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Acidosis respiratoria

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Dr. Alfredo Constaín Franco
Acidosis respiratoria

Propósitos

Este capítulo le permitirá hacer una aproximación clínica a la acidosis

respiratoria. Usted aprenderá:

• Cómo se define una acidosis respiratoria.

• Cuál es la fisiopatología y cuáles son los mecanismos compensatorios
de la acidosis respiratoria.
• Cómo se explica en la teoría fisicoquímica la compensación en la
acidosis respiratoria.
• Cuáles son las principales causas de acidosis respiratoria.
• Cómo se hace el diagnóstico de la acidosis respiratoria.
• Cuáles son las bases del tratamiento.

Definición
La acidosis respiratoria es la alteración acidobásica que se produce como
consecuencia de la retención de
CO2, por una ventilación pulmonar
insuficiente para eliminar la pro- En hipercapnia
ducción de CO2. En el reporte de La ventilación alveolar puede no es-
los gases arteriales se verá refleja- tar disminuida, pero por un cuadro
do por un aumento de la pCO2 (hi- hipercatabólico con excesiva produc-
percapnia) y un pH inferior a 7,4. ción de CO2 (hipertermia maligna),
La acidosis respiratoria se divide puede haber retención.
en aguda y crónica; la alteración
aguda es de instalación súbita, tie-
ne una duración inferior a 24 horas y usualmente ocurre con cambios
significativos en el pH, ya que el organismo no posee la capacidad ade-
cuada para contrarrestar su efecto. Por el contrario, la acidosis crónica
es de instalación gradual y mayor duración, lo que permite la puesta en
marcha de los mecanismos compensatorios metabólicos que mantienen
el pH cerca de lo normal.

Fisiopatología

La ventilación alveolar siempre se acopla con el metabolismo celular de

los ácidos volátiles, (15.000 mmol/día de CO2) para mantener los niveles

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de pCO2 alrededor de 40 mmHg (35 a 45). Cuando la ventilación disminuye
con respecto a la proporción de CO2 producido, se tiene acumulación y
por consiguiente acidosis. La fisiopatología de la acidosis respiratoria será
siempre la retención de CO2, lo que varía es el mecanismo subyacente:

• Alteraciones en las vías aéreas, a nivel pleuro-pulmonar.

• Alteraciones neuromusculares.
• Alteraciones en el control neural central.
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Es necesario tener en cuenta que la ventilación alveolar puede disminuir

Acidosis respiratoria
como respuesta compensatoria a una alcalosis metabólica, lo cual produ-
ce aumento de la pCO2, sin que esto signifique una acidosis respiratoria
(ver diagnóstico).
La acidosis respiratoria desencadena varios efectos fisiológicos y me-
tabólicos, algunos de los cuales tienden a compensar la acidosis.

Efectos compensatorios
La interpretación de los cambios compensatorios es diferente entre la
visión clásica y la que se presenta a la luz de la nueva teoría fisicoquí-
mica.

Teoría clásica
La teoría clásica considera que al Teoría clásica
producirse retención de CO2 en
forma aguda, se produce una ele- Componente respiratorio: pCO2
vación compensatoria inmediata Componente metabólico: HCO3—
del bicarbonato, en el rango de 0,1 Acidosis respiratoria
mmol de HCO3— por cada 1 mmHg Causa: aumento de pCO2
de incremento en la pCO2, sin ele- Compensación metabólica: aumento
de HCO3—
varse en los cambios agudos más
allá de 4 a 5 mEq/L. Esa elevación
del bicarbonato obedece a la utili-
zación de otros búferes tisulares, a la desviación celular del flujo iónico
(entrada a la célula de H+ con salida de bicarbonato y sodio), y a la mí-
nima participación renal.
En la retención crónica del CO2
(más de 24 horas), predomina la Teoría fisicoquímica
compensación renal que se inicia
Componente respiratorio: pCO2
en las primeras 12 horas, pero será Componente metabólico:
máxima a los 4 ó 5 días. El riñón au- • DIF (Na + K + Ca – Cl – Lac-
menta la eliminación de ácido (tú- tato)
bulo proximal y colector) y retiene • Atot (albúmina, fosfato)
bicarbonato, con lo cual logra un
aumento en este último en un rango Acidosis respiratoria
de 0,4 mmol/L por cada 1 mmHg de Causa: aumento pCO2
Compensación metabólica:
incremento en la pCO2, sin sobrepa-
aumento de DIF (↓↓ Cl, ↑ Na)
sar 38 mEq/L de HCO3 .—
A no participa
tot

