Analgesia

& anestesia
Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

&
S IAVet
unidad docente en
anestesia y analgesia
v e t e r i n a r iSOCIEDAD
a IBEROAMERICANA
DE ALGIOLOGÍA VETERINARIA
 I

La preanestesia:
analgesia, inmiovilización
farmacológica,
tranquilización y ansiolisis.

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. Fco. Lar edo
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
Hospital Clínico
Veterinario
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
C APÍTULO I Murcia

Dr. J. Ign acio

Redon do
Departamento de
Medicina y Cirugía
Animal
Facultad de
En este capítulo se describen la preparación Veterinaria,
Universidad de
del paciente y los conceptos generales de la Córdoba
premedicación en pequeños animales. Dr. Rafael Gómez-
Se incluyen descripciones de los diversos Villaman dos
fármacos empleados, así como protocolos Profesor Titular
Departamento de
útiles en diferentes circunstancias. Medicina y Cirugía
Animal
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Córdoba

Dr. Eliseo Belda

Becario de Anestesia
Servicio de Anestesia.

La preanestesia:
Hospital Clínico
Veterinario
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Murcia

Dr. J. Ign acio Cr uz

CertVA, DECVA.

analgesia, inmovilización farmacológica,

Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
Quirúrgica

tranquilización y ansiolisis
Facultad de
Veterinaria de
Zaragoza
C/ Miguel Servet, 177
50013 Zaragoza

L
a realización de toda anestesia general Pr ean aesth esia:
Preparación del paciente
implica la selección de un protocolo anes- an algesia,
tésico específico, acorde con el estado físi- ch emical
co del paciente y con la naturaleza del procedi- Ayuno r estr ain t,
miento a realizar. La anestesia general debe de La anestesia suprime el reflejo deglutor, por lo que sedation an d
asegurar la instauración de un estado de incons- si se produce regurgitación durante la misma el con- an siolisis.
ciencia acompañado de relajación muscular, tenido gástrico pasará a la tráquea. Esto producirá Summary
analgesia, supresión de reflejos y equilibrio de una obstrucción de las vías aéreas, con la consi- This chapter describes
las constantes vitales. A ctualmente, no existe guiente insuficiencia respiratoria y, si el animal the preparation of the
patient and the basis
ningún anestésico general capaz por sí mismo sobrevive, una posterior neumonía por aspiración. of the premedication
de procurar la totalidad de estos objetivos. Sin Por ello, el ayuno antes de la anestesia es funda- in small animals.
embargo, el uso combinado de tranquilizan- mental. Diversos estudios indican que el estómago Descriptions of drugs
employed and useful
tes/sedantes, relajantes musculares, analgésicos se vacía en menos de 10 horas. Por ello, y en gene- protocols are
y anestésicos generales permite inducir un esta- ral, se habla de ayuno de alimento sólido de hasta included.
do de anestesia equilibrada donde se alcanzan 24 h y de agua de hasta 2 horas.
los objetivos propuestos. Bajo el prisma expues- Los pacientes pediátricos corren el riesgo de sufrir Palabras clave:
to, la preanestesia debe considerarse parte inte- hipoglucemia y deshidratación si el tiempo de ayuno Preanestesia; sedación;
analgesia; inmovilización.
gral de la técnica de anestesia, y requiere de es prolongado, por lo que éste deberá reducirse.
atención especial a la hora de seleccionar los Asimismo, los animales con enfermedad renal o des- Key words:
Preanaesthesia; sedation,
diversos agentes a emplear. hidratados deben mantenerse con fluidoterapia analgesia, chemical restraint.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):37-50; 2001. consulta • 37

 durante el ayuno. Por otra parte, si el paciente va a
ser sometido a una cirugía gastrointestinal, para
asegurar la evacuación completa los tiempos deben
alargarse hasta las 24 horas de alimento sólido y
hasta las 8-12 horas para el agua.
En casos de emergencia puede ser necesario anes-
tesiar animales que no han ayunado. En este caso
tendremos dos opciones, o provocar el vómito con
fármacos como la apomorfina y los sedantes α−2
agonistas, o impedirlo con antieméticos como la
acepromacina y la metoclopramida. En estas cir-
cunstancias y si el animal va a ser anestesiado, es
imprescindible colocar una sonda endotraqueal con
el balón inflado y situar al paciente con la cabeza
ligeramente hacia abajo para prevenir aspiraciones.
Puede ser incluso necesaria la intubación esofágica.
No se recomienda el uso de atropina, que relaja el
esfínter esofágico inferior.
Veno clisis
La venoclisis es una maniobra que debe conside-
rarse obligatoria antes de la anestesia, por las
siguientes razones:
a Emplear un catéter intravenoso permite utilizar
de forma segura fármacos que son irritantes si se
inyectan perivascularmente, como los barbitúricos.
a Permite la inyección simultánea de medicamen-
tos incompatibles que no pueden mezclarse en la
misma jeringa.
a Permite la administración rápida de fármacos
en caso de emergencia
a Permite la fluidoterapia.
a Permite la administración de fármacos en infu-
sión, como el propofol, la dopamina o la insulina.
a Permite ajustar la dosis al efecto de forma más
fácil y controlable
Existen dos clases de vías, las periféricas como la
cefálica y safena, y las centrales como la yugular y la
femoral. Estas últimas son las que hay que emplear
en pacientes de alto riesgo, pues permiten la admi-
nistración de volúmenes grandes muy rápidamente
y la administración de fármacos que no pueden ser
empleados por una vía periférica.
Fluidoterapia
La fluidoterapia es necesaria durante la anes-
tesia, período durante el cual la dosis de mante-
nimiento es de 10 ml/kg/h. En animales de
pequeño tamaño y peso es muy recomendable
el empleo de bombas de infusión o microgote-
ros, para evitar el riesgo de sobrehidratación. Es
importante controlar la presión venosa central a
la hora de administrar fluidos, especialmente en
pacientes con enfermedad renal o cardiorrespi-
ratoria, en los que hay que reducir la velocidad
de infusión para no provocar hiperhidratación
que causará edema pulmonar y/o cerebral. Si
hay una hemorragia profusa, las dosis se elevan
hasta 20 ml/kg en los primeros 15 minutos,
hasta administrar 3 ml de cristaloide por ml de
sangre perdida estimada. En caso de shock
hipovolémico se administran dosis de 4 ml/kg de
solución salina hipertónica al 7,5 % , o bien, 8
ml/kg de dextrano, administrando solución sali-
38 • consulta
na posteriormente, para prevenir la deshidrata-
ción celular. En el capítulo sobre fluidoterapia
de la presente monografía se expone mayor
información respecto a este importante aspecto
del manejo anestésico.
Corrección de desequilibrios preexistentes
Siempre que sea posible es necesario corregir los
desequilibrios que tuviera el paciente antes de la
anestesia con el objetivo de reducir en lo posible las
complicaciones que pudieran derivarse de dichas
alteraciones. Sin embargo, hay ocasiones en las que
el cirujano puede decidir intervenir ya que el riesgo
de posponer la cirugía es mayor que el riesgo anes-
tésico de ese momento, como ocurre en el caso de
una hemorragia interna incontrolada o una perfora-
ción intestinal. Las situaciones a estabilizar antes de
la anestesia son las siguientes:
☞ Deshidratación severa.
☞ Anemia o hemorragia (Hto <20 %).
☞ Hipoproteinemia (alb <2 g/dl).
☞ Alteraciones electrolíticas.
☞ Alteraciones del pH (pH <7.2).
☞ Pneumotórax.
☞ Hipoxia y cianosis.
☞ Oliguria.
☞ Fallo cardíaco congestivo y arritmias severas.
Preanestesia
Objetivos
Los fármacos que se utilizan en la preanestesia
se encuadran dentro de los grupos de tranquilizan-
tes/sedantes, anticolinérgicos y analgésicos. La
medicación preanestésica tiene como objetivo per-
mitir una inducción y recuperación anestésica
suave y segura, además de establecer un equilibrio
en las constantes vitales del paciente durante la
anestesia general. A demás, la preanestesia dismi-
nuye la dosis requerida de anestésico general, lo
cual incrementa la seguridad de la técnica en
pacientes normales, e incluso posibilita la realiza-
ción de anestesias seguras en pacientes de alto
riesgo. El uso combinado de estos fármacos permi-
te, también, la sujeción de individuos excitados o
asustados, lo que disminuye la liberación de cate-
colaminas derivada de situaciones estresantes para
el animal (sujeción, depilación y venoclisis) asegu-
rando que no se produzcan reacciones indeseables
como arritmias cardíacas por interacciones con
catecolaminas circulantes.
Las ventajas de una
correcta preanestesia son:
☞ Reducción de la ansiedad del paciente.
☞ Control del dolor pre y post-operatoriamente.
☞ Incremento de la relajación muscular.
☞ Atenuación del riesgo de salivación, mucosidad,
regurgitación y vómito.
☞ Disminución de las dosis y/o concentraciones
requeridas de anestésico general.
Drogas
Tabla 1 Dosis de tranquilizantes / sedantes
• TRANQUILIZANTES en perros y gatos
Los tranquilizantes/sedantes se emplean por sus efectos
depresores sobre el sistema nervioso central (SNC). Los Perro Gato Duración acción
sedantes presentan una acción inespecífica sobre el SNC y Acepromacina 0,02-0,08 mg/kg IM /SC Igual 3-6 horas
producen somnolencia; además, a dosis altas producen
una fuerte depresión del SNC con pérdida de consciencia, Propionilpromacina 0,4-1 mg/kg IM /SC Igual 3-6 horas
lo que recuerda a estados inducidos por los anestésicos
Diacepam 0,1-0,6 mg/kg IV 0,05-0,4 mg/kg iv 1-3 horas
generales. Por su parte, los tranquilizantes a dosis altas
dan lugar a síntomas extrapiramidales como temblores Midazolam 0,07-0,25 mg/kg IM /IV Igual 1-2 horas
musculares. Los tranquilizantes (neurolépticos) más usados
en veterinaria son los fenotiacínicos, seguidos de los deri- Xilacina 0,2-1 mg/kg SC/IM /IV Igual 1-2 horas
vados de la butirofenona, mientras que entre los sedantes Medetomidina 0,01-0,04 mg/kg SC/IM /IV 0,04-0,08 mg/kg SC/IM /IV 1-2 horas
destacan las benzodiacepinas y los agonistas α-2 adrenér-
gicos. Las dosis de tranquilizantes/sedantes más utilizados
en clínica de peq. anim. se exponen en la tabla 1. Tabla 2 Combinaciones preanestésicas:
La neuroleptoanalgesia es la inducción de un estado de dosificaciones
profunda tranquilización y analgesia fruto de la combina-
ción de tranquilizantes/sedantes y analgésicos opiáceos. Es
Benzodiacepinas
muy utilizada dentro de la preanestesia, así como a la hora
de realizar procedimientos diagnósticos o cirugías cortas y
poco invasivas. Existen preparados comerciales de neuro- Diacepam 0,1-0,5 mg/ kg, IM
leptoanalgesia aunque, en general, se prefiere la utiliza- Midazolam 0,1-0,25 mg/ kg, IM IV
ción de combinaciones de tranquilizantes/sedantes y anal-
C O MBINACIONES
gésicos elaboradas por nosotros mismos (tabla 2).
Butorfanol: 0,25-0,4 mg/ kg IM IV
Fentanilo: 0,02-0,04 mg/ kgkg IV
Fe n o tiacin as Buprenorfina: 0,006-0,01 mg/ kg IM IV
Tranquilizantes caracterizados por un efecto suave Petidina: 2-5 mg/ kg, IM
acompañado de un grado escaso de relajación muscu-
lar y por su falta, a excepción de la metotrimepracina, A NTAGONISTAS DE BENZODIACEPINAS
de poder analgésico. Su estructura estereoscópica es Flumacenilo: 0,1-0,2 mg/ kg IV
similar a la adrenalina y a las catecolaminas neuro-
transmisoras, noradrenalina y dopamina (de efectos Alfa-2 agonistas
excitatorios sobre el SNC). Por ello, su actividad se
basa en un bloqueo central de los receptores dopami- Xilacina 0,5-2 mg/ kg IM IV
nérgicos excitatorios, del que derivan sus efectos tran- Medetomidina 10-80 µg/ kg IM IV
quilizantes, antieméticos (lo que justifica su utilización Romifidina 40-80 µg/ kg IM IV
en neuroleptoanalgesia junto a analgésicos que indu-
cen vómito, ej. morfina) e hipotérmicos. Aunque dis- C O MBINACIONES
minuyen la actividad motora espontánea, a dosis altas Butorfanol 0,1 mg/ kg IM IV
originan efectos extrapiramidales (rigidez, tremor, aci- Buprenorfina 0,006-0,01 mg/ kg IM IV
nesia) o catalépticos. Es prudente no utilizar fenotiaci- Fentanilo 0,02 mg/ kg IV
nas en animales que presenten historiales de epilepsia, Petidina 5 mg/ kg IM
o en patologías que predispongan a estos ataques, ni
deben utilizarse como premedicación anestésica previa A NTAGONISTAS α2 ADRENÉRGICOS
a la realización de mielografías. Además del bloqueo Atipamezole: 200 µg/ kg, IV
catecolamínico central, ocasionan un bloqueo α-adre-
nérgico periférico, que produce vasodilatación perifé-
rica e hipotensión, y prevención de arritmias inducidas
por catecolaminas circulantes. Por tanto, las fenotiaci-
nas no deben utilizarse en pacientes hipovolémicos o
que presenten riesgo de sufrir déficits en la circulación
periférica durante la intervención quirúrgica, ni se uti-
lizarán junto a adrenalina, ya que entonces ésta pre-
sentará solo actividad ß-adrenérgica incrementando la
vasodilatación periférica y el riesgo de shock (fotogra-
fía 1). Estos efectos cardiovasculares pueden presen-
Fotografía 1.
tarse incluso a las dosis normalmente recomendadas, En casos de
por lo que puede aconsejarse su uso conjunto con hemorragias o
atropina o glicopirrolato, especialmente en razas cani- shock , las
nas de gran tamaño por ser las más sensibles, junto fenotiacinas no
con los Bóxer, a las fenotiacinas y en concreto a la ace- están indicadas al
promacina. Por contra, las razas caninas enanas (ej. facilitar situaciones
de hipotensión.

consulta • 39

Fotografía 2. La acepromacina presenta un efecto tranquilizante ligero en el
gato. Obsérvese la protusión del tercer párpado tras su empleo.
Fotografía 3. La combinación acepromacina /morfina induce un estado de
sedación muy profunda acompañada de excelente analgesia .
Fotografía 4. La preanestesia a base de benzodiacepinas es de elección en
animales de alto riesgo como piómetras.
40 • consulta
Terriers) y los gatos presentan una mayor resistencia a
los efectos de estos fármacos (fotografía 2). Los deri-
vados fenotiacínicos no presentan efectos destacados
sobre el aparato respiratorio y sus acciones antihista-
mínicas los hacen recomendables en combinación a
fármacos que puedan producir reacciones alérgicas, ej.
morfina, petidina, saffan (fotografía 3). Su moderada
actividad anticolinérgica explica la depresión que origi-
nan sobre la motilidad gastrointestinal. No deben utili-
zarse en enfermos hepáticos (por detoxificarse a este
nivel) ni se recomiendan en cesáreas.
Los fenotiacínicos más utilizados son la acepromacina
(Calmo Neosan®) y la propionilpromacina (Combelen®) en
pequeños animales. Los efectos de la acepromacina se ini-
cian tras 20-30 minutos, por lo que es importante permi-
tir que la acepromacina haga efecto antes de proceder a
la inducción y mantenimiento de la anestesia ya que de no
ser así existe riesgo de producir sobredosis anestésica. La
propionilpromacina es muy similar en sus efectos a la ace-
promacina. La metotrimepracina posee propiedades anal-
gésicas, presentando un 70% del poder analgésico de la
morfina, y se utiliza, junto a la etorfina, en la mezcla neu-
roleptoanalgésica comercial Immobilon SA TM de pequeños
animales.
Bu tiro f e n o n as
Su mecanismo de acción es parecido al de las feno-
tiacinas lo que hace que presenten características
similares al de éstas; no obstante, producen más sig-
nos extrapiramidales por lo apenas se usan en clínica
de pequeños animales, aunque su toxicidad y efectos
hipotensores son menores que los de las fenotiacinas.
El droperidol presenta utilidad en clínica de pequeños
animales, y se emplea junto al fentanilo en el prepa-
rado comercial de neuroleptoanalgésia ThalamonalTM
(droperidol 20 mg/ml y fentanilo 0,4 mg/ml). La flua-
nisona también se ha utilizado en combinación al fen-
tanilo para inducir estados de neuroleptoanalgesia.
• BENZODIACEPINAS
Los sedantes pertenecientes al grupo de las benzo-
diacepinas (tabla 3) han estado íntimamente ligados a
la anestesiología humana y veterinaria; sin embargo,
en nuestras ciencias sus aplicaciones como únicos
agentes son más limitadas. Las benzodiacepinas ejer-
cen su acción sedante mediante la depresión del siste-
ma límbico y su efecto de relajación muscular a través
de la inhibición neuronal a nivel espinal. Básicamente
realizan una estimulación de los receptores benzodia-
cepínicos específicos, los cuales potencian la liberación
del GABA, neurotransmisor inhibitorio.
En este grupo, considerando los sedantes de mayor fre-
cuencia de uso en anestesiología veterinaria, se incluyen
el diacepam (Valium®), midazolam (Dormicum®) y zolace-
pam (componente del Zoletil®, consultar capítulo de anes-
tesia disociativa). En pequeños animales, sus principales
beneficios clínicos se traducen en dos efectos: ansiolisis-
sedación y relajación muscular. Aunque la acción sedante
en animales sanos es escasa y no resulta clínicamente váli-
da para la realización de diversos procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos -ej. cirugía menor, radiología de
displasia-, la relajación muscular que inducen los convier-
te en agentes de elección en anestesia disociativa.
Asimismo, estos efectos clínicos van unidos con una míni-
 Tabla 3
Efectos de los sedantes benzodiacepínicos y α -2 agonistas
Sedante Efecto Depresión Hipotermia Vómito Hiperglicemia Grado de Grado de Grado de
cardiovascular respiratoria Diuresis relajación analgesia sedación
muscular
Diacepam Mínimo Mínimo + No No + - Mínimo
Midazolam Mínimo Mínimo + No No ++ - Mínimo
Xilacina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí + + Superficial-Profundo*
Medetomidina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí ++ ++ Moderado-Profundo*
Romifidina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí ++ ++ Moderado-Profundo*
* Variable en función de la dosis, efecto dosis-dependiente.

ma repercusión sobre el sistema cardiovascular y respira-
torio, proporcionando un amplio margen de seguridad en
la preanestesia de pacientes de alto riesgo anestésico
(fotografía 4). No obstante, se cuenta con un antagonista
específico de las benzodiacepinas, el flumacenilo
(Anexate®), que en caso de emergencia revierte los efec-
tos del diacepam y el midazolam. La principal contraindi-
cación clínica de estos agentes es su utilización como
único sedante en pacientes sanos debido a la escasa
depresión central que inducen, siendo necesaria su com-
binación con analgésicos opiáceos.
El diacepam es la benzodiacepina más extendida
en medicina veterinaria. Se trata de un sedante de
larga duración e insoluble en agua comercializado
con unos excipientes que limitan su uso. Así, la
administración intramuscular y subcutánea de dia-
cepam produce dolor; y la intravenosa puede origi-
nar tromboflebitis. De otra parte, al no ser soluble
en agua no debe ser mezclado en la misma jeringa
con atropina, opiáceos, sedantes o barbitúricos,
puesto que produce precipitados. La vía de elección
para el diacepam será la intravenosa presentando
un insignificante efecto a nivel cardiopulmonar.
El midazolam, a diferencia del diacepam, es una benzo-
diacepina de corta duración y soluble en agua, lo que le
proporciona una serie de ventajas: no produce trombofle-
bitis, puede ser administrado vía intramuscular y no origi-
na precipitados cuando es mezclado con otros agentes. Al
igual que el diacepam induce un escaso grado de seda-
ción junto con una importante relajación muscular y míni-
mos cambios respiratorios y cardiovasculares. De esta
forma, para inducir un grado superior de sedación debe
combinarse con opiáceos. La relajación muscular inducida
por el midazolam contrarresta eficazmente la rigidez mus-
cular asociada a la anestesia disociativa, por lo que su uso
con ketamina constituye una alternativa segura en la
inducción de la anestesia general.
También se asocian a los hipnóticos como com-
plemento en la inducción del sueño anestésico.
farmacológica ( chemical restraint ). Los fármacos
de este grupo actúan mediante la estimulación
directa de los receptores α-2-adrenérgicos centra-
les, lo cual produce la liberación de neurotransmi-
sores. Sus efectos se basan fundamentalmente en
su acción sobre los receptores señalados, aunque
también se ha comprobado que en su mecanismo
de acción se ven incluidos receptores colinérgicos,
serotonérgicos, histamínicos H-2 y opiáceos, estan-
do éstos posiblemente relacionados con su efecto
analgésico. Este grupo de fármacos, tienen gran
importancia en la práctica veterinaria usados en la
preanestesia y sedación, sobre todo por sus cuali-
dades miorrelajantes y analgésicas.
Los representantes de este grupo reducen la frecuen-
cia cardíaca, apareciendo bloqueos atrioventriculares de
primer y segundo grado y ocasionalmente bloqueos
sinoatriales. También causan una hipertensión transito-
ria, seguida de una hipotensión más duradera y, simul-
táneamente, reducen la tensión arterial de oxígeno y
provocan una intensa vasoconstricción periférica.
Sobre el sistema respiratorio generan una dismi-
nución del número de respiraciones por minuto, por
depresión de los centros respiratorios del SNC. Se
reduce el volumen de la inspiración a la vez que la Fotografía 5.
frecuencia respiratoria, con un decenso global en el La medetomidina
volumen-minuto. Estos efectos son bien tolerados es útil en
procedimientos
por animales sanos y son minimizados cuando se cortos y dolorosos,
emplean junto a un anticolinérgico. Asimismo, la como en este caso
administración de un antagonista α−2, el atipame- en el que se extrae
zol (Antisedán ®), permite que el paciente vuelva a una espiguilla del
un estado normal cuando se desee (fotografías 5 y oido medio

• A GONISTAS ALFA -2 ADRENÉRGICOS

El grupo de los agentes α-2-agonistas, dentro
del cual se incluyen la xilacina (Rompum ®: todas las
especies), la detomidina (Domosedán ®: équidos), la
medetomidina (Domtor®: pequeños animales) y la
romifidina (Sedivet ®: équidos) que se está reformu-
lando para su uso en pequeños animales (tabla 3),
posee una serie de propiedades y características
farmacológicas muy particulares y diferentes, se
emplean a menudo para lograr una inmovilización

consulta • 41
 adjuntar un estudio sobre su empleo clínico, realiza-
do en la Facultad de Veterinaria de Zaragoza.

Fotografía 6. 6). En la actualidad se reconoce al atipamezol como
Reversion de los antagonista alfa-2-adrenérgico de elección para
efectos de la antagonizar tanto los efectos clínicos como cardio-
medetomidina con
pulmonares que induce la xilacina, la medetomidina
su antagonista
especifico, y la romifidina.
atipamezole, Se han descrito una serie de acciones colaterales
recuperando el con el uso de este tipo de sedantes causadas por
animal sus plenas sus efectos en otros tejidos ajenos al sistema ner-
facultades en pocos vioso. Entre ellas cabe destacar vómito, hiperglu-
minutos. cemia, aumento de la producción de orina, y con-
tracciones uterinas. Las contraindicaciones de
estos sedantes derivan de sus efectos adversos.
Deben emplearse con precaución o eliminarse de la
premedicación anestésica en los siguientes casos:
animales con problemas gastrointestinales, anima-
les con enfermedad hepática, animales con depre-
sión respiratoria o disfunción laríngea o faríngea,
pacientes cardiópatas y animales con enfermeda-
des del aparato urinario.
Por ser la medetomidina (Domtor®) la droga de
este grupo de más reciente introducción en la clíni-
ca de los pequeños animales, parece oportuno
• A NTICOLINÉRGICOS
Estos productos presentan actividad parasimpati-
colítica por lo que producen aumentos de la fre-
cuencia cardíaca, broncodilatación y reducen la pro-
ducción de saliva y de secreciones respiratorias
(tabla 4). Además, eliminan los riesgos de reacciones
reflejas de tipo vagal, ej. bradicardia, paro cardio-
rrespiratorio, y aminoran el riesgo de laringoespas-
mo. Su uso más frecuente radica en la prevención
de estados de sialorrea y en el tratamiento de bra-
dicardias de tipo sinusal y de bloqueos auriculoven-
triculares. Los más utilizados son el sulfato de atro-
pina, efectivo tras 15 minutos, y el glicopirrolato,
efectivo tras 40 minutos, aunque éste último no se
comercializa en España (tabla 5). No deben adminis-
trarse en aquellos animales cuya frecuencia cardíaca
exceda los 140 latidos por minuto, ni en pacientes
con arritmias cardíacas. A pesar de que la simple
maniobra de intubación endotraqueal puede produ-
cir una estimulación vagal, que también puede apa-
recer durante procedimientos abdominales, toráci-
cos, ortopédicos y oftálmológicos, se recomienda el
uso de anticolinérgicos de forma curativa más que
de forma preventiva, por lo que su uso rutinario
dentro de la preanestesia no está actualmente muy
extendido. La atropina presenta una corta duración
de acción, tiene efectos centrales al atravesar la
barrera hematoencefálica que a veces se traducen
en crisis de epilepsia y produce midriasis, lo que
contraindica su uso en casos de glaucoma. El glico-
pirrolato (Robinul ®) tiene menos efectos indesea-
bles, siendo dos veces más potente que la atropina
y de acción, al menos, tres veces más prolongada.
Atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica
por lo que carece de efectos centrales y eleva el pH
gástrico, por lo que si el paciente aspira contenido
gástrico la lesión pulmonar resultante será menos
intensa. Sus efectos cardíacos de tipo arrítmico son

Tabla 4
Principales acciones de los anticolinérgicos
Acción Ventajas Inconvenientes Indicaciones Contraindicaciones
Gl . Salivares Reducen Previenen Sequedad de boca. Prevenir neumonía. Ninguna.
secreciones. aspiración.
Globo ocular Midriasis. Midriasis Disturbios visuales. Tratamientos Glaucoma.
Disminuye exploratoria. Sequedad ocular. oftalmológicos.
producción Glicopirrolato:
lágrima. ninguno.
Glicopirrolato
sin efectos.
Vías Reduce Facilitan el Crean un mucus Pacientes con vías Valorar pacientes
respiratorias secreciones. intercambio espeso aéras de pequeño con insuficiencia
Aumentan el Gaseoso. diámetro respiratoria.
espacio muerto.
Corazón Estabilizan Contrarrestan Inducen arritmias Bradicardia vagal Taquicardias
frecuencia bradicardia. preexistentes.
cardíaca.
Gastrointestinal Enlentece Contrarrestan Riesgo de íleo Aumento del Constipación.
motilidad. efectos (équidos). peristaltismo Ileo paralítico.
parasimpáticos. (neostigmina,
morfina).

42 • consulta
menos intensos que los de la atropina, recomen-
dándose su uso en cesáreas ya que no atraviesa la
placenta. A pesar de todo, la atropina sigue siendo
el anticolinérgico más empleado ya que es más eco-
nómica y controla mejor la sialorrea.
• A NALGÉSICOS NARCÓTICOS
Uno de los principales objetivos de la preanestesia
es el inhibir o controlar el dolor preopeatorio cuan-
do esté presente, o proporcionar analgesia previa-
mente al acto quirúrgico. Las únicas drogas que tie-
nen una acción netamente analgésica capaces de
cumplir con ese objetivo son las denominadas
opioides o analgésicos narcóticos.
Estas drogas producen sus efectos a través de su
interacción estereoespecífica y reversible con
receptores localizados en diferentes zonas del SNC.
La demostración posterior de la presencia de
receptores opioides en el cerebro favoreció el ais-
lamiento y caracterización de un nuevo ligando
endógeno, de natualeza peptídica y capaz de unir-
se a los mismos. Este fue el primer paso que con-
dujo al descubrimiento de un sistema neuroquími-
co nuevo y relacionado con las funciones cerebra-
les que se modifican tras la administración exóge-
na de opioides.
Este sistema incluye la síntesis, almacenamien-
to y liberación de péptidos opioides endógenos
(endorfinas y encefalinas) por parte de neuronas
peptidérgicas.
A continuación se exponen brevemente los recep-
tores opioides y se enumeran las diversas drogas
con capacidad de actuar sobre ellos.
❶ Rece p t or µ
Son los lugares de acción donde los opioides simi-
lares a la morfina se unen con gran afinidad para
producir analgesia de tipo supraespinal y los efectos
clásicos de adicción propios de estas sustancias. Se
localizan en el tálamo, hipotálamo y médula
espinal.
Otros efectos derivados de la estimulación de este
receptor son depresión respiratoria, euforia y
miosis (pupila puntiforme). Los efectos expuestos
son antagonizados por la naloxona.
❷ Rece p t or κ .
Es el lugar de acción que mediante estimulación
produce los efectos de analgesia de tipo espinal,
ataxia y sedación. Comparte con el anterior los
efectos de miosis y depresión respiratoria.
Se encuentran localizados en la corteza frontal y
en la médula espinal.
Los efectos producidos tras su estimulación se
antagonizan sólo parcialmente por la naloxona.
❸ Rece p t or σ
Este receptor se localiza en el hipocampo, en la
corteza frontal y en el cerebelo y mediarían,
según estudios recientes, los efectos psicomiméti-
cos (disforia y alucinaciones) de los opioides.
También se produce taquicardia, taquipnea, deli-
rio, estimulación vasomotora y midriasis.
Los efectos no son antagonizados por la naloxona.
Tabla 5
Dosis de drogas anticolinérgicas en perros y gatos
Perros Gatos Duración acción
Atropina 0,04 mg/ kg SC/IM Igual 60-90 min
0,02 mg/ kg IV
Glicopirrolato 0,01-0,02 mg/ kg SC/IM Igual 2-3 horas
0,005-0,01 mg/ kg IV
❹ Rece p t or δ
Se encuentran distribuidos profusamente en el
sistema límbico de la especie bovina y en la corte-
za frontal del cerebro humano. También se locali-
zan en la médula espinal.
El tipo de analgesia que producen es de tipo espi-
nal, aunque también parece que haya un compo-
nente supraespinal para estímulos, de tipo térmico
especialmente.
Estos efectos son antagonizados por dosis altas de
naloxona.
EFECTOS GENERALES
DE LOS ANALGÉSIC OS NARC ÓTIC OS
Los opioides producen una gran variedad de efec-
tos que pueden ser modificados dependiendo de la
especie, tipo de droga, dosis, presencia o ausencia
de dolor en el momento de su administración y la
interacción con otras drogas.
Como regla general, en pequeños animales se
emplean como parte en mezclas de neuroleptanalge-
sia para contrarrestar precisamente algunos de sus
efectos secundarios, y tienden a usarse con más fre-
cuencia en el perro, ya que en el gato pueden provo-
car cuadros de excitación (en especial la morfina).
Tienden a provocar bradicardia, hipotensión y
depresión respiratoria muy importante, que puede
requerir ventilación asistida.
Estimulan el tracto gastrointestinal con la apari-
ción de nauseas, vómitos y diarrea.
Producen depresión del reflejo tusígeno, sialorrea
y pupila puntiforme.
La morfina incrementa la presión intracraneal y,
por lo tanto, su administración en traumatismos cra-
neoencefálicos debe ser muy cuidadosa.
Los opioides agonistas precisan de una receta ofi-
cial de estupefacientes para su obtención. El resto
se dispensan contra la presentación de una receta
convencional.
CLASIFIC A CIÓN
Una vez expuestos los diferentes tipos de recepto-
res sobre los que actúan las drogas opioides y sus
efectos generales, se pueden clasificar según la
acción que ejercen en cada uno de ellos.
O PIOIDES A G O NISTAS PUROS
M orfin a. Cloruro m órfico
Esta droga es el alcaloide más importante del
opio, sintetizada por primera vez en el año 1803 por
Sertürner.
consulta • 43
 Es un agonista puro de los receptores µ a nivel
supraespinal actuando sobre la sustancia gris peria-
cueductal y medular y los núcleos talámicos del rafe
y el caudal ventral.
También actúa sobre los receptores µ de la médu-
la espinal impidiendo la transmisión del impulso
doloroso.
Posee, igualmente, acción agonista sobre los
receptores kappa.
Se considera el patrón frente a la que se compa-
ran el resto de los opiaceos y, por lo tanto, requiere
de una detallada explicación.
Los efectos sobre el digestivo son variables, pero
normalmente se presentarán signos de estimulación
seguidos de constipación y estreñimiento.
No debe emplearse en cuadros dolorosos proce-
dentes de espasmos de esfínteres, debido a la
potenciación del espasmo que se producirá.
Sobre el respiratorio produce una disminución de
la sensibilidad del centro respiratorio frente al C O 2 ,
por lo que se afecta antes la frecuencia respiratoria
que el volumen corriente, que puede incluso
aumentar.
En casos de sobredosis se presenta la apnea que
se trata mejor con fisostigmina que con drogas ana-
lépticas debido a que la depresión respiratoria indu-
cida por la morfina se debe a una inhibición de la
liberación de acetil-colina desde las neuronas en el
SNC y, por lo tanto, la acción de un agente anticoli-
nesterásico incrementará el nivel de acetil-colina
mejorando dicha depresión.
Sobre el aparato cardiovascular el efecto es míni-
mo en animales sanos, pero produce una disminu-
ción de la resistencia vascular periférica en animales
en decúbito, y en estos casos es frecuente la apari-
ción de un cuadro hipotensivo.
En animales con hipovolemia, este problema se
acentúa más y es preciso un relleno capilar median-
te fluidos para contrarrestarlo.
El aumento de la capacitancia venosa que produce la
morfina por reducción de la pre y post-carga cardíaca
mejora el funcionalismo del ventrículo izquierdo.
Sobre el digestivo produce un retardo en el vacia-
do gástrico y un enlentecimiento del tránsito intes-
tinal y, por lo tanto, son precisas precauciones en
animales que no han ayunado previamente (urgen-
cias, etc). Produce, posteriormente, un marcado
efecto de constipación intestinal.
La morfina se metaboliza en el hígado por la vía
de la glucuroconjugación y se excreta por vía renal.
En el perro, la vida media plasmática es de 60-75
minutos y en el gato es de 3 horas.
Uso clínico: La morfina es todavía el analgésico
de elección para controlar el dolor intenso en el pos-
toperatorio en las especies canina y felina.
En la preanestesia conviene asociarla a una feno-
tiazina para lograr una mezcla de neuroleptanalge-
sia. También conviene administrar atropina para
contrarrestar la posible bradicardia que puede apa-
recer. En el perro se recomienda la dosis de 0,1-
0,25 mg/kg, por vía IM. El efecto aparece a los 40
minutos y dura 4-5 horas. En el gato se administra
una dosis no superior a 2 mg/kg para evitar la apa-
rición de fenómenos excitatorios.
44 • consulta
Pe tidin a / m e p eridin a (D ola n tin a ®)
Fue sintetizada en 1939 y posee también una
acción selectiva agonista de los receptores µ, con
una potencia 10 veces inferior a la morfina, pero sin
la aparición de efectos secundarios sobre el digesti-
vo. Respeta y mantiene una adecuada estabilidad
del aparato cardiovascular.
Posee un efecto antiespasmódico que la hace ser
el analgésico de elección en cuadros de dolor cólico
por espasmo de la fibra lisa.
La aparición de los efectos ocurre antes que con
la morfina (10 minutos) y la duración de los mismos
es, también, más corta siendo de 2-3 horas.
El tiempo de vida media en el perro es de 36
minutos tras la administrración IV y de 60 minutos
tras la administración IM.
Por lo tanto, y según estos datos de su farmacoci-
nética, es conveniente administrarla por vía IM y a
dosis de 3,5 mg/kg para alcanzar concentraciones
plasmáticas capaces de lograr el efecto analgésico
deseado.
En perros viejos y en aquellos que sufran insufi-
ciencia hepática conviene reducir la dosis a 1-2
mg/kg, puesto que el tiempo de aclaramiento se
reduce hasta la mitad en estos casos.
Los gatos metabolizan la meperidina o petidina
por medio de demetilación y la vida media para esta
especie es de 45 minutos. La dosis recomendada en
el gato es de 5 mg/kg por vía IM.
En ambas especies y si el dolor es muy severo,
puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/kg. Si se
sobredosifica hasta 20 mg/kg pueden aparecer
fenómenos excitatorios.
Las inyecciones intravenosas pueden resultar en la
liberación de histamina y producción de un cuadro
hipotensivo grave.
Uso clínico: La ventaja de este agonista sobre la
morfina se basa en la ausencia de efectos secunda-
rios y en su beneficioso efecto espasmolítico.
Otra ventaja es la rapidez en la aparición de los
efectos.
Es un excelente opioide para hacer mezclas de
neuroleptanalgesia. Como analgésico postoperato-
rio prácticamente no tiene contraindicaciones, sola-
mente la necesidad de administrarlo con cierta fre-
cuencia debido a la corta duración del efecto.
Fe n t a nilo (Fe n t a n est ®)
Es un agonista de los receptores µ y kappa, con
una potencia 100 veces superior a la morfina.
Las diferencias más notorias en relación a los dos
anteriores hacen referencia a la extrema rapidez en
la aparición de sus efectos (1 minuto tras adminis-
tración IV) y la también escasa duración de los mis-
mos (20-30 minutos). El pico máximo de acción se
logra a los 5 minutos.
Uso clínico: Es el analgésico de elección para uso
intraoperatorio, aunque existe una preparación
comercial de neuroleptanalgesia que incluye el fen-
tanilo y una butirofenona ya reseñado.
Las dosis varían entre 2-5 µg/kg por vía IV lenta, tras
la cual es notoria la depresión respiratoria con dismi-
nución de la frecuencia, aunque el volumen minuto
puede mantenerse dentro de límites normales.
 Los efectos secundarios más importantes son la
bradicardia, que en algunos casos puede ser peli-
grosa, y la disminución de la presión arterial.
Además, puede aparecer un cuadro de sialorrea y
defecación espontánea. Todos estos efectos pueden
ser controlados mediante la administración de atro-
pina.
El alfentanil, que es otro agonista cuyos efectos
son incluso de menor duración, no posee ventajas
como analgésico comparándolo con el fentanilo.
M etadona (Cloro nona ®, M etasedin ®, Sedo rapide ®)
Esta droga es un análogo de la morfina y compa-
rada con ella posee la misma potencia analgésica. La
principal diferencia es la menor capacidad de pro-
ducir fenómenos de euforia y la mayor duración de
sus efectos (hasta 8 h).
En la especie canina produce una buena analgesia
pero escasa sedación y las dosis recomendadas varí-
an entre 0,1-0,2 mg/kg.
No existen estudios de farmacocinética de la
metadona en pequeños animales.
Existiendo otros analgésicos de probada efectivi-
dad y farmacocinética estudiada en las especies que
nos ocupan, la metadona no debe ser considerada
de elección en las mismas.
Et orfin a (Im m o bilo n ®)
Es un opioide de síntesis derivado de la tebaína
con una afinidad por el receptor µ 83 veces superior
a la propia morfina. Su potencia es 2.210 veces
superior a ella en los animales y 400 veces en el
hombre.
En pequeños animales se emplea junto con la
Methotripremazina en una mezcla de neurolepta-
nalgesia que contiene 0,074 mg/ml de etorfina y 18
mg/ml del derivado fenotiazínico.
Puede administrarse por vía IM o SC para obtener
una sedación muy profunda, hipnosis y analgesia
intensa, lo que es adecuado para procedimientos
quirúrgicos de corta duración o manipulaciones
dolorosas.
La duración del efecto analgésico es de 1-1,5 h.
Posee unos efectos secundarios muy importantes
que van desde la depresión respiratoria hasta la cia-
nosis, bradicardia e hipotensión muy manifiestas
que requieren oxigenación suplementaria durante
su empleo.
La aparición en el mercado de nuevas drogas con
efectos analgésicos y sedantes la han relegado a
un segundo plano y, en opinión de los autores y
debido también al peligro que supone para el pro-
pio veterinario y sus asistentes, no debiera emple-
arse salvo en casos realmente difíciles de manejar
de otra forma.
Esta mezcla se encuentra disponible en el merca-
do nacional español.
O PIOIDES A G O NISTAS PARCIALES
Pe n t a z ocin a (Sose g ó n ® , Pe n t a z ocin a fid es®)
Es un derivado de la benzomorfina de estructura
similar a la nalorfina que fue desarrollada en los
años 60 como un opioide antagonista. En su desa-
rrollo se comprobó su efecto analgésico y acción
agonista parcial sobre los receptores µ. Sin embar-
go, actúa como agonista puro a nivel de los recep-
tores kappa y sigma.
Tiene una potencia cuatro veces inferior a la mor-
fina y fruto de su acción sobre el receptor sigma es
el efecto de euforia que produce.
Se administra por vía IM a dosis de 2-3 mg /kg en
el perro para producir analgesia postoperatoria. La
misma dosis produce también una fuerte sedación.
Estos efectos son, sin embargo, algo variables en la
especie canina debido a que las concentraciones plas-
máticas tras su administración no se mantienen cons-
tantes, sino que fluctúan con el paso del tiempo.
En algunos casos se ha encontrado una duración
del efecto analgésico de hasta 4 horas tras cirugía
traumatológica y en otros casos de cirugía abdomi-
nal la analgesia tan solo duró entre 90-120 min.
La vida media de eliminación tras una dosis de 3
mg/kg vía IM es de 22 min en el perro y 84 min en
el gato.
Como efectos secundarios se observan salivación,
midriasis y diarrea, pero solo después de administrar
dosis mayores de 3 mg/kg.
La naloxona antagoniza y revierte los efectos de la
pentazocina y debe ser usada si se produce una sobre-
dosificación. No requiere receta de estupefacientes.
Bu pre n orfin a (Bu prex ®)
Fue desarrollada junto con la etorfina y se sinteti-
za a partir del alcaloide tebaína. La buprenorfina
pertenece al grupo de drogas conocidas como orpa-
vinas que son muy potentes analgésicos con una
gran liposolubilidad.
Fue introducida para uso clínico en los años 70 y
es de 30 a 100 veces más potente que la morfina.
Es un agonista parcial del receptor µ y no posee
acciones sobre los receptores sigma y kappa.
Al incrementar las dosis se comporta como un
antagonista. De forma experimental se ha compro-
bado que la buprenorfina es un excelente analgési-
co frente a dolores por causa térmica.
Posee un período de latencia muy largo con una
velocidad muy lenta en su cinética de ocupación del
receptor. Por lo tanto es preciso administrarla entre
30-45 min antes del efecto requerido.
Para conseguir una adecuada analgesia postope-
ratoria en el perro, conviene administrarla 30 minu-
tos antes de terminar el acto quirúrgico, siendo muy
difícil de lograrla si se inyecta más tarde o al finali-
zar la cirugía.
Sin embargo, una vez que la buprenorfina se ha
unido al receptor y debido a las características de
dicha unión, resulta casi imposible su desplazamien-
to, incluso por medio de antagonistas como la nalo-
xona o nalorfina.
Si se presenta una depresión respiratoria está indi-
cado el uso de doxopram.
Su alta afinidad por el receptor y su alta liposolu-
bilidad hacen que la duración de sus efectos sea
muy prolongada, de hasta 6-8 horas.
Uso clínico: Se recomiendan dosis de 6-20 µg/kg
por vía IM en el perro y gato, siendo la dosis están-
dard la de 10 µg\kg.
consulta • 45
 La gran potencia de sedación la hace ser muy útil
en mezclas de neuroleptanalgesia junto con fenotia-
zinas. En nuestro caso empleamos la mezcla
Acepromacina (calm o N ) - Buprenorfina ( b u prex )
principalmente en el perro, obteniendo inducciones
anestésicas posteriores muy satisfactorias.
En nuestra experiencia es una droga excelente
que permite analgesias postoperatorias de gran cali-
dad a las dosis indicadas. No requiere receta de
estupefacientes.
Bu t orf a n ol (t orb u g esic)
Esta molécula se halla clínicamente relacionada con
la pentazocina con la que se han encontrado similitu-
des en lo que al perfil farmacocinético se refiere.
Es 20 veces más potente que la pentazocina y 5-8
veces más potente que la morfina.
Posee actividad agonista frente a los receptores
kappa y sigma y agonista parcial frente al receptor µ.
Igual que sucede con la pentazocina, el efecto
aumenta conforme aumenta la dosis, hasta un
punto en que se produce el efecto contrario y
entonces su efecto analgésico desaparece.
En el gato, la dosis óptima para producir analge-
sia visceral es de 0,2 mg/kg. Si se pretende analge-
sia somática se precisan 0,8 mg/kg. En el perro se
recomienda la dosis de 0,4 mg/kg.
Como sucede con otros agonistas del receptor
kappa, el butorfanol es menos efectivo en controlar
el dolor de etiología somática o mecánica que el de
tipo visceral o térmico.
Los estudios de farmacocinética en el perro indican
que la vida media de eliminación en el perro es de 1,5
h con una buena y rápida absorción por las vías IM y
SC.
Clínicamente la droga produce una fuerte seda-
ción y la analgesia permanece por espacio de 2-3 h
tras una dosis de 0,5 mg/kg. Es un analgésico muy
útil en procedimientos de corta duración.
O PIOIDES A NTA G O NISTAS
N aloxo n a (n aloxo n e a b elló)
Químicamente es el derivado N-alil de la oximorfi-
na y tiene un efecto de antagonista puro del recep-
tor opioide.
Se emplea para revertir los efectos secundarios de
depresión respiratoria, y otros ya expuestos, de los
opioides.
Actúa mejor antagonizando las acciones de los
agonistas puros y sinduda es de elección en casos de
emergencia por sobredosis de morfínicos.
Sin embargo, no es conveniente administrarla en
el postoperatorio inmediato por los efectos negati-
vos que puede acarrear la reversión del efecto anal-
gésico del morfínico administrado.
Si se produce depresión respiratoria en el
momento de finalizar el acto quirúrgico es preferible
recurrir a un analéptico del tipo doxopram para ase-
gurar la cobertura analgésica tan necesaria enton-
ces. Además, una vez administrada la naloxona,
cualquier morfínico inyectado posteriormente no
podrá actuar por encontrarse los receptores ocupa-
dos por el antagonista.
46 • consulta
La duración del efecto de la naloxona es de apro-
ximadamente 30 min al cabo de los cuales el animal
puede volver a mostrar el cuadro depresivo previo y
será precisa una vigilancia atenta para evitar cual-
quier problema derivado de dicha situación.
Las dosis clínicas recomendadas para el perro y
gato son de 0,02-0,04 mg /kg por vía IV. En cual-
quier caso, se administrará a efecto cada 2-3
min.
Dipre n orfin a (revivó n)
Es el antagonista narcótico específico para la etor-
fina, incluido en la presentación comercial de la
mezcla immobilon.
RECOMENDACIONES GENERALES
PARA EL USO CLÍNICO DE NARCÓTICOS
❶ Traumatismos
La administración de opioides está indicada en
casos de animales politraumatizados. No adminis-
trar morfina si existe traumatismo craneal.
❷ Preoperatorio
Se recomienda administrar una mezcla de neuro-
leptanalgesia para aliviar el dolor preoperatorio,
potenciar la sedación y disminuir la cantidad de
anestésico en la inducción y mantenimiento.
❸ Postoperatorio
Los analgésicos opioides son de elección para
calmar y controlar el dolor en el período siguien-
te al acto quirúrgico, especialmente después de
cirugía abdominal, cardíaca y traumatología. La
morfina o la petidina se muestran muy recomen-
dables.
❹ Dolor crónico
En estos casos se recomienda el empleo de anal-
gesia no narcótica, por medio de antiinflamatorios
no esteroideos, del tipo de la fenilbutazona, aspiri-
na, o flunixín meglumine.
Algunos de estos agentes pueden producir pro-
blemas gastrointestinales con úlceras y melenas.
➎ Cuidados adicionales
Los pequeños animales responden muy bien a un
trato correcto y afectivo. Se les debe proporcionar
un sitio caliente y seco en los primeros momentos
del postoperatorio. Si llega el caso conviene sondar
la vejiga, puesto que no orinarán si están educados
para no hacerlo dentro de casa, o si no reconocen
su sitio , lo cual beneficia y facilita el control del cua-
dro doloroso.
Mezclas para sedación y analgesia
no comercializadas como tales
Con el empleo de estas mezclas y combinaciones
se consigue a menudo un efecto de contención far-
macológica, muy útil y eficaz para el manejo prea-
nestésico de los pequeños animales
Mezclas c on fenotiazínic os
• A CEPRO M ACINA -BUPRENORFINA ( Calmo N ®-Buprex®)
Es una mezcla excelente para uso en la preaneste-
sia. Las dosis recomendadas son: 0,02-0,1 mg/kg
de calmo N ® y 10 µg/kg de Buprex® , en la misma
jeringuilla y administrado por vía IM. En algunos
casos conviene administrar también Atropina 0,04
mg/kg (fotografía 7).

• A CEPRO M ACINA -PETIDINA ( Calmo N ®-Dolantina ®)

Proporciona una sedación del mismo tipo que la
conseguida con la mezcla anterior, aunque la dura-
ción del efecto es más corta.
Las dosis son: calmo N ® 0,05 mg/kg y dolantina ®
5 mg/kg por vía IM (fotografía 8).

Mezclas c on agonistas alfa-2

• ACEPROMACINA-XILACINA-ATROPINA (Calmo N®-Rompún®)

Es excelente para realizar estudios radiográficos y
para controlar animales muy violentos y excitables
(perros).
Es conveniente tomar precauciones debido al
potente efecto sobre el aparato cardiovascular de la Fotografía 7. NLA de excelentes resultados, incluso en
xilacina y, por lo tanto, no es recomendable en ani- pacientes de riesgo elevado.
males de edad avanzada, cachorros o en aquellos
con patología cardiorrespiratoria.
Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,05
mg/kg, R ompún ® 1-3 mg/kg y atropina 0,05
mg/kg por vía IM o IV muy lenta.
Esta mezcla tiene la ventaja de que los efectos de
la xilazina se pueden revertir con el atipamezole
( Antisedan ®) o con la yohimbina ( Yobine ®).

• A CEPROMACINA-M EDETOMIDINA (Calmo N®-Domitor®)

No está tan bien estudiada como la anterior. La
mayor potencia de la medetomidina puede favore-
cer el manejo para exploraciones y cirugía menor. El
atipamezole revierte de forma más específica la
medetomidina que la xilazina. Se requiere de mayor
casuística para conocer los efectos de esta asocia-
ción en mayor profundidad.
Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,02
mg/kg y Domtor® 40 µg/kg.
Conviene también asociar atropina a la misma
dosis que en la mezcla anterior.
• M EDETO MIDINA -BUTORFANOL ( Domtor®-Torbugesic ®)
Asociando el opioide se consigue potenciar el
efecto de la medetomidina. Sin embargo tampoco
existe una casuística muy abundante para poder dar
información más completa.
Las dosis recomendadas hasta ahora son: Domtor®
40 µg/kg y Torbugesic® 0,05 mg/kg por vía IM.
Mezclas c on diso ciativos
• XILAZINA-KETAMINA
(Rompún®, Seton®-Ketolar®, Imalgene®)
Es una de las combinaciones más utilizadas en el
manejo anestésico de los pequeños animales, no
sólo como forma de conseguir una inmovilización
química para exploraciones y en la preanestesia,
sino también como mezcla para mantenimientos
anestésicos de corta duración.
Los efectos de ambas drogas se potencian y la xila-
cina proporciona relajación muscular y un grado de
analgesia superior al obtenido por la ketamina sola.
Fotografía 8. La Dolantina es un analgésico muy eficaz en el gato. Asociado
al maleato de acepromacina , proporciona una NLA segura .
La mezcla se emplea mejor en el gato y es preciso
tener en cuenta la potente acción depresora sobre
el aparato cardiovascular (bloqueo av, bradicardia,
hipotensión,) de la xilazina a la hora de decidir utili-
zar esta asociación, pudiendo añadir atropina para
contrarrestar estas acciones.
Se administra por vía IM apareciendo el efecto al
cabo de pocos minutos (5-7) y es prácticamente ins-
tantáneo por vía intravenosa.
El animal queda semiinconsciente o con pérdida
total de la consciencia si la dosis ha sido suficiente-
mente alta. Puede incluso intubarse la tráquea para
administrar anestesia volátil si así es preciso.
Las dos sustancias se pueden cargar en la misma
jeringuilla.
Las dosificaciones que se vienen empleando en el
gato son las siguientes: Ketolar® o Imalgene ® 20-25
mg/kg IM y R ompún ® o S eton ® 1 mg/kg IM. Con
esta dosis se logra una anestesia de 30 min de dura-
ción.

consulta • 47

Fotografía 9. • D IACEPA M -KETA MINA (Valium ®-Ketolar®, Imalgene ®)
La asociación de
midazolam a la Otra forma de paliar el efecto de rigidez muscular
ketamina favorece que produce la ketamina es asociarla a una benzo-
la relajación diacepina, en este caso diacepam.
muscular y permite Ambas sustancias no son muy compatibles en la
la realización de misma jeringuilla y es mejor administrar primero el
procedimientos diacepam y seguidamente la ketamina.
quirúrgicos breves
El efecto analgésico se potencia poco con esta
poco agresivos y
exploraciones mezcla y por ello es útil sólo para inmovilizar, explo-
cruentas rar o efectuar intervenciones menores con anestesia
loco-regional.
La especie que mejor responde a la administración
de esta mezcla es también la felina.
Como dosis se recomienda: Valium ® , 1 mg/kg IM
o IV y Ketolar® o Imalgene ® 20-30 mg/kg IM ó 10-
15 mg/kg IV.
• M IDAZOLA M -KETA MINA
( Dormicum ®-Ketolar® , Imalgene ®)
Combinación similar a la anterior con la diferencia
de que el midazolam es más potente que el diace-
pam y miscible en la misma jeringuilla con la keta-
mina (fotografía 9).
El efecto de relajación muscular es muy superior y
la analgesia también es más profunda, permitiendo
efectuar intervenciones de cirugía mayor con una
leve suplementación por vía inhalatoria (mascarilla).
Las dosis que se precisan son: Dormicum®, 0,1
mg/kg IV y Ketolar® o Imalgene® 10-15 mg/kg IV
aumentando hasta el doble si se administra por vía IM.
• A CEPRO M ACINA -KETA MINA
( Calmo N ®-Ketolar® , Imalgene ®)
También en el gato se emplea esta mezcla con la
que se obtiene una buena relajación muscular y
pocas complicaciones en la recuperación.
El componente analgésico se potencia menos que
con la xilacina, pero se pueden realizar exploracio-
nes y manejos dolorosos.
Si se aplica anestesia local o regional (epidural)
puede ser muy interesante para intervenciones
incluso de cirugía mayor.
Las dos sustancias son compatibles en la misma
jeringuilla.
Las dosis que se administran son: Calmo N ® , 0,5-1
48 • consulta
mg/kg y Ketolar® o Imalgene ®, 25 mg/kg por vía IM.
Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales
pasajeros debido al componente fenotiazínico.
Otras mezclas comercializadas como tales
• M ETHOTRIMEPRACINA -ETORFINA (S .A. Immobilón ®)
Mezcla de neuroleptanalgesia que contiene 0,074
mg/ml de etorfina y 18 mg/ml del neuroléptico, extre-
madamente potente y por ello muy peligrosa en su uti-
lización, incluso para el propio veterinario y personal
auxiliar, pues se puede absorber a través de mucosas.
Puede observarse cianosis, bradicardia e hipoten-
sión, siendo la analgesia que induce muy profunda.
Se presenta junto con el antagonista narcótico
diprenorfina (Revivón ®).
Las dosis en el perro son: 0,05 ml /kg vía IV y 0,1
ml/kg vía IV.
La aparición de los efectos es inmediata tras la
administración IV y al cabo de 5 min si se inyecta
por vía IM.
La duración oscila entre 60-90 min y se debe
administrar atropina para prevenir la fuerte depre-
sión cardiovascular que se produce.
No debe emplearse en animales viejos y debilitados.
Esta combinación no se encuentra comercializada
en España.
• D ROPERIDOL-FENTANILO (Thalamonal ®)
Otra mezcla de neuroleptanalgesia conteniendo
2,5 mg/ml de droperidol y 0,05 mg/ml de fentanilo.
El uso de Thalamonal® en la preanestesia del perro per-
mite continuar la analgesia intraoperatoria con fentanilo,
lo que hace que esta combinación sea extremadamente
útil en intervenciones con un gran estímulo doloroso.
Es preciso tener en cuenta la depresión respirato-
ria que se puede presentar que obligará al empleo
de respiración asistida.
Se administra por vía IM o IV y se calcula la dosis
en base al componente narcótico, a razón de 0,005
mg/kg de fentanilo.
Debe administrarse atropina para prevenir los efec-
tos cardiovasculares de bradicardia e hipotensión.
Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales
debido al droperidol (fotografía 10).
• TILETA MINA -Z OLACEPA M (Zoletil ® , Telazol ®)
Es una asociación a partes iguales de Tiletamina y
Zolacepam lográndose un efecto complementario y
sinérgico entre ambas.
Se presenta en viales con un liofilizado contenien-
do 20, 50 y 100 mg/ml de solución una vez recons-
tituida con los 5 ml de disolvente.
El derivado benzodiacepínico refuerza los efectos
anestésicos y analgésicos de la tiletamina y suprime
la rigidez muscular.
Su principal aplicación es la inmovilización de los ani-
males, aunque debido a la potencia analgésica de la
tiletamina puede administrarse para efectuar interven-
ciones de corta duración a nivel de tegumentos. La
analgesia para controlar el dolor visceral no es muy
profunda y los animales pueden responder al estímuo
quirúrgico con movimientos y vocalización.
 Se puede emplear en el perro y gato indistinta-
mente. Después de la inyección IM los efectos del
zoletil aparecen al cabo de 3-5 min y consisten en
ataxia y sedación.
Los ojos permanecerán abiertos con la persis-
tencia de los reflejos laríngeo y faríngeo. Los
reflejos podales trambién pueden persistir y su
valoración no es buen indicativo de la profundi-
dad anestésica.
Si la dosis ha sido alta el animal alcanza la incons-
ciencia y se presenta ptialismo y sialorrea, que
puede prevenirse por medio de atropina administra-
da previamente.
El Zoletil ® atraviesa la barrera placentaria y no es
recomendable para realizar cesáreas.
Si el plano de anestesia se superficializa puede
repetirse la administración de 1/2-1/3 de la dosis ini-
cial. En caso de reinyecciones predominará el efecto
tiletamina puesto que el zolacepam se elimina
antes.
Como efectos secundarios se citan la hipotermia,
apneas y taquicardias.
La recuperación puede prolongarse por varias
horas y es más rápida si se ha administrado por vía IV.
Las dosis son muy variables dependiendo del
grado de sedación y anestesia que se requiera.
Así, se describen dosis de 7-25 mg/kg en el perro
por vía IM reduciéndose a 5-10 mg/kg por vía IV.
En el gato se administran 10-15 mg/kg por vía IM
ó 5-7,5 mg/kg por vía IV.
No se recomienda su empleo en animales debili-
tados, viejos o con insuficiencia respiratoria, hepáti-
ca, renal o pancreática.
Preanestesia en diversos
procedimientos clínicos
Consideraciones preanestésicas
en casos de mielografías
En estos casos es importante no utilizar fármacos que
faciliten la instauración de convulsiones y/o epilepsia
como puede suceder con las fenotiacinas. Resultará más
prudente administrar tranquilizantes/sedantes que dis-
minuyan el riesgo de convulsiones y aporten mayor rela-
jación muscular, ej. benzodiacepinas. Estos se combinan
normalmente con analgésicos opiáceos que mejoran la
calidad global de la preanestesia, y aportan analgesia
factor importante antes de un procedimiento que
puede ser previo a la entrada en quirófano del pacien-
te. Se recomienda la vía IV para lograr un mejor efecto
de estas combinaciones.
Consideraciones preanestésicas en
casos de traumatología y ortopedia
En estos pacientes el objetivo prioritario es garan-
tizar una adecuada analgesia preoperatoria, utili-
zando opiáceos agonistas µ por ser los que aportan
un grado de analgesia más potente y fiable. Su com-
binación con tranquilizantes/sedantes estará nor-
malmente recomendada aunque su elección depen-
derá del estado físico del paciente. En pacientes
estables hemodinámicamente la combinación de
opiáceos con fenotiacinas, a dosis bajas o modera-
Fotografía 10. El preparado comercial Thalamonal puede
resultar muy práctico para NLA en el perro.
das, aportará buenos resultados. Por el contrario, en
pacientes inestables su combinación con benzodia-
cepinas será más adecuada.
Consideraciones preanestésicas
en casos de piómetra
En estos casos, que suelen ser ASA III y IV, la utili-
zación de tranquilizantes/sedantes con efectos
depresores a nivel cardiovascular resulta desaconse-
jable, por lo que no se considera normalmente la
utilización ni de fenotiacinas ni de agonistas alfa-
adrenérgicos. La combinación de benzodiacepinas
con analgésicos opiáceos resulta adecuada; además,
el uso de benzodiacepinas mejora el grado de rela-
jación muscular y facilita el acceso quirúrgico a los
pedículos ováricos. La incorporación de atropina
dentro de la premedicación, para reducir el riesgo
de reflejo vagal, al manipular el útero y el pedículo
ovárico, resulta actualmente muy controvertida.
Consideraciones preanestésicas
en casos de cesáreas
En estos casos, y por razones semejantes a los
casos de piómetra, tampoco se aconseja la utili-
zación de fenotiacinas o de agonistas alfa-adre-
nérgicos. La combinación de benzodiacepinas con
analgésicos opiáceos resulta adecuada. Los opiá-
ceos pueden alcanzar la circulación fetal y depri-
mir la respiración, por lo que resulta muy necesa-
rio el empleo de antídotos opiáceos específicos
(naloxone). La petidina y la buprenorfina aportan
un buen grado de analgesia y suelen tolerarse
mejor que la morfina en estos casos. La adminis-
tración preoperatoria de metoclopramida y cime-
tidina reduce el riesgo de vómito y eleva el pH
gástrico, reduciendo así el riesgo de una posible
neumonía por aspiración.
Consideraciones preanestésicas
en casos de cirugía intrao c ular
La cirugía ocular como entidad quirúrgica no
representa un riesgo anestésico determinado en
consulta • 49
 pequeños animales, como podría mostrarlo la ciru-
gía torácica o abdominal. El riesgo anestésico va a
venir asociado principalmente a la edad del pacien-
te y a las enfermedades concomitantes. En cirugía
ocular, sobre todo en animales jóvenes y en el
gato, se refiere el riesgo de presentación de bradi-
cardia refleja -reflejo oculocardíaco- por manipula-
ción del globo ocular. Por tanto, en este tipo de
cirugía se indica la administración preoperatoria de
a nticolin érgicos p ara co ntrarrestar resp u estas
vagales. Las contraindicaciones del uso de anticoli-
nérgicos en cirugía ocular son consecuencia del
estado del paciente. Así, en pacientes con cardio-
patías debe evaluarse, y en animales con taquia-
rritmias pre existe ntes d e b erá restrin girse su
empleo. La selección del sedante también se efec-
tuará en base al estado general del paciente. El
paciente sano puede ser premedicado con garantí-
as con fenotiacinas, benzodiacepinas o alfa-2 ago-
nistas. El paciente con alto riesgo debe recibir una
sedación con mínimos efectos cardiorrespiratorios,
como los que ofrecen las benzodiacepinas. La
administración de analgésicos en este tipo de ciru-
gía debe considerarse de rutina para proporcionar
un óptimo mantenimiento de la anestesia y una
recuperación anestésica estable.
En algunas ocasiones (facoemulsificación) el ciru-
jano pedirá la administración de un relajante mus-
cular, por lo que debe contemplarse el empleo de
atropina en la preanestesia.
Consideraciones preanestésicas en
casos de cirugía neonatal y pediátrica
Nuestros pacientes más pequeños van a requerir
que tengamos en cuenta una serie de condicionan-
tes fisiológicos a la hora de someterlos a anestesia.
Los pacientes, sobre todo los menores de cuatro
meses, en virtud de un inmaduro sistema cardiovas-
cular, un aparato respiratorio inadaptado, un sistema
de termorregulación y metabólico no desarrollados,
van a ser propensos durante la anestesia a presentar
bradicardia, hipotensión, hipoxia, deshidratación e
hipotermia. Asimismo, los sistemas enzimáticos se
consideran inmaduros durante las primeras seis
semanas de vida, por lo que aquellos anestésicos que
se metabolicen en hígado tendrán una mayor dura-
ción de efecto. Los cachorros no deben ser someti-
dos a un ayuno superior a una hora y la fluidotera-
pia debe ser considerada como un preparativo anes-
tésico. Teniendo en cuenta que los cachorros tienen
menor capacidad de aumentar el gasto cardíaco en
casos de hipotensión y deshidratación, no debemos
administrar grandes volúmenes de fluidos intraveno-
sos en un corto período de tiempo.
La principal acción de los anticolinérgicos es la
de aumentar la frecuencia cardíaca y, en menor
medida, estabilizar la presión arterial. Sin embar-
go, su uso está más que discutido cuando hay
taquiarritmias preexistentes y cuando se origina
un mucus espeso en el árbol bronquial que inter-
fiere el intercambio gaseoso. No obstante, son
estos pacientes los más suceptibles de padecer
bradicardia refleja durante cirugía ocular y vascu-
lar, y por tanto es donde debe considerarse el uso
50 • consulta
de anticolinérgicos para prevenirla o tratarla. En
el caso de los cachorros, la elección de una ben-
zodiacepina ofrece una mayor seguridad. O tros
agentes como la acepromacina o medetomidina,
inducen un mayor grado de depresión cardiopul-
monar. No obstante, si se presenta alguna emer-
gencia cardiovascular podemos recurrir al empleo
de los antagonistas específicos (atipamezol, flu-
mazenilo). La aplicación de los opiáceos en pedia-
tría tiene su aplicación en intervenciones de ciru-
gía menor, realizadas con anestesia local, y en el
perioperatorio de intervenciones realizadas bajo
anestesia general.
Consideraciones preanestésicas
en geriátric os
El paciente geriátrico se muestra menos eficaz en
la compensación de los cambios fisiológicos que
induce la anestesia general y presenta un metabo-
lismo farmacológico más lento que el paciente
joven o adulto. Estas circunstancias implican una
reducción del margen de seguridad del anestésico,
que la recuperación anestésica sea más prolongada
y un aumento considerable de las complicaciones
anestésicas. De esta forma, el paciente geriátrico
aparentemente sano debe considerarse per sé con
un riesgo anestésico superior al del paciente adul-
to.
En estos pacientes se recomienda, en la mayoría
de los casos, el uso de sedantes en la preanestesia
con el fin de minimizar el estrés y prevenir las
taquiarritmias asociadas al mismo. En este sentido,
se debe seleccionar un sedante que origine míni-
mos cambios cardiovasculares y respiratorios,
como es el caso de las benzodiacepinas. El uso de
opiáceos, como el butorfanol y la buprenorfina,
ofrecen un amplio rango de seguridad para ser
empleados en el paciente de avanzada edad para
proporcionar analgesia perioperatoria. El uso de
sedantes fenotiacínicos o alfa-2 agonistas debe
restringirse, sobre todo en pacientes cardiópatas y
con alteraciones orgánicas y/o endocrinas. La pre-
medicación con anticolinérgicos no debe constituir
una rutina en el paciente geriátrico y su adminis-
tración dependerá de las indicaciones específicas
de cada paciente. Así, en animales con problemas
cardíacos el uso de atropina puede desencadenar
taquiarritmias que no conducen a mantener un
estado hemodinámico estable. Estos pacientes tie-
nen que someterse a un exámen preanestésico lo
más completo posible que establezca el estado de
las funciones orgánicas que con la edad se dete-
rioran (sistema endocrino, corazón, riñón, hígado,
etc). De esta forma, se debe categorizar apropia-
damente a cada paciente en un riesgo anestésico
con la finalidad de normalizar en lo posible la alte-
raciones presentes y asegurar un tratamiento anes-
tésico seguro. ❖
Bibliografía
Referencias bibliográficas indicadas al final del
monográfico.
 II
Técnicas
de anestesia
general
inyectable TIVA

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. Fco. Lar edo
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
Hospital Clínico
Veterinario
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
C APÍTULO II Murcia

Dr. An ton io G.
Can talapiedr a
Profesor Titular
El mantenimiento de la anestesia general por Hospital Rof Codina,
Facultad de
vía intreavenosa, denominado TIVA, se ofrece Veterinaria de Lugo,
como una muy válida alternativa al uso de Universidad de
Santiago de
anestésicos inhalatorios gracias al uso de Compostela
drogas con escaso poder acumulativo y rápida
recuperación. Los medios que se requieren son
más sencillos, aunque debe respetarse el
soporte vital del animal. Se describen las
drogas y aparataje que se emplea para llevar a
cabo estos procedimentos.

