Eduardo Andrés Rendon Bernal

Ateroesclerosis de las arterias coronaria

Abstract
Coronary atherosclerosis occurs when plaque builds up in the coronary arteries. These
arteries supply oxygen-rich blood to your heart.
Plaque narrows the coronary arteries and reduces blood flow to your heart muscle. Plaque
buildup also makes it more likely that blood clots will form in your arteries. Blood clots
can partially or completely block blood flow.
If blood flow to your heart muscle is reduced or blocked, you may have angina (chest
pain or discomfort) or a heart attack.
Plaque also can form in the heart's smallest arteries. This disease is called coronary
microvascular disease (MVD). In coronary MVD, plaque doesn't cause blockages in the
arteries as it does in CHD.

Definicion
La aterosclerosis es un proceso catabiótico bioplástico que afecta la íntima, adoptando la
forma de engrosamientos fibrosos focales o placas de material fibroso y graso que
frecuentemente hacen protrusión en la luz del vaso, estrechándola en distinto grado, y que
cuando están complicadas con trombosis o hemorragias pueden determinar un gran
deterioro de la circulación.
Si el flujo de sangre que llega al músculo cardíaco está reducido o bloqueado, se puede
producir angina (dolor o molestias en el pecho) o un ataque cardíaco.
La placa también puede formarse en las arterias más pequeñas del corazón. Esta
enfermedad se conoce como enfermedad coronaria microvascular. En ella, la placa no
causa bloqueos en las arterias como lo hace en la enfermedad coronaria.

Etiologia
La causa exacta de la aterosclerosis no se conoce. Sin embargo, se ha visto en estudios
que la aterosclerosis es una enfermedad lenta y compleja que puede comenzar en la
infancia. A medida que la persona envejece, avanza más rápidamente.
La aterosclerosis puede comenzar cuando ciertos factores causan daños en las capas
internas de las arterias. Estos factores son:
 El hábito de fumar
 Las cantidades altas de ciertas grasas y colesterol en la sangre
 La presión arterial alta
 Diabetes
 Inflamación (PCR)
 Hiperhomocistinemia
 Edad
  Sexo

Epidemiologia
La prevalencia y la gravedad de la aterosclerosis coronaria entre los distintos individuos
y grupos se relaciona con varios factores de riesgo, algunos constitucionales (y, por lo
tanto, menos controlables) pero otros adquiridos o relacionados con los comportamientos
y potencialmente modificables.

La mortalidad y la incidencia de cardiopatía isquémica aumentan con la edad de forma

exponencial, especialmente en la mujer, de manera que aunque las tasas de mortalidad
coronaria a los 40 años son 7 veces inferiores en la mujer que en el hombre, esta diferencia
se reduce a 2 a los 70 años. Si bien la cardiopatía isquémica es poco frecuente, aunque no
inexistente, en la mujer joven y de edad media, es un problema de salud importante en la
mujer de edad avanzada.
Se calcula que entre el 25% y el 45% de las muertes están relacionadas con
complicaciones vasculares, entre ellas una de las más comunes es la arteriosclerosis
(aterosclerosis). En España, unas 130.000 de las 350.000 muertes anuales están causadas
directamente por problemas circulatorios.