Teoría fisicoquímico
De otra parte, en la teoría fisicoquímica se considera que el aumento
agudo en el HCO3— se debe al equilibrio de la reacción en la ecuación del
ácido carbónico y no obedece a mecanismos compensatorios, por tanto

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 este aumento en el HCO3— no tampona el aumento en los H+, lo cual lleva
necesariamente a acidosis tisular (sitio de producción del CO2). Mecanis-
mos compensatorios, como el cambio en el intercambio iónico, tienden
a aumentar la diferencia de iones fuertes, pero en forma aguda no se al-
canza a reflejar en las mediciones. Sólo en los casos crónicos la compen-
sación se hace evidente a expensas del aumento en la diferencia de iones
fuertes, inicialmente por movilización marcada de cloro hacia el interior
de la célula (en especial en los glóbulos rojos) y por una leve salida de
14 sodio y potasio hacia el espacio extracelular. Luego predomina la acción
renal donde el cloro se elimina por la orina como cloruro de amonio, y
Acidosis respiratoria

en pocos días se alcanza un nuevo estado estable con una diferencia de

iones fuertes aumentada, para restaurar la concentración de H+ hacia lo
normal. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se
comprobó que la disminución del cloro (hipocloremia), se correlaciona
1 a 1 con el incremento visto en
el bicarbonato. De igual forma, en Ecuación del gas alveolar
fases más avanzadas de la enfer-
medad, el incremento de la dife- PAO2 = PiO2 - PCO2
rencia de iones fuertes también se PAO2 = presión alveolar de O2
debe a mayor retención de sodio PIO2 = presión inspiratoria de O2
como mecanismo compensatorio PIO2 = FiO2 (PB- PH2O)
adicional, lo cual lleva de manera FIO2 = fracción espiratoria de O2
(aire ambiente 0,21)
secundaria a retención de agua y a
PB = presión barométrica
la formación de edemas.
(nivel del mar 760 mmHg)
(Medellín 640 mmHg)
Efectos fisiopatológicos PH2O = presión de vapor de agua
(47 mmHg)
Sistema nervioso central Como PB y PH2O son constantes, sólo
Las manifestaciones neurológicas el aumento de la FIO2 mejora la hi-
predominan en la hipercapnia agu- poxia.
da y son el reflejo del aumento en
la presión intracraneal como conse-
cuencia de un flujo sanguíneo cerebral elevado. Los primeros síntomas son
cefalea y confusión con pCO2 mayores de 60 mmHg, luego progreso a la
narcosis y finalmente coma, a partir de niveles que superan los 70 mmHg.

Sistema respiratorio
La hipercapnia se acompaña de hipoxemia, por cuanto el aumento a
nivel alveolar de la presión de CO2 necesariamente se hará a expensas
de la del oxígeno. La hipercapnia, y en especial la acidosis, causan
vasoconstricción vascular pulmonar, que si se acompaña con hipoxe-
mia, que también produce vasoconstricción, puede amenazar la vida.
Estos cambios, al igual que los beneficios de la suplencia de oxígeno,
son bastante notorios en la hipercapnia crónica.

Sistema cardiovascular
La hipercapnia aguda produce un estado hiperdinámico a causa de la
disminución en la resistencia vascular sistémica y el aumento en el gasto
cardíaco (taquicardia). Sin embargo, en casos graves, con marcada alte-
ración del pH (< 7,1), hay caída en el gasto y arritmias (debido principal-
mente a la hipoxemia concomitante).

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 Etiología

Las principales causas de acidosis respiratoria se enumeran en la tabla

14-1.

Tabla 14-1. Etiología de las acidosis respiratorias.

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1. Alteración en las vías aéreas superiores
• Obstrucción de laringe, tráquea, bronquio (aguda)

Acidosis respiratoria
• Apnea del sueño (crónica)
2. Alteración pleural
• Neumotórax
• Derrame pleural
3. Alteración en la pared torácica
• Tórax inestable
• Cifoescoliosis
• Obesidad (síndrome de Pickwick)
4. Alteraciones del parénquima pulmonar
• Asma
• Neumonía
• Edema pulmonar
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Contusión pulmonar
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema,
bronquitis crónica)
• Neumoconiosis
5. Alteraciones musculares
• Fatiga
• Trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipocalcemia,
hipofosfatemia)
• Miopatías y distrofias
6. Alteraciones neuromusculares
• Miastenia gravis
• Botulismo
• Intoxicación por organofosforados
7. Alteraciones del nervio periférico
• Síndrome de Guillain-Barré
• Parálisis del nervio frénico
• Trauma raquimedular alto
• Poliomielitis
8. Alteraciones en el control neural central
• Fármacos depresores: opiáceos, sedantes, anestésicos,
alcohol
• Infecciones (meningitis, encefalitis)
• Evento hipóxico o vascular
• Suplementación de oxígeno en hipercapnia crónica
9. Otras
• Hipercapnia permisiva
• Hipoventilación (pacientes en ventilación mecánica)