Técnicas de anestesia
Tech n iques of
in jectable
gen er al
an aesth esia.

general inyectable
Summary
Total Intravenous
Anaesthesia (TIVA) is
now well recognized
as a useful way of
providing general
anaesthesia in small

TIVA
animals mainly due to
the possibility of using
non-cumulative drugs.
Technically easy to
perform it only needs
a simple equipment,
although vital support
of the patient should
be provided.The
chapter describes the
drugs, and ancillary

L
as técnicas de anestesia general inyectable, lares y propiedades analgésicas. equipment needed to
perform this
fija o parenteral agrupan a aquéllas en las ☞ Conjugaciones con proteínas plasmáticas. technique.
que se administran los anestésicos generales ☞ Efectos tóxicos (hígado/riñón, irritación local) y
por rutas diferentes a la respiratoria, siendo la vía de otros problemas específicos (vómitos, convulsiones,
Palabras clave:
administración más común la endovenosa, seguida alucinaciones, excitación). Anestesia total intravenosa;
de la intramuscular. Las principales indicaciones de Actualmente se recomienda la administración intra- drogas, técnicas.

la anestesia inyectable se resumen en la tabla 1. Es
importante conocer las formas de absorción, las
rutas metabólicas y las propiedades anestésicas de
los agentes inyectables ya que sus bases farmacoci-
néticas son esenciales para un uso seguro. Por ello,
para cada agente inyectable, habrá que considerar
las siguientes características:
☞ Ruta/s de administración, velocidad de absor-
ción e inicio de la anestesia.
☞ Forma/s de eliminación del cerebro y sangre,
incluidas las rutas metabólicas, ya que esta/s influ-
yen en la velocidad de recuperación y en su tenden-
cia potencial a acumularse en el organismo.
☞ Tipo y calidad de la anestesia que se produce.
☞ Efectos cardiorrespiratorios, relajantes muscu-
venosa de los agentes inyectables ya que esta vía resul- Key words:
Total intravenous anaesthesia,
ta más rápida y los tiempos de inicio y recuperación de drugs, techniques.
Tabla 1
Indicaciones de las técnicas de anestesia inyectable
☞ Consecución de una inducción anestésica rápida y segura, previa a un
posterior mantenimiento con gases.
☞ Como protocolo de anestesia totalmente endovenosa (TIVA), mediante la
administración de dosis repetidas de agente inyectable cuando sea necesario,
o mediante su infusión continua.
☞ Coadyuvante a técnicas de anestesia inhalatoria (ej. profundización rápida
del plano anestésico).
☞ Mantenimiento prolongado de estados de anestesia superficial en pacientes
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):51-61; 2001. consulta • 51


Tabla 2
Ventajas e inconvenientes
de las técnicas de anestesia inyectable
Ventajas
☞ Fáciles de administrar.
☞ Producen anestesia de forma rápida y suave.
☞ Requieren de poco equipamiento aunque, si el presupuesto lo permite, pueden
emplearse equipos de infusión automática que encarecen el procedimiento.
☞ No irritan vías respiratorias ni explotan.
☞ No polucionan el medio ambiente ni el área anestésico-quirúrgica.
Inconvenientes
☞ El control del plano anestésico puede resultar algo mas dificultoso de
lograr debido a las características propias de la droga utilizada (unión a
proteínas plasmáticas, volumen de distribución en los diferentes
compartimentos tisulares, cierta capacidad de redistribución, uso en
infusión continua frente a bolos repetidos y uso de drogas inadecuadas)
☞ La falta de entrenamiento clinico puede tambien ser una difucultad
añadida al empleo de técnicas de TIVA.
☞ La falta de soporte vital (fluidoterapia, oxigenación, intubación
endotraqueal) durante la TIVA aumentara el riesgo anestésico en estos
pacientes.
Fotografía 1. Bomba de jeringa .
El producto empleado es propofol .
Fotografía 2. Los nuevos modelos de bomba de elevadas prestaciones,
muchos de ellos con mecanismos electrónicos e informatizados,
son también manejables y de tamaño reducido.
52 • consulta
la anestesia son más cortos y predecibles. A la hora de
dosificar los anestésicos inyectables resulta insustitui-
ble la experiencia del anestesista, ya que las dosis
necesarias dependen mucho del régimen de premedi-
cación, del estado físico del paciente y del tipo de ciru-
gía o procedimiento a realizar, por lo que no siempre
se ajustan a las que aparecen en la literatura. Además,
no hay que olvidar que el mayor inconveniente de los
regímenes de anestesia inyectable reside en que, tras
su administración, la eliminación del anestésico escapa
de nuestro control, por lo que los casos de sobredosi-
ficación tienen peor pronóstico que cuando se admi-
nistra un agente inhalatorio (tabla 2).
Técnicas de anestesia inyectable
Existen tres técnicas básicas de administración de
agentes inyectables:
☞ Administración de una dosis única de anestési-
co (eficaz para efectuar la inducción de la anestesia
y para procedimientos de corta duración).
☞ Redosificación mediante bolos adicionales adminis-
trados a dosis-efecto (orientativamente las dosis a admi-
nistrar oscilan entre un 25-50% respecto a la dosis inicial).
☞ Infusión continua ajustando las dosis de man-
tenimiento en términos de mg o µg/kg/min.
Las dos últimas técnicas son de utilidad para mante-
nimientos anestésicos endovenosos de mayor duración.
El tipo de equipamiento requerido para la realización de
anestesias inyectablesdependen en relación directa con
el tipo de técnica empleada. Las técnicas más sencillas
requieren únicamente la utilización de jeringas y catéte-
res intravasculares, mientras que se requiere de equipa-
miento más sofisticado si se desea realizar una infusión
continua (fotografía 1). En este caso, el uso de bombas
de infusión volumétricas o, mejor aún, de perfusores
controlados electrónicamente, resulta más aconsejable
para el mantenimiento anestésico (fotografía 2).
Anestésicos inyectables
Dentro de los agentes inyectables, destacan por
su uso actual en anestesia veterinaria los siguientes
(tabla 3):
☞ Barbitúricos: Tiopental, Pentobarbital,
Metohexital.
☞ Propofol.
☞ Anestésicos disociativos: Ketamina, Tiletamina.
☞ Derivados esteroideos: Alfaxalona /Alfadolona.
☞ Derivados imidazólicos: Metomidato / Etomidato.
Mecanismos de acción
La complejidad de la fisiología del sistema nervio-
so central hace difícil entender con detalle cómo los
diversos anestésicos inyectables producen sus efec-
tos. Parecen existir suficientes datos como para
pensar que la mayoría de agentes potencian los sis-
temas de neurotransmisión mediados por el ácido
gammaamino butírico (G ABA). El G ABA activa
receptores postsinapticos específicos que activan los
canales de cloro, lo que se traduce en la hiperpola-
rización e inhibición neuronal.
• B ARBITÚRICOS Tabla 3
El compuesto origen de este grupo es el ácido bar-
bitúrico sintetizado por vez primera en 1867 mediante Principales características de los anestésicos
la combinación de urea y ácido malónico. Los primeros inyectables de uso más frecuente
barbitúricos utilizados como anestésicos generales fue-
ron el pentobarbital (1930) y el tiopental (1934). Su C ARACTERÍSTICAS TIOPENTAL PROPOFOL ETO MIDATO KETAMINA
popularidad fue grande y llegaron a desbancar a los Solubilidad Agua Lecitina Propilen- Agua
agentes inhalatorios clásicos como el éter y el clorofor- huevo glicol
mo. No obstante, en los años 50 la introducción en clí- Dosis (mg/ kg) 8-12 IV 4-6 IV 1,5-3 IV 3-20 IV, IM
nica veterinaria de nuevos y mejores agentes volátiles Inicio acción Rápido Rápido Rápido Rápido
(ej. halotano) hizo que los barbitúricos volvieran a Tipo de Suave Suave/ Dolor/ Excitación /
tener un empleo más restringido. Actualmente los más inducción dolor mioclonos suave
utilizados son el tiopental y el metohexital, sobre todo
Efecto Depresión Depresión Mínimos Estimulación
como inductores de la anestesia general. cardiovascular
Los barbitúricos se emplean, en función de la
Efecto Depresión Depresión Mínimos Depresión
dosis administrada, como sedantes, hipnóticos o
respiratorio suave
como anestésicos generales.
Hipnosis Excelente Excelente Excelente No/Catalepsia
Se clasifican químicamente en oxibarbituratos (pen-
tobarbital), oxibarbituratos metilados (metohexital) y Analgesia No No No Somática
tiobarbituratos (tiopental). La introducción de azufre Relajación Excelente Buena No No
en sustitución de oxígeno en la molécula del tiopental muscular
explica su elevada liposolubilidad y su acción rápida y Efectos Sí No No Sí
poco duradera. Los barbitúricos se clasifican además acumulativos
por su velocidad de acción en los de acción larga (bar- Recuperación Rápida Rápida Rápida Intermedia
bital), corta (pentobarbital) y ultracorta (tiopental, (tras dosis única)
metohexital). Los efectos de los de acción corta se
establecen tras 30-60 segundos y duran 1-3 horas,
mientras que los efectos de los ultracortos aparecen al
cabo de 15-30 segundos y duran 5-20 minutos.
Los barbitúricos son excelentes hipnóticos y relajantes
musculares (útiles para controlar cuadros convulsivos) y no
presentan actividad analgésica. Las soluciones de barbitú-
ricos son alcalinas (pH 11-12), por lo que se administran a
través de vías venosas seguras, ya que las extravasaciones
accidentales, particularmente las de tiopental, causan
inflamaciones y necrosis. Tras la administración endoveno-
sa, la fracción no ligada a proteínas plasmáticas (fracción
libre) y no ionizada es la activa. Los descensos del pH san-
guíneo disminuyen la unión a proteínas plasmáticas y el
grado de ionización, por lo que en situaciones de acidosis
(ej. uremia) y de hipoproteinemia se incrementa notable-
mente el riesgo de sobredosis por este tipo de compues-
tos. Los barbitúricos disminuyen considerablemente la sificación para efectuar mantenimientos anestésicos se Fotografía 3.
demanda de oxígeno por parte del SNC, y son fuertes acompañe de fenómenos acumulativos que producen una Dilución de
depresores cardiorrespiratorios de forma dosis-dependien- recuperación anestésica inaceptablemente lenta (hasta 24 tiopental .
La identificación de
te, aunque en planos superficiales de anestesia producen horas). Los barbitúricos, especialmente el metohexital, las jeringas evita
escasa depresión en pacientes no hipovolémicos. Pueden pueden producir una recuperación excitada, lo que se errores en la
facilitar el establecimiento de arritmias (extrasístoles), que evita realizando una correcta premedicación. administraión del
en pacientes sanos no suelen revestir importancia y, en El tratamiento de una sobredosis por barbitúricos es producto.
ocasiones, facilitan la aparición de laringoespasmo. la respiración asistida para compensar la depresión res-
Alcanzan rápidamente el cordón umbilical y la circulación piratoria (los analépticos como el doxapram no duran
fetal, siendo fuertes depresores respiratorios del feto, por tanto como los efectos de los barbitúricos y deben uti-
lo que no se recomiendan en cesáreas. lizarse con cautela), junto con la fluidoterapia para
En general, la eliminación de los barbitúricos en sangre incrementar el ritmo de eliminación renal. No son
se produce como consecuencia de su degradación meta- aptos para la técnica de TIVA.
bólica; ésta se efectúa de forma primaria en el hígado,
aunque la excreción renal es importante con vistas a su eli- Tio p e n t al só dico
minación definitiva. No obstante, la redistribución del tio- Es el barbitúrico más utilizado por ser eficaz y eco-
pental en compartimentos orgánicos poco perfundidos nómico para la inducción de la anestesia general. Se
(grasa, músculo y piel), dada su gran liposolubilidad, expli- presenta en forma de polvo higroscópico que se disuel-
ca la corta duración de sus efectos tras la administración ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcanzar
de una dosis única, a pesar de que su degradación meta- la concentración deseada (fotografía 3). La vida media
bólica es más lenta que la de otros barbitúricos. La alta de esta solución es corta (3-7días) y debe conservarse
liposolubilidad del tiopental explica también que su redo- en frigorífico para alargar su vida efectiva. Su adminis-

consulta • 53
 tración es exclusivamente endovenosa, y deben utili-
zarse concentraciones lo más diluidas posibles (1-
1,25 % en gatos y perros de menos de 10 kg; 2,5 % en
perros medianos y grandes) (fotografía 4). En animales
no premedicados dosis de 10-20 mg/kg causan un
estado de inconsciencia rápida y poco duradera, aun-
que el efecto final depende de la concentración y
velocidad de inyección. La premedicación con acepro-
macina y opiáceos reduce las dosis de inducción, en
perros y gatos, hasta 6-8 mg/kg, e incrementa su dura-
ción de acción. Los α-2 agonistas reducen dramática-
mente (hasta un 60-90 %) las dosis de inducción. La
premedicación con estos productos hace que la induc-
ción y la recuperación sean más suaves.
Se recomienda administrar el tiopental de forma
lenta (30-60 seg) a dosis-efecto o bien fraccionar su
administración en tres o cuatro bolos (25-33 % de
la dosis total calculada), espaciados 20 segundos
Fotografía 4. Antes de proceder a la administración de tiopental , es para poder valorar el efecto obtenido.
conveniente comprobar que el catéter o palomilla está bien colocado, para El tiopental, por su gran liposolubilidad, no se tolera
evitar extravasaciones. bien en razas leptosómicas (ej. galgos) o en pacientes
caquécticos, ya que al poseer escasa grasa pueden verse
saturados rápidamente órganos vitales como el cerebro o
el corazón. Además, hay que considerar que en una pri-
mera fase no se distribuye en la grasa corporal (por estar
este compartimento escasamente vascularizado), por lo
que en pacientes obesos existe también un riesgo de
sobredosis relativa si al calcular la dosis de inducción no
se resta al peso corporal una estimación del peso de la
grasa corporal. Por todo lo expuesto, se contraindica su
uso en neonatos, animales caquécticos y razas braquicé-
falas o leptosómicas, así como en casos de insuficiencia
hepática, cesárea, hipovolemia, deshidratación y porfiria.
Finalmente, se debe tener presente que la rápida recupe-
ración que produce tras la administración de dosis úni-
cas, se debe a su rápida redistribución en el comparti-
mento graso,así como el gran efecto acumulativo de las
dosis repetidas al saturar el compartimento graso, por lo
que no debe emplearse para un mantenimiento
anestésico superior a los 30 minutos.
Fotografía 5. Pentobarbital . El color rosa intenso de la solución permite
distinguirlo de otros productos. No precisa su dilución para la inyección, que Pe n t o b arbit al
debe ser siempre intravenosa , ya que otras vías producen resultados Su concentración anestésica es 60 mg/ml (no usar
irregulares e intenso dolor. el preparado comercial de eutanasia ya que contie-
ne varios agentes estabilizantes y, a veces, otros
productos que favorecen el establecimiento de
paradas cardíacas). Se administra por vía endoveno-
sa (15-30 mg/kg) siendo la respuesta del paciente
bastante progresiva, ya que cruza lentamente la
barrera hematoencefálica al ser menos liposoluble
que el tiopental. Se recomienda inyectar primero el
30 % de la dosis calculada y luego lentamente, a lo
largo de 5 minutos; el resto se administra también
lentamente y a dosis-efecto. Proporciona en torno a
1 hora de anestesia, siendo la recuperación muy
lenta (hasta 24 horas), por lo que puede acompa-
ñarse de hipotermia severa. La recuperación es vio-
lenta, a menos que premediquemos correctamente,
y ésta no obedece a fenómenos de redistribución,
sino que depende exclusivamente de su metabolis-
mo, tres veces más rápido que el del tiopental,
Fotografía 6. estando contraindicado en sus mismos casos. En
Presentación
España se comercializa con el nombre de Dolethal ®
comercial del
metohexital . o Eutalender® para eutanasia (fotografía 5).

54 • consulta
 M e t o h exit al
Producto no comercializado en España (fotografía
6). Se presenta en forma de sal sódica que se disuel-
ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcan-
zar la concentración deseada. La vida media de esta
solución es larga (6 semanas). Es dos veces más
potente que el tiopental y de similares efectos anes-
tésicos. No obstante, su metabolismo es mucho más
rápido, lo que unido a fenómenos de redistribución,
provoca efectos acumulativos mucho menos eviden-
tes que los del tiopental. Por tanto, y a pesar de que
su empleo principal se realiza durante la inducción,
también puede usarse para mantener la anestesia.
Se administra a dosis de 5-10 mg/kg en concentra-
ciones del 1-2,5 % . La recuperación anestésica es
rápida y en ocasiones se acompaña de temblores
musculares y convulsiones, al igual que la inducción.
Por su rápida eliminación es una buena alternativa
al tiopental en razas braquicefálicas y leptosómicas.
• PROPOFOL (R APIN O VET®)
El propofol (2,6-diisopropilfenol) es un anestésico
intravenoso de acción ultracorta utilizado desde
hace varios años en la clínica veterinaria como sus-
tituto del tiopental sódico para la realización de
anestesias de corta duración, en procedimientos
diagnósticos o quirúrgicos de corta duración, o para
el mantenimiento de la anestesia mediante técnicas
intravenosas (TIVA) (fotografía 7). Es un aceite a
temperatura ambiente e insoluble en agua. Se pre-
senta como una emulsión acuosa que contiene pro-
pofol (10 mg/ml), aceite de soja (100 mg/ml), glice-
rol (2,5 mg/ml), lecitina de huevo (12 mg/ml) e
hidróxido de sodio (para ajustar el pH).
Este fármaco, estable a temperatura ambiente,
no debe ser sometido a temperaturas superiores a
25º C ni ser congelado. Tan sólo se recomienda su
dilución en dextrosa al 5 % . La formulación disponi-
ble no contiene conservantes, lo que favorece el cre-
cimiento bacteriano y la producción de endotoxinas,
por lo que se recomienda no utilizar el contenido de
un envase que haya permanecido abierto más de 6
horas. Esto es especialmente importante si se utiliza
la forma de presentación en ampollas de vidrio.
Su farmacocinética en perros se describe mejor uti-
lizando el modelo de dos compartimentos. Así, el
fármaco inicialmente es captado de forma extensa
por el sistema nervioso central, provocando una rápi-
da inducción. El tiempo medio que tarda en estable-
cer el equilibrio sangre/cerebro es de 2,9 minutos en
el hombre. Este tiempo medio tan corto está íntima-
mente relacionado con la rápida inducción de la
anestesia tras su administración endovenosa. La gran
liposolubilidad del propofol le permite atravesar rápi-
damente la membrana celular, no sólo durante la
fase inicial de distribución, sino también durante la
fase de redistribución desde los tejidos muy vascula-
rizados, como el cerebro, hacia tejidos menos vascu-
larizados, como el músculo o la grasa.
El mayor volumen de distribución y aclaramiento
plasmático da lugar a que el tiempo medio de recu-
peración de la anestesia tras la administración de dosis
equipotentes de tiopental y propofol en perros sea 1,5
veces más prologado en el caso de tiopental.
Fotografía 7. Administración de propofol en bolos, para TIVA.
Es característico su aspecto lechoso.
El alto aclaramiento corporal que presenta el pro-
pofol en el hombre sobrepasa el flujo sanguíneo
hepático, por lo que se supone que el propofol pre-
senta rutas extrahepáticas y extrarrenales de meta-
bolismo y eliminación.
El propofol se diferencia farmacocinéticamente de
los barbitúricos en que sufre un rápido metabolismo
a nivel hepático o extrahepático.
Se ha descrito que los barbitúricos inducen
taquicardia en perros; aunque la taquicardia sinu-
sal no es una arritmia que haga peligrar la vida de
los pacientes, sin embargo, incrementa el trabajo
cardíaco y la demanda de oxígeno a nivel miocár-
dico con lo que puede favorecer la aparición de
otras arritmias más peligrosas. El propofol carece
de actividad vagolítica y puede ejercer efectos cen-
trales vagotónicos o simpaticolíticos. C on el pro-
pofol el mecanismo de control parasimpático del
corazón puede ser superior a la respuesta simpáti-
ca mediada por los barorreceptores, dando lugar a
una disminución de la actividad sinusal que provo-
ca decrecimientos de la presión arterial y la fre-
cuencia cardíaca.
El propofol al igual que la mayor parte de los fár-
macos anestésicos altera el patrón respiratorio nor-
mal del paciente modificando la respuesta de sus
mecanismos de control ventilatorio (quimiorrecepto-
res centrales sensibles a los niveles de C O 2 , quimio-
rreceptores periféricos sensibles a los niveles de O 2 y
receptores pulmonares y de la vía aérea). Durante la
anestesia general se produce una depresión del sis-
tema nervioso central que provoca una disfunción
de los quimiorreceptores centrales, responsables de
establecer un volumen/minuto adecuado para man-
tener los niveles de C O 2 dentro de unos límites fisio-
lógicos.
Tras la inducción con propofol pueden aparecer
períodos de apnea de 4-7 minutos tanto en el hom-
bre como en el perro. La forma de prevenir la apari-
ción de estas apneas postinducción es administrar
menos de 5 mg/kg en cada embolada y hacerlo en
un tiempo superior a los 30 segundos. En perros
consulta • 55

Fotografía 8.
Inducción con
propofol mediante
dosis partidas a
demanda .
Fotografía 9.
Aspecto
característico de
sedación con
ketamina .
ventilando espontáneamente se ha observado hiper-
capnia y acidosis respiratoria por lo que se reco-
mienda la ventilación mecánica del paciente duran-
te la anestesia con propofol en perfusión continua.
El propofol provoca depresión del SNC incrementan-
do la actividad del GABA, un neurotransmisor inhibi-
dor. Su lugar de acción es diferente al de las benzodia-
cepinas, aunque el propofol y las benzodiacepinas pre-
sentan efectos sinérgicos en el hombre. El propofol
puede reducir la presión intracraneal (PIC) en pacientes
que la tengan elevada. También provoca disminución
de la presión intraocular (PIO). El efecto del propofol
sobre las convulsiones no es del todo claro.
Inicialmente se consideró que no tenía influencia sobre
las convulsiones, pero trabajos más recientes han
demostrado que presenta actividad anticonvulsivante.
Recientemente se han descrito movimientos espontá-
neos y actividad convulsiva durante la anestesia con
propofol en el hombre y en el perro.
Con el propofol, como con todos los anestésicos
de acción ultracorta, es conveniente realizar una
partición de la dosis calculada para prevenir una
sobredosificación y siempre que sea posible oxige-
nar al paciente antes de la inducción. La técnica
más utilizada consiste en dividir la dosis calculada
en cuatro e ir inyectando un cuarto de la dosis a
56 • consulta
intervalos de 60 segundos hasta conseguir intubar
al paciente (fotografía 8). Con esta técnica también
evitamos las apneas postinducción, que son más fre-
cuentes con el propofol que con el tiopental.
Las dosis de propofol para inducir la anestesia en
perros premedicados oscila entre los 3-5 mg/kg,
mientras que en perros no premedicados la dosis
oscila entre los 5-7 mg/kg.
La dosis de inducción en el gato oscila entre los
5,0-8,0 mg/kg. La premedicación no parece afectar
los requerimientos de propofol para realizar la
inducción de la anestesia en el gato.
• A GENTES D ISOCIATIVOS
Dentro de este grupo se incluyen la fenciclidina, tile-
tamina y ketamina (por orden de potencia), aunque en
la actualidad se utilizan únicamente la ketamina y la
tiletamina. Los agentes disociativos deprimen la corte-
za cerebral (sistema talamocortical) y estimulan los sis-
temas límbico y reticular antes de causar depresión
medular; además, potencian los sistemas dependientes
del GABA e interfieren el transporte neuronal de sero-
tonina, dopamina y noradrenalina. Estos agentes diso-
cian al paciente del entorno produciendo un estado de
catalepsia en lugar de hipnosis, acompañado de pro-
funda analgesia somática (no así visceral) y amnesia.
Asimismo, existe persistencia de todos los reflejos (cor-
neal, parpebral, podal, deglutor), y se observan fenó-
menos de rigidez muscular y temblores. Los agentes
disociativos facilitan la aparición de convulsiones,
sobre todo en el perro. En resumen, deprimen a la vez
que excitan áreas selectivas del SNC, por lo que no
inducen estados generalizados de depresión del SNC
como ocurre con el resto de anestésicos.
K e t a min a
La ketamina se comercializa a dos concentracio-
nes diferentes de 50 y 100 mg/ml. Este producto
puede administrarse por todas las vías posibles
(incluida la oral) y se alcanza rápidamente el efecto
deseado. Su inyección intramuscular resulta doloro-
sa. Tras su administración endovenosa se alcanza
anestesia en 1-2 minutos, siendo ésta de 10-20
minutos de duración ya que se redistribuye de
forma rápida a tejidos no nerviosos. La combinación
con tranquilizantes/sedantes prolonga el tiempo
anestésico. Su metabolización es hepática, produ-
ciéndose como metabolito activo la norketamina. Su
eliminación es bastante prolongada, por lo que la
recuperación tras la administración de dosis altas o
tras un uso repetido puede dilatarse, especialmente
si se ha administrado intramuscularmente.
La dosis de ketamina varía con la dosis de tranquili-
zante/sedante administrada previamente, con la espe-
cie y con la ruta de administración elegida. En general
la dosis de ketamina oscila entre 10-20 mg/kg en el
perro y gato para administración intramuscular, y 3-8
mg/kg para administración endovenosa. La calidad de
la anestesia, por ser de tipo disociativa, es difícil de
valorar ya que no induce hipnosis o inconsciencia y los
reflejos no quedan abolidos. Los ojos quedan abiertos,
hay tensión muscular y puede haber movimientos
espontáneos y respuestas a la cirugía con movimien-
tos bruscos (fotografía 9). Proporciona mejor analge-
sia somática (útil para quemaduras, cirugía traumato-
lógica o cutánea) que visceral, incluso a dosis subclíni-
cas, producto de interacciones con receptores opiáce-
os y antagonismo de receptores del NMDA, entre
otros mecanismos. A dosis clínicas aporta estimula-
ción cardiovascular por presentar propiedades simpa-
ticomiméticas, por lo que produce taquicardia y
aumentos del gasto cardíaco, presión arterial y presión
venosa central. Por esta razón se ha considerado tra-
dicionalmente a la ketamina como un agente anesté-
sico bastante seguro. Sobre el sistema respiratorio
produce un patrón ventilatorio apneústico e irregular
(caracterizado por una larga pausa tras la inspiración)
y a dosis elevadas la respiración puede ser rápida,
jadeante y poco efectiva, lo que puede resultar mal
interpretado como una anestesia superficial. La muer-
te por sobredosis suele producirse por parada respira-
toria. En animales muy deprimidos se observan un
predominio de respuestas depresoras y sin que se evi-
dencien las propiedades estimulantes de tipo simpati- Fotografía 10. La producción de saliva filante puede producir
comimético a nivel cardiovascular. Causa salivación y obstrucción de las vías aéreas.
aumento de las secreciones respiratorias (fotografía
10) que pueden ser eliminadas con atropina, pero si se
han usado α-2 agonista puede generarse un estado
de hipertensión grave. Además, la atropina produce
un moco más espeso que puede interferir con la per-
meabilidad de los bronquiolos. En el hombre, causa
alucinaciones y parece ser que también en animales,
lo que junto a la midriasis y respuestas extrapiramida-
les que explica que la recuperación anestésica sea
excitada y de mala calidad, sobre todo si se adminis-
tra por vías diferentes a la intravenosa.
Las limitaciones de la ketamina (rigidez muscular,
pobre analgesia visceral, etc) explican que no se uti-
lice de forma única, ya que su combinación con otros
productos proporciona una anestesia de mayor cali-
dad (fotografía 11). Su combinación con benzodia-
cepinas produce relajación muscular, aunque se con-
sidera una mezcla con escaso poder analgésico para
casos quirúrgicos. Su uso combinado con α-2 ago-
nistas (ej. xilacina o medetomidina) aporta una rela-
jación muscular excelente y mejora el grado de anal- Fotografía 11. La excesiva rigidez de los pacientes anestesiados sólo con
gesia visceral. Tras premedicar con xilacina (1 mg/kg) ketamina puede hacer imposible el posicionamiento de los mismos.
se administra a 10 mg/kg, y tras premedicar con
medetomidina (40 µg/kg) a razón de 5-7,5 mg/kg IM
o IV. Estas combinaciones son muy utilizadas en
gatos para procedimientos de rutina (ej: castracio-
nes, OVH, etc). Otras combinaciones incluyen el uso
de opiáceos junto a α-2 agonistas para profundizar
más la analgesia. Tras el uso de α-2 agonistas habrá
que ser cauto a la hora de revertir los efectos de
éstos, ya que pueden aparecer los efectos adversos
de la ketamina y se reduce la cobertura de analgesia
si no se administran opiáceos.
En perros y gatos con inestabilidad cardiovascular la
inducción y el mantenimiento anestésico con ketamina
puede ser considerada una alternativa más segura que
el tiopental o el propofol (80 µg/kg de medetomidina
equivalen a 3 mg/kg de xilacina). La ketamina puede
administrarse a dosis de 1-5 mg/kg, acompañada de
diacepam o midazolam (0,2 mg/kg) y fentanilo (5
µg/kg) para mejorar el grado de relajación muscular y
de analgesia. Como efecto secundario se produce un
aumento de la salivación (fotografía 12). Fotografía 12. Hipersalivación en un perro tras la administración
de ketamina más midaxolam.

consulta • 57

Fotografía 13. Presentación comercial del Saffan.
Fotografía 14.
Edema de glotis. La
estenosis evidente
de la vía
aérea puede llegar
a producir asfixia .
Su uso se contraindica en cirugías que requie-
ran de una buena relajación muscular o cuando
exista riesgo de convulsiones, traumatismos cra-
neales (ya que incrementa la presión de LCR),
cirugía espinal y cirugía ocular (incrementa la
presión intraocular).
Tile t a min a
Se comercializa como Zoletil ® asociada al zola-
cepam en proporción 1:1. Se utiliza en perros y
gatos a dosis variables de 3-12 mg/kg. Es similar
a la ketamina pero su acción es mucho más larga
(lo cual puede resultar una desventaja) y aporta
mayor analgesia. Su asociación a zolacepam dis-
minuye el riesgo de convulsiones y mejora la rela-
jación muscular, pero no mejora la analgesia
perioperatoria, por lo que se recomienda su aso-
ciación adicional con agonistas alfa-2 o analgési-
cos opiáceos. La recuperación de la anestesia es
mejor aunque más larga en gatos que en perros,
ya que éstos se presentan temblores, rigidez mus-
cular y en ocasiones convulsiones debido a que
los efectos del zolacepam desaparecen antes que
los de la tiletamina. La recuperación anestésica
tras la administración intramuscular se produce
en torno a las 4 horas.
58 • consulta
• A NESTESIA ESTEROIDEA
El producto más utilizado en veterinaria es el
Saffan TM no comercializado en España (fotografía
13).
Sa ff a n ® (alf axalo n a/alf a d olo n a 12 m g/ml)
Su nombre procede del inglés y significa anestesia
segura (safe anaesthesia ). En Gran Bretaña se comer-
cializa para su uso en gatos y primates no humanos.
Este producto es una mezcla de dos anestésicos que
se metabolizan de forma rápida y no presentan efec-
tos acumulativos, no son irritantes (por lo que puede
administrarse endovenosa e intramuscularmente) y, a
dosis anestésicas, deprimen de forma moderada la
función cardiorrespiratoria, aunque producen hipo-
tensión por vasodilatación, por lo que el estado cir-
culatorio será aceptable siempre que el animal no sea
hipovolémico. La calidad de la anestesia es buena en
planos quirúrgicos, aunque existen temblores en pla-
nos superficiales, y pueden presentarse convulsiones
durante la recuperación. Su efecto ecundario más
marcado es la inflamación de las orejas y patas en
grado variable de origen alérgico por liberación de
histamina, siendo menos frecuente el edema de larin-
ge o pulmonar (fotografía 14). Se han descrito algu-
nas muertes postoperatorias por necrosis laríngea,
aunque datos epidemiológicos de accidentes anes-
tésicos muestran que el Saffan ® es tres veces más
seguro en gatos que ningún otro anestésico dado su
gran índice terapéutico y margen de seguridad. Su
alta popularidad en el ámbito clínico británico para la
realización de anestesias felinas estriba en que, a
dosis de 12 mg/kg proporciona 20-30 minutos de
anestesia quirúrgica, suficiente para realizar ova-
riohisterectomías; además, las apneas son mucho
más raras que cuando se utilizan combinaciones de
ketamina. La acepromacina no reduce su dosis pero
mejora la calidad de la anestesia y reduce el grado de
inflamación de las orejas y patas por su ligera activi-
dad antihistamínica. El Saffan TM no debe utilizarse en
la especie canina por presentar reacciones alérgicas
más graves.
• A NESTESIA I MIDAZOLICA
Et o mid a t o (Hyp n o mid a t e ®)
El etomidato [(Amidato, Hipomidato), R-(+)-etil-1-
(-1-feniletil)-1H-imidazol-5-carboxilato], sintetizado
por primera vez en 1965 por Janssen, es un anesté-
sico intravenoso no barbitúrico de acción corta,
usado en personas y animales, con un elevado mar-
gen de seguridad, mayor que el tiopental, y meto-
hexital, que carece de propiedades analgésicas, no
produce tolerancia después de administraciones
repetidas y no provoca liberación de histamina. Tras
su administración, no se han observado clínicamen-
te reacciones adversas tales como profunda hipo-
tensión, urticaria o broncoconstricción.
La formulación comercial disponible contiene el
solvente orgánico propilenglicol que presenta una
osmolaridad extremadamente alta (4.965 mos-
mol/Kg), siendo el responsable de la hemólisis intra-
vascular y la diuresis osmótica que se produce tras la
administración de este fármaco (fotografía 15).
 La farmacocinética del etomidato se ajusta a un
sistema tricompartimental, comportamiento habi-
tual de las moléculas liposolubles que son agentes
hipnóticos intravenosos.
Alcanza rápidamente el cerebro debido a su alta
fracción plasmática libre (25 %), a su liposolubilidad
y a no estar ionizado a pH fisiológico.
La distribución inicial en el compartimento cen-
tral, que incluye el cerebro, es seguida por una pri-
mera redistribución rápida hacia al resto de los teji-
dos orgánicos lo que explica la brevedad de su efec-
to y permite adaptar su posología dependiendo del
sistema de administración (embolada o perfusión).
Se metaboliza principalmente a nivel hepático, fun-
damentalmente por hidrólisis con formación del ácido
carboxílico, que es inactivo. Tanto el ácido carboxílico
como una pequeña porción de etomidato no modifi-
cado se excretan principalmente por la orina, aunque
también existe cierta excreción en bilis y en heces.
El efecto fundamental del etomidato sobre el SNC
es la hipnosis por depresión de la corteza cerebral.
La inyección intravenosa está asociada con una alta
incidencia de movimientos musculares espontáneos,
temblores e hipertonia. El efecto hipnótico del eto-
midato puede ser atribuido parcialmente a su acción
sobre el sistema G ABA-minérgico.
Los efectos de este fármaco sobre el SNC son múl-
tiples y entre ellos se destaca su capacidad para ejer-
cer como protector cerebral al reducir el consumo
metabólico de oxígeno a nivel cerebral y para redu-
cir la presión intracraneana. El etomidato mantiene
la perfusión cerebral mejor que el tiopental y el pro-
pofol como resultado de su mínimo efecto depresor
sobre la presión arterial sistémica.
El etomidato produce escasas alteraciones respirato-
rias, siendo la hipoventilación transitoria el efecto res-
piratorio más común. Se han descrito períodos de
apnea de corta duración en el 12 % de los pacientes a
los que se les induce la anestesia con etomidato, recu-
perando la respiración espontánea al minuto de su
administración. Cuando se inyecta a perros sanos a
una dosis de 1,5 mg/kg el etomidato ha provocado un
incremento del ritmo respiratorio y un descenso del
volumen tidal que mantiene el volumen minuto inalte-
rado. El pH arterial y la presión arterial de CO 2 no han
sufrido modificaciones; sin embargo, 2 minutos des-
pués de la administración de etomidato se ha desarro-
llado una leve hipoxemia, con retorno rápido de la pre-
sión arterial de oxígeno a valores normales. Cuando se
utilizan dosis más altas (3 mg/kg), se produce una leve
acidosis respiratoria. El efecto depresor respiratorio del
etomidato depende de la dosis y de la velocidad de la
inyección.
El etomidato a dosis clínicas se caracteriza por
tener mínimos efectos sobre la frecuencia cardíaca,
contractilidad del miocardio, presión sanguínea y
consumo de oxígeno en el miocardio. En perros
hipovolémicos, los cambios cardiovasculares asocia-
dos a la administración de etomidato se reducen a
un descenso de la frecuencia cardíaca. Esta mayor
estabilidad cardiovascular que se consigue con el
etomidato se debe a que preserva la respuesta
mediada por los barorreceptores mejor que otros
agentes anestésicos.
Fotografía 15.
Presentación
comercial del
etomidato.
Uno de los efectos secundarios más indeseable del
etomidato es la inhibición de la esteroidogénesis
adrenal. El etomidato provoca un bloqueo enzimáti-
co sobre la 11-beta-hidroxilasa y la enzima elimina-
dora de cadenas de colesterol. Este efecto se pone
de manifiesto cuando el etomidato es utilizado tanto
para la inducción como para el mantenimiento de la
anestesia y es dosis-dependiente. Un estudio ha
demostrado que la inducción de la anestesia en
perros usando el etomidato a una dosis de 2,0
mg/kg reduce la respuesta adrenocortical frente a la
anestesia y la cirugía durante 2 a 6 horas. De la
misma forma, la administración de una embolada de
2,0 mg/kg de etomidato provoca supresión del corti-
sol de 3,5 a 5,5 horas postinyección en gatos.
Cuando se usa el etomidato como agente anesté-
sico se recomienda administrar en la medicación
preanestésica un tranquilizante para minimizar los
efectos secundarios (movimientos espasmódicos,
mioclonos, nauseas, vómitos) que se observan
durante la inducción y recuperación de la anestesia.
Los fármacos recomendados para la medicación
preanestésica son aquellos que tienen mínimos
efectos cardiopulmonares, como la combinación
de una benzodiazepina y un opiáceo. Tanto el dia-
zepam como el midazolam (0,05-0,2 mg/kg),
administrados por vía intravenosa o intramuscular,
se combinan con la buprenorfina (0.01 mg/kg), el
butorfanol (0,1-0,2 mg/kg) o la morfina (0,25-0,5
mg/kg).
La dosis de etomidato intravenoso para la inducción
de la anestesia en perros oscila entre los 0,5-3 mg/kg.
El mantenimiento de la anestesia se puede conseguir
mediante la perfusión continua de 50 a 150 µg/kg/min
de etomidato en perros y gatos premedicados.
El etomidato puede ser usado como agente para
la inducción y el mantenimiento de la anestesia en
pequeños animales.
Indicaciones:
☞ Pacientes cardiópatas.
☞ Animales hipovolémicos.
Contraindicaciones:
☞ Pacientes con insuficiencia adrenal.
☞ Animales con insuficiencia renal: El cúmulo de
pigmentos, asociado a la hemólisis, compromete la
capacidad de filtración renal.
consulta • 59

Fotografía 16. • A NESTESIA OPIÁCEA CO MBINADA
Mantenimiento En algunas especies, altas dosis de opiáceos se adminis-
prolongado de tran junto a sedantes (normalmente midazolam) para pro-
estados de anestesia
superficial en
ducir una anestesia total intravenosa. En pacientes con
pacientes inestabilidad cardiovascular la inducción anestésica a base
hospitalizados en de opiáceos debe ser considerada. En estos casos la preo-
unidades de xigenación es esencial para prevenir el riesgo de hipoxia.
cuidados intensivos. Puede utilizarse oximorfona (0,2-0,6 mg/kg IV) o fentani-
lo (0,2 mg/kg IV) también en alícuotas del 25 % de la
dosis total hasta alcanzar el efecto deseado. La adminis-
tración de diacepam o midazolam (0,25 mg/kg) tras el pri-
mer bolo de opiáceo mejora el grado de relajación mus-
cular e hipnosis. Existe también la posibilidad de mantener
la anestesia mediante la repetición de dosis alícuotas de
oximorfona (no disponible en España) (0,1 mg/kg IV) o
fentanilo (0,01 mg/kg IV) junto a ketamina y benzodiace-
pinas para mantener anestesias de menos de dos horas de
duración. No obstante, estos regímenes inyectables nor-
malmente se suplementan con concentraciones muy bajas
de halotano o isofluorano (0,5-1%) para estabilizar o pro-
longar la anestesia.
• A NESTESIA T OTAL INTRAVENOSA (TIVA)
El objetivo de cualquier técnica de anestesia intraveno-
sa es lograr una concentración del fármaco en el torrente
circulatorio que provoque un plano anestésico adecuado.
De lo que se deduce que es necesario determinar la dosis
requerida para conseguir el efecto adecuado. El concepto
de ritmo de infusión mínimo (RIM) para los anestésicos
intravenosos se define como la cantidad mínima de un
anestésico intravenoso que previene el movimiento en res-
puesta a un estímulo quirúrgico. Al igual que la concen-
tración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhala-
torios, el RIM no es necesariamente igual a la concentra-
ción del anestésico en sangre. Tanto el RIM como la CAM
se determinan cuando el plano anestésico es estable y se
observa la presencia o ausencia de respuesta ante un estí-
mulo doloroso supramáximo.
Para que un anestésico intravenoso se pueda uti-
lizar en perfusión continua ha de presentar una serie
de propiedades:
☞ La duración de su efecto debe ser corto.
☞ No acumularse en el cuerpo.
60 • consulta
Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdida
de consciencia, analgesia y relajación muscular, y
teniendo en cuenta que todos los agentes anestésicos
inyectables no proporcionan analgesia suficiente para
realizar procedimientos dolorosos y que algunos no
inducen una relajación muscular suficiente para reali-
zar determinados actos quirúrgicos, debemos tener
siempre en cuenta que en todo procedimiento anesté-
sico debemos combinar agentes hipnóticos o anestési-
cos (provocan sueño), analgésicos (narcóticos y/o
AINEs) y fármacos que provoquen relajación muscular
(tranquilizantes o bloqueantes neuromusculares).
En sentido estricto, para conseguir una adecuada
anestesia total intravenosa se suele combinar un hip-
nótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular.
Este tipo de anestesia resulta muy cara debido al coste
elevado de los fármacos que utilizamos y a la necesi-
dad de tres bombas de infusión para realizar una dosi-
ficación exacta de los agentes. Conviene señalar que
para este tipo de anestesia es imprescindible el sopor-
te ventilatorio del paciente mediante un ventilador
mecánico, lo que la encarece aún más.
PROTOCOLOS DE TIVA
☞ Propofol: 0,2-0,4 mg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1
µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.
☞ Etomidato: 50-150 µg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1
µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.
☞ Ketamina: 0,05-0,09 mg/kg/min. Fentanilo:
0,3-1 µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.
Un método más económico de realizar este tipo de
procedimiento consiste en administrar los fármacos a
emboladas en función de la duración de su efecto:
- Propofol: emboladas de 0,5-2 mg/kg cada 3-5
minutos. Para administrarlo en infusión continua
podemos recurrir a un sistema de infusión con limi-
tador de flujo y a la dilución del propofol, si es nece-
sario, en dextrosa al 5 % .
- Etomidato: emboladas de 0,5-1,5 mg/kg cada
10-20 minutos.
- Ketamina: emboladas de 1-3 mg/kg cada 10-25
minutos.
- Fentanilo: emboladas de 2-5 µg/kg cada 20-30
minutos.
- Atracurio: Dosis inicial 0,25-0,5 mg/kg y embo-
ladas de 0,15-0,25 mg/kg cada 20-30 minutos.
De la misma manera que realizamos anestesia inha-
latoria, sin necesidad de utilizar bloqueantes neuro-
musculares, ventilación mecánica u opiáceos agonistas
puros, podemos realizar anestesia total intravenosa.
Aplicaremos la medicación preanestésica del pacien-
te combinando un tranquilizante (benzodiacepina,
agonista α-adrenérgico o fenotiacina) y un analgésico
(buprenorfina, butorfanol); induciremos la anestesia
con un agente hipnótico (propofol, etomidato o keta-
mina) y mantendremos la anestesia con el mismo
agente administrándolo en perfusión continua (bomba
de infusión o sistema de infusión con limitador de
flujo) o mediante emboladas (fotografía 16). ❖
Bibliografía
Referencias bibliográficas indicadas al final del
monográfico.
ANEXO: EJEMPLO DE IMPRESO CLINICO DONDE SE INCLUYE EL CONSENTIMIENTO DEL PROPIETARIO

consulta • 61
 III
La maniobra
de intubación
endotraqueal
(IE)

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr. J. Ign acio Cr uz
CertVA, DECVA.
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
Quirúrgica
Facultad de
Veterinaria de
C APÍTULO III Zaragoza
C/ Miguel Servet, 177
50013 Zaragoza

La maniobra de intubación endotraqueal (IE)

asegura la permeabilidad de la vía aérea y
permite efectuar el mantenimiento anestésico
por vía inhalatoria, además de formar parte de
las medidas de soporte vital del animal
anestesiado y para su reanimación
cardiopulmonar en caso de accidentes
anestésicos graves. Se describen la forma de
realizarla en el perro y gato, sus ventajas, y los
accidentes que pueden originarse durante la
realización de la misma.

La maniobra En dotr ach eal

in tubation
Summary

de intubacion
Endotracheal
intubation´s main
objective is to mantain
the permeability of
the airway as well as
providing vital
support of the

endotraqueal (IE)
anaesthetized animal,
or in CPR techniques.
Elsewere, it is very
useful if anaesthesia
by inhalational
techniques is
performed, reducing
the chance of
atmospheric
contamination.
The chapter includes

L
a full description of
a intubación endotraqueal es una maniobra • Permite una ventilación más eficaz al reducir el how to intubate dogs
clínica que consiste en la introducción de espacio muerto. and cats as well as
errors that can
una sonda o traqueotubo en la tráquea del • Permite ventilar, con el paciente en posiciones happen while
animal. Está descrita tambien el empleo de la deno- forzadas. performing it.
minada mascarilla laríngea , tanto en el perro como • Previene las neumonías por aspiración.
en el gato. • Previene las atelectasias alveolares, proporcio-
Se efectúa inmediatamente después de la nando un medio para suspiros intermitentes, en
inducción, cuando el animal ha perdido el procedimientos de larga duración.
reflejo laríngeo; o en situaciones de emergen- • Permite la cirugía de tórax abierto
cia, como parte de las maniobras de reanima- • Favorece la inspección visual de la boca, faringe
ción. y laringe del animal durante la intubación, ante
Lo normal es efectuar la intubación endotraque- posibles obstrucciones, traumatismos, edemas, etc.
al a través de la laringe, aunque si existe una obs- • Permite al anestesista y a la máquina anestésica
trucción respiratoria completa, imposibilidad ana- permanecer alejados del campo operatorio en inter-
tómica u otra causa, se intuba mediante una tra- venciones de cabeza y cuello.
queostomía. • Permite añadir cuidados especiales: oxigena-
La IE permite llevar a cabo el mantenimiento anes- ción, humidificación, calentamiento del aire, Palabras clave:
tésico por vía inhalatoria y supera al uso de la mas- broncoscopia, sondaje gástrico y otras manio- Intubación endotraqueal; perro;
gato.
carilla convencional para ello. Las ventajas de la IE bras.
son principalmente las siguientes: • Favorece el control de la polución ambiental en Key words:
Endotracheal intubation; dog;
• Asegura la vía aérea. el área quirúrgica. cat.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):63-68; 2001. consulta • 63


Fotografía 1. Tubos endotraqueales de cloruro de polivinilo, goma y silicona ,
donde se observan los manguitos de neumotaponamiento deshinchados.
Fotografía 2. Conectores de plástico y metálicos
para diferentes diámetros de tubo endotraqueal .
Fotografía 3. Conectores Swivel . El puerto para la introducción de sondas y
ópticas está cerrado con un tapón de goma que impide la fuga de mezcla
anestésica cuando no se utiliza .
64 • consulta
Equipo para la IE
Tubos endotraqueales
Especialmente diseñados, son curvos y están
fabricados de diverso material, pudiendo incorporar
o no neumotaponamiento (fotografía 1), es decir,
un manguito en su extremo distal que se hincha con
un pequeño volumen de aire, permitiendo un sella-
do entre la luz de la tráquea y el tubo.
Los tubos endotraqueales se construyen de goma
roja o de plástico. Los primeros, denominados de
Rüsch, son reutilizables siendo el neumotapona-
miento del tipo de alta presión y bajo volumen .
Son preferibles los tubos de silicona o de cloru-
ro de polivinilo, de un solo uso, con neumotapona-
miento de baja presión y alto volumen con lo que la
presión, una vez inflados, se distribuye a lo largo de
un área de mucosa traqueal mucho mayor, reducien-
do el riesgo de traumatismos. Una vez limpios y
desinfectados pueden reutilizarse por un corto perío-
do de tiempo. Asimismo presentan la ventaja añadi-
da de ser visualizados en una radiografía, pues incor-
poran una tira de material radiopaco. Los tubos de
silicona son muy flexibles, y requieren un poco más
de entrenamiento para su inserción, siendo casi
imprescindible el uso de laringoscopio.
En pequeños animales es necesario disponer de
una amplia variedad de diámetros y longitudes para
elegir en cada procedimiento anestésico el que
mejor se adapte al tamaño y características del
paciente. Así, conviene disponer de traqueotubos
con diámetro interno desde 2,5 mm hasta 12 mm o
incluso mayores. La longitud adecuada se mide
desde la línea de los incisivos hasta el tercio medio
de la tráquea aproximadamente. Si el tubo es dema-
siado largo, se corta convenientemente por el
extremo de conexión al circuito anestésico.
En animales muy pequeños y cachorros podrá
prescindirse del neumotaponamiento para evitar
posibles lesiones de la mucosa traqueal, aunque si se
emplean tubos de silicona este problema se soslaya.
Conec tores
Son piezas de plástico que permiten unir el tubo
endotraqueal con el circuito o sistema de respira-
ción del equipo de anestesia (fotografía 2).
Uno de sus extremos es de diámetro estándar, y el
otro varía según el diámetro del tubo endotraqueal.
Vienen presentados en cajas que contienen uno de
cada . De forma práctica, se suele dejar cada tubo
con su conector permanentemente, para evitar pro-
blemas posteriores. Muy interesante es el conector
swivel (fotografía 3) que permite rotar el tubo endo-
traqueal sin que éste se mueva una vez colocado en
el animal, además de permitir la realización simultá-
nea broncoscopias, traqueoscopias y lavados bron-
coalveolares, disponiendo de un puerto de entrada
para la óptica y las sondas de lavado bronquial,
aparte de resultar muy útil en el momento de posi-
cionar al animal anestesiado según el tipo de ciru-
gía que vaya a practicarse.
Fijadores
Son varillas metálicas o de plástico que, colocadas
por dentro del tubo endotraqueal, le dan cierta rigidez
y facilitan la maniobra de intubación. No se suelen uti-
lizar en pequeños animales, aunque son extremada-
mente útiles en animales como el cerdo o la oveja.
Como medida de precaución en su empleo, no
deben hacer protusión más allá del extremo distal
del tubo, para no dañar la superficie de la mucosa
traqueal.
Laringosc opios
Son instrumentos que ayudan a visualizar la larin-
ge para facilitar la inserción del tubo endotraqueal
(fotografía 4).
Se componen de un mango, provisto de pilas, que
alimentan una bombilla de reducido tamaño que
transmite su luz a través de una fibra óptica, hasta
el extremo distal de la pala, normalmente recta y de
longitud variable. Con ella se deprime la lengua de
forma que se expone el campo visual laríngeo, epi-
glotis, cuerdas vocales, y demás estructuras anató-
micas, para colocar el tubo en posición correcta.
En perros dodicocéfalos no es imprescindible
(aunque sí muy recomendable) pues, una vez abier-
ta la boca y traccionada la lengua hacia el exterior la
intubación puede practicarse con facilidad. En
perros braquicéfalos o con alteraciones de la cavi-
dad oral y traqueal es de uso obligatorio.
En el gato, sin embargo, es imprescindible el uso
del laringoscopio, pues de otro modo no es posible
visualizar correctamente la entrada de la tráquea. En
esta especie existe el problema añadido de la posibilidad
de espasmo laríngeo si la punta de la pala del larin-
goscopio estimula groseramente la mucosa laríngea.
Anestésic o lo cal en aerosol
Suele emplearse la lidocaína (perros y gatos) o
la tetracaína (solo en perros), con objeto de
desensibilizar la mucosa faríngea y laríngea, espe-
cialmente en gatos, para prevenir la aparición del
espasmo laríngeo. Existen en el mercado algunas
preparaciones como topicaína spray a base de mez-
clas de los anestésicos ya mencionados.
Lubricante
Muy conveniente para que la inserción del tubo se
realice de la forma menos traumática posible.
Deben emplearse lubricantes hidrosolubles prepara-
dos al efecto como el lubricante urológico o K-jelly ,
siendo poco recomendable la vaselina.
Técnicas para la IE
Intubación en el perro
Antes de empezar la inducción de la anestesia es
prudente comprobar que se tiene preparado todo lo
necesario para realizar la maniobra de intubación, Fotografía 4.
seleccionando, al menos, dos tamaños de tubos por Laringoscopios
si uno resultara demasiado largo o corto, ya que la conectados. Es
conveniente revisar
inducción es un momento crítico para el animal y la
el equipo antes de
intubación debe realizarse suavemente y sin retrasos proceder a la
innecesarios. intubación para
comprobar que las
• PROCEDIMIENTO pilas no se han
❶ La intubación es más fácil con el animal en decú- agotado.
bito esternal.
❷ Se lubrica el extremo distal del traqueotubo.
❸ Un ayudante mantiene la boca abierta y alineados
la cabeza y cuello, sin que el animal pierda la
posición de decúbito, preferentemente en ángu-
lo de unos 30º con respecto al cuerpo.
❹ Con el laringoscopio en la mano izquierda se
visualizan las cuerdas vocales y la epiglotis.
➎ Con el extremo de la pala del laringoscopio se
deprime ligeramente la base de la lengua y el
tubo, que se ha debido mantener en la mano
derecha, se introduce en la tráquea.
➏ El traqueotubo se asegura a la mandíbula o
maxilar del animal atándolo con una venda que
se pasa por detrás de los caninos. En perros
pequeños, puede sujetarse por detrás de las
orejas.
➐ Para asegurar una correcta colocación se proce-
derá de la forma siguiente:
- Palpar el esófago al lado izquierdo del cuello, de
tal forma que si existen dos estructuras tubulares,
la colocación ha sido incorrecta.
- Comprobar que sale aire por el extremo del
conector.
- El animal presentará tos si está en un plano
superficial de inconsciencia.
- Aplicar la sonda del capnómetro para compro-
bar la aparición de ETC O 2 .
➑ Si se va a efectuar el mantenimiento anestésico
por vía inhalatoria, se conecta el traqueotubo al
sistema o circuito anestésico, tan rápido como
sea posible. A continuación se infla el neumota-
ponamiento, con un volumen no superior a 5 ml
de aire. Si existen fugas y el sellado de la luz tra-
queal no es completo, se cambia a un tubo de
calibre superior.
consulta • 65

Fotografía 5. Intubacion endotraqueal en el gato. Exposición
de la entrada a la tráquea , flanqueada por las estructuras laríngeas.
Fotografía 6. Laringoscopio con palas intercambiables, que permite
seleccionar el tamaño adecuado a cada paciente.
❾ Comprobar la inexistencia de oclusiones ni tubos
doblados en el circuito de respiración. Procurar
que la cabeza del perro quede fija y que no haya
movimientos del tubo endotraqueal
Intubación del gato
Para intubar gatos es imprescindible el uso del
laringoscopio (fotografía 5). siendo muy adecuada
la pala W insconsin. El diámetro del traqueotubo
será entre 2,5 y 4,5 mm. Es conveniente emplear
neumotaponamiento de baja presión y lubricar bien
el tubo. También es muy conveniente desensibilizar
la mucosa laríngea con anestésico local en aerosol.
El gato se intuba más fácilmente en decúbito esternal
• PROCEDIMIENTO
❶ Se abre la boca y se tracciona de la lengua hacia
afuera, deprimiéndola ligeramente con la pala
del laringoscopio.
66 • consulta
❷ La punta del traqueotubo se mantiene delante de
las cuerdas vocales, las cuales, en espiración, pre-
sentan su máxima apertura. En ese momento se
pasa el tubo por encima de la glotis.
❸ Para evitar el laringoespasmo, no forzar nunca la
inserción sobre las cuerdas vocales.
❹ El neumotaponamiento no debe insuflarse con
más de 2-3 ml de aire.
Errores y accidentes de la IE
Para realizar la maniobra de la IE de forma correc-
ta es preciso un entrenamiento previo, que puede
efectuarse con cadáveres de las especies correspon-
dientes, evitando la estimulación y el traumatismo
sobre la mucosa de la laringe y cuerdas vocales.
Si esto no se ha considerado, es probable que
sucedan errores y complicaciones durante la intuba-
ción, siendo los de mayor gravedad los expuestos a
continuación:
Colo cación errónea del traqueotubo
En este caso el tubo se coloca en el esófago (error
común durante el aprendizaje), hecho que ocurre
con mayor frecuencia en gatos debido a que pose-
en una glotis muy estrecha.
La intubación esofágica no permite que se alcan-
ce un plano anestésico suficiente y el animal se des-
pertará en 5-10 min dependiendo de la inducción
que se haya efectuado. Al mismo tiempo aparecerá
distensión gástrica con posibilidad de vómitos como
consecuencia de la compresión del diafragma.
El empleo del laringoscopio evita este error (foto-
grafía 6).
Traumatismos
• Los daños físicos a los dientes, mucosas, paladar
blando, faringe, laringe, cuerdas vocales y tráquea
pueden ser consecuencia de intentos repetidos de
colocar un tubo demasiado largo, demasiado duro
o poco lubricado.
• Los traumatismos en labios y encías se producen
por sujetar demasiado fuerte el tubo con vendas o
gomas.
Pueden presentarse también:
• Hemorragia: después de sacar el tubo.
• Traqueítis: puede durar 2-3 días debido a la irri-
tación de la mucosa traqueal, agravado por la inha-
lación de los gases anestésicos secos y fríos.
• Necrosis de la mucosa traqueal: es la consecuen-
cia de inflar el neumotaponamiento en exceso o
introducir un tubo demasiado grueso. La cicatriz de
esta lesión puede originar una estenosis traqueal.
• Rotura traqueal (fotografía 7): la introducción
forzada del tubo endotraqueal o el empleo de fija-
dores que sobrepasen la punta del tubo puede pro-
ducir la penetración del tejido interanular, con la
posible aparición, según el nivel de la rotura, de
diversas patologías que pueden incluir hemo y neu-
motórax.
Intubación endobronquial

Si el tubo endotraqueal se introduce muy profun-

damente puede llegar a los bronquios primarios,
generalmente el derecho, en cuyo caso se llega a un
serio desequilibrio de la ventilación-perfusión con
hipoxia e hipercapnia, ya que un pulmón entero
queda sin ventilar y atelectásico.
Para evitarlo, lo mejor es medir previamente el
tubo. Idealmente el tubo endotraqueal debe colo-
carse de forma que su extremo distal quede a mitad
de camino entre la laringe y la carina, con el extre-
mo del conector justo delante de los incisivos. Si es
preciso, se debe cortar para adaptarlo a esta longi-
tud ideal (fotografía 8).
Una vez colocado se debe comprobar la insufla-
ción de ambos pulmones mediante auscultación
torácica.

Laringospasmo

Se produce al tocar y estimular la mucosa de las

cuerdas vocales, que origina un reflejo de cierre de Fotografía 7. Rotura traqueal . Las estructuras cutáneas adyacentes
las mismas. presentan enfisema subcutáneo e intersticial; la luz traqueal
Los gatos son más propensos a sufrir esta compli- muestra una fuerte hemorragia .
cación, que puede obligar incluso a efectuar una
traqueostomía de urgencia.
El laringospasmo puede aparecer aún después de
colocar el tubo endotraqueal:
• Por usar un tubo demasiado ancho.
• Al extraer el tubo, si el animal está en un plano
superficial de anestesia.

Obstru cción
del tubo endotraqueal

Puede ocurrir en cualquier momento y por una

diversidad de causas:
• Oclusión del extremo distal, al contactar con la
carina o con la pared traqueal. Para evitar este acci-
dente los tubos incorporan el denominado agujero
de Murphy situado lateralmente en dicho extremo
distal.
• Oclusión por restos de moco, saliva, sangre,
suciedad, etc.
• Compresión del tubo por separadores, vendas, Fotografía 8. Tubos de calibre similar y longitudes muy diferentes.
etc. El tubo inferior puede recortarse hasta ajustarse al tamaño necesario,
• Doblamiento del tubo por movimientos de fle- evitando cortar el fino conducto de inflado del neumotaponamiento que se
separa de la pared en su porción central .
xión forzada de la cabeza y cuello.

Complicaciones to adecuado, es decir, cuando el animal se encuen-

cardiovasc ulares
de la intubación
Los perros tienden a responder a la intubación
con un aumento del tono parasimpático, por
estimulación vagal, y ello produce bradicardia,
hipotensión o arritmias cardíacas.
Para prevenir estos problemas, se aconseja pre-
medicar con atropina (si no está contraindicada por
otros factores) o intubar con el máximo cuidado,
especialmente en animales ASA III, IV, y V, así como
la desensibilización con nebulización de lidocaína.
Es de singular importancia el intubar en el momen-
tre en un plano anestésico preciso con abolición del
reflejo laríngeo.
Los gatos sin e m b arg o , resp o n d e n c o n
aumento de su actividad simpática y por ello
es normal observar taquicardias, arritmias y
laringospasmo.
Extubación
El tubo endotraqueal se deja en su sitio hasta que
el animal empieza a recuperar el reflejo deglutorio y

consulta • 67
 laríngeo, que se aprecia por movimientos de tragar,
toser o morder. Las razas braquicéfalas requieren
una atención especial durante este período: no
debe retirarse el tubo hasta que no estén plena-
mente conscientes y sean capaces de respirar
espontáneamente y sin ayuda.
Puede ocurrir que el animal vomite en los prime-
ros momentos de la recuperación antes del retorno
de sus reflejos protectores. Dado que puede acu-
mularse sangre, saliva o líquidos regurgitados en la
faringe, será necesario succionar antes de retirar el
tubo. No se debe mantener una succión excesiva
dentro del tubo endotraqueal ya que podría colap-
sar los pulmones y lavarlos del oxígeno que contie-
nen.
El catéter de succión se introduce por el traque-
otubo y se aspira al tiempo que se va retirando
hacia el exterior. Es entonces cuando se ventila al
animal con O 2 al 100 % , antes de intentar una
nueva aspiración.
Permitiendo que el animal recupere el reflejo de
deglución antes de extubar, disminuyen las posibi-
lidades de que se produzca una neumonía por aspi-
ración.
Es una buena práctica desinflar el neumotapo-
namiento antes de retirar el tubo endotraqueal,
para reducir la posibilidad de producir un trauma-
tismo a la mucosa traqueal. A demás, si se deja
inflado, al extubar se puede pinchar si roza con los
dientes.
Siempre que resulte viable, el tubo debe sacarse
en el momento que comienza la espiración.

Cuidado de los tubos

endotraqueales

Es conveniente mantener en buen estado todos

los materiales y equipos empleados en los procedi-
mientos anestésicos. Los tubos endotraqueales son
imprescindibles y por lo tanto deben recibir las
máximas atenciones por nuestra parte.
De forma resumida se proceder del siguiente modo:
❶ Cepillado suave interno y externo con agua tem-
plada jabonosa, cuidando de no desgarrar el
neumotaponamiento.
❷ Introducción en una solución desinfectante
(Hibitane, Betadine, etc).
❸ Lavado completo con agua limpia o solución sali-
na eliminando todos los restos del antiséptico
anterior.
❹ Secado al aire o con papel secante.
➎ Almacenamiento ordenado en un armario seco.
Se debe tener en cuenta que no está indicado la
esterilización en autoclave. En su lugar se utiliza
esterilización por gas (óxido de etileno). ❖

Bibliografía

Referencias bibliográficas indicadas al final del

monográfico.

68 • consulta
 IV
Anestesia
Inhalatoria:
bases, drogas y
equipamiento

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. Fco. Lar edo
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
Hospital Clinico
Veterinario. Facultad
de Veterinaria,
Universidad de
Murcia
C APÍTULO IV
Dr. Rafael Gómez-
Villaman dos
Profesor Titular
Departamento de
Medicina y Cirugía
Las técnicas de anestesia inhalatoria permiten Animal. Facultad de
un control muy exacto del plano anestésico del Veterinaria,
Universidad de
paciente, aunque pare ello se precisa un Córdoba
equipo sofisticado y un buen conocimiento de Dr. J. Ign acio
las características farmacológicas de los Redon do
Dptto de Medicina y
anestésicos empleados. Este capítulo describe Cirugía Animal.
los anestésicos inhalatorios de uso clínico en Facultad de
Veterinaria,
pequeños animales, así como revisa la máquina Universidad de
Córdoba
anestésica y de los circuitos de respiración que
se utilizan habitualmente en estas especies. Dr. J. Ign acio Cr uz
CertVA, DECVA.
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia

Anestesia inhalatoria:
del Hospital y Clínica
Quirúrgica. Facultad
de Veterinaria.
C/ Miguel Servet, 177
50013 Zaragoza
Dr a. Olga Bur zaco

bases, drogas
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
Hospital y Clinica
Quirúrgica. Facultad
de Veterinaria,
Universidad de
Zaragoza

y equipamiento In h alation al
an aesth esia:
bases, dr ugs
an d equipmen t
Summary
Anaesthesia by
inhalational

L
techniques in small
os anestésicos inhalatorios (AI) se adminis- O 2 + oxido nitroso) vehículo del anestésico y sopor- animals allows for an
tran y en gran parte se eliminan vía pulmo- te respiratorio del paciente. En ocasiones la admi- accurate control of
the depth of
nar, lo que permite, a diferencia de los agen- nistración de los AI se cuantifica en términos de pre- anaesthesia in the
tes inyectables, controlar y modificar de forma rápi- sión parcial (Panest), la cual se relaciona con la con- species, although a
da y predecible la profundidad anestésica. Además, centración mediante la siguiente fórmula: deep knowledge of
the pharmacology of
la administración de AI obliga a utilizar oxígeno o P anest = (C anest/100) x P atm . the inhalatory drugs is
combinaciones de gases ricos en oxígeno, así como Aunque en la práctica siempre se dosifica un AI en necessary.The chapter
a intubar la tráquea del paciente, lo que sirve para términos de concentración, físicamente es más describes in detail all
aspects of this
reducir la morbimortalidad anestésica. Con ello se correcto utilizar la P anest ya que en el equilibrio ésta se technique, the drugs
aporta mayor control del anestesista sobre la técni- iguala entre los diferentes compartimentos orgáni- of clinical use and the
ca de anestesia, lo que se traduce en una mayor cos (alveolo, sangre, cerebro), luego implica un valor anaesthetic machine
as well as breathing
seguridad. absoluto; mientras que la C anest no es más que un systems used in dogs
valor relativo entre compartimentos al estar influida and cats.
por la solubilidad (S) del anestésico.
Concepto de concentración Conviene recordar que clínicamente los AI se dosi- Palabras clave:
alveolar mínima (CAM) fican en términos de la C anest a la que se administran
Anestesia inhalatoria,
anaestesicos inhalatorios,
maquina anestesica, circuitos
al paciente. En la práctica la CAM es la unidad de anestésicos.
Los anestésicos inyectables se dosifican en mg/kg. dosificación y es la concentración alveolar míni-
Key words:
Los AI se cuantifican y dosifican en términos de con- ma de un AI capaz de producir inmovilidad en Inhalational anaesthesia,
centración (expresada en %) a la que se incorporan el 50% de individuos sometidos a un estímulo inhalatory anaesthetics,
breathing systems, anaesthetic
dentro de un gas portador (normalmente O 2 ó bien doloroso supramaximal a una presión de 1 machine.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):69-83; 2001. consulta • 69

 Abreviaturas atmósfera. La C A M es, pues, la dosis eficaz 50 nuevos productos no inflamables, menos reactivos y
(DE50) de un AI determinado. Este valor se calcula más potentes que devolvieron la supremacía a las
AI: anestesicos
inhalatorios. en animales sanos sin el concurso de otras drogas técnicas de anestesia inhalatoria; supremacía e inte-
CAM: concentracion anestésicas. El uso de agentes dentro de la preanes- rés que se mantiene hasta la actualidad. En los años
alveolar mínima. tésia e inducción anestésica reducirá la C A M de los 50 se desarrolló el halotano, hidrocarburo alifático
LCR: Líquido AI requiriéndose de una Canest más baja para man- halogenado que posee átomos de Br, Cl y F. Su
cefalorraquideo.
Panest: presion parcial
tener la anestesia. La C A M en el perro del halotano molécula no es del todo estable, ya que sufre des-
del anestésico. es 0,87 % y para el isofluorano es de 1,25 % . La composición en contacto con luz ultravioleta y con
Canest: concentración C A M en el gato del halotano es 1,2 % y del isofluo- cal sodada. La descomposición que sufre frente a la
del anestesico. rano 1,63 % . cal sodada es, junto a su metabolismo orgánico pos-
PaO2: presion parcial de La DE 95 para cualquier AI se sitúa en torno a 1,3 x terior, responsable de la aparición de productos de
oxigeno en sangre
arterial. CAM y una anestesia quirúrgica profunda se alcanza a degradación tóxicos, en ocasiones, para el paciente.
PaCO2: presion parcial 2 x CAM. Por tanto, en la clínica se realiza el man- Además, se observó que el halotano sensibilizaba al
de carbónico en sangre tenimiento con agentes inhalatorios en niveles de miocardio frente a catecolaminas lo que convertía a
arterial.
DE95: dosis eficaz 95
1 ó 1,5 veces la CAM del AI utilizado. este producto en un agente arritmogénico. Con
SNC Sistema nervioso
En humana el uso de N 2 O junto a O 2 como gas por- posterioridad, se desarrollaron éteres haloge-
central. tador reduce en un 55 % la C A M de halotano nece- nados al apreciar que la introducción de unio-
CP: Coeficiente de saria para mantener la anestesia. En el perro esta nes de tipo éter hacia desaparecer la actividad
partición.
reacción es de tan solo el 20 % . Este hecho, junto a arritmogénica. Estas nuevas moléculas entre las
l: coeficiente de
solubilidad. los riesgos del N 2 O (hipoxia por difusión), y a su esca- que destacan el metoxifluorano, enfluorano, iso-
S: solubilidad. so poder anestésico, hace que el uso de este gas en fluorano y más recientemente el sevofluorano y des-
Tª: temperatura. veterinaria sea controvertido actualmente. fluorano incorporan además, más átomos de flúor
GC: Gasto cardiaco. con el fin de aumentar su estabilidad. No obstante,
Pv: presion de vapor. Fac tores que disminuyen la CAM la adición de flúor en los que sufren cierta descom-
Fa: fraccion alveolar. ☞ Hipertermia (más de 42º C) e hipotermia. posición química y degradación metabólica (metoxi-
Fi: fracción inspirada. ☞ Edad avanzada (geriátricos). fluorano y probablemente sevofluorano) podría ser
Part: presion parcial del ☞ Anemia. responsable de fenómenos de nefro y hepatotoxici-
anestesico en sangre
arterial. ☞ Hipoxia (PaO 2 < 40 mm Hg). dad. Actualmente el único gas con interés anestési-
Pven: presion parcial del ☞ Hipercapnia (PaC O 2 >95 mm Hg). co es el óxido nitroso (N 2 O) aunque su utilización en
anestesico en sangre ☞ Hipotensión arterial. veterinaria, dada su escasa potencia, resulta cada
venosa.
☞ Hipercalcemia. vez más discutida.
☞ Hiponatremia (cambios en el LCR).
☞ Todas las drogas usadas en preanestesia e
Propiedades físicas de los AI
inducción.

