Akut Cedera Ginjal: A Guide to Diagnosis dan

Manajemen
MAHBOOB RAHMAN, MD, MS, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, Ohio
FARIHA SHAD, MD, Kaiser Permanente, Cleveland, Ohio
MICHAEL C. SMITH, MD, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, Ohio

cedera ginjal akut ditandai dengan penurunan mendadak dalam fungsi ginjal, diwujudkan dengan peningkatan kadar kreatinin serum dengan atau
tanpa mengurangi output urin. Spektrum cedera berkisar dari ringan sampai canggih, kadang-kadang membutuhkan terapi pengganti ginjal. Evaluasi
diagnostik dapat digunakan untuk mengklasifikasikan cedera ginjal akut sebagai prerenal, renal intrinsik, atau postrenal. Hasil pemeriksaan awal
termasuk riwayat pasien untuk mengidentifikasi penggunaan obat nefrotoksik atau penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan perfusi ginjal yang
buruk atau langsung merusak fungsi ginjal. Pemeriksaan fisik harus menilai status volume intravaskular dan mengidentifikasi ruam kulit indikasi dari
penyakit sistemik. Evaluasi laboratorium awal harus mencakup pengukuran kadar kreatinin serum, hitung darah lengkap, urinalisis, dan ekskresi
fraksional natrium. Ultrasonografi ginjal harus dilakukan pada kebanyakan pasien, terutama pada pria yang lebih tua, untuk menyingkirkan obstruksi.
Pengelolaan cedera ginjal akut melibatkan resusitasi cairan, menghindari obat-obatan nefrotoksik dan eksposur media kontras, dan koreksi
ketidakseimbangan elektrolit. terapi penggantian ginjal (dialisis) diindikasikan untuk hiperkalemia tahan api; overload volume; asidosis keras; uremik
encephalopathy, perikarditis, atau pleuritis; dan penghapusan racun tertentu. Pengakuan faktor risiko (misalnya, usia yang lebih tua, sepsis,
hipovolemia / shock, operasi jantung, infus agen kontras, diabetes mellitus, penyakit kronis yang sudah ada sebelumnya ginjal, gagal jantung, gagal
hati) adalah penting. pendekatan berbasis tim untuk pencegahan, diagnosis dini, dan manajemen yang agresif sangat penting untuk meningkatkan
hasil. ( Am Fam Physician. 2012; 86 (7): 631-639. Copyright © 2012 American Academy of Family Physicians.)

ILUSTRASI OLEH CHRISTY KRAMES

T
Definisi
telah meningkat dalam beberapa tahun cedera ginjal akut didefinisikan sebagai penurunan
terakhir, baik di masyarakat dan dalam pengaturan mendadak (dalam waktu 48 jam) fungsi ginjal
ia insiden
rumah sakit. cedera
1,2 Kejadian ginjal akut
diperkirakan cedera ginjal akut berdasarkan ketinggian di tingkat kreatinin serum,
adalah 2-3 kasus per 1.000 orang. 3 Tujuh persen pasien penurunan output urine, kebutuhan untuk terapi
dirawat di rumah sakit dan sekitar dua-pertiga dari penggantian ginjal (dialisis), atau kombinasi dari
pasien di unit perawatan intensif mengembangkan faktor-faktor ini. Hal ini diklasifikasikan dalam tiga tahap ( Tabel
cedera ginjal akut, 2 sering sebagai bagian dari sindrom 1). 8 The cedera ginjal akut jangka harus mengganti istilah
disfungsi organ multipel. 4 seperti gagal ginjal akut dan insufisiensi ginjal akut, yang
sebelumnya telah digunakan untuk menggambarkan
cedera ginjal akut dikaitkan dengan tingkat tinggi kondisi klinis yang sama.
hasil yang merugikan; angka kematian berkisar
antara 25 dan 80 persen, tergantung pada
penyebab dan status klinis pasien. 5-7 Data ini Etiologi
menyoroti pentingnya pengakuan dan manajemen Penyebab cedera ginjal akut dapat dibagi menjadi
yang tepat, biasanya bekerjasama dengan ahli tiga kategori ( tabel 2 9):
ginjal dan subspecialists lainnya. prerenal (disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal,
sering kali karena penurunan volume),

Download dari Family Physician situs Web Amerika di www.aafp.org/afp. Copyright © 2012 American Academy of Family Physicians. Untuk swasta, non-komersial
1 Oktober 2012 ◆ Volume 86, Number 7
menggunakan Hubungi copyrights@aafp.org untuk pertanyaan hak cipta dan / atau permintaan Dokter
salah satu pengguna individu dari situs Web. Semua hak-hak lain dilindungi. www.aafp.org/afp izin. Keluarga Amerika 631
Cedera Ginjal Akut
SORT: REKOMENDASI ​KUNCI UNTUK PRAKTEK

Peringkat
rekomendasi klinis bukti Referensi

Diagnosis cedera ginjal akut didasarkan pada tingkat serum kreatinin, urin, dan kebutuhan untuk terapi C 8
penggantian ginjal.
Ultrasonografi ginjal harus dilakukan pada kebanyakan pasien dengan cedera ginjal akut untuk menyingkirkan obstruksi. C 17

keseimbangan cairan yang memadai harus dijaga pada pasien dengan cedera ginjal akut dengan menggunakan larutan C 19
isotonik (misalnya, normal saline) bukan solusi hyperoncotic (misalnya, dekstran, hidroksietil pati, albumin).

penggunaan dopamin tidak dianjurkan untuk pencegahan cedera ginjal akut. SEBUAH 21
Diuretik tidak meningkatkan morbiditas, mortalitas, atau hasil ginjal, dan tidak boleh digunakan untuk mencegah atau mengobati SEBUAH 22
cedera ginjal akut dengan tidak adanya volume overload.

Pertimbangkan terapi dengan agen imunosupresif (misalnya, siklofosfamid, prednison) pada pasien dengan C 23
glomerulonefritis progresif cepat.

