CAPÍTULO 8

MICOSIS
Micosis superficiales: agente causal no pasa más allá de la capa cornea: TIÑAS, PITIRIASIS VERSICOLOR Y
CANDIDOSIS.
Micosis profundas: Hongos penetran más allá de la queratina y afectan estructuras profundas + órganos internos:
MICETOMAS, ESPOROTRICOSIS, CROMOMICOSIS, COCCIDIOMICOSIS, LA PARACOCCIDIOMICOSIS,
ACTINOMICOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS, LA ZIGOMICOSIS.
MICOSIS SUPERFICIALES
TIÑAS o “dermato o epidermoficias”
 Producida por dermatofitos: hongos parásitos estrictos de la queratina de piel y anexos, estos se alimentan de
la queratina.
 Géneros:
1. Trychophyton Especies: T. Tonsurans, T Rumbrum y el T. mentagrophytes
2. Microsporum Especies: M. Canis
3. Epidermophyton Especies: E. floccosum.
 Algunos antropofilicos: viven solo en el hombre y pasan de una persona a otra:Tonsurans, Rubrum Flocosum
MICOSIS CUTÁNEAS
Superficiales Profundas Oportunistas Pseudomicosis
Tiñas Micetomas Candidosis Tricomicosis
Pitiriasis versicolor Esporotricosis Criptococosis Eritrasma
Candidosis Cromomicosis Geotricosis Queratólisis puntata
Tiña negra Coccidiomicosis Aspergilosis Botriomiocsis
Las piedras Paracoccidiomicosis Zigomicosis Actinomicosis
Actinomicosis Actinomicetoma
Criptococosis
Zigomicosis
Histoplasmos

Tiña de la cabeza
 Agente causal: T. tonsurans y M. Canis
 Parasitación pelo cabeza + piel cabelluda, exclusiva en niños.
 Pubertad x cambios de PH la cura. Otras mujeres con tiña tricofitica no se curan y pueden presentarla más
allá de los 15 años.
 Ciclo: 1. Parásito llega huésped desde otro niño, gato, perro. 2. Esporas caen como semillas piel cabelluda
y se inicia crecimiento radiado del hongo x sus MICELIOS O FILAMENTOS. 3. Invaden pelo (tallo rígido
de queratina) hacia parte distal y proximal. 4. Se acaba queratina nivel BULBO PILOSO= empate en donde
el organismo produce queratina y el hongo la destruye en cuanto se forma= pelo frágil, quebradizo.
 Tiña cabeza seca: sintomatología:
1. Placas pseudoalopécicas en cabeza de un niño, 1 o +, donde no falta pelo, ESTA ROTO.
2. Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, no más de 2 a 3 mm como pequeños puntos negros.
3. Escamas
Morfología:
T. Tonsurans (tiña tricofitica): Placas pequeñas, pelo enfermo se mezcla con el parasitado, q apenas se ve
sobrasalir de la superficie de la piel como puntos negros “granos de polvora”. Al microscopio: parasitados x
dentro= “pelos tipo endótrix”
M Canis (microspórica): Pelos regularmente afectados y rotos a un mismo nivel, placas circulres, bn limitadas,
más grandes y menos numerosas con el pelo afectado al mismo nivel como SEGADO. Al microscopio:
parasitado x dentro y x fuera= “ectoendótrix”
 Querion de Celso o tiña inflamatoria: Ocurre cuando huésped utiliza mecanismos inmunológicos x
inmunidad celular para eliminar hongo, es un estado inflamatorio pero perjudicial pa’ el organismo. Presenta
dolor, eritema, inflamación, aparición de numerosas pústulas y poco tiempo= tumoración muy doloras +
pustulas = “esponja de pus”. Terminará en 4-6 semanas x eliminar parasito, pero junto con el folículo piloso
dejando zona alopécica permanente. Etiología: M Canis.
 Tiña de la piel lampiña
 Esporas caen en cualquier parte cuerpo
 Agente causal: T. Rumbrum, M. Canis y T. Mentagrophytes
 Morfología: pápula rojiza y pruriginosa, que crece en forma excéntrica origina lesión circular, eritematosa,
con fina escama y borde activo con pequeñas vesículas, rompen y dejan costras melicericas. Lesión es casi
un círculo completo, centro se va curando espontáneamente y crece x bordes.
