Patologia Veterinária Especial de Cães e Gatos

DOCÊNCIA EM
SAÚDE
PATOLOGIA VETERINÁRIA ESPECIAL DE
CÃES E GATOS
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Portal Educação
P842p Patologia veterinária especial para cães e gatos / Portal Educação. -

Campo Grande: Portal Educação, 2013.
219p. : il.
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-149-0
1. Medicina veterinária. 2. Doenças – animal. I. Portal Educação. II. Título.
CDD 636.089607
SUMÁRIO
1 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA BIOPSIA OU NECROPSIA .............................11
1.1 BIOPSIAS ..................................................................................................................................13

2
1.2 NECROPSIAS ...........................................................................................................................13
1.3 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ................................................................................................14
1.3.1 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações

cadavéricas ..............................................................................................................................14
1.3.2 Técnicas Cronotanatognóticas ..............................................................................................15
1.3.3 Classificação............................................................................................................................16
2 PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR ...........................................................................18
2.1 SISTEMA ESQUELÉTICO – OSSOS ........................................................................................18
2.1.1 Formação e metabolismo .......................................................................................................19
2.2 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ................................................................................................20
2.3 OSTEODISTROFIAS.................................................................................................................20
2.4 INFLAMAÇÕES .........................................................................................................................24
2.5 NEOPLASIAS ............................................................................................................................25
2.6 METÁSTASES ..........................................................................................................................27
2.7 DESLOCAMENTOS .................................................................................................................29
2.8 MÚSCULOS ..............................................................................................................................29
2.9 DEGENERAÇÕES MUSCULARES...........................................................................................30
3 DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO ........................................................................................32

3.1 MIASTENIA GRAVIS ................................................................................................................32
3.2 MIOSITE ...................................................................................................................................32
3.3 MIOSITES BACTERIANAS ......................................................................................................32
3.4 MIOSITES PARASITÁRIAS ......................................................................................................33

3
3.5 NEOPLASIAS ............................................................................................................................34
4 PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO ...............................................................................35
4.1 CAVIDADE ORAL......................................................................................................................35
4.2 ESTOMATITES DE ETIOLOGIA INDETERMINADA ................................................................36
4.3 ESÔFAGO .................................................................................................................................39
4.3.1 Distúrbios funcionais ..............................................................................................................40
4.3.2 Injúrias e inflamações (esofagites) ........................................................................................41
4.3.3 Neoplasias................................................................................................................................42
4.3.4 Estômago .................................................................................................................................42
4.3.5 Obstrução e distúrbios funcionais.........................................................................................42
4.3.6 Injúrias e inflamação ...............................................................................................................44
4.3.7 Neoplasias................................................................................................................................47
5 INTESTINOS .............................................................................................................................48
5.1 ALTERAÇÕES DA LUZ INTESTINAL .......................................................................................48
5.1.1 Alterações de posição.............................................................................................................51
5.1.2 Hérnia – quanto à constituição...............................................................................................52
5.1.3 Enterites ...................................................................................................................................53
5.1.4 Enterites específicas ...............................................................................................................55

5.1.5 Verminoses ..............................................................................................................................56
5.1.6 Colites ......................................................................................................................................58
5.1.7 Colites virais ...........................................................................................................................59
5.1.8 Colites bacterianas ..................................................................................................................59

4
5.1.9 Neoplasias................................................................................................................................60
5.1.10 Pâncreas...................................................................................................................................61
5.1.11 Alterações ................................................................................................................................62
5.1.12 Parasitos ..................................................................................................................................63
5.1.13 Hiperplasia nodular .................................................................................................................63
5.1.14 Neoplasias................................................................................................................................64
5.2 PERITÔNIO ...............................................................................................................................64
5.2.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF) ...........................................................................................65
5.2.2 Neoplasias................................................................................................................................67
5.3 FÍGADO .....................................................................................................................................67
5.3.1 Alterações pós-mortem...........................................................................................................69
5.3.2 Cistos........................................................................................................................................69
5.3.3 Rupturas e perfurações ..........................................................................................................69
5.3.4 Degenerações ..........................................................................................................................70
5.3.5 Pigmentações patológicas .....................................................................................................71
5.3.6 Distúrbios circulatórios ..........................................................................................................72
5.3.7 Inflamações (hepatites) ...........................................................................................................73
5.3.8 Hepatites virais ........................................................................................................................74

