Bilet 9

1. Şocul hipovolemic în patologia infecțioasă. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic.

Principiile terapiei intensive.
2. Diagnosticul diferenţial al hepatitei virale acute C cu hepatita virală cronică C.
3. Diagnosticul diferenţial al meningitei enterovirale cu meningita meningococică.
Principii de tratament ale meningitelor bacteriene.

I.Socul Hipovolemic

Este forma clinică de şoc cel mai frecvent în¬tâlnită şi care realizează prototipul sindromului
hemodinamic al şocului, în şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară este consecinţa reducerii relative sau
absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii.

Etiopatogeneză: situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi includ traumatismul,
hemoragia, ar¬sura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi
lichidiene excesive pe cale renală. În raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se
realizează una din va¬riantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin
deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage)
cu acumularea de li¬chide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se reali¬zează aşa numitul „spaţiu al 3-
lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis.

Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o

reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de stimu¬larea presoceptorilor din sinusul
carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază re¬flexul declanşat de hipovolemie prin
stimularea re¬ceptorilor din atriul drept. Semnalele sunt trans¬mise la scoarţă şi centrii diencefalici
(hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-
adrenergic, susţi¬nut ulterior de un răspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic
determină:

1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muş¬chi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o

redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circula¬ţiei"; 2. creşterea frecvenţei şi contractilitătii
cordului; 3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; 4.
sti¬mularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrena¬lină; 5. activarea sistemului renină-
angiotensină. Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină
constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatură şi
unele vis¬cere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord şi creier. Afectarea barostatului
renal reprezen¬tat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează
angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin creşterea tonusului vasomotor
arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală. Alt
sis¬tem care intervine compensator este elibera¬rea de vasopresină din hipofiza posterioară,
declan¬şată de stimularea receptorilor de întindere din cord. Stimularea osmoreceptorilor produce pe
cale hipotalamo-hipofizară (nucleu supraoptici şi paraventri¬cular) eliberarea de ADH, care prin acţiunea
sa la nivelul tubului contort distal tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte
stimu-lează secreţia de ACTH care, acţionând asupra corticosuprarenalei, determină hipersecretie de
cortizol. Reacţia ACTH-cortizolică contribuie la reţine¬rea de sodiu şi apă şi tinde să refacă rezervele
glucidice epuizate sub acţiunea catecolaminelor.
Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale acti¬vităţii celulare şi ale peretelui microvasului. Datorită
acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv
ca¬pilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarte-riolele şi chiar arteriolele se dilată. Două
mecanisme participă la creşterea permea-bilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocu¬lui:
eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi
lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxi¬gen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de
polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază capila¬ră, blocarea capilarelor cu
agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de de¬formare a eritrocitelor, scăderea
titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar, sunt fac¬torii care creează premisele
unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară disemi¬nată, cu microtrombozare şi
diateză hemoragică.

Alterările hemodinamice din şoc au drept conse¬cinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a

ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare
inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bi¬oxidul
de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare con¬sum de
energie: cordul, rinichii, intestinul.

Tabloul clinic: Hipotensiunea arterială se asociază de tahicar¬die, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu
absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă cen¬trală este scăzută, indicând reducerea
presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vaso-constricţie este obiectivată de valorile
crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. Bol¬navul în şoc hipovolemic este
hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul
pielii care aco¬peră genunchii. Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia
rinichiului. O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insufi¬cienţei renale acute, prin
reducerea filtrării glome¬rulare urmate de tubulonecroză. Vasoconstricţia mucoasă prezentă pe întreg
tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoa¬sei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare
sângerări digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a
fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei
hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creş¬tere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de
conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspun¬sul precoce la
hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pier¬deri lichidiene
masive.

Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită intubaţie traheală şi suport
ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a
hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna
irigatie catre tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru a
facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.

2. Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a doua linii venoase.In cazul in care nu
se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara,
subclaviculara, femurala. De retinut că orice sursă de hemoragie externă trebuie con¬trolată prin
compresiune externă, evitându-se clamparea oarbă sau aplicarea de garouri.

3. Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine seama de natura lichidelor pierdute.In
prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu
solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale. Soluţiile coloidale utilizate sunt:
sângele, soluţia stabilă de proteine plasmatice, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele
(Haemacel).

Sângele integral din cauza riscurilor la care ex¬pune bolnavul, sângele nu va fi administrat decât în şocul
hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui
Ht-30% si a Hb-9-10 g/dl.

Soluţia stabilă de proteine plasmatice (SPPS) este o soluţie 5% de proteine plasmatice. Are timpul de
înjumătăţire intravasculară de 16 ore. Preţul de cost ridicat îi limitează utili¬zarea la stările de şoc
asociate de hipoproteinomie severă.

Plasma proaspătă congelată conţine toţi factorii coagulării şi este utilă când hipovolemia se asociază cu
alterarea coagulării. Prezintă dezavantajul că expune bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei şi
HIV.

Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează sol. 6% Dextran cu greu¬tate moleculară 70 000 preparată
în sol. glucoza 5% sau sol. salină 0,9%. Exercită o presiune coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu
efect de plasma-expander prin atragerea apei din inter¬stiţiu şi celule. Timpul de înjumătăţire
intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomandă o cantitate limi¬tată la 2 g/kg/24
ore din cauza riscului de sângerare.

Haemacelul este o soluţie 3,5% de gelatină, cu greutatea moleculară 35 000, preparată prin hidroliza
colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai slab decât Dextranul întrucât este
izoosmotic faţă de plasmă şi are timpul de înjumă¬tăţire intravasculară de 4 ore.

Soluţiile cristaloide odată volemia restabilită, se impune refacerea lichidului interstitial, care serveşte ca
mediu de schimb între sânge şi celule, pentru oxigen, principiile nutritive şi cataboliţi. Sunt utili¬zate
soluţiile saline izotone (Ringer-lactat,

sol. NaCI 0,9%) cu o compoziţie ionică apropiată de a plas¬mei şi a lichidului interstitial.

Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu efi¬cienţa dovedită în refacerea volemiei şi ameliorarea
microcirculaţiei (vasodilataţie) nu au fost încă ge¬neralizate în practica clinică (26). întrucât reduc
edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu şoc combustional sau şoc traumatic
asociat cu traumatism cranian. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei.

4. Monitorizarea necesarul de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport cu răspunsul

hemodinamic, apre¬ciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei. Respiraţia, starea mentală şi
temperatura cor¬pului trebuie de asemenea urmărite. Dacă însă parametrii vitali nu se îm¬bunătăţesc,
în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata
administrării, fie cauza şocului nu este doar parţial hipovolemia. în acest din urmă caz trebuie căutate
pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a
cordului sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.

5. Medicaţia inotropică este rare¬ori necesară. Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în
fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.
Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă
trebuie temporizată, deoarece aceste me-dicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să
corecteze starea de debit cardiac scă¬zut.
 Hepatita acuta Hepatita cronica

anamnestic Copii,tineri,adulti cu consum Adulti ,virstnici cu abuz de

scazut de alcool si antecedente alcool
hepatice minime

Debut pseudogripal Present Absent

Debut rheumatoid Present Absent

Debut hemoragipar absent Present

Clinica Moale sensibil la palpare usor Consistent,nedureros

marit
ficatul

ALT Foarte crescut Moderat crescut

igM IgG

eco Aspect omogen neomogen

3 protocolul clinic national al infectiei meningococica

este tabele pag 22