Fac tores que aumentan la CAM
☞ Edad temprana (cachorros, animales muy jóvenes).
☞ Hipernatremia (cambios en el LCR).
☞ Drogas estimulantes del SNC (efedrina, clenbu-
terol, doxapram, yohimbina, atipamezole).
Fac tores que no modifican la CAM
Especie, sexo y duración del procedimiento
Clasificación de los anestésic os
volátiles según su CAM
• N 2 0: 188 %
• Desflurano: 9,7 %
• Eter: 3 %
• Sevoflurano: 2,5 %
• Enflurano: 2,2 %
• Isoflurano: 1,7 %
• Halotano: 0,8 %
Propiedades químicas de los AI
Los AI más clásicos eran gases o líquidos volátiles
(vapores) inflamables como el óxido nitroso, éter y
cloroformo. Estos agentes posibilitaron el desarrollo
histórico de la anestesia desde 1844 aunque en las
décadas de los 30 y 40 cedieron terreno frente a
agentes inyectables como los barbitúricos, conside-
rados superiores. Posteriormente se desarrollaron
Los gases anestésicos son solubles en líquidos y
sólidos, por tanto se solubilizan en la sangre y en
otros compartimentos orgánicos hasta alcanzar el
equilibrio en función de su Solubilidad (S), P anest ó
C anest a la que se administran y temperatura (T). La S
se expresa en anestesiología como coeficiente de
partición (CP). Los CP que más influencian la farma-
cocinética de los AI son el CP sangre/gas y el CP
aceite/gas.
El CP sangre/gas determina la S de un AI en la
sangre. Este valor determina la velocidad de induc-
ción y de recuperación anestésica. Los AI de uso
actual presentan CP sangre/gas muy bajos con
el objeto de aumentar estas velocidades y
mejorar el control de la profundidad anestésica
pudiéndola modificar de forma rápida (ej. sevo-
fluorano, desfluorano y N 2 O presentan CP s/g muy
pequeños, metoxifluorano lo presenta muy alto,
halotano e isofluorano se sitúan en un nivel inter-
medio). La razón de este hecho estriba en que si el
CP s/g es pequeño se precisará que se disuelva una
pequeña Canest en sangre para alcanzar el equili-
brio, lo que posibilita un paso más rápido de AI
desde la sangre a compartimentos diana como el
cerebro, no actuando la sangre como un reservorio
ineficiente.
El CP aceite/gas se relaciona con la liposolubilidad
de los AI y, por tanto, dada la riqueza en lípidos de
las membranas celulares y del SNC, con su potencia

70 • consulta
anestésica. A más potencia de un AI menor será su
Canest alveolar efectiva (C A M) luego el CP acei-
te/gas es inversamente proporcional a la CAM.
En relación a la P anest o C anest conforme ésta aumen-
ta mayor será la cantidad de AI solubilizada en los
diferentes compartimentos orgánicos y más rápida-
mente se alcanzará la anestesia en el paciente. Por
esta razón, cuando se induce la anestesia direc-
tamente con AI (mediante mascarilla o cámara
de inducción) se utilizan una Canest de 3 ó 4 x
CAM.
Si se analiza la influencia de la Tª sobre la S de los
AI, cabe considerar que cuando disminuye la tem-
peratura en el paciente (hipotermia) aumenta-
rá la S del AI en sangre, luego la velocidad de
inducción y de recuperación anestésica se redu-
cirán de forma considerable.
Los AI son gases como el oxido nitroso (N 2 O) o
líquidos volátiles a Tª y presión ambiente (halotano,
isofluorano, etc). La transición de líquido a gas se
denomina evaporación y es un proceso dinámico. Así,
dentro de un contenedor cerrado y a temperatura
constante un líquido volátil (como los AI), se evapo-
rará hasta saturarse su fase gaseosa, saturación que
ocurre en el equilibrio. La fase gaseosa de saturación
ejerce una presión de vapor (Pv) característica de cada
AI, y que varía en función de la temperatura y presión
atmosférica. Por tanto, la Pv de un AI indica su capa-
cidad para evaporarse y debe ser suficientemente alta
como para permitir que se alcance una Canest eficaz
a Tª ambiente. Un gas como el N 2 O u O 2 puede admi-
nistrarse dentro de una mezcla de gases en un rango
que oscila entre el 0-100 % . No obstante, los AI que
son líquidos volátiles presentan un límite en función
de su Pv característica, Tª y presión ambiental (C anest
máxima= Pv/ Patm).
En el caso del halotano y a 20°C la Canest máxi-
ma es 244/760= 32%. Se observa que en condi-
ciones normales la Pv de saturación de la mayo-
ría de los AI supera a la Canest que va a necesi-
tarse para anestesiar a un paciente. Se precisa
pues de vaporizadores que permitan adminis-
trar los AI de forma controlada y ajustada a su
CAM. En la actualidad los vaporizadores de uso más
general son máquinas complejas termocompensa-
das y calibradas de forma específica de acuerdo a
las propiedades físicas del AI que van a administrar.
El gas portador (O 2 , O 2/N 2 O) al entrar en estos vapo-
rizadores se divide en un componente que penetra
en la cámara de vaporización saturándose comple-
tamente y otro que no penetra en la cámara de
vaporización sino que sirve para diluir al gas satura-
do de AI hasta alcanzar la C anest de trabajo seleccio-
nada en el botón de control del vaporizador.
Farmacocinética de los AI
Captación alveolar de los AI
Cuando se administra un AI se persigue alcanzar
una C anest adecuada para alcanzar un estado de anes-
tesia general. En la fase gaseosa P anest = (C anest/100 ) x
P atm , no así en la sangre ni en los tejidos donde la
C anest se ve influenciada por la S del AI utilizado. La
P anest alcanzada a nivel cerebral depende, por tratarse
de un órgano muy vascularizado, de la P anest arterial,
la cual se ve directamente influida por la P anest alveo-
lar. Resulta obvio que aumentos de la P anest o C anest
alveolar (Fa) resultan en incrementos sucesivos a
nivel sanguíneo y posteriormente cerebral y, vicever-
sa. En la clínica, y siempre que nuestros sistemas de
monitorización así lo permitan, se utiliza la C anest
alveolar para controlar la profundidad anestésica,
determinada a nivel del aire espirado, o, bien, se uti-
liza de forma indirecta la C anest a nivel del aire inspi-
rado que se aproxima, más o menos, al porcentaje
de AI seleccionado en el vaporizador.
La C anest alcanzada a nivel alveolar (Fa) va a depen-
der de la concentración de AI inspirada (Fi) y de la
ventilación alveolar.
• C ONCENTRACIÓN INSPIRADA (FI)
Con el uso de vaporizadores de precisión, especí-
ficos, y termocompensados la Fi es prácticamente
ajena a las condiciones ambientales y depende
del porcentaje seleccionado en el vaporizador.
• VENTILACIÓN ALVEOLAR
La ventilación alveolar afecta de forma directa la
captación de AI a nivel pulmonar. Las situaciones
de hiperventilación aumentan la Fa, lo que ace-
lera la inducción anestésica y viceversa. El uso
de AI muy poco solubles en sangre como el N 2 O,
facilita la captación alveolar de un segundo AI (ej:
Halotano por el denominado efecto del segundo
gas) .
Captación sanguínea de los AI
La absorción sanguínea de un AI se expresa
mediante la siguiente fórmula:
Absorción= S x G C x (P art–Pven)/P atm .
Aumentos del gasto cardíaco aumentan la
absorción del AI reduciendo por ello la Fa, lo
cual implica que aquellos pacientes excitados
sufran un retraso en la inducción anestésica ya
que la Panest alveolar se ve reducida. Por el contra-
rio, pacientes anestésicos o en shock la hacen muy
rápida, lo que aumenta el riesgo anestésico.
El gradiente (P art-P ven) es alto al principio de
la anestesia inhalatoria, lo que implica una
captación anestésica rápida en esta fase, la
velocidad de captación se reducirá a lo largo del
tiempo y desaparecerá cuando P art = P ven . Los órga-
nos más perfundidos: cerebro, corazón, sistema
hepatoportal reciben el 75 % del G C y por ello son
los que primero se saturan, seguidos de la piel y el
músculo, y finalmente de la grasa.
Eliminación de los AI
La eliminación de los AI del organismo es la
base de la recuperación anestésica. La elimina-
ción cerebral del anestésico implica que la
P anest alveolar sea 0 para lo cual hay que cerrar
el vaporizador y elevar el flujo de gas fresco
que alimenta el circuito respiratorio. Esta fase
se ve influida por los mismos factores físicos que
afectan la absorción de AI. La eliminación del
anestésico se ve favorecida por aumentos de
consulta • 71

Fotografía 1.
Bombona de óxido
nitroso con la tulipa
de color azul . La
sujeción al armazón
de la central de
gases es una
medida de
seguridad para
evitar su caída al
suelo o sobre el
manipulador.
Fotografía 2.
Presentación
comercial del
halotano.
la ventilación alveolar y gasto cardíaco y por
un bajo CP sangre/ gas del AI utilizado. En
caso de utilizar O 2 y N 2 O como mezcla de gas por-
tador hay que desconectar el N 2 O y adminis-
trar solo oxígeno durante unos 10 minutos
con el objeto de impedir el desarrollo de una
hipoxia, por difusión masiva de N 2 O desde la san-
gre hacia los alvéolos.
La gran ventaja de los AI frente a los agentes
inyectables radica en que al metabolismo apenas le
afecta la eliminación de los AI, ya que su elimina-
ción se realiza prácticamente vía pulmonar. No
obstante, en anestesias muy prolongadas puede
influir en la recuperación del paciente especial-
mente si se ha utilizado metoxifluorano, ya que
sufre degradación metabólica y presenta un CP
sangre/gas muy elevado. La degradación metabóli-
ca del metoxifluorano, halotano, y en menor medi-
da sevofluorano puede generar metabolitos nefro
y hepatotóxicos. Durante la recuperación es impor-
72 • consulta
tante evitar situaciones de hipotermia que aumen-
tan el CP sangre/gas y retrasan la eliminación anes-
tésica.
Anestésicos inhalatorios más utilizados
Gases
• O XIDO NITROSO (fotografía 1)
G eneralmente se considera que los pequeños
animales no pueden ser anestesiados solo con una
mezcla de óxido nitroso y oxígeno sin que se pro-
duzca hipoxia, por lo que se utiliza en combinación
con un anestésico volátil líquido. Al ser poco solu-
ble en sangre logra su efecto de manera rápida,
pero por su baja potencia solo llega a planos
superficiales de anestesia. No deprime la respira-
ción y tiene un pequeño efecto depresor del mio-
cardio, estando contraindicado en neumotórax,
obstrucción intestinal, torsión gástrica y hernia
diafragmática. No logra relajación muscular. Y
puede tener, por exposición prolongada, efectos
tóxicos sobre la médula ósea. Debe utilizarse como
máximo a concentraciones del 66,6 % con niveles
del 33,3 % de oxígeno (mínimo un 30 % de 0 2).
Líquidos
• H ALOTANO (fotografía 2)
El más utilizado en la actualidad, es un buen anes-
tésico, de gran potencia y no inflamable, con una
relativa rápida inducción y buena recuperación, no
siendo irritante ni desencadenando la producción de
secreciones salivares ni bronquiales. Produce una
pequeña relajación muscular, es hepatotóxico y está
contraindicado en disfunciones cardíacas (puede
producir arritmias). Reduce el volumen tidal y
aumenta la frecuencia respiratoria. Para la inducción
se utilizan concentraciones del 2-4 % y para el man-
tenimiento de la anestesia del 0,8-1,5 % .
• M ETOXIFLUORANO
Es un excelente analgésico, incluso durante la
recuperación, debido a su lenta eliminación que
hace que ésta sea prolongada. No se comercializa
en España.
• ISOFLUORANO
Se elimina por los pulmones rápidamente, presen-
tando una velocidad de inducción y de recuperación
muy rápida ya que presenta una baja solubilidad s/g.
No obstante, la rapidez de inducción está limitada por
su olor penetrante. No se le conocen efectos tóxicos
sobre hígado o riñones. La relajación muscular es muy
buena. Deprime levemente el miocardio y causa leve
hipotensión por disminución de la resistencia periféri-
ca. Produce depresión respiratoria, incluso mayor que
la del halotano. La concentración para la inducción es
del 3-5 % y para el mantenimiento del 1,2-2 %.
• SEVOFLURANO Y D ESFLURANO (fotografía 3)
El sevoflurano es un anestésico inhalatorio de recien-
te incorporación en nuestro país y novedoso en anes-
tesiología veterinaria. El sevoflurano se revela como un
potente anestésico inhalatorio halogenado no explosi-
vo y no inflamable. Su bajo coeficiente de partición
sangre/gas de 0,6 es el que lo caracteriza clínicamente
como el agente de elección para inducir la anestesia
por su rapidez, facilitando asimismo recuperaciones
anestésicas rápidas y suaves. Este agente, al igual que
los agentes inhalatorios conocidos, necesita un vapori-
zador mecánico específico que se presenta con rotá-
metro ajustable de 0 a 8 % ya que, como se expone a
continuación, los porcentajes de anestesia son supe-
riores a los del halotano e isoflurano.
El desflurano se describe como menos potente que el
sevoflurano, isoflurano y halotano. Sin embargo, al pre-
sentar el más bajo coeficiente de partición sangre/gas,
de 0,4, resulta el agente ideal para realizar una induc-
ción rápida y suave promoviendo igualmente una recu-
peración anestésica rápida y suave. El principal inconve-
niente del agente es que al presentar una elevada pre-
sión de vapor va a necesitar un vaporizador especial,
térmico y presurizado, para poder administrarlo correc-
tamente al paciente. El vaporizador, aunque de elevado
coste, viene graduado del 0 al 18% ya que el desflura-
no también requiere elevados porcentajes para inducir y
mantener la anestesia.
A mbos agentes pueden ser administrados
mediante mascarilla para inducir la anestesia, bien
empleando incrementos de concentración de 0,5-
1 % para el sevoflurano y 2-3 % para el desflurano,
o bien empleando desde el principio concentracio-
nes elevadas, del 5 al 8 % para el sevoflurano y del
10 al 18 % para el desflurano. La inducción anesté-
sica es rápida y generalmente sin excitación. La pre-
medicación anestésica con sedantes y/o analgésicos
reducirán el porcentaje requerido de agente en la
inducción y mantenimiento anestésico.
El mantenimiento anestésico con sevoflurano y des-
flurano viene caracterizado por la seguridad y rapidez
en el control de la profundidad anestésica, consiguién-
dose una mayor precisión en la respuesta del paciente
a cambios del porcentaje inhalado. Debido a su baja
solubilidad y a la eliminación tan rápida del agente, se
recomienda continuar su administración casi hasta el
final del procedimiento quirúrgico con el objetivo de
evitar un despertar prematuro del paciente.
Los incrementos de la concentración de flúor en san-
gre durante la anestesia con estos anestésicos no indi-
can que puedan producir nefrotoxicidad ni alterar la
función renal, alcanzándose en menos de 24 horas las
concentraciones plasmáticas normales. La administra-
ción de sevoflurano o desflurano no está asociada con
incrementos de actividad cerebral ni ataques o reaccio-
nes violentas y no originan aumento de la presión
intracraneal manteniendo el flujo cerebral estable. Así
mismo, mantienen la circulación hepática y el sistema
metabólico hepático mejor que el halotano, incluso
bajo condiciones de hipoxia, induciendo cambios míni-
mos y reversibles en las concentraciones en sangre de
AST, ALT, LDH y bilirrubina.
La frecuencia cardíaca experimenta mínimos cambios
durante la anestesia con sevoflurano. Respecto al des-
flurano se aporta que la depresión cardíaca inducida es
clínicamente aceptable en el perro. Ambos inducen un
descenso dosis-dependiente de presión arterial. Estos
Fotografía 3.
Presentación
comercial del
sevofluorano con
dispositivo de
rellenado de
seguridad.
cambios vasculares han sido asociados a un descenso
del gasto cardíaco con el uso de todos los agentes halo-
genados. Así mismo, los nuevos anestésicos no inducen
arritmias cardíacas, no sensibilizan al corazón a las cate-
colaminas, tal y como ha sido ampliamente observado
con el uso del halotano. Este hecho ha sido constatado
también en la inducción anestésica con mascarilla, sin
premedicar a los pacientes.
Finalmente, indicar que inducen depresión respi-
ratoria dosis-dependiente en el perro, como ha sido
también referida para el halotano, enflurano e iso-
flurano. Los pacientes deben monitorizarse vigilan-
do la oxigenación y la profundidad anestésica con la
finalidad de prevenir situaciones de hipoventilación,
hipercapnia, hipoxia y acidosis.
RESUMEN DE ANESTESIC OS INHALATORIOS
➡ Todos los anestésicos inhalatorios que se
emplean hoy día, son derivados del éter o son hidro-
carbonos halogenados.
➡ El anestésico inhalatorio ideal es aquel que
posee una gran potencia (C A M muy baja) y una
solubilidad en sangre muy reducida, con mínimos
efectos sobre el aparato cardiovascular.
Iso flura n o (Fora n e)
• No irritante, no explosivo.
• No se descompone en presencia de cal sodada o
de la luz.
• Potente depresor respiratorio: hipoventilación e
hipercapnia.
• Produce hipotensión por vasodilatación, aunque
mantiene una adecuada estabilidad cardiovascular.
• No sensibiliza el miocardio frente a catecolaminas
(útil en arritmias).
• Muy poco soluble en sange: λ= 1,4.
• C A M: 1,2 % (perro) y 1,6 % (gato).
• Muy buen relajante muscular.
• Sólo se biotransforma un 0,2 % (recomendado
para hepatopatías).
• No induce estados de excitación (recomendado en
epileptiformes).
consulta • 73
 Sevo flura n o
• No es irritante ni pungente.
• C A M para el gato: 2,58 % y para el perro 2,36 % .
• λ= 0,65 (muy poco soluble en sangre).
• Se biotransforma en un 3 % .
• Reacciona con la cal sodada produciendo Fl libre y
hexafluorisopropanol, que son tóxicos.

D esflura n o (Su pra n e ®)

• Irritante para la vía aérea.
• Necesita un vaporizador especial.
• C A M: 7,2 % para el perro.
• λ = 0,42 (el más bajo de los conocidos).
• Muy caro.

Hidrocarburo halogenado: halotano (Fluotano ®)

• No inflamable, ni explosivo. Olor dulzón caracte-
Fotografía4. rístico.
Carro de anestesia • Estable con la cal sodada.
con monitor de ECG • De amplísima utilización en anestesia veterinaria y
y respirómetro. humana.
• Depresor cardiovascular y respiratorio.
• Sensibiliza el miocardio frente a catecolaminas
(arritmogénico).
• Buen analgésico y relajante muscular.
• Produce hipotermia y temblor postoperatorio.
• C A M: 0,8 %
• λ = 2,36 (solubilidad en sangre intermedia).
• Metabolizado en un 30 % por el hígado, produ-
ciendo ácido trifluoroacético e ión bromo libre de
efectos sedantes postanestésicos.
• Vasodilatador directo cerebral.
• Depresor de la función renal (hipotensión).
• Puede provocar hipertermia maligna.

O tros g ases: O xid o nitroso, N 2 O

• Presente en forma de gas (en botellas a presión).
Fotografía 5. • Inerte y no sufre biotransformación.
Central de gases. • Relativamente insoluble en sangre.
Debe situarse al • Muy escaso poder anestésico con una C A M de
aire libre y estar 188 % .
convenientemente • Aporta analgesia. Leve incremento del sistema
señalizada .
simpático.
• No es hepatóxico ni nefrotóxico.
• Efecto del segundo gas.
• Hipoxia por difusión. Difunde a espacios orgánicos.
• Debe mantenerse, al menos, un 30 % de oxígeno
en la mezcla.

El carro de anestesia

En la presente sección se actualiza el artículo

publicado en el número 45, febrero’98, págs 31-
38, de la revista Consulta Difus. Vet.
Fotografía 6. La máquina anestésica, también denominada
Conexiones rápidas
de la máquina carro de anestesia puesto que normalmente todos
anestésica a la los componentes van montados sobre una estruc-
pared en un sistema tura con ruedas (fotografía 4), permitiendo su tras-
centralizado. Los lado cómodamente de un lugar a otro de la clínica
conectores no son (quirófano, sala de rayos, UCI), es un conjunto de
intercambiables, elementos que tiene como fin último el suministro
evitando el riesgo de la mezcla anestésica gaseosa de forma controla-
de conectarlos
equivocadamente. da y controlable al animal, desde el exterior hasta el

74 • consulta
alveolo pulmonar. En conveniente describir todos
los elementos que la componen de firna separada.

Fuente de gases: oxígeno y N2O

En los hospitales y clínicas grandes, con un gran
volumen de trabajo, se impone el suministro cen-
tralizado desde una batería conectada en serie
(fotografía 5), que suple mediante las tomas corres-
pondientes tanto a las máquinas anestésicas, como
a las jaulas de cuidados intensivos, incubadoras, etc
(fotografía 6).
Se debe instalar un presostato con alarma sonora
y luminosa (fotografía 7) que avise cuando la pre-
sión en el sistema de conducción descienda por
debajo de 4 bar, que es la presión de trabajo de la
mayoría de los equipos de anestesia.
Si se trata de un hospital o clínica pequeña con Fotografía 7.
uno o dos quirófanos, es preferible el suministro Alarma sonora y
desde las botellas situadas en el mismo quirófano o visual (presostato)
incorporadas al carro de anestesia. Las bombonas o localizada en el
botellas en las que se almacenan los gases de uso área clínica .
medicinal, oxígeno y óxido nitroso en este caso,
pueden ser de varios tamaños, siendo más frecuen-
te el empleo de las que contienen 10,6 m 3 de O 2 a
200 kg/cm 2 y 28-37,5 kg de N 2 O que contienen 17
m 3 aproximadamente.
El cuerpo de las botellas es de color negro y el de
la tulipa varía según el gas que contenga y de
acuerdo a un código internacional. Así, en España
será blanco con una cruz roja para el O 2 (verde en
USA) y azul (cuerpo y ojiva en el Reino Unido) para
el N 2 O (fotografía 8).
Es conveniente adoptar las medidas de seguridad
en lo referente al almacenaje y manipulación que
indique el distribuidor. Recordemos que tanto el O 2
como el N 2 O son gases comburentes, es decir,
soportan y mantienen la combustión. Fotografía 8.
Todas las botellas deben haber pasado las prue- Botellas de óxido
bas de estanqueidad y de presión, que quedarán nitroso.
reflejadas mediante unas marcas en la parte supe- Es conveniente
rior del cuerpo, cerca de la ojiva. Al recibir la bote- identificar los
lla en la clínica, es preciso comprobar que presenta envases vacíos,
llenos y en uso.
el precinto de llenado del distribuidor.

Aparatos de medición del flujo de gases

• M ANORREDUCTOR
O REGULADOR DE PRESIÓN (fotografía 9)
Son elementos básicos en el equipo de anestesia
que se conectan directamente a la botella del gas
correspondiente y tienen tres funciones importan-
tes, derivadas del hecho de que las máquinas anes-
tésicas están diseñadas para trabajar a una presión
muy por debajo de la presión de llenado de las
botellas (normalmente 4 bar).
El manorreductor reduce la presión a la que sale
el gas desde la botella, de esta forma:
☞ Previene el daño que puedan causar las altas
presiones al resto de elementos de la máquina anes-
tésica, como por ejemplo a los flujómetros.
☞ Mantiene una presión de trabajo continua y
constante previniendo cambios bruscos de la misma Fotografía 9.
que originarían modificaciones en los flujos que se Manorreductores de
presión de la central
administran al paciente.
de gases.

consulta • 75

Fotografía 10.
Rotámetros de
oxígeno (izquierda)
y óxido nitroso
(derecha) de la
máquina anestésica .
La válvula reductora más conocida y que sirve de
modelo, aunque ya superada por la tecnología, es la
de Adams, que posee un diafragma de caucho y un
muelle ajustador de presión accionado por un torni-
llo regulador, que controla la presión de salida.
Las modernas válvulas reductoras incorporan dos
manómetros, uno de alta presión, que indica la pre-
sión de la botella, y otro de baja presión, que seña-
la la presión de salida, o lo que es lo mismo, de tra-
bajo.
En el caso del oxígeno, cuando la reserva de la
botella vaya agotándose, la aguja del manónetro de
alta presión se moverá hacia la izquierda, en direc-
ción al 0. No sucede lo mismo con el N 2 O, ya que al
permanecer en forma líquida dentro de la botella, la
presión se mantendrá constante mientras quede
líquido en la botella. La única manera de saber
cuánto N 2 O queda en la botella es por diferencia de
peso entre la nueva y la ya usada.
• FLUJÓ METRO O CAUDALÍMETRO
También elementos imprescindibles en la máquina
anestésica. Tienen la misión de medir el flujo de los
gases en unidades de volumen por unidades de
tiempo (l/min).
Existen dos tipos de flujómetros.
☞ De orificio fijo. Es el denominado manómetro
de Bourdon, en el que el flujo es proporcional a la
presión a la entrada del orificio.
☞ De orificio variable. Son los que se utilizan
actualmente en todos los equipos de anestesia. A su
vez pueden ser de bola, o de bobina, también lla-
mados rotámetros (fotografía 10). Se colocan inme-
diatamente después del manorreductor, conectados
al mismo.
La bobina se encuentra en el interior de un tubo
de vidrio calibrado en unidades de volumen/unida-
des de tiempo (l/min), que tiene forma de cono
truncado con el vértice hacia abajo y por donde
entra el gas cuyo flujo se va a medir.
Abriendo la válvula situada en esta parte inferior,
el gas que entra en el tubo hace que la bobina
76 • consulta
ascienda tanto más alta cuanto más gas penetra.
La lectura del flujo se realiza en la parte superior
de la bobina. Para reducir los errores causados por
la fricción, la bobina posee unas ranuras que la
hacen rotar al pasar el gas entre ella y la pared del
tubo.
Debido a la diferente viscosidad y densidad de
cada gas, los rotámetros se calibran independiente-
mente para cada uno de ellos.
Aparatos para vaporizar los anestésic os
• VAPORIZADOR:
DE BAJA RESISTENCIA Y DE FLUJO CONTÍNUO
Los anestésicos de uso habitual por vía inhalato-
ria, salvo el óxido nitroso, vienen presentados en
forma líquida, y precisan ser vaporizados para admi-
nistrarlos a los pacientes. Algunos detalles sobre la
física de la vaporización ayudarán a comprender
cómo funcionan los vaporizadores.
En un líquido, las moléculas se encuentran en
estado de movimiento continuo debido a la fuerza
de atracción mutua o fuerza de Vanoder Waals.
Algunas moléculas adquieren velocidad suficiente
para escapar de esa fuerza, y si se encuentran en la
superficie del líquido pasan a la fase de vapor.
Al aumentar la temperatura del líquido se incre-
menta también la energía cinética de las moléculas
y una mayor cantidad de ellas pasan a la fase de
vapor, a la vez que la temperatura del líquido des-
ciende.
La cantidad de calor que se precisa para convertir
una unidad de masa de líquido en vapor, sin que
cambie la temperatura del líquido, es la que se
denomina calor de vaporización.
Si se deja un líquido en un recipiente cerrado, se
alcanzará un equilibrio entre la fase líquida y la fase
gaseosa. Las moléculas de la fase gaseosa crean una
presión denominada presión de vapor.
Punto de ebullición es la temperatura a la que la
presión de vapor se iguala con la presión ambiental.
Si se conoce la presión de vapor, se puede expresar
la cantidad de vapor en la mezcla gaseosa en forma
de concentración de ese vapor, en el momento del
equilibrio con la presión atmosférica.
A modo de ejemplo:
Presión de vapor del halotano (a 20°C): 243 mm Hg
Es decir, ( 243/760 ) x 100 = 32%
Esta concentración es mucho mayor que la con-
centración alveolar mínima o C A M, necesaria para
anestesiar al animal (0,8 %). Por lo tanto, se requie-
re un aparato de precisión que diluya y vaporice el
líquido anestésico de forma perfectamente contro-
lada, compensando y corrigiendo, a ser posible, los
errores producidos por los cambios de temperatura
y de presión en el momento de la vaporización. Este
aparato es el vaporizador.
Existen otros principios que deben tenerse en cuen-
ta cuando se construye un vaporizador para que pro-
porcione una concentracion clínicamente efectiva:
☞ Volatilidad del anestésico con el que va a utili-
zarse (presión de vapor).
☞ Temperatura del líquido en el momento de
vaporizarlo.
 ☞ Temperatura del gas que va a vehiculizar el
anestésico.
☞ La superficie de contacto entre el líquido y el gas.
A tendiendo a estos planteamientos físicos, se
han diseñado dos tipos principales de vaporizado-
res.
VAPORIZADORES DE BAJA RESISTENCIA
Los vaporizadores de baja resistencia, tambien
denominados drawover, se caracterizan por no pre-
cisar flujo de gases a presión y representa el medido
más sencillo para conseguir vaporizar los anestési-
cos líquidos.
Utilizan el flujo gaseoso que origina el propio
paciente, ya que se instalan dentro del circuito res-
piratorio, normalmente en el brazo inspiratorio.
Tienen el inconveniente de que no se conocen con
tanta exactitud (salvo que se disponga de monitori-
zación de gases anestésicos) las concentraciones
anestésicas que proporcionan.
Va p oriz a d or d e G old m a n,
d e McK esso n y d e K o m esaro ff
Consisten en un recipiente de vidrio (fotografía
11) con un sistema no compensado para los cam-
bios de temperatura, que regula la salida de la mez-
cla anestésica hacia el paciente. La vaporización, y
por lo tanto la concentración anestésica se ven afec-
tadas por la mecánica ventilatoria del paciente y por
la temperatura y no pueden ser controladas por el
anestesista
Los vaporizadores de Komesaroff pueden utili-
zarse en serie, uniendo dos, uno para cada anesté-
sico (halotano + M etoxifluorano, por ejemplo), y
así aprovechar las ventajas de cada anestésico
(analgesia, relajación, etc). Son muy peligrosos si
se emplean con anestésicos que posean una alta
presión de vapor, es decir anestésicos muy voláti-
les, ya que al no poseer ningún mecanismo de con-
trol, pueden alcanzarse concentraciones de vapor
anestésico muy altas, con el consiguiente riesgo
para el paciente.
O xf ord minia t ura
Está diseñado para equipos portátiles y, a diferen-
cia del anterior, es de cobre recubierto con acero
inoxidable. No posee mecanismo para compensar
las pérdidas de temperatura, pero posee una cierta
cantidad de agua y anticongelante en su base que
actúa como aislante, minimizando las fluctuaciones
que se producen en las concentraciones anestésicas
obtenidas
Debido a su bajo precio, ha sido muy popular en
anestesia veterinaria.
VAPORIZADORES DE FLUJO C ONTINUO
Los vaporizadores de flujo continuo o plenum son
recipientes de cobre revestidos con acero inoxidable
y se colocan fuera del circuito respiratorio porque
ofrecen mayor resistencia al flujo gaseoso. Se
requiere una corriente continua de gas a presión. La
concentración de vapor anestésico puede ser con-
trolada de forma muy exacta por el anestesista, y es
conveniente recordar que los números del dial
corresponden a multiplos de la C A M del anestésico Fotografía 11.
que se esté empleando. Vaporizador tipo
Goldman para
Pueden proporcionar concentraciones variables de
halotano.
vapor anestésico. Así, disponemos de vaporizadores
que proporcionan hasta un 8 % en volumen para el
Halotano y hasta un 6 % para el Isofluorano.
Estos vaporizadores están calibrados para ser
empleados con un anestésico en particular y no se
debe emplear otro anestésico, puesto que las con-
centraciones que se obtendrían serían desconoci-
das.
TEC-2 (O h m e d a)
Este es un modelo obsoleto de vaporizador. Sin
embargo todavía se utiliza en muchas clínicas y por
ello es interesante que conozcamos su funciona-
miento. Se denomina Fluotec el que debe emplear-
se para vaporizar Halotano.
Los gases entran en este vaporizador y se dividen
en dos corrientes, una de las cuales pasa por la
cámara de vaporización donde se localizan una serie
de mechas que se empapan del líquido anestésico
para aumentar la superficie de vaporización. La pro-
porción de corriente gaseosa que atraviesa el by
pass , es decir, la que no va a la cámara de vaporiza-
ción está regulada por un dial calibrado por el fabri-
cante y permite que cierta cantidad de corriente
atraviese la cámara de vaporización.
Para compensar los cambios de temperatura exis-
te una válvula bimetálica termostática que se abre o
cierra dependiendo de la temperatura en la cámara
de vaporización. Si ésta desciende, la válvula se abre
permitiendo que una cantidad mayor de gas fresco
atraviese la cámara de vaporización.
El porcentaje de vapor de halotano saliente de este
vaporizador depende de la cantidad de gases satura-
dos con el anestésico que se mezclan con los gases
frescos que pasan por el by pass . Debido a su diseño,
la concentración final de anestésico se ve parcialmen-
te afectada por la temperatura y por el flujo que se
utilice. Una gráfica que el fabricante incorpora al
vaporizador ayuda a interpretar este proceso.
consulta • 77
 TEC 3 (O h m e d a)
Versión más moderna que incorpora algunas
mejoras que permiten una mayor exactitud en la
concentración del agente anestésico obtenido,
especialmente cuando se trabaja con flujos gaseo-
sos bajos.

TEC 4 y TEC 5 (O h m e d a)
Son modelos más desarrollados con nuevas apor-
taciones técnicas en los mecanismos de compensa-
ción para las pérdidas de temperatura en la cáma-
ra de vaporización, aunque el fundamento es el
mismo que el descrito anteriormente (fotografía
12).

VAP0R (Drä g er)

Fotografía 12. Vaporizadores TEC 4 y TEC 5. Los vaporizadores con distintivo
violeta son de isofluorano, y los de distintivo rojo para halotano.
Modelo de vaporizador que ofrece algunas venta-
jas al incorporar un mecanismo para compensar los
cambios de presión, además de los ya indicados
para los cambios de temperatura.
PPV Sig m a y A BIN G D O N (Pe nlo n)
Estos modelos poseen mechas de malla de acero
inoxidable en la cámara de vaporización en lugar de
tela como en los modelos TEC, con lo que duran
más y precisan menos reajustes y mantenimiento
(fotografía 13).

T.C. (Bro w rin g M e dical En gin e erin g)

Existen diversas series de este vaporizador, fabri-
cado y comercializado para su uso en veterinaria.
Responde a las mismas características de los mode-
los TEC y Penlon expuestos, pero el precio es más
asequible.
También posee un mecanismo de by pass variable
que regula y controla la concentración de anestési-
co que se desee obtener.
Como detalles técnicos proporciona 200 ml de
vapor anestésico por cada ml de líquido. Para calcu-
lar el consumo horario se multiplica por 3 la cifra
que resulte de multiplicar el flujo por el 95 de satu-
Fotografía 13. Vaporizador Penlon.
ración. Como ejemplo:
2% X 3 l/min= 6
6 X 3 = 18 ml/h de consumo

VAPA M ASTA (M & IE) y BLE ASE

Son otros modelos muy avanzados técnicamente
con mecanismos de compensación de temperatura y
de presión (fotografía 14).

Sistemas de respiración
o circ uito-paciente

El sistema de respiración es el conjunto ensam-

blado de componentes a través de los cuales el
paciente respira durante el mantenimiento anesté-
sico.
Cuando se considera qué tipo de sistema debe
Fotografía 14. emplearse en un determinado animal, se debe tener
Vaporizador en cuenta aquél que sea más económico en cuanto
BLEASE. a gasto de anestésico y, a la vez, que cause la menor
El sevofluorano resistencia a la respiración con una eliminación efec-
se identifica con tiva del carbónico espirado.
distintivos
amarillos.
Dejando aparte lo que podríamos denominar sis-

78 • consulta
tema no controlado de administrar anestesia inhala-
da, es decir, el empleo de mascarillas donde se
gotea el líquido anestésico (uso clásico del eter o
cloroformo), y que hoy en día está en desuso, y el
empleo de cámaras anestésicas (fotografía 15),
resulta muy conveniente exponer los sistemas con
cal sodada y sistemas sin cal sodada. Recordemos
que la cal sodada (soda lime) es una mezcla de un
90 % de Ca(OH) 2 , 5 % de Na(OH), 1 % de K(OH) y el Fotografía 15.
resto salicilatos, que previenen la formación de Caja anestésica
polvo (fotografía 16). Este compuesto tiene la pro- muy útil para la
piedad de adsorber el carbónico produciendo calor anestesia de
animales pequeños
hasta una cierta cantidad, momento en el que es
y de manejo difícil
preciso cambiarla, según la formula: (roedores,
2 NaOH + 2C0 3 H 2 + Ca ( OH ) 2 = pájaros, etc).
= CaCO 3 + Na 2 CO 3 + 4 H 2 0 + calor

• SISTEM AS SIN CAL SODADA

Están diseñados de forma que todo el volumen
espirado, y el C O 2 principalmente, es empujado al
exterior y se pierde en el ambiente. Es decir, no se Fotografía 16.
reutiliza la espiración del animal. Si el flujo de gases Caníster de cal
espirado es demasiado pequeño, existe la posibili- sodada .
dad de que el animal reinhale C O 2 , y por ello estos Las modernas
sistemas necesitan flujos relativamente altos en el mezclas incluyen un
indicador que, en
hombre adulto (70 kg). Esto puede llegar a ser un presencia de CaCO 3,
verdadero problema en cuanto a gasto y contami- vira de color,
nación ambiental, pero en pequeños animales los pasando al violeta
pesos no alcanzan estas cifras, por lo que los flujos (en la cal sodada
empleados se mantendrán en límites razonables blanca) o al blanco
(fotografía 17). (en la cal sodada
rosa).
En este tipo de sistemas debemos incluir la serie
de Mapleson: Mapleson A o Magill (fotografía 18),
que consta de una válvula espiratoria que se situa
cerca del paciente, un tubo corrugado de 1 m de
longitud y una bolsa reservorio de diferente capaci-
dad, aunque normalmente se acompaña la de 2,5 l.
El flujo que se precisa para prevenir la reinhala-
ción de carbónico debe ser igual o ligeramente
superior al volumen/min del paciente. La bolsa de
respiración debe tener un volumen 6 X vol tidal. Fotografía 17.
R ecordemos que: Filtro de carbón
vol/min = vol tidal x frecuencia respiratoria. activado conectado
a la válvula de
Vol tidal 10 ó 15 x F R ( frecuencia respiratoria ) . descarga mediante
El carbónico es empujado o arrastrado al exterior una manguera .
por la corriente de gases frescos que vienen desde Muy aconsejable si
la máquina anestésica. La válvula espiratoria per- no se dispone de
manece cerrada en la inspiración y se abre al final salida exterior.
de la espiración, permitiendo que Ia última porción
espiratoria o aire alveolar, rico en C O 2 salga a la
atmósfera.
Mediante un sistema de aspiración conectado
directamente a la válvula espiratoria se dirige la
espiración fuera del quirófano, previniendo la con-
taminación ambiental y protegiendo al personal.
Este sistema es muy eficaz y mantiene la tensión
inspiratoria de anestésico muy constante durante
todo el acto anestésico.
Puede ser empleado en animales a partir de los 10
kg. En animales de más de 35-40 kg puede suponer
un costo algo elevado del procedimiento.
La presencia de la válvula espiratoria muy cerca de
Fotografía 18.
la boca del paciente supone un estorbo para las
Sistema
cirugías de la cabeza, de la boca y del cuello. Magill .

consulta • 79
 Ademas, el control de la propia válvula por parte del
anestesista en casos de tener que ventilar manual-
mente al paciente lo convierte en muy complicado.
Por ello se diseño el sistema Lack coaxial (fotografía
19) con un tubo introducido dentro de otro tubo, la
valvula espiratoria se coloca lejos del paciente y la
bolsa de respiración conecta directamente con el
tubo inspiratorio. La mezcla anestésica circula por el
tubo externo de 28 mm de diámetro y la espiración
por el interior de 12 mm de diámetro.
Fotografía 19. Es un sistema algo más eficiente que el Magill
Sistema puesto que la diferente geometría en el extremo del
Lack coaxial . paciente impide que se mezcle el gas del espacio
Válvula de muerto con el gas alveolar y la creación de turbu-
descarga .
lencias. Requiere un flujo de 120 ml/kg/min, por lo
que en nuestra opinión, es de elección para perros
de tamaño mediano y grande.
Existe un modelo de Lack no coaxial (fotografía
20), con el que se puede utilizar un respirador
mecánico
El sistema en T de Ayre (Mapleson E) con bolsa de
respiración (Mapleson F) (fotografía 21), es más
simple de cuantos se emplean en anestesia inhala-
toria y fue diseñado para hacer frente a la necesi-
dades de anestesia pediátrica, buscando un método
con la mínima resistencia y mínimo espacio muerto.
Fotografía 20. En anestesia veterinaria es el ideal para animales de
Sistema Lack pequeño tamaño y peso, hasta 10 kg.
paralelo. Consta de un brazo inspiratorio y un brazo espi-
El tubo azul está ratorio de doble diámetro que el primero. Se conec-
conectado al sistema ta este brazo espiratorio a una bolsa de respiración
de extracción.
de 500 ml de capacidad, abierta en uno de sus
extremos. Los dos brazos se unen con una conexión
en T (o en Y) que se une directamente al tubo endo-
traqueal o a la mascarilla. El sistema no posee vál-
vulas.
Para prevenir la reinhalación de carbónico se pre-
cisa 2 x vol / min del animal. Este flujo es muy alto
pero tan sólo será de 4 l/min en el caso de un ani-
mal de 10 kg.
Para ventilar manualmente con este sistema, se
ocluye cuidadosamente y de forma intermitente el
extremo abierto de la bolsa de respiración teniendo
precaución de no elevar excesivamente la presión
intratorácica, observando cómo se insufla la caja
torácica del animal.
El sistema Bain (fotografía 22) es, en esencia, un
sistema en T, pero coaxial. En este caso se incorpo-
ra una válvula espiratoria, que se sitúa lejos del
Fotografía 21. paciente. La bolsa de respiración, cerrada, se une
Sistema en T de directamente al brazo espiratorio. El brazo inspira-
Ayre con torio en este caso es más estrecho, con 7 mm de
modificación de
J ackson-Reed.
diámetro, mientras que el espiratorio es de 22 mm.
Por ello, y aunque haya descripciones de su uso en
animales de hasta 35 kg, no creemos conveniente
recomendar este sistema en animales de tamaño
mediano-grande pues ofrece cierta resistencia a la
respiración (hay que tener presente el diámetro de
la vía aérea del animal). El flujo requerido por este
sistema para prevenir la reinhalación de carbónico
ha sido y sigue siendo motivo de estudio. En gene-
ral, se recomienda 1,5-3 x vol /min.
C omo ventajas de este sistema coaxial se ha des-
Fotografía 22. crito el hecho de mantener el calor y la humedad
Sistema Bain.

80 • consulta
de la mezcla inspirada, aunque el beneficio gene-
ral de su empleo en pequeño animales no es tan
evidente.

• C ON CAL SODADA
En este grupo de sistemas, el carbónico espirado
es retenido y eliminado haciendo pasar la espiración
por un recipiente (caníster) que contiene un cierto
volumen de este compuesto, cuya descripción y fór-
mula ya han sido descritas. Por lo tanto, en este tipo
de sistemas la espiración libre de carbónico es reci-
clada hacia el paciente.
Existen dos clases de sistemas con cal sodada:
☞ De flujo unidireccional, o circuito cerrado cir-
Fotografía 23.
cular (fotografías 23 y 24). Sistema circular.
☞ De flujo bidirecional o sistema vaivén (To and El tubo más
Fro ) (fotografía 25). estrecho está
El circuito cerrado circular incluye dos válvulas conectado al
unidireccionales, inspiratoria y espiratoria, para suministro de
lograr que el flujo de gases circule siempre en la mezcla anestésica
misma dirección (fotografía 26). La resistencia es de la máquina .
mayor en este circuito debido no solamente a la
presencia de estas válvulas, sino tambien al caníster
de cal sodada y a la válvula de escape, que también
incorpora. Los elementos que forman parte de un
circuito cerrado pueden ensamblarse de múltiples
formas, aunque el funcionamiento será siempre el
mismo.
El volumen del caníster (fotografía 27), en teoría,
debe ser igual al del volumen tidal del paciente. Sin
embargo, en la práctica no siempre se respeta este
hecho debido a que normalmente la válvula de
escape (espiratoria), se mantiene abierta. De esta
manera parte de la espiración se pierde, ganando
en eficacia la retención de carbónico. Si se utilizase
como circuito cerrado propiamente dicho, es decir,
con reinhalación completa, tan solo sería necesario
un aporte de gases frescos (oxígeno fundamental-
mente) igual al que consume el animal por unidad
Las válvulas obligan a los gases a circular en una sola
de tiempo, es decir, 10 ml/kg/min (necesidades dirección, según indican las flechas. El caníster que contiene
metabólicas). la cal sodada es un elemento imprescindible en este diseño. Fotografía 24.
Se observa también la válvula espiratoria y la bolsa de Esquema de sistema
En este tipo de circuitos es muy importante moni- respiración. circular cerrado.
torizar la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2), pues
el nitrógeno que forma parte de la espiración ocu-
paría el circuito con el riesgo de provocar una hipo-
xia. Por eso es más recomendable dejar la valvula
espiratoria abierta o semiabierta. Entonces el flujo
que se requiere será algo mayor al volumen tidal.
Como complemento, incorporan un manómetro
para medir la presión en la vía aérea (fotografía 28).
En la práctica, el circuito cerrado se debe emple-
ar en animales de tamaño grande, a partir de 30-40
kg, y debe comprobarse que la cal sodada esté
nueva, es decir, que no haya perdido su capacidad
de captar el carbónico.
El sistema vaivén lo forman un recipiente o canís-
ter, una bolsa de respiración y una válvula respirato-
ria con una conexión para la entrada de gases fres-
cos.
El paciente con este sistema respira a través de la
bolsa y la espiración pasa dos veces por el caníster,
la primera vez con C O 2 y después sin él. Para redu-
cir el espacio muerto el caníster debe situarse muy
cerca del paciente, añadiendo un factor de resisten- Fotografía 25. Sistema To and Fro o Vaivén.

consulta • 81

Fotografía 26. Válvula unidireccional
(tipo Ambú) de un sistema circular.
Fotografía 27. Caníster de tamaño mediano para la
anestesia de pacientes de pesos medios-altos.
Los animales de menos de 20 kg deberían ser
anestesiados con canísteres de menor tamaño.
Fotografía 28. Manómetro del circuito circular para
medición de la presión en vías aéreas.
82 • consulta
cia, que limita el empleo de este diseño para
pacientes de tamaño grande, al igual que el ante-
rior. El caníster debe situarse en posición horizontal
con la precaución de haberlo llenado completamen-
te de cal sodada.
De nuevo, la válvula espiratoria se mantiene lige-
ramente abierta. Así, parte de la espiración se pier-
de. Se precisa un flujo de 1-2 l/min.
El mantenimiento de estos dos sistemas es algo
más engorroso para el clínico, quien debe asegurar-
se de cambiar la cal sodada cuando haya agotado
su capacidad de retener el carbónico (se produce un
viraje de color indicativo) (fotografía 16).
Los sistemas de respiración que aprovechan la
espiración ofrecen la ventaja de humidificar y calen-
tar la mezcla inspiratoria. Sin embargo, la mayor
resistencia y volumen de espacio muerto que pose-
en los hacen desaconsejables para animales de
pequeño tamaño y peso.
Se entiende por resistencia la medida del gradien-
te de presión que se establece entre los extremos de
un tubo cuando un gas pasa a su través. La máqui-
na anestésica proporciona a menudo una resistencia
a la respiración que es mayor a la que puede supe-
rar el aparato respiratorio. En un animal consciente
la respuesta a un aumento en la resistencia se suple
por un incremento en el esfuerzo ventilatorio por
parte de los músculos de la respiración. Esto incre-
menta el trabajo para mantener una adecuada ven-
tilación. Si la resistencia es lo suficientemente alta,
la respiración se paraliza, sobre todo si el animal
está anestesiado, y por lo tanto deprimido Las fuen-
tes de resistencia en la máquina anestésica son las
válvulas las conexiones, los codos y las zonas de
estrechamiento que provocan turbulencias en la
corriente de flujo que pasa por ellas.
El espacio muerto del aparato es aquella parte
de la máquina que al final de la espiración
queda llena con mezcla exhalada, que en el
caso de los sistemas de no-reinhalación, es
decir, los que no tienen cal sodada, será reinha-
lada; y en los sistemas con reinhalacion, es
decir, con cal sodada, lo hará sin pasar previa-
mente por ella donde debe quedar retenido el
carbónico. Por lo tanto el espacio muerto favo-
rece la reinhalación de C O 2.
En el paciente anestesiado, si la depresión respi-
ratoria es mínima la ventilación se estimulará para
mantener una concentración final espirada de C O 2
dentro de los límites normales o ligeramente eleva-
da. Si existe depresión respiratoria, no se estimulará
la ventilación y se producirá un acúmulo de C O 2 , es
decir, acidosis respiratoria.
La reinhalación de los gases espirados que no han
sido liberados del C O 2 provoca también una reduc-
ción en la concentración inspiratoria de O 2 en la
mezcla anestésica.
Anestesia inhalatoria de bajos flujos
La técnica de Anestesia Inhalatoria a Bajo Flujo se
instaura cuando se emplea un flujo de oxígeno igual
o ligeramente superior al consumo metabólico de
oxígeno del paciente, 4-7 ml/kg/min, en un sistema hipoventilación (pulsióoxímetro, capnómetro). La
de reinhalación (circuito circular, cerrado o semice- monitorización ideal consistiría en un monitor de
rrado) con captación del C O 2 circulante (caníster de gases respiratorios.
cal sodada). El óxido nitroso no debe emplearse en la aneste-
sia de bajos flujos. Este gas no es metabolizado por
Equipamiento el paciente y podría darse la situación de tener en el
Si se dispone de máquina anestésica no es nece- circuito un altísimo porcentaje de óxido nitroso con
sario realizar inversiones adicionales. La máquina mínima disponibilidad de oxígeno. Esta situación
anestésica debe estar equipada con circuito circular, implicaría inducir hipoxia al paciente por dos vías:
válvula de descarga, válvulas inspiratoria y espirato- por el escaso oxígeno y por ser el óxido nitroso un
ria, bolsa reservorio, caníster de cal sodada y cauda- gas hipoxémico.
límetro de oxígeno con medición inferior a 1 l. Para El dial del vaporizador debe ajustarse en bajos flu-
realizar esta técnica de bajo flujo es imprescindible jos ligeramente superior al porcentaje empleado en
contar con una alta reinhalación del gas exhalado, flujos altos. De esta forma se consigue proporcionar
por lo que no puede ser realizada con circuitos una adecuada concentración inspirada de anestési-
abiertos o semiabiertos. co que mantenga al paciente en el plano quirúrgico
deseado.
Ventajas Si durante el mantenimiento anestésico el pacien-
☞ Reduce emanaciones atmosféricas de óxido te pierde el plano anestésico el flujo de oxígeno se
nitroso y de anestésicos halogenados. debe incrementar a la vez que debemos fijar el
☞ Reduce gastos de oxígeno, de óxido nitroso y rotámetro del vaporizador en el porcentaje que
de anestésico inhalatorio. El coste puede reducirse deseamos que haya en el circuito.
en más del 70 % . Tras la inducción anestésica se trabaja con flujos
☞ Posibilita el uso más rutinario de isoflurano en altos durante 15 ó 20 minutos para conseguir la
nuestros pacientes al reducirse considerablemente concentración alveolar de anestésico óptima para
su gasto. En bajos flujos un frasco de isoflurano cirugía. Este tiempo se puede acortar forzando res-
puede emplearse en más del doble de pacientes que piraciones profundas con la bolsa reservorio. El uso
si empleamos altos flujos. de óxido nitroso en esta fase inicial acelera el pro-
☞ El sistema de bajos flujos conserva una mayor ceso al facilitar la captación alveolar de los anesté-
proporción del calor y la humedad del aire exhalado, sicos inhalatorios. Una vez finalizada esta fase la
lo que resulta en un mejor mantenimiento de la administración de óxido nitroso debe cesar. ❖
temperatura corporal durante la anestesia y en una
protección de la desecación de las vías aéreas.
Bibliografía
Téc nica Referencias bibliográficas indicadas al final del
Una vez inducida la anestesia e intubado el pacien- monográfico.
te, se conecta a la máquina anestésica a un flujo de
unos 100-200 ml/kg/min durante 15-20 minutos con ANEXO
la válvula de sobrepresión abierta. Este flujo permite
administrar la cantidad de gas anestésico adecuada al Método para calcular mililitros de vapor y mililitros de líquido anestésico
paciente para que se instaure una concentración alve-
olar apta para la cirugía. El uso de bajos flujos desde el Mililitros de vapor =
inicio puede ocasionar la falta de plano anestésico. (valor del vaporizador (%) ÷ 100) x flujo a vaporizar (ml/min) x tiempo (min)
Transcurrido este tiempo se reduce el flujo de oxí-
geno a 4-7 ml/kg/min y la válvula de alivio de pre- Mililitros de líquido anestésico =
mililitros de vapor ÷ mililitros de vapor/ml de líquido a 20°C
sión puede cerrarse. Debido a que los bajos flujos
tienen un efecto limitado en el aporte de gas anes-
tésico y éste sólo depende del flujo de oxígeno, la Anestésico % del Flujo*** Tiempo Vapor Líquido Coste
ruleta del vaporizador debe situarse por encima del vaporizador (min) (ml) (ml) (ptas)
porcentaje utilizado con altos flujos. Si no se incre-
menta el porcentaje en el vaporizador se puede Halotano* 2 3 120 7200 31,7 444
desencadenar pérdida de la profundidad anestésica. 2 1 120 2400 10,6 148
En el caso que el paciente pierda el plano anestési- 2 0,14 120 336 1,5 21
co debemos incrementar el flujo de oxígeno, abrir la 1 3 120 3600 15,9 223
válvula de alivio y situar el vaporizador a la concen- 1 1 120 1200 5,3 74
tración que se desea mantener en la máquina.
Isofluorano** 2 3 120 7200 37,0 2664
2 1 120 2400 12,3 886
Precau ciones
2 0,14 120 336 1,7 122
Si la bolsa reservorio se encuentra vacía indica que
1 3 120 3600 18,5 1332
estamos aportando un escaso flujo de oxígeno. Por
1 1 120 1200 6,2 446
el contrario, si la bolsa está hinchada significa que el
aporte es excesivo. * Halotano: 3.500 pts por 250 ml ó 14 pts por ml
Es recomendable un mínimo de monitorización ** Isofluorano: 18,000 pts por 250 ml ó 72 pts por ml
respiratoria para prevenir situaciones de hipoxia e *** Flujo de gas fresco a través del vaporizador r (l / ml)

consulta • 83
 USO CLINIC O DE LA MEDETO MIDINA (Domitor®)
Y ATIPA MEZOLE (Antisedan®) EN EL HOSPITAL Y
CLINIC A QUIRURGIC A DE LA FA CULTAD DE VETERI-
NARIA DE ZARA G OZA.
J.I. Cruz ; R. Pascual ; J.Lòpez; O.Burzaco
Facultad de Veterinaria. Zaragoza.
A.- Introducción.-
Uno de los más significados avances en anestesia
veterinaria en los últimos diez años ha sido la intro-
ducción de nuevos compuestos que se unen a los
receptores alfa-adrenérgicos. Sin embargo la expli-
cación de sus efectos fisiológicos o de sus interac-
ciones con otros agentes anestésicos es un nuevo
desafío. Se ha producido un considerable progreso,
no obstante, en la comprensión de la farmacología
de los adrenorreceptores alfa, que marca las direc-
trices de futuras investigaciones tanto clínicas como
farmacológicas. Se conocen dos subtipos de recep-
tores alfa-adrenérgicos denominados alfa-1 y alfa-2.
Los agonistas alfa-1 como la Fenilefrina son conoci-
dos por sus efectos vasopresores y bradicardizantes.
Los antagonistas de los receptores alfa-1, como el
Prazosín producen hipotensión y taquicardia. Sin
embargo los compuestos de interés en anestesia
veterinaria son los agonistas alfa-2.
La Clonidina fue el primer compuesto que mostró
un efecto selectivo sobre el receptor alfa-2 y es muy
conocido por su capacidad de producir hipotensión
y bradicardia, debido a su acción sobre el centro
vasomotor, reduciendo el tono simpático y aumen-
tando la actividad vagal. Existe un efecto adicional a
nivel periférico, que potencia la hipotensión y que
consiste en una inhibición por retroalimentación de
la liberación de neurotransmisores, atenuando el
efecto simpático.
Los efectos cardiovasculares de los agonistas alfa-
2 son particularmente problemáticos y han impedi-
do su uso sistemático en anestesia humana, excep-
to cuando se busca un efecto hipotensor. Además
estas drogas tienen varias acciones muy beneficiosas
en el contexto quirúrgico. Estas aciones dependen
de la dosis e incluyen: sedación, ansiolisis, relajación
muscular y analgesia. El efecto sedante y ansiolítico
de la Clonidina se debe a la inhibición de la libera-
ción de noradrenalina en el cerebro, como conse-
cuencia de la activación de los adrenorreceptores
alfa-2 en los axones y cuerpos celulares de las neu-
ronas adrenérgicas. Mientras que es claro que el
efecto analgésico depende de la activación de los
adrenorreceptores y no es dependiente de recepto-
res opiáceos, la localización del mismo en el SNC no
es conocida, aunque hay evidencias a favor de la
participación de mecanismos pre y postsinápticos en
la médula espinal y centros superiores.
Se ha invertido un gran trabajo en el desarrollo de
drogas con una mayor selectividad para los recepto-
res alfa-2 que la Clonidina, considerada en esta
introducción como modelo. Muchos de estos com-
puestos como la Xilacina y la Detomidina se emple-
an en la práctica clínica veterinaria y son objeto de
investigaciones. La Medetomidina, que es el deriva-
do metilado de la Detomidina, es otro de estos com-
84 • consulta
puestos que ha comenzado a utilizarse en un con-
texto quirúrgico en pequeños animales. La
Medetomidina tiene una afinidad mil quinientas
veces mayor que la Clonidina para unirse al receptor
alfa-2. Se ha mostrado también más potente en
estudios de medición de respuestas fisiológicas a
este tipo de drogas. Otros estudios experimentales
con Medetomidina han mostrado que es diez veces
más potente que la Detomidina para inhibir la acti-
vidad espontánea locomotriz en ratas. Sin embargo
los sitios concretos y los mecanismos por los que la
Medetomidina produce anestesia y sedación no son
todavía concidos en detalle. Los estudios de farma-
cocinetica de la Medetomidina en el perro dan
como vida media de eliminación entre 1.0 y 1.3
horas; aclaramiento plasmático entre 27.5 y 33.4
ml/Kg/min y volumen de distribución entre 2.8 y 3.0
l/Kg.
A la vista de los estudios actuales, no puede reco-
mendarse el uso rutinario de Anticolinérgicos intra-
venosos para revertir la bradicardia inducida por la
Medetomidina. Si se desean utilizar anticolinérgicos
como ayuda para prevenir las bradicardias, deben
administrarse por las vías subcutánea o intramuscu-
lar entre 10 y 15 minutos antes que la administra-
ción intramuscular de Medetomidina.
La M edetomidina produce bradicardia,
pero las mediciones de la presión sanguinea y de
laSaO2 demuestran que ambos parámetros perma-
necen dentro de parámetros normales con una ade-
cuada ventilación. Por lo tanto en sujetos sanos no
es preciso incrementar la frecuencia cardiaca con
anticolinérgicos. Si ello es preciso deberá conside-
rarse el empleo de cloruro cálcico, gluconato cálci-
co, dobutamina o alguna otra droga que tenga su
acción a nivel de Sistema Nervioso Simpático, en
lugar de administrar parasimpaticolíticos. Si se pre-
senta una crisis importante debe inyectarse
Atipamezole, que mejorará la situación sin causar
otros problemas.
Antagonistas alfa-2:
Los antagonistas selectivos para los recep-
tores adrenérgicos alfa-2 (Idazoxán y Atipamezole)
fueron desarrollados originalmente por sus efectos
potencialmente beneficiosos en el tratamiento de la
depresión humana. Sin embargo, estos objetivos
han sido eclipsados por su efecto para revertir la
sedación producida por los agonistas alfa-2 en anes-
tesia veterinaria. El Atipamezole tiene una selectivi-
dad 8.500 veces superior para el receptor alfa-2 que
para el receptor alfa-1. Los efectos psicológicos y
cambios neuroquímicos inducidos por la
Medetomidina son revertidos completamente por el
Atipamezole, el cual, a dosis clínicas, no tiene nin-
gún otro efecto cuando se administra sólo. A dosis
más altas produce hiperventilación, excitación y un
aumento en la liberación de noradrenalina y 5-HT
en el cerebro
La concentración de Atipamezole en la pre-
paración ANTISEDAN® es 5 veces mayor que la de
Medetomidina en DO MITORr®, y esto hace que el
volumen a administrar sea el mismo para las dos
drogas. En el perro, una dosis de 200 µg\kg de
Atipamezole revierte la sedación de 40 µg/kg de
Medetomidina entre 3 y 7 minutos después de su
administración intramuscular. El relato de los hechos
es como sigue: La frecuencia cardiaca y respiratoria
se incrementa. Se observa parpadeo y movimientos
de la cola y de la cabeza, que comienza a girar de
un lado para otro. Se recupera la posición de decú-
bito esternal y, si no se tiene cuidado, el perro sal-
tará de la mesa. Es más conveniente administrar el
Atipamezole con el animal en el suelo para reducir
el riesgo de posibles fracturas. Los perros pueden
andar normalmente a los 10 minutos.

B.- Casos clinicos.-

A continuación se presenta el uso clínico
de la M edetomidina (D O MITOR®, Smithkline
Beecham) y Atipamezole (ANTISEDAN ®,Smithkline
Beecham) en las especies canina y felina, llevado a
cabo en el Servicio de Anestesiología y Reanimación
del Hospital y Clínica Quirúrgica de la Facultad de Gráfica 2: Monitorización de la frecuencia cardia-
Veterinaria de Zaragoza, durante los meses de Enero ca durante la sedación con DO MITOR® en la espe-
a Mayo de 1.994. cie felina.

ESPECIE C ANINA
DO MITOR® se ha utilizado como agente
preanestésico en la especie canina en seis ocasione,
y para la sedación en la especie canina en cuatro
ocasiones. El mantenimiento se realizó con halota-
no:

ESPECIE FELINA
DO MITOR® fue empleado en la especie
felina como único agente para producir la sedación
en dos casos y para la inducción de la anestesia y
posterior intubación en 4 gatos, en dos de ellos en
asociación con Ketamina. El mantenimiento se reali-
zó con halotano. DO MITOR® se utilizó junto con
una anestesia local o regional para permitir la orqui-
dectomia en cinco gatos.

C.- Gráficas.-

Gráfica 1: Monitorización de las frecuencias respi- Gráfica 3: Monitorización de las frecuencias respi-
ratoria y cardiaca durante la sedación con DO MI- ratoria y cardiaca durante la utilización de DO MI-
TOR® el la especie canina. TOR® junto con analgesia local en la especie felina.

consulta • 85
 D.- Discusión y Conclusiones.-

El uso de DO MITOR® bien sea como prea-

nestésico o como sedante en la especie canina, ha
permitido, en las condiciones descritas en este tra-
bajo, un manejo razonablemente aceptable desde el
punto de vista anestésico, de todos los casos descri-
tos. Se obsevaron en seis casos complicaciones que
afectaron fundamentalmente al sistema cardiorespi-
ratorio. Afortunadamente, todos ellos pudieron ser
solucionados convenientemente, mediante la admi-
nistración de ANTISEDAN® y Atropina.
Es necesario señalar que, en dos casos, se obser-
varon contracciones involuntarias de la musculatura
de las extremidades posteriores, para las que no
tenemos una clara explicación. No hemos encontra-
do referencias bibliográficas que describan estos
fenómenos. Por último, en un caso apareció sialo-
rrea que no produjo obstrucción de la vía aérea.
De todas las observaciones clínicas efectuadas en
la especie canina concluimos que la Medetomodina
es una droga útil en el arsenal anestésico, debido a
su gran potencia y a la rapidez de aparición de sus
efectos, aun inyectada por vía im, pero debe reser-
varse su uso a pacientes ASA I y II, con una adecua-
da valoración cardiorespiratoria. No debe emplearse
nunca si se sospechan problemas de ritmicidad car-
díaca o depresión vascular.
El uso de Atropina, aunque contradictorio y confuso
en la bibliografía no ha producido en nuestro caso
mayores problemas, habiéndose administrado antes,
después y al mismo tiempo que la Medetomidina (ver
Gráfica 1). A la hora de la inducción con Barbitúricos,
hay que tener en cuenta la bradicardia que haya pro-
ducido la Medetomidina; el tiempo circulatorio estará
muy enlentecido y por lo tanto es relativamente fácil la
sobredosificación, pues el " sueño " anestésico tarda en
llegar, lo que hace pensar que la dosis de Barbitúrico
ha sido insuficiente.
El uso clínico de DOMITOR ® en la especie felina ha
originado vómitos en 2 casos, que no revistieron mayor
peligro, pero que obligan a tener en cuenta este hecho
y estar preparado para aspirar e intubar la tráquea.
También se observaron depresiones cardiorespiratorias
y arritmias de similar evolución e importancia a las que
se observaron en la especie canina. Donde quizás
DOMITOR ® se ha mostrado más eficaz, con resulta-
dos satisfactorios, ha sido en los casos de orquidecto-
mías, pues permitió las inyecciones intratesticulares o
epidurales, quedando el animal en un estado de rela-
jación con analgesia profunda, muy necesarias para
este tipo de intervención.

La administración de ANTISEDAN ® revirtió en todos

los casos los efectros de DOMITOR ®, si bien es pres-
ciso señalar la posibilidad de recuperaciones violentas
con gran excitación del animal, que pueden hacer peli-
groso su manejo en esos momentos. Pensamos que en
algunos casos es preferible dejar que el animal se
recupere más lentamente para evitar esta posibilidad y
facilitar su manejo. Además, hay que pensar que al
antagonizar los efectos de la Medetomidina también
se bloquea la analgesia, imprescindible en un post-
operatorio inmediato.

86 • consulta
 V

Ventilación
artificial en el
perro y el gato

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. Ign acio Alvar ez
DECVA
Servicio de Cirugía
Experimental
Hospital La Paz
Madrid

Dr. Fco. Ten dillo

C APÍTULO V DECVA
Profesor Asociado
Servicio de Cirugía
Experimental
Clinica Puerta de
La hipoventilación o apnea de un paciente Hierro
pueden ser corregidas mediante la aplicación Madrid

de ventilación artificial, de forma manual o Dr a. Olga Bur zaco

con ayuda de dispositivos mecánicos Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
(respiradores o ventiladores mecánicos). El Hospital y Clinica
empleo de relajantes musculares, aunque de Quirúrgica
Facultad de
reducida difusión en la clínica veterinaria, Veterinaria,
Universidad de
requiere del uso de ventilación artificial a la Zaragoza
vez que esta técnica se beneficia de dichas
drogas permitiendo un mejor control de la
fisiología respiratoria durante el
mantenimiento anestésico.

La ventilación Ar tificial
ven tilation in
dogs an d cats

artificial en el
Summary
Hypoventilation or
apnoea in a patient
while anaesthetized
can be counteracted
by artificial

perro y el gato
ventilation, applied
manually or by means
of a mechanical
device (ventilator,
respirator).The use of
neuromuscular
blocking agents
(NMBA) should be
done only if
mechanical ventilation
is available. On the

A
modo de breve apunte histórico, las
primeras referencias históricas sobre
ventilación artificial se encuentran en la
Biblia sobre maniobras de compresión del tórax
y ventilación boca a boca. Posteriormente, gra-
bados italianos del siglo XIV y fuentes escritas
árabes describen la reanimación de neonatos en
los cuales madres y comadronas aplicaban técni-
cas de boca a boca, lo que algunos autores
interpretan como demostraciones de la difusión
de dicha técnica. Probablemente fue este con-
cepto el que llevó a Paracelso (1493-1541) a lle-
var a cabo un intento de resucitación de un
adulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio
(1514-1564) describe sus éxitos en la resucita-
ción de perros asfixiados empleando fuelles.
Durante un largo período de tiempo, sin embar-
go, estas técnicas sólo se aplicaron de forma
other hand,
el empleo del boca a boca espolea a toda la mechanical ventilation
sociedad, hasta el punto de crearse la S ociety would benefit of the
use of NMBA that
for the R ecovery of Persons A pparently Dead allows for a better
(posteriormente denominada Humane S ociety), control of the
que desarrolla amplias campañas para promover respiratory physiology
of the animal.
el uso del boca a boca en cuantos casos fuera
posible, y derrumba viejos esquemas según los
cuales el cese de la respiración era un signo
definitivo y contundente de muerte. El revulsivo
que estas nuevas ideas supusieron para la socie-
dad se puede rastrear en los artículos y docu-
mentos de la época e incluso en la creación de
autores del siglo XIX como Edgard A . Poe, obse-
sionado por la desaparición de los límites médi-
cos, legales y sociales de las definiciones de
muerto y vivo .
Palabras clave:
Los primeros diseños de ventiladores aparecen Ventilacion artificial; relajantes
en el siglo XIX, consistiendo en cajas en las cuales se musculares; VPPI.

esporádica. Es sólo a partir de principios del introducía todo el cuerpo excepto la cabeza del Key words:
siglo XVIII que las crónicas repetidas y consis- paciente y en las cuales se realizaba el vacío de Artificial ventilation;
neuromuscular blocking agents;
tentes de resucitaciones de ahogados mediante forma rítmica. El pulmón de acero aparece a prin- IPPV.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):85-95; 2001. consulta • 85


Tabla 1
Valores normales de gasometría arterial y pH
PaO 2 100 ± 10 mmHg
PaCO 2 40 ± 5 mmHg
pH 7,4 ± 0,05
cipios de este siglo, llegando a su apogeo en los
años 1920-1950, durante las grandes epidemias de
polio que arrasaron Norteamérica y Europa. Dichas
epidemias, junto con la introducción del curare en la
práctica clínica, impulsaron asimismo el desarrollo
de sistemas de ventilación positiva, que hasta
entonces no habían sido muy considerados debido a
la dificultad de asegurar una vía aérea sellada en los
pacientes.
Ventilación del animal despierto
La ventilación, paso de aire por las vías aéreas
hasta los pulmones, tiene dos fases: activa (inhala-
ción) y pasiva (exhalación). La inhalación se inicia en
el centro respiratorio del cerebro, provocada por un
aumento de la concentración de C O 2 y una dismi-
nución de la concentración de oxígeno en la sangre
arterial (PaC O 2 y PaO 2 respectivamente. PvC O 2 y
PvO 2 indicaría la concentración en sangre venosa ).
La respuesta es la contracción de los músculos inter-
costales y diafragma, expandiendo el tórax y crean-
do una presión negativa que a su vez expanden los
pulmones. Esta expansión provoca el paso de aire
hacia los alveolos.
En la tabla 1 se exponen los valores normales de
gasometría arterial y pH.
Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, se
producen impulsos nerviosos que alcanzan el centro
respiratorio que detiene la fase activa de la inspira-
ción. Se relajan los músculos intercostales y diafrag-
ma, se produce la exhalación y se colapsan los pul-
mones. En esta fase los niveles de PaC O 2 se incre-
mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se inicia
otra inspiración.
Normalmente la inspiración dura el doble que la
espiración (relación inspiración/espiración). La canti-
dad de aire que entra y sale en los pulmones en una
respiración se conoce como volumen corriente (o
también, del inglés, volumen tidal).
La frecuencia respiratoria es el número de volú-
menes corrientes producidos en un minuto, de
forma que el volumen minuto es la cantidad total de
aire que entra y sale de los pulmones en un minuto.
Este valor es el resultado de multiplicar el volumen
corriente por la frecuencia respiratoria.
Ventilación del animal anestesiado
La ventilación del animal anestesiado difiere signi-
ficativamente de la ventilación normal ya descrita;
prácticamente todas las técnicas anestésicas gene-
rales producen depresión respiratoria. Uno de los
86 • consulta
efectos más evidentes es la depresión central y peri-
férica de la respiración producida por el empleo de
fármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y
anestésicos generales reducen la respuesta del cen-
tro respiratorio al C O 2 . Como consecuencia la inspi-
ración es menos frecuente, siendo habitual que un
gato anestesiado tenga una frecuencia respiratoria
de 12-20 resp/min, cuando la fisiológica es de 20-30
resp/min una vez se ha despertado. Los tranquili-
zantes y anestésicos generales actúan también peri-
féricamente relajando los músculos intercostales y
diafragma, expandiendo el tórax en menor medida
y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen
corriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,
éste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg
o menos.
La consecuencia de la reducción de la frecuencia
respiratoria y volumen corriente es la considerable
disminución del volumen minuto y las alteraciones
de la gasometría sanguínea así como del equilibrio
ácido-base. La PaC O 2 se incrementa al no eliminarse
el C O 2 lo suficientemente rápido. Este exceso de C O 2
se combina con agua formando iones bicarbonato e
hidrógeno siendo este último incremento de hidro-
geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-
ria. Si el pH fisiológico es de 7.38-7.42, este puede
descender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si el
animal respira aire, la concentración arterial de oxí-
geno (PaO 2) descenderá como consecuencia de la
disminución del volumen minuto y una reducción de
la cantidad total de O 2 que entra hacia los pulmones.
Además, la reducción del volumen corriente no per-
mite la expansión total del alveolo y ciertas zonas del
pulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias.
El anestesista debe contrarrestar estos efectos
empleando diferentes técnicas. La PaO 2 puede ele-
varse, normalmente por encima de los niveles fisio-
lógicos, administrando oxígeno con el aire o sustitu-
yéndolo (100 % O 2): La concentración mínima de O 2
que debe administrarse a un paciente anestesiado
es del 30 % . Resulta más difícil prevenir la aparición
de atelectasias o un incremento de la PaC O 2 pero
estos solo son significativos si el paciente está anes-
tesiado por períodos largos de tiempo (>2 h) o en
pacientes con depresión respiratoria grave. En estos
casos debe asistirse o controlarse la ventilación
manualmente mediante la compresión intermitente
del balón del circuito anestésico (cada 5 seg es ade-
cuado en la mayoría de los casos), o bien utilizando
un ventilador mecánico.
Diferencias entre
ventilación espontánea y mecánica
La diferencia existente entre las presiones intra-
pleural y alveolar vence la distensibilidad de los pul-
mones, mientras que la diferencia entre las presio-
nes en el alveolo y el exterior vence la resistencia de
las vías aéreas.
Presión intrapulmonar
Durante la respiración espontánea, el flujo de aire
desde el exterior al interior de los pulmones se pro-
duce por una diferencia de presión entre el exterior
y el alveolo. Esta diferencia de presión sería de poca
magnitud siempre y cuando sólo hubiese que vencer
A
la resistencia de las vías aéreas. El principal esfuerzo
de los músculos respiratorios se realiza para vencer
la distensibilidad del pulmón. La diferencia de pre-
sión en un sujeto consciente que respira en reposo
es del orden de 1-2 cm H 2 O, y como la presión en la
boca es atmosférica, la presión en el alveolo duran-
te la inspiración debe ser subatmosférica. Al final de
la inspiración la presión en el alveolo vuelve a ser
atmosférica, y cuando comienza la espiración, la
presión en el alveolo aumenta unos pocos cm H 2 O
sobre la presión atmosférica, disminuyendo gradual-
mente hasta la presión atmosférica cuando los pul- B
mones se vacían.
Por el contrario, durante la respiración controla-
da con presión positiva, la presión en el alveolo
aumenta desde atmosférica hasta 6-15 cm H 2 O .
Durante la fase espiratoria la presión disminuye
hasta igualar la atmosférica mientras los pulmones
se vacían (figura 1).