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 Diagnóstico
El diagnóstico de acidosis respira-
toria se hace con los gases arte- Acidosis respiratoria
riales, pero éstos se toman a pa-
Si pH < 7,4 y pCO2 aumentada
cientes cuyo cuadro clínico hace
sospechar la alteración.
Bien sea como expresión de
una enfermedad subyacente o
14 como consecuencia de la hiper- Compensación para acidosis
capnia, las manifestaciones se da- respiratoria
Acidosis respiratoria

rán a nivel neurológico y a nivel Aumento del HCO3— y la base exceso.

respiratorio (ver efectos fisiopa-
tológicos).
El pH siempre estará por de-
bajo de 7,4; si los mecanismos
compensatorios funcionan y su
capacidad no se sobrepasa, podrá
aún el pH encontrarse dentro de
un rango normal (7,35 a 7,45). El
bicarbonato y la base exceso es-
tándar (SBE) aumentarán, pero en
un grado que varía según la croni-
cidad del cuadro. Utilizaremos las
fórmulas del bicarbonato, dada su
mayor difusión, para predecir el
grado de compensación normal:
Fórmulas del HCO3—
(Escuela de Boston)
• Agudo
[HCO3—] esperado = 24 + [(pCO2
actual - 40) / 10]
• Crónico
[HCO3] esperado = 24 + 4 [(pCO2
actual - 40) / 10]
Fórmulas de base exceso
(Escuela de Copenhague)
• Agudo: no hay cambio en SBE
• Crónico: SBE esperada = 0,4 x
(pCO2 – 40)

(Escuela de Boston)
Aguda: [HCO3—] esperado = 24 + [(pCO2 actual - 40) / 10]
Crónica: [HCO3—] esperado = 24 + 4 [(pCO2 actual - 40) / 10]

Si los valores de pH son menores a

7,4 y la pCO2 aumenta, sin ninguna Alcalosis metabólica
duda se estará frente a una acido- con acidosis respiratoria (mixta)
sis respiratoria. Aumento de la pCO2, pero pH > 7,4.
Pero si se tiene una pCO2 au-
mentada y por el contrario el pH es Fórmulas del HCO3—
mayor a 7,4, esto indicará alcalosis (Escuela de Boston)
metabólica. No obstante, se debe pCO2 esperada = 0,9 [(HCO3 + 9)] ± 2
saber si el aumento de la pCO2 se
Fórmulas de base exceso
debe a la disminución normal de la (Escuela de Copenhague):
ventilación alveolar como respues- pCO esperada = pCO + (0,6 x SBE)
2 2
ta compensatoria de dicha alcalosis ± 5
metabólica o si se tiene una altera-
ción mixta. También se utilizará la
siguiente fórmula para predecir la compensación respiratoria normal:

(Escuela de Boston)
pCO2 esperada = 0,9 x [HCO3—] + 9 (± 2)

Si la pCO2 del paciente es mayor que la esperada en la fórmula, se tendrá

acidosis respiratoria asociada a alcalosis metabólica de base (mixta).

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Tratamiento
• Se debe tener en cuenta la causa base para tratarla.
• Si hay hipoxemia concomitante se dará suplencia de oxígeno; sin em-
bargo, se debe recordar que en los pacientes con hipercapnia cróni-
ca, generalmente por enfermedad pulmonar obstructiva crónica con
descompensación aguda, la administración excesiva de oxígeno pue-
de empeorar la hipercapnia.
• La hipercapnia aguda marcada puede requerir ventilación mecánica.
Existe la alternativa de ventilación mecánica no invasiva con utiliza- 14
ción de máscaras especiales, la cual ofrece muy buenos resultados en

Acidosis respiratoria
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

LECTURAS RECOMENDADAS
DuBose TD Jr. Acid-base disorders. En: Brenner BM, Levine SA (eds.).
Brenner & Rector’s The Kidney. 7 ed. Philadelphia: Saunders; 2003.
p. 921-996.
Kellum JA. Diagnosis and treatment of acid-base disorders. En: Ayres SM,
Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC (eds.). Shoemaker’s Textbook
of Critical Care. 4 ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 839-853 .
Laski ME, Kurtzman NA. Acid-base disorders in medicine. Dis Mon. 1996;
42: 57-1125.
Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical
approach. Medicine. 1980; 59: 161-187.

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