Patogenia
La mayor parte de los modelos de aterosclerosis hacen referencia a la lesión endotelial
como el iniciador. Las causas de lesión de la célula endotelial (CE) incluyen hiperlipemia,
alteraciones hemodinámicas (p. ej., alteración del flujo), consumo de tabaco,
hipertensión, toxinas y agentes infecciosos.
A su vez, la lesión de la CE produce un aumento de la permeabilidad endotelial, de la
adhesión de los leucocitos y de las plaquetas, y una activación de la coagulación. Estos
acontecimientos inducen la liberación y la activación de mediadores químicos (factores
de crecimiento y mediadores inflamatorios), seguida del reclutamiento y la posterior
proliferación de las CML en la íntima para producir un ateroma. Este concepto de la
patogenia Se llama la respuesta a la hipótesis de la lesión: la aterosclerosis se considera
una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a alguna forma de lesión de la CE
 Lesión focal de la CE, generalmente sutil, que produce una disfunción endotelial,
un aumento de la permeabilidad endotelial y la expresión de las moléculas de
adhesión de los leucocitos.
 Los monocitos y otras células sanguíneas se adhieren a las CE alteradas.
 Los monocitos migran en la íntima y se transforman en macrófagos: dichos
macrófagos pueden acumular lípidos para convertirse en células espumosas.
 Lipoproteínas (principalmente LDL con su alto contenido en colesterol y
lipoproteínas de muy baja densidad [VLDLI) penetran en las paredes de los vasos
en los focos de lesión de CE.
 Los macrófagos oxidan las lipoproteínas.
 Las plaquetas se adhieren a las zonas de lesión de las CE (o de pérdida de las
mismas),o a los leucocitos.
 Los factores liberados por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células de
las pared vascular (p. ej., factor de crecimiento derivado de las plaquetas IPDGF])
hacen que las CMLmigren a la íntima.
 Las CML proliferan en la íntima, y la elaboración de MEC lleva a una
acumulación de colágeno y de proteoglicanos.
 Los lípidos se acumulan tanto en las células (macrófagos y CML) como
extracelularmente.
 La inflamación en marcha media la progresión de la lesión y las posteriores
complicaciones. Aunque el reclutamiento de monocitos y la formación de célul•as
espumosas es inicialmente protector (mediante la eliminación de metabolitos
lipídicos peligrosos), los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan
más monocitos y céulas T en la íntima, inducen la producción de factor de
 crecimiento (contlibuyendo a la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de
formas reactivas del oxígeno (que pueden oxidar la LDL).

Clasificación de las lesiones ateroescleróticas

Del estudio seriado de arterias coronarias y aortas humanas obtenidas de autopsia, se ha
logrado distinguir ocho tipos característicos evolutivos de las lesiones ateroscleróticas.
Lesiones I y II
están caracterizadas por la acumulación intracelular de lípidos en macrófagos (células
espumosas) y en células de músculo liso de la íntima.
Lesiones tipo I son microscópicas y no aumentan el grosor de la íntima.
Lesiones tipo II son generalmente apreciables a simple vista como estrías o placas
amarillentas que sí aumentan el grosor de esta capa, pero no producen obstrucciones al
flujo sanguíneo.
Lesiones tipo III son un puente entre las lesiones mínimas y la placa ateromatosa
propiamente dicha. En estas lesiones, aparte de los cambios ya mencionados, hay
múltiples acúmulos extracelulares separados de lípidos y disrupción de la arquitectura del
estroma de la íntima.
Lesiones tipo IV (ateroma), se caracterizan por la presencia de una extensa acumulación
de lípidos extracelulares en la íntima (núcleo lipídico) provenientes del influjo de
lipoproteínas del plasma y de la desintegración de células espumosas. En el interior del
núcleo lipídico y en sus bordes pueden verse células modificadas de músculo liso, algunas
de las cuales tienen acúmulos microscópicos de calcio. Las áreas de la íntima
suprayacente y, especialmente, los bordes del núcleo lipídico, contienen macrófagos,
linfocitos y mastocitos. Hay también un número variable de capilares neoformados
circundando el núcleo lipídico.
Las lesiones tipo IV tienen una ubicación excéntrica lo que, al corte transversal de las
arterias, les confiere el aspecto de media luna. El engrosamiento producido por estas
lesiones podría no conducir a disminuciones significativas de la luz arterial, toda vez que
se establece un proceso de remodelado vascular excéntrico que tiende a mantener la luz
dentro de límites casi normales.
Estas lesiones generalmente no son visibles angiográficamente sino con ultrasonido
intravascular, con tomografía de coherencia óptica, o con angiotomografía de alta
resolución.
Lesiones tipo V son aquellas en donde una o varias capas de tejido fibroso, constituidas
especialmente por colágeno se agregan a la lesión de tipo IV (fibroateroma). Esta cápsula
de colágeno se deposita como respuesta a la desorganización estructural inducida por el
desarrollo del núcleo lipídico.
Las lesiones tipo IV y V pueden complicarse con el desarrollo de uno o más episodios
de ruptura y trombosis mural.
Lesiones tipo VI originan la mayor parte de la morbimortalidad asociada a las lesiones
ateroscleróticas y se caracterizan por tener los mismos cambios morfológicos de los dos
tipos precedentes, pero en ellas se añaden la presencia de fisuras, roturas o ulceraciones
de la placa, acompañadas de hematomas, hemorragias o depósitos trombóticos.
Lesiones tipo VII son placas ateroscleróticas avanzadas con todas las alteraciones
morfológicas antes descritas, pero acompañadas de un extenso proceso de calcificación.
Lesiones tipo VIII conocidas como lesiones fibrosas, están formadas casi por completo
de colágeno, que a veces está hialinizado, y un componente lipídico en cantidad mínima
o, incluso, ausente. Estas lesiones pueden obstruir severamente la luz arterial o, incluso,
ser oclusivos.
 Cambios macroscopicos