Presión intrapleural
Durante la ventilación espontánea la presión
intrapleural es normalmente de -5 cm H 2 O al final de
la espiración; sin embargo, cuando comienza la ins-
piración se produce una importante caída hasta -10
cm H 2 O, volviendo a -5 cm H 2 O durante la espira-
ción.
Durante la ventilación controlada, la presión intra-
pleural aumenta durante la fase inspiratoria desde -
5 cm H 2 O hasta 3 cm H 2 O, cayendo nuevamente a -
5 cm H 2 O durante la espiración (figura 1).
Indicaciones de la ventilación artificial
Los principales objetivos de la ventilación artificial,
asistida o controlada son revertir la apnea, disminuir
la PaC O 2 , aumentar la PaO 2 y, por último, minimizar
el trabajo de la ventilación. Cualquier procedimien-
to que proporcione oxígeno y anestésico a los pul-
mones del paciente mediante presión exterior se
denomina Ventilación por Presión Positiva
Intermitente (VPPI). Mediante esta técnica, los pul-
mones son inflados forzando la entrada de aire o
mezcla gaseosa de aire / oxígeno / protóxido / anes-
tésico inhalatorio desde el balón del circuito o desde
un ventilador mecánico. Es el método de ventilación
más común, sencillo y similar a la ventilación fisioló-
gica aunque en este último caso la entrada de aire
se produce por una fuerza negativa proveniente de
la cavidad torácica. La importancia de esta técnica
reside en que en muchos casos, durante la aneste-
sia, la ventilación pulmonar está deprimida en gra-
dos que la hacen incompatible con una oxigenación
adecuada, comprometiendo incluso la vida del ani-
mal. La VPP está indicada siempre que un paciente
es incapaz de mantener sus propias necesidades
ventilatorias o de oxigenación.
La ventilación mecánica se recomienda en toraco-
tomías o en intervenciones de larga duración donde
la ventilación manual no es lo suficientemente regu-
Figura 1. Presiones intrapulmonar (A)
e intrapleural (B) en ventilación espontánea y controlada.
Mushin WW. et al. Physiological aspects of controlled ventilation. In Mushin WW. et al editors.
Automatic ventilation of the lungs. London: Blackwell Scientific Publication, 1980:1-32.
lar como para evitar desviaciones hacia la hiper o
hipoventilación. También está indicada con la utili-
zación de bloqueantes neuro-musculares que, aun-
que aún poco difundidos en anestesia veterinaria,
tienen un campo de aplicación en cirugía de mayor
sofisticación en grandes clínicas y hospitales veteri-
narios donde un anestesista pueda aplicarlos con
garantía.
Durante la anestesia en un paciente sano el fallo
ventilatorio puede estar provocado por varias causas
entre las que destacan un plano anestésico muy pro-
fundo, el empleo de opiáceos o de bloqueantes
neuromusculares. Otras causas son las derivadas de
situaciones patológicas graves, la resistencia mecá-
nica en pacientes obesos, o la hipotermia que típi-
camente aparece durante la anestesia si no se
emplean fuentes de calor.
Principios de la ventilación artificial
Las variables que se manejan durante la ventila-
ción mecánica incluyen la presión máxima aplicada
(pico de presión) o el volumen de gas administrado,
el tiempo durante el cual se aplica dicha presión o
volumen y la frecuencia con la que se realiza.
La presión proximal de la vía aérea en el pico ins-
piratorio (momento de máxima expansión pulmo-
nar) debe suficiente como para proporcionar un
volumen corriente adecuado; 6-10 cm H 2 O suelen
ser suficientes para animales pequeños; mientras
que son necesarias presiones de 10-15 cm H 2 O en
perros de gran tamaño. Presiones de 20-30 cm H 2 O

consulta • 87
 pandir o abrir pequeñas vías aéreas y alveolos que
Tabla 2 tienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocu-
Valores típicos de ventilación artificial rrir más fácilmente si el paciente ventila con un
volumen corriente pequeño o existe un acúmulo de
Pico de presión 6-15 cm H 2 O* fluidos en las vías aéreas.
Frecuencia respiratoria 8-15 resp/ min La frecuencia respiratoria debe estar situada entre
Volumen corriente 6-12 ml / kg 8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto
Volumen minuto 150 y 250 ml / kg/ min (volumen corriente x frecuencia respiratoria) debe
Tiempo inspiratorio 0,75-1,5 seg situarse entre 150 y 250 ml/kg/min.
Relación Inspiración /Espiración en seg. 1/1 – 1/ 3 Una vez establecidos los valores para un paciente
dado, en el ventilador deben comprobarse su ade-
* Las presiones más bajas se aplican a animales de menor tamaño como gatos, cuación en el grado de expansión pulmonar, la
aumentando progresivamente con el peso del animal. gasometría sanguínea y los monitores disponibles
de la ventilación pulmonar. En caso contrario debe
reajustarse el ventilador.
Tabla 3 En la tabla 2 se exponen los valores típicos de ven-
tilación artificial.
Modificaciones de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio ácido-base
y saturación de oxígeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados.
Estos valores son aproximados y dependen de cada caso. Inconvenientes y efectos adversos
de la ventilación artificial (VPP)
Normales Hipoventilación Hipoventilación Hiperventilación
+O 2
El objetivo de la VPP es minimizar sus efectos
pH 7.40 7.29 7.29 7.51
negativos y maximizar los positivos o beneficiosos.
PCO 2 (mmHg) 40 63 62 25 La presión positiva aplicada a las vías aéreas altas es
PO 2 (mmHg) 99 55 127 162 transferida al espacio pleural. En consecuencia, las
Bicarbonato (mmHg) 25 21 21 23 grandes venas del tórax se comprimen impidiéndo-
Exceso de bases 0 -5 -4 4 se el flujo de sangre venosa de retorno a las aurícu-
Saturación de O 2 98 88 99,8 99,6 las derecha e izquierda. El flujo sanguíneo pulmonar
también se ve afectado negativamente por la VPP.
La disminución del retorno venoso reduce el llenado
son adecuadas para proporcionar un suspiro o inspi- diastólico ventricular, el volumen sistólico, la presión
ración profunda y serán necesarias presiones mayo- arterial y finalmente el gasto cardíaco. La magnitud
res si existe una alteración patológica del parénqui- de estas alteraciones debe comprobarse inmediata-
ma pulmonar que disminuya la elasticidad o com- mente después de haber iniciado la VPP palpando la
plianza (indicador de la elasticidad pulmonar o dis- disminución de la calidad del pulso después de cada
tensibilidad) y/o acúmulo de líquido en las vías aére- pico inspiratorio o midiendo la disminución de la
as. Las presiones superiores a las mínimas necesarias presión arterial obtenida con métodos invasivos y no
para alcanzar un volumen corriente adecuado alte- invasivos.
ran el retorno venoso intratorácico y pueden dañar Los pacientes hipovolémicos son más susceptibles
el parénquima pulmonar. a presentar complicaciones. La administración rápi-
La duración de la fase inspiratoria debe ser la da de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existe
mínima que permita un volumen corriente adecua- sospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puede
do. Este puede alcanzarse en 0,5-1,5 segundos. provocar ruptura alveolar con neumomediastino,
Debido a las características viscoelásticas del pul- enfisema subcutáneo, neumotórax y/o embolismo
món, su expansión es parcialmente tiempo-depen- gaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H 2 O
diente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largos en el perro normal sano provocan ruptura alveolar
afectan al flujo venoso intratorácico. Dentro del septal. La hiperventilación es una complicación
ciclo ventilatorio completo (inspiración + espiración) iatrogénica frecuente de la VPP, donde se producen
la inspiración debe durar como máximo un 50 % (y cambios muy rápidos en la PaC O 2 y pH arterial que
50 % espiratorio), siendo más adecuado un 33 % (y desembocan en alcalosis respiratoria.
66 % espiratorio). En la tabla 3 se exponen las modificaciones apro-
Normalmente existe una relación entre la presión ximadas de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio
de la vía aérea y el volumen de gas que entra en los ácido-base y saturación de oxígeno en pacientes
pulmones. El volumen corriente debe estar com- normo, hipo e hiperventilados.
prendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores infe-
riores tienden a colapsar el pulmón y, en combina-
ción con una frecuencia respiratoria baja, producir
Técnicas de ventilación:
una ventilación insuficiente; mientras que los valo- asistida y controlada
res más elevados alteran el retorno venoso. Una
forma sencilla de determinar un volumen corriente La ventilación puede asistirse o controlarse. En la
adecuado en pacientes normales es la observación ventilación asistida, se asegura que el paciente ins-
de la expansión torácica durante la inspiración. El pire un mayor volumen de aire, siendo el paciente
suspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex- el que inicia la inspiración. Este método se emplea

88 • consulta
muy poco durante la anestesia porque tiende a
producir hiperventilación. En la ventilación contro-
lada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones,
y el paciente no realiza ningún esfuerzo ventilato-
rio espontáneo. En este caso, el anestesista o
intensivista controla el volumen de aire, la frecuen-
cia respiratoria y la presión de aire introducida al
animal.
Durante la anestesia resulta muy frecuente tener
que aplicar ventilación pulmonar a causa de la
depresión respiratoria. La ventilación asistida o con-
trolada bajo anestesia puede realizarse:
❶ Comprimiendo el balón del circuito cada 5-10
min y que simula una inspiración profunda que se
produce fisiológicamente en un animal consciente.
❷ Ventilando de forma continua comprimiendo el
balón cada 5 seg; normalmente el anestesista con-
trola la ventilación.
❸ Ventilando de forma continua mediante un
ventilador mecánico. El anestesista ajusta el ventila-
dor controlando totalmente la ventilación. Los ven-
tiladores mecánicos también pueden ajustarse para
asistir la ventilación detectando el inicio de la inspi-
ración (presión negativa).
Ventilación manual y mecánica
La ventilación manual puede utilizarse para asis-
tir o controlar la ventilación mediante la adminis-
tración de presión sobre el balón del circuito anes-
tésico. Este se comprime hasta que los pulmones
se expanden de forma similar a como lo harían en
un animal despierto y sano. Debe evitarse una pre-
sión excesiva (> 20 cm H 2 O ó 14 mm Hg) que es
especialmente fácil de alcanzar en animales peque-
ños (ej: gato) donde una compresión leve del balón
es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su apli-
cación ocasional, cada 5 min, permite expandir los
alveolos colapsados y revertir la aparición de ate-
lectasias. La presión aplicada puede comprobarse
dado que algunos circuitos anestésicos incorporan
un manómetro o puede adaptarse uno al circuito.
Alternativamente puede conectarse una columna
de agua que mide la presión en cm de agua en
lugar de mmHg; este último método es una forma
muy sencilla de aprender a calcular la presión ejer-
cida sobre el balón del circuito durante la ventila-
ción manual.
Es conveniente fijar el vaporizador al 0 % para evi-
tar un aumento de la concentración que se produce
con algunos modelos antiguos, y controlar la pro-
fundidad anestésica basándose en los signos que
determinan la misma.
Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria
(<8 resp/min) y volumen corriente insuficientes,
debe iniciarse una ventilación asistida con 12-16
resp/min y un presión máxima (pico de presión) de
15-20 cm H 2 O. En 3-5 min el animal deja de ventilar
espontáneamente y el anestesista inicia la ventila-
ción controlada. En caso contrario, deben adminis-
trarse bloqueantes neuromusculares que paralizan
la musculatura esquelética, aunque rara vez son
necesarios en la práctica.
Una vez que se ha iniciado la ventilación controla-
da, 8-12 resp/min es suficiente, con una presión de
6-15 cm H 2 O. Si el tórax está abierto, se pueden
requerir presiones de 10-20 cm H 2 O. El tiempo ins-
piratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio del
doble. Normalmente, no debe mantenerse presión
sobre los pulmones durante la espiración, por
pequeña que ésta sea.
La forma de determinar la presión administrada
sin un manómetro se basa en la apreciación visual
de una buena, pero no excesiva, expansión del
tórax. Un animal pequeño (< 5 kg, por ejemplo,
gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H 2 O) al
ofrecer su caja torácica menor resistencia a la insu-
flación.
Existen varios métodos para realizar una ventila-
ción manual; desde los más sencillos como el
soplado a través del tubo endotraqueal (solo en
emergencias), o métodos más adecuados como el
empleo de un balón autoinflable o ambú (fotogra-
fía 1), o del balón del circuito anestésico; y en ani-
males pequeños, cerrando la salida de un circuito
sin reaspiración o la pieza en “T” de Ayre, dejando
que el gas fresco infle los pulmones. Los tres últi-
mos métodos son muy aceptables para mantener
una ventilación adecuada durante un período rela-
tivamente prolongado de tiempo. Para períodos
superiores (>20-30 min hasta días), debe contem-
plarse la aplicación de ventiladores mecánicos.
Las desventajas de la ventilación manual radican
en que una persona debe atender de forma cons-
tante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la
ventilación y que la ventilación mecánica es más
precisa, y en continua; resulta difícil que alguien sea
capaz de mantener una ventilación manual constan-
te durante períodos largos de tiempo sin distraerse
como lo haría una máquina.
La ventilación mecánica es básicamente idéntica a
la ventilación manual. Existen varios tipos de venti-
ladores mecánicos con diferentes formas de contro-
larlos. Pueden sustituir el balón del circuito anesté-
sico y, algunos, permiten administrar también los
gases anestésicos.
Fotografía 1. Bolsa Ambú. Conviene que esté en lugar
accesible para casos de emergencia .
consulta • 89
 En la mayoría de los casos el ventilador cicla, es
decir, pasa de la fase de inspiración a la fase de
espiración, controlado por presión, volumen o
tiempo. El ventilador ciclado por presión suminis-
tra ga-ses hasta que se alcanza una presión máxi-
ma (6-15 cm H 2 O), ej: Bird M ark. El ventilador
ciclado por volumen suministra gases hasta que se
alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg)
(fotografía 2). El ventilador ciclado por tiempo
suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2
seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble
o triple (relación I/E = 1/2 ó 1/3), ej: Penlon (foto-
grafías 3 y 4). De los modelos antes indicados
surge el planteamiento de qué tipo de ventilador
es el más adecuado en la práctica clínica. En los
últimos años ha predominado el empleo de venti-
ladores ciclados por volumen bajo la premisa de
que, independientemente de la presión ejercida,
deben llenarse los pulmones suficientemente.
Fotografía 2. Ventilador Manley ciclado por volumen. A unque este principio es esencialmente correcto
No es útil para pacientes de menos de 15 kg. se ha observado que normalmente se han aplicado
unos volúmenes muy elevados y que las caracterís-
ticas de llenado alveolar no son uniformes y puede
provocarse el llamado barotrauma o lesión provo-
cada por volumen y no necesariamente por pre-
sión. En cualquier caso el volutrauma surge funda-
mentalmente cuando el período de ventilación es
muy prolongado y normalmente la lesión pulmo-
nar por una presión o volumen excesivos solo se
produce al principio, cuando no se ha tomado la
precaución de ajustar los parámetros de ventila-
ción a las necesidades del animal; por ejemplo
cuando se conecta un ventilador a un animal muy
pequeño (ej: Yorkshire) cuando éste aún está ajus-
tado al paciente anterior de mayor tamaño (ej:
M astín). En cualquier caso, prácticamente todos
Fotografía 3. los ventiladores disponen de una válvula de sobre-
Ventilador Penlon presión que se dispara a los 60 mm Hg. Unas pre-
con válvula para cauciones mínimas en este sentido reducen consi-
adulto. La válvula derablemente las posibles complicaciones de la
pediátrica permite ventilación mecánica (fotografía 5).
ventilar pacientes de
escaso peso y aves.
Manejo del paciente ventilado

La eficacia de la ventilación manual o mecánica

Fotografía 4. Ventilador Engler
ciclado por tiempo y presión.
debe comprobarse periódicamente mediante una
valoración clínica del color de las mucosas y de la
expansión pulmonar o del balón del circuito, o
mediante equipamiento que permita valorar la
saturación de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxí-
metro), la eliminación de C O 2 al final de la espira-
ción (Capnógrafo; ETC O 2 ó end tidal C O 2 entre 30
y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o
minuto (respirómetros), o mediante gasometría
sanguínea. Debemos comprobar que el cuadro pre-
vio no ha empeorado. La aplicación de ventilación
en un neumotórax evidenciará una disminución del
volumen corriente, aumento de la frecuencia respi-
ratoria, disminución de la complianza, disminución
de la Pa O 2 y aumento de la Pa C O 2 . El empeora-
miento del gasto cardíaco puede comprobarse rápi-
damente verificando la disminución de la amplitud
del pulso o de la presión arterial (fotografía 6).

90 • consulta
 Retorno a la ventilación
espontánea: destete

C uando la cirugía termina y se va a proceder a

despertar al animal, el control de la ventilación
debe volver a espontáneo. Esto se realiza disminu-
yendo la profundidad anestésica reduciendo la
concentración de anestésicos inhalatorios que se
suministran al animal o dejando que éstos se elimi-
nen si son anestésicos inyectables. Este proceso
puede prolongarse durante varios minutos, espe-
cialmente en pacientes debilitados. La reducción
de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproxi-
madamente, permite aumentar los niveles de C O 2
que actúan como estimulante respiratorio y favore-
cen el inicio de la ventilación espontánea. Si los
esfuerzos ventilatorios son adecuados puede des- Fotografía 5. Ventilador de concertina . El manómetro en el cuadro de
conectarse el ventilador. En algunos casos el ani- mandos permite conocer la presión en vías aéreas. La cantidad de mezcla
mal puede empezar a moverse antes de comenzar inyectada es determinada observando el descenso de la concertina sobre la
a ventilar espontáneamente; en estos casos no regleta serigrafiada en la caja de plástico transparente que la contiene.
debe retirarse el tubo endotraqueal hasta compro-
bar que el animal ventila correctamente.
Un segundo método consiste en hipoventilar al
paciente con una mezcla rica en oxígeno; en la que
se aplica, como mínimo, una inspiración profunda
cada 30 segundos. Los niveles de C O 2 se incremen-
tan mientras se mantienen los de O 2 , estimulándose
el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ven-
tilación espontánea no retorna en 5-10 minutos,
debe volver a instaurarse la ventilación controlada
de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nue-
vamente la técnica de hipoventilación. Estas técni-
cas dan resultados satisfactorios en pacientes anes-
tesiados sin patologías que afecten al sistema respi-
ratorio. En estos últimos casos, el problema subya-
cente debe ser tratado previamente. Un error fre-
cuente durante la recuperación anestésica y desco-
nexión de la ventilación artificial es mantener e
incluso incrementar la hiperventilación. De este
modo los niveles de C O 2 disminuyen considerable-
mente e impiden estimular el centro respiratorio. Fotografía 6. Cuadro de mandos de un ventilador de concertina . La
regulación del volumen se ajusta observando el manómetro incorporado.
Si el período de transición a la ventilación espon-
tánea es muy brusco, los pacientes pueden desa-
rrollar complicaciones hipoventilatorias o hipóxi-
Empleo de bloqueantes neuromusculares
cas. Se debe comprobar que el plano anestésico, o
de sedación, es suficientemente superficial o que en la ventilación artificial
la reversión de los bloqueantes neuromusculares es
adecuada. En la mayoría de los casos un plano En general no es necesario utilizar BNM, especial-
anestésico excesivamente profundo es la causa de mente si se va a ventilar por períodos cortos de
estas complicaciones. Hasta que este plano no sea tiempo, y es suficiente con un plano anestésico sufi-
lo suficientemente superficial, debe mantenerse el cientemente profundo. Si el paciente lucha contra el
soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse por- ventilador probablemente el grado de sedación-
que resulta muy molesto para un animal conscien- anestesia sea superficial, pudiendo profundizarse.
te y la presencia del tubo endotraqueal puede pro- Durante la realización de una anestesia, y en caso
ducir un espasmo bronquial o laríngeo. Esto último de tener que aplicar ventilación artificial, la utiliza-
es especialmente importante en gatos. Por el con- ción de BNM puede ser la técnica de elección.
trario, en animales con problemas de obstrucción
de la vía aérea (braquicéfalos como bulldog) el
Relajantes musculares
tubo endotraqueal debe retirarse lo más tarde
posible. Durante el proceso de desconexión de la
ventilación artificial se debe administrar oxígeno al Este grupo de drogas se desarrolló a partir de un com-
100 % hasta que el animal presente un patrón ven- puesto natural, el Curare, descubierto por tribus de
tilatorio normal. Sudamérica. Los indios de la Guayana utilizaban la savia

consulta • 91
 del bejuco Chondodendron Tomentosum para envenenar
las flechas, lo que producía la muerte o al menos la pará-
lisis parcial de sus presas, incluso con heridas levísimas,
permitiendo su captura. El primer contacto de los euro-
peos con estas substancias fue como resultado de la
lucha con dichas tribus, y las crónicas de flechas envene-
nadas con una sustancia misteriosa estimuló el interés
científico de los anatomistas de la época. Al experimen-
tar con dichas sustancias, los científicos descubrieron que
bajo su efecto el corazón de cobayas, gatos y palomas
seguía latiendo. El experimento más famoso lo realizó
Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando
una dosis de curare a una asna. Al paralizarse los múscu-
los del animal, Waterton practicó una traqueostomía y la
mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias
horas. El animal no sólo sobrevivió, sino que, rebautizada
como Wouralia (ya que por entonces al curare se le deno-
minaba Wourali), envejeció feliz en la finca de Waterton.
La noticia de este experimento, junto con otros muchos,
debió correr como la pólvora en los círculos académicos,
y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales inten-
taban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de
pájaros, mamíferos y aves. Incluso Claude Bernard en
1854 movilizó sus contactos para hacerse con unas
muestras, realizando un espectacular experimento de
curarización en una rana y comprobando la falta de res-
puesta de los músculos de las patas a la estimulación
directa del nervio ciático.
El primer relajante muscular utilizado en la clínica
fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada
en 1935 y empleada en 1942 por Griffith y Johnson.
Mecanismo de acción
de los relajantes musculares
Los relajantes musculares actúan produciendo el
bloqueo de la transmisión neuromuscular en la
placa motora por dos mecanismos diferentes según
el tipo de sustancia:
❶ Persistencia de la despolarización.
❷ Antagonismo de la despolarización.
Los que actúan por el primer mecanismo se deno-
minan relajantes despolarizantes, y los segundos
relajantes no despolarizantes.
Conviene recordar que la acción de dichas sustan-
cias no incluye la analgesia ni la inconsciencia.
Aunque los pacientes paralizados permanezcan inmó-
viles sobre la mesa del quirófano, son conscientes y
receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si
mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los pri-
meros experimentos con animales, los anatomistas
consignaron en sus cuadernos que los perros parcial-
mente curarizados son capaces de distinguir cómo les
llaman, pero no pueden moverse en dirección a la per-
sona que lo hace . Bastantes pacientes humanos han
sufrido la experiencia de recuperar la consciencia
durante una intervención, pero al estar paralizados
eran incapaces de gritar o moverse.
Los relajantes musculares actúan también sobre
receptores muscarínicos y nicotínicos, en mayor o
menor grado, produciendo un bloqueo a nivel gan-
glionar que se traduce en hipotensión, reducción de
la resistencia vascular y taquicardia
92 • consulta
Relajantes despolarizantes
Actúan mediante la despolarización de la terminal
nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la ace-
tilcolina (A Ch), bloqueando la acetilcolinesterasa
(AChasa) o soltando grandes cantidades de ACh. Al
modificar el ciclo fisiológico de apertura y cierre de los
canales de Ca ++ en los receptores pre y postsinápticos
(regulada por la ACh, que al unirse a dichos canales los
abre, cerrándolos al liberarse y siendo destruida por la
AChasa), dichos canales quedan permanentemente
abiertos, permitiendo el paso de Ca ++ y Na + al interior
de la célula y la salida de K + , lo que llega a restaurar el
potencial de membrana en reposo, quedando el mús-
culo inexcitable, en parálisis flácida. En los músculos
con numerosos receptores ACh, bien por denervación,
bien por inervación múltiple, los fármacos despolari-
zantes producen una despolarización generalizada, lo
que ocasiona una contractura. Estos fármacos no son
reversibles, por lo que no deben administrarse antago-
nistas. La administración conjunta con relajantes mus-
culares no despolarizantes puede ocasionar efectos
antagónicos ó ser aditiva. En general, se recomienda, si
se ha empleado un bloqueante despolarizante para la
intubación, comprobar la eliminación del mismo antes
de proceder a la administración de un relajante no des-
polarizante. Como ventajas, se admiten la falta de faci-
litación postetánica (v. monitorización del bloqueo neu-
romuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo
de latencia mínimo, de apenas 60 segundos en admi-
nistración IV.
• SUCCINILCOLINA (SUXA METONIO )
Es el único bloqueante neuromuscular (BNM) despo-
larizante actualmente en uso clínico. Descrito en 1906
por Hunt y Taveau, goza pues de un largo período de
uso en los arsenales anestésicos. Esta molécula es
degradada por la colinesterasa plasmática (ChE) y por
redistribución plasmática, siendo la primera la vía más
importante. Actualmente, cada vez es menos emplea-
da a medida que se sintetizan nuevos BNM no despo-
larizantes más rápidos y de menor duración. En los ani-
males, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por vía IV,
IM e IP. Su duración en nuestros pacientes es de unos
25 minutos en el perro (más del doble que en pacien-
tes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se reco-
mienda su uso en dosis única, siendo desaconsejados
los bolos múltiples y la infusión continua por la mime-
tización de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro
de los efectos colaterales más importantes destacan el
aumento de la Presión Intracraneal (PIC), de la Presión
Intraocular (PIO) y de la Presión Intragástrica (PIG), fas-
ciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradi-
cardia (por predominio de la respuesta muscarínica)
que puede conducir a asistolia, aumento de tono del
esfínter esofágico, e hiperpotasemia en pacientes con
cuadros neurológicos (encefalitis, traumatismos crane-
oencefálicos) o denervación (quemados, politraumati-
zados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia mus-
cular, entre otros).
La succinilcolina es el BNM que provoca más fre-
cuentemente reacciones anafilácticas, con libera-
ción de histamina que provoca o exacerba la apari-
ción de broncoespasmos, además de ser causa de
aparición de cuadros de hipertermia maligna; aun-
que afortunadamente este último sea bastante fre-
cuente en cerdos y temible en humanos, parece ser Tabla 4 Dosis y duración de los BNM
de incidencia muy esporádica en perros y gatos. D OSIS ( MG/KG) D URACIÓN ( MIN)
Las alteraciones en la actividad de la ChE modifica-
rán de forma indirecta la duración de la acción de la Perro Gato Perro Gato
succinilcolina que se verá potenciada en caso de dis- Pancuronio 0,03-0,06 0,02 40-100 14-15
minución de la actividad de la ChE, ocasionada por Atracurio 0,15-0,4 0,25 15-45 29
alteraciones congénitas de la ChE, pesticidas, neos- Vecuronio 0,02-0,1 0,02-0,04 15-45 5-9
tigmina, edrofonio, fisostigmina, anestésicos locales Doxacurio 0,008 - 75 -
tipo éster (ej: procaína), propanolol, metrocloprami- Mivacurio 0,15 - 25 -
da, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La dis-
Cisatracurio 0,15 - 20-45 -
minución de la cifra total de ChE también producirá
potenciación del bloqueo, lo que ocurre en preñadas, Gallamina 0,4-1,0 1,2 29 24
neonatos, gerontes, trastorno hepático, fallo renal, Pipecuronio 0,003-0,05 0,002 16-81 16-24
malnutrición, quemados, infecciones agudas, acidosis
respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocor-
ticoides y citotóxicos. Por el contrario, algunas varian-
tes genéticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan
la actividad de la ChE, disminuyendo la acción y dura-
ción de la succinilcolina.
Actualmente, se recomienda la succinilcolina para
la intubación traqueal de emergencia, inducción de
anestesia general en pacientes con estómago lleno
(ej: hembras preñadas a término), laringoespasmo e
intervenciones muy cortas como reducción simple
de fracturas o luxaciones.

Bloqueantes no despolarizantes
(c ompetitivos)

Estos fármacos, conocidos genéricamente como

curares, se unen a los receptores postsinápticos, evi-
tando la activación de los receptores por la acetilcolina
y cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuera
de los receptores, comportándose como unos estor-
bos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el
bloqueo ya que, por análisis de probabilidad, es más
fácil que en presencia de un porcentaje superior de
moléculas de ACh, los receptores sean ocupados por
dichas moléculas en lugar de por los BNM.
Los BNM no despolarizantes, al contrario que los
despolarizantes, no son degradados por la ChE. La
desaparición del bloqueo, pues, depende de la dismi-
nución plasmática de los mismos. Algunos compues-
tos se degradan por la acción de la temperatura y pH
corporales; los BNM de tipo esteroideo se metaboli-
zan en el hígado. Los BNM no degradados son elimi-
nados en parte por el riñón, en parte por el hígado,
variando las proporciones relativas de unos a otros.
Todos ellos producen facilitación postetánica.
Atendiendo a la estructura de estos compuestos,
pueden clasificarse en:
☞ Aminoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio;
Vecuronio; Rocuronio.
☞ Bencilisoquinolinas (curariformes):
d-Tubocuranina; Doxacurio; Metocuranina;
Mivacurio; Atracurio; Cisatracurio.
Las dosis recomendadas están expuestas en la tabla 4.
La vía de elección es la IV. Generalmente se suelen
utilizar en bolos únicos o repetidos, no siendo muy
común la infusión continua. En el caso de la
Gallamina, se recomienda la dosis única.
Existen un número mayor de BNM en el mercado,
pero se expone en el presente trabajo una selección.
Cada día se sintetizan nuevos compuestos que ofre- Fotografía 7.
cen mayores ventajas, especialmente por la menor Paciente
latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar total- anestesiado con
mente a la succinilcolina. Atracurio.
La elección de un BNM ND dependerá, en cada El ligero aumento
de la presión
caso, de las necesidades anestésicas y de la familia- intraocular no
ridad del clínico con cada producto. suele ser
• PANCURONIO : No se recomienda en pacientes con contraproducente
alteraciones hepáticas y renales, así como quemaduras en la cirugía
extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se ocular, para la
pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg. cual los
relajantes
Es un producto muy potente, de metabolización hepá-
musculares
tica y excreción renal, que se une a proteínas en un ofrecen la ventaja
80 %, por lo que su empleo en pacientes con altera- de evitar la
ciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su rotación del globo
empleo tras la administración de succinilcolina aumen- ocular.
ta la duración del efecto del primer producto, debido a
su acción de inhibición de la ChE. También pueden
prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algu-
nos antibióticos y anticonvulsivos. La infusión continua
puede producir acumulación y bloqueo prolongado.
Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumen-
to de la tensión arterial por su efecto vagolítico, que en
anestesias polifarmacológicas con productos bradicar-
dizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.
No se recomienda su empleo en pacientes con aumen-
to de niveles de catecolaminas o en tratamiento con
productos de efecto parasimpaticomimético.
• ATRACURIO : Puede utilizarse en pacientes con alte-
raciones renales y hepáticas (fotografía 7). No produ-
ce efectos cardiovasculares a las dosis terapéuticas
recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo
de eliminación es químico (eliminación de Hoffmann

consulta • 93
 e hidrólisis éster), no enzimático, independiente de la
ChE, excretándose por orina y bilis los metabolitos
resultantes. Uno de los metabolitos resultantes, la
Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas
efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse
dosis de hasta 0,5 mg/kg, con bolos adicionales de
0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de
mayor o menor gravedad. Aumenta ligeramente la
presión intraocular, pero no la intracraneal.
• VECURONIO : Metabolizado principalmente en el
hígado, es un potente bloqueante que puede producir
parálisis prolongadas tras administraciones mantenidas
(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolon-
gadas). No posee ningún efecto hemodinámico, ni
tiene efectos acumulativos ni vagolíticos y no produce
descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alte-
raciones hepáticas. Posee una acción prolongada aso-
ciado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y
anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4
de la dosis inicial, aunque algunos autores no reco-
miendan administrar más de un único bolo extra, debi-
do a la frecuencia de aparición de efectos curarizantes
residuales. No interfiere con la presión intracraneal,
pero disminuye significativamente la intraocular.
• D OXACURIO : Metabolización mínima, excreción
principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos
hemodinámicos, no produce liberación de histamina
y su efecto es muy potente. Latencia de este com-
puesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguri-
dad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con
insuficiencia hepática o renal y su acción es prolon-
gada en gerontes y obesos, asociado a agentes inha-
latorios, algunos antibióticos, bloqueantes de canales
del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumu-
lacióny puede producir descarga de histamina.
• M IVACURIO : Degradado por la ChE, de adminis-
tración muy lenta y latencia de unos dos minutos.
Resulta desaconsejado en pacientes con alteracio-
nes hepáticas y renales, así como en alteraciones de
la ChE. Posee una acción prolongada en gerontes,
asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióti-
cos y anticonvulsivos. No parece tener acumulación
y puede producir descarga de histamina.
• CISATRACURIO : Muy semejante al atracurio. Eliminación
por la vía de Hoffmann y tal vez hidrólisis éster. La admi-
nistración previa de succinilcolina no prolonga su efecto.
Latencia de 2 minutos. Duración del efecto muy variable.
La dosis de inducción puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con
lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden adminis-
trarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas
de 1,6 ± 0,4 µg/kg/min. No produce liberación de hista-
mina. Recomendable en pacientes hepáticos, renales,
pediátricos y gerontes y procedimientos prolongados.
Acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algu-
nos antibióticos y anticonvulsivos.
• G ALLA MINA : De eliminación renal sin metaboliza-
ción. Produce taquicardias mantenidas por acción
inotrópica y efectos tiramínicos secundarios.
Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal.
No libera histamina. Pueden administrarse bolos
repetidos. Actualmente su uso en medicina humana
es nulo y está también desapareciendo de los quiró-
fanos veterinarios, quedando su uso limitado a algu-
nas especies de reptiles.
94 • consulta
• PIPECURONIO : Escasa biotransformación.
Eliminación principalmente renal. Latencia de 2-6
minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de
aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer
una infusión continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto
prolongado en pacientes con insuficiencia renal y
hepática. Acción prolongada asociado a agentes inha-
latorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos.
Reversión de los BNM
La reversión del bloqueo de los BNM no despolari-
zantes se basa en aumentar la cantidad de ACh en el
receptor postsináptico, para lo cual se produce la inhi-
bición de la destrucción de ACh por la AChasa en sitios
de transmisión colinérgica. Los fármacos utilizados se
denominan anticolinesterásicos. La decisión de esco-
ger uno u otro dependerá de la Farmacología de las
sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo,
Disfunción orgánica, Edad del paciente, Experiencia
personal y Relajante muscular utilizado. Estas sustan-
cias tienen también efectos nicotínicos y muscarínicos,
por lo que en la mayoría de los casos se recomienda la
administración previa de anticolinérgicos. Estos fárma-
cos tienen efecto techo , por lo que a dosis mayores no
producirán mayor reversión del bloqueo. Se recomien-
da comprobar el inicio de movimientos respiratorios
indicadores de que el efecto del BNM está desapare-
ciendo antes de administrar el reversor.
Los fármacos más utilizados son:
• NEOSTIGMINA (M ETILSULFATO )
Es un reversor muy potente y su efecto es retarda-
do por agentes halogenados. Se recomienda la admi-
nistración previa de anticolinérgicos. Se han descrito
como efectos secundarios arritmias, hipotensión,
paro cardíaco; aumento de las secreciones, depresión
respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;
eritema y urticaria. Su uso está desaconsejado en
caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales.
Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min
(efecto máximo a los 7-11 min).
• E DROFONIO
No precisa de la administración de anticolinérgicos,
ya que tiene menos efectos muscarínicos. Es menos
potente que la neostigmina, pero su latencia es de
apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ven-
tajas. Se han descrito como efectos secundarios: con-
vulsiones; bradicardia, disminución del gasto cardíaco;
aumento de secreciones, constricción bronquial; nau-
seas, aumento del peristaltismo, vómitos; debilidad,
fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruc-
ción mecánica intestinal o de vías urinarias y arritmias
cardíacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80
min (efecto máximo en 1-2 min).
Monitorización de los BNM
Se basa en la utilización de un estimulador nervioso
de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de
fácil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-
pre la respuesta basal (T0) a dicho estímulo en el
paciente antes de administrar el BNM, ya que la pro-
fundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de
reducción de respuesta. No debe utilizarse en ani-
males conscientes. Se utiliza para medir la profundi-
dad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final
del mismo para ajustar la dosis, como al final para ele-
gir el momento de administración del reversor y el
paso a la ventilación espontánea. Según la intensidad
y frecuencia aplicada, se clasifican los estímulos en:
☞ Estimulación simple: aplicación de estímulos
únicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien utili-
zando un estímulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o
bien aplicando un estímulo (1 Hz) cada segundo.
Aunque puede aplicarse en pacientes no totalmen-
te inconscientes, es el menos fiable para garantizar
la completa recuperación del bloqueo. Su uso es
cada vez más infrecuente
☞ Estimulación tetánica: se utilizan frecuencias
de 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no exis-
te bloqueo, o éste es de tipo despolarizante, la con-
tracción muscular se mantiene mientras dura el estí-
mulo. Produce un intensísimo dolor, además de
poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bis-
turí eléctrico. Es poco sensible, por lo que puede
subestimarse el grado de bloqueo. No deben admi-
nistrarse en períodos inferiores a 6 minutos entre
dos estímulos tetánicos.
☞ Cuenta postetánica: Se utiliza para evaluar
bloqueos profundos, y sólo cuando no se obtengan
respuestas con otros patrones de estimulación. Para
ello, se administra un tétanos de 50 Hz durante 5
segundos y se contabilizan las respuestas tras apli-
car estímulos simples de 1 Hz, comenzando 3
segundos después de concluir el estímulo tetánico.
Para cada relajante, existe una correlación entre la
cuenta postetánica y el tiempo que transcurrirá
antes de que aparezca la primera respuesta del tren
de cuatro.
☞ Tren de cuatro: Se administran 4 estímulos de
2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estímulos no
deben repetirse antes de los 10 segundos, y prefe-
rentemente no antes de los 20 segundos. Cada estí-
mulo del tren produce una contracción, y la ampli-
tud de la cuarta respuesta en relación a la primera
es el cociente T4/T1 ó TR
La contracción muscular provocada por el estímulo
eléctrico aplicada puede ser cuantificada por control
visual, táctil, mecanomiografía o electromiografía.

Facilitación postetánica: en los BNM ND, la res-

puesta posterior ante estímulos simples se ve incre-
mentada. Existen varias teorías al respecto, aunque
ninguna ha conseguido imponerse de momento.
Clínicamente se observa cuando, durante la aplicación
de estímulos tetánicos repetidos, aparecen contraccio-
nes que disminuyen paulatinamente, como si el mús-
culo se hubiera despertado por unos instantes, vol-
viendo a adormecerse seguidamente. ❖

Bibliografía
Referencias bibliográficas indicadas al final del
monográfico.

consulta • 95
 VI
Técnicas de
Anestesia y
Analgesia local
y regional en
el perro y el gato.

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr a. Tan ya Duke
DVM, DACVA, DECVA
Western College of
Veterinary Medicine
University of
Saskatchewan,
Saskatoon
Canada
C APÍTULO VI
Tr aducción
Dra. Olga Burzaco
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
El presente capítulo muestra las diferentes Hospital y Clinica
técnicas de anestesia y analgesia loco-regional Quirúrgica
Facultad de
de uso clínico habitual en el perro y en el gato, Veterinaria,
Universidad de
no solamente como un excelente Zaragoza
complemento a la anestesia general, sino como
técnicas únicas en variedad de procedimientos.
Destacan por su eficacia la anestesia epidural
lumbosacra, el bloqueo del plexo braquial en
el perro y los bloqueos para procedimientos de
odontología. El capítulo resume también los
anestésicos locales de uso más frecuentes en
ambas especies.

Técnicas de Anestesia y Local an d

r egion al
an aesth etic an d
an algesic

Analgesia local y regional

tech n iques in
th e dog an d cat
Summary
This chapter shows in
detail the most

en el perro y el gato
common techniques
for local and regional
analgesia in the dog
and cat.Among them
and due to its eficacy
in providing analgesia
as a complement to
general anaesthesia
are lumbar epidural
analgesia, brachial
plexus block and

A
unque el uso de anestesia general ha dis-
minuido la necesidad de emplear técnicas
de analgesia local en perros y gatos, sigue
habiendo un lugar para las mismas en la práctica de
pequeños animales. Los bloqueos nerviosos locales
o regionales pueden producir analgesia adicional en
los pacientes anestesiados, o permitir la ejecución
de procedimientos simples en animales conscientes
o sedados. Este artículo describe algunas de las téc-
nicas analgésicas más usuales que pueden ser lleva-
das a cabo en la práctica.
Farmacología de los anestésicos locales
Los anestésicos locales previenen la rápida entra-
da de iones de sodio en los axiones nerviosos, lo que
produce un potencial de acción que se propaga por
diferencias en la sensibilidad al bloqueo de las dife- dental blocks. the
chapter summarizes
rentes fibras nerviosas. too the main local
Cada técnica de anestesia locoregional posee sus analgesic drugs to be
used in the canine and
propias características en cuanto a tiempo de laten- feline species.
cia, duración del efecto y toxicidad sistémica.
Las diferentes funciones nerviosas no se bloque-
an simultáneamente. La secuencia del bloqueo
depende del lugar de la inyección y del tipo de
droga, aunque se puede decir que el bloqueo
comienza en primer lugar sobre las funciones de
tipo autónomo (bloqueo simpático), seguido de la
falta de sensación al pinchazo, tacto y temperatu-
ra y por último se produce el bloqueo motor. La
secuencia descrita puede ser manipulada clínica-
mente, ajustando el volumen y la concentración de
la droga. Palabras clave:
Anestesia local; anestesia
Las fibras de conducción lenta (tipo C) son las más regional; anestesicos locales;
sensibles a los anestésicos locales (AL). perro, gato.

vía nerviosa. Debido a que existen diversos tipos de Basándose en su estructura química, los anestési- Key words:
canales del calcio en los diferentes tejidos, los efec- cos locales se clasifican como pertenecientes a los Local anaesthesia; regional
anaesthesia; local anaesthetic
tos de las drogas pueden variar también, existiendo ésteres o a las amidas. Las drogas de la familia de drugs; dog, cat.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001. consulta • 97

 los ésteres incluyen la procaína, cocaína, tetracaína
y la benzocaína, mientras que los asociados a las
amidas incluyen la lidocaína, la mepivacaína y la
bupivacaína. La potencia de los anestésicos locales
está asociada al grado de solubilidad lipídica, y la
velocidad de actuación se supone asociada a la
constante de disociación ácida (pKa). Las bases no
alteradas cruzan rápidamente la vaina nerviosa, y
por lo tanto la formación de mayor base aumenta la
velocidad de inicio de su actuación. Basándose en
ello, algunos estudios añaden bicarbonato para
aumentar el tiempo de acción del bloqueo. Dado
que el sitio de acción del anestésico implica la
estructura proteica de la membrana axonal nerviosa,
la duración de acción del anestésico local depende-
rá de su nivel de ligazón a las proteínas.
Anestésicos locales de uso
clínico en pequeños animales
Esteres (COO):
pro caína, c o caína, tetracaína, benzo caína
☞ Rápida metabolización por la colinesterasa plas-
mática; inestables; pKa altos (la proporción de forma
liposoluble, no ionizada a pH fisiológico es mayor);
escasa unión a proteínas plasmáticas. Escaso poder
vasoactivo (mayor duración de sus efectos).
☞ Este grupo es de escaso interés en clínica vete-
rinaria, con escasa potencia de efectos. La tetracaí-
na es tóxica para los gatos.
Amidas (CONH):
lido caína, mepivacaína, bupivacaína
☞ Metabolización hepática; muy estables; pKa
menores próximos al fisiológico; efectos más rápi-
dos; algunas son muy liposolubles; alta unión a pro-
teínas plasmáticas.
☞ Este grupo de drogas es utilizado ampliamente
en clínica veterinaria, en la mayoría de especies y
ofrece una excelente posibilidad para el control del
dolor intra y postoperatorio.
☞ La adición de adrenalina a las soluciones de uso
clínico disminuye el pH de la misma disminuyendo la
cantidad de droga ionizada disponible para que se
difunda a través de la membrana axonal, retrasando
la aparición del efecto. La finalidad vasoconstrictora
de la adrenalina puede prolongar el resultado.
Lido caína (xilo caína)
☞ Se emplea en solución al 0,5 % - 1 % ó 2 % .
☞ Ideal para cualquier tipo de técnica locoregional.
☞ Tiempo de latencia 10-15 min.
☞ Potencia intermedia y duración corta (2 horas).
☞ Puede resultar tóxica a dosis superiores a 10 mg/kg.
☞ También para uso tópico (EMLA).
Mepivacaína (mepivacaína, carbo caína)
☞ Se presenta en solución al 1 % y 2 % .
☞ Ideal para cualquier técnica locoregional.
☞ Tiempo de latencia 5-10 min.
☞ Potencia ligeramente superior a la lidocaína.
98 • consulta
☞ Resulta tóxica a dosis de 30 mg/kg por vía IV.
☞ Duración del efecto 2 horas.
Bupivacaína (bupivacaína, marcaína)
☞ Se presenta en solución al 0,25% - 0,5% y 0,75%.
☞ Ideal para anestesia epidural o espinal.
☞ Muy liposoluble.
Prolongada duración de sus efectos (hasta 6 h).
☞ Potencia muy superior a las anteriores.
☞ T´de latencia muy largo (hasta 20 min).
☞ Tóxica a dosis de 3 mg/kg.
Farmacocinética
La distribución de la droga alrededor de un nervio
depende del volumen usado, y la penetración en la
fibra nerviosa de su concentración. Así, la dilución
de la solución anestésica aumentará el volumen
inyectado sin exceder la toxicidad, pero la calidad
del bloqueo puede verse afectada.
La mayoría de los anestésicos locales son inyectados
alrededor de las fibras nerviosas, y la duración del con-
tacto de la droga con el nervio depende de la vasculari-
zación del tejido. Cuanto mayor es el flujo sanguíneo a
través del tejido, más rápido es absorbido el anestésico
en la circulación mayor. Para prolongar la duración de la
acción de un anestésico local, pueden añadirse ocasio-
nalmente vasoconstrictores para constreñir los vasos san-
guíneos y retrasar la absorción. La adrenalina (epinefrina)
puede ser usada a una dosis de 1:200.000 (5 µg/ml) ó
1:400.000 (2,5 µg/ml). Algunos procedimientos requie-
ren anestesia local sin adrenalina, y esto siempre debe ser
tenido en cuenta al utilizar dichas técnicas.
La eliminación de la droga se produce a través del
hígado y de los pulmones. La colinesterasa plasmá-
tica degrada las drogas pertenecientes a la familia
de los ésteres y el grupo amida es degradado por
oxidasas de función mixta en el hígado.
Toxicidad
Pueden aparecer reacciones tóxicas a los anestési-
cos locales cuyos signos deben ser reconocidos y
tratados lo antes posible. La dosis intravenosa de
lidocaína en el perro que puede producir convulsio-
nes es 20,8 ± 4 mg/kg (aunque se suele considerar
dosis tóxica la de 10 mg/kg) y la de bupivacaína es
4,31 ± 0,36 mg/kg. El máximo volumen de lidocaí-
na al 2 % inyectada en un gato de 4 kg de peso
medio es de 2 ml. En pequeños pacientes es prefe-
rible disminuir la concentración de anestésico local
para aumentar el volumen. Una dosis intravenosa de
bupivacaína al 0,5 % de 1,2 ml es suficiente para
causar depresión cardiovascular en gatos.
Toxicidad sobre el SNC
Los signos de toxicidad del SNC generalmente se mani-
fiestan con antelación a los signos cardíacos a excepción
de la bupivacaína. El signo inicial es la depresión, que
puede pasar desapercibido en pacientes sedados. Los sig-
nos clínicos degeneran en temblores y convulsiones
( Grand Mal) a medida que progresa la toxicidad. El trata-
miento de las convulsiones es diacepam rectal o intrave-
noso (0,2-0,4 mg/kg), fenobarbital intravenoso (2-4
mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg) o pentobarbital (5
mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg). Si es preciso, debe
asegurarse la vía aérea y administrar oxígeno.
Toxididad cardiovasc ular
Los efectos de los anestésicos locales en el sistema
cardiovascular están mediados a través de acciones
directas sobre el sistema vascular e interferencias el el
sistema nervioso autónomo. Los anestésicos locales
disminuyen la conductividad eléctrica y la fuerza de
contracción del miocardio, y las arritmias cardíacas son
frecuentes. La intensa depresión de los tejidos conduc-
tivos producida por la bupivacaína puede ser difícil de
paliar si el tratamiento no se inicia con prontitud,
mientras que la cardiodepresión de la lidocaína pre-
senta menor dificultad en su tratamiento. En ambos
casos, el tratamiento debe ser dirigido hacia el soporte
cardiovascular, con oxígeno e inotrópicos positivos
como la dobutamina.
Metahemoglobinemia
La metahemoglobinemia se produce cuando el ión
ferroso (Fe 2+) de la hemoglobina es oxidado a férrico
(Fe 3+), en cuyo caso la hemoglobina no es capaz de
transportar oxígeno o dióxido de carbono; pero los
perros pueden tolerar concentraciones de metahemo-
globina de hasta el 20 %, aunque mostrarán signos de
fatiga, debilidad, disnea y taquicardia a concentracio-
nes entre 20 y 50 %. La prilocaína, la benzocaína, la
lidocaína y la procaína pueden causar metahemoglobi-
nemia. El tratamiento consiste en oxigenoterapia e
inyección intravenosa de azul de metileno (1,5 mg/kg).
Toxicidad tisular
Los anestésicos locales pueden causar irritación,
siendo el músculo esquelético el tejido más sensible.
Los agentes potentes con acciones prolongadas y alta
solubilidad lipídica como la bupivacaína parecen ser
más propensos a causar daño tisular.
Reacciones alérgicas
Aunque el número de incidentes es bajo, los anesté-
sicos tipo éster son los más propensos a producir aler-
gias, aunque algunos conservantes que acompañan a
estas drogas como el metilparabeno también han sido
implicados en algunas reacciones de tipo alérgico.
Anestesia tópica
Oc ular
Los anestésicos locales pueden ser aplicados tópica-
mente para desensibilizar la córnea para procedimien-
tos menores y exámenes. Las drogas usadas son solu-
ciones comerciales de proparacaína al 0,5 %, tetracaí-
na y butacaína al 2 %. Las drogas rápidamente desen-
sibilizan la córnea y los efectos duran generalmente
10-15 minutos, pero pueden repetirse las dosis hasta
alcanzar un máximo de 2 horas sin efectos secundarios
relevantes. Los perros y gatos toleran mejor la admi-
nistración de la solución si ha sido calentada adecua-
damente antes de la instilación.
Dermatológica
El spray de cloruro de etilo puede ser usado para
proporcionar anestesia de corta duración para la piel.
Su acción analgésica se diferencia del resto de anesté-
sicos locales en que se produce por frío, al evaporarse
muy rapidamente. El spray se aplica durante unos
segundos y porporciona suficiente analgesia para biop-
sias de piel o incisión de abscesos. Las limitaciones
incluyen el riesgo de congelación (si se enfrían zonas
extensas), la corta duración del efecto (menos de 3
minutos) y la naturaleza inflamable del cloruro de etilo.
Se ha desarrollado una nueva presentación comer-
cial que contiene una mezcla de lidocaína y prilocarpi-
na con una buena penetración en las capas de la piel
(crema Emla®, Astra Pharmaceuticals). La mezcla pro-
porciona anestesia tras 40 minutos de aplicación. El
área a desensibilizar se cubre con un apósito limpio
para prevenir que el paciente ingiera la crema. Es útil
de forma previa a la colocación de catéteres intraveno-
sos o intraarteriales en animales nerviosos.
Heridas abiertas
Las pequeñas heridas en la mucosa pueden ser repa-
radas tras rociar con un spray anestésico local (lidocaí-
na al 10 %), el mismo que se utiliza para insensibilizar
la laringe en la maniobra de intubación endotraqueal.
Se insensibiliza la superficie mucosa hasta una profun-
didad de 2 mm tras una latencia de 1-2 minutos y dura
al menos 15 minutos. Debe evitarse sobredosificar, ya
que cada spray contiene 10 mg de lidocaína. Las pre-
paraciones con benzocaína deben ser evitadas debido
al riesgo de metahemoglobinemia. Este anestésico es
especialmente tóxico en el gato.
En las pequeñas laceraciones e incisiones de la
piel, la instilación de una pequeña cantidad de bupi-
vacaína al 0,25 % en la herida, una espera de unos
2 minutos y la repetición de la instilación, puede
proporcionar una analgesia efectiva.
Anestesia por infiltración
Las pequeñas heridas pueden ser reparadas tras la
aplicación de anestesia infiltrativa. Las soluciones
anestésicas se depositan en el área a desensibilizar
mediante múltiples inyecciones intradermales y/o
subcutáneas. Se utiliza lidocaína (0,5-2 %) evitando
alcanzar la dosis máxima de 10 mg/kg. Tras la pri-
mera inserción de la aguja y depósito de la solución,
pueden realizarse las consecutivas inserciones a tra-
vés del tejido desensibilizado por la primera inyec-
ción. Debe evitarse contaminar la aguja con tejido
infectado cuando se coloque la solución alrededor
de un absceso. El volumen de lidocaína usado
depende del área, pero generalmente pueden usar-
se entre 2 y 5 mg/kg de lidocaína. Si se utiliza aso-
ciada a adrenalina, la dosis total puede ser aumen-
tada hasta 5-8 mg/kg. Para disminuir la concentra-
ción y por lo tanto incrementar el volumen, puede
diluirse la lidocaína con suero salino estéril, evitan-
do el agua estéril. La dosis total debe ser reducida
en un 30-40 % en perros geriátricos, enfermos o
caquécticos. Las soluciones con adrenalina no
deben ser administradas en zonas irrigadas por arte-
consulta • 99
 rias terminales como las orejas o la cola. Asimismo,
los vasoconstrictores deben ser evitados en perros
con piel fina. Al igual que existe riesgo de vaso-
constricción severa y necrosis tisular, la adrenalina
puede causar arritmias cardíacas, especialmente si
se utilizan conjuntamente anestésicos sensibilizan-
tes del miocardio como el halotano. Hay que evitar
las inyecciones subfasciales e intraarteriales si las
soluciones contienen adrenalina.
Las inyecciones intradermicas de lidocaína pueden
causar molestia inicial, lo que puede evitarse aña-
Fotografía 1. diendo bicarbonato sódico a razón de 1:9 (bicarbo-
Dirección de la
aguja para
nato:lidocaína).
anestesia de nervio
oftálmico. Analgesia intraarticular

La bupivacaína al 0,25 ó 0,5 % ha sido empleada

para rellenar el espacio articular tras la cirugía. La
analgesia puede ser mejorada añadiendo 0,1 mg/kg
de morfina.

La cabeza

Zona o c ular

• A KINESIA DEL OJO

Fotografía 2. La anestesia de los nervios oftálmicos (fotografía
Dirección de la 1) es un bloqueo de utilización mas segura que la
aguja para bloqueo
anestesia retrobulbar, ya que el último lleva asocia-
auriculopalpebral .
do riesgo de inyección subaracnoidea directa, cau-
sante de parada cardiorrespiratoria, inyección intra-
vascular y absorción sistémica. Se utiliza una aguja
de 2,5 cm de 22G, insertada ventralmente al arco
zigomático por debajo del canto lateral del ojo,
hacia la rama mandibular. La punta de la aguja se
avanza fuera del borde rostral de la rama y dirigida
medialmente en una dirección mediodorsal hacia los
nervios lagrimal, oculomotor, troqueal y oftálmico
que emergen de la fisura orbital.

• BLOQUEO AURICULOPALPEBRAL
Fotografía 3.
Este bloqueo no proporciona analgesia, aunque
Realización clínica evita el parpadeo y por lo tanto facilita el examen
del bloqueo oftalmológico. La rama temporal del nervio facial se
auriculopalpebral divide en dos ramas que inervan el músculo orbicu-
en un gato. lar. El nervio se alcanza introduciendo una aguja
bajo la piel y la fascia por encima del punto medio
del tercio caudal del arco zigomático, donde cambia
su dirección a medial. Se inyecta en este punto 1 ml
de anestesia local (fotografías 2 y 3).

Labio superior, tec ho de la cavidad nasal y

piel por en cima del foramen infraorbitario
La desensibilización de esta área requiere el blo-
queo del nervio infraorbitario, para lo cual la aguja
es insertada en el foramen infraorbitario, bien a tra-
vés de la piel, bien en el área de la encía superior
aproximadamente 1 cm craneal al borde óseo labial
Fotografía 4. del foramen infraorbitario (fotografía 4). Se inyecta
Dirección de la entre 0,5 y 1 ml de lidocaína al 2 % con una aguja
aguja para bloqueo
de 20-25 G entre 2,5 y 5 cm de largo. La penetra-
del nervio
infraorbital . ción en el canal infraorbitario puede realizarse

100 • consulta
mejor curvando ligeramente la aguja, de modo que
no sea detenida por la pared medial del canal.

Analgesia dental: maxilar, dientes

superiores, nariz y labio superior
El anestésico local es depositado alrededor del
nervio maxilar donde cruza perpendicularmente al
hueso palatino, entre el foramen maxilar y el fora-
men rotundum (fotografía 5). La aguja se dirige
medialmente 90º medialmente al borde del proceso
zigomático y aproximadamente 0,5 cm caudal al
canto lateral del ojo. El anestésico local (0,25-1 ml)
se deposita alrededor del nervio maxilar.

• M ANDÍBULA Y DIENTES INFERIORES

La rama inferior alveolar del nervio mandibular en
su entrada al foramen mandibular es bloqueado
con una aguja insertada 0,5-1 cm rostral al proceso
angular y se avanza 1-2 cm dorsalmjente a lo largo
de la superficie medial de la rama de la mandíbula
hacia el palpable foramen mandibular. El foramen Fotografía 5. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio maxilar.
mandibular puede ser palpado de forma intraoral
en perros, y la punta de la aguja guiada hacia el
foramen (fotografías 6, 7, 8 y 9).

Extremidades

Bloqueo del nervio digital

Se introduce percutáneamente una aguja de 22-
25 G en las superficies laterales del dedo a bloque-
ar, o más proximalmente si el dedo entero requiere
analgesia (figura 1). A continuación se introduce
anestesia local sin adrenalina (0,2-1 ml) en cada
punto, evitando las dosis totales tóxicas en las
inyecciones múltiples.

Bloqueo para desungulación en el gato

Puede proporcionarse analgesia para la desungu-
lación en gatos bloqueando la inervación de la garra
con 0,1 ml de bupivacaína al 0,5 % en el punto indi-
cado en la figura 2. No debe excederse la dosis tóxi- Fotografía 6. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.
ca de 4 mg/kg de bupivacaína.

Analgesia Regional Intravenosa

Este bloqueo puede proporcionar 60-90 minutos
de analgesia a una extremidad de cada miembro
anterior o posterior mediante la aplicación de un
torniquete y la inyección del anestésico local de
forma distal al mismo. La analgesia se localiza desde
el torniquete hacia abajo. Resulta más conveniente
en general, colocar previamente un catéter intrave-
noso en una vena superficial (cefálica o safena) dis-
tal al torniquete, ya que puede ser difícil identificar
una vena tras la exanguinación y aplicación del tor-
niquete. Una vez que el catéter está asegurado, se
exanguina el miembro envolviendo el mismo en una
venda de Esmarch o manteniéndolo por encima del
nivel del corazón durante pocos minutos. Debe pro-
cederse con cuidado a fin de no descolocar el caté-
ter con la venda. A continuación se aprieta el torni-
quete con objeto de obstruir el flujo sanguíneo
arterial. Puede utilizarse un manguito de esfigmo-
manómetro e hincharlo hasta superar la presión sis- Fotografía 7. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

consulta • 101
 Figura 1 Punto de inserción para el bloqueo
de todas las falanges del dedo.

Fotografía 8.
Dirección de la
aguja para bloqueo
del nervio
mandibular. Punto de inserción para el bloqueo de la 2ª y 3ª falange.

Figura 2
VISTA DORSAL VISTA PALMAR

N. Mediano
N. Radial
N. Ulnar
Bloqueo del
N. Ulnar N. Ulnar. Punto
de inyección

Bloqueo del
N. Ulnar y
Bloqueo del N. Radial .
Mediano. Punto
Fotografía 9. Punto de inyección
de inyección
Bloqueo
mentoniano
en el perro.

Figura 3

C
T2 T1 C
C C

Fotografía10.
Anestesia regional Aguja inserción
intravenosa o N. Musculocutáneo
bloqueo de Bier en
un perro. Colocación N. Axilar
del torniquete para N. Radial
la isquemia fría de
la extremidad. N. Ulnar N. Mediano

Figura 4
Inserción de la aguja

L7 Espacio lumbosacro
S1
Fotografía 11.
El bloqueo
intercostal es muy
eficaz para el
control del dolor
post-toracotomía .
Imagen de un perro
a las 24 h de ser Médula espinal Espacio epidural
intervenido.

102 • consulta
tólica. Una vez asegurado el torniquete, se quita la
venda de Esmarch y seguidamente se inyectan 2,5-
5 mg/kg de lidocaína al 2 % a través del catéter con
una ligera presión. La analgesia se evidencia a los 5-
10 minutos. El torniquete no debe ser mantenido
más de 90 minutos para evitar complicaciones a
causa de la exsanguinación. Evitar el uso de bupiva-
caína en este tipo de bloqueos debido a sus fuertes
efectos cardiotóxicos (fotografía 10).
Bloqueo del plexo braquial
Este bloqueo proporciona analgesia para la extre-
midad superior por debajo del codo. El procedimien-
to obtiene mejores resultados en perros profunda-
mente sedados o anestesiados. Para su consecución
se inserta una aguja espinal de 7,5 cm y de calibre
20-22 G medialmente a la articulación de la escápu-
la y paralela a la columna vertebral hacia la unión
costocondral (figura 3). El extremo distal de la aguja
debe reposar exactamente caudal a la espina de la
escápula. El clínico debe comprobar que la aguja no
ha sido introducida en un vaso sanguíneo mediante
aspiración con una jeringa. Se administran 2 mg/kg
de bupivacaína al 0,5 % en varios bolos, la mitad del
volumen total cuando la punta de la aguja se
encuentra caudal a la espina de la escápula y el resto
a medida que la aguja es retirada (aspirando con
cada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutos
antes de la aparición de los signos de bloqueo. Con
objeto de aumentar el volumen de bupivacaína
puede diluirse añadiendo suero salino en cantidad
equivalente a un tercio de su volumen inicial.
El tórax
Bloqueo de nervios interc ostales
Este bloqueo es frecuentemente usado para redu-
cir el dolor tras una toracotomía lateral, un drenaje
pleural o fractura de costillas (fotografía 11). Se blo-
quean los nervios adyacentes intercostales craneales
y caudales a la incisión o herida (4 espacios en total).
Se localiza el borde caudal de la costilla cercano al
foramen intervertebral y se inyecta entre 0,25 y 1 ml
de bupivacaína al 0,5 % dependiendo del tamaño del
mismo sin rebasar la dosis total tóxica de 4 mg/kg. El
bloqueo ser realiza mejor a medida que el cirujano
cierra la toracotomía lateral ya que los nervios se
localizan más fácilmente en este momento.
Analgesia pleural
La administración de analgesia local a través de
un catéter en el espacio pleural puede proporcionar
analgesia para el dolor en toracotomías laterales y
esternales, fractura de costilla y exéresis de metás-
tasis de la pared torácica
Debe procederse al emplazamiento percutáneo de
un catéter en el espacio pleural, o bien aprovechar
un drenaje torácico previamente colocado. Debe
confirmarse la localización en el espacio pleural del
catéter percutáneo, mediante la detección de pre-
sión negativa. Debe sedarse al perro e infiltrar el
borde caudal de la costilla con analgesia local para
permitir la inserción del catéter. Se inserta una aguja
Fotografía 12. Bloqueo pleural , difícil de realizar
en la práctica , aunque de gran efectividad si se consigue.
de punta Huber (Touhy) con un poco de suero sali-
no estéril en el extremo de conexión del cañón de la
aguja a la jeringuilla. La aguja se se aproxima a la
pleura y la gota de salino desaparece cuando la pre-
sión negativa del espacio pleural succiona la gota.
Se puede introducir un catéter de tubo silástico
médico fenestrado graduado, avanzándolo 3-5 cm
por delante de la punta de la aguja con mínima
resistencia. Se inyectan 1-2 mg/kg de bupivacaína al
0,5 % . Puede existir cierta molestia inicial que desa-
parece a medida que se evidencia la analgesia. El
perro debe ser colocado en decúbito lateral con el
lado incidido hacia abajo, de modo que la anestesia
local se almacene y distribuya sobre el lugar de la
incisión. Los perros con esternotomías deben ser
colocados en recumbencia esternal durante 10 min
para permitir que la droga alcance las zonas intere-
sadas. Debe asegurarse de que el catéter intrapleu-
ral no quede abierto a la atmósfera para evitar la
formación de pneumotórax. Es importante una
estricta técnica estéril para prevenir complicaciones
como piotórax. No se recomienda esta técnica en
pacientes con efusión pleural, pleuritis o excesivo
sangrado en la cavidad (fotografía 12).
Epidural lumbosacra
Este procedimiento es relativamente sencillo de
poner en práctica en perros y gatos sedados o anes-
tesiados. La técnica puede ser realizada aisladamen-
te o puede asociarse a una anestesia general para
ampliar la analgesia. Existen varias drogas y combi-
naciones que pueden emplearse dependiendo del
efecto deseado.
Téc nica
Se palpan los puntos craneales del ílion con el pul-
gar y el dedo medio de la mano izquierda utilizando
el dedo índice para localizar el punto exacto de
inserción. La unión lumbosacra se localiza justo cau-
dal a la última vértebra lumbar (figura 4) y se advier-
consulta • 103

Fotografías 13 y 14. Anestesia epidural lumbosacra en el perro.
Técnica para la colocación de la aguja . El animal puede estar en decúbito
esternal , como es el caso, o en decúbito lateral .
te algo similar a una depresión. Se inserta una aguja
espinal de 2,5-7,5 cm perpendicular al dorso del
paciente. La penetración de la duramadre y la entra-
da al espacio epidural puede ser detectada por una
sensación de falta de resistencia. Si se inserta más la
aguja se vuelve a encontrar resistencia cuando la
aguja choca con el suelo óseo del espacio espinal.
Debe observarse la cabeza de la aguja para detectar
presencia de sangre o líquido cerebroespinal. Puesto
que el saco dural se localiza más abajo en gatos y
perros pequeños o jóvenes, puede observarse líqui-
do cerebroespinal fluyendo de la aguja. En este
momento, debe cesar la inyección epidural, reinten-
tarse o inyectar sólo entre un cuarto y un tercio de
la dosis original de droga. La observación de sangre
es indicativa de haber alcanzado un seno venoso
ventral; la aguja debe ser retirada e intentar nueva-
mente el procedimiento. Debe evitarse la inyección
intravascular de anestesia local debido al riesgo de
toxicidad.
Si ninguno de los expuestos fuera el caso, debe
comprobarse el emplazamiento de la aguja, introdu-
ciendo unos 0,5 ml de aire sin resistencia. La droga
104 • consulta
debe ser inyectada lentamente durante 30-60
segundos y tampoco debe encontrar resistencia
(fotografías 13 y 14). Ocasionalmente, la aguja
encuentra un obstáculo nada más atravesar la piel y
la capa muscular, lo que indica que choca con el
techo de la vértebra. La aguja debe reorientarse tan-
teando el obstáculo entre L 7 y S 1 . Debe evitarse que
la aguja penetre el disco lumbar y puncione el
colon, ya que puede causar formación de abscesos
al ser retirada. Las agujas espinales largas de 7 cm
solo deben ser usadas en perros grandes por clínicos
con experiencia.
También pueden ser colocados catéteres para
administraciones de analgésicos epidurales duran-
te períodos mas largos. Los equipos comerciales
contienen agujas Tuohy, que son adecuadas para
perros medianos y grandes. La aguja Tuohy debe
ser insertada en un ángulo de 20º con la vertical en
dirección craneal para mantener la luz libre para la
inserción de un catéter flexible. La aguja es retira-
da y el catéter cerrado y fijado de forma segura y
aséptica en su lugar. Las contraindicaciones de las
técnicas epidurales incluyen anatomías distorsiona-
das o deformes, defectos de la coagulación san-
guínea y septicemia o infecciones sobre el lugar de
punción.
Fármac os empleados en el espacio epidural
Pueden utilizarse analgésicos locales solos o
mezclados con opioides para una analgesia más
efectiva. La lidocaína al 2 % , mepivacaína al 2 % ,
bupivacaína al 0,5 % o ropivacaína al 0,75 % pue-
den ser usadas a dosis de 1 ml/5 kg para analge-
sia hasta el área torácica (epidural alta). La dura-
ción del efecto analgésico depende de la droga
utilizada. El rango está comprendido entre 1 hora
con lidocaína a 4-6 horas con bupivacaína o ropi-
vacaína. Los efectos colaterales del uso de anes-
tésicos locales dependerán de la extensión del
bloqueo. Si el bloqueo se extiende hasta el nivel
del área toracolumbar puede observarse hipoten-
sión, debido al bloqueo de la salida simpática
lumbar del sistema nervioso autónomo. Una
extensión aún más craneal del bloqueo (sobredo-
sis) produce insuficiencia respiratoria, parálisis
respiratoria y convulsiones.
Puede añadirse sulfato de morfina o preferible-
me nte morfin a sin nin g ú n otro comp u esto
(Epimorph ®) a una dosis de 0,1 mg/kg a la solución
analgésica local, o incluso ser usada de forma
única, hasta un volumen total de 1 ml/10 kg aña-
diendo SSF. La hidromorfona (0,1 mg/kg) u oxi-
morfona (0,1 mg/kg) pueden utilizarse en vez de la
morfina. La analgesia inducida por opioides puede
durar hasta 24 horas con la morfina y 8 horas con
la oximorfona. Los opioides solos en anestesia epi-
dural no causan hipotensión, pero raramente pue-
den causar prurito intenso o incontinencia urina-
ria. ❖
Bibliografía
Expuesta al final del monográfico.
 VII
Monitorización
anestésica
en pequeños
animales.