A = konsisten, berkualitas baik bukti pasien-oriented; B = tidak konsisten atau terbatas berkualitas bukti pasien berorientasi; C = konsensus, bukti diseaseoriented, praktek yang
biasa, pendapat ahli, atau seri kasus. Untuk informasi tentang sistem rating bukti SORT, pergi ke http: // www. aafp.org/afpsort.xml.

Tabel 1. Tahapan Akut Cedera Ginjal

Tahap Perubahan tingkat kreatinin serum Output urine Lain

1 Meningkat ≥ 0,3 mg per dL (26,52 umol per L) atau <0,5 mL per kg per jam selama lebih dari -
≥ 1,5 sampai dua kali lipat dari baseline enam jam

2 Meningkatkan> dua sampai tiga kali lipat dari baseline <0,5 mL per kg per jam selama lebih dari -
12 jam
3 Kenaikan> tiga kali lipat dari baseline atau ≥ 4.0 mg per dL <0,3 mL per kg per jam selama 24 jam atau anuria terapi penggantian
(353,60 umol per L) dengan kenaikan akut setidaknya 0,5 mg selama 12 jam ginjal diperlukan
per dL (44,20 umol per L)

CATATAN: Setiap tahap didefinisikan oleh perubahan kadar kreatinin serum, perubahan output urine, atau kebutuhan untuk terapi penggantian ginjal. Diadaptasi dengan izin dari Mehta RL, Kellum
JA, Shah SV, et al. Ginjal Akut Cedera Jaringan: Laporan dari inisiatif untuk meningkatkan hasil di cedera ginjal akut. Crit Care. 2007; 11 (2): R31.

ginjal intrinsik (yang disebabkan oleh suatu proses dalam ginjal), dan Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya,
postrenal (yang disebabkan oleh drainase yang tidak memadai dari distal namun, mekanisme ini terganggu, dan kerentanan untuk mengembangkan
urine ke ginjal). Pada pasien yang sudah memiliki penyakit yang akut-on-kronis gagal ginjal lebih tinggi. 11

mendasari kronis ginjal, salah satu faktor-faktor ini, tetapi terutama deplesi
volume, dapat menyebabkan cedera ginjal akut selain gangguan kronis
fungsi ginjal.
PENYEBAB PRERENAL
Sekitar 70 persen kasus diperoleh masyarakat dari cedera ginjal
akut dikaitkan dengan penyebab prerenal. 10
Dalam kasus ini, yang mendasari fungsi ginjal mungkin normal, namun
penurunan perfusi ginjal terkait dengan penurunan volume intravaskular
(misalnya, dari muntah atau diare) atau penurunan tekanan arteri
(misalnya, dari gagal jantung atau sepsis) hasil dalam mengurangi laju
filtrasi glomerulus. mekanisme autoregulasi sering dapat
mengkompensasi beberapa derajat perfusi ginjal berkurang dalam
upaya untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus.
Beberapa obat dapat menyebabkan cedera ginjal akut prerenal.
Khususnya, angiotensin-converting enzyme inhibitor dan
angiotensin receptor blockers dapat mengganggu perfusi ginjal
dengan menyebabkan pelebaran arteri eferen dan mengurangi
tekanan intraglomerular. obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat
menurunkan laju filtrasi glomerulus dengan mengubah
keseimbangan vasodilatasi / agen vasokonstriksi di mikrosirkulasi
ginjal. Obat-obatan dan lain-lain membatasi tanggapan homeostatis
normal deplesi volume dan dapat dikaitkan dengan penurunan
fungsi ginjal. Pada pasien dengan cedera ginjal akut prerenal,
fungsi ginjal biasanya kembali baseline setelah status volume yang
memadai didirikan, penyebab diobati, atau obat menyinggung
dihentikan.

