Los valores de presión arterial normales son por debajo de 140/9mmHg.

Hipertensión es
la patología en donde la presión arterial es igual o mayor a 140/90mmHg. Hay que
dominar los conceptos de pre carga y post carga, pre carga es lo que llega a las cámaras
cardiacas define como volumen pre diastólico, la post carga es la resistencia del corazón
para eyectar esa sangre.

No podemos catalogar irresponsablemente de hipertensión arterial sin por lo menos tres

tomas de tensión y en diferentes posiciones, porque las posiciones corporales cambian los
resultados.

En los niños los valores se manejan por tablas que ustedes verán en pediatría, los valores
que les di son para personas mayores a 18 años

- Hipertensión primaria y secundaria: la secundaria si se diagnostica se puede curar, la

primaria es una enfermedad sin cura, crónica, silenciosa.

Las catecolaminas producen adrenalina (sistema nervioso simpático y parasimpático)

producen vasoconstricción y entonces la post carga será mayor por lo que el corazón
tendrá más resistencia.

La primaria se observa en 90% de los casos, está relacionada con la carga genética y
factores ambientales.

La secundaria es por otra causa que produce el aumento de los niveles de catecolaminas
(tumor feocrocitoma? Tumor en las glándulas suprarrenales, se observan en hombres
jóvenes, con niveles de tensión arterial elevadas, si sospechan de hombre joven con dolor
de cabeza, rojo, puede ser esa causa, personas jóvenes por lo general son los que tienen
hipertensión secundaria.

También el uso de esteroides produce hipertensión secundaria.

En la primaria juegan los niveles de sodio y potasio, aumento de sodio aumento de

tensión arterial, aumento de potasio disminuye la tensión arterial. El paciente debe comer
bajo en sal, la sal actúa como una esponja que atrae agua, por lo tanto un paciente que
cursa con hipernatremia probablemente va a ser un paciente que va a cursar
secundariamente con una hipervolemia, recuerden que la sal es como una esponja y
absorbe el agua. Entonces sodio elevado, volumen elevado va a producir posiblemente
cifras de tensión arterial elevadas.

Se dice que si el paciente tiene un alto consumo de potasio y la disminución del consumo
de sodio va a ayudar a que mejoren las cifras de tensión arterial. El potasio esta sobre
todo en las frutas, la naranja es una fuente rica en potasio.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un sistema que ustedes deben manejar, así

como el ciclo de ácido araquidónico, las funciones de las células del aparato
yuxtaglomerular, recuerden que la angiotensina es un potente vasoconstrictor, como
también lo es la endotelina que es sintetizada a nivel del endotelio. Pero la angiotensina
es la más activa y potente y una vez que se activa ella va a actuar a nivel de la glándula
suprarrenal estimulando la aldosterona y la aldosterona tiene como función
principalmente retención de sodio y agua y secreta potasio.

Entonces si yo tengo una aldosterona alta (sucede en el hiperaldosteronismo primario);

veámoslo de esta forma si la aldosterona retiene sodio y el sodio retiene agua y por otra
parte secreta potasio que puedo imaginarme yo si esta elevada la aldosterona tengo más
retención de sodio y agua y se traduce en un aumento de volumen y eso a su vez se
traduce en un aumento de las cifras de tensión arterial. Eso es así de sencillo, si usted
conoce cuál es la función de la aldosterona a nivel de los túbulos renales, va a saber que
mientras más aldosterona este participando, mas retención de agua y sodio va a aumentar
el volumen y a su vez la presión arterial.

Qué pasa con el potasio si hay más aldosterona? Voy a estar excretando mucho potasio
por la orina, y como va a estar el potasio sérico en un paciente con la aldosterona
elevada? Va a estar disminuido y eso se traduce en una hipocalemia o hipopotasemia.
Entonces esto ocurre en lo que se conoce hiperaldosteronismo primario.

Pero también tenemos el Hiperaldosteronismo Secundario, se le dice así porque es

secundario a un tumor en otra parte del organismo que este secretando cantidades de
aldosterona.

Ahora bien que es lo que pasa con el sistema renina-angiotensina-aldosterona, hay

fármacos que se encargan de inhibir la enzima que se encarga de transformar la
Angiotensina I a la Angiotensina II, que es la enzima convertidora de Angiotensina (ECA).
Entonces si yo inhibo la actividad de esa enzima no va a haber transformación a la
angiotensina II y por lo tanto va a disminuir el proceso de vasoconstricción y con esto
disminuyo la resistencia y todo mejora. Si ese vaso sanguíneo esta dilatado que pasa con
la resistencia? Disminuye, es lógico. Pero si al contrario ese vaso sanguíneo se contrae, se
pone más pequeño, que va a pasar con la resistencia? Aumenta, y quienes hacen esto?
Principalmente los agentes vasoconstrictores entre ellos la angiotensina II y la endotelina.

Por otro lado también tenemos el óxido nítrico que juega un papel importantísimo ya que
es el más potente vasodilatador y es secretado a nivel del endotelio. Conociendo esto
ustedes ya pueden manejarse cuando les preguntamos por un paciente que tenga
Feocromocitoma (tumor en la glándula suprarrenal) con un aumento de la adrenalina, o
con un paciente que tiene un aumento de la aldosterona, o de un paciente que cursa con
una disminución de la aldosterona, principalmente con que pasa con el volumen y
electrolitos tipo sodio y potasio.

La mayor parte de los I-ECA o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

actúan frenando el aumento de la angiotensina II y con esto voy a ir disminuyendo
resistencia y ayudo a que aumente la presión o por lo menos que se mantenga. A la ECA
también se le conoce como convertasa pulmonar porque a nivel pulmonar también existe
y es allí donde se sintetiza en mayor cantidad.