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. An ton io G.
Can talapiedr a
Profesor Titular
Hospital Rof Codina
Facultad de
Veterinaria de Lugo,
Universidad de
Santiago
C APÍTULO VII
Dr. J. Ign acio Cr uz
CertVA, DECVA.
Profesor Titular
Responsable del
La monitorizacion anestésica en los pequeños Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
animales es el complemento fundamental a un Quirúrgica
Facultad de
adecuado y correcto manejo anestésico del Veterinaria de
paciente quirúrgico, para reconocer Zaragoza
C/ Miguel Servet, 177
rápidamente cualquier accidente, considerar su 50013 Zaragoza
gravedad y valorar la respuesta al tratamiento
instituido. A lo largo de este capítulo se
revisan a las técnicas y métodos de
monitorización respiratoria, cardiovascular y de
otras constantes vitales del perro y gato
anestesiados.

Monitorización Mon itor in g

an aesth esia in
small an imals

anestésica en los
Summary
Anaesthetic
monitoring is of vital
importance in order
to detect any
complication that can
occur while the

pequeños animales
animal undergoes
surgery, as well as to
assess how dangerous
is it and how the
animal responds to
therapeutic measures
in order to correct it.
The chapter reviews
the monitoring
techniques of the

L
a muerte de un animal de compañía
durante un procedimiento anestésico qui-
rúrgico es u n a exp erie ncia estresa n t e
tanto para el veterinario como para el dueño, y
no es infrecuente, de acuerdo con la información
epidemiológica disponible (capítulo II), que se
produzca una fatalidad y el profesional puede
pensar que es una consecuencia inevitable de
todo procedimiento anestésico. Algunas muertes
en realidad sí son evitables y es precisamente este
dato el que debe motivar al veterinario a mejorar
sus procedimientos para evitar o, al menos, redu-
cir estos accidentes. Por ejemplo, si hubiéramos
detectado un descenso en la frecuencia respirato-
ria 15 min antes de que se produjera el paro res-
piratorio, ¿hubiéramos podido hacer algo al res-
pecto? la respuesta posiblemente es afirmativa y
por lo tanto se plantea la necesidad de disponer
de algún equipo de monitorización.
La palabra monitorizar significa vigilar, observar y
verificar. Aplicado este significado a la anestesia, la
cardiovascular and
monitorización consiste en efectuar esas acciones respiratory systems as
well as other vital
sobre los signos vitales del animal inconsciente. La signs of the
monitorización anestésica, pues, puede definirse como anaesthetised dog and
la aplicación de técnicas físicas o instrumentales cat.
que permiten observar y vigilar la evolución de
las constantes vitales de un paciente durante la
anestesia y recuperación anestésica con el propó-
sito de cubrir tres grandes objetivos:
☞ Reconocer rápidamente accidentes y complica-
ciones.
☞ Considerar su gravedad y opciones terapéuticas.
☞ Valorar la respuesta al tratamiento.
La monitorización debe ir acompañada de la posi-
bilidad de hacer algo , de corregir las situaciones
comprometidas para el animal. Cualquier aparato
de monitorización, por más sofisticado que sea, es
de escasa utilidad si no se está en disposición de Palabras clave:
comprender la información que ofrece y tomar Monitorizacion anestesica;
perro; gato.
medidas al respecto.
Cualquier clínico ha monitorizado alguna vez a un Key words:
Anaesthetic monitoring;
paciente, aunque no haya sido consciente de ello. dog; cat.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001. consulta • 105

 Por ejemplo la observación del color de las mucosas,
el patrón repiratorio y la calidad del pulso, son valo-
raciones realizadas rutinariamente durante el acto
anestésico.
Desgraciadamente, el veterinario clínico tiene que
actuar como cirujano y anestesista al mismo tiempo,
lo que ocasiona que se preste sólo una mínima aten-
ción al paciente en el quirófano. Es en estas cir-
cunstancias cuando la moderna tecnología puede
ayudarnos a evitar problemas. Un monitor de fre-
cuencia respiratoria, a modo de ejemplo, no se dis-
trae, no se cansa y no se duerme. Como en otros
aspectos de la práctica veterinaria existen limitacio-
nes prácticas y económicas a la hora de plantear
qué modelo y cuántos monitores se necesitan para
hacer frente a las necesidades de la clínica habitual.
Las razones, pues, que justifican la adquisición
de equipos de monitorización se pueden resumir en
las siguientes:
☞ Algunos parámetros clínicos, como por ejem-
plo la ETC O 2 , sólo pueden medirse con ayuda ins-
trumental.
☞ Los monitores son mucho más sensibles que
nuestros sentidos a la hora de valorar cambios en
algunas constantes. La pulsioximetría es capaz de
detectar descensos de la SaO 2 mucho antes de que
aparezca la cianosis.
☞ En general, cuanta mayor información de un
paciente se posea, mejor se podrá tomar una deci-
sión en cuanto al mejor modo de proceder.
Tabla 1
Normas de monitorización intraoperatoria básica
de la Sociedad Americana de Anestesistas1
Norma I. Personal cualificado de anestesia .
Personal cualificado de anestesia debe de estar presente en los quirófanos para
la realización de anestesias generales, regionales y vigilancia anestésica
monitorizada durante todo el procedimiento.
Norma II. La oxigenación, ventilación, circulación y temperatura deberán ser
evaluadas continuamente.
Oxigenación
1. Analizador de oxígeno para gases inspirados.
2. Observación del paciente.
3. Pulsioximetría.
Ventilación
1. Auscultación.
2. Observación del paciente.
3. Observación de la bolsa de reserva.
4. Capnometría /capnografía (ETCO 2).
Circulación
1. ECG continuo.
2. Frecuencia cardíaca y presión arterial (cada 5 minutos).
3. Auscultación cardíaca.
4. Palpación del pulso.
5. Plestimografía del pulso.
6. Pulsioximetría.
7. Trazo de presión intraarterial.
Temperatura
1. Temperatura corporal y cutánea.
1
Aprobadas el 21/10 / 86, y enmendadas el 23 /10 / 90, para entrar en vigor el 01/ 01/ 91.
106 • consulta
☞ La información que suministran los monitores
es directa y preparada para su análisis.
☞ Los pacientes se pueden monitorizar a distan-
cia.
☞ Se puede utilizar los registros de monitoriza-
ción como pruebas en caso de demandas o acciden-
tes.
☞ Los datos de la monitorización son reales, se
pueden archivar y se pueden emplear para publicar
los resultados, efectuar estudios estadísticos y
retrospectivos, eliminando el componente subjetivo
en la valoración clínica del animal.
Entre las desventajas que cabe citar se destacan :
☞ El precio. Normalmente los equipos son caros.
☞ Ineficaces y peligrosos si se utilizan errónea-
mente.
☞ Se precisa tiempo para preparar el monitor y
calibrarlo, etc.
☞ Se precisa un nivel de conocimientos suficiente
para interpretar los datos que se obtienen y actuar
en consecuencia.
Nivel de monitorización recomendable
En anestesia humana se recomiendan unos están-
dares mínimos en cuanto a monitorización se refie-
re (SaO 2 , EC G, TA) (tabla 1).
Sin embargo, todavía son pocos los hospitales, clí-
nicas y centros veterinarios, incluso en países muy
desarrollados, que alcancen este nivel en la práctica
clínica veterinaria.
Uno de los monitores que debe figurar en primer
lugar en la lista de adquisición es el que suministre
información sobre el estado del aparato cardiovas-
cular. Tanto la frecuencia cardíaca (FC) como la pre-
sión arterial (PA) son parámetros que requieren un
seguimiento constante.
El EC G es menos útil para indicar el estado de la
circulación, pero es único para controlar la aparición
de arritmias.
Algún monitor respiratorio también debe tener
prioridad. Podemos utilizar respirómetros (volumen
corriente: Vt y volumen minuto: Vm), aunque un
capnógrafo (ETC O 2) es ideal para evaluar la mecáni-
ca ventilatoria y el intercambio gaseoso. A conti-
nuación detallamos de forma más concreta cómo
monitorizar un animal anestesiado.
Monitorización respiratoria
El mantenimiento de una adecuada función respi-
ratoria es el requisito más indispensable para la rea-
lización de una anestesia segura. Elevaciones excesi-
vas de la presión arterial de C O 2 (PaC O 2) o decreci-
mientos moderados pero sostenidos de la presión
arterial de O 2 (PaO 2) durante la anestesia tienden a
provocar alargamientos en los tiempos de despertar
o problemas de insuficiencia renal, hepática o cardí-
aca en el período postoperatorio. Durante la anes-
tesia general hay siempre una tendencia a que la
PaO 2 sea menor (hipoxemia) que la observada en la
misma especie cuando están despiertos y respirando
el mismo porcentaje de oxígeno. También la PaC O 2
suele presentar valores superiores en animales anes-
tesiados (hipercapnia).
La anestesia modifica la respiración de tres formas:
❶ Reduciendo la respuesta de los quimiorecepto-
res centrales sensibles a las subidas del C O 2 .
Al reducir la respuesta de los quimioreceptores cen-
trales sensibles a las subidas del C O 2 , va a permitir
que se produzca ventilación deprimida con incremen-
to de los niveles de C O 2 y decrecimiento del pH.
A mayor profundidad anestésica mayor depresión
de los receptores y mayor acumulación de C O 2 .
❷ Provocando reducciones del volumen minuto,
bien reduciendo la frecuencia respiratoria o bien el
volumen tidal.
Esta reducción del volumen minuto se debe a la
depresión de la musculatura respiratoria (intercostal
y diafragmática) y a la pérdida de elasticidad de la
vía aérea. Dicha reducción depende del anestésico y
de la especie sobre la que está actuando. Fotografía 1. Fonendoscopio esofágico conectado a un amplificador, con
❸ Incrementando los desequilibrios ventilación/ sondas esofágicas de diferentes calibres.
perfusión.
Se incrementan las áreas pulmonares que, estan-
do correctamente perfundidas, no están correcta-
mente ventiladas (shunt de perfusión) y las áreas
pulmonares que, estando adecuadamente ventila-
das, no están perfundidas (ventilación con espacio
muerto alveolar). Las razones de los desequilibrios
ventilación/perfusión son la reducción del gasto car-
díaco y del volumen tidal que tienen lugar durante
la anestesia y que alteran las presiones hidrostáticas
a nivel pulmonar.
Estos desequilibrios se acentúan con el decúbito y
son mucho más intensos en los grandes animales
(équidos y bovino).
Como resumen podemos señalar que la anestesia
provoca depresión respiratoria y que ésta se pone de
manifiesto:
☞ Aumentando la PaC O 2 .
☞ Disminuyendo el volumen minuto.
☞ Disminuyendo la PaO 2 . Fotografía 2. Monitor de apnea . El termistor colocado por dentro del conector
Conocidos ya los efectos adversos de la anestesia del tubo endotraqueal detecta cambios en la temperatura del aire espirado,
sobre la ventilación, se indican las distintas técnicas indicando el intervalo en segundos entre dos movimientos respiratorios.
de monitorización en cada caso con sus ventajas e
inconvenientes. • M ÉTODOS SONOROS
Para solventar las deficiencias reseñadas se recu-
¿Respira el paciente? rre a dispositivos sonoros.
Desde el punto de vista respiratorio, lo primero y
más básico que precisamos conocer es si el pacien- El est e t osco pio eso f á gico
te respira y con qué frecuencia. Consta de una sonda, que se introduce por el esó-
fago hasta situar su extremo distal a la altura del
• M ÉTODOS VISUALES pericardio, conectada a un amplificador de sonido
Para detectar los movimientos respiratorios se que permite escuchar los latidos cardíacos y los
puede recurrir a técnicas visuales tales como obser- movimientos respiratorios (fotografía 1).
var las oscilaciones del balón de reserva del circuito
anestésico o las excursiones de la caja torácica. El El m o nit or d e a p n e a
gran inconveniente de este sistema es que muchas Dispositivo electrónico que conectado al tubo
veces el paciente está cubierto con paños de campo endotraqueal detecta el flujo de aire y emite un piti-
y es difícil observar las excursiones del tórax y otras do coincidiendo con cada espiración (fotografía 2).
veces lo que no es visible es el balón de reserva. Presenta dos botones de control; uno que permite
Además, normalmente en la práctica privada quien ajustar la sensibilidad del equipo y en pacientes de
anestesia y quien practica la cirugía coinciden, por pequeño tamaño, cuyo volumen tidal es reducido se
lo que no puede estar muy pendiente de otras suele colocar la sensibilidad al máximo; otro botón
cosas. controla el tiempo de apnea en segundos y está

consulta • 107
 conectado a una alarma. En función del tamaño del
paciente y de su frecuencia respiratoria tendremos
que ajustar el tiempo de apnea.
• INCONVENIENTES DEL M ONITOR DE APNEA
Los veterinarios tienden a seleccionar máxima
sensibilidad por lo que el paciente puede estar mal
intubado (en esófago) y el monitor emitir un pitido
con cada respiración al detectar flujo de aire proce-
dente del estómago.
Con estos dispositivos lo único que se conoce es
la frecuencia respiratoria, con valor muy limitado si
no se referencia el volumen tidal.
Asimismo, se desconoce los niveles sanguíneos y
alveolares de O 2 y C O 2 .
Espirometría
El siguiente nivel de monitorización respiratoria es
conocer la cantidad de aire que intercambia el
paciente.
La espirometría o ventilometría permite cono-
cer de forma continua e inmediata el volumen
tidal, la frecuencia respiratoria y el volumen
minuto. El volumen tidal normal suele estar
e n tre 1 0-2 0 ml/k g . El volu m e n min u t o se
encuentra entre 150-250 ml/kg/min. Valores de
volumen minuto inferiores a 100 ml/kg/min se
consideran insuficientes y requieren de terapia
ventilatoria.
Lo que realmente interesa conocer no es el volu-
men tidal ni el volumen minuto sino el volumen
alveolar o la ventilación alveolar por minuto, es
decir, el aire que realmente alcanza los alveolos y
participa en el intercambio gaseoso.
• INCONVENIENTE DE LA ESPIRO METRÍA
El gran inconveniente de la espirometría es que
Fotografía 3.
Conexión del proporciona información de la cantidad de aire que
capnógrafo entra y sale de los pulmones, pero no informa si el
aspirativo al tubo intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar es ade-
endotraqueal . La cuado o no.
muestra de aire Si existe una porción importante del pulmón que
espirado llegará al está correctamente ventilada pero mal perfundida
módulo paciente
donde será (ventilación con espacio muerto alveolar) en estos
analizada para el alveolos no hay intercambio gaseoso, aunque sí
CO 2 por medio de que participan en el intercambio boca-nariz/pul-
rayos infrarrojos. món.
108 • consulta
Al aumentar el volumen de espacio muerto alveo-
lar, aumenta el espacio muerto fisiológico y dismi-
nuye el volumen alveolar.
Para tratar de solventar el defecto de la espirome-
tría sería interesante conocer los niveles sanguíneos
de O 2 y C O 2 a nivel arterial ya que de esta forma
podemos determinar si se produce un adecuado
intercambio gaseoso a nivel alveolar.
Gasometría
La gasometría es la única técnica invasiva que
permite conocer los niveles de O 2 y C O 2 , el pH y el
exceso de bases en sangre arterial o venosa y de
esta forma determinar el estado ventilatorio del
paciente.
• INCONVENIENTE TIENE LA GASO METRÍA
☞ Es una técnica invasiva y complicada que
requiere de cateterización de una arteria.
☞ La información que proporciona no es continua
ni inmediata, pues una vez extraída la muestra hay
que realizar la prueba laboratorial. En la práctica se
suele realizar una gasometría cada 20-30 minutos
de anestesia.
☞ Es una prueba económicamente costosa.
¿Qué arteria se cateteriza en función de la especie?
☞ Perro: femoral o metatarsiana dorsal.
☞ Gato: femoral.
¿Cómo extraer y conservar la muestra?
☞ Siempre con jeringas con heparina.
☞ Evitar la oxigenación de la muestra.
☞ Realizar el análisis inmediatamente.
☞ Se puede almacenar durante 1-2 horas en hielo
picado.
Para solventar los defectos de la gasometría se
han diseñado una serie de monitores que permiten
conocer aproximadamente los niveles de O 2 y C O 2 a
nivel arterial de forma continua, e instantánea, sin
necesidad de cateterización arterial y con menor
coste.
Capnometría / capnografía
El capnógrafo/capnómetro es un monitor que
mide de forma continua la concentración de C O 2 en
el aire espirado.
El capnógrafo muestra una gráfica que representa
los valores de C O 2 a lo largo de todo el ciclo respi-
ratorio; y el capnómetro proporciona un valor
numérico que representa la concentración de C O 2
máxima al final de la espiración.
• C ONOCER EL VALOR DEL CO 2
AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
Se está estimando la presión de C O 2 a nivel arte-
rial a partir de la fracción espiratoria final de C O 2 .
C uando la función pulmonar es normal, teórica-
mente se produce un equilibrio de forma que la
presión arterial de C O 2 es igual a la presión alveo-
lar de C O 2 e igual a la fracción espiratoria final de
C O 2.
PaC O 2 = PA C O 2 = FEFC O 2
En condiciones normales la PaC O 2 es ligeramente
inferior a la FEFC O 2 (3-5 mm Hg).
• ERROR DE LA CAPNO METRÍA / CAPNOGRAFÍA
Cuando existen alveolos ventilados pero no per-
fundidos la FEFC O 2 tiende a ser inferior a la PaC O 2
ya que se mezcla aire rico en C O 2 procedente de los
alveolos en los que hay intercambio gaseoso con
aire sin C O 2 procedente de alveolos en los que no
hay intercambio.
• C ONEXIÓN DEL CAPNÓGRAFO
Se conecta siempre al tubo endotraqueal, pero
en animales con un peso superior a los 10 kg se
puede conectar mediante una pieza intermedia
(fotografía 3).
En animales de menos de 10 kg nunca colocar
pieza intermedia entre el tubo endotraqueal y el
circuito de anestesia ya que incrementaríamos
mucho el espacio muerto del circuito. Para evi-
tarlo se conecta al tubo endotraqueal directa-
mente.
• SIGNIFICADO DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO (figura 1)
Zo n a A
Representa la primera porción de aire exhalado.
Procede del espacio muerto anatómico y del circui-
to. No tiene C O 2 .
Zo n a B
Es el aire espirado de la última porción del espa-
cio muerto y mezclado con aire alveolar. La concen-
tración de C O 2 va aumentando.
Zo n a C
En esta zona el aire espirado es completamente
alveolar, con abundante carga de C O 2 . El punto
máximo de la meseta es el punto E que representa
la concentración espiratoria final de C O 2 (FEFC O 2)
que se aproxima a la PaC O 2 .
Zo n a D
Corresponde a la fase inspiratoria. La tasa de C O 2
cae rápidamente y debe llegar a cero.
• C ARACTERÍSTICAS DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO
A lt ura
Es el valor de la FEFC O 2 . Puede expresarse en
mmHg o en % . Los valores normales se encuentran
entre 35-45 mm Hg (3,9-5,2 %)
❶ Cuando el valor de la FEFC O 2 es superior al 5 %
hablamos de hipercapnia o hipoventilación.
Situación muy frecuente durante la anestesia.
❷ Si el valor de la FEFC O 2 es inferior a 3,9 % se
denomina hipocapnia o hiperventilación. Es una
situación frecuente cuando se realiza ventilación a
presión positiva intermitente (IPPV) o en pacientes
que presentan un plano anestésico superficial.
A m plit u d
Depende directamente de la frecuencia respirato-
ria. A menor amplitud, mayor frecuencia respirato-
ria. La imagen muestra un capnograma de un ani-
mal neonato que tiene una frecuencia respiratoria
muy alta.
Form a
Solo hay una onda normal del capnograma, por lo
que cualquier alteración en la forma debe ser inves-
tigada.
Algunas alteraciones típicas de la forma del cap-
nograma son:
☞ Oscilaciones cardiogénicas: el corazón al gol-
pear contra los pulmones durante el latido cardíaco
origina un flujo de aire al final de la espiración. Es
frecuente con frecuencias respiratorias bajas y volú-
menes tidales bajos.
☞ Relajación insuficiente: pacientes sometidos a
bloqueo neuromuscular y ventilados mecánicamen-
te, el capnógrafo permite determinar el final del
bloqueo.
Lín e a b asal
El capnograma normal siempre debe arrancar de
0, lo que equivale a afirmar que no existe reinhala-
ción de C O 2 . Las principales causas de reinhalación
son:
☞ Cal sodada gastada del circuito circular.
☞ Demasiado espacio muerto en el circuito
☞ Volumen minuto insuficiente.
• INFORM ACIÓN PROPORCIONADA POR EL CAPNOGRA M A
Conectado al tubo endotraqueal y midiendo la
concentración espiratoria de C O 2 , ofrece una doble
información.
Direct a m e n t e. M ecá nica ve n tila t oria:
¿Est á el a nim al in t u b a d o?
Es el monitor que con mayor rapidez permite
conocer si se ha realizado correctamente la intuba-
ción de la tráquea. Al colocar el tubo endotraqueal
y realizar presión sobre el tórax se debe observar
que el monitor mide la FEFC O 2 .
Es el único monitor que nos informa sobre si el
circuito de anestesia conectado al paciente es ade-
cuado, si funciona correctamente la cal sodada y las
válvulas unidireccionales del circuito circular y si el
flujo de gases frescos es adecuado. Además, infor-
ma de la frecuencia respiratoria, de si el paciente
ventila con normalidad y si el intercambio gaseoso
es adecuado (no se acumula C O 2).
En el caso de IPPV indica si la frecuencia respira-
toria y el volumen tidal son adecuados.
In direct a m e n t e: Est a t us cardiovascular
Para que el intercambio gaseoso a nivel alveolar Figura 1.
se produzca de forma normal, el sistema cardiovas- Significado de la
cular tiene que ser eficaz y el aporte de sangre a los curva del
pulmones no verse comprometido. capnógrafo
Vol . %
Inspiración Espiración Inspiración Espiración
consulta • 109
 hemoglobina por oxígeno y de la frecuencia cardía-
ca, es decir, permite conocer los niveles arteriales de
oxígeno de forma no invasiva.

• B ASES DE LA PULSIOXIMETRÍA
La pulsioximetría se basa en la absorción de luz
infrarroja transmitida a través de una muestra de
sangre.
La oxihemoglobina, hemoglobina reducida, car-
boxihemoglobina y metahemoglobina absorben
diferentes longitudes de onda. Los pulsioxímetros
están diseñados para medir sólo dos longitudes de
onda (oxihemoglobina y hemoglobina reducida),
por lo tanto la medida que proporcionan es una
saturación parcial al no distinguir la carboxihemo-
globina y metahemoglobina.
Fotografía 4.
Metahemoglobinemia • ERRORES DE LA PULSIOXIMETRÍA
en un gato, originada
por una intoxicación ☞ Saturación parcial: porque no distingue la
por antisépticos metahemoglobina y carboxihemoglobina de la
empleados en la oxihemoglobina (fotografía 4), que daría una falsa
limpieza del utillaje lectura del pulsioxímetro.
anestésico. En estos ☞ La vasoconstricción, la hipotermia, los pigmen-
casos la pulsiometría tos y pelos y la luz del quirófano y sala de recupera-
carece de valor como
ción van a provocar lecturas erróneas.
técnica de
monitorización.
• C OLOCACIÓN DE LA SONDA DEL PULSIOXÍMETRO
En general se puede colocar sobre mucosas no
O 2 combinado con Hb (15 gm. %) pigmentadas y sobre piel no pigmentada y despro-
o en solución fisiológica vista de pelo.
(vol .%) En el gato, debido a que las papilas gustativas
cornificadas que presentan en la lengua tienden a
medir mal, se suelen colocar en otras zonas como el
Saturación de Hemoglobina (%)

recto o la vagina.

• TIPOS DE SONDAS

Rect ales
En la misma cara presentan el emisor y lector
(fotografía 5).

Tip o pin z a flexible o rígid a

Para lengua, vulva, oreja, etc. El emisor y el lector
están situados uno enfrente del otro.

• RELACIÓN ENTRE LA SP O 2 (%) Y LA PA O 2 ( M M H G)

PO 2 (mm. Hg)
Figura 2. C uando en el capnograma se observa una
Relación entre
la SpO 2 (%) y la caída exponencial de la onda está indicando la
PaO 2 (mmHg) existencia de hipotensión o descenso del gasto
cardíaco.
C uando tras una caída exponencial de la onda
del capnograma, ésta cae hasta cero, está indican-
do la presencia de una parada cardiorespiratoria;
cuando iniciamos las maniobras de reanimación
cardiopulmonar el capnógrafo es muy útil para
determinar la eficacia de estas maniobras y cuando
se restablece la circulación y respiración espontá-
nea.
Pulsioxímetro
El pulsioxímetro informa de forma inmediata y
continua de la saturación parcial arterial de la
Ambas informan sobre la capacidad de los pulmo-
nes para oxigenar la sangre que se relacionan a tra-
vés de una curva sigmoide (figura 2). En situaciones
de normofisiología respirando aire ambiente (21 %
de O 2), la correlación entre ambas es aceptable,
siendo la PaO 2 en este caso de 100 mmHg, con una
SpO 2 cercana al 100 % . En pacientes que respiran
100 % oxígeno, como debe ocurrir durante el man-
tenimiento anestésico, la PaO 2 normalmente va a
estar sobre 500 mmHg, ya que la PaO 2 = 5 x FiO 2 ,
siendo FiO 2 la concentración final inspirada de oxí-
geno
Podemos comprobar cómo para valores de Pa O 2
superiores a 80 mmHg el pulsioxímetro no es
capaz de discernir. Del estudio de esta curva sig-
moide se extrae que la seguridad del paciente
queda garantizada mientras las lecturas del pul-
sioxímetro no desciendan por debajo del 80 % . A

110 • consulta
partir de esta cifra se produce una rápida desatu-
ración (hipoxia), con una bajada en pendiente de
la Pa O 2 , que puede llegar a la cifra crítica de 60
mmHg, momento en el que el organismo desen-
cadena un mecanismo de vasoconstricción pulmo-
nar ( hypoxic drive ), que sólo se corrige mediante
ventilación asistida con O 2 al 100 % . Para satura-
ciones inferiores al 70 % se corresponde con una
Sp O 2 de 40 mmHg, que pueden ser críticas para la
vida del animal.
Hay que tener en cuenta que, además de la cifra
de SpO 2 , conviene conocer la tasa de hemoglobine-
mia del animal. En el ejemplo que sigue se relacio-
nan estas tres constantes: Fotografía 5.
Un animal sano con una Hb= 15 gr/dl, PaO 2 =100 Broncoscopia en un
mmHg y una SpO 2 del 100 % , necesita, en condicio- gato, monitorizada
nes normales, 7-10 ml /kg/ min de O 2 . por medio de
Sabiendo que: pulsioximetría con
sonda rectal , cuando
CaO 2 (cantidad de O 2 arterial) = O 2 transportado no se puede utilizar
por la Hb + O 2 en solución física, que expresado de la sonda lingual .
otra manera es: Nótese la baja cifra
CaO 2 = [(1,34 x Hb x % saturación)] / 100 + (0,003 de SpO 2 en el
x PaO 2)*1,34 = ml O 2/g Hb. momento de
*0,003 = solubilidad del O 2 en el plasma, 0,3 introducir el
ml/dl. broncoscopio,
bloqueando la luz
* PaO 2 = presión parcial del O 2 en la sangre arte- traqueal .
rial, 100 mmHg.
Nuestro paciente tendrá una CaO 2 de:
(1,34 x 15 x 100) + (0,003 x 100)= 20,4 ml de oxí-
geno por dl (cifra fisiológica).
Pero si la tasa de Hb desciende hasta 10 gr/dl
(a n e mia , h e m orra gia), a ú n oxig e n a n d o al
100 % , la C a O 2 descenderá hasta 13 ml/100 ml
de sangre.
Si además, la SpO 2 desciende por debajo del 70 %
(común durante la anestesia sin soporte vital),
entonces la CaO 2 se va a menos de 10 ml/100 ml de
sangre. Esta cifra origina cianosis y debe ser
corregida inmediatamente.

Es menos importante monitorizar

el oxígeno que el dióxido
de carbono durante la anestesia
La hipoxia en un paciente se corrige fácilmente
incrementando la concentración inspiratoria de oxí-
geno, mientras que la hipercapnia en un paciente
sólo se corrige ventilándolo manual o mecánica-
mente.
Como resumen podemos señalar que es conve-
niente suplementar con oxígeno a los pacientes
durante la anestesia y monitorizar los niveles de C O 2
para determinar cuándo es necesario ventilarlos.
El mejor monitor respiratorio
para la anestesia
Admitiendo que los monitores que se han tomado
como estándar en anestesia humana para controlar
los niveles de O 2 y C O 2 son el pulsioxímetro y cap-
nógrafo respectivamente, y que hoy en día sería
impensable realizar una anestesia humana sin dis-
poner de alguno de los dos, la pregunta a plantear
en veterinaria, pensando en nuestras limitaciones
económicas, es cuál de los dos es más útil para los
clínicos.
Figura 3. Curva que relaciona la SpO 2, el contenido de oxígeno en sangre
circulante y la presión parcial de CO 2 con la ventilación alveolar.
Normoventilación en color azul y depresión ventilatoria del 25% en rojo.
Ambos monitores tratan de detectar la hipoventi-
lación lo más tempranamente posible con el objeto
de instaurar tratamiento; uno lo hace determinando
la SpO 2 y el otro la FEFC O 2 .
En la figura 3 se ha representado los niveles de
SpO 2 y de ETC O 2 en función de la ventilación respi-
rando 21 % de O 2 . Se observa cómo con normo-
ventilación la SpO 2 es > de 95 % y la FEFC O 2 es de
40 mmHg. Cuando hay una depresión ventilatoria
del 25 % el pulsioxímetro sigue marcando >95,
mientras que el capnógrafo está indicando que hay
hipoventilación al medir una FEFC O 2 de 55 mmHg
(hipercapnia).

consulta • 111

Fotografía 6.
Uso del estetoscopio
esofágico básico
para la
monitorización de
las frecuencias
cardíaca y
respiratoria . Es muy
versátil y económico.
Q ué ocurriría si el paciente estuviese respiran-
do aire enriquecido con oxígeno (situación habi-
tual cuando se realiza una anestesia). El pusioxí-
metro tardaría mucho más tiempo en indicar una
situación de hipoventilación debido a que se tra-
bajaría con unas Pa O 2 muy superiores a 90-100
mmHg.
C O N CLUSIO NES
☞ Administrar aire enriquecido con O 2 durante la
anestesia (inyectable o inhalatoria).
☞ Controlar los niveles de C O 2 con un capnógra-
fo durante la anestesia.
☞ En el perioperatorio controlar los niveles de O 2
mediante un pulsioxímetro.
Monitorización cardiovascular
La primera función del sistema cardiovascular es la
distribución de la sangre por los tejidos. El corazón
debe ser una bomba eficaz, los vasos sanguíneos
deben ser conductos eficaces y debe existir un volu-
men de sangre suficiente. Existe una gran variedad
de vías por las que las enfermedades y las drogas
anestésicas pueden interferir con la función cardio-
vascular. Consecuentemente hay una gran variedad
de parámetros que deberían monitorizarse para ase-
gurar que la función cardíaca es normal.
Las constantes cardiovasculares más importantes
que deben monitorizarse en pequeños animales son
la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Manteniendo ambos dentro de los límites fisiológi-
cos se asegura un adecuado gasto cardíaco y una
adecuada perfusión orgánica, en especial muscular,
hepática y renal).
Frec uen cia cardíaca
La frecuencia cardíaca se puede medir por
medio de un fonendoscopio, un estetoscopio
esofágico convencional (fotografía 6) o conecta-
do a un amplificador. La importancia de una fre-
cuencia cardíaca anormal es por su efecto sobre
112 • consulta
el gasto cardíaco. Una medida simultánea de la
PA o del gasto cardiaco permitiría diferenciar
aquellos ritmos anormales que comprometen la
vida del paciente de los que no. En ausencia de
estas medidas el clínico debe colocar un límite
arbitrario de 60 ppm para la bradicardia (perro y
gato) y de 200-250 ppm (perro) o de 250-300
ppm (gato) para la taquicardia. Para valores
fuera de estos límites se recomienda tratamien-
to.
Ritmo
La presencia de ritmos anormales se puede
detectar por cualquiera de las técnicas que se
utilizan para medir la frecuencia cardíaca. La
identificación de la arritmia requiere de electro-
cardiograma. Las variaciones cíclicas de la fre-
cuencia cardíaca son comunes en pacientes nor-
males debido a las variaciones del tono parasim-
pático sobre el corazón (pueden estar mediados
por receptores pulmonares y/o baroreceptores
cardiovasculares). Estas variaciones cíclicas no
suelen existir en animales excitados, estresados o
atropinizados.
La arritmia más común observada en animales crí-
ticamente enfermos o anestesiados (excluyendo las
bradicardias y taquicardias) son los marcapasos
ectópicos ventriculares que inducen contracciones.
En ocasiones también se pueden observar contrac-
ciones atriales prematuras, bloqueos atrioventricula-
res y bloqueos de rama.
Monitorización
elec tro cardiográfica
El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica
del corazón. Las alteraciones en el electrocardiogra-
ma indican la presencia de excitación eléctrica o
alteraciones en la conducción que pueden estar
relacionados con enfermedades miocárdicas intrín-
secas o enfermedades sistémicas. La presencia de
una función eléctrica normal no garantiza el que la
función mecánica del corazón o del sistema cardio-
vascular sea adecuada (la PA y la perfusión tisular
pueden ser inadecuadas en presencia de un EC G
normal).
Para conseguir una amplitud máxima y una mejor
visualización de la curva electrocardiográfica es
recomendable utilizar las derivaciones II y III (se
corresponden con los ejes mayores de despolariza-
ción del corazón). Derivación II: electrodo amarillo
(polo +) se debe colocar en la extremidad posterior
izquierda, el rojo (polo -) en la extremidad anterior
derecha y el negro (polo neutro) en la extremidad
posterior derecha. Derivación III: Igual pero el elec-
trodo rojo en la extremidad anterior izquierda.
Para la fijación de los electrodos al cuerpo del ani-
mal habitualmente se utilizan pinzas de cocodrilo
que son impregnadas con gel electrocardiográfico
para favorecer el contacto y minimizar la resistencia
eléctrica.
O tra forma de monitorización electrocardiográfi-
ca es la utilización de una sonda esofágica por la
que internamente discurren dos cables a los que
externamente en el extremo proximal van conecta-
dos el electrodo amarillo y el rojo y que afloran en
el extremo distal donde se establece el contacto a
la altura del corazón. La ventaja de este dispositivo
reside en la menor interferencia de los electrodos
con la mesa de operaciones, en una mayor libertad
a la hora de manipular el paciente y en un contac-
to más perfecto.
Presión arterial
La presión arterial (PA) es el producto final de
interrelacionar el gasto cardíaco, la capacidad
vascular y el volumen sanguíneo. Si alguno de
estos parámetros está alterado de tal forma que
decrece la PA , los otros tratarán de compensar y
restaurar la PA . C uando uno o más de estos
parámetros están severamente alterados la com-
pensación no es posible, y la PA decrecerá a
niveles inaceptables.
La PA es importante porque es la responsable de
la circulación coronaria y cerebral. La perfusión de
los tejidos periféricos está regulada por el tono arte-
riolar precapilar.
Las principales partes de la onda de presión son:
- la presión arterial sistólica (PAS): es la presión
máxima obtenida con cada eyección cardíaca;
- La presión arterial diastólica (PAD): es la presión
mínima antes del próximo ciclo de eyección;
- la presión arterial media (PA M): la PAD más un
tercio de la diferencia entre la PAS y PAD;
- la presión de pulso: diferencia entre la PAS y PAD.
La PAS está determinada fundamentalmente por el
volumen de eyección y por la elasticidad de la pared
arterial. La PAD depende del discurrir de la sangre por
los capilares y el sistema venoso y del ritmo cardíaco.
Ritmos cardíacos lentos, vasodilatación y volúmenes
de eyección reducidos provocan PAD bajas. La PA M
es fisiológicamente la más importante porque repre-
senta la presión media circulante que determina la
perfusión a nivel cerebral y coronario.
En ocasiones se piensa que la presencia de un
pulso fuerte es garantía para una circulación efi-
ciente con valores de presión arterial elevados. No
obstante, la presión y fuerza del pulso no está en
relación directa a la presión arterial media (PA M),
sino en relación a la diferencia entre la presión sis-
tólica (PS) y diastólica (PD). Por tanto, el pulso puede
ser fuerte a pesar de que la presión sistólica sea baja
siempre que la presión diastólica sea correlativa-
mente mucho más baja; por el contrario puede ser
débil si la presión sistólica es alta, pero la diastólica
también lo es y por ello presenta pocas diferencias
con la sistólica:
Pulso fuerte: PS = 75 mm Hg; PD= 20 mm Hg
Pulso débil: PS =140 mm Hg; PD=125 mm Hg
La PA se puede medir por métodos directos o indi-
rectos. La técnica indirecta con esfigmomanómetro
implica la aplicación de un manguito oclusor sobre
una arteria en un apéndice cilíndrico. El inflado del
manguito aplica presión sobre el tejido subyacente y
ocluirá totalmente el flujo sanguíneo cuando la pre-
sión exceda la PAS. A medida que la presión del
manguito va decreciendo, la sangre vuelve a fluir
intermitentemente cuando la presión extraluminal
cae por debajo de la PAS. La PAS es aquella presión
del manguito a la que se detecta, distal al mangui- Fotografía 7.
to oclusor, flujo sanguíneo o presión arterial. El flujo Modelo de
sanguíneo será continuo cuando la presión extralu- esfigmomanómetro
minal caiga por debajo de la PAD. Las técnicas indi- oscilométrico, que
rectas requieren de una arteria que sea lo suficien- de forma
automática e
temente grande y superficial para que las pulsacio- intermitente mide la
nes puedan ser determinadas por algún método presión arterial
externo. Las arterias más utilizadas en pequeños sistólica , diatólica ,
animales son la metatarsiana dorsal, metacarpiana y media y la
metatarsiana ventral, ulnar y coxígea. frecuencia cardíaca .
La anchura ideal del manguito es un 38 % de la Es muy útil en
circunferencia de la extremidad. Si el manguito se pequeños animales.
coloca excesivamente apretado, las medidas que se
obtienen pueden ser erróneamente bajas ya que el
propio manguito estará ocluyendo parcialmente la
arteria y se necesitará muy poca presión adicional
para ocluir totalmente la arteria. Si el manguito es
colocado muy flojo las lecturas obtenidas serán
erróneamente altas ya que se necesitará mucha
presión adicional para ocluir la arteria. Asimismo,
la posición de la extremidad es fundamental para
obtener medidas exactas, ya que si la extremidad
está demasiado flexionada las lecturas pueden ser
bajas ya que los vasos pueden encontrarse parcial-
mente ocluidos a la altura de las articulaciones.
Existen diversos métodos para detectar el flujo
sanguíneo distal al manguito. Si la arteria es sufi-
cientemente grande o el sistema de auscultación
suficientemente sensible se pueden detectar los
sonidos de Korotkoff a medida que el manguito es
desinflado. También se puede recurrir a la palpación
digital del primer pulso a medida que el manguito
es desinflado que se corresponderá aproximada-
mente con la PAS.
Existe otro método, el oscilométrico, basado en las
oscilaciones de la aguja del manómetro, a medida que
el manguito se va desinflando, causadas por la onda
pulsátil que golpea el manguito y que se corresponde
aproximadamente con la PAS. Los valores obtenidos
son ligeramente superiores a las medidas directas. En
este método oscilométrico están basados los instru-
mentos comerciales que automáticamente inflan y
desinflan el manguito, y que miden la PAS, PAM, PA y
frecuencia cardíaca (fotografía 7).
consulta • 113
 daje quirúrgico a cualquier otra arteria. En el gato
se suelen abordar quirúrgicamente la femoral o la
carótida.

Tiempo de llenado capilar (CRT)

El tiempo que tarda la sangre en rellenar la
cama capilar que ha sido comprimida está deter-
minado por el tono vasomotor arteriolar y nor-
malmente inferior a 1 segundo. Puede estar
aumentado por cualquier proceso que incre-
mente el tono simpático y la vasoconstricción
p erif érica (hip ovole mia , sh ock h e m orrá gico ,
dolor). Un CRT prolongado no tiene por qué
estar relacionado con una hipotensión. Un ani-
mal que ha recibido una inyección de simpatico-
miméticos va a estar muy hipertenso, pero tam-
bién con vasoconstricción. Una parada cardíaca
en un paciente normovolémico está asociada a
una presión media de 10-15 mmHg y un CRT de
1-2 segundos; mientras que un paciente con un
shock hipovolémico profundo puede presentar
una PA M de 40-60 mmHg y un CRT de 3-5
segundos. La diferencia es la vasodilatación
Fotografía 8. El otro método para detectar el flujo sanguíneo frente a la vasoconstricción.
Método Doppler para distal al manguito es mediante un doppler. Existen
la medición de la distintos modelos en el mercado: Presión venosa central
presión arterial. Con ☞ Unos que detectan el flujo sanguíneo La presión venosa central (PV C) equivale a la
estos dispositivos se (Transcutaneous Doppler Blood Flow Detector, Parks presión interna de la vena cava anterior intrato-
obtienen cifras de Electronics, Beaverton, Ore) que nos permiten medir rácica o del atrio derecho. Mide la habilidad del
presión arterial
sistólica, que suelen la PAS. corazón para bombear los fluidos que llegan
ser ligeramente ☞ Otros que detectan el movimiento de las pare- hasta él y, siendo una estimación de la relación
inferiores a los que des de las arterias (Doppler Ultrasonic Blood entre el volumen sanguíneo y la capacidad san-
se obtendrían por Pressure Instruments, Roche Medical Electronics, guínea. Debería ser medida siempre que se sos-
métodos cruentos o Cranbury, NY) que permiten medir la PAS, PA M y pechase de un fallo cardíaco o cuando se espe-
invasivos. En el gato, PAD (fotografía 8). ra que se produzca un cambio rápido en el volu-
la cifra de presión
corresponde con este
La medida directa de la presión arterial permite men sanguíneo (figura 4).
sistema a la presión una medición continua y más exacta que la medi- La PV C tiende a aumentar cuando la bomba
arterial media. da indirecta, pero requiere la cateterización de una comienza a fallar, con la venoconstricción (existe
arteria por un procedimiento de punción percutá- una disminución en la capacidad) y con la hipervo-
nea o abordaje quirúrgico. En el perro despierto las lemia. La PV C decrecerá con la vasodilatación (se
arterias más accesibles para la cateterización per- incrementa la capacidad) y con la hipovolemia
cutánea son la femoral, metatarsiana dorsal, radial (decrece el retorno venoso). La PV C va a estar afec-
y braquial (hay que prestar un especial cuidado tada por los cambios en la presión intrapleural
dado que se encuentran rodeadas de numerosos durante la ventilación espontánea (causa decreci-
nervios). En el perro anestesiado se puede cateteri- miento rítmico) o a la presión positiva (causa un
zar la arteria lingual o se puede realizar un abor- incremento). Las toracotomías causan un incre-
mento en la PV C de 2-6 cm de H 2 0. Las obstruc-
ciones del retorno venoso periféricos al sitio de
medida durante cirugía abdominal alta o cirugía
torácica pueden decrecer la PV C . Ya que la PV C
está afectada por numerosas variables, todas las
medidas deben de correlacionarse con la historia
reciente del paciente, con otras medidas previa-
mente realizadas y con la medida de otros paráme-
Atrio izquierdo tros cardiovasculares antes de realizar una inter-
pretación.
El catéter se posiciona en la vena cava anterior,
evitando el contacto con el endocardio del atrio
derecho o del ventrículo derecho ya que podríamos
estimular la aparición de marcapasos ectópicos,
verificando la correcta colocación del catéter por
Figura 4. las fluctuaciones que se observan en el menisco del
Representación de
fluido que se corresponden con los latidos cardía-
la medición de
PVC en un perro. cos y otras oscilaciones más grandes que se corres-

114 • consulta
ponden con la ventilación. El catéter debe ser de
un calibre superior a 20 G . En situaciones de clini-
ca habitual, careciendo de cateteres adecuados
como el de Sw an-gantz, se canaliza la vena yugu-
lar, hasta una longitud cercana a la entrada el
tórax.
Una vez que el catéter es insertado se conec-
ta a un tubo de extensión, y mediante una llave
de tres vías a una columna (manómetro) y a una
bolsa de solución salina fisiológica. El cero se
situa a nivel de la auricula derecha del animal.
En primer lugar se cierra la llave hacia el pacien-
te y se llena la columna con fluido de la botella.
A continuación se cierra la llave hacia la bolsa y
se habre hacia el paciente de forma que el flui- Fotografía 9.
do de la columna se equilibre con la PV C al final Medición de la
del catéter. Siempre se debe sobrellenar la temperatura por
columna para que el fluido entre en el paciente medio de un
termómetro digital
durante la equilibración. Posteriormente el nivel con sonda rectal . De
de fluido en la columna es comparado con el gran ayuda ,
cero y la diferencia es la PV C . La presión venosa especialmente en
central normalmente está entre 0 y 10 cm de animales muy
H 2 0, sin embargo, lo más común es obtener jóvenes o en las
medidas entre 0 y 5 cm de H 2 0. M edidas entre razas miniatura ,
15 y 20 cm de H 2 0 son muy altas y se debería muy propensas a la
hipotermia .
conocer la causa para tratar de corregirla. La
presencia de una PV C alta no contraindica la
administración de fluidos cuando otros paráme-
tros cardiovasculares indican hipovolemia. De
hecho en ocasiones la PV C decrece tras la flui-
doterapia debido a que se elimina la vasocons-
tricción simpática.

Gasto cardíac o
El equipamiento que se precisa para medir el G C
es muy caro y no es práctica habitual en la clínica,
aunque sería muy útil. El gasto cardíaco se calcula
en base a la fórmula:
G C =SV x FC
donde el SV es el volumen que bombea el corazón
en una contracción y la FC es la frecuencia cardíaca.
Para medirlo se emplea la técnica de termodi-
lución, para lo cual se coloca un catéter de
Sw an-G antz en la arteria pulmonar a través de
la yugular. Se inyecta un bolo de dextrosa al 5 %
a 4º C en la aurícula derecha y a continuación
se mide la temperatura de la sangre que fluye a
través de la arteria pulmonar. A partir de ahí se
calcula el volumen de eyección y el gasto cardí-
aco.
El G C también se puede medir de forma
incruenta con un sistema Doppler. La sonda se
coloca en el esternón o intraesofágica y mide la
velocidad de la sangre en la aorta. C onociendo
el diámetro de la aorta se calcula el gasto cardí-
aco.

Temperatura

El termómetro es la pieza más económica del

equipo de monitorización.
Fotografías 10 y 11. Monitorización de la profundidad anestésica en el perro y
La hipotermia es una de las principales causas, si gato. Ambos casos se encuentran en plano anestésico quirúrgico, con una
no la más importante, de morbilidad y mortalidad rotación ventromedial del globo ocular y ausencia de reflejo palpebral.

consulta • 115
 anestésica en pequeños animales.
Se puede tomar la temperatura bien rectal o,
mejor aún, intraesofágica ( core temperature ). Para
ello son más útiles los termómetros electrónicos de
lectura digital continua, con una sonda que se intro-
duce vía rectal o esofágica. Algunos modelos que
existen en el mercado son el Aacomonitor® y el
Digithermo ® (fotografía 9).

Diuresis

Mediante la cateterización de la vejiga se recoge y

mide en una bolsa plástica el volumen de orina produ-
cida. La producción de orina es en perros y gatos de 1-
2 ml/kg/hora. Este parámetro es también indicativo del
grado de perfusión renal que, a su vez, depende del
gasto cardíaco y de la presión arterial media.

Profundidad anestésica

Se suele monitorizar mediante la atenta observa-

ción y comprobación de los reflejos palpebral, podal
y anal.
También es preciso valorar la posición del globo
ocular (fotografías 10 y 11).
En algunas circunstancias estos signos no son fia-
bles, como cuando se emplean relajantes muscula-
res, en cuyos casos hay que fiarse de otros cambios
como frecuencia cardíaca, tensión arterial, lagrimeo
o salivación excesivos.
Actualmente se está investigando el campo de la
EEG (electroencefalografía), pero es temprano para
poder emplear esta técnica en la clínica diaria, estan-
do reservada únicamente a protocolos experimentales.

Relajación muscular

Los relajantes musculares no son drogas de uso

rutinario en anestesia veterinaria, aunque puede
estar indicada su administración en algunos proce-
dimientos como laparotomías, toracotomías y ciru-
gía ocular.
En estos casos es de gran ayuda el disponer de
algún método que permita ajustar el grado de rela-
jación que se quiera conseguir.
Todos los sistemas disponibles funcionan de
forma similar estimulando un nervio motor con
electrodos de superficie. Una vez aplicado el estí-
mulo se valora la respuesta obtenida en cuanto a
contracción muscular se refiere.
Conviene recordar que ningún aparato o máqui-
na debe sustituir a los sentidos del propio anestesis-
ta. La atenta observación del paciente evitará la
mayoría de accidentes.
Tres palabras deben recordarse con relación al
estado del animal anestesiado: seco, sonrosado y
caliente. ❖

Bibliografía
Expuesta al final del monográfico.

116 • consulta
 VIII
Fluidoterapia
y transfusión
en el paciente
quirúrgico

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr a. M.J. Mar tín ez
Profesora Titular
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
Quirúrgica
Facultad de
Veterinaria de
Zaragoza
C APÍTULO VIII

El uso de la fluidoterapia en el paciente

quirúrgico resulta obligatorio, tanto con
objetivo preventivo como terapéutico. El
simple tratatamiento de la deshidratación
permitirá al organismo del paciente, en la
mayor parte de los casos, regular eficazmente
la homeostasis. El apoyo laboratorial, con ser
útil, resulta indispensable sólo en algunos
casos (ej: alteraciones de la calemia). Se expone
también de forma resumida, la técnica de la
transfusión junto con sus indicaciones y efectos
colaterales.

Fluidoterapia y Flui Th er apy

an d blood
tr an sfusion in
th e sur gical

transfusión en el
patien t
Summary
Fluitherapy in surgical
patients is of vital
necesity in order to
prevent and treat the

paciente quirúrgico
fluid disorders due to
surgery and
anaesthesia as well as
to maintain the
normal homeostasis.
The ways of
calculating fluid
requirements and
treating dehydration,
and blood transfusion

E
techniques in dogs
n el paciente quirúrgico confluyen varios Los pacientes que sí padecen alteraciones and cats are shown in
this chapter.
factores que hacen obligado el uso de la del medio interno requerirán fluidoterapia
fluidoterapia, incluso si se trata de anima- como tratamiento tanto p ara ser
les sanos. estabilizados antes de la cirugía, como para
Para los pacientes que no presentan desequili- la corrección de problemas intraoperatorios
brios homeostáticos reseñables la fluidoterapia que puedan surgir y que se detectan mediante
tiene una función preventiva que persigue los una estrec h a vigila ncia d el p acie n t e
siguientes objetivos: anestesiado.
• Mantener una vía venosa permeable como En el presente apartado se describen las posi-
medida de seguridad que permita actuar rápida- bilidades que ofrece la fluidoterapia en el
mente sobre el paciente si se presentan problemas período perioperatorio, incluyendo entre ellas, y
durante la anestesia. a pesar de su especificidad, la transfusión san-
• Mantener la perfusión renal, clave para el man- guínea.
tenimiento de la homeostasis e importante para la Asimismo, se describen las pautas concretas
excreción de muchas drogas anestésicas, que se ve para pacientes sanos y para los afectados por los
comprometida por la doble agresión anestésico-quirúr- desequilibrios más habituales, haciendo especial
Palabras clave:
gica a que va a ser sometido el paciente. hincapié en el déficit hídrico, por ser el más fre- Fluidoterapia; deshidratación;
• C ubrir el déficit hídrico producido por la res- cuente en la clínica, el que desencadena la apa- transfusión sanguínea; perro;
gato.
tricción preanestésica de agua y alimento, y por rición de todos los demás al comprometer la
las pérdidas quirúrgicas por evaporación y/o función renal y la clave del tratamiento con flui- Key words:
Fluitherapy; dehydratation;
hemorragia. dos. blood transfusion; dog; cat.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):117-128; 2001. consulta • 117

 Tabla 1
Clasificación de las soluciones
fluidoterápicas según su función
☞ Reemplazar líquido extracelular (Soluciones de Reemplazo)
☞ Alcalinizar / acidificar el espacio extracelular
(Alcalinizantes y Acidificantes)
☞ Corregir desequilibrios electrolíticos (Diluyentes del plasma y otros)
☞ Apoyar la presión coloidosmótica del plasma (Coloides)
☞ Reponer componentes sanguíneos (Sangre y Hemoderivados)
☞ Cubrir las necesidades hídricas diarias (Soluciones de Mantenimiento)
Tabla 2 Valoración clínica del grado
de deshidratación (%)
<5% No hay signos clínicos
5% Pérdida de elasticidad cutánea ligera
7% Persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas. Retracción
leve de los globos oculares. Prolongación del TRC.
10-12% Mayor persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas.
Globos oculares hundidos. Tiempo de Relleno Capilar
(TRC) mayor de 3 seg.
12-15 % Signos de shock. Muerte inminente.
Fotografía 1. Paciente de la especie felina con signos de deshidratación grave,
superior al 12%. Se encuentra en estado de shock de etiología hipovolémica .
La pauta de fluidoterapia
Escoger una pauta de fluidoterapia supone deter-
minar la solución o soluciones más apropiadas en
cada momento, la dosis total y la de cada una de
ellas, las velocidades y las vías de administración
más adecuadas. Las posibilidades disponibles se
exponen a continuación.
Solu ciones de fluidoterapia
La amplia gama de fluidos disponibles en el mer-
cado puede ser clasificada de numerosas formas.
118 • consulta
Algunas sirven para conocer la distribución del
fluido una vez administrado que va a depender,
entre otros factores, de la presión osmótica y
coloidosmótica de la solución en relación con las
de los distintos compartimentos orgánicos.
Conviene recordar que en los vasos, las albúminas
son las principales creadoras de presión coloidosmó-
tica (75 %), mientras que la presión osmótica es
debida fundamentalmente al sodio (Na + ) en todo el
compartimento extracelular (intravascular e intersti-
cial), y al potasio (K + ) en el intracelular.
Existen soluciones cristaloides y soluciones
coloides. Los cristaloides contienen pequeños solu-
tos difusibles a través de las membranas capilares,
por lo que no influyen sobre la presión coloidosmó-
tica. Los coloides contienen, además, solutos no
difusibles a través de dichas membranas, de forma
que aumentan la presión coloidosmótica intravascu-
lar.
Según su osmolaridad con respecto al comparti-
mento intravascular, las soluciones, sean cristaloides
o coloides, se clasifican en isotónicas, hipertóni-
cas e hipotónicas. Las soluciones hipertónicas
incrementan la presión osmótica atrayendo agua
desde las células. Las hipotónicas producen el efec-
to contrario, mientras que las isotónicas no cambian
la presión osmótica ni la distribución del agua. La
osmolaridad de una solución viene dada, principal-
mente, por su concentración en Na + , es decir, por
sus efectos sobre la natremia.
La clasificación más útil desde el punto de vista
clínico es la que utiliza como criterio la función de
cada fluido (tabla 1).
Dosis, velo cidad y vía de administración
La dosis total de fluidos que debe ser administra-
da será la suma del déficit hídrico estimado y las
necesidades diarias de agua si el animal no bebe. Si
existen pérdidas patológicas, también se tendrán en
cuenta.
El déficit hídrico o volumen de líquido perdido
se calcula a partir del grado de deshidratación (%)
apreciado clínicamente (tabla 2), mediante una sen-
cilla regla de tres. Por ejemplo, un paciente con un
grado de deshidratación del 7 % que pesa 20 Kg ha
perdido 1,4 litros de líquido (20 x 7/100). En gene-
ral, la deshidratación produce hemoconcentra-
ción, pudiendo utilizarse también el hematócrito
para calcular el volumen de pérdidas. En tales casos
se aportan 10 ml/Kg por cada 1 % de aumento del
Hto sobre sus valores normales (fotografía 1). En
caso de hemorragia, el organismo trata de mante-
ner la volemia diluyendo la sangre, así que tras el
sangrado, el Hto habrá descendido y no resultará
válido para el cálculo de la dosis total de líquido a
administrar, aunque sí será un valor imprescindible
tanto para determinar si se precisa o no trasfundir
sangre, como para calcular la cantidad a administrar
en su caso.
Las necesidades diarias de líquido son de 60
ml/Kg/día aproximadamente y sirven para cubrir las
pérdidas diarias de agua por orina, heces, piel y
mucosas que, habitualmente, se compensan
mediante la ingesta de líquido y alimentos. En razas
caninas grandes bastará con 40 ml/Kg/día.
Por lo que se refiere a la velocidad de adminis-
tración de fluidos, debe calcularse en gotas/minu-
to considerando que cada ml contiene 10 ó 20
gotas según el gotero. Existen también los microgo-
teros, útiles en pequeños pacientes, que infunden a
un ritmo de 60 gotas/minuto. Para regular minucio-
samente la velocidad de administración, resultan
muy útiles sobre todo en pacientes pequeños, las
bombas de infusión (fotografías 2 y 3).
La máxima velocidad considerada como segu-
ra en un animal sin alteraciones renales ni cardio-
patías equivale a una volemia en una hora (90
ml/Kg/h en el perro y 70 ml/Kg/h en el gato). Esta
pauta sólo se utiliza en pacientes chocados. El volu-
men administrado a esta velocidad puede ser en su
totalidad de un cristaloide isotónico, o bien la suma
de cantidades menores de otro tipo de soluciones,
pero nunca se debe administrar sólo coloides o sólo
soluciones no isotónicas a este ritmo. En los pacien-
tes no chocados, la velocidad para la administración
de fluidos es menor. Si existen alteraciones renales
o cardíacas, la velocidad máxima se reduce a la
cuarta parte de la volemia en una hora.
La vía de administración depende de la urgencia
del tratamiento y también del grado de deshidrata-
ción, utilizándose la vía oral sólo cuando ésta no
excede del 7 % y no existen vómitos ni obstrucción
digestiva. En el resto de los casos se utiliza la intra-
venosa (IV) o la intraósea. Estas dos vías rápidas
son también insustituibles en cirugía y en pacientes
chocados aún cuando no se hallen deshidratados y,
en general, siempre ante una hipovolemia.
Los catéteres de utilización más frecuente para
canular las venas son los de 24 y 22G en los gatos
y perros pequeños y los de 22, 20 y 18G en perros
medianos y grandes. En general, estos catéteres
pueden ser colocados en la vena cefálica y permiten
administrar soluciones electrolíticas a velocidad
máxima (tabla 3), por lo que este vaso sería de elec-
ción. Otra posibilidad es canular la yugular o canu-
lar dos vías. En cachorros, animales muy pequeños
o en casos de colapso vascular, es útil la vía intraó-
sea. En neonatos se accede a la médula ósea
mediante una simple aguja hipodérmica. En el resto
podemos usar una aguja espinal de 2,5 a 4 cm de
longitud y calibre 18-22G. Sólo en perros grandes
se precisan agujas específicas para médula ósea
(trócares intraóseos), o un pequeño clavo intrame- Fotografía 2 y 3. Bombas de infusión para
administración de fluidoterapia . Utiles cuando se
dular. Los puntos de abordaje son la fosa trocanté- requieren dosis y velocidades de administración
rica del fémur o la tibia proximal, entre otros. precisas (pacientes pequeños, fluidos con estrecho
Si queremos administrar vía IV fluidos tipo cris- margen de dosificación).
taloide, los flujos admitidos por los catéteres más
usuales pueden observarse en la tabla 3, junto con
los pesos máximos que cada catéter permite rehi- Tabla 3 Flujos admitidos por los catéteres
dratar a la velocidad máxima. Estos catéteres pue- más usuales
den insertarse en vena cefálica de pacientes
mucho más pequeños que los que permiten rehi- Catéter (Vasocan ®) 24G 22G 20G 18G
dratar. Longitud (mm) 19 25 33 45
La vía intraperitoneal (IP) es útil sólo para solu- Flujo admitido (ml/ h) 1200 2160 3660 5760
ciones isotónicas y conlleva riesgo de peritonitis. La Kg que pueden
vía subcutánea es exclusiva también para soluciones rehidratarse (vel. máx) 13 24 40 64
isotónicas no irritantes. Puede sustituir a la oral Pacientes en los
cuando hay vómitos u obstrucciones, pero nunca a que se usan (Cefálica) < 3 kg 3-15 kg 15-30 kg > 30 kg

consulta • 119
 la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay que
tener en cuenta que la deshidratación supone vaso-
constricción periférica y el tejido SC de estos
pacientes está escasamente perfundido. O tra
opción en caso de vómitos es sondar el tubo
digestivo del paciente y mantener la vía oral.

Fotografía 4. Fluidoterapia y paciente quirúrgico

Bolsa de 500 ml
de Ringer Lactato.
Utilizado como Fluidoterapia preventiva
fluidoterapia Cuando el paciente está sano se administra de
preventiva o de forma rutinaria un fluido de reemplazo por vía
rutina en pacientes IV, a un ritmo entre 7 y 17 ml/Kg/h dependiendo del
quirúrgicos sin
tipo de intervención. En general, cuando se abre
alteraciones
homeostáticas alguna de las grandes cavidades corporales o se
reseñables. exponen amplias áreas tisulares, las pérdidas por
evaporación van a ser mayores y la dosis de fluidos
se acercará más a los 17 ml/Kg/h. A estas cantida-
des se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre per-
dida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas se
pueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspi-
rador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orien-
tativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso,
absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo.
El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hasta
que el paciente recupere la consciencia.
Para remplazar líquido extracelular precisa-
mos una solución cuya concentración en cloruro
sódico (ClNa) sea similar a la del espacio extrace-
Fotografía5. lular. Es conveniente que contenga también (en
Bote de 500 ml de concentración fisiológica) bicarbonato o precurso-
Glucosado al 5%. res y K + . Serán pues soluciones cristaloides e isotó-
Utilizado como nicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL),
fluidoterapia el Ringer Acetato (RA) o el Suero Salino Fisiológico
preventiva o de
rutina en pacientes
(SSF), si bien este último contiene algo más de
quirúrgicos sin ClNa que el plasma y carece de K + y de bicarbona-
alteraciones to o precursor.
homeostáticas El RL y RA (fotografía 4) constituyen los fluidos
reseñables. de elección en el animal sano. Al contener precur-
sor de bicarbonato poseen capacidad para corregir
acidosis leves, típicas del paciente traumatizado. El
SSF no presenta esta propiedad.
El Glucosado al 5 % (G5 %) en principio también
es isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa,
sólo queda agua en los vasos y se comporta como
hipotónico, creando hiponatremia. Esto supone que
el agua aportada termina en el interior de las célu-
las y no en el espacio extracelular como se preten-
de en el paciente quirúrgico. Aporta calorías que
vendrán bien al paciente tras el ayuno preoperato-
rio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calo-
Fotografía 6. rías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Se
Envase de 500 ml le considera un diluyente del plasma apropiado
de solución coloidal para la corrección de desequilibrios electrolíticos. Se
tipo gelatina .
Se utiliza cuando es podría utilizar como solución de reemplazo mezcla-
preciso expander el do al 50 % con SSF (fotografía 5).
volumen plasmático Respecto a los coloides, también son válidos como
de forma rápida y/o pauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual,
en pacientes con dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6).
hipoproteinemia , Sea cual fuere la solución escogida es importante
especialmente si se
infundirla a temperatura corporal para no agravar
hallan gravemente
deshidratados. la hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.