632 Dokter Keluarga Amerika www.aafp.org/afp Volume 86, Number 7 ◆ 1 Oktober 2012

PENYEBAB GINJAL INTRINSIK
penyebab ginjal intrinsik juga merupakan sumber penting dari cedera ginjal
akut dan dapat dikategorikan oleh komponen dari ginjal yang terutama
dipengaruhi (yaitu, tubular, glomerulus, interstitial, atau pembuluh darah).
nekrosis tubular akut adalah jenis yang paling umum dari cedera
ginjal akut intrinsik pada pasien rawat inap. Penyebabnya biasanya
iskemik (dari hipotensi berkepanjangan) atau nefrotoksik (dari agen
yang merupakan racun bagi sel-sel tubular). Berbeda dengan etiologi
prerenal, cedera ginjal akut yang disebabkan oleh nekrosis tubular akut
tidak membaik dengan hal penuh memadai volume intravaskular dan
aliran darah ke ginjal. Kedua iskemik dan nefrotoksik nekrosis tubular
akut dapat menyelesaikan dari waktu ke waktu, walaupun terapi
pengganti ginjal sementara mungkin diperlukan, tergantung pada tingkat
cedera ginjal dan adanya yang sudah ada sebelumnya penyakit ginjal
kronis. penyebab glomerulus dari cedera ginjal akut adalah akibat dari
peradangan akut pembuluh darah dan glomeruli. Glomerulonefritis
biasanya merupakan manifestasi dari penyakit sistemik (misalnya, lupus
eritematosus sistemik) atau sindrom ginjal paru (misalnya, sindrom
Goodpasture, Wegener granulomatosis). Sejarah, pemeriksaan fisik,
dan urinalisis sangat penting untuk mendiagnosis glomerulonefritis ( tabel
3 9 dan Gambar 1 12). Karena manajemen sering melibatkan administrasi
imunosupresif atau sitotoksik obat dengan efek samping yang
berpotensi parah, biopsi ginjal sering diperlukan untuk mengkonfirmasi
diagnosis sebelum memulai terapi. nefritis interstitial akut dapat menjadi
sekunder untuk banyak kondisi, tetapi kebanyakan kasus yang
berhubungan dengan penggunaan obat-obatan, membuat sejarah
pasien kunci untuk diagnosis. Dalam sekitar sepertiga dari kasus, ada
riwayat ruam makulopapular eritematosa, demam, arthralgia, atau
kombinasi dari gejala-gejala tersebut. 13 Eosinophiluria dapat ditemukan
pada pasien dengan nefritis interstitial akut, tetapi tidak patognomonik
dari penyakit ini. Biopsi ginjal mungkin diperlukan untuk membedakan
antara nephritis interstitial alergi dan penyebab ginjal lainnya cedera
ginjal akut. Selain menghentikan agen menyinggung, steroid mungkin
bermanfaat jika diberikan pada awal perjalanan penyakit. 14
Peristiwa akut yang melibatkan arteri ginjal atau pembuluh darah juga
dapat menyebabkan cedera ginjal akut intrinsik. Penyakit atheroembolic
ginjal adalah penyebab yang paling umum dan diduga dengan sejarah
kateterisasi arteri, kehadiran kondisi yang memerlukan antikoagulan, atau
setelah operasi vaskuler. Pemeriksaan fisik dan sejarah memberikan
petunjuk penting untuk diagnosis ( tabel 3 9). penyebab vaskular cedera ginjal
akut biasanya membutuhkan pencitraan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
1 Oktober 2012 ◆ Volume 86, Number 7 www.aafp.org/afp
Cedera Ginjal Akut
Tabel 2. Penyebab akut Cedera Ginjal
prerenal
Intrarenal vasokonstriksi (hemodinamik dimediasi) Obat: obat
anti-inflamasi nonsteroid, * angiotensin-converting enzyme inhibitor, *
reseptor angiotensin, * cyclosporine (Sandimmune), tacrolimus
(Prograf) sindrom Cardiorenal * sindrom Hepatorenal Perut
kompartemen sindrom Hiperkalsemia
Sistemik vasodilatasi (misalnya, sepsis, * syok neurogenik) deplesi
Volume
kehilangan ginjal dari berlebihan diuretik, diuresis osmotik * (misalnya, ketoasidosis
diabetikum *) kerugian ekstrarenal dari muntah, diare, * luka bakar, berkeringat,
kehilangan darah
ginjal intrinsik
Glomerular (misalnya, postinfectious dan lainnya
glomerulonefritis) Interstitial
Obat: analog penisilin, * sefalosporin, * sulfonamid, ciprofloxacin
(Cipro), asiklovir (Zovirax), rifampisin, fenitoin (Dilantin), interferon,
inhibitor pompa proton, obat anti-inflamasi Infeksi (misalnya, infeksi
langsung dari parenkim ginjal atau berhubungan dengan infeksi
sistemik) virus: virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, Bakteri human
immunodeficiency virus: Streptococcus jenis, Legionella spesies
Jamur: kandidiasis, histoplasmosis penyakit sistemik: sarkoidosis,
lupus Tubular
Iskemik: hipotensi berkepanjangan * nefrotoksik: racun eksogen
(misalnya, agen kontras radiografi, * aminoglikosida, * cisplatin,
methotrexate, etilena glikol, amfoterisin B) dan endogen racun
(misalnya, hemolisis dan rhabdomyolysis [pigmen nefropati], sindrom
lisis tumor, myeloma) vascular
Ginjal vein thrombosis, hipertensi maligna, krisis ginjal skleroderma,
penyakit atheroembolic ginjal, * dan infark ginjal
postrenal
obstruksi ekstrarenal: hipertrofi prostat *; kandung kemih neurogenik; fibrosis
retroperitoneal; kandung kemih, prostat, atau kanker serviks
obstruksi intrarenal: batu, * kristal (asiklovir, indinavir [Crixivan]),
pembekuan, tumor
* - penyebab paling umum.
Diadaptasi dengan izin dari Holley JL. Pendekatan klinis untuk diagnosis gagal ginjal
akut. Dalam: Greenberg A, Cheung AK, eds.
Primer pada Penyakit Ginjal. Edisi ke-5. Philadelphia, Pa .: National Kidney Foundation;
2009: 278.
Dokter Keluarga Amerika 633
Cedera Ginjal Akut

PENYEBAB POSTRENAL Diagnosa

Postrenal menyebabkan biasanya hasil dari obstruksi aliran kemih, dan
hipertrofi prostat merupakan penyebab paling umum dari obstruksi pada pria
yang lebih tua. diagnosis yang cepat diikuti oleh bantuan awal obstruksi
berhubungan dengan peningkatan fungsi ginjal pada sebagian besar pasien.
Presentasi klinis
Presentasi klinis bervariasi dengan penyebab dan tingkat keparahan cedera
ginjal, dan penyakit terkait. Kebanyakan pasien dengan ringan sampai sedang
cedera ginjal akut tidak menunjukkan gejala dan diidentifikasi pada pengujian
laboratorium. Pasien dengan kasus yang parah, bagaimanapun, mungkin
gejala dan hadir dengan kelesuan, kebingungan, kelelahan, anoreksia, mual,
Sebuah riwayat pasien dan pemeriksaan fisik, dengan penekanan
pada penilaian status volume pasien, sangat penting untuk
menentukan penyebab cedera ginjal akut
(Tabel 3 9). Sejarah harus mengidentifikasi penggunaan obat nefrotoksik
atau penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan perfusi ginjal yang
buruk atau langsung merusak fungsi ginjal. Pemeriksaan fisik harus
menilai status volume intravaskular dan setiap ruam kulit indikasi dari
penyakit sistemik. Evaluasi laboratorium awal harus mencakup urine,
darah lengkap, dan pengukuran kadar kreatinin serum dan ekskresi
fraksional natrium (FE Na). pencitraan dapat membantu menyingkirkan
obstruksi. tes berguna dirangkum dalam Tabel 4. 16 Gambar 1 menyajikan
gambaran diagnosis dan manajemen dari cedera ginjal akut. 12

muntah, berat badan, atau edema. 15 Pasien juga dapat hadir dengan (output
urine kurang dari 400 ml per hari) oliguria, anuria (output urine kurang dari 100
ml per hari), atau volume normal urine (nonoliguric cedera ginjal akut).
presentasi lain dari cedera ginjal akut dapat meliputi pengembangan uremic
encephalopathy (dimanifestasikan oleh penurunan status mental, asterixis,
atau gejala neurologis lainnya), anemia, atau perdarahan yang disebabkan
oleh disfungsi uremik platelet.
Kreatinin serum LEVEL
Hal ini penting untuk membandingkan saat ini kadar kreatinin serum pasien
dengan tingkat sebelumnya untuk menentukan durasi dan ketajaman
penyakit. Definisi cedera ginjal akut menunjukkan bahwa kenaikan kreatinin
telah terjadi dalam waktu 48 jam, meskipun dalam pengaturan rawat jalan,
mungkin sulit