 Si se unen 2 o + lesiones= placas + extensas, abigarradas, policiclicas, con BORDE ACTIVO +
CRECIMIENTO RÁPIDO Y PRURITO: Clave Dx
Tiña inguinal o crural- Eczema marginado de Hebra
 Agente causal: T. Rubrum T Mentagrophytes E. Floccosum
 Maceración+ humedad+ calor= intenso prurito modificando aspecto lesión inicial semejantes cualquier tiña.
 Produce Liquenificación x rascado crónico y forman placas inciando pliegue inguinal, descienden x región
crural, periné, puede invadir pliegue interglúteo, nalgas o subir abdomen en casos de inmunosupresión.
 Casi siempre hongo llevado por px desde los pies: Placas eritematosas con escamas + liquenificación + borde
activo + pequeñas vesículas + costras hemáticas y melicericas.
 Automedicación: complicaciones como, dermatitis x contacto, impetiginización, + pustulas + costras
Tiña de los pies “ piel de atleta”
 Especie causal: T. rubrum, T mentagrophytes, y el E. floccosum.
 Cuadro clínico: escamas, maceración, y vesiculación entre dedos, bordes pies, plantas.
 Formas:
1. Intertriginosa (pliegue): separa dedos zonas maceradas con mucha escama.
2. Vesiculosa: pequeñas vesículas, dejan erosiones y costras melicericas.
3. Hiperqueratosica: escamas en extensas zonas, muy gruesa “callosa”.
 Complicaciones:
1. Dermatitis x contacto: edema + vesículas + ampollas + costras melicericas+ aspecto eczematoso+ prurito
insroportable
2. Impetiginización: Pustulas + costras melicericas+ dolor + pies edematizan + px no puede caminar aveces
adenopatía inguinal y hasta febrícula
3. Dermatofides: px aveces consulta vesículas manos, dedos o palmas, son a causa sensibilización a distancia
a los productos de los hongos. Px refiere “acido urico”
Tiña de las uñas
 Fácil localización x estos anexos presentan láminas de queratinas.
 Inicia: invasión borde libre hasta afectar toda uña hasta matriz.
 Agente causal: T. Rubrum y T. Mentagrophytes
 Uñas se tornan opacas, secas, quebradizas, estriadas.
 Onicolisis: desprendimiento uña del lecho ungeal Perionixis: inflamación de hiponiquio
 C albicans: diferencia esta ataque uña es desde matriz a borde libre + rapido
 Se clasifican clínicamente en :
1. Blanca superficial
2. Subungeal proximal
3. Subungeal distal
4. Subungeal uni o bilateral
5. Distrófica total (proviene de las anteriores)
6. Endonix
DIAGNÓSTICO TIÑAS ANTERIORES: examen directo de escamas, uñas+ potasa caustica donde se
demuestran FILAMENTOS. No existe prueba intradérmica útil ya que la TRICOFITINA + en mayoría personas
y no indica enfermedad.

Tiña imbrincada
 Conocidad también como: “Tiña en encaje” , “tiña elegante” o Tokealu
 Agente causal: Trchophyton concentricum.
 Morfología: zonas eritematosas con muchas escamas, la cual está adherida solo x uno de sus extremos y el
otro parece flotar, superponiéndose como las tejas de un tejado y dibujando abigarradas figuras como una reja
 Produce prurito ligero; dx por examen directo y cultivo
 Tiña fávica
 Agente causal: T. scholeinii
 Sus micelios se acumulan forman pequeñas cazoletas “godetes fávicos”
 Pueden verse en: piel lampiña, piel cabelluda
 Los cabellos no son cortos, sino LARGOS, DECOLORADOS Y DEFORMADOS.
 No cura con la pubertad y si abarca toda la piel cabelluda = ALOPECIA VERDADERA Y DIFUSA
Gránulos dermatofíticos
 Aparecen en condiciones de inmunodepresión y traumatismos
 Agenta causal: T rubrum otros < frecuencia
 Pueden pasar la barrera de la queratina y llegar a la dermis, original respuesta celular de tipo tuberculoide.
 Localiza + piel lampiña de miembros inferiores y superiores, < medida tronco y cara.
 Producen 1. Placas eritematoescamosas de bordes activos. 2. Nódulos duros, bien limitados, dolorosos, se
ulceran o fistulizan, dejando salir exudado purulento.
 No tiene tendencia a la curación espontanea
 Dx: examen directo+ biopsia: importante ya que se confunde con esporotricosis o tuberculosis.
TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS
Griseofulvina: obtenido del Penicillium griseofulvum, bloquea ADN del hongo, exclusivo dermatofitos. Dosis:
20 mg/kg, no + de 1 g al día x 6-8 semanas. Indicación: Tiña de la cabeza en niños. Efect adverso: cefaleas,
fotosensibilidad, síndrome lupoide.
Imidazólicos: Bifonazol, econazol, clotrimazol, sulconazol, ketoconazol, tioconazol, isoconazol, efecto +
amplio.
Primer x vía sistémica: Ketoconazol: dosis de 200 a 300 mg, 4 semanas: tiña cuerpo, pies e inglés; 6 semanas:
tiña cabeza y hasta un año para la tiña de la uñas. Puede ser hepatotoxico y antiandrogeno a dosis > de 600mg
Derivados tiazólicos: itraconazol dosis de 100 a 200 mg al día después de alimentos y el fluconazol dosis de
100 a 150 mg c/8 días.
Todos los azólicans bloquean el ergolesterol que forma membrana celular de los hongos a travez enzima
citocromo p450 del hígado.
Alilaminas: terbinafina, espectro limitado solo en dermatofitosis a dosis de 250 mg/dia
Tto tópico: alcohol yodado al 1%, ácido salicílico, ácido undecilenico + el benzoico = pomada o solución de
Whitfield. + Actuales: amorolfina y la ciclopiroxolamina. Se usan en el tto de la tiña del cuerpo, pies y crural. En
casos muy extensos de estos tipos de tiñas se usa ketoconazol 200 mg/día, itraconazol 100 mg/dia, fluconazol
150 mg c/8días o terbinafina 250 mg/día x 4 semanas o griseofulvina 500 mg/día x 4 semanas.
Tto tiña uñas:
Blanca superficial: aplicación cada 3r día alguna de las lacas de amorolfina o ciclopiroxolamina, igual si uña
parasitado menos de la mitad extensión.
Lateral o proximal: siempre tto sistémico: itraconazol de 2 formas: 200 mg/ dia después desayuno x 3-6 meses
o en forma de pulsos: 400 mg diarios (4 tab) x 7 días, descanso 3 semanas por 3 meses. Fluconazol, dosis de 150
mg c/8 dias x 30-40 semanas, terbinadina 250 mg x 3-6 meses
Condiciones que requieren tto sistémico:
1. Tiña de cabeza y uñas.
2. Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles.
3. Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos.
4. Micosis compuestas: tiñas asociadas a candidiasis.
5. Tiñas en personas inmunocomprometidas: diabetes, sida o bajo el uso de corticosteroides o inmunodepresores.
6. Tiña granulomatosa.

PITIRIASIS VERSICOLOR
 Pitirasis: fina escama versicolor: varios colores
 Agente causal: Malassezia globosa y furfur formas patógena cuando condiciones calor y humedad son
propicias, hongo forma parte de un complejo lipofilico formado por diferentes especiae de Malassezia
 Flora normal de piel grasosa sin formas filamentosas: fase infectante M. Globosa y Furfur
 Forma levaduriformes pequeñas: parte flora habitual o asociada a la pitiriasis de la cabeza (caspa) y dermatitis
seborreica
 Topografía: tronco ambas caras, subir cuello, cara hasta piel cabelluda y bajar nalgas y raíces extemidades en
casos muy extensos.
 Morfología: discretas machas eritematosas cubiertas con escama muy delgada “como salvado” que toma 2
aspectos:
1. Hipocromiante: machas un poco más claras de la piel, raro acromicas, lenticulares, confluentes, bn limitadas,
de bordes no activos como deshilachados. Con fina escama, sin prurito.
2. Hipercromiante: café claro
 Diagnóstico: raspar lesiones o pegar tiras de durex, ver microscopio BLASTOSPORAS con filamentos cortos
“espagueti con albóndigas”.
 Pueden confundirse con: pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiantes, lesiones hipocromicas residuales del
secudanrismo sifilítico “collar de venus”.
 TTO: x via tópica medicamento exfoliante: acido salicílico al 5%, hipoclorito de Na al 20%, alcohol yodado
al 1% e imidazolicos. Disulfuro de Selenio y el piritione de zinc: evitar recidivas
 Casos extensos o rebeldes: vía sistémica 200 mg de ketoconazol o 100 de intraconzaol x 7 dias.