6 HEPATITES BACTERIANAS ...................................................................................................76
6.1 DOENÇAS NUTRICIONAIS ......................................................................................................76
6.2 CIRROSE ..................................................................................................................................77
6.3 NEOPLASIA ..............................................................................................................................78

5
7 PATOLOGIAS DO SISTEMA HEMOLINFÁTICO .....................................................................79
7.1 LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS ....................................................................................79
7.1.1 Alterações ................................................................................................................................80
7.1.2 Distúrbios inflamatórios .........................................................................................................82
7.1.3 Distúrbios neoplásicos ...........................................................................................................83
8 BAÇO ........................................................................................................................................85
8.1 DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS .............................................................................................86
8.1.1 Distúrbios circulatórios ..........................................................................................................87
8.1.2 Distúrbios inflamatórios .........................................................................................................88
8.1.3 Distúrbios nodulares ...............................................................................................................89
8.1.4 Distúrbios neoplásicos ...........................................................................................................89
9 PATOLOGIAS DO SISTEMA TEGUMENTAR..........................................................................91
9.1 CAMADAS DA PELE .................................................................................................................92
9.1.1 Alterações relacionadas a fatores exógenos ........................................................................94
9.1.2 Alterações relacionadas a fatores químicos .........................................................................96
9.1.3 Alterações relacionadas a fatores físicos .............................................................................97
9.1.4 Infecções ..................................................................................................................................98
9.1.5 Infecções Virais .......................................................................................................................98

9.1.6 Infecções por fungos .............................................................................................................101
9.1.7 Infecção por parasitos ...........................................................................................................103
9.1.8 Fatores endógenos.................................................................................................................104
9.1.9 Fator imunológico – doenças auto-imunes também causam alterações cutâneas ..........105
6
10 GLÂNDULA HIPÓFISE, PITUITÁRIA ......................................................................................106
10.1 NEOPLASIAS ...........................................................................................................................107
10.2 GLÂNDULA TIREÓIDE ............................................................................................................107
10.2.1 Atrofia folicular idiopática .....................................................................................................109
10.2.2 Hiperplasia multifocal nodular, bócio ...................................................................................109
10.2.3 Hipotireoidismo ......................................................................................................................109
10.2.4 Neoplasias ..............................................................................................................................110
10.2.5 Glândulas Paratireóides.........................................................................................................111
10.2.6 Hipoparatireoidismo ...............................................................................................................112
10.2.7 Secundário ..............................................................................................................................113
10.2.8 Glândula Adrenal ....................................................................................................................114
10.2.9 Calcificação ............................................................................................................................115
1.2.10 Hiperadrenocorticismo .........................................................................................................116
1.2.11 Pâncreas .................................................................................................................................117
11 PATOLOGIAS DO SISTEMA GENITAL ..................................................................................120
11.1 DISTÚRBIOS DO SEXO GONADAL ........................................................................................121
11.2 PATOLOGIAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO ................................................................121
11.2.1 Ovários ....................................................................................................................................122

11.2.2 Distúrbios do desenvolvimento ............................................................................................122
11.2.3 Tuba uterina ............................................................................................................................124
11.2.4 Útero ........................................................................................................................................126
11.2.5 Macroscopia ............................................................................................................................126