Tabel 3. Sejarah dan Pemeriksaan Fisik Temuan untuk Pengkategorian Akut Cedera Ginjal

Jenis cedera
ginjal akut temuan sejarah temuan pemeriksaan fisik

prerenal Volume kerugian (misalnya, sejarah muntah, diare, terlalu sering menggunakan diuretik, perdarahan, luka penurunan berat badan, hipotensi ortostatik dan
bakar) takikardi

Haus dan mengurangi asupan cairan turgor kulit buruk

penyakit jantung urat leher melebar, S 3 bunyi jantung, rales

paru, edema perifer
Penyakit hati Asites, caput medusa, angioma spider
Intrinsik ginjal
nekrosis tubular Sejarah menerima obat nefrotoksik (termasuk over-thecounter, terlarang, dan Otot nyeri, sindrom kompartemen,
akut herbal), hipotensi, trauma atau mialgia menyarankan rhabdomyolysis, penilaian status volume
paparan terbaru ke agen kontras radiografi

glomerulus Lupus, sistemik sclerosis, ruam, arthritis, uveitis, penurunan berat badan, kelelahan, Periorbital, sakral, dan ekstremitas bawah edema;
infeksi virus hepatitis C, infeksi virus human immunodeficiency, hematuria, berbusa urin, ruam; / Borok hidung lisan
batuk, sinusitis, hemoptisis

interstitial Obat digunakan (misalnya, antibiotik, inhibitor pompa proton), ruam, arthralgia, Demam, ruam yang berhubungan dengan obat

demam, penyakit menular

vascular sindrom nefrotik, trauma, nyeri pinggang, antikoagulan (penyakit atheroembolic), kapal Livedo reticularis, pemeriksaan funduskopi
kateterisasi atau pembedahan pembuluh darah (menunjukkan hipertensi ganas), bruit
abdomen
postrenal urgensi kemih atau keraguan, gross hematuria, poliuria, batu, obat, kanker Kandung kemih distensi, massa panggul, pembesaran
prostat

Diadaptasi dengan izin dari Holley JL. Pendekatan klinis untuk diagnosis gagal ginjal akut. Dalam: Greenberg A, Cheung AK, eds. Primer pada Penyakit Ginjal. Edisi ke-5. Philadelphia, Pa .:
National Kidney Foundation; 2009: 280.

634 Dokter Keluarga Amerika www.aafp.org/afp Volume 86, Number 7 ◆ 1 Oktober 2012
 Cedera Ginjal Akut
Diagnosa dan Pengobatan Cedera Ginjal Akut

Pasien datang dengan cedera ginjal akut

peningkatan progresif dalam nitrogen dan

kreatinin tingkat urea darah

Ambil sejarah dan melakukan pemeriksaan fisik

Mendapatkan pengukuran serial nitrogen urea darah,
kreatinin, dan kadar elektrolit

Pasien memiliki oliguria?

iya nih Tidak

Mengukur kadar urin dan serum natrium dan

kreatinin dan osmolalitas

penyakit prerenal Lakukan ultrasonografi ginjal

deplesi gagal jantung Ginjal yang normal ukuran hidronefrosis ginjal kecil bilateral
volume kongestif

Penyakit parenkim ginjal meringankan obstruksi Gagal ginjal kronis

Administer Berikan diuretik dan
saline melakukan pengurangan
afterload
Lakukan urinalisis

Sel-sel ginjal tubular, ginjal gips sel Eosinofil, gips sel sel darah merah gips; Orthotolidine sel darah positif
tubular, atau gips berpigmen darah putih proteinuria> 3 g tetapi tidak ada merah

nekrosis tubular akut Alergi nefritis interstitial Myoglobinuria atau

hemoglobinuria
Glomerulonefritis atau multiple myeloma
vaskulitis
Menghilangkan nephrotoxins; Menghilangkan obat menyinggung,
mengobati penyebab yang mendasari resep glukokortikoid Memberikan cairan,
Serum dan urin manitol; melakukan
Melakukan biopsi ginjal immunoelectrophoresis alkalinization urin

manajemen yang mendukung

Resolusi insufisiensi Responsif Volume overload, asidosis, atau Tanda hiperkalemia dan
ginjal gejala uremia (urea nitrogen darah
> 100 mg per dL [35,70 mmol per L])

Melakukan terapi pengganti ginjal (cuci darah)

Gambar 1. Algoritma untuk diagnosis dan pengobatan cedera ginjal akut.