Cuales son generalmente las causas de edema? Disminución de la presión oncótica,

aumento de la presión hidrostática capilar o aumento de la permeabilidad vascular, en
este caso es por un aumento de presión hidrostática que va a causar que salga líquido del
vaso.

La regulación de la presión arterial mediante la renina: la renina tiene un sustrato de la

angiotensina que hace que pase de la angiotensina I a la angiotensina II y ella aumente la
resistencia vascular por ser un potente vasoconstrictor y esto aumenta la resistencia
vascular y aumenta las cifras de presión arterial.

La ingesta de sodio y potasio es parte de la fisiopatología de hipertensión arterial primaria

que tiene que ver mucho con el medio ambiente y de los factores ambientales que más se
han estudiado que puedan cursar con un aumenta de las cifras de presión arterial
definitivamente son el alto consumo de sodio y las disminución de consumo de potasio.

Cuando hablamos de la clasificación de la hipertensión arterial según sus valores, van a

encontrar muchas asociaciones y grupos, en los que está el del 7mo Comité que son un
grupo de personas que se reúnen y hablan de las reglas o pautas a seguir y las guías para
la hipertensión o diabetes, dislipidemias, obesidad, son pautas que se publican
anualmente sobre un tema relacionadas con el nivel de evidencia (Medicina basada en la
evidencia).

Clasificación de la HTA según la OMS

Categoría Sistolica (mmhg) Diastolica (mmhg)
Optima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión leve grado 1 140-159 90-99
Subgrupo limítrofe 140-149 90-94
Hipertensión (moderada) 160-179 100-109
grado 2
Hipertensión grado 3 ( ≥180 ≥110
severa)
Hipertensión sistólica ≥140 <90
aislada
Subgrupo limítrofe 140-149 <90

Puede llegar un paciente con una presión menor a 120/80 y esto no quiere decir que este
hipotenso mientras no presente sintomatología. Cualquier paciente que pueda tener
110/70, 100/60 NO es hipotenso, probablemente esas son sus cifras de presión arterial
normal y es mejor, mientras no esté sintomático. Es decir que no esté sudoroso, palido,
mareado, que haga una pérdida de la conciencia. Todo lo contrario en una crisis
hipertensiva que hace manifestación de daño a órgano blanco bien sea el cerebro, el
corazón o los riñones

Se empieza a hablar de presión arterial alta o hipertensión en mayores de 18 años con

cifras mayores a 140/90. Hipertensión sistólica aislada significa que tiene elevada
solamente la sistólica, la diastólica esta normal por debajo de 90 generalmente esto
ocurre por procesos de arterioesclerosis

Clasificación de la hipertensión según el VII comité (cuadro sacado de internet)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 <80
Prehipertenso 120-139 80-89
Hipertensión estadio 1 140-159 90-99
Hipertensión estadio 2 ≥160 ≥100

Hay algunos valores de presión arterial que puede hacer considerar a un paciente como
prehipertenso (no se tiene un consenso) cuando tiene valores cercanos a 140/90 y de que
depende que un paciente prehipertenso pase a ser hipertenso de diversos factores. Hay
factores de riesgo controlable y no controlable, modificable y no modificables

No modificables:
  Herencia (antecedentes familiares)
 Sexo: el hombre tiene más posibilidad de ser hipertenso o de presentar infarto de
miocardio hasta cierta edad porque cuando la mujer entra en la menopausia deja
de producir estrógenos y tiene desde entonces la misma probabilidad de ser
hipetenso.
 Edad: mientras más edad mayor predisposición de ser hipertenso o de sufrir
cardiopatías isquémicas, sobre todo por la ateroesclerosis que es la acumulación
de lípidos a nivel del vaso sanguíneo que va ocluyendo la luz y por lo tanto
aumenta la resistencia

En los pacientes dislipidemicos o en los pacientes con arterioesclerosis..

Ojo con arterioesclerosis y ateroesclerosis. Arterioesclerosis es el endurecimiento
de las paredes del vaso sanguíneo y ateroesclerosis es la acumulación de lípidos en
las arterias y es lo que obstruye.

Factores modificables
 Obesidad
 Sedentarismo
 Hábito tabáquico: produce alteración a nivel de la síntesis del óxido nítrico
 Consumo elevado de alcohol superior a 30g/dl
 Estrés. Personalidad tipo A
 Consumo elevado de sodio

Conclusiones del VII comité

 en personas mayores de 50 años la presión arterial sistólica (PAS) mayor de

140mmhg es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV)
 el riesgo de ECV comienza a partir de 115/75mmhg se dobla con cada incremento
de 20/10mmhg respectivamente. Cuando un px tiene 140 de PAS pero después
viene a los dos meses y tiene 170mmhg PAS, está doblándose el riesgo de tener un
ECV.
 Los individuos pre hipertensos requieren promoción de salud respecto a
modificación de estilos de vida para prevenir la ECV.

Factores como la obesidad, el sedentarismo, el hábito tabáquico, personas que no hacen

ejercicio que están sedentarios y tienen predisposición a la obesidad, tienen
predisposición a arteriosclerosis, tiene predisposición a hipertensión, la persona obesa es
una persona que ya tiene una patología de base, las personas que fuman son personas
que finalmente vas a hacer endurecimiento en sus arterias, y uno de los principales
elementos que actúa sobre la vasodilatación o la vasoconstricción de las arterias es que el
tabaco contiene muchas sustancias toxicas, pero una de ellas influye a nivel de la síntesis
de óxido nítrico (ON), y al disminuir el ON va a producir una vasoconstricción, recuerden
que el endotelio tiene varias funciones.