Esta arteria coronaria abierta

longitudinalmente pone de
manifiesto placas ateromatosas
amarillentas en la mayor parte de la
íntima. Hay hemorragia focal en la
placa, siendo ésta una complicación
de la arteriosclerosis que puede
estenosar la luz de forma aguda. Los
ateromas avanzados pueden
complicarse por erosión,
ulceración, rotura, hemorragia,
dilatación aneurismática,
calcificación y trombosis. La
estenosis arterial puede producir
isquemia tisular. La pérdida marcada o prolongada del aporte sanguíneo puede llevar al
infarto. En el corazón esto puede provocar síndromes coronarios agudos. La disfunción
endotelial, que altera la vasorreactividad o hace que la superficie sea trombógena o
anormalmente adhesiva para las células inflamatorias, puede iniciar la formación de
trombos, aterosclerosis y lesiones vasculares hipertensivas.

Aquí se muestra un grado

mínimo de aterosclerosis
coronaria, con unas
cuantas placas lipídicas
amarillas en la íntima de
una arteria coronaria
abierta que discurre por la
superficie epicárdica del
corazón. Este grado de
aterosclerosis no es
suficiente para causar una
estenosis luminal
significativa, pero podría
anunciar una aterosclerosis futura más grave si las placas continuasen creciendo. La
aterosclerosis se inicia con la lesión e inflamación endotelial y la elaboración por los
leucocitos de citocinas como el factor de necrosis tumoral, la interleucina-6 y el
interferón-γ. Este proceso es estimulado mediante la captación por los macrófagos de
colesterol LDL oxidado con niveles sanguíneos elevados.
Estos cortes transversales de arteria coronaria descendente anterior ponen de manifiesto
aterosclerosis con estenosis más pronunciada a la izquierda, que es la porción más
proximal de esta arteria. La aterosclerosis es generalmente peor al inicio de una arteria
coronaria, en los primeros centímetros, en los que es mayor la turbulencia del flujo. La
turbulencia del flujo, si persiste durante muchos años, causa una lesión endotelial que
favorece la inflamación con insudación de lípidos y la formación de ateromas.

Visión macroscópica de arteria coronaria con reducción de más del 80% de la luz por
placa de ateroma.
 Manifestaciones clínicas
La aterosclerosis puede comenzar en la infancia, pero es clásicamente asintomática
durante décadas hasta que, finalmente, se manifiesta a través de uno de los siguientes
mecanismos:
 Estenosis insidiosa de las luces vasculares (p. ej., gangrena del miembro inferior
por estenosis aterosclerótica en la arteria poplítea).
 Rotura de la placa o erosión superficial de la misma, seguida de la formación de
un trombo que produce una estenosis súbita de la luz (infarto de miocardio tras
la oclusión trombótica de un ateroma coronario roto).
 Debilitamiento de la pared de un vaso, seguido de la formación y de la posible
rotura de un aneurisma (aneurisma de la aorta abdominal).
 Proporcionando un origen de émbolos o de restos ateroembólicos que producen
la lesión de un órgano distal (infarto renal tras la embolización de colesterol a
partir de una placa aórtica ulcerada).