Diadaptasi dengan izin dari Smith MC. gagal ginjal akut. Dalam: Resnick MI, Elder JS, Spirnak JP, eds. Keputusan klinis di Urologi. 3rd ed. Hamilton, Ontario, Kanada: BC Decker, Inc .; 2004:
61.
Cedera Ginjal Akut
Tabel 4. Diagnostic Test Hasil dan Sesuai Penyakit pada pasien dengan cedera akut Ginjal

Hasil tes Ketika memesan penyakit yang berhubungan / kondisi

Peningkatan antineutrophil antibodi Diduga glomerulonefritis akut, sindrom ginjal Vaskulitis, sindrom Goodpasture
sitoplasmik, antiglomerular basement paru
antibodi membran

Peningkatan antistreptolisin O titer infeksi baru dan gambaran klinis glomerulonefritis poststreptococcal
glomerulonefritis akut

tingkat tinggi creatine kinase, tingkat mioglobin trauma baru-baru ini, cedera otot rhabdomyolysis
tinggi, dipstick positif untuk darah tetapi negatif
untuk sel darah merah

Peningkatan tingkat antigen spesifik prostat pria yang lebih tua dengan gejala sugestif Prostat hipertrofi, kanker prostat
obstruksi kemih

tingkat asam urat tinggi Sejarah berkembang biak dengan cepat tumor, Keganasan, tumor lisis sindrom
kemoterapi baru-baru ini

Eosinophiluria Demam, ruam Alergi nefritis interstitial

Bukti hemolisis (schistocytes pada smear perifer, Demam, anemia, trombositopenia, tanda-tanda sindrom hemolitik uremik, trombotik purpura
penurunan tingkat haptoglobin, peningkatan tingkat neurologis thrombocytopenic, lupus eritematosus sistemik,
bilirubin tidak langsung, peningkatan laktat tingkat penyakit autoimun lainnya
dehidrogenase)

Hidronefrosis pada ultrasonografi ginjal obstruksi diduga Keganasan, hipertrofi prostat, fibroid rahim,
nefrolitiasis, ureterolithiasis

Peningkatan anion gap dengan peningkatan kesenjangan keracunan diduga, pasien tidak responsif Ethylene glycol atau keracunan metanol
osmolar *

tingkat komplemen yang rendah Diduga glomerulonefritis akut Sistemik lupus eritematosus, endokarditis,
glomerulonefritis pascainfeksi

lonjakan monoklonal pada serum protein Anemia, proteinuria, cedera ginjal akut pada multiple myeloma
elektroforesis pasien yang lebih tua

Positif antibodi antinuclear, doublestranded Proteinuria, ruam kulit, radang sendi Penyakit autoimun, lupus eritematosus
antibodi DNA sistemik

kultur darah positif penggunaan obat intravena, infeksi baru, endokarditis

murmur jantung yang baru

Tes HIV positif Faktor risiko untuk infeksi HIV nefropati HIV

HIV = human immunodeficiency virus.

*- Perhitungan adalah sebagai berikut:

anion gap = natrium - (klorida + bikarbonat)

Dihitung serum osmolalitas = 2 (natrium [di mEq per L]) + (urea nitrogen darah [dalam mg per dL] ÷ 2,8) + (glukosa [dalam mg per dL] ÷ 18) osmolar gap = diukur serum
osmolalitas - dihitung serum osmolalitas .

Diadaptasi dengan izin dari Agrawal M, gagal ginjal Swartz R. akut [diterbitkan koreksi muncul di Am Fam Physician. 2001; 63 (3): 445].
Am Fam Physician. 2000; 61 (7): 2081.

untuk memastikan ketika kenaikan benar-benar terjadi. Tingkat kreatinin serum yang
tinggi pada pasien dengan tingkat didokumentasikan sebelumnya normal
menunjukkan proses akut, sedangkan kenaikan selama minggu ke bulan merupakan
subakut atau proses kronis.
urinalisis
Urinalisis adalah tes non-invasif yang paling penting dalam
pemeriksaan awal cedera ginjal akut. temuan pada
urinalisis memandu diagnosis dan pemeriksaan lebih lanjut langsung ( Gambar
1 12).
COMPLETE COUNT DARAH
Kehadiran anemia hemolitik akut dengan perangkat smear menunjukkan
schistocytes dalam pengaturan cedera ginjal akut harus meningkatkan
kemungkinan sindrom uremik hemolitik atau purpura thrombocytopenic
trombotik.