El endotelio es considerado el órgano más grande del organismo, y las células endoteliales
tienen funciones importantes, ellas sintetizan sustancias vasodilatadoras, y elementos que
el organismo necesite en caso de una herida para provocar vasoconstricción inicial para
cerrar el vaso y evitar un sangramiento.

Aumentan la permeabilidad o la disminuyen y por sus células van a pasar lo que ellas, lo
que el endotelio diga, es decir que es un endotelio funcional, sano. Pero qué pasa si ese
endotelio, se torna disfuncional, hay puede pasar cualquier cosa. Resulta que
normalmente, o busca la forma de que el vaso este contraído o busca que este dilatado
cuando lo necesita.

La tendencia de los vasos sanguíneos es a estar dilatados ya que al yo tener un vaso de

mayor tamaño yo estoy asegurando más oxígeno al sitio, al tejido, un vaso contraído esta
llevado menos cantidad de oxígeno al mismo.

Si el paciente aparte de esto está fumando, y el ON esta disminuido, puede llegar a ser un
paciente hipertenso.

Complicaciones de la hipertensión

2 grandes grupo: 1- las complicaciones hipertensivas. 2- las complicación

arterioscleróticas.

1- Complicaciones Hipertensivas:
- infarto cerebral (ictus)
- Accidente cerebro vascular (ACV) o Stroke
- Insuficiencia cardiaca
- La Nefrosclerosis
- La retinopatía
- Aneurisma disecate de la aorta
De todos estos porque hablamos de una complicación hipertensiva? Un paciente
con una presión arterial elevada, en cualquier momento puede hacer un ACV, el
cual puede ser hemorrágico o isquémico. HEMORRÁGICO si la presión arterial
sube tanto que llega un momento que el vaso no aguanta la resistencia y se rompe
y hay hemorragia. El ACV ISQUEMICO, ese vaso también por un paciente que es
hipertenso. Puede tener espasmos y lejos de sangrar, lo que va a hacer es limitar el
paso de oxígeno, y dependiendo del tiempo, que el tejido este sin oxigenación va a
haber ISQUEMIA y luego NECROSIS.

ESTO no solo ocurre a nivel del cerebro ocurre a cualquier nivel. Entonces los
pacientes que sufren de hipertensión arterial en cualquier momento pudieran
complicarse y el paciente que llega a la emergencia puede hacer una ACV hay que
ver si fue isquémico o hemorrágico, es decir fue por falta de oxígeno, o fue porque
el vas se rompió y sangro, eso lo dice las imágenes la tomografía, o una resonancia.

Tenemos el otro caso que es el ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA, si nosotros

tenemos la aorta como al arteria más grande, si este vaso esta con un aumento en
la resistencia periférica, por todos los factores que hemos hablado, va a llegar un
momentos que las capas del vaso han a hacer una saculacion (una dilatación) que
no es normal, ese aumento de la resistencia puede hacer que ese vaso se
rompa.(las capas del vaso se salieron, rotaron protruyeron) se dice disecante
porque va haciendo que las capas se protruyan, pero que va a pasar eso es la
desecante.

Un paciente que se le rompa la aorta abdominal por ejemplo, cae mínimo en un

shock hipovolémico y va a morir porque la pérdida de sangre será muy grande

En el caso de la NEFROSCLEROSIS un riñón que tenga arterias renales que estén

alteradas por arteriosclerosis, el flujo sanguíneo esta disminuido, o por un
ateroscleroma, están reducidas sus paredes, y volumen sanguíneo renal va a
disminuir, el riñón va a captar eso como la hipovolemia, va a decir me está
llegando menor sangre de la que debería, y esa hipovolemia a su vez va a estimular
la sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, y este va a hacer por un lado un
aumento de la vasoconstricción y está por otro lado está haciendo un aumento de
la resistencia, y por otro lado la aldosterona va a estar haciendo un aumento de la
retención de sodio y agua, y se produce un aumento del volumen sanguíneo.

Ambos pueden producir cifras de tensión arterial elevada, porque cuando nosotros
hablamos de gasto cardiaco y recordamos que las presiones, la resistencia y todo
lo que depende eso, Si nosotros conocemos bien la fisiología la fisiopatología será
sencillo.
En los casos de INSUFICIENCIA CARDIACA el corazón hipertenso tiene que vencer
resistencias mayores que las que normalmente maneja el corazón, ese corazón tiene que
buscar la forma de seguir actuando de mantener un volumen minuto, eyectado dentro de
los límites normales a cuesta de que debe contraerse más para que la sangre dentro de la
cavidad y vencer la resistencia que opone la aorta, la poscarga que está alterada. El
corazón sigue funcionando, el aumenta la contractilidad para poder mantener el volumen
sanguíneo. Llega un momento en la que el corazón ya no puede más, lo que hace que
ponga en marcha mecanismos que aumenten el grosor del musculo cardiaco a nivel
ventricular. Esto no dura toda la vida, el corazón va a entrar en insuficiencia cardiaca.
Empieza a dibujar un corazón: vamos a suponer que este es el corazón, las fibras
musculares van aumentando, es decir, hipertrofiándose, pero llega un momento en que la
contractilidad fleja, esto tiene que ver con los mecanismos de Frank-Starling, el corazón se
puso grande, se mantuvo el gasto cardiaco a pesar de que la resistencia estaba
aumentada, a pesar de que la poscarga estaba alterada, pero llega un momento en que ya
no puede más, por más que aumento el grosor de sus paredes, el corazón fleja y entra en
insuficiencia cardiaca.