CANDIDOSIS. CANDIDIASIS
 Parasitación piel y mucosas, ocasiones vísceras. “Muguet”: en niñon
 Levaduras género: Candida Especies: Albicans (parásito oportunista, vive en forma saprofita en mucosas
oral, nasal, vaginal, y tracto gastrointestinal, se ha ailsado del esputo, heces y orina, no habitual piel);
Tropicalis, Parapsilosis, Krusei, Glabrata y Dubliensis.
 Conocida erróneamente como: MONILIASIS .
 Morfología: lesiones superficiales, no van + alla capa córnea aunque depende estado inmune pudiendo
originar granuloma candidosicos.
 Albicans se transforma a patógena produciento: simple algoncillo hasta graves endocarfitis o septicemia
 Factores predisponentes:
1. Fisiológicos transformar el pH de las mucosas como la infancia y el embarazo
2. Maceración, humedad traumatismos, como pliegues interdigitales,submamarios, las uñas y rebordes ungueales.
3. Dermatosis inflamatorias previas, sobre todo en pliegues como “dermatitis por pañal”
4. Mal estado de la dentadura y prótesis.
5. Enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad.
6. Enfermedades inmunodepresoras: leucemias, enfermedad de Hodgkin, sida.
7. Medicamentos que alteren la flora microbiana
8. No influencia medio ambiente, si condiciones de subdesarrollo
 Clínica:
1. Mucosas y semimucosas: Queilitis, glositis, algodoncillo (estomatitis) aparece boca recién nació x bajo ph,
placas cremosas, blaquecinas, como residuos de leche, afectar mucosa carrillos, lengua, velo del paladas,
encías, e ivadir toda boca, traquea o salirse boca y general fisuras en labios. Lesiones DOLOROSAS; personas
chupan labios: enrojecimiento brillante, erosiones, y descamación
Vagina: exudado lechoso o amarillento, mucosa eritematosa, inflamada y pruriginosa.
Pene: balanitis (inflamación glande), o balanopostitis (inflamación prepucio): eritema, micropústulas y erosiones.
Lesiones anorrectales: diarreas x Candidas
2. Piel: no habitual solo si: maceración, aplicación esteroides. Lesiones en pliegues (intertrigo): interdigitales
en manos, pies, inguinales, submamarios, axilar, intergluteo, perine: son fisura y erosiones eritematosas,
maceración, vesículas y pustulas y algunas costras y escamas. Producen mal olor y son pruriginosas. Pies
semeja tiñas.
Dermatitis x pañal: niños pequeños x orina, pomadas, etc, se presenta regiones interguinales glúteas y genitales,
con extensas zonas eritematosas con vesículas y pustulas, costras con intenso ardor y prurito.
3. Uñas: onixis (inflamaciones dermis subungal) y perionixis o paranoquia (inflamación partes prox y lat uña):
+ empacadores frutas, pescados, etc. Reborde ungeal se observa inflamado, eritematoso, deprendido de la uña
y se afecta inicialmente matriz y luego al borde libre, hay estria en la uña, amarilenta, pica, comienza despulir,
conservado su borde libro.
4. Lesiones profundas: Candidosis granulomtosa, parásito penetra capas profundas piel= lesiones
granulomatosas: lesiones ulcero-vegetantes, costrosas, nodulares.
5. Lesiones sistémicas: Raras, en niñon, heart, pulmones, tracto gastrointestinal y meninges: dx posmortem
6. Lesiones x hipersensibilidad: ides candidosicas: lesiones papulosas, pruriginosas, inespecíficas.
 Dx: examen directo con potasa causica al 20%: formas levaduriformes: producen pseudofilamento, en cultivo
de Sabouraud: colonias típicas aspecto cremosos.
 TTO: Boca: buches con agua con bicarbonato de Na, en regiones genitales: soluciones ácidas (acido acético
o láctico). Localemente violeta de genciana al 1% q mancha mucho o la nistatina, no se aborse bn x via
intestinal, usado por eso en forma de pomadas o toques en la boca u ovulos vaguinales. Por vía oral solo para
candidosis intestinal. Imidazolicos tanto tópicos como sistémicos: miconazol, clotrimazo, ketoconazol en
forma tópica buenos resultandos, o a veces basta dosis de 150 mg.
DIFERENCIAL TIÑA Y CANDIDOSIS UÑAS. ONICOMICOSIS
Característica Tiña Candidosis
Cronicidad Años Meses
Invasion Centripeta Centrifuga
Perionixis No Si
Inflamación No Si
Dolor No Si
Tto Griseofulvina. Azólicos Azólicos