636 Dokter Keluarga Amerika www.aafp.org/afp Volume 86, Number 7 ◆ 1 Oktober 2012

elektrolit URINE
Pada pasien dengan oliguria, pengukuran FE na membantu dalam
membedakan prerenal dari penyebab ginjal intrinsik dari cedera ginjal
akut. FE na didefinisikan oleh rumus berikut:
FE na = 100 × ( natrium urin × kreatinin serum)
(Natrium serum × kreatinin urin)
kalkulator online juga tersedia. Nilai kurang dari 1 persen menunjukkan
penyebab prerenal dari cedera ginjal akut, sedangkan nilai yang lebih besar
dari 2 persen menunjukkan penyebab ginjal intrinsik. Pada pasien diuretik
terapi, bagaimanapun, FE na lebih tinggi dari 1 persen dapat disebabkan oleh
natriuresis disebabkan oleh diuretik, dan merupakan ukuran kurang dapat
diandalkan dari negara prerenal. Dalam kasus tersebut, ekskresi fraksional
urea dapat membantu, dengan nilai kurang dari 35 persen yang
menunjukkan penyebab prerenal. FE na nilai kurang dari 1 persen tidak
spesifik untuk penyebab prerenal dari cedera ginjal akut karena nilai-nilai ini
dapat terjadi pada kondisi lain, seperti nefropati kontras, rhabdomyolysis,
glomerulonefritis akut, dan obstruksi saluran kemih.
STUDI IMAGING
Ultrasonografi ginjal harus dilakukan pada kebanyakan pasien dengan cedera
ginjal akut, terutama pada pria yang lebih tua, untuk menyingkirkan obstruksi
(yaitu, penyebab postrenal). 17,18
Kehadiran urine sisa postvoid lebih besar dari 100 mL (ditentukan oleh scan
kandung kemih atau melalui kateterisasi uretra jika kandung kemih scan
tidak tersedia) menunjukkan cedera ginjal akut postrenal dan membutuhkan
ultrasonografi ginjal untuk mendeteksi hidronefrosis atau saluran keluar
obstruksi. Untuk mendiagnosa penyebab extrarenal obstruksi (misalnya,
tumor panggul), modalitas pencitraan lain, seperti computed tomography
atau magnetic resonance imaging, mungkin diperlukan.
biopsi ginjal
biopsi ginjal dicadangkan untuk pasien yang penyebab prerenal
dan postrenal dari cedera ginjal akut telah dikeluarkan dan
penyebab cedera ginjal intrinsik tidak jelas. biopsi ginjal sangat
penting ketika penilaian dan penyelidikan laboratorium klinis
menunjukkan diagnosis yang membutuhkan konfirmasi sebelum
terapi diseasespecific (misalnya, obat imunosupresif)
dilembagakan. biopsi ginjal mungkin perlu dilakukan segera pada
pasien dengan oliguria yang telah memburuk dengan cepat cedera
akut ginjal, hematuria, dan gips sel darah merah. Dalam
pengaturan ini, selain menunjukkan diagnosis yang memerlukan
terapi imunosupresif, biopsi dapat mendukung inisiasi terapi
khusus, seperti plasmapheresis jika sindrom Goodpasture hadir.
1 Oktober 2012 ◆ Volume 86, Number 7 www.aafp.org/afp
Cedera Ginjal Akut
Pengelolaan
pengelolaan yang optimal dari cedera ginjal akut membutuhkan
kerjasama erat antara dokter perawatan primer, nephrologists,
hospitalists, dan subspesialis lain yang berpartisipasi dalam
perawatan pasien. Setelah cedera ginjal akut didirikan, manajemen
terutama mendukung. Pasien dengan cedera ginjal akut umumnya
harus dirawat di rumah sakit kecuali kondisi ini ringan dan jelas yang
dihasilkan dari penyebab mudah reversibel. Kunci untuk manajemen
menjamin perfusi ginjal memadai mencapai dan memelihara
kestabilan hemodinamik dan menghindari hipovolemia. Pada
beberapa pasien, penilaian klinis dari status volume intravaskular dan
menghindari overload volume mungkin sulit, di mana pengukuran
kasus tekanan vena sentral dalam pengaturan perawatan intensif
dapat membantu.
Jika resusitasi cairan diperlukan karena penurunan volume
intravaskular, solusi isotonik (misalnya, normal saline) lebih disukai
daripada solusi hyperoncotic (misalnya, dekstran, hidroksietil pati,
albumin). 19 Sebuah tujuan yang wajar adalah rata-rata tekanan arteri lebih
besar dari 65 mm Hg, yang mungkin memerlukan penggunaan vasopresor
pada pasien dengan hipotensi persisten. 20 dopamin ginjal dosis dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan cedera ginjal akut; itu
tidak lagi dianjurkan. 21 fungsi jantung dapat dioptimalkan sesuai kebutuhan
dengan inotropik positif, atau afterload dan pengurangan preload.
Perhatian terhadap ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hypermagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, asidosis
metabolik) adalah penting. hiperkalemia berat didefinisikan sebagai kadar
kalium dari
6,5 mEq per L (6,5 mmol per L) atau lebih, atau kurang dari
6,5 mEq per L dengan perubahan elektrokardiografi khas hiperkalemia
(misalnya, tinggi, mencapai puncaknya gelombang T). Dalam
hiperkalemia berat, 5 sampai 10 unit insulin reguler dan dekstrosa 50%
diberikan secara intravena dapat menggeser kalium keluar dari sirkulasi
dan ke dalam sel. Kalsium glukonat (10 mL larutan 10% diresapi
intravena selama lima menit) juga digunakan untuk menstabilkan
membran dan mengurangi risiko aritmia ketika ada perubahan EKG
menunjukkan hiperkalemia. Pada pasien tanpa bukti elektrokardiografi
hiperkalemia, kalsium glukonat tidak diperlukan, tetapi sodium
polystyrene sulfonate (Kayexalate) dapat diberikan untuk menurunkan
kadar kalium secara bertahap, dan diuretik loop dapat digunakan pada
pasien yang responsif terhadap diuretik. asupan makanan kalium harus
dibatasi.
Pasien dengan cedera ginjal akut lebih
mungkin untuk mengembangkan
penyakit ginjal kronis di masa depan.
Dokter Keluarga Amerika 637
Cedera Ginjal Akut
Tabel 5. Strategi Pencegahan untuk Pasien di Risiko Tinggi Akut Cedera Ginjal

Faktor risiko strategi pencegahan

Kanker kemoterapi dengan Hidrasi dan allopurinol administrasi (Zyloprim) beberapa hari sebelum inisiasi kemoterapi pada pasien berisiko tinggi
risiko sindrom lisis tumor 27 sindrom lisis tumor untuk mencegah nefropati asam urat

Paparan obat nefrotoksik Hindari obat nefrotoksik jika mungkin Ukur dan ikuti kadar obat jika
tersedia Gunakan sesuai dosis, interval, dan durasi terapi

Paparan agen kontras Hindari penggunaan media kontras intravena ketika risiko lebih besar daripada manfaat Jika penggunaan media kontras adalah penting, menggunakan
radiografi 29
iso-osmolar atau agen kontras rendah osmolar dengan volume yang serendah mungkin

Optimalkan status volume sebelum pemberian media kontras; penggunaan isotonik yang normal saline atau natrium bikarbonat dapat
dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi yang tidak beresiko overload volume Penggunaan N- acetylcysteine ​dapat dianggap

ketidakstabilan hemodinamik cairan Optimal resusitasi; meskipun tidak ada konsensus, tujuan tekanan arteri rata-rata> 65 mm
Hg banyak digunakan; solusi isotonik (misalnya, normal saline) lebih disukai daripada solusi hyperoncotic (misalnya, albumin) 19

Vasopressor yang direkomendasikan untuk hipotensi persisten (berarti tekanan arteri <65 mm Hg) meskipun resusitasi
cairan; pilihan agen vasoaktif harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien 20

Dopamin tidak dianjurkan 21

gagal hati 30 Hindari hipotensi dan perdarahan gastrointestinal
pengenalan dini dan pengobatan peritonitis bakteri spontan; menggunakan albumin, 1,5 g per kg pada diagnosis dan 1 g
per kg pada 48 jam pengakuan dan pengelolaan ascites Albumin infus awal selama paracentesis volume besar Hindari
obat nefrotoksik

rhabdomyolysis 20 Mempertahankan hidrasi yang memadai

Alkalinisasi urin dengan intravena natrium bikarbonat pada pasien tertentu (kalsium yang normal, bikarbonat kurang dari 30
mEq per L [30 mmol per L], dan pH arteri kurang dari 7,5)
menjalani operasi pembedahan Memadai resusitasi volume / pencegahan hipotensi, sepsis, mengoptimalkan fungsi jantung Pertimbangkan memegang
renin-angiotensin system antagonis sebelum operasi 31

Informasi dari referensi 19 melalui 21, 27, dan 29 sampai 31.