Resulta que en ese corazón aumenta las fibras musculares y se produce una hipertrofia se
agranda. Esto tiene que ver con el mecanismo de Frank starling que durante mucho
tiempo se mantuvo pero en un momento no aguanta y fleja, es decir, el gasto cardiaco se
mantenía a pesar de que esa post carga estaba alterada, resistencia estaba aumentada,
pero llego un momento que no puede más, por más que aumento sus paredes no puede y
fleja, esto es lo que se llama insuficiencia cardíada. Que pasa en los pacientes que entran
en Insuficiencia Cardiaca, bueno el gasto cardiaco disminuye, y empieza una serie de
sintomatología característica pulmonar, hepática que son eventos típicos.

Generalmente empieza con una insuficiencia cardiaca izquierda y luego derecha, aunque
hay quienes no están de acuerdo en esta terminología si no en un insuficiencia cardiaca
global. En la insuficiencia cardiaca izquierda la sintomatología es pulmonar, se va a
presentar un aumento de la presión auricular en forma retrograda, que van a alterar la
parte vascular de los pulmones generando un edema de pulmón, y es entonces cuando el
paciente manifiesta tos, disnea de esfuerzo (grado I, 2, 3 y 4).

La cadena de sucesos seria: Cifras de Presión arterial elevada, hipertrofia ventricular,

aumento de la presión en forma retrograda, edema de pulmón, disnea de esfuerzo.
Posteriormente se produce una insuficiencia cardiaca derecha afectan la circulación de la
vena cava y venas suprahepaticas ocasionando un edema de miembros inferiores. El
paciente presenta un hígado congestivo por la relación entre la vena cava y la vena
suprahepatica. Recuerden todo paciente que presente manifestaciones respiratorias
como disnea de esfuerzo y tos piensen en una insuficiencia cardiaca izquierda, si presenta
edema de miembros inferiores piense en una hipertensión de larga data que produce
insuficiencia cardiaca derecha. Y todo esto es secundario a que? HIPERTENSION
ARTERIAL.

Entonces si yo ¿trato al paciente con un medicamento que inhiba la enzima convertidora

de la angiotensina puedo lograr que ese paciente retrase la hipertrofia ventricular
izquierda? Por supuesto que sí

Dentro de las complicaciones de la hipertensión se encuentran: hemorragia cerebral e

insuficiencia cardiaca.

Dentro de las complicaciones arteroescleroticas esta: la enfermedad coronaria, trombosis

cerebral, muerte súbita.

Recuerden que el colesterol total es el mal llamado “bueno, malo e intermedio” el VLDL,
HDL, LDL, entonces en el examen cuando les salió que si aumentaba la bilirrubina cuando
había una colestasis también aumenta el colesterol, eso era cierto, significa que yo tengo
este colesterol que normalmente tiene un ciclo que comienza con la síntesis hepática, no
es bueno tenerlo alto pero tampoco no es bueno no tenerlo porque hace falta para otros
procesos, entonces pasa que esa arteria cuando comienza la circulación a ese nivel llegan
una cantidad de sustancias como las citoquinas, que son unas proteínas,
polimorfonucleares, monocitos y otra serie de sustancias, los monocitos se van a convertir
en macrófagos y ellos van a consumir las partículas de lípidos o de grasa transformándose
en células espumosas y este es el inicio de la formación de una placa de ateroma, resulta
que esa placa que se va formando poco a poco se considera al principio una placa estable
mantenida por los fibroblastos del musculo liso del vaso y que a medida que contacta con
el flujo turbulento del vaso ya que esta aumentada la resistencia porque no es lo mismo
una sangre que esté pasando por un vaso con una pared flexible a una sangre que esté
pasando por un vaso en vasoconstricción o con una placa ateromatosa, llega un momento
que esa placa estable se torna inestable y sufre una ruptura y cuando ocurre esto llegan
allí plaquetas y otros elementos que tienen que ver con procesos de trombosis y
coagulación y pueden producir la oclusión completa de ese vaso.

En este corazón si se ocluye la arteria coronaria completamente, no le va a llegar oxigeno

produciendo una isquemia que termina en necrosis, el musculo cardiaco y el cerebro no
soportan estar sin oxigeno a diferencia de los músculos periféricos. Resulta que esa
isquemia y necrosis van a dar manifestaciones clínicas que nos pueden hacer sospechar
que estamos ante la presencia de un ángor o angina o un infarto del miocardio, y hay
muchas diferencias clínicas y anatomopatologicas entre una angina y un IM, por ejemplo
en el IM, el ALICIDAEC, es de aparición súbita, localización retroesternal, carácter
opresivo, el paciente llega con la mano en el pecho y sudoroso ese paciente esta
infartado, él va a decir que siente que un elefante lo está pisando, se irradia a miembro
superior, cuello, mandíbula, tórax posterior, duración mayor de 30 minutos, no calma,
atenuantes opiáceos y exacerbantes el esfuerzo. Si es un corazón que esta isquémico y ya
está haciendo una necrosis, mientras más esfuerzo haga el paciente, hay un desequilibro
entre la demanda y la oferta porque el corazón necesita más oxigeno pero no hay oxigeno
que darle porque hay un vaso que está totalmente ocluido, y si está totalmente ocluido
ahí no habrá un ángor, ahí probablemente habrá un infarto, pero si el vaso esta
semiocluido con una placa si puede haber un ángor porque se disminuye el aporte de
oxígeno al musculo cardiaco pero no frena totalmente, toda disminución del aporte de
oxígeno a nivel muscular o tisular va a producir dolor. Entonces resulta el ángor es lo que
muchos llaman un preinfarto, al le da un dolor cuando estaba subiendo las escaleras y
cuando se sentó se le quito el dolor, porque cuando se aumenta el esfuerzo el musculo
está necesitando más oxígeno y aparece la disnea de esfuerzo cuya presentación depende
del esfuerzo porque las hay de grandes esfuerzos, medianos, pequeños esfuerzos y las hay
en reposo, cual es la clínica que presenta el paciente con una insuficiencia cardiaca?