Diagnostico
La determinación de la función endotelial se basa en la capacidad que tiene el endotelio
de liberar ON y en menor grado, prostaciclina (aproximadamente 75 y 25 %,
respectivamente) después de una reperfusión brusca o posterior a un período de
isquemia.
Hay dos formas de medir: indirectamente, el flujo por pletismografía o, directamente, la
vasodilatación por hiperemia compensadora por ultrasonido.
ULTRASONIDO
Se basa en la visualización de la arteria con ultrasonido de alta resolución para medir el
diámetro de la luz del vaso, antes y después, de hiperemia secundaria a un período de
isquemia.
En un último paso, la medida se repite con nitroglicerina (0,2 a 0,4 mg sublingual). La
respuesta a situaciones ambientales (fumar, tomar café, comidas grasosas, etc.) pueden
reducir o suprimir transitoriamente la función.
Para evitar que los resultados sean influidos por estas condiciones, es necesario hacer el
procedimiento siempre en condiciones iguales.

PLETISMOGRAFÍA
Un pletismógrafo de resistencia variable (strain gauge) se coloca en el antebrazo y se
sitúan dos manguitos de presión; uno en el brazo y otro en la muñeca. El de la muñeca
se infla hasta 200 mmHg de presión para impedir la circulación hacia la mano. Después
se infla el manguito del brazo a 40 mmHg para evitar el retorno venoso. La oclusión
venosa causa ingurgitación del antebrazo que se registra en el pletismógrafo para así
calcular el flujo de sangre en reposo. Por último, el manguito del brazo se infla por
encima de la presión arterial sistólica y se deja así de 4 a 10 min, tras los que se desinfla
y se registra la hiperemia compensadora causada por la liberación de ON en respuesta al
hiperflujo.
Algunos investigadores, en vez de causar hiperemia, prefieren inyectar soluciones de
acetilcolina intravenosa en el pliegue del brazo en concentraciones de a 10-8 mol/L 10-6
mol/L durante 5 min. Otros emplean metacolina (4 mcg/min en venoclisis) en vez de
acetilcolina.
La acetilcolina o la metacolina tienen la propiedad de actuar liberando ON del
endotelio funcionante, pero cuando este carece de función no hay efecto o incluso
vasoconstricción paradójica por interacción con receptores muscarínicos en el músculo
liso vascular.
En un último paso se administra un nitrato de acción rápida, ya sea nitroglicerina (0,2 a
0,4 mg sublingual o nitroprusiato de sodio 10 mcg/min en venoclisis) por vía
endovenosa para observar la respuesta no mediada por el endotelio, ya que los nitratos
donan ON directamente a la célula muscular lisa.

Tratamiento
Los cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y hacer ejercicio, suelen ser
el tratamiento más adecuado para la ateroesclerosis. A veces, también pueden
recomendarse medicamentos o procedimientos quirúrgicos.
Existen diversos medicamentos que pueden reducir la velocidad de los efectos de la
ateroesclerosis, o incluso revertirlos. A continuación, te damos algunas opciones
frecuentes:
Medicamentos para el colesterol.
 Estatinas
 Fibratos
 Resinas
 Niacinas
Medicamentos antiplaquetarios.
 Aspirinas
 Clopidrogel
 Heparina de bajo peso molecular
Medicamentos betabloqueantes.
 Acebutolol
 Atenolol
 Betaxolol
 Bisoprolol
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
  Benezapril
 Enalapril
Diureticos
 Hidroclorotiazida
 Espirinolactona
 Acetazolamida
Procedimientos quirúrgicos
A veces se necesita un tratamiento más agresivo para tratar la ateroesclerosis.
Angioplastia y colocación de stents.
 Endarterectomía.
 Terapia fibrinolítica.
 Cirugía de bypass.

Pronostico
El pronóstico depende mucho del tipo de lesión que tenga la arteria coronaria e influirá
la característica oclusiva que padezca.
La enfermedad cardiovascular es actualmente la principal causa de muerte en los países
industrializados. Los programas de prevención primaria y secundaria basados en la
reducción de factores de riesgo asociados con el desarrollo de la enfermedad han sido
parcialmente eficaces para frenar el avance de la enfermedad, lo que indica que otras
aproximaciones podrían ser útiles para reducir su impacto.
Los resultados de los estudios publicados destacan la intensa relación entre los distintos
territorios vasculares, de tal manera que la afección aterosclerótica de uno de ellos
multiplica el riesgo de que otros resulten afectados, lo que repercute de manera
significativa en el pronóstico cardiovascular de estos pacientes.
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