Indikasi utama untuk penggunaan diuretik adalah manajemen volume
overload. diuretik loop intravena, sebagai bolus atau infus kontinu, dapat
membantu untuk tujuan ini. Namun, penting untuk dicatat bahwa diuretik
tidak meningkatkan morbiditas, mortalitas, atau hasil ginjal, dan tidak
boleh digunakan untuk mencegah atau mengobati cedera ginjal akut
dengan tidak adanya volume overload. 22
Semua obat yang berpotensi mempengaruhi fungsi ginjal dengan
toksisitas langsung atau dengan mekanisme hemodinamik harus
dihentikan, jika memungkinkan. Sebagai contoh, metformin
(Glucophage) tidak boleh diberikan kepada pasien dengan diabetes
mellitus yang mengembangkan cedera ginjal akut. Dosis obat esensial
harus disesuaikan dengan tingkat yang lebih rendah dari fungsi ginjal.
Menghindari media kontras iodinasi dan gadolinium penting dan, jika
pencitraan diperlukan, studi noncontrast direkomendasikan. terapi
suportif (misalnya, antibiotik, perawatan gizi yang cukup, ventilasi
mekanik, kontrol glikemik, manajemen anemia) harus dikejar
berdasarkan praktek manajemen standar. Pada pasien dengan cepat
glomerulonefritis progresif, pengobatan dengan steroid pulsa, terapi
sitotoksik, atau kombinasi dapat dianggap, sering setelah konfirmasi
diagnosis dengan biopsi ginjal. 23 Pada beberapa pasien,
konsekuensi metabolik cedera ginjal akut tidak dapat secara
memadai dikendalikan dengan manajemen konservatif, dan terapi
pengganti ginjal akan diperlukan. Indikasi untuk inisiasi terapi
pengganti ginjal termasuk hiperkalemia tahan api, overload volume
tahan api untuk manajemen medis, perikarditis uremik atau pleuritis,
uremik ensefalopati, asidosis keras, dan keracunan tertentu dan
intoksikasi (misalnya, etilena glikol, lithium). 24
Prognosa
Pasien dengan cedera ginjal akut lebih mungkin untuk mengembangkan
penyakit ginjal kronis di masa depan. Mereka juga berisiko lebih tinggi
dari penyakit ginjal stadium akhir dan kematian dini. 25-27 Pasien yang
memiliki episode cedera ginjal akut harus dipantau untuk pembangunan
atau memburuknya penyakit ginjal kronis.