La clínica que el paciente presenta en relación a una disnea de esfuerzo, comienza de

grandes esfuerzos, va progresando a medianos esfuerzos, luego llega a pequeños
esfuerzos y llega un momento en que la presenta en reposo, la disnea que se presenta en
reposo, el paciente está sentado sin hacer nada y está cansado, está sentado y está
cansado. La disnea de grandes esfuerzos se relaciona con, por ejemplo, si el paciente
caminaba antes tres cuadras y no se cansaba pero ahora camina dos y ya siente que se
cansa o no alcanza caminar las tres, es mucho el esfuerzo que debe tener ese paciente.

Pero un paciente con anemia puede presentar una disnea de esfuerzo, se diferencia de la
de insuficiencia cardiaca, una de las cosas importantísimas que tiene la disnea cardiaca y
no la del anémico, es POSICIONAL, la ortopnea, esto ocurre porque simplemente cuando
el paciente cardiaco se acuesta aumenta el retorno venoso, la posición de decúbito dorsal
hace que haya un aumento del retorno venoso, el paciente se ahoga en sus propias
secreciones, el paciente se sienta o se para y la gravedad va a hacer que el paciente
mejore un poquito eso, algo que NO ocurre con el paciente anémico, fisiopatológicamente
no tiene que ocurrir, el paciente que tiene anemia cuando se acuesta no aumenta el
retorno venoso. Entonces es importantísimo conocer que un paciente con anemia puede
presentar disnea de esfuerzo pero hay formas de saber si es por anemia o por
insuficiencia cardiaca.

Un paciente con insuficiencia cardiaca clínicamente tiene:

  Un corazón aumentado de tamaño.
 Y semiológicamente al examen físico hay muchas manifestaciones que les van a
hacer sospechar:
 El antecedente de un paciente hipertenso, que tiene problemas de la presión
arterial desde hace rato o un aumento de la silueta cardiaca.
 Van a ver que el ápex del paciente está desplazado, un paciente que tiene un ápex
desplazad, que la punta está hacia la línea axilar anterior, cuando debe estar en la
línea medio clavicular.
 Un paciente con insuficiencia cardiaca puede entrar en un ritmo de galope, ésta es
la presencia del 4to ruido que no es fisiológico, es totalmente patológico, el R4 es
un ruido totalmente patológico y es típico de una insuficiencia cardiaca.
 Y es un paciente que probablemente te está diciendo que se cansa, cuando
hablábamos de una disnea de reposo, el paciente en reposo, sin hacer nada se
cansa; a pequeños esfuerzos, son aquellos esfuerzos que con el paciente ameritar
poca cantidad de oxígeno, porque es poco el esfuerzo que está haciendo, como
cepillarse, afeitarse, trenzarse los zapatos, el paciente se va a cansar, eso es un
disnea de pequeños esfuerzos.
 Un paciente que normalmente en insuficiencia cardiaca lo van a ver durmiendo en
posición semisentada, un paciente que usa muchas almohadas, muchos cojines
porque no soportan la posición de decúbito dorsal y en posición semisentada por
efecto de gravedad se sienten mejor.

Entonces ya ustedes ven como una cardiopatía isquémica, esto es más o menos una
imagen de primer grado que va mostrando cómo se va obstruyendo poco a poco una
arteria, cómo se va tapando por la placa de lípidos que va ocluyendo el lumen hasta que lo
ocluye por completo y esto que pasa aquí, repito que se puede dar a nivel cardiaco, a nivel
cerebral o a nivel de cualquier territorio vascular.

Hay manifestaciones electrocardiográficas que pueden ayudar a pensar que estamos ante
un IM, no nada más las manifestaciones clínicas.

Acá tenemos, una onda P, un complejo QRS y una onda T, donde ustedes saben los que
tienen que ver con la despolarización y con la repolarización, tenemos que un paciente
con una cardiopatía isquémica, un síndrome que uno llama SCA (Síndrome Coronario
Agudo) van a ver que hay alteraciones a nivel del ECG que nos darán idea ante la
presencia de (no se entiende). Esta onda Q, todas estas ondas van a tener un valor normal
que ustedes saben cuál es, deben saber cuánto mide cada onda, y deben conocer que esto
hace la contracción auricular, éste es el momento de la contracción auricular, la
despolarización.

1. Esta onda Q va a tener un valor y va a ser patológica por encima de estos valores,
va a ser una onda Q totalmente visible.
2. La onda T que normalmente la van a ver hacia arriba puede sufrir alteraciones de
ponerse más grande, de invertirse, con eventos isquémicos o con desequilibrios
electrolíticos, principalmente está relacionado con el potasio, hiperkalemia o
hipokalemia pueden producir alteraciones a nivel de onda T
3. Y el segmento ST, él puede sufrir una elevación o disminución, llamado o
supradesnivel o infradesnivel dependiendo del evento fisiológico, bioquímico que
esté produciéndose en ese momento de la oclusión de la arteria coronaria. El tema
es que cuando hablamos de supradesnivel o infradesnivel del segmento ST,
estamos hablando de lesión. Podemos hablar de una lesión con una alteración del
segmento ST en supradesnivel o infradesnivel

 Podemos hablar de isquemia cuando esta onda T sufre inversiones, que al

principio se tornan más culminadas y luego se van a invertir.
 Y tenemos también que hablar de necrosis con la formación de una Q
patológica, ya hablamos de necrosis.