120 • consulta
Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas de
suero, manteniendo siempre una sumergida en agua
caliente, de forma que cuando se enfríe la que se está
administrando, sea posible intercambiarlas. Existen
también calentadores de suero comerciales.
Fluidoterapia para la deshidratación
La deshidratación es el desequilibrio homeostá-
tico que con más frecuencia encontramos en nues-
tra clínica quirúrgica. La denominamos hipovole-
mia cuando nos referimos al espacio intravascular.
Puede ser simple o coexistir con otro tipo de
alteraciones del medio interno. En cualquier
caso, tratarla es prioritario y, en muchas ocasiones,
suficiente como para dar ocasión al organismo de
corregir el resto de los desequilibrios. Si es grave,
conduce al shock hipovolémico.
• ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN
Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a un
desequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas e
hipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente a
deshidratación simple aunque al interferir con los
mecanismos renales de control de la homeostasia,
pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidas
hipertónicas producen hiponatremia y descenso de
la osmolaridad plasmática y las hipotónicas hiper-
natremia e incremento de la osmolaridad del plasma.
La incidencia de las pérdidas de líquido en cada
compartimento orgánico es diferente según se dé el
déficit hídrico en solitario o coexista con cambios en
la osmolaridad. La deshidratación simple es sopor-
tada por completo por el compartimento extracelu-
lar. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiende
a entrar en las células que se edematizarán, dupli-
cándose así la deshidratación extracelular (pérdi-
das externas + pérdidas internas). Si, por el contra-
rio, aumenta la natremia, hay salida de líquido desde
las células de forma que la deshidratación se
extiende al espacio intracelular (parte de las pérdi-
das externas son soportadas por las células).
Conocer el origen del déficit hídrico nos permi-
tirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generado
y será de gran interés diagnóstico, completando los
datos aportados por la sintomatología clínica y el
laboratorio.
Las pérdidas originadas por vómitos , son hipertó-
nicas, de pH variable según la procedencia de lo
vomitado. Lo más habitual será una deshidrata-
ción simple y no muy intensa, siendo preciso que
sean muy frecuentes para producir un déficit grave
y otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurre
aparece la hipocloremia y la hiponatremia y, como
consecuencia, deshidratación intracelular. El pH rara
vez se altera significativamente; sólo en casos de
obstrucción pilórica , que supone pérdidas exclusi-
vamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosis
metabólica acompañando al déficit hídrico.
En el caso de las diarreas , las pérdidas son tam-
bién hipertónicas, pero ricas en K + y bicarbonato. La
deshidratación grave aparece con mayor facilidad
y va acompañada muy a menudo por hipocalemia,
hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en la
obstrucción intestinal .
Las. insuficiencias renales precisan análisis
laboratorial detallado porque pueden desequili-
brar pH y electrolitos en cualquier sentido, depen-
diendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diu-
resis (oliguria o poliuria).
Los traumatismos , incluidos los quirúrgicos, pue-
den producir pérdidas de sangre o de plasma
(grandes quemados) que deben ser valoradas y tra-
tadas. Además, si hay áreas extensas del organismo
expuestas al medio (heridas amplias), se producirán
pérdidas por evaporación, que son hipotónicas y
tienden a causar hipernatremia y alcalosis metábo-
lica por concentración del bicarbonato, denominada
alcalosis por reducción.
Falta de ingreso de líquidos : Cualquiera que
sea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad),
producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotó-
nicas por evaporación, la alcalosis por reducción .
Otros : Existen causas no traumáticas de pérdi-
das de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre
(ej. hemorragias por alteraciones de la coagula-
ción). La hipoproteinemia también puede estar
ocasionada por privación de alimento, insuficiencia
hepática o renal y, en todo caso, conduce a la
extravasación de líquidos y a la hipovolemia.
Existen otras etiologías de pérdidas por evapora-
ción como el golpe de calor o la fiebre intensa.
Semejante en sus efectos a la evaporación es la
incapacidad para concentrar la orina de origen
renal o endocrino, ya que también da lugar a pér-
didas hipotónicas.
Si la deshidratación ha conducido al shock hipo-
volémico , o el paciente se halla chocado por otro
motivo (shock séptico, neurogénico, etc), la hipo-
tensión, generada por la hipovolemia o por altera-
ción en la distribución de la sangre, y la acidosis,
consecuencia de la hipoxia, serán los principales
desequilibrios a tratar mediante fluidoterapia.
• TRATA MIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN
El organismo es un maestro en el manteni-
miento homeostático, de modo que la restitu-
ción del líquido perdido y, con ello, la restaura-
ción de la función renal, suele ser suficiente
para solventar cualquier desequilibrio, no sólo
el hídrico.
Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de lado
el administrar exactamente aquello que el paciente
haya perdido en cada caso para centrarse en recu-
perar el volumen de líquido extracelular con
una solución de reemplazo. Ello permite una cierta
independencia del laboratorio, no siempre fácilmen-
te accesible para el veterinario. Sólo si la situación
es urgente y no se puede esperar a que el organis-
mo se autorregule, se tendrá que corregir directa-
mente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc.
Entonces sí que se precisa de un apoyo laborato-
rial más amplio puesto que se juega con márgenes
terapeúticos mucho más estrechos que cuando se
utiliza fluidos de reemplazo, especialmente si admi-
nistra bicarbonato o potasio.
Si el animal está deshidratado, pero no está cho-
cado y no existen desequilibrios graves distintos del
hídrico, se tratará la deshidratación con una solu-
consulta • 121
 ción de reemplazo. Estas soluciones, al ser crista-
loides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente,
tanto por el compartimento intravascular como por
el intersticio. La sangre supone un 25 % del líquido
del espacio extracelular y el intersticio el 75 % res-
tante, de forma que al cabo de un tiempo (30 min
si la administración es vía IV) menos de la cuarta
parte de la solución administrada quedará en los
vasos. De este modo, se repondrá líquido en todo el
compartimento extracelular.
La solución isotónica ideal es el RA (no comercia-
lizado en España), con unas ventajas mucho más
evidentes en el paciente chocado. Cuando no lo
está, el SSF o RL son perfectamente válidos.
El SSF, está indicado como fluido de reemplazo
ante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por eva-
poración, falta de ingreso de líquidos) o una hipo-
natremia (ej vómitos). También se utiliza en hipoca-
lemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidades
moderadas y funcionando el riñón es aceptable para
reemplazo en cualquier caso.
Las soluciones que contienen precursores del
bicarbonato (RL, RA) son aptas para corregir acido-
sis leves (déficits de bicarbonato menores a 10
mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej.
algunas diarreas) y también corrigen hipercalemias
leves (entre 5,5 y 7 mEq/l).
En un primer momento, la administración de
G5% no está indicada ya que se comporta como
hipotónico, sobrecargando el espacio celular.
Además, en situaciones de hipoxia agrava la acido-
sis láctica al incrementar el metabolismo de la glu-
cosa que sólo puede ser anaerobio en esta situa-
ción, siendo el pH de la solución ácido.
Con cualquiera de las soluciones de reemplazo se
administran unos 20-30 ml/Kg/h de fluido, por vía
IV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine.
En este momento se reduce la velocidad a 10 ml/Kg/h
hasta completar el volumen de pérdidas calculado. A
continuación se pasa a mantener, por la misma vía o
por vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejante
al agua de bebida, a un ritmo de 2 ml/Kg/h si es vía
parenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/Kg
que suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. El
agua de bebida posee menor cantidad de ClNa que
las soluciones de reemplazo y más K + por lo que será
adecuada una mezcla de 2 partes de G5 % con 1
parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al
14,9 % por litro de mezcla, obteniendo una mezcla
pobre en CINa y rica en K + .
Según sea la gravedad de la deshidratación, la
fluidoterapia se prolongará más o menos tiem-
po, de forma que, en general, el paciente deberá
orinar antes de 90 min de iniciado el tratamiento
vía IV y la reposición del déficit calculado deberá
completarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento.
El período de mantenimiento se prolongará de 24
a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si es
posible a la vía oral y utilizando solución de man-
tenimiento.
• TRATA MIENTO DEL SHOCK
El paciente chocado, no tiene por qué estar
deshidratado , pero siempre presenta una presión
122 • consulta
arterial baja que compromete su vida. La causa de
esta hipotensión puede ser la hipovolemia, pero
también la vasodilatación (shock maldistributivo) o
un fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno).
Lo prioritario será pués recuperar la tensión arte-
rial expandiendo la volemia. Sólo en el shock car-
diogénico estaría contraindicada dicha medida. Se
puede optar por el fluido de reemplazo adminis-
trado a velocidad máxima o por soluciones hiper-
tónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadas
con soluciones coloidales.
Las soluciones hipertónicas salinas crean una
alta presión osmótica sanguínea que producirá un
rápido trasvase de líquido desde el espacio intersti-
cial e intracelular al torrente circulatorio. El líquido
proviene en primera instancia de los glóbulos rojos y
células del endotelio que se hallan edematizadas
con la consiguiente disminución del diámetro capi-
lar. Por consiguiente, incrementan la volemia, en
dosis pequeñas que pueden ser administradas rápi-
damente y también mejoran la distribución de la
sangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para la
presión arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, para
la función renal y el resto de los desequilibrios
homeostáticos que coexisten. Además, estos fluidos
mejoran la contracción miocárdica a través del refle-
jo vagal pulmonar. Otras ventajas son el reducir los
edemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tan
graves consecuencias, así como el favorecer la diu-
resis, previniendo así una insuficiencia renal aguda.
Están contraindicados sin embargo en insuficiencia
renal ya instaurada y deben utilizarse con precau-
ción en animales gravemente deshidratados.
Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y se
debe continuar la fluidoterapia con otras soluciones.
Se recomiendan dosis de 6 a 10 ml/Kg de ClNa al 5 %
o de 4 a 8 ml/Kg de ClNa al 7,5 % . El ritmo máximo
de infusión ha de ser de 1 ml/Kg/min, por lo que se
tarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidad
de la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar el
efecto de estos fluidos, se pueden combinar con
soluciones coloidales, limitando de ese modo, ade-
más, la diuresis salina. El uso de soluciones más con-
centradas de ClNa acentúa los efectos secundarios
sin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficaces
otras soluciones hiperosmóticas a base de gluco-
sa, manitol u otras sales de sodio o cloro.
La combinación más apropiada, a nuestro jui-
cio, para el tratamiento del shock hipovolémico es
la administración de 3 ml/Kg de Cloruro sódico al
7,5 % en 5 min, seguida de otros tantos ml de la
solución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario se
puede administrar a continuación dosis de 2 ml/Kg
de una mezcla al 50 % de ambos fluidos, siempre y
cuando no se sobrepase los 10 ml/Kg/día. Esta
pauta está contraindicada en pacientes hipovolémi-
co que estén, además, gravemente deshidratados
(con déficit hídrico extravascular) y en los traumatis-
mos craneoencefálicos, y tampoco es la más indica-
da si el Hto es muy bajo.
En los animales muy deshidratados el coloide de
elección son las gelatinas (G MF), que no atraen
agua hacia los vasos como los dextranos. En caso de
traumatismos craneoencefálicos resulta indicado
el coloide hidroxi-etil-almidón (HEA) combinado con
el suero hipertónico, o bien si no se dispone del
mismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable a
cualquier etiología de edemas pulmonares y cere-
brales. Si el hematócrito es muy bajo se escoge
como coloide sangre entera diluida en SSF al 50 % .
Cuando la deshidratación es grave y no se dispo-
ne de G MF se puede optar por combinar la solu-
ción hipertónica con una solución de reemplazo
a velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL,
son las soluciones de elección. El acetato no depen-
de del hígado para su metabolización (en músculo
estriado y cardíaco) como el lactato, por lo que
resulta más adecuado en animales con deficiente
perfusión hepática como son los chocados. Otro
motivo para escoger el RA en el shock es la acidosis,
ya que es una solución de pH neutro mientras que
el RL es una solución ácida. Esto se notará en el
plasma sólo en volúmenes muy elevados de perfu-
sión, que son los indicados en estos pacientes.
Además, el RA es vasodilatador y favorece la neo-
glucogénesis (interesante en shock para favorecer la
microcirculación y corregir la acidosis láctica).
Una vez conseguida la estabilización de las cons-
tantes vitales del paciente se prosigue durante un
mínimo de 48 horas con solución de manteni-
miento a base de RL sólo o combinado al 50 % con
G5 % . La dosis es de 10 ml/Kg/h en el perro y la
mitad en el gato. La combinación con glucosado del
suero isotónico permite una mejor rehidratación
intracelular y es imprescindible cuando se haya utili-
zado soluciones hipertónicas.
Además de la fluidoterapia, en el paciente cho-
cado es básica y urgente la administración de oxíge-
no, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, la
corrección de la acidosis y la administración de cor-
ticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos de
forma precoz, entre otras medidas posibles.
Fluidoterapia y desequilibrios homeostátic os
• D ESEQUILIBRIO A CIDO -B ÁSICO
Los hidrogeniones (H +) que determinan el pH pro-
vienen de la combinación del dióxido de carbono
metabólico con el agua para formar ácido carbónico,
que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H + :
C O 2 + H 2 O -----> C O 3 H 2 -----> C O 3 H - + H +
El pH dependerá pues de las concentraciones de
dióxido de carbono (C O 2) y de bicarbonato (C O 3 H -).
Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar tam-
bién, y a la inversa, si queremos que el equilibrio se
mantenga. El C O 2 se incrementará cuando lo haga el
ritmo metabólico, y dependerá para su eliminación
de la ventilación pulmonar. La concentración de
bicarbonato es regulada por el riñón, capaz también
de secretar más o menos H + a la orina. Estos iones se
secretan activamente por el mismo mecanismo que
el K + , por lo que ambos cationes entran en com-
petencia. Asimismo compiten para entrar en la célu-
la, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hiper-
calemia y la alcalosis a hipocalemia.
Por lo expuesto se comprende que los desequili-
brios ácido-básicos pueden tener un origen respi-
ratorio (incremento o decremento del CO 2 no com-
pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumento
o disminución del bicarbonato no compensado por el
CO 2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón tra-
bajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, de
forma que el tratamiento del déficit hídrico y la
adecuada mecánica respiratoria suelen ser suficien-
tes para subsanar las alteraciones del pH.
Cuando la ventilación pulmonar y/o el intercam-
bio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la aci-
dosis respiratoria, mientras que la hiperventilación
conduce a la alcalosis respiratoria. Entre las cau-
sas más frecuentes de acidosis metabólica se
encuentra el shock, los traumatismos moderados y
graves o las diarreas. Si la acidosis metabólica es
de tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada por
las insuficiencias hepáticas o la perfusión deficiente
del hígado.
C omo etiología de alcalosis metabólica se
encuentran los vómitos gástricos o el secuestro de
ácido en un estómago dilatado y obstruido. En
ambos casos se produce un exceso ión bicarbonato
en plasma como consecuencia de las pérdidas áci-
das y del déficit hídrico, lo cual se denomina alca-
losis por reducción. Conviene señalar que las alca-
losis precisan ser tratadas directamente con mayor
frecuencia que las acidosis.
Han sido expuestos los fluidos de reemplazo ade-
cuados para cuando se sospecha, por la etiología de
las pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadro
es grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, se
debe actuar directamente sobre el pH. Para ello se
necesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y los
signos clínicos no aportan datos significativos. Se
requiere conocer la tasa de bicarbonato (C O 3 H -) en
sangre. Lo ideal para ello es disponer de un analiza-
dor de gases, que determina la presión parcial de
dióxido de carbono (pC O 2) y de oxígeno (pO 2) y el pH
sanguíneos, directamente, y la tasa de C O 3 H - a partir
de ellos. La gasometría es una técnica a la que pocos
tienen acceso; además, las muestras deben ser de
sangre arterial (de elección la arteria femoral),
muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y ana-
lizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3
h en refrigerador (tabla 4).
Las acidosis graves requieren tratamiento direc-
to con bicarbonato, considerando como tales
cuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15
mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su adminis-
tración con G5 % o con ClNa 0,45 % , nunca con RL
o RA, que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF,
con el que la mezcla resultaría demasiado rica en
Na + . Se calcula el bicarbonato a administrar, una vez
conocida la tasa del paciente, en base a:
☞ mmoles de bicarbonato = 0,3 x peso paciente
en Kg x déficit plasmático en mmoles/l.
☞ Déficit plasmático = diferencia entre la tasa
normal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés.
Si se opta por una dilución comercial al 8,4 % de
bicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y los
cálculos del volumen a administrar serán sencillos.
Sin embargo, en animales pequeños, administrar
esta solución daría lugar a una velocidad excesiva
para la vía IV, resultando un incremento excesivo
del C O 2 que no puede eliminarse correctamente vía
consulta • 123
 Tabla 4
Acidosis y Alcalosis
Normalidad
Valores laboratoriales
pH normal:
7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato)
CO 3 H - normal: 17 a 30 mmol / l
pCO 2 normal: 29 a 42 mmHg
Acidosis
Valores laboratoriales
pH < 7,3 (perro) - 7,2 (gato)
CO 3 H - < 17 mmol / l
(grave si baja de 12 mmol / l)
pCO 2 > a 42 mmHg
Metabólica Respiratoria
Descompensada Descompensada
pH muy bajo, CO 3 H - muy bajo, pH muy bajo, CO 3 H - normal,
pCO 2 normal pCO 2 muy alta
Compensada Compensada
pH algo bajo, CO 3 H - muy bajo, pH algo bajo, CO 3 H - algo alto,
pCO 2 algo baja pCO 2 muy alta
Alcalosis
Valores laboratoriales
pH > 7,4
CO 3 H - > 30 mmol / l
(grave si sube de 35 mmol / l)
pCO 2 < a 29 mmHg
Metabólica Respiratoria
Descompensada Descompensada
pH muy alto, CO 3 H - muy alto, pH muy alto, CO 3 H - normal,
pCO 2 normal pCO 2 muy baja
Compensada Compensada
pH algo alto, CO3H - muy alto, pH algo alto, CO 3 H - algo bajo,
pCO 2 algo alta pCO 2 muy baja
pulmonar. La consecuencia es la acidosis del LCR y
la hemorragia craneal, además de la depresión
miocárdica. También corremos el riesgo de provo-
car hipernatremia. Es más adecuado utilizar dilu-
ciones comerciales al 1,4 % , en las cuales se admi-
nistra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Si
no se dispone de apoyo laboratorial tan sólo se
puede administrar de forma segura una pequeña
dosis de bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 minu-
tos) para pasar después, una vez restaurada la fun-
ción renal, a utilizar precursores (RL, RA). Con
esta dosis apenas basta para cubrir un déficit de
bicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente para
transformar en leve una acidosis grave.
En caso de alcalosis metabólica, para acidifi-
car el espacio extracelular, se utilizan soluciones
ricas en cloruro (Cl -) que atraerá, por su electrone-
gatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En la
mayor parte de los casos bastará con SSF, con
amplios márgenes de dosificación. En casos más
graves el NH4Cl es de elección si el hígado está
sano y bien perfundido, puesto que es preciso que
el cloruro amónico se transforme en urea en el
hígado para que libere ión cloruro. Si el hígado
está afectado, se puede optar por la solución de
Ringer (R) que contiene cantidades de Na + y K + cer-
124 • consulta
canas a las fisiólogicas y más Cl - que el plasma. El
ClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia.
• D ESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
Los déficits de Na tienen como etiología más fre-
cuente la retención de agua en defensa de la vole-
mia, aunque existen otras muchas. Pueden originar
una amplia gama de signos clínicos inespecíficos
que incluyen alteraciones de la función intestinal y
neurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo el
riñón con cualquier solución de reemplazo de las
citadas, especialmente con SSF que, apesar de ser
isotónico respecto a un medio interno normal, resul-
ta hipertónico y rico en Na + para estos pacientes. El
déficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidra-
tación, se calcula así:
☞ mmoles de Na + = Peso del paciente en Kg x
0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente).
Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrolla-
do hace más de 24 h), no conviene corregirla brus-
camente a riesgo de producir alteraciones neuroló-
gicas. Se administrará un máximo de 8 mmol/Kg en
el primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1
mmol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónico
sea el proceso. Se debe tener presente que el SSF
contiene 154 mmol/l de Na + y que se considera
hiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Los
signos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/l
y se considera grave por debajo de los 110 mmol/l.
El exceso de Na (más de 150 mmol/l), indepen-
dientemente de su etiología debe hacer pensar qué
es lo que está haciendo fallar el mecanismo de la
sed, que de funcionar suele ser suficiente para
corregirlo. Da también síntomas inespecíficos que
incluyen habitualmente las convulsiones. Se corrige
con diluyentes del espacio extracelular. El ClNa
al 0,45% es hipotónico, de modo que aporta agua
con muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio),
corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El suero
G5 % sólo contiene glucosa y agua, por lo que tam-
bién se comporta como hipotónico. En hipernatre-
mia crónica, una corrección rápida produce edema
cerebral, ya que las células cerebrales han estado
protegidas de la deshidratación mediante su capaci-
dad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modo
que, si diluimos el Na + bruscamente, la osmolaridad
intracelular resulta excesiva y el Na + entra en la célu-
la cerebral, por lo que debe disminuirse gradual-
mente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en el
primer día a una velocidad máxima de 0,5 mmol/l/h.
Para ello se comienza con soluciones isotónicas
antes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasa
de Na + del paciente, se puede calcular el volumen de
diluyente a administrar mediante la fórmula:
☞ Déficit líquido= 0,6 x peso del paciente en Kg
x (1 - Natremia normal/Natremia del paciente).
Más problemática es la corrección de la cale-
mia, que se mueve entre estrechos márgenes fisio-
lógicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos cla-
ros de si está por encima o por debajo de lo nor-
mal. Tanto en uno como en otro caso, dichos sig-
nos son de tipo neuromuscular e incluyen la debi-
lidad muscular, las parálisis y la disfunción car-
díaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-
gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Para
normalizarla se actúa en primer lugar sobre el pH
del modo expuesto; si se necesita actuar directa-
mente sobre ella, el apoyo laboratorial será, de
nuevo, indispensable debiendo asegurarse previa-
mente el equilibrio hídrico y el ácido-básico.
La hipocalemia requiere administración de K + . Si es
crónica, vía oral (cápsulas de ClK), aunque si el cuadro
es grave, se requiere administrar ClK vía IV. La admi-
nistración de K + vía IV puede conducir al fallo cardíaco
fácilmente. Es más importante en estos casos no exce-
derse en la velocidad de administración que en la
dosis total. El ClK se presenta al 14,9 %. Si se diluye 10
ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20
mmol/l de ClK. La velocidad y la dosis en 24 h depen-
derán de la calemia del paciente (tabla 6). Es impor-
tante no exceder nunca la velocidad de adminis-
tración de 0,5 mEq/Kg/h.
En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5
mmol/l), será necesario monitorizar el corazón
mediante EC G para vigilar el efecto del tratamien-
to. Se pueden preparar soluciones más concentra-
das con el ClK al 14,9 % y el SSF, de modo que, en
volúmenes más pequeños se administre más K + .
Las hipercalemias graves (por encima de 7,5
mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardía-
ca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden al
alcalinizar el plasma con bicarbonato (1-2 mmol/Kg
en 15 min vía IV), la opción es promover el paso del
K + en exceso al interior de las células administrando
Glucosa o Dextrosa (5 ml/Kg al 20 %) que estimulan
la producción de insulina y al penetrar en las células
son acompañadas del K + . Estas soluciones tardarán
en hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insuli-
na al tratamiento (0,5 U/Kg). Son hipertónicas y esta-
rían contraindicadas en deshidrataciones graves, de
forma que, en estos casos, administraremos media
dosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reem-
plazo de forma más lenta. Cuando el cuadro mejora
(calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Se
debe controlar la glucemia cada hora además de la
calemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia por
encima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón de
los efectos cardiotóxicos del exceso de K + con gluco-
nato cálcico al 10 % vía IV lenta (1 ml/Kg en 10
minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal.
La hipocloremia se asocia a hipocalemia y a
alcalosis metabólica habitualmente, siendo su
causa más frecuente los vómitos gástricos, mien-
tras que la hipercloremia se asocia a la acidosis
metabólica y su etiología más normal entre nues-
tros pacientes es la diarrea.
Fluidoterapia y alteraciones en la
c omposición plasmática
• HIPOPROTEINEMIA
En ocasiones, el plasma es incapaz de mantener
atrapada el agua que está siendo administrada ya
que su presión coloidosmótica es muy baja (hipo-
proteinemia). Ello ocurre cuando las proteínas
plasmáticas son menores que 3,5-4 g/dl o cuando
las albúminas, principales responsables de la pre-
sión coloidosmótica (75 % ), bajan de los 1,5-2 g/dl.
Tabla 5
Etiología de hipocalemia e hipercalemia
Hipocalemia Hipercalemia
Déficit de ingresos de K + (anorexia). Excesivos ingresos de K +
(yatrogénicos o por consumo elevado
en pacientes renales o endocrinos).
Excesivas pérdidas de K + de tipo Escasa excreción de K + por orina
digestivo (diarreas, vómitos) o urinario diuréticos ahorradores de K + como
(diuréticos como las tiazidas o la espirolactona, hipoaldosteronismo,
la furosemida, acidosis tubular renal, fase de oliguria del fallo renal agudo,
hiperaldosteronismo, fallo renal obstrucción de la uretra o ruptura
crónico, diuresis postobstructiva). de vejiga.
Entrada de K + a las células Salida de K + de las células (Acidosis,
(Alcalosis). hiperosmolaridad plasmática, daños
tisulares intensos).
Dilución por fluidoterapia pobre en K + .
Tabla 6
Tratamientos de la hipocalemia
Calemia del paciente mmol/ l) 3-3,5 2,5-3 < 2'5
Dosis diaria a aportar de CIK
(mmol/ kg/día) 3 5 hasta 10
Velocidd de administración
(mmol/ kg/ h) 0 ' 125 0,5 hasta 1
Volumen a administrar
(Sol. 20 mmol/ l) (ml/ kg/ h) 6 ' 25 25 hasta 50
Si no es posible determinar en laboratorio las albú-
minas se estimarán a partir de las proteínas totales,
de las cuales, normalmente, suponen un 50 % . El
resto de las presión coloidosmótica del plasma es
debida a globulinas y fibrinógeno. En animales con
hipoproteinemia además, las albúminas, con carga
negativa, dejan de atraer iones Na + , de carga posi-
tiva (efecto Gibbs-Donnan), de modo que, indirec-
tamente, también la presión osmótica descenderá
en estos pacientes y, con ello, aumentará la ten-
dencia a la extravasación de líquido y a los edemas.
Para apoyo al plasma se precisa de soluciones
coloidales naturales o artificiales. El coloide natural
por excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que se
encuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado.
Otros países disponen de bancos de sangre y hemode-
rivados que comercializan plasma, así como soluciones
con albúminas caninas. También se hallan en la sangre
entera, pero su uso como coloide no es adecuado si no
existe un hematócrito bajo.
Los coloides artificiales tienen un efecto antico-
agulante porque recubren las membranas de los
glóbulos rojos y los endotelios capilares entorpe-
ciendo la coagulación. El efecto anticoagulante es
una ventaja cuando la circulación capilar se ve
entorpecida (shock) ya que estas moléculas son
capaces además de romper microagregados en el
interior de los pequeños vasos.
Las diversas soluciones coloidales poseen solutos de
distintos pesos moleculares. El Pm del soluto es un dato
de gran interés. Así, cuanto menor sea, más moléculas
cabrán por unidad de volumen y más presión coloidos-
mótica será capaz de generar un volumen dado de la
consulta • 125

Fotografía 7.
Administración de
sangre entera y
fresca mediante
bomba de infusión
peristáltica .
solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tar-
dan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo que
sus efectos sobre la presión coloidosmótica son más
duraderos, aunque tarden más en aparecer y sean de
menor grado. El Pm del soluto determina también la
posibilidad de una reacción de hipersensibilidad en el
paciente, que será mayor cuanto más grande sea la
molécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pue-
den atravesar con mayor facilidad las membranas capila-
res. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arte-
rial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa,
estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glo-
merular y darán lugar a diuresis osmótica, con el
correspondiente agravamiento del déficit hídrico.
También atravesarán otros capilares, produciendo ede-
mas en los distintos órganos por trasvase de líquido
desde los vasos al intersticio, movido por el incremento
de la presión coloidosmótica en este último espacio. Los
edemas son especialmente graves en pulmón y SNC. En
el primero porque comprometen el intercambio gaseoso,
y en el segundo porque el SNC está encerrado en una
estructura ósea que no le va a permitir expandirse hacia
fuera, de forma que el resultado será la compresión de
los tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción.
El volumen total de coloides perfundido nunca debe
superar el 20% de la normovolemia del paciente ya que
se producirían los mencionados edemas y problemas
en la coagulación. En el perro se recomiendan dosis de
entre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. Como
norma general debe utilizarse siempre la menor canti-
dad de coloide posible para restaurar la volemia.
Dentro de los dextranos, que son polisacáridos,
existen varios pesos moleculares, siendo los más utili-
zados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000,
60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 se
prepara al 6 % en SSF y el Dextrano 40 al 10 % . El
Dextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puede
producir diuresis osmótica y edemas más fácilmente.
Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000
ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello
10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande
126 • consulta
la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12
horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad y
mayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 posee
propiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm se
pueden utilizar combinados entre sí como forma de
aunar las ventajas de unos y otros y minimizar los
efectos adversos. Todos ellos atraen líquido a los
vasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentes
para recuperar la volemia, pero los contraindica en
graves deshidrataciones del espacio extravascular.
Las GMF tienen un Pm menor que el Dextrano 70 y
mayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas en
el plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad y
efecto anticoagulante que los Dextranos, independien-
temente del Pm. Mantienen el líquido en los vasos,
pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estarán
indicadas en deshidrataciones del espacio extravascu-
lar. Se administran a dosis de 10 a 20 ml/Kg en 10 min,
cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario.
El HEA se está usando experimentalmente como
coloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma en
medicina humana con excelentes resultados. 1 litro de
HEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas.
Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml adminis-
tradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/Kg/día.
En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u
8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En los
gatos el máximo son 20 ml/Kg/día. Está especialmente
indicado en traumatismos craneoencefálicos por su
efecto beneficioso sobre los edemas.
• A NEMIAS Y TRANSFUSIÓN
La anemia, en los pacientes quirúrgicos, suele
ser el resultado de una hemorragia de, al menos,
un tercio de la volemia de la especie. Ello supone
la presencia de Hto inferior al 25 % en el perro y al
20 % en el gato. Por encima de estos valores, el
transporte de oxígeno está asegurado y la hemodi-
lución puede resultar beneficiosa si hay insuficien-
cia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimos
estudios tienden a afirmar incluso que la indicación
de transfusión se sitúa en Hto más bajos, del 20 %
para el perro y del 18 % para el gato.
Para reponer componentes sanguíneos se debe
realizar una transfusión , es decir, administrar sangre
o hemoderivados, según el caso (fotografía 7).
Los eritrocitos se reponen con sangre entera o
concentrado de hematíes. En la clínica es posible
obtener con facilidad concentrado de hematíes y
plasma si se recoge la sangre entera en un sistema
doble. Este sistema permite fraccionar la sangre, una
vez decantado el plasma por gravedad, mediante una
suave compresión que lo lleve a la bolsa superior del
sistema. En principio la sangre queda en la bolsa infe-
rior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así el
sistema en posición vertical a temperatura de frigorí-
fico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separa-
do de las células quedando sobre ellas. En este
momento se le hace pasar manualmente a la segun-
da bolsa, que queda por encima, se sella la conexión
entre ambas y se separan. El concentrado de hematí-
es, como la sangre entera, se almacenan en refrige-
rador (4ºC) durante aproximadamente un mes y el
plasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-
lizado como coloide natural, aunque ha perdido fac-
tores de coagulación termolábiles.
En el perro la mejor forma de disponer de donantes
en centros pequeños es un archivo de donantes volun-
tarios que residen con sus propietarios y donan perió-
dicamente. El manejo es sencillo con los donantes ade-
cuados en cuanto a temperamento y no resulta difícil
convencer a los propietarios para que sus mascotas
sean donantes de sangre a cambio de alguna contra-
prestación simbólica y del control periódico de la salud
de sus animales (fotografía 8).
Escogeremos animales adultos pero jóvenes, que
no hayan recibido nunca transfusión; si se trata de
hembras, castradas y que nunca hayan gestado. Serán
animales sanos y libre de las infecciones e infestacio-
nes que se transmiten por la sangre tales como bru-
celosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, perito-
nitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis,
entre otras. Se deberán mantener vacunados y despa-
rasitados tanto externa como internamente y su
hematócrito será del 40 % en el perro o del 35 % en el
gato como mínimo. Además, se realizarán controles
hematológicos periódicos para captar deficiencias o
anomalías en la sangre. Facilitará la recolección el que
se trate de un animal de pelo corto y no obeso, de
más de 20 Kg de peso si es un perro o más de 4 Kg si
es un gato. Se puede optar por recoger sangre perió-
dicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando sea
preciso, o por combinar ambas opciones, pudiendo
disponer así de productos frescos.
Otra opción en Cirugía es la realización de trans-
fusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular el
riesgo de incompatibilidades y de transmisión de
enfermedades. Sólo son válidas para intervenciones
programadas. La recolección se realiza 2 semanas
antes de la intervención para que el animal se recu-
pere o, en casos muy concretos, tras la inducción
anestésica, reponiendo el volumen extraído con solu-
ciones coloidales. Con la última forma se obtiene
sangre fresca y se crea una hemodilución normovolé-
miva que mejora la circulación capilar.
Una vez obtenida la sangre, en el momento de
transfundir, hay que asegurarse de que donante y
receptor son compatibles. Existen dos grandes tipos
de incompatibilidades: las que producen los antí-
genos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmá-
ticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la uti-
lidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante y
receptor, para lo cual ya existen algunos kits en el
mercado. Las otras pueden evitarse realizando las lla-
madas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 gotas .
En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíne-
os en la actualidad, constituidos por las distintas com-
binaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (DEA).
Los antígenos más interesantes desde el punto de vista
clínico son 3: DEA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son los
causantes de las reacciones de incompatibilidad más
graves, pero no existen anticuerpos naturales frente a
ellos, por lo que en principio, en una primera transfu-
sión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reac-
ciones graves, pero frente a él sí existen anticuerpos
naturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos,
de ahí su interés clínico. Como media, un 42% de los
perros son DEA 1.1 positivos y un 20% DEA 1.2 positi-
Fotografía 8.
Recolección de
sangre en un
donante de especie
canina de nuestro
archivo. Obsérvese
que se trata de un
animal con el
tamaño adecuado,
pelo corto y buen
temperamento, que
permite realizar la
extracción sin
tranquilización
alguna y desde la
vena cefálica .
Fotografía 9.
Tarjetas de kit
comercial para la
tipificación de
grupos sanguíneos.
Corresponden a un
perro DEA 1.1 +
(tarjeta verde) y a
un gato A + , B-
(tarjeta roja).
vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población.
En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A,
mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el AB,
que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipo
B poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A y
los tipo A, frente al B, de forma que aparecen graves
problemas ya en la primera transfusión y no existe
donante universal en la especie felina (fotografía 9).
La administración de la sangre se realiza mediante
un dispositivo estéril que incorpora un filtro de nylon
con poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que los
microagregados que contiene la sangre pudieran llegar
al receptor y convertirse en trombos. Si se trata de un
animal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF en
la transfusión, con el fin de que la sangre fluya con
mayor facilidad (fotografía 10).
El volumen de sangre o concentrado de
hematíes a transfundir se calcula así:
☞ Peso del receptor en Kg x 90 ó 70 ml/Kg (perros o
gatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada).
Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /Kg,
repitiendo si es necesario para mantener el hemató-
crito por encima del 25 % . En general basta con una
dosis, ya que el hematócrito de la sangre transfun-
dida es mucho mayor, por lo que el resto del volu-
men perdido se repone con soluciones.
Entre las complicaciones de la transfusión

consulta • 127

Fotografía 10.
Autotransfusión en
un animal
atropellado que
presentó un
hemotórax.
Es una medida de
emergencia que
puede salvar la vida
del paciente.
podemos citar las siguientes:
☞ Las incompatibilidades, que dan síntomas de
leves a graves, desde una ligera ictericia y anemia
diferidas, hasta la muerte por insuficiencia renal
aguda que se produce a los 2 ó 3 días de la trans-
fusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre,
intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis,
y coagulopatías por agotamiento de los factores de
la coagulación.
☞ Septicemia, transmisión de enfermedades
si el donante o la sangre están contaminados.
☞ Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosis
y vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca o
renal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infu-
sión es de 4 ml/Kg/h. La sobrecarga se trata con ino-
trópicos, vasodilatadores y diuréticos.
☞ Hipocalcemia, en transfusiones rápidas y
masivas de sangre conservada con citratos, ya que el
calcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias,
tetanias y temblores musculares, así como coagulo-
patías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcio
al 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectiva-
mente).
☞ Coagulopatías, en transfusiones masivas con
sangre almacenada, en la cual no hay factores de
coagulación.
• A LTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Los déficits de factores de la coagulación
aparecerán asociados al CID y al shock, entre
otras patologías (trombocitopenias, intoxicacio-
n es co n w arf arin as, e n f erm e d a d d e vo n
W illebrand, etc). Requieren tratamiento con san-
gre o plasma frescos, ya que las plaquetas y los
factores de coagulación sólo se mantienen en
ellos o en plasma fresco congelado y otros pre-
parados comerciales no disponibles en nuestro
país, por lo que en caso de discrasias será preci-
so disponer de un donante para transfundir pro-
ductos recién obtenidos.
128 • consulta
Control de la fluidoterapia
Para saber si se acierta o no con la pauta de flui-
doterapia es fundamental controlar la evolución clí-
nica del paciente, la diuresis y algunos datos labora-
toriales.
Se controla cada media hora el número y fuerza
de las pulsaciones. Se debe tener en cuenta que
cuando la deshidratación es grave, el pulso será
rápido pero débil y tenderá a hacerse más lento y
fuerte con el tratamiento. Con presiones arteriales
menores de 50 mmHg, el pulso no se capta en la
arteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70
mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimis-
mo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arte-
rial, el color de las mucosas, y la calidad y cantidad
de la función respiratoria.
Además se sondará al paciente para vigilar la diu-
resis. La producción de orina es reflejo directo de la
perfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea.
Todo flujo menor de 0,5 ml/Kg/h es considerado oli-
guria, siendo la producción normal de 1 a 1,5
ml/Kg/hora. La oliguria indica hipotensión, y la anu-
ria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientes
en shock.
Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe res-
tablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgo
de sobrehidratación que rara vez llega a ser pato-
lógica si el riñón funciona, y estos pocos casos son
yatrogénicos, debidos a graves errores de dosifica-
ción en un tratamiento fluidoterápico. C uando apa-
rece, modifica la natremia por dilución y, por tanto,
la presión osmótica baja en el plasma y el agua
tiende a extravasarse dando lugar a edemas. Los
síntomas clínicos de sobrehidratación más claros
están ligados al edema pulmonar y son los ester-
tores húmedos, la tos y la rinorrea serosa. Otros sín-
tomas son el prolapso ocular, los vómitos y las dia-
rreas. El tratamiento pasa por la administración de
diuréticos.
En el laboratorio se determinarán las proteínas
plasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (48-
72 h). El Hto y la proteinemia informarán del
grado de hemoconcentración (si persiste la deshi-
dratación) o de hemodilución (si la dosis es exce-
siva). A demás, en caso de pérdidas de sangre o
plasma, estas determinaciones laboratoriales sen-
cillas nos permitirán conocer si el paciente tiene
asegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la pre-
sión oncótica de la sangre (proteinemia).
La determinación de la kalemia es importante
porque pequeñas oscilaciones del K + en sangre tie-
nen efectos adversos graves (la hiperkalemia pro-
duce alteraciones cardíacas) y están relacionadas
con variaciones del pH también peligrosas. Si no se
puede medir por falta de medios, el pH de la san-
gre se debe suponer controlando la calemia y los
síntomas clínicos. C uando se administre potasio vía
IV conviene monitorizar el corazón mediante
EC G . ❖
Bibliografía
Expuesta al final del monográfico.
 IX
La valoración
preanestésica.
Riesgo
anestésico

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr a. Olga Bur zaco
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
Hospital y Clínica
Quirúrgica
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Zaragoza
C APÍTULO IX
Dr a. Mª José
Mar tín ez
Profesora Titular
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
Quirúrgica
Facultad de
Todo procedimiento anestésico lleva asociado Veterinaria de
Zaragoza
un riesgo de muerte o de sufrir consecuencias
indeseables permanentes o pasajeras.
El reconocimiento previo de las características y
patologías de cada paciente permite reducir
dichos riesgos

La valoración Pr ean aesth etic

assessmen t.
Aan aesth etic
r isk

preanestésica.
Summary
Every anaesthetic
procedure has always
the risk of dead or
long lasting

Riesgo anestésico
deleterious
consecuences of the
patient, which we
should be able to
reduce or eliminate by
careful preanaesthetic
assessment.

T
odo acto anestésico supone una agresión
sobre el equilibrio fisiológico y bioquímico
de un ser vivo, y por lo tanto lleva implíci-
to un riesgo de muerte o disminución (pasajera o
permanente) de las capacidades vitales del pacien-
te sometido a dicha anestesia. Los procedimientos
quirúrgicos generalmente asociados al acto anes-
tésico producen asimismo alteraciones en la fisio-
logía de los pacientes, habiendo sido definido
desde hace tiempo el concepto de estrés quirúr-
gico. Por lo tanto, en un procedimiento quirúrgico
se sumarán tres tipos de agresión en un mismo
paciente: la anestesia, la cirugía y los procesos
patológicos que previamente soporte el animal,
pudiendo estos últimos ser el motivo de la cirugía
realizada o no. C ada uno de estos factores puede
estar correlacionado con los demás o ser indepen-
diente. Si la suma de factores negativos supera la
Una vez establecido este aserto, es lógico deducir
que, en cada caso, deben evaluarse los pros y con-
tras de cada procedimiento, ya que en seguimiento
de un procedimiento adecuado sólo deberían anes-
tesiarse aquellos pacientes cuyos posibles perjuicios
debido a dicho acto médico sean superados por los
beneficios derivados del hecho de haber sido anes-
tesiados. Asimismo, la corrección preanestésica de
los factores adversos, como dolor, deshidratación o
hipotensión, mejorará las perspectivas del paciente,
facilitando el manejo anestésico, aumentando las
posibilidades de supervivencia y disminuyendo las
consecuencias indeseables.
Definición de morbilidad Palabras clave:
y mortalidad anestésicas Valoración preanestesica; riesgo
anestesico; mortalidad;
morbilidad.

capacidad de respuesta compensadora del pacien- El efecto adverso de mayor gravedad que puede Key words:
te, la supervivencia del mismo se verá gravemente suceder a consecuencia de un acto anestésico es el Preanaesthetic assessment;
anaesthetic risk; mortality;
comprometida. fallecimiento del paciente. Otros efectos presentan morbidity.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):49-62; 2001. consulta • 49

 una gravedad variable. En el Symposium
Internacional de la ASA celebrado en Boston en
1984, quedaron establecidas las siguientes defini-
ciones:
Mortalidad anestésica: Fallecimiento que se
presenta antes de la recuperación completa de los
efectos del fármaco o fármacos administrados para
facilitar un procedimiento, aliviar un dolor u otra
condición, o que se presenta como un accidente
cuando todavía el paciente se encuentra bajo los
efectos de los fármacos. Esta mortalidad puede
estar ligada a la anestesia o ser independiente de la
misma (ligada al procedimiento quirúrgico, patolo-
gía previa del paciente, causas desconocidas).
Morbilidad anestésica: Consecuencia inespera-
da e indeseable de la administración de la anestesia.
Esta morbilidad puede ser menor (alteraciones
moderadas en el paciente sin que causen modifica-
ciones permanentes ni alargamiento de su estancia
en el centro sanitario), media (alteraciones impor-
tantes con posible alargamiento de su estancia) y
mayor (alteraciones graves en el paciente con
secuelas permanentes).
En medicina humana, el estudio epidemiológi-
co de la morbimortalidad de los procedimientos
anestésicos ha tenido amplias implicaciones socia-
les, políticas y económicas. En medicina veterinaria,
sin embargo, dichos estudios son comparativamen-
te escasos, debido a diversos factores: la dificultad
de determinar la causa real de las incidencias detec-
tadas, la falta de homogeneidad de las muestras, las
variaciones en la práctica anestésica y en los con-
ceptos asociados, el carácter retrospectivo o pros-
pectivo de los estudios, la dificultad en la recogida
de datos y su tratamiento informático y estadístico y
la desconfianza de los profesionales implicados en
dichos estudios.
El estudio de referencia hasta ahora es el realizado
por Hall y Clarke (1990) sobre prácticas de pequeños
animales en Inglaterra en los años 80, en el cual se
determinaba una mortalidad de un fallecimiento por
cada 679 intervenidos en los animales ASA I y II y de
un fallecimiento por cada 31 intervenidos en los
pacientes ASA III, IV y V. Los autores expresaban ya
entonces la dificultad para estandarizar los diferentes
protocolos y métodos aplicados en los distintos cen-
tros. Un estudio multicéntrico de Dyson (1998) en la
Universidad de Guelph coincidía en la necesidad de
identificar correctamente las causas reales de morbi-
mortalidad, e indicaba que la aparente bondad o peli-
grosidad de algunas drogas tenía más en común con
el manejo inadecuado de las mismas o las caracterís-
ticas del paciente que con el propio producto. En su
estudio, Dyson concluye que los factores mas impor-
tantes en la disminución de la morbimortalidad son la
adecuada valoración del paciente y su estabilización
preoperatoria, el empleo de monitorización y medi-
das de apoyo adecuadas (oxigenoterapia o fluidote-
rapia, entre otras) hasta la completa recuperación del
paciente, y respuestas precoces y adecuadas a los pri-
meros signos de posibles cuadros indeseables como
hipoventilación, hipotensión, bradicardia y excesiva
profundidad anestésica. En general, los centros que
realizan mayor número de emergencias o interven-
50 • consulta
ciones más largas y agresivas tienen lógicamente un
mayor índice de morbimortalidad.
En España, el estudio multicéntrico de Redondo
(1999) tiene en común con los anteriores el escaso
porcentaje de pacientes ASA III, IV y V, la amplia
gama de complicaciones anestésicas presentes o
previsibles (y con ello la atomización de los estudios
estadísticos), y la dificultad de estandarizar proto-
colos anestésicos y medidas de monitorización
entre los diversos centros. En otro trabajo (Burzaco,
1997), realizado en el Servicio de Cirugía de la
Facultad de Veterinaria de Zaragoza, se centran los
objetivos en los hallazgos de la valoración preanes-
tésica, logrando la identificación de diversos facto-
res de riesgo, siendo un dato muy interesante la
identificación del dolor como predictor de compli-
caciones anestésicas tanto en perros como en
gatos. El estudio propio de la Universidad de
C olorado llevado a cabo por G aynor (1999) se dis-
tingue de los demás no sólo por su realización en
un solo centro, sino también, como explican los
autores, por el mayor porcentaje de pacientes
sometidos a cirugías no electivas y con un mayor
riesgo anestésico a priori por edad, patología, y
demás factores. Sin embargo, no incluye la clasifi-
cación ASA de los pacientes ni su valoración prea-
nestésica. Un dato relevante es la alta incidencia de
complicaciones anestésicas sin resultado de muer-
te, siendo aún mas dispar en la bibliografía. En el
estudio de Hosgood (1998), el 84,8 % de los
pacientes presentaron hipotermia, siendo otros
cuadros de menor incidencia; en el mismo, los
autores concluyen que el grado ASA de los pacien-
tes y la presencia preoperatoria de anemia e hipo-
proteinemia son mejores predictores de estancia en
U CI que la edad de los pacientes. En nuestra opi-
nión, el trabajo presenta una la escueta lista de
variables preanestésicas en estudio y difícilmente
podía ofrecer mejores resultados estadísticos en el
sentido expuesto.
La comparación de resultados entre los diversos
estudios es imposible: no sólo las poblaciones anali-
zadas (tipo de pacientes) y metodología de diseño
estadístico es diferente entre ellos, sino que sus obje-
tivos e incluso la metodología en la recogida de datos
es radicalmente diferente. Sí parece interesante las
observaciones que realiza Gaynor indicando que el
estudio de la evolución de la morbimortalidad en su
centro ha servido para realizar diversas mejoras en el
mismo, y seleccionar las tecnologías adecuadas a las
demandas reales del servicio (tablas 1 y 2).
La consulta de Valoración Preanestésica.
Riesgo anestésico
No existe la anestesia ideal (Pócima Mágica o
Bálsamo de Fierabrás) que sirva a todos los pacientes
en todas las ocasiones; cada droga presenta diferen-
tes acciones sobre el organismo que en unos casos
serán deseables o como mínimo aceptables, y en
otros claramente perjudiciales. Este hecho está direc-
tamente relacionado con las características individua-
 Tabla 1
Tasa de mortalidad anestésica en medicina humana y veterinaria (en %)
ASA Aitkenhead Redondo Redondo Dyson
(p y g) (hombre) (perros) (gatos) (perros)
I 0,1 0,35 0,38 0,11
II 0,2 0,65 0,0
III 1,8 1,42 13,16 ---
IV 7,8 9,47 33,0
V 9,4 - -
les y circunstanciales de cada paciente; así pues, es
lógico que cuanto más amplio y exhaustivo sea nues-
tro conocimiento del paciente, mejor será la evalua-
ción del mismo y la determinación de la estrategia
adecuada (drogas, dosis, procedimientos, apoyos
terapeúticos, etc). En diversos estudios de morbimor-
talidad en medicina humana se destaca que hasta un
30 % de los incidentes anestésicos puede asociarse a
la valoración preanestésica incompleta o inexistente.
El objetivo principal de la Valoración Preanestésica
es el establecimiento del Riesgo Anestésico, es
decir, la probabilidad de que el paciente no sobrevi-
va a la acción anestésica o sufra consecuencias inde-
seables, permanentes o no; de forma consecuente-
mente derivada del concepto anterior, se deduce
que la Valoración Preanestésica es el procedimiento
protocolarizado orientado a la optimización de la
elección de la estrategia anestésica de acuerdo las
características propias de cada paciente, disminu-
yendo tanto la mortalidad inmediata y retardada
como la morbilidad. Los objetivos concretos de la
Valoración Preanestésica en veterinaria son:
☞ Detección de alteraciones previas que puedan
suponer riesgo anestésico/quirúrgico (ej: soplos car-
díacos).
☞ Optimizar el estudio preoperatorio (ej: síndro-
mes paraneoplásicos).
☞ Ajustar los tratamientos farmacológicos con la
interacción de drogas intra y postoperatorias (ej:
insulinoterapias).
☞ Mejorar la comunicación con el propietario,
permitiendo confirmar que ha comprendido y acep-
tado el procedimiento que vamos a realizar.
☞ Obtener el consentimiento tras informar al
cliente.
☞ Disminuir la ansiedad del propietario, infor-
mándose de sus miedos y familiarizándole con
algunos de los efectos postanestésicos que obser-
vará en su mascota, así como de las medidas pre-
ventivas que se realizarán (ej: tratamientos analgé-
sicos).
☞ Determinar la estrategia anestésica más ade-
cuada, comprobar que se dispone de los medios
necesarios (drogas, monitorización, etc) y reorgani-
zar las rutinas de trabajo si es preciso. Los cambios
y decisiones de última hora son arriesgados, cuestas
dinero y suelen producir confusión y enfados en el
personal implicado, además de no permitir la
corrección de los posibles factores nocivos (ej: hipo-
volemia).
El poder delimitar los posibles riesgos de un
animal que va a ser sometido a una anestesia es
Dyson Burzaco Burzaco Gaynor BSAVA
(gatos) (perros) (gatos) (perros y gatos)
0,10 0,43 0,15
--- 0,8 2,6 3,22
-
-
fundamental para poder afrontar las posibles
complicaciones que puedan surgir durante la
misma y normalizar en lo posible las alteraciones
preoperatorias (y, por lo tanto, disminuir la mor-
bilidad y la mortalidad), facilitando datos que
faculten al dueño a asumir la responsabilidad de
someter a su animal a un procedimiento anesté-
sico.
Incluso en el caso más desfavorable (la muerte
del paciente), una valoración preoperatoria puede
ayudar a diagnosticar la posible causa, delimitan-
do la responsabilidad del equipo de profesionales
veterinarios, facilitando el diagnóstico postmor-
tem y en algunos casos ayudando a eliminar defi-
ciencias en las técnicas y procedimientos con vis-
tas a evitar nuevos casos luctuosos en futuros
pacientes.
Sistemática de la Valoración Preanestésica
Toda Valoración Preanestésica se basa en cuatro
etapas o pasos fundamentales, cada uno de los cua-
les apoya, delimita y reconduce al siguiente:
❶ Anamnesis.
❷ Examen físico.
❸ Batería de pruebas de primera intención.
❹ Batería de pruebas de segunda intención.
La realización de pruebas cada vez más precisas y
que pueden aportar mayor información, como es
lógico, implica una tecnología que lleva asociada un
coste económico. En una situación ideal, en la cual
el desenbolso económico es nulo, una extensa bate-
ría de pruebas nos informaría de múltiples datos
cuya ponderación conduciría a un diagnóstico casi
exacto de la situación del paciente. Obviamente, no
es éste el caso en la vida real; se debe llegar a un
equilibrio entre el gasto generado y los beneficios
aportados. Por otra parte, algunas de las pruebas
tienen su propio riesgo asociado (ej: angiografía),
por lo que debe sopesarse si la información ofrecida
por las mismas es tan crítica como para hacer
imprescindible su realización.
Tabla 2
Tasa de complicaciones anestésicas (%)
Gaynor (Perros) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Gaynor (Gatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10,5
Hosgood (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . 8,44
Burzaco (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . . . 3,8
Burzaco (Complicaciones graves- Gatos) . . . . . . . . . . . 3,8
consulta • 51

Fotografía 1. El manejo de la vía aérea en los pacientes braquicéfalos es prioritaria,
debiendo recordarse que generalmente se utilizarán tubos endotraqueales de
calibre menor al propuesto para otros ejemplares de igual talla.
Fotografía 2. Gato de 19 años sedado en la zona de preparación quirúrgica
con aplicación de oxigenoterapia preoperatoria durante el lavado quirúrgico.
Anamnésis y examen físic o
Aún cuando los procedimientos realizados en este
punto son los más sencillos y económicos, son fun-
damentales en la evaluación del paciente. Por ello,
todo tiempo empleado en la exploración del pacien-
te y en el interrogatorio de los propietarios estará
bien empleado. Exploraciones apresuradas o proble-
mas en la comunicación con los dueños pueden
conducir a graves errores y lagunas incluso fatales.
Accesoriamente, nuestra imagen profesional se
resentirá, ya que reproduciremos el mismo esquema
de indiferencia y falta de sensibilidad del cual se
quejan los pacientes de los hospitales y consultorios
de medicina humana.
Los principales datos a recabar son:
• ESPECIE
Diferentes especies representan diferentes proble-
mas. No existen combinados milagrosos válidos para
52 • consulta
todos los pacientes; si ya se encuentran diferencias
entre los tradicionalmente considerados animales de
compañía (perros y gatos), el actual incremento de
las especies exóticas como objetivo de nuestra
actuación y la dificultad de manejo en las mismas
por su inhabituación (estres de manejo) y, en algu-
nos casos, su peligrosidad, obliga a realizar sedacio-
nes e inmovilizaciones con muy diversos protocolos.
• R AZA
Algunas de las razas consideradas generalmente
como problemáticas son las razas braquicéfalas
(dificultad de acceso a vías aéreas, obstrucciones
por secreciones, aumento del tono vagal, etc) (foto-
grafía 1), las razas orientales como el Shar-pei y los
Akita (respuestas anómalas a los agentes anestési-
cos), las razas esquimales (alteraciones en la eritro-
citosis), el Bóxer (sensibilidad a los fenotiacínicos y
alta incidencia de Miocardiopatía Dilatada), Cavalier
king Charles Spaniel (mayor incidencia de alteracio-
nes cardíacas), Pinscher Dobermann (elevada inci-
dencia de enfermedad de von W illebrand),
Schnauzer miniatura (elevada incidencia de enfer-
medad del seno enfermo), y galgos (aumento de la
sensibilidad a los tiobarbitúricos).
• E DAD
Hasta los 3 meses de edad, no se completa la
maduración de los sistemas orgánicos, presentando
diferencias en la distribución de drogas hidro y lipo-
solubles, respuesta a la fluidoterapia más lenta y alto
riesgo de hipotermia, entre otros factores. Las altera-
ciones de la serie roja pueden persistir hasta los 9-12
meses en perros y hasta los 3-6 meses en el gato.
A partir de los 7-9 años en razas gigantes (10-12
años en razas medianas), se consideran a los anima-
les como gerontes. Aparecen modificaciones en el
sistema cardíaco, aparato respiratorio, sistema renal
y sistema hepático, siendo además más sensibles a
las alteraciones electrolíticas e iónicas, así como a
las disminuciones del volumen circulante. Es impor-
tante asegurar la normotensión y oxigenación de
estos paciente para evitar posibles lesiones renales.
En gatos gerontes, la incidencia de hipertiroidismo
es bastante elevada, por lo que la presencia de cua-
dros inespecíficos en estos paciente debería hacer
sospechar al clínico de la presencia del mismo (foto-
grafía 2).
• C ARÁCTER
Los pacientes de carácter tranquilo serán más
manejables y presentarán mejores sedaciones que
los ejemplares nerviosos, que además precisarán
mayor dosis en la inducción y despertar tormentoso
(fotografía 3). Un paciente de carácter agresivo
puede ser muy peligroso, precisando protocolos con-
tundentes y restricciones mecánicas (lazos, bozos,
etc) hasta su inconsciencia, ya que los ejemplares
viciosos pueden agredir al profesional o a las perso-
nas presentes a pesar de estar fuertemente sedados.
Por otra parte, la imposibilidad de explorar a dichos
pacientes debe hacerse constar al dueño, indicando
la posibilidad de que sufran procesos patológicos
que, ante su actitud, no pueden ser detectados. La
seguridad de las personas presentes en las instala-
ciones es prioritaria, siendo responsabilidad del vete-
rinario el procurar cuantos medios sean precisos para
evitar accidentes. Un paciente atemorizado también
puede ser peligroso, ya que desencadenará un ata-
que ante el temor que nuestras actuaciones le pro-
ducen; la presencia del dueño, con palabras y cari-
cias, puede ayudar, aunque un bozal bien colocado
evitará sustos y lamentaciones. En ocasiones, la
causa es el dolor que sufre el paciente, por lo que el
tratamiento del mismo con diversas terapias multi-
modales (opioides, AINEs, fisioterapia, vendajes,
entre otras) debe ser prioritaria.

• A CTITUD GENERAL
Se consideran más peligrosos los cuadros que
impliquen mayor depresión del paciente, siendo de
suma gravedad aquellos considerados como coma-
tosos. Uno de los objetivos de la anestesia es redu-
cir la consciencia del paciente, por lo que cuanto Fotografía 3. Paciente poco manejable durante la anamnesis; antes de
más deprimido se encuentre éste a priori , menor continuar con la exploración, será aplicado un bozo de forma preventiva .
será la potencia de la medicación anestésica, tanto
en dosis como en productos usados (fotografía 4).

• ESTADO DE ENGRASA MIENTO

Los animales con escaso tejido graso requieren
menores dosis de drogas liposolubles para la apari-
ción del efecto deseado, pero asimismo el período
de actuación de las mismas es más reducido. Lo con-
trario es aplicable a los animales obesos en los que,
adicionalmente, se presentan problemas respirato-
rios y cardíacos, que en muchos casos se harán evi-
dentes durante su anestesia (fotografía 5). Los ani-
males obesos muestran problemas ventilatorios
incluso en estado consciente, ya que al posicionarlos
en decúbito supino el peso de las vísceras dificultará
el desplazamiento del diafragma. Muchos de estos
pacientes suelen presentar debilidad de los músculos
intercostales, por lo que no podrán compensar la dis-
minución de la capacidad vital pulmonar. Dado que
la anestesia disminuye la capacidad ventilatoria de Fotografía 4. La premedicación del paciente debe ajustarse al grado de
los pacientes, pueden aparecer fenómenos de hipo- depresión del mismo, aunque la administración de analgesia en sus diversas
ventilación e hipoxia. modalidades (local , regional , epidural , etc) debe tenerse siempre presente.

• GRADO DE HIDRATACIÓN
Una estimación clínica del grado de deshidrata-
ción puede realizarse por la permanencia del pelliz-
co cutáneo. La detección de deshidratación implica
la necesidad de iniciar una fluidoterapia correctiva.
Es frecuente que la anestesia produzca hipotensión
transitoria de diversa magnitud, bien por los pro-
ductos empleados, bien por el empleo de ventila-
ción mecánica, lo que en pacientes previamente
deshidratados puede conducir al fracaso renal.

• M UCOSAS
La observación debe realizarse en todas las muco-
sas del animal (conjuntivas, encías, vaginal, etc),
especialmente si presentan pigmentación. La presen-
cia de mucosas sonrosadas no es garantía del buen
estado físico del paciente, ya que tanto la palidez
como la cianosis y la ictericia son signos tardíos de
las patologías asociadas. Accesoriamente, la presen- Fotografía 5. Obesidad morbosa . Cualquier anestesia en este paciente
cia de mucosas pálidas en pacientes sanos, especial- conlleva la necesidad de aplicar ventilación artificial , por breve que sea el
procedimiento quirúrgico, debido al evidente riesgo de hipoventilación.

consulta • 53

Fotografía 6. Los cuadros ascíticos requieren especial vigilancia de los
sistemas cardiovascular y ventilatorio. El drenaje debe realizarse de forma
paulatina para evitar descompensaciones.
Fotografía 7. Los pacientes con piómetra suelen presentar un estado muy
deteriorado, debiendo estabilizarse antes de la cirugía .
Fotografía 8. Las hemorragias preoperatorias pueden requerir la realización
de transfusiones perioperatorias si el hematócrito desciende por debajo de
valores aceptables.
54 • consulta
mente en los gatos, puede indicar un alto grado de
estrés y ansiedad, lo que debe ser considerado no
sólo ante la posible descarga de catecolaminas y sus
diversos efectos (incluyendo las reacciones anómalas
frente a los fármacos administrados), sino incluso a
la peligrosidad de manejo de dichos pacientes.
• TEMPERATURA RECTAL
Por debajo de 37ºC y por encima de 40ºC se con-
sideran temperaturas anormales, y las causas debe-
rán ser investigadas. Los cuadros de hipotermia pro-
ducen descenso del metabolismo y conllevan un
importante riesgo de sobredosificación. La hiperter-
mia, generalmente, está asociada a cuadros de infec-
ción aguda, que deben ser tratados preoperatoria-
mente, ya que la anestesia y la cirugía producen un
descenso en las defensas inmunitarias que conducirá
a la exacerbación del cuadro. Además, el aumento
del gasto metabólico implica el aumento de la
demanda de energía y agua, por lo que debería con-
templarse la aplicación de fluidoterapia más comple-
ja, con aportes suplementarios. Un organismo en
catabólisis se recuperará peor del estrés quirúrgico y
anestésico, retrasando la cicatrización y el alta del
paciente.
• P ULSO FEM ORAL
Es deseable la detección de un pulso fuerte y
lleno, coincidente con el latido cardíaco. Los pulsos
débiles y filiformes son indicativos de alteraciones
del sistema cardiovascular; en los casos de hipovo-
lemia, ésta debe ser corregida antes de proceder a
la anestesia. Los pulsos diferentes en ambas extre-
midades deben ser investigados con cuidado, ya
que pueden ser indicativos de trombosis profundas,
especialmente en el gato. Los pulsos débiles pueden
indicar un descenso en la fuerza contráctil del cora-
zón o disminución de la diferencia entre la presión
sistólica y diastólica, debido a fallo ventricular
izquierdo, dilatación miocárdica, hipovolemia u obs-
trucciones al flujo. Los ulsos hiperkinéticos o salto-
nes ( en martillo de agua ) pueden indicar aumento
de la presión arterial sistólica (ej: en Conducto
Arterioso Persistente o regurgitaciones aórticas),
descenso de la presión diastólica (ej: vasodilatación
periférica, fístulas arteriovenosas o regurgitación
aórtica) o aumento del ritmo cardíaco por estímulo
simpático, especialmente asociado a vasodilatación.
Los pulsos alternantes en la fuerza del latido pue-
den ser el primer signo de una estenosis atrial, aun-
que las arritmias son la causa más común; hiperap-
neas o disneas pueden producir variaciones en el
pulso debido a las modificaciones de la presión
venosa central. En el pulso paradójico, la fuerza del
pulso disminuye durante la inspiración, debido a la
presencia de tamponamiento cardíaco.
• A USCULTACIÓN
Debe utilizarse un estetoscopio adecuado para
pequeños animales, auscultándose el campo cardía-
co y el campo pulmonar en ambos lados del tórax.
La auscultación permite determinar las frecuen-
cias cardíaca y respiratoria, además de servir de
importante fuente de información sobre problemas
cardíacos (arritmias y soplos fundamentalmente) y
respiratorios (crujidos, burbujeos, estertores, crepi-
taciones, zonas de silencio, etc).
El hallazgo de problemas respiratorios desaconse-
ja la realización de procedimientos anestésicos, por
lo que se recomienda posponer la realización de los
mismos hasta la resolución de las patologías respira-
torias excepto en el caso de emergencias.
Los cuadros cardíacos, compensados durante la
vigilia, pueden descompensarse al proceder al acto
anestésico, especialmente si se emplean drogas de
acción inotrópica y cronotrópica.
• HISTORIAL CLÍNICO
Deben referirse aquellos cuadros con incidencia
en la anestesia presentes en el momento de la VP
(diarreas, edemas, ascitis, vómitos, etc) (fotografías
6, 7 y 8). Es conveniente, asimismo, investigar los
tratamientos que el animal esté recibiendo, ya que
muchos de ellos presentan fenómenos de interac-
ción con los protocolos anestésicos (tratamientos
de la epilepsia, control de la diabetes, antiarrítmi-
cos, anticoagulantes, antibióticos). Hay que tener
presente que los componentes de los collares anti-
pulgas pueden interferir en la cinética de los rela-
jantes musculares y de los fenotiacínicos.
Los cuadros de shock conllevan un gran riesgo
anestésico. La terapia correctiva debe ser agresiva y
rápida, ya que cada minuto perdido empeora las
posibilidades de supervivencia.
Deben referirse las alteraciones nerviosas presentes,
vigilando la posible presencia de hipertensión craneal.
Deben investigarse antecedentes de mareos, ataques,
etc , que pueden corresponder a problemas cardíacos,
encefalopatía hepática o cuadros epilépticos.
El dolor es un factor que dificulta el manejo y pro-
duce diversos efectos perniciosos: anorexia, insom-
nio, catabolismo tisular, fatiga muscular, alteracio-
nes pulmonares, gastrointestinales y urinarias. Los
reflejos surgidos de los receptores del dolor afectan
a la función cardiovascular (fotografía 9).
Se desaconseja, en general, la realización de proce-
dimientos anestésicos en hembras preñadas, a excep-
ción de aquellos estrictamente necesarios. La preñez
produce disminución de la capacidad pulmonar, com-
presión de vena cava al colocar al paciente en decú-
bito supino, riesgo de vómitos y regurgitación, posi-
bles cuadros de hipocalcemia e hipoglicemia. Por otra
parte, la anestesia y/o procedimiento quirúrgico pue-
den suponer riesgo de sufrimiento y muerte fetal.
Pruebas diagnósticas
La realización y sobre todo la interpretación de
las pruebas laboratoriales y de apoyo diagnóstico
debe realizarse en base al examen clínico y al histo-
rial de cada paciente. Respecto a los procedimien-
tos concretos, y sobre todo en la recomendación de
pruebas especiales como, entre otras, EC G y hema-
tología. las sugerencias pueden definirse benévola-
mente como dispares según los diversos autores.
Hay que recordar que cada servicio de anestesiolo-
gía o clínica veterinaria tiene una disponibilidad de
medios y personal limitada, y lo que para algunos
profesionales en el ejercicio puede ser sencillo o al Fotografía 9.
menos no excesivamente complejo, para otros La aplicación de
queda fuera de sus posibilidades. Discriminar las tratamiento
pruebas en base la disponibilidad facilitará elaborar analgésico
preoperatorio alivió
protocolos estandarizados, que a largo plazo mos- el sufrimiento de
trará su rentabilidad y sencillez. Una clasificación este paciente,
posible, que es la utilizada por los autores es: permitiendo la
exploración y
• B ATERÍA DE PRIMERA INTENCIÓN manejo del mismo.
Poco específica pero bastante global. La aparición
de resultados anómalos indica la necesidad de pro-
fundizar con pruebas mas específicas. Por otra parte,
la presencia de valores normales no es siempre garan-
tía absoluta de salud, ya que un mínimo porcentaje
presentará alteraciones sin repercusiones analíticas.
En cualquier caso, la evaluación de los resultados
debe hacerse teniendo en cuenta la anamnesis y
exploración física. La realización de un microhemató-
crito y proteínas totales como mínimo debería ser
posible en todos los casos, permitiendo, en caso de
requerir una transfusión o tras administrar fluidotera-
pia de forma correctiva tras una emergencia, dispo-
ner de los valores preoperatorios del paciente.
Bio q uímica
GPT-ALP; G OT-AST; AP; Proteínas Totales;
Urea/BUN; Creatinina; Glucosa (si la muestra puede
analizarse antes de las 2 horas tras la extracción).
H e m a t olo gía
Frotis sanguíneo; Recuento leucocitario;
Microhematocrito; Hemoglobina.
Uria n álisis
Examen visual; Densidad Urinaria; pH; Glucosuria;
Cetonuria; Bilirrubinuria; Sangre oculta, mioglobi-
nuria; Proteinuria; Urobilinógeno; Nitritos;
Leucocituria.
Electrocardio gra m a
En animales de más de 7 años o con patologías de
incidencia cardiovascular.
• B ATERÍA DE SEGUNDA INTENCIÓN
Selección de las pruebas necesarias para delimi-
consulta • 55

Fotografía 10. Cardiomegalia en perro
con insuficiencia cardiaca compensada
tar el diagnóstico, tras el estudio de los análisis de
primera intención. Un excelente método para
determinar cuándo deben solicitarse dichas prue-
bas se basa en la siguiente cuestión: ¿Modificará el
resultado de esta prueba el protocolo anestésico,
monitorización o tratamiento perioperatorio del
paciente en cuestión? Si la respuesta es: No, no
necesito esta prueba..., por el momento .
En algunos casos, los pacientes ya habrán sido
sometidos a algunas pruebas, bien por estar bajo tra-
tamiento de otros cuadros, bien para alcanzar el diag-
nóstico. Se puede y se debe emplear cuanta informa-
ción esté disponible en historiales y fichas clínicas.
Bio q uímica
G GT; A cidos biliares; Bilirrubina sérica;
C olinesterasa; C olesterol; BSP; Proteinograma;
GLDH; Factores de coagulación y fibrinolisis;
Plaquetas; Iones sanguíneos (Ca, P, K, Mg, Na).
G asim e tría sa n g uín e a
pH sanguíneo, PaO 2 ; PaC O 2 ; Exceso de bases.
O tras
Radiología; Ecografía y Ecocardiografía; Presión
Arterial Incruenta; P. Arterial Cruenta y Presión
Venosa C entral; A nálisis de Líquido
C efalorraquídeo; Ventilometría; C apnografía;
Pulsioximetría; T 3 , T 4 ; Presión Intracraneal.
La anestesia y los sistemas orgánicos
Los principales sistemas implicados durante el
procedimiento anestésico son:
Sistema cardiovasc ular
La especie canina cuenta con considerables reser-
vas cardiovasculares, lo que provoca que muchos
perros domésticos con insuficiencia cardiovascular
tarden bastante en manifestar los primeros síntomas
56 • consulta
de enfermedad. La afección cardíaca puede existir,
pues, mucho tiempo antes de que se adviertan
manifestaciones de fallo cardíaco. No siempre estos
pacientes mostrarán signos de alteración cardíaca
evidentes. Para asegurar una anestesia correcta, el
clínico debe poder detectar los procesos morbosos
cardíacos causantes de alteraciones hemodinámicas,
identificar y tratar las arritmias preexistentes, consi-
derar los efectos de las drogas cardíacas y su inte-
racción con los fármacos anestésicos, y seleccionar
los protocolos anestésicos que produzcan un míni-
mo detrimento de la actividad cardiovascular, así
como evitar determinadas maniobras y posiciones,
como la de Trendelemburg en casos de insuficiencia
cardíaca. El corazón exhibe una amplia variedad de
ritmos, muchos de los cuales se creían anteriormen-
te patológicos, por lo que la presencia de alteracio-
nes en el trazado electrocardiográfico sin sintoma-
tología asociada debe ponderarse en su justa medi-
da. La patología más frecuente en nuestros pacien-
tes, especialmente ante el incremento que la clínica
geriátrica veterinaria tiene en nuestro país, es el
Fallo cardíaco o Insuficiencia cardíaca (IC).
Puede ser una secuela de prácticamente cualquier
tipo de enfermedad cardíaca primaria. Se describe
como un estado patológico en el cual una anorma-
lidad en la función cardíaca es responsable del fallo
del corazón para bombear sangre con una frecuen-
cia compatible con las necesidades metabólicas del
cuerpo. Cuando la sangre tiende a acumularse en
vías venosas o capilares por un reflujo desde el pro-
pio corazón, la situación se denomina Insuficiencia
Cardíaca Congestiva (ICC), siendo la forma más
frecuente de presentación clínica. La diferenciación
entre ambos cuadros desde el punto de vista clínico
es complejo.
Los acontecimientos hemodinámicos que aparecen
como consecuencia del fallo cardíaco son un descen-
so del gasto cardíaco y un aumento de las presiones
de llenado ventriculares. La anestesia implica un
sobreesfuerzo cardíaco y una interacción en la con-
tractibilidad por acción farmacológica de las drogas
que pueden comprometer seriamente su función en
caso de reducción de su capacidad de respuesta. La
existencia de cuadros de hipoxia miocárdica, detecta-
ble en el EC G y generalmente asociada a dilataciones
e hipertrofias (fotografía 10), implica una estrecha
vigilancia de la oxigenación del paciente y a ser posi-
ble reducir el gasto cardíaco para evitar la progresión
lesiva con el riesgo inherente de fallo cardíaco.
Asimismo, la corrección excesivamente rápida de un
cuadro de anemia severa con suero o transfusiones
puede precipitar o exacerbar los síntomas de cardio-
patía y fallo cardíaco por la cardiomegalia compensa-
dora del cuadro de anemia. En casos de pacientes
politraumatizados, existe un gran riesgo de tapo-
namiento cardíaco y arritmias ventriculares, por lo
que deben ser vigilados (fotografía 11).
Sistema respiratorio
Es esencial para los procedimientos anestésicos
y quirúrgicos asegurar la suficiente oxigenación
del SN C , ya que este sistema es particularmente
dependiente del aporte de O 2 y glucosa. Los efec-
tos adversos de la anestesia pueden centrarse
sobre el riego sanguíneo pulmonar, los músculos
respiratorios, la inervación de los mismos o los
centros de control de la respiración. Estas altera-
ciones pueden originarse en la posición quirúrgi-
ca, el protocolo anestésico, las bandas de suje-
ción, los cambios sensoriales, la medicación, el
posicionamiento, etc. El sistema respiratorio y el
cardiovascular están en estrecha relación entre sí,
por lo que la afección de uno de estos sistemas
afecta profundamente al otro. Asimismo, el siste-
ma respiratorio es clave en las estrategias anesté-
sicas con agentes inhalatorios, ya que las altera-
ciones que produzcan interferencias en la capta-
ción de gases anestésicos tendrán como conse-
cuencia un acto anestésico deficiente, con super-
ficializaciones del plano anestésico, intoxicacio-
nes etc. Las emergencias respiratorias cursan con Fotografía 11. En los politraumatismos, los signos mas evidentes no deben
hipoxia o hipercapnia graves que amenazan la hacernos posponer una evaluación rápida de los sistemas cardiovascular y
vida del paciente. Estas situaciones se clasifican ventilatorio, incluyendo si es posible electrocardiogramas cada cierto tiempo.
como one-minute-emergencies , es decir, que se
dispone de pocos minutos para actuar en su
corrección. En caso de traumatismos en la porción
anterior del cuerpo, incluso aunque las lesiones
más llamativas se refieran a las extremidades, es
bastante frecuente encontrar alteraciones respira-
torias que pueden afectar a las vías aereas prima-
rias, las paredes torácicas, el espacio pleural y/o
los pulmones (fotografía 12), por lo que deben
ser revisados cuidadosamente incluso en cuadros
de emergencia. La incidencia de traumatismos
torácicos en perros con fracturas a consecuencia
de accidentes de tráfico (atropellos) oscila entre
un 38,9 y 59,5 % según diversos estudios; la con-
tusión pulmonar se presenta en un 50 % de estos
casos.
Se consideran cuatro niveles principales de altera-
ciones repiratorias:

• VENTILACIÓN
Insuficiencia en la entrada de oxígeno (ej: obs- Fotografía 12. Efusión pleural . La realización de un drenaje pleural es vital
trucciones de vías aéreas superiores). para asegurar la supervivencia del paciente.

