

Abfracción.
Lesión de forma de cuña en la unión cemento adamantina se observan en piezas
dentales individuales o en varias piezas no adyacentes.

Pigmentación dentaria.
Se clasifican según la localización y la etiología en pigmentación extrínseca e
intrínseca.
 Cromógenos: sustancias coloreadas por té, café, vino.
 Sustancias coloreadas. Cambian de color luego de adherirse al diente como
ejemplo: las manchas amarillentas en área cervical e interproximal.
  Sustancias no coloreadas o precromógenos ejemplo la pigmentación de por
uso de clorhexidina.

La pigmentación Intrínseca es producida en el interior de tejido mineralizado

dentario y se deben a la presencia de cromógeno en el interior del esmalte
dentina. Se divide en dos grupos:

 Preeruptivas: pigmentación por la administración de tetraciclinas

 y poseruptivas.
“
Otras entidades: “Malformación dentarias " (DENS IN DENTE)
Es una anomalía dentaria en la que se produce envaginación de los
ameloblastos hacia el interior de la papila dental.

Hipoplasia adamantina
1.- Hipoplasia adamantina hereditaria: anomalías estructurales del esmalte
(amelogénesis imperfecta).
2.- Hipoplasia causadas por factores locales: deficiencia nutricionales, enfermedades
examentosas: sarampión, viruela etc.

Afectando el esmalte desde color, reducción de tamaño.

Displasia dentinaria.
Es una anomalía de desarrollo en la que se produce una alteración en la orientación
de los conductillos dentinarios como alteración de la raíz (Rizogénesis defectuoso).

“Protección dentinopulpar”

El objetivo del tratamiento conservador en un diente vital es mantenerlo sano y ene

estado funcional. Sin embargo debido a iatrogenia que el odontólogo pueda causar
por el uso inadecuado de los materiales y a la aplicación incorrecta de las técnicas
de tratamiento. Es necesario comprender que un diente vital contiene: dentina tiene
una estructura tubular y dentro de los túbulos está incluido el proceso de
odontoblástico la cual transmite los estímulos hacia la pulpa, las respuestas de la
pulpa ante las preparaciones dentarias son de 2 tipos:

a).- desplazamiento de la capa odontoblástica: se produce ante el tallado cavitario,

secado con aire comprimido y la utilización de materiales o tratamientos que tengan
efecto deshidratante.
 b).-inflamación pulpar: se relaciona principalmente con la acción bacteriana, auque
el daño estructural producido durante el tallado de la dentina también puede causar
una respuesta inflamatoria pulpar leve y transitoria.

La protección dentinopulpar involucra todas las maniobras, sustancias y materiales

que se utilizan durante la preparación y restauración cavitaria del órgano
dentinopulpar.

Causas de daño pulpar.

Irritantes físicos: El calor friccional (altas temperaturas), el desecamiento de la
dentina (alcohol, éter), la profundidad excesiva de la preparación (debilita el piso
pulpar), la presión de condensado (amalgama), la contracción de polimerización
(composites), el trauma inducido por sobrecarga oclusal contactos prematuros y los
anclajes dentinarios (composite).

Antisépticos y limpiadores cavitarios.

Antes de colocar el material de restauración, es indispensable eliminar los restos
dentarios adheridos a las paredes cavitarias para lograr la correcta adaptación y
evitar la filtración marginal. El lavado de agua a presión, agua oxigenada al 3% por
20 segundos y luego se lava con agua destilada.

Ácidos, primers y adhesivos.

El barro dentinario producido durante el tallado cavitario actúa como una protección
natural sobre la superficie cortada, la técnica de grabado abre los túbulos y
desmineraliza
Materiales de protección pulpar.

 Selladores dentinarios: evita el pasaje de sustancias químicas bacterias y

toxinas a través de los conductillos dentinarios, son soluciones de una resina
natural o sintética en un solvente, la función principal es reducir la inflamación
marginal en restauración de amalgama (barniz).

 Forros cavitarios: Son recubrimientos que se colocan es espesores que no

superan 0.5 mm. Son barrera antibacteriana y antitoxinas ante un eventual
filtración (dycal, hidróxido de calcio fraguable, cemento ionómero de vítreo).

 Bases cavitarios: Consiste en cementos o resinas de endurecimiento físico o

dual que se coloca en espesores a 1mm son aislamiento térmico y como
sustituto de la dentina (ionómero de vítreo).
Bibliografía.

 Barrancos, mooney julio

operatotia dental: integracion clinica / julio barrancos mooney y patricio barrancos – cuarta ed.
segunda reimp – buenos aires: medica panamericana, 2007.

 Barrancos Mooney J. Operatoria Dental. Integración clínica 4 Ed. Buenos Aires, Argentina.
Editorial: Panamericana Médica 2006. 1137-1204.