Y estos son eventos que se están dando fisiológicamente en cierto orden y en cierto
tiempo, porque primero hay una lesión, luego hay una isquemia y luego necrosis, no hay
necrosis sin haber antes isquemia. Entonces yo veo una formación de una Q patológica y
tengo que pensar en necrosis, supra o infradesnivel pensar en lesión o algunos que hablan
de una lesión subepicárdica o subendocárdica, estas lesiones se dan con el segmento ST,
pueden ser reversibles y en un paciente que tenga un ángor inestable puede haber
alteración del ST en el momento en el que paciente está presentando el dolor que
presenta el ángor que no es infartado, puede haber una alteración en ese electro y van a
observar una alteración del ST y el momento que desaparece el dolor, porque no estamos
en la presencia de un infarto si no un ángor, eso puede volver a niveles normales.

Entonces es importantísimo que ustedes sepan que todos los pacientes con dolor
precordial no piensen que son los gases, los gases NO duelen en el pecho, duelen en el
abdomen. Deben explicarle al paciente que los gases no duelen en el pecho a menos que
tengan una hernia diafragmática y el intestino se haya pasado a la parte pulmonar y con
todo y eso las manifestaciones son respiratorias, entonces eso es importantísimo, dolor
precordial interroguen bien al paciente, un paciente que está en ángor puede entrar en
cualquier momento en un infarto, un paciente que al principio con todo y todo no da
manifestaciones clínicas de un SCA puede ser un SCA.

El paciente diabético me va a llegar muy probablemente con dolor en epigastrio, porque

hacen muchos infartos de cara inferior y el dolor va a ser completamente atípico o no
puede presentar dolor por el tema de la neuropatía, por lo tanto a cualquier paciente
diabético que le llegue con dolor en epigastrio hay que hacerle un electro e interrogar
bien porque pueden estar ante la presencia de una lesión, una isquemia o que hay
necrosis y debemos averiguar si esa necrosis es nueva, es vieja o si la lesión desapareció.

Otro tema son los exámenes de laboratorio, hay enzimas que nos dan una idea de que si
estamos ante la presencia de una cardiopatía isquémica tipo Angor o tipo infarto y entre
ellos está la creatininfosfokinasa (CPK total) es una enzima muy inespecífica que puede
aumentar ante muchas alteraciones, por ejemplo con los pacientes que convulsionan, que
tenga muchas inyecciones intramusculares, pacientes con traumatismos, electrocutados.
Entonces hacer el CPK para determinar un síndrome coronario agudo tipo IM (infarto de
miocardio) no es muy preciso, si no que da una idea, pero hay una fracción CPK MB que es
una fracción que tiene que ver más que todo con la parte cardíaca que puede aumentar
pero tampoco va a ser el valor total de la CPK y la fracción MB lo que nos dé el
diagnóstico, si no que el diagnostico nos lo va a dar la relación que hay entre ellas dos(CPK
total y CPK fracción MB) puede llevar paraclinicamente a un diagnostico de IM o de
síndrome coronario agudo.

Ahora, hay una enzima que si es mas especifica que es la troponina, la podemos ver en un
examen de laboratorio y vamos a pedirla cualitativa (algo mas subjetivo, no cuantificable)
y cuantitativa (mas objetivo y fidedigno) y es la parte cuantitativa lo que nos va a decir que
cantidad de troponina tiene ese paciente a nivel sérico.

Entonces si yo tengo un paciente que tiene manifestaciones clínicas, electrocardiográficas

(cambios de ondas o de los complejos), enzimáticas típicas (aumento de las enzimas que
les nombré), más otras que mencionamos anteriormente en la clase de hígado, las “mal
llamadas” pruebas del funcionalismo hepático, y les decimos así porque por ejemplo la
LDH es una enzima que van a estar aumentadas en una hepatopatía pero también en un
infarto y ella va a tener un aumento progresivo dependiendo de las horas que tenga
instalado el evento isquémico. Las transaminasas se van a aumentar en una cardiopatía
isquémica y van a tener un comportamiento en el tiempo dependiendo de los efectos
bioquímicos que van a ir ocurriendo en esa isquemia o en esa necrosis y que ustedes
tienen que revisar.
Entonces tenemos que esas manifestaciones clínicas vamos a tener un angor, infarto o
muerte súbita. La principal causa de muerte súbita es un infarto, una cardiopatía
isquémica, cuando no saben de qué murió dicen no vale eso fue un infarto.