• D IFUSIÓN por hipovolemia, hipotensión o fallo cardíaco), los

Alteraciones de las presiones parciales alveolo-
capilar (factor de poco peso específico).
• PERFUSIÓN
Aumento de presión venosa central que conduce
al edema pulmonar.
• VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
Alteración del reflejo y regulación de la distribución
del aire inhalado:
- Disminución de la ventilación respecto a la perfusión.
- Aumento de la ventilación respecto a la perfusión.
Sistema renal
La mayoría de los aspectos de la función renal no
son de interés específico de la anestesia, aunque
algunos le conciernen de manera particular, espe-
cialmente, los efectos del fallo prerrenal (causados
riesgos asociados con el fallo renal agudo y la
naturaleza insidiosa del fallo renal crónico.
El riñón es fácilmente lesionable porque es el
órgano diana de la interacción de una gran variedad
de influencias postraumáticas; si además existe
daño renal previo, se eleva de forma considerable el
riesgo de fallo renal irreversible. La realización de
procedimientos anestésicos que supongan hipoten-
siones mantenidas durante tiempos moderados (15-
20 minutos) pueden producir fallo renal agudo,
dado que muchas de las drogas anestésicas depen-
den de una correcta funcionalidad renal para su eli-
minación. En general, los pacientes con patologías
renales precisan un cambio en la estrategia anesté-
sica común y una fluidoterapia cuidadosa. Debe evi-
tarse el ayuno de agua durante el preoperatorio y la
estimulación del sistema simpático para evitar la
liberación de ADH. Asimismo, deben controlarse las
posibles alteraciones electrolíticas y de pH, y la

consulta • 57

Fotografía 13. La producción de orina
en condiciones normales es de 1-2 ml / kg/ h .
capacidad de perfusión/gasto cardíaco (fotografía
13). Hay que tener presente igualmente que tanto
en cuadros de IRA como IRC se producen transtor-
nos de coagulación, debido a la pérdida de albúmi-
na y antitrombina III, así como, aumento del fibrinó-
geno, del factor V y del VII.
Sistema hepátic o
El principal impacto de la anestesia y la cirugía
en la función hepática se produce a través de los
efectos de la hipovolemia o la hipotensión en la
perfusión hepática, conjuntamente a la hepatoto-
xicidad de alguna drogas en individuos suscepti-
bles. La perfusión hepática disminuida relentiza la
excreción de varias drogas; el flujo sanguíneo
hepático se encuentra afectado de forma negativa
por la vasoconstricción esplénica y la ventilación a
presión positiva. La proporción de muertes anesté-
sicas es muy alta en afecciones agudas. Por otra
parte, la hipoxia intraoperatoria debe ser severa
y/o prolongada para provocar una lesión hepática
significativa en un hígado sano. La anoxia anémi-
ca, originada en la pérdida o destrucción masiva de
eritrocitos, puede causar lesión hepática. Los efec-
tos de enfermedades hepáticas preexistentes son,
en potencia, numerosos, incluyendo susceptibili-
dad a la hipoglucemia inconstante y posible intole-
rancia a la glucosa, reducción en la síntesis ureica
e incremento del amoníaco sanguíneo con produc-
ción de intoxicación crónica y gradual, alteraciones
endocrinas causadas por la disminución del siste-
ma de desactivación de hormonas, malabsorción
de lípidos y vitaminas liposolubles, aumento de áci-
dos grasos libres en suero y cetosis, alteraciones de
la coagulación y reducción en la síntesis proteica
que predispone a la hipovolemia, disminución de
las reservas de vitamina K con el consiguiente ries-
go de hemorragia postoperatoria, descenso de sín-
tesis de factores de coagulación, descenso de la
vida media de los productos de coagulación, pro-
d ucció n d e a g e ntes a n ormales, d esce nso d el
58 • consulta
recuento plaquetal debido a hiperesplenismo y
alteración de la función plaquetal e hipokalemia
con la consecuente alteración de la actividad cardí-
aca. La disfunción hepática afecta a otros órganos,
especialmente el cerebro (produciendo no sólo
cuadros de intoxicación urémica e hipoglucemia
sino también encefalopatías por alteración de los
perfiles de aminoácidos en sangre con disminución
de la actividad intelectual, cambio de personali-
dad, incoordinación y aumento del tono con hipe-
rreflexia) y el riñón (que puede estar predispuesto
a la a p arició n d e IRA ; el sistema Re nin a-
A ngiotensina se activa en pacientes con enferme-
dad hepática y produce retención de agua y sodio,
que contribuye al desarrollo de la ascitis). También
resultan afectados el sistema digestivo, (con el
desarrollo de varices gastroesofágicas secundarias
a hipertensión portal con posible sangrado crónico
o hemorragia severa), el sistema metabólico
(cuadros de alcalosis metabólica asociados a acido-
sis respiratoria, con tendencia al desarrollo de
hipocalcemia y aumento del gasto de glucosa en
algunos cuadros morbosos) y el sistema venoso,
este último por la compresión de la vena cava en
cuadros de hipertrofia. La acumulación de líquido
ascítico puede interferir con la respiración. La hipo-
albuminemia no sólo predispone a la ascitis y el
edema, sino que también afecta a la distribución
de drogas que se vehiculan con la albúmina. En la
especie felina , es importante recordar los bajos
niveles de la enzima glucuronil-transferasa, encar-
gada de facilitar la excreción de morfina, salicilatos
y acetominofeno. Por otro lado, los gatos tienen
un sistema acetilador más desarrollado que los
perros. A demás, la incapacidad del hígado felino
de sintetizar arginina y taurina provoca una espe-
cial predisposición al desencadenamiento de cua-
dros de intoxicación ureica y aparición de lipólisis
hepática, circunstancia esta última que provoca la
incapacidad de metabolización de drogas. Los
efectos adversos de la anestesia en la función
hepática son raramente los hepatotóxicos o coles-
táticos; más frecuentemente, se orientan hacia el
daño hepático idiosincrático o el resultado de per-
fusión inadecuada.
Sistema nervioso
El principal punto de atención reside en evitar la
hipertensión intracraneal y mantener el flujo sanguí-
neo cerebral. La pérdida de los mecanismos de auto-
rregulación puede deberse a cuadros de isquemia
cerebral, hipoxia, hipercapnia, traumas, tumores
cerebrales y algunos agentes anestésicos (barbitúri-
co, agentes halogenados, óxido nitroso). Las dos
alteraciones básicas de la actividad cerebral que
revisten interés desde un punto de vista anestésico
son las convulsiones y la pérdida de consciencia. En
el primer caso, debe plantearse compensar el extre-
madamente alto gasto metabólico que dichas con-
vulsiones suponen para el tejido cerebral, pudiendo
sufrir anoxia si no se aplican técnicas de oxigenote-
rapia. La aparición de crisis no son contraindicativas
para la cirugía ya que la mayoría de los anestésicos
reduce la actividad paroxística, de manera que el
riesgo de crisis durante la operación es pequeño.
Inclusive, anestésicos locales como la lidocaína esta-
bilizan las membranas neuronales y disminuyen la
excitabilidad. En los cuadros de pérdida de conscien-
cia, es el signo más llamativo y fácil de detectar en
caso de hipertensión craneal. Los cuadros de coma
indican siempre grave disfunción cerebral.
Ante casos de traumatismos craneoencefálicos, se
debe considerar que el pico de edema cerebral apa-
rece 24-48 horas tras el traumatismo desencade-
nante, persistiendo durante 96 horas.
La actuación del anestesista en el tratamiento del
trauma craneal comienza inmediatamente tras el
ingreso del paciente. Mientras en pacientes no coma-
tosos asintomáticos, raramente es necesario aplicar
terapias específicas para reducir la presión intracrane-
al, en pacientes inconscientes, el objetivo principal
radica en la disminución de la presión intracraneal.
De forma secundaria, todo el organismo debe ser
considerado de forma global.
Valoración ASA
La Sociedad A mericana de A nestesiólogos
(American Society of Anesthesiology - ASA) desarro-
lló una clasificación de estado físico para permitir a
los anestesistas comunicarse entre sí y con los ciruja-
nos. Se usa de forma habitual para clasificar a los
pacientes tanto en medicina humana como en veteri-
naria. Mientras unos autores consideran que conlleva
una correlación con el riesgo anestésico y quirúrgico,
y que las tasas de complicaciones y de mortalidad
están directamente relacionadas con las categorías
del riesgo anestésico -aserto sobre el cual se apoyan
para la realización de encuestas de morbimortalidad-
otros autores insisten en que esta escala no es una
clasificación de riesgo, aunque admiten su importan-
cia a la hora de ayudar a los anestesistas a comuni-
carse entre sí y con los cirujanos.
El sistema ASA fue desarrollado en 1941 englo-
bando seis clases, aunque posteriormente se añadió
una séptima. La nueva clasificación actualmente
vigente fue definida en 1963 con cinco clases, en la
cual los grupos de pacientes se definen de forma
general del siguiente modo:
• CLASE I
Ausencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas,
bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un pacien-
te para el cual se ha programado un procedimiento
que involucra un proceso patológico localizado (ej:
pacientes sanos-sutura cutánea).
• CLASE II
Enfermedad sistémica leve a moderada. Procesos
patológicos compensados; paciente que no muestra
signos clínicos (ej: cardioisquemia sin alteraciones
hemodinámicas).
• CLASE III
Alteraciones sistémicas graves. Procesos patológi-
cos no compensados (ej: diabetes mellitus).
Fotografía 14. Un ejemplo típico de los cuadros ASA V E
son las dilataciones gástricas-vólvulo, en las cuales la estabilización
del paciente no siempre es posible.
• CLASE IV
Alteraciones sistémicas que ponen en peligro la
vida (ej: piómetra en fase hipotérmica).
• CLASE V
Paciente moribundo del que no se espera que
sobreviva en un plazo de 24 horas (ej: infarto masi-
vo del miocardio con shock).
• CLASE E
El paciente requiere una operación de emergencia
(se agrega una E a cualquiera de las cinco clases
precedentes si la intervención a efectuar es una
emergencia) (fotografía 14).
Algunos autores certeramente apuntan hacia la
dificultad de estandarizar las diferencias entre las
clases I y II -de forma más frecuente- y entre las
clases II y III como el mayor impedimento para su
empleo de forma científica, debido a la diferente
interpretación de las líneas generales que realiza
cada anestesista en sus circunstancias particula-
res. A ún así, la introducción creciente de dicha
escala en la medicina veterinaria presenta múlti-
ples ventajas, tanto en la comunicación entre
compañeros veterinarios y clientes como en el tra-
bajo diario, permitiendo estandarizar protocolos,
estudiar el tipo de pacientes a los que aplicar
nuestros servicios, las necesidades más perento-
rias de las clínicas, estudios de control de calidad
de los centros y demás información relevante.
Consentimiento informado
Una vez detectadas las posibles alteraciones y
patologías del paciente, debe informarse al propie-
tario d el riesg o a n estésico d e su mascota.
Legalmente, la decisión de someter al paciente a
una anestesia y de asumir los riesgos derivados de
la misma recae sobre el dueño, debiendo asímismo
aceptar el presupuesto o estimación de gastos rea-
lizado por el veterinario quien debe revelar los ries-
consulta • 59
 ANEXO I: STRESS QUIRURGICO gos más comunes o posibles de presentarse en
cada caso particular, de modo que una persona
❶ Respuesta orgánica al traumatismo quirúrgico razonable pueda tomar una decisión fundamenta-
La mayor parte de las anestesias tienen por objeto realizar una intervención quirúrgica
que, como cualquier otro traumatismo, va a desencadenar en el paciente una respuesta a da. Algunos aspectos del tratamiento anestésico
dos niveles: a.- General u hormono-metabólica; b.- Local en la zona traumatizada. se encuentran fuera del ámbito de la experiencia
La respuesta hormono-metabólica está encaminada a preservar el equilibrio homeos- común, y por consiguiente deben definirse y dis-
tático amenazado por el traumatismo.
La respuesta local se dirige a restaurar los daños causados a los tejidos de la zona afec- cutirse explícitamente de forma previa. Deben pre-
tada por el traumatismo, bien sea regenerándolos, bien mediante la cicatrización. sentarse alternativas al plan de tratamiento sugeri-
Desde el punto de vista anestésico es importante conocer la respuesta hormono- do si se hacen necesarias en caso de que el proce-
metábolica al stress quirúrgico, dado que en la mayor parte de los pacientes sometidos
a anestesia coexistirán las modificaciones propias del estado de anestesia con la respues- dimiento planificado no sea eficaz o se produzca
ta orgánica al traumatismo quirúrgico. un cambio en las circunstancias. Los riesgos infre-
cuentes o escasamente asociados al procedimiento
❷ Estímulos para la respuesta hormonal
Los estímulos que desencadenan la respuesta hormonal al traumatismo quirúrgico son de a realizar no necesariamente deben ser comunica-
varios tipos, que se combinan con mayor o menor intensidad según el caso. Son: dos al propietario, a menos que sean específica-
a.- Estímulos psíquicos cómo el miedo o la ansiedad del animal, enfermo y en un medio extraño. mente requeridos. La información transmitida
b.- Estímulos tisulares derivados de la destrucción celular, más o menos intensa según la
intervención, que provoca la liberación de serotonina, histamina o bradiquinina. debe ser veraz y realista, apoyada en los hallazgos
c.- Hipovolemia por hemorragia u otras causas de deshidratación cómo la evaporación, a traves de de la valoración y en la experiencia clínica. El con-
las grandes superficies de tejido interno, expuestas al exterior durante la intervención, especial- sentimiento del propietario debe consignarse por
mente si se abren cavidades corporales (toracotomías, laparotomías) o en heridas extensas.
d.- Estímulos nerviosos, por traumatización de las terminaciones nerviosas de la zona afectada. escrito, a ser posible de forma explícita y en la
e.- La pérdida de calor a través de las amplias zonas internas expuestas al medio, a la que misma ficha clínica, incluyendo la fecha y el DNI
se une una disminución en la producción de calor propia del estado de anestesia. del firmante. Un propietario que se niega a firmar
Todo ésto se une al estímulo de los anestésicos y otros medicamentos, con acción direc-
ta sobre el sistema hormonal o sobre el metabolismo. A modo de ejemplo, el éter o el el consentimiento muy probablemente sea un
oxido nitroso producen un incremento en la síntesis de A CTH y cortisol, mientras que el cliente hostil y problemático. A demás, el consenti-
halotano actua directamente sobre la glucemia incrementandola. miento debe especificar así mismo que el firmante
Frente a cualquier intervención anestésico-quirúrgica, deberemos minimizar todo lo
posible estos estímulos. Para ello es importante: es propietario o, al menos, ha sido autorizado por
• Un ambiente tranquilo y un manejo adecuado del animal. el propietario real para asumir decisiones sobre el
• Una técnica cuidadosa que dañe lo menos posible los tejidos y las terminaciones nerviosas. paciente ya que, desde un punto de vista legal, si
• Una buena hemostasia para evitar hemorragias y suero intravenoso durante la intervención
para paliar las pérdidas de sangre y de agua por evaporación. Estas últimas se reducen irrigan- un cliente no propietario solicita los servicios vete-
do con SSF las zonas expuestas que, ademas, de esta forma, no se dañan por desecación. rinarios y, una vez efectuados, el dueño real se
• El SSF ha de estar atemperado con el fin de evitar grandes pérdidas de calor. Por otro niega a pagar o quiere denunciarlos, sólo la prue-
lado, el quirófano y sala de recuperación han de estar calientes y/o el animal abrigado.
Todo esto junto con el conocimiento de la reacción que va a tener lugar en el organismo ba escrita de que se está actuando bajo el consen-
del paciente, nos ayudará a evitar complicaciones. Pasemos a conocer dicha respuesta. timiento y aceptación de una persona legalmente
ca p acita d a será ace pta d a e n u n juzg a d o.
❸ Respuesta hormonal y metabólica
Frente al traumatismo, quirúrgico o no, el organismo pretende mantener su tempera- Recordemos que el artículo 1.902 del C ódigo Civil
tura y el metabolismo de sus células, y se prepara para la huída o la agresión si se siente contempla como obligatoria la utilización de cuan-
amenazado, además necesita reparar los daños ocasionados por el trauma. Para todo ello tos medios reconozca la ciencia y estén a disposi-
requiere una buena fuente de energía (la glucosa) y el oxígeno necesario para quemarla
(transportados por la sangre). Por ello, toda la respuesta hormono-metabólica estudiada ción del veterinario, así como la responsabilidad
va encaminada a mantener la glucemia y la volemia. del mismo para reparar el daño causado no sólo en
La respuesta hormonal frente a todos los estímulos mencionados, que constituyen el la existencia de una acción como en su omisión,
stress quirúrgico, es la misma que frente a cualquier otro tipo de stress y se basa, sobre-
todo, en: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y Páncreas. siempre que se actúe con culpa o negligencia.
El hipotálamo recibe los estímulos traumáticos via nerviosa y responde produciendo facto- A unque los otros requisitos imprescindibles para
res específicos para la liberación de las distintas hormonas de la adenohipófisis. De este modo apreciar dicha responsabilidad son la cuantifica-
quedan conectados los dos sistemas de relación del organismo: el nervioso y el endocrino.
Cómo respuesta al stress traumático el hipotálamo ordena a la adenohipófisis la sínte- ción económica del daño producido y el nexo cau-
sis de GH (hormona del crecimiento) y A CTH (hormona corticotropa). Además, la neu- sal entre la acción u omisión producida y el resul-
rohipófisis capta la hipovolemia y produce, en respuesta, ADH (hormona antidiurética). tado dañoso, éstos pueden ser fácilmente desarro-
La GH incrementará la síntesis protéica cómo acción principal en un intento de compen-
sar la catálisis proteica producida por el traumatismo.
llados por un abogado, en el primer caso por la
El ACTH estimulará el cortex adrenal, en especial la producción de glucocorticoides. presentación de una factura que muestre el valor
La ADH tenderá a retener agua a nivel intestinal y del riñón, disminuyendo la diuresis. del animal en su compra o por la alegación de
El cortex adrenal libera, bajo el estímulo del A CTH, glucocorticoides cómo el cortisol,
cuyo objetivo es elevar la glucemia para aportar al organismo una fuente de energía. Para
daño moral -cada vez mas aceptada en los tribu-
ello actúa favoreciendo la síntesis de glucosa a partir de proteínas y, ante todo, de grasas. nales-, y en el segundo por la presentación de
La corteza adrenal produce también, con independencia del A CTH, mineralocorticoides informes técnicos favora bles a la acusació n.
cómo la aldosterona. Esta es liberada por acción de la renina producida por el aparato
yuxtaglomerular del riñón cómo respuesta a la hipovolemia. Su efecto es disminuir la
Incluso en la resolución favorable de las senten-
diuresis y retener Na+, mientras se incrementa la eliminación de H+ y de K+. De este modo cias, la implicación en un proceso judicial conlleva
pretende incrementar el líquido extracelular con el fin de mantener la volemia, hecho vital la pérdida de tiempo y dinero, el desprestigio pro-
para un buen aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
La médula adrenal, responde al stress traumático liberando catecolaminas, con efectos
fesional por la acción de rumores y el impacto psi-
calorígenos e hiperglucemiantes muy rápidos pero poco duraderos, ya que actúan sobre- cológico que en su conjunto soporta el profesional
todo mediante glucogenolisis. A más largo plazo inhiben la secrección de insulina favore- implicado, ya de por sí sometido al estrés propio
ciendo así el mantenimiento de la glucemia. de toda profesión relacionada con la salud y al
El páncreas, por su parte, incrementa su síntesis de glucagón y disminuye la de insuli-
na, de modo que tiende también a incrementar la glucemia. generado por su condición de propietario de un
En el tiempo postraumático hay pues, una fase de oliguria, con orina rica en K+ y H+ negocio del cual tiene que vivir. ❖
y tendencia a la alcalosis metabólica. Además, aparece la llamada " diabetes traumática "
o aumento de la glucemia, a costa, primero del glucógeno, y luego, y puesto que el ani-
mal suele estar en ayunas, fundamentalmente, de las grasas almacenadas y, en último
término, de las proteínas musculares. Cuando estos mecanismos de defensa frente al trau-
Bibliografía
matismo no resultan suficientes o se ven inhibidos, el paciente corre el riesgo de entrar en Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
estado de shock circulatorio.

60 • consulta
 ANEXO II: FICHA DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA

nº ficha VP.O H............. nº ficha consulta................... Nombre del paciente.............................. Fecha.................................

Especie: Canina /Felina/ Otra........... Raza............. ❐ Braquicéfalo Edad.......(Meses)..........(Años)

Sexo M/H ❐ castrado. Vacunaciones ❐ Rabia / ❐ Otras ............................... ❐ Desparasitado ❐ Collar antipulgas
❐ Partos, último parto................................ ❐ Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuando? ........................
Observaciones.............................................................................................................

❐ Procesos anteriores (Hasta 3 meses antes)

Cuál Cuándo

❐ Tratamiento/s actual/es

❐ Antecedentes de ataques epilépticos (en cualquier momento de la vida del paciente)

Caracter habitual ❑ Tranquilo ❑ Nervioso ❑ Linfático ❑ Violento ❑ Excitable
Nivel de actividad normal ❑ Bajo ❑ Medio ❑ Alto
Alimentación ❑ Pienso ❑ Latas ❑ Casera ❑ Huesos
Aptitud ❑ Compañía ❑ Caza ❑ Guarda ❑ Trabajo ❑ Defensa
EXAMEN FÍSICO
Pulso Femoral ❑ Fuerte ❑ Débil ❑ Impalpable ❑ Filiforme ❑ No coincidente
Frecuencia respiratoria ..............rpm ❐ Jadeo Frecuencia cardiaca ......................lpm
T R C > 1 seg / < 1 seg. Temperatura rectal ............ºC Peso ........ Kg
Engrasamiento ❑ Normal ❑ Delgado ❑ Semiobeso ❑ Caquéctico ❑ Obeso
Actitud general ❑ Alerta ❑ Deprimido ❑ Letárgico ❑ Postrado
Mucosas ❑ Normal ❑ Pálidas ❑ Congestivas ❑ Ictéricas ❑ Cianóticas
Hidratación ❑ Normal ❑ Semideshidratado ❑ Deshidratado
Auscultación cardiaca ❑ Normal ❑ Soplo suave ❑ Soplo fuerte ❑ Arritmia (fisiológica / no fisio.)
Auscultación pulmonar ❑ Normal ❑ Silencios ❑ Aumento del murmullo ❑ Ruidos anormales.......
Aspecto de la piel y el pelo Normal / Anormal.........................................................
Palpación abdominal Normal / Anormal...................................................................
Alteraciones bucales No/Si...................................................................................
Alteraciones nerviosas No/Si................................................................................
Palpación ganglios Impalpables /Palpables (tamaño:...............................)
Cuadros Concurrentes (hasta 24 horas antes de la valoración)
❑ Secreción Nasal ❑ Disnea ❑ Tos (tipo........) ❑ M ov Vent. anorm. ❑ Epíxtasis
❑ Hipersalivación ❑ Vómitos ❑ Diarrea ❑ Estreñimiento ❑ Quemaduras/Abrasión
❑ Edemas ❑ Ascitis ❑ PD/PU ❑ Disuria/Anuria ❑ FUS/ETUI ❑ Síncopes
❑ Anorexia ❑ Dolor (M oderado / Grave) ❑ Hemorragia ❑ Preñez ❑ Piometra
❑ D GV ❑ Torsión Esplénica ❑ Politraumatismo ❑ Traum. craneal ❑ Shock
❑ Heridas Tx penetrantes ❑ Neoplasia (tipo.....................) ❑ Otros..................................
Motivo de la valoración ❑Exploración ❑Cirugía ❑ Otros.........................
Tipo de cirugía ................................................. Cirugía electiva Si/No p Emergencia
ANALITICA
❑ Hematología ❑ Bioquímica ❑ Alteraciones en la punción venosa....................................... ❑ Coag. EDTA
❑ Urianálisisis ❑ Observación Macroscópica..............................................
Glucosa.......... Proteína.......... Densidad.......... Hemoglobina.......... Eritrocitos.......... Leucocitos..........
pH.......... Bilirrubina........... Urobilinógeno.......... C. cetónicos.......... Nitritos.......... Otros..........
TECNICAS CO MPLEMENTARIAS
❑ Electrocardiograma Alteraciones No/Si
P....................................................................................................... PQ...................................................................................................
QRS................................................................................................ ST....................................................................................................
T....................................................................................................... ❑ ESV ❑ Bloqueos - I II III - ❑ Otros......................................
❑ Radiología Alteraciones No/Si
..............................................................................................................................................................................................................................................................
Otros.............................................................................................................. Observaciones...........................................................................................
Clasificación ASA
Examen Físico + Anamnésis I II III IV V E
+ Analítica I II III IV V

consulta • 61
 ANEXO III: EJEMPLO DE HOJA INFORM ATIVA (puede usarse como plantilla)

62 • consulta
 X
El dolor en
los pequeños
animales:
bases neuroanatómicas,
reconocimiento y tratamiento

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autores
Dr. Vicen te Aigé
Profesor Titular
Departament de
Patología i de
Producció Animals
Facultad de
Veterinaria,
Universitat
Autonoma de
C APÍTULO X Bellatera
Edifici V
08193 Bellaterra
Barcelona

Dr. J. Ign acio Cr uz

CertVA, DECVA.
Este capítulo describe los recientes Profesor Titular
Responsable del
descubrimientos sobre plasticidad neuronal y Servicio de Anestesia
vías neuroanatómicas de la trasmisión del del Hospital y Clínica
Quirúrgica
impulso nociceptivo para comprender mejor Facultad de
Veterinaria de
los mecanismos del dolor y permitir una mayor Zaragoza
eficacia en su reconocimiento. Se describe C/ Miguel Servet, 177
50013 Zaragoza
también el control farmacológico del dolor en
los pequeños animales.

El dolor en los Pain in small

an imals:
n eur oan atomica

pequeños animales:
l basis,
r ecogn ition an d
tr eatmen t
Summary
This chapter describes
the recent discoveries
about neuronal

bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento

plasticity and
neuropathways of the
nociception, to
facilitate its
recognition in
animals.The
farmacological control

E
l dolor es una experiencia universal y subje-
tiva de carácter desagradable, derivada de
un daño tisular y de muy difícil definición,
aunque todos la conocemos y la hemos experimen-
tado alguna vez.
En el ser humano, la descripción de esta
experiencia y su reconocimiento resulta
relativamente sencillo, por la comunicación verbal o
la posibilidad de señalar en una escala visual el límite
de nuestra sensación. De esta manera se puede
ajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto.
Sin embargo, en pacientes pediátricos, niños de
corta edad, y personas con discapacidad resulta de
escasa practicidad, por razones obvias. Lo mismo
nos sucede a los veterinarios clínicos, muy limitados
para reconocer el dolor en los pacientes. Nos debe-
mos basar en signos externos, cambios de su com-
portamiento y correcta interpretación para calibrar
cuánto le está doliendo al animal el proceso cua-
sante de su ingreso en la clínica.
A lo largo de la última década, se han desarrollado
of pain in small
escalas de valoración y reconocimiento del dolor ani- animals is also
mal por parte de investigadores, etólogos y clínicos included.
veterinarios, siendo factible hoy día aplicar algunas
escalas en la actividad cotidiana del clínico, lo cual faci-
lita la aplicación de una terapia analgésica eficaz.
Las razones por las que el veterinario debe
controlar el dolor de sus pacientes, no son sólo
humanitarias y éticas, siendo ambas muy impor-
tantes en la sociedad actual, sino que se basan
en limitar las graves consecuencias fisiopatológi-
cas derivadas de un estímulo doloroso. El dolor
incontrolado provoca distrés, prolonga el tiempo
de recuperación y hospitalización, dificulta el
proceso cicatricial, produce automutilaciones, es
causa de hipoxia/hipercapnia, incrementa el Palabras clave:
Dolor; neuroanatomía; pequeños
catabolismo celular, produce sensibilización neu- animales; valoración;
reconocimiento; control
ronal y, en definitiva, aumenta la morbimortali- farmacológico.
dad de los pacientes.
Key words:
Hoy en día se reconoce que el control y trata- Pain; neuroanatomical
miento del dolor es la esencia de una actuación pro- pathways; small animals;
assessment; farmacological
fesional competente. control.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):63-70; 2001. consulta • 63

 les (entre los que destacamos los quimioceptores).
Bases neuroanatómicas del dolor Los mecanoceptores responden a estímulos como el
pinchazo o el pellizco. Los termoceptores responden
La localización del dolor en una determinada zona al calor y al frío. Los policeptores responden a estí-
del organismo es responsabilidad del sistema ner- mulos mecánicos, térmicos y químicos. Entre ellos, los
vioso central (SNC). quimioceptores responden a sustancias que son libe-
El dolor se produce por la excitación de receptores radas en el tejido dañado como la bradiquinina, sero-
de dolor o nociceptores (del latín nocere: injuriar) en tonina, histamina, iones de potasio, ácidos (ácido lác-
respuesta a un estímulo que daña o puede dañar teji- tico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimas
dos. El término nociceptor fue establecido por proteolíticas y prostaglandinas. De todos ellos la bra-
Sherrington al postular la existencia de fibras periféri- diquinina es la que produce más sensación de dolor.
cas con especificidad para detectar sensaciones de La respuesta inducida al estimular un nociceptor
dolor. Este tipo de sensación es tan importante que el varía en función de la agresividad del agente. Así,
70 % de las fibras aferentes que forman un nervio mientras una punta roma puede no inducir res-
espinal son fibras amielínicas y la mayoría tienen en puesta alguna, la punta de una aguja o el pellizco
sus terminaciones nociceptores. Este dato plantea la con unos fórceps induce una respuesta viva y clara.
importancia del dolor, pero también si la única fun- Los nociceptores localizados en la piel, músculos y
ción de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sen- articulaciones son terminaciones de fibras mielínicas
saciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, en tipo A-delta y terminaciones de fibras amielínicas
especial las amielínicas tipo C (cuadro 1), son también tipo C (cuadro 1). A nivel de las vísceras, parece ser
responsables de liberar, cuando son estimuladas, sus- que los nociceptores son únicamente terminaciones
tancias que producen vasodilatación, edema neuro- libres de fibras amielínicas que responden a situa-
génico y sensibilización de terminaciones nerviosas. ciones de isquemia, irritación y tensión.
Estas y otras funciones tienen la finalidad de informar En la tabla 1 se hace referencia a los tipos de
continuamente al sistema nervioso central (SNC) de la fibras sensitivas en el SN periférico y su velocidad de
situación alrededor de las terminaciones periféricas. conducción.
Todos los nociceptores son terminaciones nerviosas
libres que responden a múltiples estímulos pero que
Tipos de dolor
se especializan y reciben diferentes nombres: meca-
noceptores, termoceptores y receptores polimoda-
Dolor somátic o: superficial, profundo y craneal
Cuadro 1 Diámetro y origen de los nociceptores
• VÍAS PERIFÉRICAS
Tipo A. Mielínicas diámetro origen Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el diáme-
tro de las fibras, mayor es la velocidad de conducción
Tipo A-alfa 20 µm De receptores anuloespirales de los potenciales de acción, es interesante clasificar
Receptores tendinosos de Golgi desde un punto de vista clínico el dolor en un dolor
superficial o rápido y un dolor profundo o lento.
Tipo A-beta* 5-15 µm De mecanoceptores cutáneos El dolor superficial se pone de manifiesto al esti-
mular mecanoceptores (mediante un pinchazo o un
Tipo A-delta* 1-7 µm De mecanoceptores que corte) y se transmite al SNC por fibras mielínicas tipo
responden a pinchazo A-delta. El dolor profundo está asociado a la libera-
De las paredes de los vasos ción de sustancias químicas en el tejido dañado (por
De folículos pilosos la acción de un pellizco o quemazo) que estimulan
Tipo B. Mielínicas (SNA) quimioceptores o termoceptores. La sensación es
transmitida al SNC por fibras amielínicas tipo C.
Tipo C. Amielínicas** 0,2-1,5 µm Ambos tipos de dolor, superficial y profundo, pue-
* Dolor superficial ** Dolor profundo den ser respuestas a un mismo estímulo aunque el
dolor superficial, por alcanzar antes el SNC prepara
al animal para reaccionar inmediatamente.
Tabla 1 • VÍAS CENTRALES
Clasificación de las fibras nerviosas según
D olor su p erficial espin al (fig ura 1)
su diámetro y velocidad de conducción en m/seg Las fibras mielínicas que trasmiten la sensación de
Tipo de fibra Diámetro Mielina Conducción Función dolor superficial tienen su soma a nivel del ganglio
de la raíz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a seg-
Aα 15-20 +++ 70-120 Propiocepción motor
mentos medulares adyacentes por el núcleo dorso-
Aß 5-12 +++ 30-70 Tacto, presión marginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sus-
Aγ 3-6 ++ 15-30 Motor tancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacen
sinapsis en neuronas del núcleo propio (4). Unas for-
Aδ 2-5 ++ 12-30 Dolor, Ta.
man parte del reflejo flexor (5) y otras forman una vía
B 3 + 3-15 SNA preg. ascendente bilateral, el tracto espinotalámico (TET)
C 0-3-1,3 -- 0,5-2,3 Dolor (6). Este tracto constituye una vía de ascenso a cen-

64 • consulta
tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre en
(9)
los primates, es bilateral y multisináptica. En su
ascenso los axones entran en segmentos medulares (8)
rostrales y mantienen sinapsis con la formación reti- (7)
cular a nivel del tronco del encéfalo.
Cuando el TET alcanza el puente en el tronco ence-
fálico se une al lemnisco medial (vía de ascenso desde
los núcleos grácil y cuneado medial desde la porción
rostral de la médula oblongada hasta el tálamo) para
formar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los núcleos
ventrales talámicos (8) desde donde se proyectará a la
corteza somatoestésica de la corteza cerebral (9).
En el funículo lateral de la médula espinal, medial al
tracto espinocerebelar dorsal y próximo al cuerno dor-
sal, se localiza el tracto espinocervical. Está formado por (6) (1)
axones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuer-
no dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas con (2)
(3)
terminaciones sensibles al tacto, presión, movimiento (4)
articular y dolor superficial (pinchazo). A nivel de los Figura 1.
segmentos C 1 y C 2 hacen sinapsis en las neuronas que (5) Dolor superficial
forman el núcleo cervical lateral que aparece como una espinal .
península en la sustancia blanca al lado del cuerno dor-
sal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan al
lemnisco medial para alcanzar el grupo ventral de
núcleos talámicos (fotografía 1).

D olor pro f u n d o espin al (fig ura 2)

Las fibras amielínicas que trasmiten sensaciones de
dolor profundo por la estimulación de quimioceptores
tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1)
de los nervios espinales. Entran en la médula espinal y
se distribuyen por el núcleo dorsolateral (2) para hacer
sinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3)
del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a la
formación reticular (4) para ascender por el funículo
lateral constituyendo una vía espinorreticular (5) y por
fibras propioespinales (6). A nivel del tronco del encéfa-
lo se distribuye por la formación reticular alcanzando
núcleos centrales del tálamo y la corteza cerebral. Sin
embargo, los centros de terminación de esta vía espi-
norreticular y su significado en la sensación de dolor no
han quedado claramente establecidos hasta el momen- Fotografía 1. Lesión cutánea que responde a la
to. Se relaciona con el mantenimiento del estado de descripción del dolor superficial .
alerta y consciencia (fotografía 2).

D olor cra n e al (fig ura 3)

La sensibilidad somática general de la cabeza es
recogida por las ramas oftálmica, maxilar y mandi- (5)
bular del nervio trigémino.
(1)
El nervio oftálmico recoge la sensibilidad del ojo,
anejos oculares, órbita, piel de la región dorsal de la
nariz, mucosa de la región dorsal y caudal de las (2)
fosas nasales y meninges (fotografía 3). (3)
El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara,
fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe, (4)
paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gin-
gival superiores y meninges.
(6)
El nervio mandibular recoge la sensibilidad de la
mucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la región
auriculotemporal, pelos táctiles de los carrillos, lengua,
istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores,
mentón, músculos de la masticación y meninges.
Las somas de las neuronas sensitivas del nervio tri-
gémino forman el ganglio del trigémino localizado en Figura 2.
Dolor profundo espinal .

consulta • 65
 médula espinal como la sustancia gelatinosa.
Los axones de las neuronas que forman estos núcleos
se proyectan a núcleos motores de nervios craneales
para completar un arco reflejo (4) como el reflejo cor-
neal o el reflejo palpebral. Otros axones cruzan el plano
medio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascen-
der para hacerse conscientes.

• SIGNOS CLÍNICOS DE DOLOR SO M ÁTICO

La ausencia de dolor recibe el nombre de algesia
y la disminución de hipoalgesia. El incremento de la
Fotografía 2. respuesta se denomina hiperestesia y es proporcio-
Las fracturas nal a la intensidad de la injuria, no a su extensión.
producen un tipo
Cuando se valora la sensibilidad dolorosa debe
de dolor clasificado
como profundo. tenerse en cuenta que la respuesta a un estímulo
doloroso es diferente para cada individuo y está con-
dicionada por factores como el grado de atención y
el estado emocional. Así, mientras algunos animales
soportan bastante el dolor, otros responden exage-
radamente a mínimos estímulos.
En el examen neurológico, la localización de puntos
(1)
(2)
de dolor o su disminución es una herramienta muy útil
para la localización de lesiones (lesiones discales) y
(5) (4)
para establecer la prognosis. Como el dolor profundo
es trasmitido en el sistema nervioso periférico por
fibras amielínicas de pequeño diámetro, y en el SNC
por vías de situación profunda (vía espinorreticular y
vía propioespinal). La ausencia de dolor profundo
(1)
durante más de 48 horas es indicativo de lesión seve-
(3)
ra y de mal pronóstico. Aunque algunos animales se
(4) han recuperado de situaciones en las que el dolor pro-
Figura 3. fundo había desaparecido mediante cirugía de des-
Dolor craneal . compresión de la médula espinal, cuanto más tiempo
transcurra sin sensación de dolor profundo las posibili-
dades de mejoría disminuyen mucho.
Debe tenerse en cuenta que un estímulo doloroso
(nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en un
animal sano, es una respuesta que implica a la corteza
cerebral y a otras estructuras como el tálamo y forma-
ción reticular para su consciencia (la sola eliminación
de la corteza somatoestésica no elimina la percepción
de dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuido
si el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder.
Fotografía 3.
Traumatismo ocular, En lesiones del sistema de neurona motora inferior el
como ejemplo de reflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin que
dolor craneal según exista disminución de la sensación dolorosa.
se describe en el En lesiones nerviosas periféricas es de gran utilidad
texto. que en la exploración neurológica se valore la sensibili-
dad de los dermatomas (áreas de piel inervadas por los
la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de la axones de una única raíz dorsal). Como los adyacentes
abertura rostral del canal del trigémino, situado en la dermatomas se solapan, la lesión de una raíz dorsal o de
cara medial de la porción petrosa del hueso temporal. un nervio espinal da como resultado la disminución de
Los axones entran en el tronco del encéfalo a la sensibilidad de un área de piel menor que si lesiona la
nivel lateral y por delante del cuerpo trapezoide porción distal de un nervio sensitivo cutáneo. Del mismo
para extenderse caudalmente formando el tracto modo, cuando en una situación de parálisis se observa
espinal del nervio trigémino (1) que alcanza el pri- que la sensibilidad de un área cutánea inervada por el
mer segmento de la médula espinal donde se conti- mismo nervio no se ve afectada, el pronóstico es mejor
nua como núcleo dorsolateral o de Lissauer. que si la parálisis se acompaña de hipalgesia o analge-
Los axones del tracto espinal del trigémino termi- sia del dermatoma relacionado (figura 4).
nan en una columna nuclear situada medialmente
que, a nivel del puente, constituye el núcleo sensiti- • EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES
vo pontino del nervio trigémino (2) y, a nivel de la Cuando un nervio es seccionado o lesionado hay
médula oblongada, el núcleo del tracto espinal del una interrupción de las descargas y la sensibilidad
nervio trigémino (3). Este último se continúa en la desaparece del área denervada. Pero el extremo de un

66 • consulta
axón seccionado forma numerosos brotes. Algunos
consiguen entrar en una vaina de mielina y regenerar-
se. Los brotes que no lo logran desaparecen o forman Areas de inervación cutánea
un neuroma. Si ha existido amputación de una extre-
midad, los axones quedan dentro de las células de
Schwann y forman un neurinoma terminal. Sólo algu-
nos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estos
hechos tienen una serie de efectos:
1) A medida que se generan los brotes, las fibras
sensitivas generan actividad espontánea;
2) los nuevos brotes se vuelven extremadamente
sensitivos a ligeras distorsiones mecánicas;
3) los brotes son extremadamente sensitivos a la
adrenalina y la estimulación simpática libera suficiente
noradrenalina a nivel en el área donde existe un neuri-
noma como para provocar impulsos nerviosos en las
fibras sensitivas. Además, con el transcurso del tiempo,
los axones que han crecido más que los demás pueden envían colaterales que se incorporan a las vías de Figura 4. Mapa de las
establecer conexiones con otros brotes y dar lugar a dolor somático (tracto espinotalámico, formación áreas de inervación
que los impulsos salten de un axón a otro. reticular, fascículos propios) para alcanzar el tálamo. cutánea:
1. Nervio maxilar;
El tracto espinotalámico permite una conducción 2. Nervio cigomático;
Dolor visceral más rápida y una localización más precisa, pero a la 3. Nervio
El dolor visceral es un dolor de difícil localización y vez referida a áreas somáticas. auriculotemporal;
suele estar referido a áreas somáticas, debido a que el En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferen- 4. Nervio bucal;
encéfalo, aunque participa en el control de las vísceras, tes a vías somáticas aferentes se realiza también a nivel 5. Nervio milohioideo;
6. Nervios cervicales;
no tiene una percepción consciente de éstas y las vías del ganglio de la raíz dorsal mediante unas interneuro- 7. Nervios
centrales de transmisión de impulsos nerviosos son las nas especiales, denimonadas células en cesto de Dogiel. supraclaviculares;
mismas para el dolor visceral que para el somático. 8. Nervio
Las sensaciones del abdomen, tórax y pelvis son trans- • VÍA PARASIMPÁTICA ( FIG URA 6) intercostobraquial;
9. Nervio axilar;
mitidas al SNC por dos vías: una vía visceral verdadera y Las fibras amielínicas aferentes parasimpáticas 10. Nervio radial;
una vía parietal. La primera está formada por fibras sim- forman parte de los nervios pélvicos para las vísce- 11. Nervio cubital;
páticas y parasimpáticas que transmiten sensaciones de ras de la cavidad pélvica, y del nervio vago para las 12. Nervio
los órganos alojados en las cavidades abdominal, toráci- vísceras de la cavidad abdominal, torácica y cabeza. musculocutáneo;
ca y pélvica. La segunda recoge sensaciones de las pare- Las fibras parasimpáticas aferentes que forman 13. Nervio mediano;
14. Nervios torácicos
des de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) y los nervios pélvicos entran en los segmentos sacros (intercostales);
está formada por fibras somáticas que forman los ner- de la médula espinal y, como las fibras simpáticas, 15. Nervios ilionguinal
vios espinales. Mientras las primeras transmiten una hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periepen- y genitofemoral;
percepción de localización mal definida, las segundas la dimaria en neuronas eferentes parasimpáticas cons- 16. Nervio lumbar (L1);
localizan directamente sobre el área dolorosa. tituyendo un arco reflejo y envían colaterales que se 17. Nervio lumbar (L2);
18. Nervio lumbar (L3);
Las vísceras, a diferencia de la piel, no son sensibles incorporan a las vías de ascenso somáticas. 19. Nervios lumbares
a estímulos mecánicos como a un pinchazo o una inci- Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen su (L4 y L5);
sión con bisturí, pero sí lo son a isquemia, estímulos soma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago 20. Nervios sacros;
químicos, espasmo y sobredistensión. Sin embargo, (1). Entran en la cavidad del cráneo por el agujero 21. Nervio cutáneo
existen partes de las vísceras insensibles como el yugular (2) y se introducen en el tronco del encéfalo femoral lateral.
22. Nervio cutáneo
parénquima hepático, los alveolos pulmonares y partes para formar parte del tracto solitario (3) y terminar femoral caudal.
extremadamente sensibles como la cápsula externa del haciendo sinapsis a nivel del núcleo del tracto solita- 23. Nervio peroneo
hígado, los bronquios y la pleura visceral. rio (4). Los axones de las neuronas de este núcleo se (nervio cutáneo sural
Aunque las vías viscerales generales aferentes proyectan al núcleo VGE del vago para constituir un lateral);
23’. Nervio peroneo
(VG A) están constituidas por fibras simpáticas y arco reflejo (5) y envían colaterales que ascienden (nervio peroneo
parasimpáticas, las primeras están principalmente hasta el tálamo por el haz central de la calota (6) de superficial);
involucradas en la transmisión de estímulos que situación dorsal al lemnisco medial. 24. Nervio tibial
alcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas en (nervio cutáneo sural
los reflejos viscerales. Así, la distensión ruminorreti- Dolor referido (figura 7) caudal);
24’. Nervio tibial
cular de un rumiante causa bradicardia por estimu- Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo (nervios plantares);
lación refleja del nervio vago. distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral ya 25. Nervio safeno.
que el cerebro, en condiciones normales, recibe
• VÍA SIMPÁTICA ( FIG URA 5) escasa información de las vísceras mientras que está
Las neuronas sensitivas amielínicas tipo C tienen constantemente recibiendo inputs somáticos (piel,
su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1). músculos, articulaciones). Además, como las vías de
Entran en el cuerno dorsal de la médula espinal y dolor visceral son las mismas que las de dolor somá-
terminan en la sustancia gris periependimaria (2) tico, es fácil que el cerebro se equivoque al valorar la
donde hacen sinapsis en neuronas eferentes del localización del estímulo y lo refiera a un área somá-
cuerno lateral que salen de la médula espinal para tica que puede encontrarse en una parte del cuerpo
constituir un arco reflejo (3). Las neuronas aferentes diferente. Sin embargo, en la práctica veterinaria

consulta • 67
 esta es una sensación que se valora poco o nada.
Dos teorías destacan sobre el mecanismo del
dolor referido: la teoría del pool de neuronas común
para las sensibilidades somática general aferente
(SG A) y visceral general aferente (VG A) y la teoría
del arco reflejo VG A viscerovisceral.
(1) La primera postula que las interneuronas sobre las
que hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes
(VG A) son las mismas que para las somáticas aferen-
tes (SG A). En la segunda, el estímulo visceral alcanza
el cuerno dorsal de la médula espinal por fibras vis-
cerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronas
(2)
eferentes (1) del cuerno lateral que terminan en los
vasos sanguíneos somáticos (2) causando espasmo
(3) periférico tónico y, por consiguiente, cúmulo de sus-
tancias que excitan los receptores somáticos locales.
El resultado es una sensación dolorosa de un área
que no se corresponde con la víscera injuriada.

Figura 5.
Vía simpática . Sistema de control del dolor en la
médula espinal y en el tronco encefálico

El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan el

dolor y que se conocen con el nombre genérico de siste-
ma de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desde
(6) el interior del SNC y otros se desencadenan por agentes
(2)
externos como la estimulación de mecanoceptores (dolor
superficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsal
(1) de la médula espinal envían colaterales que, asu vez, exci-
(3)
(5) tan interneuronas encefalinérgicas (2) que inhiben a las
(4)
interneuronas que se proyectan a vías ascendentes de
dolor profundo, como es la formación reticular (3).
En los años 60 Patrick Wall y Ronald Melzack
introdujeron la teoría de la puerta de control del
dolor ( gate control theory). Según esta teoría (figu-
ra 9) las fibras mielínicas tipo A-alfa y A-beta (1) y
las amielínicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadora
sobre neuronas de proyección al cerebro (3). Pero
mientras que las primeras envían colaterales que
facilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neu-
Figura 6. ronas de proyección, las segundas las inhiben. De
Vía parasimpática . manera que la estimulación de fibras A-alfa y A-beta
aumenta la inhibición sobre las neuronas de proyec-
ción y se disminuye la percepción de dolor.
En la sustancia periacueductal mesencefálica (figura
10) (1) existen neuronas encefalinérgicas que alcanzan
(1) el núcleo magno del rafe (2), situado a nivel de la por-
ción caudal del puente y rostral de la médula oblonga-
da. Las neuronas de este núcleo se proyectan a la sus-
tancia gelatinosa de la médula espinal donde liberan
serotonina que actúa sobre interneuronas encefalinér-
gicas (3) que actúan bloqueando canales de calcio a
nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas
de las fibras tipo C y A-delta (4). El resultado es una
inhibición presináptica y una disminución de la sensa-
ción dolorosa. En el hombre, la estimulación eléctrica
(2) del área periacueductal y el núcleo magno del rafe ali-
vian situaciones de dolor muy intenso.
Otras áreas superiores del SNC, como el núcleo
periventricular del hipotálamo, actúan sobre la sus-
tancia periacueductal y pueden también disminuir
sensaciones de dolor. Del mismo modo, sustancias
Figura 7. opiáceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-
Dolor referido.

68 • consulta
radas en el SNC actúan sobre receptores opiáceos
de las áreas de analgesia a nivel del área periacue-
ductal, núcleos del rafe y cuerno dorsal.

Sensibilización del SNC

Fenómeno ya sospechado en el siglo XIX. El sistema
que permite al animal darse cuenta de que un estímu-
lo nociceptivo está actuando, es un proceso dinámico
(2)
que posee una gran plasticidad, y provoca cambios en
el grado de excitabilidad neuronal. Un estímulo que (3)
inicialmente provoca una respuesta determinada, al
repetirse puede ser causa de una respuesta mucho más
(1)
exagerada y de mas difícil control por este motivo. Se
habla de alodinia cuando un estímulo que no era
doloroso al inicio sí lo es después, y de hiperalgesia o
hiperalgesia secundaria cuando el estímulo provoca
una respuesta demasiado exagerada originándose
desde zonas de tejido incluso no lesionadas.
Esta modificación en el grado de excitabilidad neu-
ronal puede darse a nivel periférico o a nivel central. Figura 8.
En el primer caso la causa radica en que los noci- Formación reticular.
ceptores se ven bañados por la llamada sopa infla-
matoria , es decir, por un conjunto de mediadores
inflamatorios como la bardiquinina, prostaglandi-
nas, sustancia P, entre otras, que activan algunos de
ellos que previamente se encontraban dormidos . (1)
La sensibilización central se origina a partir de cam-
bios en el asta dorsal de la médula espinal, que origi-
na una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a los
estímulos aferentes se prolongan hasta 200 veces
más en este caso. El receptor de mayor relevancia (4) (3)

interviene en este cambio de excitabilidad es el N-

metil-D-aspartato (NMDA), del sistema glutamato.
Las implicaciones clínicas más importantes deriva-
das de estos acontecimientos son las siguientes:
☞ Una vez se ha producido el dolor, es mucho
más difícil lograr un adecuado control del mismo (2)
con los analgésicos de uso habitual.
☞ El dolor es percibido por el animal como de
mayor intensidad y puede responder de forma
mucho más violenta a lo esperado.
Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es que Figura 9.
el dolor debe ser tratado antes de que aparezca Disminución de la percepción del dolor.
(analgesia preanestésica y anticipada), impidiendo
que los estímulos alcancen la médula espinal.
Los anestésicos locales son especialmente reco-
mendables para conseguir estos fines. (1)

Control farmacológico del dolor en P.A.

Existen numerosas opciones que el clínico veterina-
rio puede elegir para limitar o suprimir el dolor de sus
pacientes. Las razones que han limitado el uso de dro-
(2)
gas analgésicas por parte de los veterinarios hasta esta
útima decada, han sido numerosas: desconocimiento
de los mecanismos de percepción del dolor, imposibili- (4)
dad de evaluar objetivamente su intensidad y dura-
ción, desconfianza del uso de los analgésicos y dificul-
tades para su obtención (se precisa en muchos casos (3)
receta oficial de estupefacientes).
Sin embargo, hoy día no cabe excusa alguna para
incluir estas drogas no sólo como parte del manejo
anestésico, sino en otros procesos morbosos en los
que el dolor es causa de un deterioro del estado Figura 10.
Alivio del dolor.

consulta • 69
 general del animal (pancreatitis, presencia de tumo-
res, procesos osteoarticulares, etc).
Tanto los analgésicos narcóticos (opiáceos, opioi-
des) como los AINEs son muy eficaces para tratar el
dolor perioperatorio de intensidad moderada a
grave. El uso conjunto de ambas familias farmacoló-
gicas (analgesia combinada o polimodal), proporcio-
na resultados excelentes en la clínica de cada día.
Aunque todas estas drogas, sus perfiles farmaco-
lógicos, usos clínicos y efectos vienen expuestos en
los capítulos siguientes de la presente monografía,
cabe señalar que los narcóticos son los analgésicos
de mayor antiguedad y mejor estudiados. Actúan a
través de la interacción con los receptores opiáceos,
localizados en el SNC y en la médula espinal, perte-
necientes a la familia de las proteínas-G. Inhiben la
enzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad del
A MPc intracelular. Abren los canales del K + e inhiben
los canales del Ca + + . Estos efectos sobre la membra-
na celular reducen la excitabilidad neuronal y la libe-
ración de los neurotransmisores.
Los narcóticos, en general, producen mínimos
efectos cardiovasculares y pueden emplearse con
seguridad en pacientes cardiópatas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son dro-
gas que están de moda. Frente a los clásicos ácido ace-
til salicílico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen en
el mercado nuevas moléculas con una mayor selectivi-
dad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasa
COX 2, con muchos menores efectos secundarios
sobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato es
especialmente susceptible al paracetamol, del que una
sola dosis puede ser mortal para esta especie.
El efecto analgésico de los AINEs se centra en la
inhibición local de la síntesis de prostaglandinas,
aunque también actúan a nivel central inhibiendo la
enzima C OX cerebral. Otros mecanismos analgési-
cos incluyen la interferencia con la enzima lipooxi-
genasa y con la proteína G, responsable de ciertas
modulaciones en la transmisión del impulso nervio-
so. Se sospecha su interacción con el sistema endor-
fínico así como la inhibición que provocan sobre la
activación de los receptores NMDA.
Por su eficacia analgésica y en base a estudios clí-
nicos recientes destacan los siguientes AINEs:
☞ Flunixín meglumine: Es un analgésico equi-
potente a la morfina descrito como muy eficaz en el
postoperatorio inmediato. Sin embargo, posee gra-
ves efectos secundarios caracterizados por hemorra-
gias gastrointestinales y daño renal, que se agrava si
el animal presenta hipovolemia. No debe emplearse
en el preoperatorio. Posee una vida media más corta
en el gato que en el perro.
☞ Ketoprofeno: Actúa inhibiendo tanto la ciclooxi-
genasa como la lipooxigenasa, así como la bradiquini-
na. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perro
como en gato, con una duración prolongada (hasta 24
h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastroin-
testinal y riñón similares al flunixín. Se ha comprobado
que actúa bien en gatos, con una potencia analgésica
similar a la buprenorfina o petidina.
☞ Acido tolfenámico: Es un derivado fenamato, con
fuertes propiedades analgésicas y antiinflamatorias. La
evidencia clínica sugiere que no debe emplearse en ani-
70 • consulta
males muy jóvenes o muy viejos, o en aquéllos que pre-
senten cualquier signo de deshidratación o enfermedad
hepática, gastrointestinal y renal. No ofrece grandes
ventajas sobre el resto de AINEs descritos, e incluso
puede resultar menos seguro. Estudios clínicos en gatos
demuestran que la duración del efecto analgésico pos-
toperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofe-
no en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta droga
como analgesia postoperatoria en gatos, en dosis única,
con aparentes buenos resultados.
☞ Carprofeno: Es el AINE de más reciente intro-
ducción en el mercado nacional español. Está licencia-
do para el control del dolor de procesos osteoarticula-
res en el perro. Se diferencia del resto de AINEs en que
no posee apenas actividad antiprostaglandínica, por lo
que sus efectos a nivel gastrointestinal y renal son
menos marcados, y es muy bien tolerado tanto por el
perro como por el gato. La incidencia de problemas
gastrointestinales alcanza tan sólo el 0,2 %. Puede
incluso ser administrado en el preoperatorio, por lo
que el efecto analgésico se maximiza. Su potencia
analgésica es comparable a la de la morfina o petidina,
con quienes puede administrarse de forma conjunta
(analgesia polimodal). Admite la administración oral
para tratamientos prolongados, aunque algunos gatos
acusan la falta de palatabilidad del preparado.
El carprofeno no debe emplearse en hembras ges-
tantes ni en lactación, puesto que no se dispone de
información suficiente sobre sus efectos en estos
estados fisiológicos.
☞ Otros AINEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno.
Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes deri-
vados farmacológicos, pueden administrarse en el perro
y gato, aunque en general no se observan ventajas al
compararlos con los ya descritos. No deben administar-
se en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que el
resto, está indicado en el tratamiento del dolor crónico
de etiología musculoesqueletal en perros. Se ha visto
que es muy eficaz para tratar el dolor asociado a esto-
matitis en el gato, aunque su margen terapéutico es
muy estrecho. El naproxeno posee diferente metaboli-
zación en el perro que en el hombre, con una vida
media de 72 horas en aquél y de 14 en éste. Asimismo,
su margen terapéutico es muy estrecho. El piroxicam
tiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descri-
to su utilización en el tratamiento del cáncer de células
transicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% de
toxicidad gastrointestinal en perros tratados durante
varios meses con este AINE.
Los anestésicos locales, objeto de un capítulo
separado en esta monografía, suponen una alterna-
tiva en la estrategia analgésica postoperatoria, y se
pueden administrar por vía epidural junto con algu-
nos narcóticos.
Otras drogas de efectos analgésicos, para su
empleo en pequeños animales son los agonistas
alfa-2, la ketamina, el óxido nitroso y los anestésicos
volátiles. A lo largo de esta monografía, encontrará
el profesional cumplida información de todos los
grupos farmacológicos referenciados. ❖
Bibliografía
Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
 XI
Accidentes
anestésicos y
reanimación
cardiopulmonar

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr a. Olga Bur zaco
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
Hospital y Clinica
Quirúrgica
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Zaragoza
C APÍTULO XI

Se exponen los accidentes y complicaciones

anestésicas más comunes en pequeños
animales, la patología asociada , sus causas y Anaesthetic
su tratamiento. A demás, se ofrece un complications
and
algoritmo de reanimación cardiopulmonar car diopulmonary
básica y avanzada para las especies canina y r esusscitation in
felina. the dog and cat
Summary

Accidentes anestésicos
The most usual
anaesthetic accidents
in small animals are
shown, including their
causes, associated
pathology and
treatments.
Cardiopulmonary arrest

y reanimación
is discussed and a
cardiopulmonary
resusscitation algorithm
is proposed for the dog
and cat.

cardiopulmonar
Palabras clave:
Accidentes anestésicos; parada
cardiorespiratoria; reanimación
cardiopulmonar; perro; gato.

Key words:
Anaesthetic accidents;
cardiorespiratory arrest;
cardiopulmonary resusscitation
CPR; dog; cat.

A
nte un accidente anestésico, lo más
importante es siempre conservar la Cuadro 1 Glosario siglas
calma, para poder evaluar con claridad lo
IV Intravenoso.
que está pasando, y no dejarse llevar por el
IM Intramuscular.
pánico, ya que numerosas situaciones, si se apli-
IT Intratraqueal: Cargar en una jeringuilla la dosis necesaria y
can simples medidas correctoras, se solucionan sin
completar con suero salino fisiológico hasta los 10 cc. Inyectar el
consecuencias. Es preferible perder unos segundos
contenido en el tubo endotraqueal. Rapidez de absorción muy similar
observando y calculando que empezar a hacer
a la vía intravenosa.
cosas de manera desordenada y torpe. En cual- SC Subcutánea.
quier caso, siempre es preferible prevenir que arre- IO Intraósea: Incidir con un bisturí la piel sobre la diáfisis distalmente
glar y, si es posible, es mejor no emular a los héro- del fémur, ligeramente lateral y próxima a la tubersoidad plantar.
es, y pedir ayuda a otros compañeros. Perforar con una aguja gruesa, aguja intraósea o trocar, realizando
Las maniobras correctoras deben iniciarse siempre un movimiento de empuje y rotación. Comprobar la permeabilidad
desde lo más sencillo a lo más complicado o agresi- mediante la aspiración de sangre o médula ósea e inyectar una
vo. A modo de ejemplo, en una hemorragia intrao- pequeña cantidad de suero salino heparinizado. Muy recomendable
peratoria en un perro sano, deben intentarse inicial- en cachorros y neonatos.
mente medidas sencillas tales como aumentar el flujo PCR Parada Cardiorrespiratoria.
de infusión o administrar Hemo 141, para luego apli- RCP B Reanimación Cardiopulmonar Básica.
carlas algo más complejas como la administración de RCP A Reanimación Cardiopulmonar Avanzada.
expansores plasmáticos y, si no se resuelve el proble- O2 Oxígeno al 100%.
ma, aplicar medidas más agresivas (transfusiones). SSF Suero Salino Fisiológico.
Los accidentes más comunes en la clínica de VPPI Ventilación por Presión Positiva Intermitente.
pequeños animales son las intubaciones incorrectas, Cpm Compresiones por minuto.
hipotensiones, planos anestésicos inadecuados, pre- Lpm Latidos por minuto.
sencia de dolor y bradicardias. La parada cardiorres- Rpm Respiraciones por minuto.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):71-78; 2001. consulta • 71

 piratoria, siendo el cuadro más grave, es afortunada-
mente menos común, aunque puede aparecer si se
descuida la corrección de accidentes perioperatorios.
En el cuadro 1 se especifica el significado de las
diversas abreviaturas utilizadas en el presente capítulo.
En el cuadro 2 se señalan los productos más útiles den-
tro de las emergencias médicas. Por último, en el cua-
dro 3 se hace referencia al algoritmo de la
Reanimación Cardiopulmonar.
Accidentes más comunes y su tratamiento
Necrosis perivasc ular
- Ca usa: inyección extravascular de agentes irri-
tantes: (ej. tiopental).
- Pa t olo gía asocia d a: ineficacia de la droga admi-
Cuadro 2
Bandeja de emergencias
Adrenalina; Atropina; Digoxina; Lidocaína; Cloruro Cálcico 10%; Gluconato
Cálcico 10%; Fenilefrina; Expansores plasmáticos; Dextrano; Ringer Lactato
(Ringer Acetato); Doxapram; Bicarbonato Na; Aminofilina; Dopamina;
Dobutamina; Suero Salino Fisiológico; Heparina (viales de 10 y 500 ml);
Esquemas con dosis y protocolos; Dexametasona
Material fungible: agujas de varios calibres, jeringas de 1, 2, 5, 10, 20 y 50
ml, vías de gotero, gel lubricante, pilas de recambio, catéteres venosos de varios
calibres, bisturí desechable, alcohol, linterna, abrebocas, vendas, gasas,
esparadrapo, resucitador manual.
Opcionales: Urbasón, Naloxona, Verapamilo, Acetilcolina
nistrada, lesiones tisulares.
- Tra t a mie n t o: SSF + lidocaína (infiltración local),
masaje, paños calientes.
Vómitos y regurgitaciones
- Causa: por anestesia sin ayuno previo, manipulación
visceral, otras causas (reflujo gastroesofágico, aumento de
la presión intraabdominal, trastornos gastrointestinales).
- Pa t olo gía asocia d a. Neumonía por aspiración
(Síndrome de Mendelson), bloqueo vías aéreas, irri-
tación vías aéreas.
- Tratamiento preventivo: ayuno previo, bajar la
cabeza para que vomite en el suelo, sondaje gástri-
co y vaciado del estómago una vez anestesiado.
- Tr a t a m ie n t o p a lia t iv o: desintubación con
manguito inflado, metroclopramida (0,5 mg/kg oral,
IM), O 2 . Más adelante: broncoscopia + lavado bron-
quial + corticoides (uso controvertido) + VPPI.
Apnea de indu cción
- Ca usa: inducción rápida, sobredosificación.
- Pa t olo gía asocia d a: apnea transitoria.
- Tratamiento: preoxigenar, inducción lenta, VPPI, estí-
mulo álgido (colocación de cangrejos, inicio cirugía, etc).
Intubación in c orrec ta
- Ca usa: intubación esofágica o endobronquial.
- Pa t olo gía asocia d a: ventilación anormal, alta
demanda halogenados (no se duerme bien), un pul-
món queda colapsado y sin circulación aérea (intu-
bación endobronquial). La bolsa reservorio no se
vacía de forma adecuada.

Cuadro 3

Algoritmo de RCP (Reanimación Cardiopulmonar)

RCP Básica
Consciencia Inconsciente Pedir
Respiración Apnea Ayuda A. Airway, Intubar
Latido Cardíaco No late 4 Minutos B. Breathing, VPPI
Quirófano: C. Cardiac, Golpe Precordial + Masaje Cardíaco Externo
Suspender el • 80-120 compresiones/ min • •
suministro de 2 vent /15 comp 2 vent / 5 comp
anestésico RCP Avanzada
Inconsciente Inconsciente Conectar ECG y abrir vía venosa, fluidoterapia
Respira Apnea
Late Late

Canulación Intubación ➝ VPPI Taquicardia Fibrilación Asistolia DEM

Intubación Canulación Ventricular Golpe precordial Golpe precordial Adrenalina
Pedir ayuda Pedir ayuda Golpe precordial Desfibrilación Adrenalina 0,1-0,2 mg/ kg IV,
Observación Observación Lidocaína Desfibrilación 0,1-0,2 mg/ kg IV, IT
Exploración Exploración Gato: 0,2 mg/ kg química IT (IC) Dexametasona
Perro: O,5 mg/ kg Lidocaína? Atropina
➝
➝

2-4 mg/ hg IV
Diagnóstico provisional Diagnóstico provisional IV, IT, (IC) 0,04-0,06 mg/ kg Sobredosis
Posición de seguridad Vigilancia cardíaca IV, IT
Alineación de cabeza y Hipotensión
Analépticos (doxopran) 3 dosis
tronco separadas por 1 Descompensación
Quirófano: vaporizador
➝

Quirófano: normal minuto cardiogénica

2 minutos sin respuesta: Toracotomía
5º Espacio Intercostal aguda
20 minutos sin respuesta:
certificar el fallecimiento Masaje Interno ? Acidosis severa
Hipoxemia
Nipotermia
Respuesta: tratamiento post RCP

72 • consulta
 - Tratamiento: inducción adecuada, comprobar vía Cuadro 4
aérea, fijación tubo endotraqueal con vendas. Reintubar.
Captogramas
Laringoespasmo
- Ca usa: plano superficial, brusquedad en la intu- 45 mm Hg
bación, empleo de materiales muy fríos, presencia
de saliva, sangre o vómito, irritación peritoneal o EtCO 2
dilatación del ano/cuello uterino (reflejo de Brewer- 0 mm Hg
Luckhardt), estimulación quirúrgica. Capnograma
- Patología asociada: aparece en pacientes cons- normal
cientes o con anestesia superficial. Asfixia, esfuerzos
ventilatorios infructuosos, inposibilidad de ventilar con
mascarilla o de intubar (por cuerdas vocales cerradas). 45 mm Hg
- Tra t a mie n t o preve n tivo: spray de lidocaína EtCO 2
(aplicar en glotis antes de intubar). 0 mm Hg
Hipocapnia-
- Tra t a mie n t o p alia tivo: ventilación con masca- Hiperventilación
rilla, buscar un tubo endotraqueal más estrecho y
reintubar + VPPI, relajante muscular, profundización
del plano, traqueostomía si es preciso.
45 mm Hg
Plano anestésic o inadec uado EtCO 2
- Ca usa: demasiado profundo (sobredosis). Hipercapnia- 0 mm Hg
- Pa t olo gía asocia d a: plano III profundo o IV, Hipoventilación
bradipnea/apnea, bradicardia, PCR.
- Tratamiento: suspender administración de anes-
tésico, antagonistas, VPPI (O 2), analépticos, RCP
45 mm Hg
- Ca usa: demasiado superficial
- Pa t o l o g í a asoci a d a: plano I o II, EtCO 2
taquicardia/taquipnea, presencia de reflejos, inter- Obstrucción 0 mm Hg
ferencias con ventilación mecánica. parcial
- Tratamiento: aumentar administración de anesté-
sico, revisar analgesia, revisar equipo anestésico.
45 mm Hg
Edema de glotis
- Ca usa: intubación brusca, tubo demasiado EtCO 2
ancho, golpeteo del tubo dentro de la traquea Reinhalación 0 mm Hg
(mala fijación, compresión de la pared traqueal, de CO 2
posición inadecuada, etc).
- Pa t olo gía asocia d a: estenosis, asfixia, esfuerzo
ventilatorio. 45 mm Hg
- Tra t a mie n t o: reinducir y reintubar, corticoides EtCO 2
(dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV, IM), diuréticos, Oscilaciones
cardiogénicas 0 mm Hg
adrenalina, traqueostomía si es preciso.
(fisiológico)
Hiperventilación
- Ca usa: dolor; parámetros VPPI mal ajustados;
compensación de acidosis metabólica. 45 mm Hg
- Pa t olo gía asocia d a: Hipocapnia (PaC O 2 < 35 Anestesia
superficial con EtCO 2
mmHg); apnea, alcalosis respiratoria, ventilación 0 mm Hg
Hipopotasemia, disminución del flujo sanguíneo mecánica
cerebral (hipoxia cerebral); hipotensión craneal,
convulsiones; arritmias; tetania.
• Tratamiento: revisar la analgesia; ajustar VPPI
45 mm Hg
(disminuir parámetros), reinhalación (colocar una bolsa
en la cabeza del paciente, en el tubo endotraqueal o EtCO 2
cerrar la válvula de salida de gases y el flujo del circui- Hipotensión 0 mm Hg
to, no en circulares); tratamiento acidosis metabólica. brusca , PCR

Hipoventilación (cuadro 4)
- Ca usa: plano anestésico muy profundo; com- 45 mm Hg
pensatoria de alcalosis metabólica; restricciones al
movimiento (vendajes, peso sobre el tórax, etc). Compliance EtCO 2
0 mm Hg
- Pa t olo gía asocia d a: hipercapnia, hipoxia (PaO 2 pulmonar
< 60 mmHg, PaC O 2 > 60 mmHg); asfixia; muerte irregular

consulta • 73
 Cuadro 5 celular; coma; muerte; taquipnea/taquicardia,
esfuerzo ventilatorio, cianosis, sangre oscura.
Electrocardiogramas - Tra t a mie n t o: reducir plano anestésico; revisión
equipo y vías aéreas, VPPI, O 2 , analéptico (doxapram
1 mg/kg IV); tratamiento alcalosis metabólica; elimi-
nar restricciones al movimiento torácico.