638 Dokter Keluarga Amerika www.aafp.org/afp Volume 86, Number 7 ◆ 1 Oktober 2012

Pencegahan
Karena morbiditas dan kematian terkait dengan cedera ginjal akut, penting
bagi dokter perawatan primer untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko
tinggi mengembangkan jenis cedera dan untuk menerapkan strategi
pencegahan. Mereka yang berisiko tertinggi termasuk orang dewasa yang
lebih tua dari 75 tahun; orang dengan diabetes atau yang sudah ada
sebelumnya penyakit ginjal kronis; orang dengan masalah medis seperti gagal
jantung, gagal hati, atau sepsis; dan mereka yang terkena kontras agen atau
yang sedang menjalani operasi jantung. 28
Strategi pencegahan dapat disesuaikan dengan keadaan klinis
pasien individu ( Tabel 5). 19-21,27,29-31
Sumber data: Kami mencari PubMed (juga dengan fungsi Query klinis), Cochrane
Database of Systematic, dan Pedoman Nasional Clearinghouse menggunakan kata-kata
kunci AKI, cedera ginjal akut, dan gagal ginjal akut. pencarian tanggal: Februari 2012.
Penulis
MAHBOOB RAHMAN, MD, MS, adalah seorang profesor kedokteran di Case Western
Reserve University School of Medicine di Cleveland, Ohio, dan nephrologist staf di
University Hospitals Case Medical Center di Cleveland dan pada Louis Stokes Cleveland VA
Medical Center. FARIHA SHAD, MD, adalah nephrologist di Kaiser Permanente di
Cleveland. Pada saat artikel ini ditulis, Dr. Shad adalah sesama di Case Western Reserve
University School of Medicine.
MICHAEL C. SMITH, MD, adalah seorang profesor kedokteran di Case Western Reserve
University School of Medicine, dan nephrologist staf di University Hospitals Case Medical
Center.
Alamat korespondensi Mahboob Rahman, MD, MS, Case Western Reserve
University, 11100 Euclid Ave., Cleveland, OH 44106. Cetak ulang tidak tersedia dari
penulis.
Penulis pengungkapan: Tidak ada afiliasi keuangan yang relevan untuk mengungkapkan.
REFERENSI
1. Hsu CY, McCulloch CE, Fan D, Ordonez JD, Chertow GM, Go AS. Insiden berbasis
masyarakat gagal ginjal akut. Int ginjal. 2007; 72 (2): 208-212.
2. Nash K, Hafeez A, Hou S. Rumah Sakit-diperoleh insufisiensi ginjal. am J
Ginjal Dis. 2002; 39 (5): 930-936.
3. Hoste EA, Schurgers M. Epidemiologi cedera ginjal akut: seberapa besar masalahnya? Crit
Perawatan Med. 2008; 36 (4 suppl): S146-S151.
4. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al. Kriteria RIFLE untuk cedera ginjal akut berhubungan
dengan kematian di rumah sakit pada pasien sakit kritis: analisis kohort. Crit Care. 2006; 10
(3): R73.
5. Ympa YP, Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL. Telah kematian dari gagal ginjal akut
menurun? Sebuah tinjauan sistematis literatur. Am J Med.
2005; 118 (8): 827-832.
6. Gruberg L, Weissman NJ, Pichard AD, et al. Dampak fungsi ginjal pada morbiditas dan
mortalitas setelah aortocoronary intervensi graft saphena vena perkutan. Am Hati J. 2003;
145 (3): 529-534.
7. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al .; Awal dan Akhir Terapi suportif untuk Ginjal
(Kidney BEST) Penyidik. Gagal ginjal akut pada pasien sakit kritis: a multinasional, studi
multicenter. JAMA.
2005; 294 (7): 813-818.
8. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Ginjal Akut Cedera Jaringan:
1 Oktober 2012 ◆ Volume 86, Number 7 www.aafp.org/afp
Cedera Ginjal Akut
Laporan dari inisiatif untuk meningkatkan hasil di cedera ginjal akut. Crit Care. 2007; 11 (2):
R31.
9. Holley JL. Pendekatan klinis untuk diagnosis gagal ginjal akut. Dalam: Greenberg A, Cheung
AK, eds. Primer pada Penyakit Ginjal. Edisi ke-5. Philadelphia, Pa .: National Kidney
Foundation; 2009.
10. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Komunitas yang didapat gagal ginjal akut. Am
J Ginjal Dis. 1991; 17 (2): 191-198.
11. Christensen PK, Hansen HP, Parving HH. Gangguan autoregulasi dari GFR di
non-insulin dependent diabetes pasien hipertensi. Int ginjal. 1997; 52 (5): 1369-1374.
12. Smith MC. gagal ginjal akut. Dalam: Resnick MI, Elder JS, Spirnak JP, eds.
Keputusan klinis di Urologi. 3rd ed. Hamilton, Ontario, Kanada: BC Decker, Inc .; 2004:
60-63.
13. Clarkson MR, Giblin L, O'Connell FP, et al. nefritis interstitial akut: fitur klinis dan respon
terhadap terapi kortikosteroid. Nephrol Dial Transplantasi. 2004; 19 (11): 2778-2783.
14. González E, Gutiérrez E, Galeano C, et al .; Grupo Madrileño De nefritis Intersticiales.
pengobatan steroid awal meningkatkan pemulihan fungsi ginjal pada pasien dengan
nefritis interstitial akut akibat obat. Int ginjal. 2008; 73 (8): 940-946.
15. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med. 2007; 357 (13): 1316-1325.
16. Agrawal M, gagal ginjal Swartz R. akut [diterbitkan koreksi muncul di Am Fam Physician. 2001;
63 (3): 445]. Am Fam Physician. 2000; 61 (7): 2077-2088.
17. Lewington A, Kanagasundaram S. pedoman praktek klinis: cedera ginjal akut. 2011.
http://www.renal.org/clinical/guidelinessection/ AcuteKidneyInjury.aspx. Diakses
September 7, 2012.
18. O'Neill WC. Evaluasi sonografi gagal ginjal. Am J Ginjal Dis.
2000; 35 (6): 1021-1038.
19. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Efek dari hydroxyethylstarch dan gelatin
pada fungsi ginjal pada sepsis berat: studi multisenter acak. Lanset. 2001; 357 (9260):
911-916.
20. Brochard L, Abroug F, Brenner M, et al. Resmi ATS / ERS / ESICM / SCCM / SRLF Pernyataan:
Pencegahan dan Pengelolaan Gagal Ginjal Akut pada Pasien ICU: konferensi konsensus
internasional dalam pengobatan perawatan intensif. Am J Respir Crit Perawatan Med. 2010;
181 (10): 1128-1155.
21. Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J. Meta-analisis: dopamin lowdose
meningkatkan output urin tetapi tidak mencegah disfungsi ginjal atau kematian. Ann Intern
Med. 2005; 142 (7): 510-524.
22. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analisis furosemid untuk mencegah atau mengobati gagal ginjal akut. BMJ.
2006; 333 (7565): 420.
23. Walters G, Willis NS, Craig JC. Intervensi untuk vaskulitis ginjal pada orang dewasa.
Cochrane database Syst Rev 2008; (3): CD003232.
24. Mehta RL. Indikasi untuk dialisis di ICU: pengganti ginjal vs dukungan ginjal. Purif darah. 2001;
19 (2): 227-232.
25. Goldberg R, hasil Dennen P. jangka panjang dari cedera ginjal akut. Adv
Ginjal Kronis Dis. 2008; 15 (3): 297-307.
26. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG, Garg AX, Parikh CR. risiko jangka panjang kematian dan
hasil yang merugikan lainnya setelah cedera ginjal akut: review sistematis dan meta-analisis. Am
J Ginjal Dis. 2009; 53 (6): 961-973.
27. Pession A, Masetti R, Gaidano G, et al. evaluasi risiko, profilaksis, dan pengobatan
sindrom lisis tumor: konsensus sebuah panel ahli Italia.
Adv Ther. 2011; 28 (8): 684-697.
28. Leblanc M, Kellum JA, Gibney RT, Lieberthal W, Tumlin J, Faktor risiko Mehta R. untuk gagal
ginjal akut: risiko yang melekat dan dimodifikasi. Curr Opin Crit Care. 2005; 11 (6): 533-536.
29. Rundback JH, Nahl D, Yoo V. Kontras-induced nephropathy. J Vasc
Surg. 2011; 54 (2): 575-579.
30. Nadim MK, Kellum JA, Davenport A, et al. Sindrom hepatorenal: konferensi konsensus
internasional 8 kelompok akut Dialisis Kualitas Initiative (ADQI). Crit Care. 2012; 16 (1):
R23.
31. Auron M, Harte B, Kumar A, Michota F. Renin-angiotensin sistem antagonis dalam
pengaturan perioperatif: konsekuensi klinis dan rekomendasi untuk latihan. Pascasarjana
Med J. 2011; 87 (1029): 472-481.
Dokter Keluarga Amerika 639