Luego tenemos las manifestaciones electrocardiográficas que son

 Isquémica
 Lesión
 Necrosis

Y las manifestaciones enzimáticas que son:

 CPK total y fracción MB

 Transaminasas
 LDH (lactato deshidrogenasa)
 Y la troponina que es la más específica de todas

En esta lámina que viene estén pendiente, es importante porque vamos a hablar un poco
más de la fisiopatología y vamos a ver que pasa cuando hay isquémica y la distensibilidad,
por ejemplo la distensibilidad miocárdica y dice que cuando hay isquémica disminuye la
distensibilidad, porque se supone que un musculo cardiaco que se está contrayendo y
dilatándose (sístole y diástole) que está funcionando bien es porque está bien oxigenado y
sus arterias coronarias están trabajando bien, que pasa cuando una parte del corazón se
muere? No hay una buena distensibilidad, como está la contractilidad? Esta alterada,
porque se altera toda la función del corazón como bomba, ya que hay un área necrosada,
infartada. Entonces tengo un corazón con una parte infartada porque no le llego oxígeno,
oséa si yo tengo un corazón que normalmente va a eyectar sangre por las arterias y recibir
sangre por las venas, que va a pasar con esa parte del corazón infartada? Que pasa con la
contractilidad y distensibilidad?

Si yo les explique que la sangre entra a la aurícula y tiene que haber una apertura de
válvulas para que comience a introducirse la sangre y en la contracción también tiene que
haber apertura de válvulas para que la sangre salga del corazón, que pasa con un área
afectada? la contractilidad no es la misma porque no es lo mismo que todo el musculo del
corazón este trabajando a que haya un área importante de él que no esté funcionando.
Entonces la isquemia va a producir una disminución de la distensibilidad y si el corazón
está menos distensible va estar más duro, es como que algo impide la libre contracción y
va aumentar la presión para el llenado ventrículo y va a haber una dilatación, esto va a
aumentar la presión de los ventrículos y va a producir congestión pulmonar.
Cuando los ventrículos se dilatan estamos hablando que ya paso por una hipertrofia y de
la hipertrofia paso a la dilatación, es como que a una bluma o un interior lo metieron
tanto en la secadora que se le acabo el elástico (xD) entonces si eso esta dilatado
entonces todo se altera. Si el corazón eyecta la sangre pero hay una cantidad de sangre
que se queda rezagada en el ventrículo y esa sangre tiene una repercusión en la presión y
en la resistencia y allí es donde volvemos a caer que al aumentar las presiones de
ventrículo va a aumentarme las presiones a nivel auricular y en otros niveles, por eso
deben conocer cuál es la relación entre el edema y el corazón como bomba, relación del
aumento de presión en los ventrículos con los pulmones e hígado, el que no conoce esto
no va a saber relación en un paciente que tiene un edema pulmonar secundario a una
insuficiencia cardíaca o a un infarto o hipertensión. Entonces en cuanto al edema lo que
tienen que investigar es que cuando aumenta la presión a nivel alveolo xxxx

Secundaria a un infarto, dependiendo de la cantidad y el área infartada de ese corazón en

insuficiencia, un paciente puede pasar un infarto, dependiendo de la extensión del infarto,
el paciente que no estaba en insuficiencia puede hacer una insuficiencia cardiaca súbita. O
sea un paciente que tiene un corazón que probablemente no estaba tan sano porque era
hipertenso, pero el paciente se infartó, y toda la arteria coronaria izquierda se ocluyó. Ah,
importante saber algo muchachos, en oportunidades hay personas que a medida que
avanzan en edad se forma, hay una circulación colateral que si se ocluye una de las
principales ramas, la circulación colateral, esos vasitos pequeñitos que estaban allí, siguen
nutriendo el área y eso ayuda un poquito. Probablemente en un paciente que no tenga
esa circulación colateral, esos vasitos neoformados se ocluyen, y bórralo, se alteró toda el
área que se afectó, porque se estaba ocluyendo ese tronco principal. Que es lo pasa en
ese paciente? Ese paciente que presentó edema pulmonar. ¿Qué es lo que está pasando
aquí, cuales son las características de ese edema pulmonar? Va a presentar tos, recuerden
que este es un mecanismo de defensa que tiene el organismo. Va a presentar disnea.
Todos el intercambio alveolo-capilar de gases que normalmente debe haber allí se altera,
y hay rotura de los vasitos que están allí pegaditos a ese nivel, incluso de la parte alveolar
y va a haber salida de los glóbulos rojos. Estos se van a mezclar con la espuma y eso va a
dar la coloración asalmonada. O sea que es como color salmón la expectoración, la
espuma que va a mostrar el paciente. No es una secreción, es como una espuma, cuando
lo vean nunca se les va a olvidar, es espuma rosada, como salmón. Y eso es la mezcla de
gases con sangre y todo eso, producto del aumento de la presión a nivel alveolo capilar.
Ese aumento de presión y la ruptura van a producir estas manifestaciones. Entonces ahí
está como una isquemia puede llegar a una congestión pulmonar.

Alteración de las propiedades de propulsión.

Una isquemia que va a producir a nivel del potencial de reposo? Va a producir disminución
del potencial de reposo, va a aumentar la duración del potencial de acción, va a conllevar
a una disminución del potencial umbral y esto va a conllevar a las arritmias.
Las arritmias pueden ser causa importante de muerte. El paciente que se infarta puede
hacer una arritmia, entonces no se muere del infarto sino de la arritmia. O no se muere
del infarto sino de la insuficiencia cardiaca secundaria a la arritmia dependiendo del área
afectada.

•Disminución del flujo coronario: por qué? Por obstrucción. Esa disminución del flujo
coronario va a conllevar a una disminución del grado de acortamiento, recuérdense de la
parte fisiológica de la sarcómera y todo el movimiento que ocurre cuando hay una
contracción. Entonces va a pasar que al disminuir esto, cuando el flujo disminuye un 80%
o cuando el flujo disminuye un 95%.