Edema pulmonar
Asistolía - Ca usa: fluidoterapia incorrecta, procesos pato-
lógicos previos (ej. hipertensión). Síndrome de difi-
cultad respiratoria del adulto (SDRA),
inhalación/aspiración de sustancias irritantes.
- Patología asociada: insuficiencia respiratoria
grave, chapoteo (auscultación), espuma sanguinolen-
Fibrilación
ventricular ta nariz/boca, edema intersticial/alveolar, hipocapnia.
- Tratamiento: O 2 , VPPI, diuréticos (furosemida 2,5-
3 mg/kg IV), broncodilatadores (aminofilina 6-10
mg/kg IV, IM), corticoides (uso controvertido), vasodi-
latadores si existe hipertensión. Morfina (0,04-0,08
mg/kg IV, IM, SC) por acción sedante y vasodilatadora.
Taquicardia
ventricular
Bron c oespasmo
- Causa: central (asma, reacción anafiláctica, anta-
DEM Hipoxia gonistas β2) o local (irritación vías aéreas, lavados bron-
Miocárdica coalveolares con suero frío, broncoaspiración).
- Pa t olo gía asocia d a: estertor, asfixia, VPPI no
insufla el tórax, espiración prolongada. Aumento de
las presiones inspiratorias. Hipoxemia, hipercapnia.
- Tra t a mie n t o: VPPI forzada, aminofilina o mejor
terbutalina (0,01 mg/kg IV, IM).

Bradicardia Hipotensión (cuadro 4)

con ritmo - Causa: yatrogénica, hipovolemia, hipoxia, toxe-
de escape mia, reflejo vagal, arritmias, neumotórax, dolor. (PAM
< 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, PAD < 50 mmHg)
- Pa t olo gía asocia d a: hipoxia tisular, shock; dis-
minución del sangrado, pulso débil, oliguria, altera-
ción de las lecturas de monitores, bradicardia/taqui-
Taquicardia cardia refleja, TRC prolongado, hipocapnia.
sinusal - Tratamiento: fluidoterapia (expansores plasmáti-
cos), vasopresores (dopamina perros: 2-10 µg/kg/min
IV; dobutamina perros: 2-15 µg/kg/min IV, atropina-
0,04 mg/kg IV, adrenalina 10 µg/kg IV), disminución
plano anestésico, analgésicos, trendelemburg.
Bloqueo AV
1er grado Hipertensión
- Causa: yatrogénica, hipervolemia, plano superfi-
cial, dolor, feocromocitoma, aumento PIC, vejiga
llena. (PA M > 150 mmHg, PAS > 180 mmHg, PAD >
120 mmHg).
Bloqueo AV - Pa t olo gía asocia d a: aumento sangrado, pulso
de 2º grado muy fuerte, taquicardia, hemorragias retinales, sig-
nos neurológicos, soplo cardíaco, epístasis.
- Tra t a mie n t o: control plano anestésico, analgé-
sicos, O 2 , sondar/vaciar vejiga, diuréticos (furosemi-
da 2,5-3 mg/kg IV), vasodilatadores (gel de nitrogli-
Bloqueo AV cerina al 2 % : 1-25-2,5 mg/kg cutánea, max. efecto
de 3er grado en 1 hora; Nitroprusiato S.: perros, 1-5 µg/kg/min).

Hipotermia
- Causa: por evaporación, apertura de cavidades cor-
porales, lavado interno con suero frío, mesas de quirófa-
Extrasístoles no metálicas, excesivo uso de alcohol o lavado quirúrgico
ventriculares en el preoperatorio, quirófanos sin calefacción, etc. Muy

74 • consulta
frecuente en razas toy, gatos y cachorros. Disminución
metabolismo (<35ºC: hipotermia; < 32ºC: letal).
- Pa t olo gía asocia d a: profundización del plano
anestésico, paciente frío al tacto, lecturas del ter-
mómetro rectal o bucal bajas, despertar muy lento.
- Tra t a mie n t o: prevención (minimizar pérdidas,
ej. envolturas con plástico de burbujas, mantener
calor, ej. filtros en conector tubo endotraqueal,
aumentar la temperatura, ej. bolsas de agua calien-
te, secador de pelo); mantener anestesiado hasta
recuperar temperatura rectal > 35ºC.
Hipertermia no maligna
- Causa: exceso de aporte (manta muy caliente, cale-
facción encendida, temporada estival, etc) imposibilidad
de eliminación (paciente muy cubierto por los paños,
envolturas plásticas, etc) (>39-40ºC: hipertermia).
- Pa t olo gía asocia d a: jadeo en plano anestésico
quirúrgico, lecturas del termómetro rectal o bucal
altas; hipercapnia; riesgo de quemaduras.
- Tra t a mie n t o: apagar manta eléctrica, retirar
paños y plásticos, envolver en botellas o bolsas de
agua fría, lavados peritoneales con suero tibio, ene-
mas con líquidos tibios.
Hipertermia maligna
- Ca usa: reacción alérgica a anestésicos inhalato-
rios y relajantes musculares; raro en perros, pero
común en cerdos; producida por gen recesivo.
- Pa t olo gía asocia d a: aumento marcado ETC O 2 ,
hipertermia, arritmias, rigidez ( postura de clavileño ).
- Tra t a mie n t o: interrupción administración anes-
tésico, bicarbonato (2 mEq/kg), enfriar al paciente,
administración de dantrolene (2 mg/kg IV).
Reflejo vagal
- Causa: tracción visceral, reflejo oculocardíaco, dolor.
- Patología asociada: bradicardia, hipotensión, PCR
- Tra t a mie n t o preve n tivo: administrar atropina
en la premedicación de pacientes susceptibles por
características físicas o procedimiento.
- Tratamiento curativo: atropina (0,04 mg/kg IV),
aumento plano anestésico, analgesia, iniciar RCP.
Lesiones yatrogénicas
- Ca usa: tracciones y apoyos inadecuados, ojos
secos, mantas eléctricas mal graduadas, rotura de
piezas dentales en la intubación, etc.
- Pa t olo gía asocia d a: quemaduras, dislocacio-
nes, compresiones, lesiones corneales, hematomas,
hemorragias, etc.
- Tra t a mie n t o
Almohadillas, colirios, control de la temperatura
superficial, etc. En general, manipulación cuidadosa
del paciente.
Excitación
- Ca usa: dolor, delirio, ambiente inadecuado, etc.
Ocasionalmente: síndrome anticolinérgico central -
SA C (paso de la barrera hematoencefálica de una
sustancia de actividad antimuscarínica).
- Pa t olo gía asocia d a: pedaleos, movimientos
violentos (peligro de lesiones y ataques), aullidos y
vocalizaciones; SA C : somnolencia, estupor,
coma/confusión, ansiedad, agitación, piel caliente y
seca, mucosas secas, midriasis con fotofobia, taqui-
cardia, eventualmente arritmia.
- Tra t a mie n t o: analgesia, ambiente tranquilo,
benzodiacepinas, reinducción, O 2. SA C; vigilancia,
parasimpaticomiméticos de acción central, fisiostig-
mina 0,25-1,50 mg/kg IV., IP (no en traumatismo
craneoencefálico, epilepsia, EPO C, broncoespasmo).
Asfixia postoperatoria
- Ca usa: vómitos, regurgitación, flexión del cue-
llo, vendajes compresivos, mantenimiento de la vía
venosa con equipos de gotero sin vigilancia, envol-
turas plásticas mal colocadas, objetos pequeños
sueltos que puedan ser accesibles al paciente, etc.
- Pa t olo gía asocia d a: insuficiencia respiratoria,
estrangulación, obstrucción de vías aéreas.
- Tratamiento: prevención (vendaje cuidadoso, pos-
tura de seguridad, eliminación de materiales en la vía
aérea y alrededores, etc), vigilancia postoperatoria
hasta completa recuperación (decúbito esternal).
Taquicardia supraventric ular (cuadro 5)
- Ca usa: hipotensión, hipovolemia, hipercapnia,
dolor, yatrogénica, hipoventilación, manipulación
visceral, plano inadecuado, fiebre (perros grandes
>140 lpm; perros pequeños y gatos > 180 lpm).
- Pa t olo gía asocia d a: reducción del gasto cardí-
aco, hipoxia miocárdica, posible evolución a
Taquicardia Ventricular.
- Tra t a mie n t o: corrección causas, O 2 , maniobras
vagales (presión digital sobre seno carotideo o
globo ocular) propanolol (0,04-0,06 mg/kg IV).
Taquicardia ventric ular (cuadro 5)
- Ca usa: Evolución de taquicardia
Supraventricular, hipoxia, alteraciones metabólicas.
- Pa t olo gía asocia d a: reducción del gasto cardí-
aco, hipoxia miocárdica; evaluar según disminución
del gasto cardíaco.
- Tratamiento: tratar las causas; salvas de CVP
>20-30/min y frecuencia de disparo >160 lpm: tratar
con drogas (consultar RCP Avanzada); frecuencia de
disparo > 240 lpm y ausencia de pulso: iniciar RCP.
Bradicardia (cuadro 5)
- Ca usa: yatrogénica (drogas, cirugía), plano pro-
fundo, hipotermia, hipoxia, reflejo vagal, aumento
PIC (perros gigantes: < 40 lpm, perros grandes < 60
lpm, perros pequeños y gatos < 100 lpm).
- Pa t olo gía asocia d a: disminución gasto cardía-
co, riesgo PCR.
- Tra t a mie n t o: corrección causa, O 2 , atropina.
Bloqueo auríc ulo-ventric ular (cuadro 5)
- Ca usa: síndrome del seno enfermo; plano anes-
tésico demasiado profundo; reacción paradójica a la
atropina; exceso de tono vagal; hiperkalemia u otras
alteraciones electrolíticas.
- Patología asociada: Bloqueo AV 1 er grado: alar-
gamiento segmento PQ; Bloqueo AV 2º grado: apari-
ción de ondas P sin complejo QRS asociado; Bloqueo
3 er grado: aparición de muchas ondas P sin complejo
QRS asociado; Evolución a ritmos de escape y asistolia.
consulta • 75
 - Tratamiento: Superficializar el plano anestésico. Tra-
tamiento de la hipotensión asociada (fluidoterapia).
Atropina (no en s. seno enfermo o reacciones paradóji-
cas). Test de respuesta: 0,04 mg/kg IM Tratamiento: 0,02-
0,04 mg/kg IV, IM,SC. Dobutamina (perros) (si no respon-
de a atropina): 2-15 µg/kg/min IV o Isoprenalina (perros y
gatos): 0,04-0,08 µg/kg/min IV. Iniciar maniobras de RCP
si aparecen déficits de pulso. Implantación de marcapasos.
Extrasístoles ventric ulares (cuadro 5)
- Ca usa: sensibilización miocardio (dolor, hipoxia,
halogenados, toxemia, etc), yatrogénica (cateteriza-
ción aórtica), patologías previas.
- Pa t olo gía asocia d a: contracción miocárdica
incorrecta, descenso del gasto cardíaco, riesgo PCR.
- Tra t a mie n t o: evaluación peligrosidad (salvas,
muy frecuentes, multifocales), O 2 , lidocaína (perro:
2-8 mg/kg IV en bolo seguido de 50-100 µg/kg/min
en infusión continua).
Hipoxia mio cárdica (cuadro 5)
- Causa: hipoxia general, vasoconstricción coronaria.
- Pa t olo gía asocia d a: lesiones miocardio, sensi-
bilización y desarrollo de arritmias; el segmento ST
modifica su recorrido progresivamente.
- Tra t a mie n t o: O 2 , evitar taquicardia, estabilizar la
tensión arterial.
Parada cardiorrespiratoria, PCR
Generalmente, la parada respiratoria (cuadro 3) pre-
cede a la cardíaca. Puede producirse en muy diversas
circunstancias: durante un procedimiento anestésico,
en la calle, en el domicilio, en la consulta veterinaria,
etc. El acontecimiento puede ser inesperado (aneste-
sias en pacientes ASA I), posible (anestesias de alto
riesgo) o previsible (fase terminal de una enfermedad).
Según una encuesta a nivel nacional realizada por la
AVA/BSAVA en el año 1990 en Inglaterra sobre 42.000
anestesias y 53 clínicas de pequeños animales, la mortali-
dad de los procedimientos anestésicos es del 3,3%. De
diversos trabajos de Gilroy (1986) y Henik (1987), se han
obtenido datos que muestran una proporción de RCP con
éxito que oscila entre el 9 y el 22%. Por otra parte, Young
(1992) afirma que en casos de hipovolemia, sobredosis o
hipoxia (las tres causas más frecuentes en pequeños ani-
males), el éxito final de la Reanimación Cardiopulmonar
(RCP) debería ser del 100%. La conclusión más evidente
es que, cuando se produce una emergencia de este tipo,
a pesar de que teóricamente la mayoría de los casos res-
ponderían a maniobras básicas y sencillas, éstas no se apli-
can correctamente o se aplican de forma tardía.
Existen numerosos protocolos, y además la constan-
te investigación hace que se renueven constantemen-
te, por lo es preciso estar a día con las últimas nove-
dades. Una vez en ejercicio, cada profesional debe ela-
borar o adaptar su propio protocolo, de acuerdo a sus
medios, experiencia, disponibilidad de personal, etc.
Identificación de una PCR
• SIGNOS PREM ONITORIOS DE UNA PCR
Oscurecimiento de la sangre. Taquipnea y superficia-
76 • consulta
lización de la ventilación. Alteraciones del pulso y/o
cambios en la presión sanguínea. Enfriamiento superfi-
cie corporal (vasoconstricción). Alteraciones del ECG.
• C AUSAS DE PCR
Hipoxia-hipercapnia. Acidosis. Reflejos vegetati-
vos (dolor, oculocardíaco, etc). Hipotermia.
Alteraciones electrolíticas, hiperK. Hipotensión pro-
longada. Sub-sobredosis anestésica. Hipertensión.
Arritmias. Enfermedad cardíaca preexistente.
• SIGNOS DE PCR
Ausencia de pulso y de sangrado. Oscurecimiento
de la sangre. Dilatación pupilar (tardío). Cianosis,
Disminución de SaO 2 , ETC O 2 . Apnea. Inconsciencia
(excepto si está previamente anestesiado). Flaccidez
muscular. Alteraciones del EC G.
A c tuación ante sospec ha de PCR
Lo primero que debe ser planteado y comprobado
(en ese orden), es: ¿Está consciente? ¿ Respira?
¿Late el corazón?
A- ¿Está consciente?
Si el paciente está inconsciente, respira y le late el
corazón: ponerlo en posición de seguridad (cabeza
más baja que el resto del cuerpo, apartar posibles obs-
táculos y aparatos, posición lateral del cuerpo, extraer
la lengua, quitar el collar, etc) y comenzar a explorarlo
para determinar la causa de su inconsciencia. En oca-
siones, se puede administrar una mascarilla de O 2 , ya
que en ciertos casos la inconsciencia es un mecanismo
de defensa del organismo ante la hipoxia. En una anes-
tesia, la inconsciencia es normal y deseable.
B- ¿Respira?
Si el paciente está inconsciente, no ventila pero le late
el corazón, debe procederse en primer lugar a despejar
las vías aéreas para, a continuación, intubar o al menos
colocar una mascarilla, y realizar VPPI. El masaje toráci-
co es poco eficaz, aunque si se trata de un apnea tran-
sitoria el realizar unos minutos de compresión torácica
(especialmente si el perro es pequeño) puede ser sufi-
ciente. Si la situación se prolonga, o se sospecha de una
sobredosis, podemos administrar un analéptico (doxa-
pram). Ante la confirmación de un plano anestésico
demasiado profundo, debe superficializarse al paciente.
Esta es una de las razones por las cuales se recomienda
la intubación de todos los pacientes anestesiados, aun-
que no se administren gases, ya que conectar una
máquina anestésica o un Ambú en un paciente intuba-
do y realizar VPPI es muy fácil, pero intubar en una
situación de emergencia puede ser imposible.
C- ¿Late el corazón?
Si el paciente está inconsciente, no respira y no
muestra latido cardíaco, se procede a la
Reanimación Pulmonar Básica (RCP B). Se debe
tener presente que, desde que se produce la parada
cardíaca hasta que se inicia la RCP, se dispone de un
máximo de 4 minutos, que es el tiempo que duran
las reservas de ATP cerebrales, es decir, el margen
del tiempo antes de que las neuronas empiecen a
morir. Es en estos cuatro minutos donde debemos:
 ☞ Comprobar que efectivamente se trata de una
parada cardíaca, y no de un fallo técnico.
☞ Pedir ayuda.
☞ Buscar el material necesario para una RCP Básica.
Una vez iniciada la RCP, ésta no debe ser interrumpida.
Soporte vital básic o
En una reanimación, es preciso realizar diversas manio-
bras y aplicar diferentes dispositivos cuyo conjunto se
denomina Soporte Vital Básico, porque aguantan o sopor-
tan la vida del paciente hasta que la crisis se resuelve o se
certifica su fallecimiento. Lo más importante, en estos
casos, es hacer las cosas en orden y eficazmente.
Es importante plantearse la pertinencia de la aplica-
ción de RCP en cada caso. Las recomendaciones actua-
les (tanto en medicina humana como veterinaria) acon-
sejan no reanimar a los pacientes con enfermedad grave
preexistiendo terminales, ya que las posibilidades de
supervivencia de los mismos son prácticamente nulas.
Incluso una RCP inicialmente efectiva puede simple-
mente aplazar el fatal desenlace apenas unas horas o
días, con el consiguiente sufrimiento del paciente y el
propietario, además de suponer un gasto económico no
siempre justificable a ojos del propietario. Igualmente, la
voluntad del dueño de no someter a su mascota a dicho
procedimiento debe ser aceptada.
En muchas ocasiones, se plantea la posibilidad de per-
mitir a los dueños estar presentes en los procedimien-
tos, bien por voluntad de los mismos, bien por la esca-
sez de efectivos, que obliga al clínico a involucrarlos en
el procedimiento, colaborando en la medida de sus
posibilidades. La opción final depende de muchos fac-
tores, tales como la preparación de los mismos (médi-
cos, enfermeras, socorristas, etc), la experiencia previa
del clínico o su dominio de la situación. Mientras algu-
nos profesionales sostienen la conveniencia de la pre-
sencia de los dueños (que pueden certificar el enorme
esfuerzo desarrollado, y apreciar tanto los buenos resul-
tados como comprender el fracaso), muchos otros sos-
tienen opiniones contrarias, prefiriendo que los propie-
tarios salgan de las instalaciones. Recordemos que, para
un dueño, la visión de su mascota debatiéndose entre la
vida y la muerte (sobre todo si se debe recurrir a medi-
das muy agresivas, como la realización de masajes car-
diacos internos) puede ser realmente más de lo que
puede soportar, dadas las implicaciones emocionales.
RCP Básica
Tradicionalmente, se ha considerado que el cese del
latido cardíaco y de la respiración constituía la muerte del
paciente, ya que una inmensa mayoría eran irreversibles
con los procedimientos en rigor. No es, pues, extraño que
a los protocolos orientados al tratamiento de dichas
situaciones se les denomine de resucitación , ya que se
devuelve la vida a los pacientes sometidos a los mismos.
La constante investigación que muchos estudios y
metaestudios sobre reanimación se han llevado a
cabo tanto en medicina humana como veterinaria
han establecido que el protocolo más efectivo es el
denominado A-B-C: tres pasos sencillos cuyo orden
debe respetarse en todas las circunstancias. Realizar
masajes cardíacos en pacientes poco o mal oxigena-
dos supone exigir un gasto energético a tejidos cardí-
acos hipóxicos, lo que suele ser causa importante en
el fracaso de dichos procedimientos. El objetivo prin-
cipal de la RCP consiste en restaurar y maximizar la
perfusión coronaria y cerebral con sangre oxigenada.
A- VÍAS A ÉREAS
Despejar la vía aérea (dientes rotos, lengua, moco,
etc), intubación, traqueostomía si es preciso. Si el
paciente ya estaba intubado se empieza directa-
mente en la siguiente fase.
B- VENTILACIÓN
VPPI (40 rpm) mediante Ambú, compresiones de la
bolsa reservorio del circuito o conexión del ventilador
mecánico. Administrar O 2 al 100 %. Interrumpir la
administración de productos anestésicos y la cirugía.
C- CIRCULACIÓN
G olp e precordial
Se golpea con el puño en la zona de proyección
cardíaca de forma controlada: en animales peque-
ños, basta un golpe seco de pegar un sello , mientras
que en perros medianos es necesario mayor impulso.
En perros grandes, la fuerza debe ser considerable,
un puñetazo enérgico. Esta maniobra está orientada
a la producción de una pequeña corriente eléctrica
en el miocardio que estimule el disparo de un foco
marcapasos sinusal que capture los focos aberrantes,
poniendo orden en la conducción eléctrica y reini-
ciando la contracción normal del corazón.
M asaje cardíaco ext ern o
Colocar el paciente sobre una superficie dura y estable
(suelo, mesa grande, etc) o bien retirar de la mesa del qui-
rófano las almohadillas o paños subyacentes En perros
grandes (más de 15 kg), colocar el puño izquierdo bajo el
cuerpo del paciente en la zona de proyección cardíaca, y
realizar compresiones en el lado contrario del tórax con el
talón de la mano derecha (al revés para los clínicos zur-
dos). La pared costal debe desplazarse unos 5 cm. En los
perros de tórax estrecho y de menos de 15 kg, sujetar fir-
memente la columna torácica del paciente con la mano
izquierda. La pared torácica debe desplazarse unos 3 cm.
En perros de tórax plano, colocar al paciente en decú-
bito supino y ambas manos cruzadas sobre la zona de pro-
yección cardíaca, de forma que ambos talones palmares y
el corazón formen una línea perpendicular a la mesa.
En pacientes muy pequeños (gatos, cachorros)
envolver el tórax con la mano o comprimirlo con tres
dedos (corazón+índice+pulgar). Estos pacientes son
de constitución frágil y gran elasticidad costal, por
lo que el masaje debe realizarse con cuidado.
M asaje cardíaco in t ern o
Se realiza una toracotomía afeitando a lo largo de la
línea de incisión, en el 5º espacio intercostal, preparando
asépticamente la zona e incidiendo medialmente entre
las costillas, sin alcanzar la pleura, que debe ser penetra-
da con los dedos o con una pinza de hemostasia en el
intervalo entre dos ventilaciones. La incisión se amplía
dorsal y ventralmente con unas tijeras, evitando la arteria
torácica interna. Se comprime el corazón con la mano o
con dos dedos, sin usar la punta de los mismos para evi-
tar perforar la pared cardíaca. Si se va a emplear esta téc-
nica, debe hacerse de forma precoz. Cuando se recupere
el latido espontáneo y el ritmo sea estable, el tórax debe
consulta • 77
 ser irrigado con solución salina isotónica estéril y cerrada
la incisión de forma convencional. Las infecciones poste-
riores a las toracotomías de urgencia no parecen tener
mucha incidencia. Una técnica que ha sido desarrollada
en medicina humana desde hace muy poco tiempo con-
siste en la utilización de un dispositivo similar a un para-
guas o sombrilla que se introduce en la incisión intercos-
tal y, una vez desplegado, aplica la presión en el miocar-
dio de forma homogénea, reduciendo el riesgo de perfo-
ración de la pared y el tamaño de la incisión.
Si sólo una persona está disponible para realizar la
RCP, debe alternar la ventilación y el masaje cardíaco del
paciente, administrando 1 insuflación seguida de 5
compresiones. Si dos reanimadores están presentes,
deben realizarse 2 ventilaciones seguidas de 5 compre-
siones torácicas, intercambiando los puestos cuando el
reanimador que aplica el masaje cardíaco se agote. La
frecuencia de compresiones debe mantenerse en 80-
100 cpm en perros grandes, y 100-120 cpm en perros
pequeños y gatos. Si está disponible una tercera perso-
na, ésta debe monitorizar al paciente para comprobar la
ausencia o retorno del latido cardíaco, sustituir a sus
compañeros cuando empiecen a cansarse y preparar el
equipo necesario para la RCP Avanzada.
Si tras 20 min de RCP B el paciente no recupera el
latido cardíaco, debe certificarse su fallecimiento.
Un elevado porcentaje de los pacientes superan la crisis
mediante la aplicación de la RCP B. Si a pesar de ello no
se consigue (o bien si desde el principio están presentes 3
reanimadores), debe iniciarse la aplicación de medidas
complementarias, lo que se denomina RCP Avanzada
(RCP A). Para la realización de una RCP A, son precisas al
menos 3 personas para tener cierta garantía de éxito.
RCP Avanzada
Establecimiento de una Vía venosa, preferentemen-
te central o al menos de grueso calibre. Si el paciente
estaba ya canulado (recomendado en toda cirugía, por
breve que sea), se utiliza la vía instaurada. El catéter
debe estar firmemente sujeto, ya que las maniobras de
reanimación pueden descolocarlo o desconectarlo.
F LUID OTERAPIA
Preferentemente, coloides (5-20 ml/kg). Evitar las
soluciones glucosadas, ya que puede producirse
daño cerebral.
D RO G AS
Según la causa. Si disponemos de un electrocardio-
grama, conectarlo para poder diagnosticar el cuadro.
Si no disponemos del mismo, administrar como medi-
da de emergencia Adrenalina 0,2 mg/kg IV, IT, IM, SC,
IO. Esta recomendación se basa en que el 46,1 % de las
parada cardíacas en pequeños animales son disocia-
ciones electromecánicas o asistolias. La vía intracardía-
ca, antiguamente muy recomendada, actualmente se
considera un recurso heróico , es decir, la última medi-
da antes de abandonar, dado que se ha demostrado
que en muchas ocasiones produce lesiones miocárdi-
cas y existe un riesgo elevado de hemopericarditis,
además de ser difícil de realizar en un corazón parado
(con alta incidencia de inyecciones miocárdicas o pul-
monares) y precisar de la interrupción durante un perí-
78 • consulta
odo apreciable de la RCP B, que como se ha demos-
trado en numerosos estudios es la técnica mas efecti-
va y con mejores índices de recuperación.
Según el trazado del EC G, se establece el diagnós-
tico y según el mismo se aplican diferentes medidas.
Asistolia
Recorrido del EC G plano.
☞ Desfibrilador eléctrico/golpe precordial.
☞ Desfibrilador químico (C O 3 Na, gluconato cálci-
co IV, IO).
☞ Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT + atropina 0,04
- 0,06 mg/kg IV, IT.
Fibrilación Ventric ular
Trazado del ECG con complejos aberrantes de onda
corta o larga (bajos o altos). Complejos no reconocibles.
☞ Desfibrilador / golpe precordial. Adrenalina 0,1-0,2
mg/kg IV, IT. El empleo de lidocaína en el perro, propues-
to en algunos estudios, aún es tema de discusión.
Taquicardia Ventric ular
Ausencia de onda P. Complejos QRS y T fusiona-
dos, muy altos y de elevada frecuencia (> 300),
iguales entres sí, pero que no producen pulso.
PERROS
☞ 1ª elección: lidocaína 2-4 mg/kg bolo IV, ó 30-
80 µg/kg/min si no es efectiva:
☞ 2ª elección: procainamida 5-15 mg/kg IV ó 10-
40 µg/kg/min.
G ATOS
☞ Tratar la hipoxia (generalmente causa original).
Si no se resuelve, administrar beta-bloqueantes.
☞ Propanolol: 0,04-0,06 mg/kg IV.
☞ Esmolol: 25-200 µg/kg/min ó 0,5 mg/kg IV.
Diso ciación elec tro mecánica (DMA)
Trazado del EC G normal, pero no se aprecia pulso
☞ Tratar la causa (hipoxia, hipotensión, desequilibrio
electrolítico, hiperpotasemias, lactacidosis, hipotermia).
☞ Dexametasona 2-4 mg/kg IV.
☞ Adrenalina.
Si tras un período de tiempo razonable (20-40
minutos) aplicando RCP A el paciente no se recupe-
ra, se certifica su fallecimiento.
Si el paciente recupera el pulso, se administra trata-
miento correctivo de post-resucitación: Bicarbonato 2
mEq / kg + Heparina 100 UI / kg / 2-4 horas (si el paro ha
durado más de 10 minutos o ha sido causado por acidosis
metabólica), diuréticos, corticoides, dopamina, dobutami-
na, atropina (si existe bradicardia), oxigenoterapia, etc.
El desfibrilador eléctrico es un acumulador que aplica
una descarga eléctrica muy potente. Esta descarga, en
muchas ocasiones, es capaz de poner en marcha otra vez
al corazón. En medicina veterinaria tiene poca utilidad,
entre otros motivos porque las palas deben colocarse en
estrecho contacto con la piel del tórax, lo que es difícil de
conseguir en perros o gatos. Afortunadamente, los
pequeños animales suelen responder bastante bien al
golpe precordial y a la administración de adrenalina. ❖
Bibliografía
Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
 XII
Recuerdo
histórico de la
Anestesiología
Veterinaria

&
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
 Autor
Dr. J. Ign acio Cr uz
CertVA, DECVA.
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clínica
Quirúrgica
Facultad de
Veterinaria de
C APÍTULO XII Zaragoza
C/ Miguel Servet 177
50013 Zaragoza

En este trabajo se efectúa una breve revisión

de la historia de la anestesiología en
veterinaria. Expone datos interesantes y
curiosos que como profesionales deberíamos
conocer.

Recuerdo histórico de Histor ical

r eview of
veter in ar y
an aesth esia

la Anestesiología
Summary
Pain alleviation has
been the main goal
wanted to be achieved
by humankind. Since
as early as

Veterinaria
prehistorical times
different empirical
methods as cold,
plants or physical
compression were the
only remedies
available to control
pain in man and
animals.This chapter

E
l alivio del dolor ha estado presente, desde
la prehistoria, con remedios aplicados por
brujos limitándose al empleo de terapias
físicas como masajes, compresiones y al uso del
calor y el frío.
En los pueblos primitivos como M esopotamia y
Babilonia (3.000-2.500 a. C .) existían sacerdotes
médicos que empleaban semillas de beleño con
fines analgésicos. En Egipto se aprovechaban los
efectos analgésicos de plantas como adormide-
ra, mandrágora, cáñamo y beleño. El papiro de
Ebers (1.550 a. C .) incluía una primitiva farmaco-
pea con muchas formas de aplicar el opio.
En el año 1997 se cumplió el 150 aniversario desde
que se utilizó por primera vez el cloroformo como
anestésico con fines clínicos, y en el 98 se cumplió el
centenario de la primera anestesia espinal.
Era Científica
Se atribuye el término anestesia a Platón quien lo
para describir el efecto que se produce cuando los
impulsos nerviosos no son transmitidos o anuncia- offers a short but well
documented review of
dos al cerebro. the main historical
Durante el siglo VI a.C. se inicia en Grecia una nueva events that have made
possible the clinical
actitud del pensamiento que atrajo rápidamente a use of drugs to
todos cuantos practicaban el arte de curar. Hipócrates eliminate or control
enseñó que había que ayudar a la naturaleza con repo- pain in animals.
so e inactividad, antes que obstaculizarla con interven-
ciones drásticas. Su famosa frase sedare dolore opium
divinum est ha llegado a nuestros días con plena vigen-
cia y es, además, el lema de la Sociedad Española de
Anestesiología y Reanimación.
Algunas referencias curiosas se encuentran en la
Odisea de Homero, quien describe cómo Ulises fue
atendido por Helena, hija de Zeus, con vino mezclado
con nepente que es una bebida de dioses, para mitigar
el dolor. En la Ilíada , Patroclo espolvorea una herida
con un polvo hecho de raíces amargas que suprimían
parcialmente el dolor y contenían la hemorragia.
Celso, médico romano del siglo I a.C., describió
las primeras mezclas analgésicas de opio, vino y
Palabras clave:
mandrágora. Historia; Anestesia; Veterinaria.
Dioscórides (fotografía 1), cirujano militar con Key words:
Nerón, escribió el primer compendio de medicamentos History; Veterinary; Anaesthesia.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):79-86; 2001. consulta • 79

 en el que incluyó el opio. Este remedio, sin embargo,
se empleó poco, porque los médicos eran fieles al pri-
cipio hipocrático de primum non nocere que los hacía
ser muy precavidos a la hora de aplicar sus tratamien-
tos ya que podían ser acusados de asesinato por la
familia y herederos del enfermo, si éste moría.
Con la muerte de Galeno, quien describió una clase
de nervios relacionados con el dolor en el año 200 d.C.
termina un período de medicina científica, aunque el
pensamiento Hipocrático continuó influyendo en épo-
cas posteriores. Sin embargo durante la Edad Media la
medicina experimentó un retroceso muy importante
debido principalmente a las ideas religiosas difundidas
por el cristianismo sobre la aceptación del dolor y el
sufrimiento como castigos divinos, haciendo peligrosa
la práctica científica que se consideraba opuesta a los
designios del Señor.
Renacimiento
En esta época fueron los árabes quienes se apodera-
ron del saber médico. Es entonces cuando Ibn Sina
(Avicena) conocido como príncipe de los médicos escri-
be el Canon de medicina, en el que reune todos los
conocimientos médicos de su época, describiendo 15
tipos de dolor y los métodos para su alivio.
En 1540 se produce uno de los más importan-
tes hechos en la historia de la anestesia: Valerius
C ordus prepara por primera vez, cuatro años
antes de su muerte, lo que él llama aceite dulce
de vitriolo y que sería empleado muchos años
después por W illiam Thomas M orton para reali-
zar las primeras anestesias clínicas con su famoso
inhalador. Este compuesto no es otro que el éter,
nombre que le otorga Sigmud A ugust Frobenius,
botánico y químico alemán de W itenberg.
Paracelso, cuyo verdadero nombre era
Theofrastus Bombast Von Hohenheim, también lo
describió en su obra Paradoxa en la que relata expe-
rimentos realizados con pollos que toman con agra-
do el compuesto debido a su sabor dulce, quedan-
do dormidos. Además, Paracelso tiene histórica-
mente acreditada la formulación del laúdano, a
base de extracto líquido de opio, conseguido al her-
virlo con agua y añadirle alcohol.
Tan sólo tres años más tarde (1543) se produce
otro hecho muy significativo como fue la práctica de
ventilación artificial por Andreas Vesalius a un cerdo
al que practicó una traqueostomía.
Un acontecimiento trascendental en la historia de
la medicina fue el descubrimiento de la circulación
de la sangre por un albéitar español llamado
Francisco de la Reyna, de origen zamorano, burga-
lés ó aragonés, precursor teórico de este hecho que
menciona en su obra L ibro de Albeyteria de 1547.
En 1553, el insigne Miguel Servet de origen arago-
nés, escribe Restitución del Cristianismo donde descri-
be por primera vez la circulación menor (pulmonar).
Fue, por fin, el inglés William Harvey en 1628 quien
completa estos hallazgos sobre la circulación mayor.
Garcilaso de la Vega primero, en su Historia de los
incas, y posteriormente Acosta en su Historia del Perú
de 1590, dan a conocer la cocaína como extracto de la
planta Erytroxilon coca , que había sido ya utilizada por
médicos españoles durante los siglos XV y XVI.
80 • consulta
En 1596 Walter Raleigh describe un veneno con el
que impregnaban las flechas los indios sudamericanos
en su libro titulado Discovery of the Large, Rich, and
Beautiful Empire of Guiana . En un principio se creyó que
podría tratarse del curare, un extracto de
Chondodendron tomentosum , que crece en las zonas
más altas del Amazonas, pero mas tarde se comprobó
que no fue así. El curare fue traído a Europa por prime-
ra vez por Charles Waterton años después, en 1812.
Como consecuencia del descubrimiento de la
circulación sanguínea se inicia una etapa que
comienza con Sir Christopher Wren quien practica,
por vez primera en 1665 una inyección intraveno-
sa de tintura de opio en un perro, utilizando una
vejiga unida a un cañón de pluma muy afilado.
Este inicio tiene su hito principal en 1853 cuando
Alexander Wood de Edimburgo inventa la jeringa
y la aguja tal como la conocemos hoy día.
Otro hecho digno de mención antes de finalizar el
siglo XVII fue la demostración que realizó Robert
Hook en 1667 sobre un perro al que practicó una
intubación endotraqueal manteniéndolo vivo con el
tórax abierto por medio de una maniobra de respi-
ración artificial. Unos cien años antes Versalio lo
consiguió en un cerdo
El Siglo de las Lu ces (XVIII)
Aunque todavía era muy fuerte el pensamiento
que defendía el dolor como vía de superación espi-
ritual, considerándolo algo divino que no podía ate-
nuarse, la Revolución Francesa, las guerras napoleó-
nicas y la Revolución Industrial consiguieron intro-
ducir el cambio de pensamiento y así, aunque vaci-
lantes en un principio, aparecen figuras como James
Moore, quien ideó y mejoró en 1780 el sistema
anestésico de compresión de troncos nerviosos dado
a conocer dos siglos antes, en 1562, por el famoso
cirujano francés Ambroise Paré.
En el año 1724 aparece definido el término anes-
tesia en el English Dictionary de Bailey como un
defecto de la sensación .
Posteriormente, en 1733 Stephen Hales consigue
por primera vez la medición directa de la presión
sanguínea, al insertar diversas cánulas en las venas
y arterias de un caballo. Un año más tarde el albéi-
tar aragonés Domingo Royo describe esta medición
en su obra L a L lave de la Albeiteria (fotografía 2).
Fue en este siglo cuando se hicieron los grandes
avances en materia de gases y vapores, descubrien-
dose el C0 2 en 1754 por von Helmont, el oxígeno en
1771 por Priestley y W ilhelm, y el N 2 0 en 1772 tam-
bien por Priestley.
En 1777 Antoine de Lavoisier y el matemático
Pierre Laplace ponen nombre al oxígeno (oxy - ácido
y gene -productor), rebatiendo de esta manera la
teoría flogística (flogistón) hasta entonces aceptada.
Compararon por primera vez el calor producido en
la respiración de los animales con el de la combus-
tión del carbón y mostraron la relación entre el oxí-
geno consumido y el C0 2 eliminado.
En 1794 se funda el Pneumatic Institute de Bristol por
Thomas Bedoes de Oxford para el tratamiento de la tuber-
culosis pulmonar, lo que le permite experimentar con la
terapia a base de inhalaciones de oxígeno, C0 2 e H 2 .
 En este centro se va a producir el trascendental des-
cubrimiento del N 2 0 y de sus propiedades analgésicas.
En 1798 Beddoes conoce a Humphry Davy duran-
te unas vacaciones en Cornualles y le propone, con
tan sólo 19 años, ser el superintendente del recién Fotografía 1.
Dioscórides. La
creado Instituto. Davy había preparado N 2 0 dos
medicina clásica
años antes empleando un método conocido consis- utilizaba cientos de
tente en el calentamiento de nitrato amónico. plantas para
Una vez en el Instituto Davy, comienza sus expe- elaborar diversos
riencias inhalando él mismo N 2 0 para aliviarse de remedios. Muchos
una gingivitis que padecía hacía tiempo. Así descri- de sus
be la experiencia: El día en que la inflamación era conocimientos han
sido
mas dolorosa respiré tres largas dosis de óxido "redescubiertos" en
nitroso . El dolor disminuyó tras la cuarta o quinta la moderna
respiración . Sugirió, además que: parece capaz de medicina oficial .
destruir el dolor físico, pudiera emplearse con ven-
taja en intervenciones quirúrgicas donde no haya
una gran efusión de sangre , siendo la primera vez
que se habla de analgesia quirúrgica por inhalación.
A pesar de todo la idea de usar el N 2 0 con estos
fines no fue seguida ni por Davy ni por ninguna otra
persona, aunque debió influir en los trabajos de
Gardner Colton 44 años más tarde.
En 1806 se produce un gran paso en la historia de
la anestesia ya que el boticario alemán Friedrich
Sertürner (fotografía 3) aisló un alcaloide del opio al
que llamó morphium , en honor a Morfeo el dios de
los sueños. Posteriormente el nombre se cambió al Fotografía 2. Portada
de morfina. Experimentó con ratones, perros e del libro de Domingo Royo,
incluso consigo mismo, demostrando el potente donde se descibe la medición
efecto analgésico de la nueva sustancia. directa de la presión sanguínea
en un caballo.
El óxido nitroso fue inhalado por puro entretenimien-
to durante los años de 1830, debido a sus efectos eufó-
ricos con tendencia a la risa. Fue denominado el gas
hilarante o gas de la risa . Muchas personas en estado
de intoxicación caían y se lesionaban sin notar los efec-
tos dolorosos. Estas observaciones fueron las que inicia-
ron el uso del N 2 0 como analgésico quirúrgico.
La primera anestesia inhalatoria practicada en
animales fue realizada por el cirujano británico
Henry Hill Hickman en 1823 al administrar C0 2 a
diferentes perros. Empleaba una campana de vidrio
en la que introducía los animales y posteriormente,
el gas lentamente. Su contribución pasó totalmente Fotografía 3.
desapercibida en su época. Friederich
En 1831 se descubre el cloroformo y en 1842 el Sertürner.
Dr. Crawford Long, de Georgia comienza a emplear Grabado
el éter (fotografía 4). de la época .
En 1844 Gardner Colton estaba realizando una de
sus demostraciones en Hartford, Connecticut a la que
asistía un dentista local llamado Horace Wells. Tras
comprobar éste último que un miembro del público se
caía bajo los efectos del gas y sangraba a consecuen-
cia de la herida que se hizo, sin quejarse lo mas míni-
mo, propuso a Colton que fuera a su consulta para
probar el gas en las extracciones de muelas. Colton
accedió y al día siguiente administró el gas al propio
Wells. La prueba fue un éxito y Wells comenzó a apli-
car N 2 0 a sus pacientes durante todo el mes siguiente.
Al poco tiempo Wells se trasladó a Boston, que
era el centro neurálgico de la medicina en el Este Fotografía 4.
Americano, para informar de sus experiencias. Equipo original
para la
William Morton era el socio de Wells y fue quien
administración
le presentó a los cirujanos del Hospital General de de éter.

consulta • 81
 Massachussetts, allí en Boston. Conoció de esta
manera a John Collins Warren, quien lo invitó a rea-
lizar una demostración del uso del N 2 0 en una
extracción dental para sus estudiantes en la
Facultad de Medicina de Harvard. El paciente no se
anestesió lo suficiente y la demostración fue un fra-
caso, siendo Wells expulsado por ello.
Demostración de Morton en Oc tubre de 1846
Para la ciencia el reconocimiento de un nuevo
descubrimiento corresponde a la persona que
convence al mundo sobre dicha novedad, no para
la persona a quien se le ocurrió la idea inicial.
Esto es lo que sucedió con W illiam Thomas Green
Morton (fotografía 5) a quien se reconoce como el
pionero en el uso del éter como agente anestésico,
y en realidad como el primer anestesista clínico.
M orton se había mudado desde Hartford,
donde era socio de Wells, hacia Boston en 1843.
Estaba muy interesado en aliviar el dolor de sus
pacientes, principalmente porque en su trabajo
de protésico dental esto le ahorraría problemas.
Habiendo observado la infructuosa demostración
de su antiguo socio pensó que el éter era la mejor
alternativa. Una vez se aseguró el suministro con-
tinuo de éter por parte del químico C harles
Jackson, experimentó en él mismo, en perros y en
dos de sus asistentes. Fue prudente y conservaba
todos sus resultados en el más absoluto secreto.
Una vez seguro de dominar la técnica le propuso
nuevamente al cirujano Warren que le diera una
oportunidad de demostrar en publico la utilidad del
éter como anestesico.
Y de esta manera el 16 de Octubre de 1846, se
llevó a cabo dicha demostración (fotografía 6). El
paciente se llamaba Edward Gilbert Abbott y debía
ser intervenido de un tumor vascular en el cuello.
Morton empleó un inhalador diseñado por él con
válvula inspiratoria y expiratoria para administrar el
éter. La operación fue un éxito e incluso el propio
Warren exclamó: Caballeros, esto no es un engaño .
De esta manera quedó reflejado el primer acto de
anestesia clínica que reconoce la historia.
Inmediatamente la noticia se difundió hasta
Europa y poco a poco el éter fue siendo empleado
con fines anestésicos, primero en cirugía humana y
muy poco tiempo después en la práctica veterinaria.
El termino anestesia competía con el de eterización.
Después de Morton. Eter y Cloroformo
El 29 de enero de 1847 se publica en The Times la
primera referencia sobre la exitosa administración
de éter a un caballo en el Royal Veterinary College
de Londres. En el mismo año el Atheneum publica el
14 de agosto los experimentos llevados a cabo en
Francia sobre la eterización de abejas, con el fin de
extraer la miel sin destruirlas.
España no fue ajena a este gran acontecimiento y así,
Diego Argumosa y Obregón, médico y profesor de la
Facultad de Medicina de San Carlos de Madrid, comien-
za a aplicar éter sulfúrico a sus pacientes por vía inhala-
toria. Fue tambien el pionero en el uso del cloroformo.
Nicolás Casas, veterinario y Director de la Escuela
Superior de Veterinaria de Madrid, publica en el
82 • consulta
Boletín de Veterinaria n° 51 del 15 de abril de 1847
una comunicación titulada lnsensibilidad en los
animales por la aspiración de éter sulfúrico , que
supuso la primera noticia referente a la anestesia
veterinaria en España. Reproducimos algunas líne-
as de dicha comunicación: S egún parece, los ani-
males en quienes se ha empleado, quedan sus
músculos y tejido fibroso en un estado de conside-
rable laxitud; se les ha fogueado, puesto sedales,
hecho incisiones, sin producir casi dolor...
El 11 de marzo de 1848 se registra la primera
anestesia veterinaria practicada con cloroformo en
España. Se llevó a cabo en la Escuela Superior de
Veterinaria de Madrid por Ramón Llorente Lázaro,
asistido por Manuel Río. El paciente fue una burra,
que se recuperó posteriormente.
El cirujano escocés James Young Simpson comienza
a usar cloroformo en su consulta de obstetricia, igual
que John Snow, quien más tarde atendería a la reina
Victoria en el nacimiento de su dos últimos hijos.
John Snow prefería el cloroformo como anestésico
para los adultos y llegó a realizar 4.000 anestesias con
sólo una muerte. El 7 de abril de 1853 fue requerido
para atender a la reina Victoria en el nacimiento del que
más tarde sería el Duque de Albania (muerto de hemo-
filia). Cuatro años después, en 1857, anestesió a la reina
de nuevo en el nacimiento de la princesa Beatriz.
Estas anestesias reales hicieron que la anestesia
fuera reconocida moralmente aceptable dentro de
la obstetricia. La propia reina Victoria dio su con-
sentimiento: El Dr. S now administró este bendito
cloroformo, que fue calmante, y tremendamente
agradable sin medida .
Nicolás Casas seguía su labor divulgativa, traducien-
do trabajos que aparecían en revistas como el Diario de
Medicina Veterinaria Práctica de París, The Veterinarian
y Monthly Journal of Veterinary Science de Londres, y
que él los publicaba en el Boletín de Veterinaria .
Se trata de descripciones sobre casos clínicos de tipo
nervioso principalmente, como el tétanos, el vertigo
abdominal o envenenamientos con estricnina, tratados
por medio de la eterización o con cloroformo.
En el Boletín de Veterinaria n° 84 del 15 de julio
de 1848 Casas inserta un anuncio de la obra
Farmacopea Veterinaria y Formulario Magistral con
un capítulo dedicado a los anestesicos donde se
recoge la dosificación del éter sulfúrico y del cloro-
formo para los herbívoros, cerdo y perro. Sin embar-
go sus aplicaciones como anestésicos sólo se refie-
ren al tétanos y al vértigo.
En enero de 1853 aparece El Eco de la Veterinaria ,
nueva publicación española redactada por Viñas y
Téllez en la que también se encuentran artículos que
se refieren al éter y cloroformo como agentes más
que anestésicos, terapéuticos.
En ese mismo año Alexander Wood de Edimburgo
inventa la jeringa y la aguja hıpodérmica y es Ramón
Llorente Lazaro, ya mencionado, quien explica ese
mismo año: ...algunos de estos cuerpos, sin embargo,
producen un efecto narcótico utilizable en ciertos
casos, tal es la acción anestésica del cloroformo, y del
éter, penetrando por la inspiración en el aparato respi-
ratorio, de cuyo fenómeno saca partido la cirugía para
hacer con más facilidad operaciones dololosas...
 El n° 348 del Boletín de Veterinaria del 20 de sep-
tiembre de 1856 publica un artículo sobre los buenos
efectos de la cloroformación para la reducción de la her-
nia estrangulada , que corresponde a un caso descrito en
España, y donde el cloroformo ya se emplea como anes-
tésico para facilitar las maniobras quirúrgicas.
El libro Cirugía Veterinaria publicado en 1860 por
Jerónimo Darder contiene un apartado especial-
mente dedicado al cloroformo y al éter sulfúrico y
describe distintos tipos de inhaladores como el de
Jakcson, Vogeli y el permeable a base de pelota de
estopa, trapo y pañuelo, que es el que han adopta-
do las Facultades Veterinarias de Europa.
La revista La Veterinaria Española correspondiente al
10 de abril de 1864 incluye un capítulo sobre
Consideraciones sobre los accidentes de la castración
de los solípedos, escrito por Juan Morcillo Olalla, y que
menciona el cloroformo y éter para tratar las convul-
siones y movimientos tumultuosos del tétanos.
Es en 1872 cuando se tiene noticia de la utilización
por vez primera del hidrato de cloral por vía intraveno-
sa para anestesiar perros, experiencias llevadas a cabo
por Pierre Cyperien Ore en Burdeos. En 1875 Humber
describe por primera vez su uso en el caballo.
Pocos años más tarde, en 1876, se promulga en
Inglaterrra el Acta sobre la Crueldad a los Animales,
Cruelty to Animals Acta , con una base de claro conteni-
do humanitario y que restringía el uso de animales en
experimentos solamente a las personas que fueran auto-
rizadas por la Home Office (Ministerio del Interior). Esta
Ley se completó en 1919 con la Animals ( Anaesthetic)
Act en la que se obliga al uso de anestesia en todos los
animales que vayan a ser intervenidos quirúgicamente.
Con ello, Inglaterra se colocaba en la vanguardia mundial
en lo que a protección animal se refiere, vanguardia que
todavía lidera y que otros países han seguido.
En 1886 el neurólogo neoyorquino J.L. Corning
edita el primer texto sobre anestesia local, basado en
las experiencias con perros a los que inyectaba cocaína
entre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales.
En Octubre de 1889 Alcolea y Fernández, Catedrático
a la sazón de la Escuela de Veterinaria de Córdoba,
escribe un artículo sobre Influencia de los anestésicos en
los movimientos respiratorios en el que explica algunos
aspectos de la parada respiratoria. En este trabajo ya se
menciona el temor que su uso infunde a muchos
pacientes y aún a muchos médicos y veterinarios...
hablando de los anestesicos. Incluso menciona el haber
anestesiado a miles de animales y describe la maniobra
de respiración artificial mantenida quizá durante mucho
tiempo y no deben abandonar al anestesiado hasta que
por signos unívocos se convenzan de su muerte real .
El primer artículo escrito por una mujer se publica en
La Veterinaria Española en 1896 de Trinidad Bribiesca,
y trata sobre Tetanos traumático en un perro . En él se
propone para su tratamiento aplicar adormidera sobre
la herida y utilizar éter sulfúrico en la cuadra para crear
una atmósfera etérea , además de hidrato de cloral por
vía oral y aceite opiado y alcanforado en embrocacio-
nes en la columna vertebral.
En 1896 se divulgan dos artículos en la misma revista,
en los que se incluyen tablas de posología del cloral y
del cloroformo para perros, gatos, caballos, bueyes y
cabras, indicándose las dosis máximas permisibles.
Fotografía 5.
Morton. Grabado
de la época .
Fotografía 6.
Una jornada
histórica .
El óleo de R.
Hinkley (1893) es
quizás la imagen
más popular.
Siglo XX
Durante los primeros años, el uso del cloroformo
para anestesiar animales estaba muy extendido. El
17 de marzo de 1900, el Veterinary R ecord publica-
ba una interesante nota relativa a la todavía nueva
anestesia: El uso del cloroformo por los clínicos es
ahora común, y la cantidad de dolor y sufrimiento
prevenidos es enorme. Pero no son éstos los únicos
efectos del uso del cloroformo en cirugía veterina-
ria. Mediante su ayuda podemos realizar operacio-
nes que de otra forma serían imposibles de practi-
car. Con el animal anestesiado e inmóvil el clínico
medio puede practicar procedimientos quirúrgicos
reservados, de otra forma, para las más experimen-
tadas manos que pudieran aventurarse .
Para animales grandes, particularmente caballos, se
diseñaron varios modelos de máscaras como la de
Cox, más tarde modificada por el catedrático de ana-
tomía del Royal Veterinary College James McCunn.
El cloroformo se vertía en una esponja ubicada en
el fondo de la máscara, con forma de bolsa (fotogra-
fía 7). Se sujetaba a la cabeza del caballo quedando
con los ollares dentro de ella. El Profesor J.G. Wright,
describiendo el método en los años 40, planteó el
riesgo de asfixia que podía suceder muy fácilmente
por lo que los buenos resultados hablaban mejor en
favor del caballo que del método en si mismo .
Para pequeños animales se bombeaba aire a través
del cloroformo utilizando el inhalador de Hobday. De
nuevo el profesor Wright fue muy crítico y opinó que
el cloroformo es un anestésico peligroso y su uso debe
consulta • 83

Fotografía 7. Fotografía 8. Máquina de anestesia
Máscara de cloroformo realizada Boyle. En los inicios de la anestesia
en cuero, metal y lienzo. inhalatoria .
evitarse siempre que sea posible . Para reducir su toxi-
cidad se mezclaba con alcohol y, en ocasiones, con
éter dando lugar a las famosas mezclas AC o ACE.
El éter fue considerado un anestésico mucho
más seguro, aunque menos potente e irritante.
Daba lugar a náuseas, vómitos y su inhalación
resultaba muy poco agradable. Se empleaba junto
con la morfina y en 1927 Hardenburg y M ann dise-
ñaron un tubo endotraqueal de latón con la punta
protegida con goma para no lesionar la tráquea, a
través del cual se administraba éter a perros y
gatos. El tubo era conectado a un recipiente metá-
lico que contenía el éter. M ediante una serie de
hendiduras practicadas en el tubo se prevenía la
reinhalación de carbónico y se podía controlar la
profundidad anestésica. A pesar de todo, el siste-
ma producía hipercapnia y taquipnea.
Digno es mencionar que algunos años antes, con-
cretamente en 1903 Emil Fischer, un químico berli-
nés, premio Nobel en 1902, junto con von Mering
sintetizaron el primer barbitúrico al que denomina-
ron barbitone conocido también como veronal.
Para mejorar y evitar la reinhalación de carbónico
durante la anestesia inhalada el americano, Dennis
Jackson diseñó en 1915 un aparato que probó en
perros, recomendándolo para mantener la respiración
artificial, indicando que los resultados en el hombre
serían los mismos que los que él había obtenido en el
perro. Sus colegas por entonces no lo tuvieron en
cuenta. Jackson, frustrado por ello escribió: Parece
que el intervalo de tiempo preciso para que la respira-
ción artificial que se emplea en el perro llegue a apli-
carse en el hombre fuera casi tan grande como el que
precisara un animal comparable al perro para evolu-
cionar a ser humano!
La historia dio la razón a Jackson ya que pocos
años despues, en 1936, Ralph Waters publicó su tra-
bajo sobre la adsorcion del C0 2 por medio de cal
sodada. Diseñó su famoso canister que todavía hoy
84 • consulta
día sigue empleándose.
En medio de estos acontecimientos se inicia la pri-
mera Guerra Mundial, y el uso del oxígeno, iniciado
por Haldane y Henderson para atender los heridos, se
populariza hacia 1917. A partir de ahí Edmun Boyle del
Hospital St. Bartolomé de Londres y Geoffrey Marshall
presentan su máquina portátil para administrar oxige-
no y óxido nitroso (fotografía 8).
Tan sólo un año mas tarde, en 1920, Arthur Guedel
publica su primer trabajo sobre los planos de la anes-
tesia con éter e Iván Magill junto con Stanley
Rowbotham de Londres desarrollan y perfeccionan la
maniobra de intubacion endotraqueal en el hombre.
Es de justicia rendir tributo y homenaje a dos
médicos españoles cuya obra y aportaciones a la his-
toria de la anestesiología todavía perduran. Nos
referimos a Fidel Pagés y a Jaime Raventós.
Fidel Pagés (fotografía 9) nació en Zaragoza en
1886 y tras cursar la carrera de M edicina en su ciu-
dad natal ingresó, en 1909, en el cuerpo de
Sanidad Militar. En 1915 ganó por oposición una
plaza en el Hospital Provincial de M adrid. Fue médi-
co de la C asa Real y su labor profesional se desa-
rrolló en el campo de la cirugía. En 1921 publicó en
la R evista Española de Cirugía su artículo titulado
Anestesia metamérica , considerado como la prime-
ra aportación de lo que hoy conocemos como anes-
tesia epidural.
En el citado artículo Pagés escribe: ... por la posibili-
dad que nos proporciona de privar de sensibilidad a un
segmento del cuerpo, dejando con ella a las porciones
que estén por encima y por debajo del segmento
medular de donde proceden las raíces bloqueadas.
La originalidad de la técnica de Pagés era eviden-
te, ya que hasta entonces sólo se conocía la raquia-
nestesia y la anestesia paravertebral. La anestesia
caudal de Cathelin de 1903 abordaba el espacio
epidural a través del sacro y no permitía bloqueos
por encima de las primeras raíces sacras.
Jaime Raventós nació en Barcelona en 1905 y
estudió Medicina en la Facultad de su ciudad natal,
licenciándose en 1930. En 1935 consigue una beca
y viaja a Edimburgo. La Guerra Civil lo aleja de
España y decide instalarse definitivamente en el
Reino Unido. Entra en contacto con la ICI, Imperial
Chemical Industries , y se traslada a Manchester.
Después de investigar sobre los barbitúricos por vía
intravenosa, en el año 1951, comienza su etapa de
estudio de anestésicos inhalatorios, que concluiría en
1956 con la publicacion de su artículo en el British
Journal of Pharmacology titulado The action of
Fluothane: A new volatile anaesthetic . No hay duda,
pues, de que la contribución fundamental de Raventós
fue su decisiva participación en el descubrimiento del
fluotano, que no fue un hecho casual, sino el fruto de
toda una vida de trabajo serio y riguroso.
Hemos mencionado el descubrimiento del primer bar-
bitúrico (veronal) en 1903, útil incluso durante los años
veinte, cuando se empezaron a utilizar en la clínica.
Fue de nuevo el profesor Wright del Royal Veterinary
College de Londres uno de los pioneros en su acepta-
cion y empleo. Pentobarbital y Tiopental en ese orden
desplazaron a otras sustancias usadas hasta entonces
para anestesiar perros y gatos. En 1941 se publica el
primer libro sobre Anestesia Veterinaria , escrito por el
propio profesor Wright.
Durante la década de los 40 a los estudiantes se les
enseñaban ciertas limitaciones sobre la cirugía, incluso
aunque el animal pudiera ser anestesiado: Si se reseca
una porción de intestino a un perro, morirá; o, No es
posible realizar una laparotomía a un caballo . Es decir,
no estaban asentadas las ideas sobre terapia intensiva
y cuidados individualizados y se asociaba la anestesia
precisamente con los cuidados intensivos.
La aplicación de la ya referida intubación endotra-
queal supuso el primer paso para garantizar la
supervivencia en todos los casos. El Dr. Magill desa-
rrolló su sistema semicerrado que rápidamente se
empezó a utilizar en perros, terneros y ovejas. El
mismo ayudó en el diseño de tubos endotraqueales
para caballos y grandes rumiantes.
Hemos encontrado dos tesis, These pour le Doctorat
Vétérinaire , de la École National Veterinaire de Alfort
en París, sobre temas relacionados con la anestesia,
publicadas en 1945 y 1946. La primera de ellas se titu-
la: De la vagotonine dans le probleme de l'anesthesie
generale du chat, cuyo autor, Jean Liazu, describe
tanto el método de obtención de esta hormona pan-
creática , como sus efectos para la narcosis del gato por
vía intraperitoneal.
La otra se titula L'hydrate de chloral et l'evipan sodi-
que dans l'anestesie generale des bovins par voie
endo-veineuse , de Paul Rossard. Concluye afirmando
que creemos aconsejar el evipan sódico para las anes-
tesias de corta duracion y el hidrato de cloral para las
que precisen una narcosis más duradera .
Debe mencionarse una interesante memoria que
presentó en la Facultad de Veterinaria de la
Universidad Central de León D. Blas García Lanza para
la obtencion del Título de Diplomado en Estudios
Superiores de Veterinaria, curso 1948-1949, y que
comienza así: Respetable Tribunal: Voy a presentar a
Vds. un trabajo, que viejo ayer y joven hoy y permíta-
seme la paradoja, continúa siendo el toque de aten-
ción de la cirugía moderna. Me refiero al problema de
la ANESTESIA . También escribe esto: ...sino que care-
ciendo de ayuda profesional y no encontrando más
ayuda que la de algún incrédulo ganadero, que para
nada le sirve, a no ser para el derribo del animal, es por
lo que comete, su gran negligencia profesional.
¡Opera sin anestesia!, sin tener en cuenta el más míni-
mo principio de etica profesional .
Al comienzo de los años 50 la Dra. Bárbara Weaver y
el Dr. Leslie Hall profesores del Royal Veterinary College,
y considerados como los abuelos de la anestesia veteri-
naria moderna, iniciaron una etapa de aproximación
hacia la anestesia practicada en el paciente humano,
tratando de acortar distancias ya que la anestesia vete-
rinaria se había quedado muy estancada.
Así, comenzaron a utilizar una máquina Boyle, des-
crita también a lo largo de este recordatorio histórico,
para la administración de éter, óxido nitroso y ciclo-
propano, a través de un circuito semi-cerrado. Todas
sus observaciones eran puntualmente anotadas.
Tras su paso por el Hospital de Middlesex (Reino
Unido), donde se instruyeron en técnicas anestésicas
llevadas a cabo en el hombre, trasladaron dicha meto-
dología a sus pacientes en el hospital docente de su
Fotografía 9.
F. Pagés. Un pionero
injustamente olvidado.
Facultad. De esa forma introdujeron en veterinaria el
término anestesia balanceada , conocido ya en el hom-
bre desde que en 1926 Lundy lo empleara para descri-
bir el uso sinérgico de varias drogas con objeto de con-
seguir una anestesia general y una analgesia local.
Con la aparición de nuevas drogas en esta década
de los 50, Weaver y Hall establecieron la preaneste-
sia, inducción y mantenimiento como los tres pasos
del manejo anestésico en animales. Para la preanes-
tesia iniciaron el uso de los derivados morfínicos
como el papaveretum y los fenotiazínicos. Para
inducir, administraban barbitúricos, y mantenían por
vía inhalatoria tras la intubación endotraqueal con
oxígeno, óxido nitroso y tricloroetileno.
El empleo del ciclopropano precisaba de un circuito
cerrado. Por ello incorporaron el circuito con el canister
de Waters para la cal sodada. Con él se prevenía la rein-
halación del carbónico expirado de forma satisfactoria.
En un trabajo publicado por el Veterinary Record en
1954 titulado Some notes on balanced anaesthesia for
the dog and cat , estos autores califican de muy satis-
factorios los métodos descritos. Y escriben lo siguien-
te: La anestesia de los caballos presenta numerosas
dificultades por lo que es necesaria mucha más inves-
tigación para esta especie, si se quieren obtener resul-
tados comparables con otras especies.
Todo esto a pesar que en 1950 E.O. Longley ya
había publicado un trabajo en el Veterinary R ecord
sobre el uso del tiopental sodico como anestesico
general en caballos.
Barbara Weaver se trasladó a la Facultad de
Veterinaria de Bristol en 1957 y a ella se debe el primer
diseño de un circuito anestesico para grandes anima-
les, fabricado por la British Oxigen Company en 1958.
Fueron E.W. Fisher y S. Jennings los primeros en
publicar en 1958, también en el Veterinary R ecord ,
el uso del halotano en caballos y ganado vacuno.
Durante los años 60 se producen algunos hechos
notables como la aparición y uso del fentanilo y la
ketamina. Wall y Melzack formulan su teoría sobre el
dolor, se sintetiza el enfluorano, y Christian Barnard
practica el primer trasplante cardíaco de la historia.
En 1969 Katherine Clarke en Inglaterra describe el
consulta • 85
 Listasdededis
Listas dis cusióny ypaginas
cusión sitios web
web uso clínico de la xilacina en los
équidos y en el vacuno. La identifi-
ACVA-L cación del receptor alfa por W.D.
(anestesiología veterinaria en general) Paton y E.S. Vizi en 1969 abrió
Las peticiones para suscribirse deben nuevas vías de investigación de
enviarse a: J WL1@cornell.edu o otros derivados imidazólicos como
PLWO NG@ucdavis.edu
la detomidina, medetomidina y
VECSS-L (sobre cuidados intensivos) romifidina, cuyo desarrollo ha
dirección de contacto: bernie supuesto una auténtica revolución
hansen@ncsu.edu
en el manejo anestésico de los ani-
Colegio Americano de Anestesia males, pues no solamente propor-
Veterinaria (ACVA) cionan analgesia sino también
http:// www.acva.org/ sedación y relajación muscular.
Asociación de Veterinarios Con ellas se inició el denominado
Anestesistas (AVA) chemical restraint o inmovilización
http:// www.aveta.org.uk farmacológica, que tantas ventajas
Colegio Europeo de Anestesia ofrece en la clínica veterinaria.
Veterinaria (ECVA) Además, y junto con el desarrollo
http:// www.ecva.org.uk de estos compuestos, algunos muy
Libro virtual de anestesia recientes como la romifidina, se
http:// www.virtual-anaesthesia- han desarrollado sus antagonistas
textbook.com /vat /vet.html como la yohimbina y el atipamezo-
Cuidados intensivos le, de modo que los efectos anesté-
http:// www.gasnet.org sicos y sedantes pueden revertirse si
Red Veterinaria (NetVet) es preciso, volviendo el animal a su
http:// netvet.wustl.edu /vet.htm estado de consciencia inicial como
Servicio Internacional de si nada hubiera pasado. Ello ha
Información Veterinaria (IVIS) introducido otro concepto como es
http:// www.ivis.org/ el de la anestesia con reversión
Centro Nacional sobre el Control de
que actualmente es objeto de una
Envenenamientos en Animales amplia aceptacion por parte de los
(National Poison Control Centre) veterinarios prácticos.
http:// www.napcc.aspca.org/ Debemos mencionar algunos nom-
Para encontrar referencias bres de investigadores y clínicos
bibliográficas que han estado ligados íntima-
mente con el desarrollo de estas
Medline
http:// www.nlm.nih.gov/databases/
drogas y conceptos. Así es justo
databases.medline.html reconocer el trabajo de R.
Virtanen, O. Vainio, T. Vaha Vahe,
Journal of Veterinary Anaesthesia
and Analgesia
J. Savola, R. Lammintausta, J.
http:// www.vetsite.net / ~ cgilib/ Raiha, I. A litalo, C . Short, H.
vetjnl.asp?journal =vaa&page= aims Scheinin,G. England, L. Bergstrom,
y R. Gómez-Villamandos.
Otro hecho muy significativo y que ha originado
un nuevo cambio en la manera de entender el acto
anestésico fue la incorporación en 1984 del propo-
fol, un hipnótico, derivado alquilofenólico. Con él
llegó el concepto de TIVA o anestesia total intra-
venosa, basado en la falta de acumulabilidad de
este compuesto que permite un despertar muy rápi-
do, no conseguido con ninguna otra droga hasta
ese momento. También los anestesiólogos veterina-
rios se han beneficiado del propofol y ya lo han
incorporado a su quehacer diario, sobre todo en
anestesia de pequeños animales.
La búsqueda del anestésico ideal continúa, sin
duda. Los intereses económicos de las grandes
empresas multinacionales y laboratorios farmacoló-
gicos se mezclan con el interés del clínico por pro-
porcionar una anestesia de calidad, tan exenta de
riesgos como sea posible.
El isoflurano, que apareció en 1971, ha despla-
zado al fluotano. O tros anestésicos inhalatorios,
aunque desarrollados hace ya años como el sevo-
86 • consulta
flurano, sintetizado a finales de los 60 por los
Baxter-Travenol Laboratories, han vuelto a acaparar
la atención. Este anéstesico es ideal en pediatría,
pues ofrece una gran precisión en el control de la
profundidad anestésica y permite una rápida recu-
peración.
Pocas referencias existen todavía del uso de este
derivado fluorado en animales. El japonés Yoshiaki
Hikasa publica en 1996 un trabajo comparando el
sevoflurano, isoflurano y halotano como anestésicos
en el gato, indicando que el sevoflurano puede
emplearse de forma segura y efectiva como agente
inhalatorio en el gato .
Otro anestésico inhalatorio administrado por vez
primera al ser humano en 1990 es el desflurano, de
mejor manejabilidad, menor poder acumulativo y
una rápida recuperación. Los datos sobre su empleo
en anestesia veterinaria son todavía escasos. No
obstante, R.M. McMurphy y D.S. Dogson de Kansas
publican en 1995 su trabajo The Minimun Alveolar
Concentration of Desflurane in cats, estableciendo
la cifra de 9,79 % como la mínima concentración
necesaria para anestesiar un gato. También se hacen
eco de lo costoso de su utilización por lo que su
empleo en clínica veterinaria será todavía muy limi-
tado.
En 1995, N.Y. Yones, K. Clarke y P.D. Clegg publi-
can en el Veterinary R ecord sus primeras experien-
cias sobre el uso de desflurano en anestesia equina.
Lo encuentran excelente para su uso en dicha espe-
cie, aunque es precisa una mayor investigación, que
trate de estudiar los efectos de su combinación con
sedantes y otros anestésicos.
Recientemente, en agosto de 1997, el Dr. F.J.
Tendillo y su equipo han publicado un trabajo en el
que determinan la concentración alveolar mínima
del desfluorano en el caballo.
Ha sido imposible incluir con detalle todos y cada
uno de los numerosos acontecimientos, nombres,
fechas y lugares que a lo largo de la historia de la
anestesia humana y veterinaria se han producido y
que nos han permitido evolucionar hasta el día de
hoy.
La moderna tecnología digital aplicada a los
equipos de monitorización, la valoración preanes-
tésica, el consentimiento informado, los cuidados
intensivos, la fluidoterapia y el desarrollo de otras
especialidades como la cardiología, medicina inter-
na y radiología, de estrecha relación con la aneste-
siología, es lo que marca el trabajo clínico tanto
del médico como del veterinario anestesiólogo
moderno. Se cuenta, además con el apoyo de
sociedades científicas como la Asociación de
Veterinarios A nestesistas o el C olegio Europeo de
A nestesia Veterinaria, establecido el 1 de enero de
1995.
El listado expuesto de direcciones electrónicas
serán de utilidad a cuantos estén interesados en
navegar por el mundo de la anestesiología veterina-
ria. ❖
Bibliografía
Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001
Difundido y por:

&

unidad docente en
anestesia y analgesia
veterinaria

S IAVet
SOCIEDAD IBEROAMERICANA
DE ALGIOLOGÍA VETERINARIA

AAV Analgesia &

aaveterinaria AAVeterinaria
Anestesia Veterinaria