Disminución del 80%: se va a presentar lo que se llama aquinesia. ¿Qué significa

aquinesia? A de ausencia y quinesia de movimiento. Entonces cuando la disminución del
flujo es tan grande que se altera el 80% del territorio que iba a surtir. Cuando todo esto
esta alterado, probablemente esa parte del corazón no se mueve, no se va a mover.
Entonces como puede actuar un corazón de igual forma que antes se movía todo y que
ahora toda la punta no se mueve? No puede seguir cumpliendo su función como bomba.

Disminución del 90%: ocurre lo que se llama disquinesia. Es un movimiento desordenado.

Entonces resulta que probablemente esa parte del corazón que se afectó, en
oportunidades hay como que esta parte que no está funcionando lejos de contraerse, no
se contrae sino que se sale. Entonces esta parte necrótica, que fue la que se murió no está
llevando el mismo ritmo, solo se está contrayendo y relajando, una parte desordenada
que hay aquí. Entonces está esta parte desordenada cumpliendo con la función de
corazón como bomba? No. Porque tiene todos esos problemas que ya habíamos hablado.

Por otro lado tenemos que si la disminución del flujo coronario ocurre en un 20 a 25% a
nivel del ventrículo izquierdo, que va a pasar? La cuarta parte del ventrículo izquierdo de
ese corazón se afectó. Ese paciente va a entrar en insuficiencia cardiaca. Aquí
simplemente se infarto, se necroso, esas células no están funcionando. Pero cuando ese
flujo coronario disminuye hasta un 40%, el paciente tiene un shock hipovolémico. Que es
lo mismo que ocurre en el shock es lo mismo que ocurría cuando se rompía el aneurisma
de la aorta.

Lo cierto es que lo estamos viendo de forma separada para entenderlo, pero pueden
pasar varias cosas al mismo tiempo, o varias cosas progresivas, que de uno pase a lo otro.
Eso puede pasar. Nuestra responsabilidad es evitar que el paciente llegue al infarto.
El tema es que todos los cambios bioquímicos, fisiológicos, (habla alguien e interrumpe).

Imagínense ustedes que pasa en un infarto donde hay ruptura de los músculos papilares
de la mitral? O sea del lado izquierdo.

El infarto hizo que se atrofiaran los músculos papilares del lado izquierdo; la presión de
esa aurícula aumentará, y produce un edema muy rápido, eso es la complicación aguda de
un infarto tranquilamente. Ese paciente estará en terapia intensiva…

La cardiopatía isquémica es un daño miocárdico debido al desbalance del flujo coronario y

los requerimientos miocárdicos de oxígeno, productos de cambios de la circulación
coronaria, cuando el corazón demanda más y no podemos cubrirlo, caemos en
insuficiencia, en desequilibrio.

La arterosclerosis de la arteria coronaria es la causa más común de cardiopatía isquémica.

Los factores de riesgo ya los hablamos, y estos pueden ser modificables, con no fumar,
comer sano, ejercicio…Todo tipo de ejercicio aumenta el metabolismo, el musculo
necesita sustancias para sobrevivir, el ejercicio hace que él necesite más oxigeno por lo
que él aumentará de tamaño, no es lo mismo un corazón que era de este tamaño que
necesitaba cierta cantidad de oxígeno...

El corazón mientras más grande se ponga, amerita mayor cantidad de oxigenación. Es

como que yo te dijera: oferta y demanda. Oferta es lo que estas ofertando y demanda lo
que estas recibiendo. ¿Cuándo yo aumentó la demanda? Durante el ejercicio, que es lo
que ocurre en la disnea de esfuerzo por ejemplo. Yo aumento la demanda, requiero más
oxígeno, y como me oferta más oxigeno ese corazón? (Alguien lo dice y no se entiende).
Un corazón sano te lo va a dar, pero un corazón enfermo no. Un atleta te va a producir
eso pero un paciente sedentario no. El atleta aparte de que tiene un efecto más
vasodilatado, tiene un corazón que es lo que uno llama el corazón del deportista. El
corazón normalmente tiene una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Nosotros
subimos las escaleras y probablemente suban más de 100 (taquicardia).

¿Qué es lo que pasa con el corazón del deportista?

Es un corazón que se hipertrofia también, pero es una hipertrofia que no es maligna, sino
que esta aumentada la fibra muscular. Pero este corazón se da la bomba de latir como la
da la gana, puede ir tranquilamente entre 50 y 54 latidos por minuto. Y puede llegar (se
han visto casos) a 40 en reposo. Incluso hay un récord que es hasta 38. El corazón a ese
ritmo se oxigena perfectamente, pero es en el atleta, eso no ocurre en el paciente
sedentario obeso. Ya que si esto pasa en un paciente sedentario y obeso es porque algo
está pasando. No sé por qué será. Pero generalmente este es un paciente que sube y se le
va a subir la frecuencia por ejemplo a 112. Entonces, requiere más oxígeno. Imagínate un
paciente obeso, fumador, con colesterol alto (arterias llenas de grasa), fumador que está
inhibiendo la síntesis de óxido nítrico y colesterol elevado a nivel de las arterias, tiene una
alta demanda de oxígeno y la oferta no es suficiente, hay un desequilibrio. Cuando
hablamos de hipertensión no hablamos nada más del ventrículo izquierdo, es todo el
organismo, como tú tienes un corazón aparentemente sano con un colesterol altísimo? Si
un paciente diabético no controlado tiene valores de glicemia muy elevados se puede
considerar que su corazón está sano? Son cosas que no se pueden ver aisladas para
entenderlas, para que un paciente sea sano no es nada más que tenga las cifras de tensión
arterial normales, también debe tener un buen peso, que tenga niveles de colesterol,
triglicéridos, glicemia normales, un riñón que funcione normal, etc.