7
11.2.6 Glândula mamária...................................................................................................................129
12 PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ..................................................132
12.1 TESTÍCULOS ...........................................................................................................................132
12.1.1 Defeitos congênitos ...............................................................................................................134
12.1.2 Inflamações .............................................................................................................................135
12.1.3 Neoplasias - São muito comuns em cães ............................................................................136
12.1.4 Bolsa escrotal .........................................................................................................................139
12.1.5 Inflamações e infecções ........................................................................................................139
12.1.6 Neoplasias...............................................................................................................................140
12.1.7 Próstata ...................................................................................................................................140
12.1.8 Pênis e prepúcio .....................................................................................................................143
13 PATOLOGIAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO ..................................................................146
14 PERICÁRDIO ...........................................................................................................................147
14.1 ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO ..............................................................................................147
14.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS .............................................................................................147
12.2.1 Inflamação (pericardite) .........................................................................................................150
14.2.2 Inflamações específicas.........................................................................................................150
14.2.3 Corpo estranho .......................................................................................................................150

15 MIOCÁRDIO .............................................................................................................................151
15.1 DEFEITOS CONGÊNITOS.......................................................................................................151
16 ENDOCÁRDIO .........................................................................................................................157
16.1 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ...............................................................................................158

8
16.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS .............................................................................................158
16.3 INFLAMAÇÕES (ENDOCARDITES) ........................................................................................159
16.4 DEGENERAÇÕES ..................................................................................................................160
16.5 PARASITOS .............................................................................................................................161
17 SISTEMA VASCULAR .............................................................................................................162
17.1 ANEURISMA ............................................................................................................................163
17.2 INFLAMAÇÃO (ARTRITE)........................................................................................................163
17.3 DESVIO PORTO-CAVA ...........................................................................................................164
17.4 VARIZ .......................................................................................................................................165
17.5 TELEANGECTASIA..................................................................................................................165
17.6 INFLAMAÇÕES (FLEBITES) ....................................................................................................165
18 PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO.......................................................................166
18.1 DISTÚRBIOS METABÓLICOS .................................................................................................168
18.1.1 Distúrbios circulatórios .........................................................................................................168
18.1.2 Sinusite Neoplasias ...............................................................................................................169
18.1.3 Faringe, laringe e traquéia .....................................................................................................172
18.1.4 Distúrbios circulatórios .........................................................................................................172
18.1.5 Inflamações ............................................................................................................................173

18.1.6 Herpes vírus Felino 1 (FVH-1) ................................................................................................175
18.1.7 Enfisema..................................................................................................................................179
18.1.8 Atelectasia...............................................................................................................................179
18.1.9 Pneumonias ............................................................................................................................180

9
18.1.10Neoplasias .............................................................................................................................183
18.1.11Pleurite ou pleurisia ..............................................................................................................185
19 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO ................................................................................186
19.1 PATOLOGIAS DAS MENINGES ..............................................................................................189
19.1.1 Patologias do encéfalo...........................................................................................................191
19.1.2 Outras alterações ...................................................................................................................193
19.1.3 Trauma cerebral ......................................................................................................................196
19.2 PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO ................................................................................198
19.2.1 Exame dos Rins ......................................................................................................................198
19.2.2 Anomalias do desenvolvimento dos rins .............................................................................200
19.2.3 Distúrbios da circulação ........................................................................................................202
19.2.4 Necrose ...................................................................................................................................203
19.2.5 Hidronefrose ...........................................................................................................................203
19.2.6 Doenças glomerulares ...........................................................................................................204
19.2.7 Nefrite Intersticial ...................................................................................................................206
19.2.8 Nefrite granulomatosa ...........................................................................................................207
19.2.9 Necrose dos túbulos (nefrose) ..............................................................................................208
19.2.10Uremia ....................................................................................................................................208
19.2.11Neoplasias .............................................................................................................................210
19.2.12Trato urinário inferior (posterior).........................................................................................210
19.2.13Úraco persistente ..................................................................................................................211
19.2.14Urolitíase................................................................................................................................213
10
20 FLUTD (FELINE LOWER URINARY TRACT DISEASE) OU DTUIF (DOENÇA DO
TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS) ......................................................................213
21.1 PROBLEMAS DA BEXIGA .......................................................................................................213
21.1.2 Neoplasias da bexiga .............................................................................................................215
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................216
1 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA BIOPSIA OU NECROPSIA
Patologia é o estudo das doenças em geral, sob aspectos determinados das

alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos, na tentativa de 11
explicar as razões e a localização dos sinais e sintomas manifestos pelos pacientes, fornecendo
uma base para os cuidados clínicos e terapêuticos.
O material a ser enviado para análise pode vir do animal vivo, é o caso das biopsias e
do animal depois de morto, é o caso das necropsias.
Para uma boa avaliação patológica deve-se procurar coletar, do material a ser
examinado, um fragmento da área que se apresenta normal, de uma área intermediária e da
área doente. Caso não seja possível coletar os três fragmentos, coletar apenas da área doente.
Os fragmentos retirados devem ter de um a dois centímetros.
Se a lesão for muito grande, como por exemplo, um tumor, pode-se retirar toda a
lesão, mas, para fixá-la melhor, deve-se fazer cortes na mesma para penetração do fixador. Para
o melhor acondicionamento das peças, utilizam-se frascos de boca larga e tampa de rosca.
O fixador mais utilizado é a solução de formol a 10% (por exemplo: 1 ml de formol para
9 ml de água). Para fragmentos do Sistema Nervoso Central utiliza-se formol a 20%, pois fixa
mais rapidamente o tecido (em 12 às 24h).
Outro fixador conhecido é o líquido de Bouin, bom para fixar glândulas e sistema
genital (embora seja trabalhoso e demorado por ter que colocar o fragmento, depois de fixado,
mais 12 h no álcool). O líquido de Bouin fixa rápido e mantém por 6 às 12h. Sua composição é o
ácido pícrico e o formol.
Qualquer que seja o fixador, no frasco deve sempre conter 10 a 20 vezes mais fixador
do que fragmentos.
A identificação das peças é feita com etiqueta escrita com grafite, contendo todos os
dados do animal e da coleta, do lado de fora do frasco ou pelo lado de dentro.
Outro método de diagnóstico patológico útil nas biopsias é a citologia. Particularmente
usada para o diagnóstico de neoplasias, malignidades entre outras. O exame citológico é um
procedimento mais rápido e barato que o exame histopatológico, e também menos invasivo e
agressivo.
A aspiração citológica bem-sucedida depende da obtenção de uma amostra

12
representativa, bem aplicada à lâmina e com coloração apropriada. O procedimento consiste em
anti-sepsia local, introdução da agulha, movimento em leque da agulha para coletar células por
capilaridade, colocação da agulha na seringa, desta para a lâmina e distensão do material
puncionado em lâminas histológicas.
Fonte: Queiroz, 2007. Fonte: Queiroz, 2007
Fonte: Queiroz, 2007. Fonte: Queiroz, 2007
Figuras 1, 2, 3 E 4: Coleta e remessa de material para biopsia ou necropsia.
1.1 BIOPSIAS
A biopsia é um procedimento por aspiração citológico ou cirúrgico, feito no animal vivo,
no qual se colhe uma amostra de tecidos ou células para posterior estudo em laboratório. É
utilizada para diagnóstico de várias doenças, especialmente neoplasias. 13
1.2 NECROPSIAS
A necropsia é um procedimento que consiste em examinar um cadáver para confirmar,

descartar, esclarecer, modificar ou estabelecer o diagnóstico, determinar a causa e modo de
morte e avaliar qualquer doença ou ferimento que possa estar presente. A necropsia também
facilita a coleta de material para exames virológicos, bacteriológicos, parasitológicos e
toxicológicos, além de proporcionar uma excelente via de acesso a órgãos para coleta de
fragmentos e/ou confecção de “inprints". Antes de se iniciar uma necropsia, é necessário fazer
um exame da carcaça, onde serão anotados não só lesões externas quanto o estado do corpo e
suas alterações cadavéricas.
Iniciada a necropsia, deve-se coletar fragmentos dos principais órgãos: coração,

fígado, pulmões, rins, tubo digestivo, baço e sistema nervoso central. A coleta de outros órgãos
ou tecidos como pâncreas, ovários, útero, adrenal, bexiga, próstata, pele, linfonodos e outros
devem ser coletados quando na requisição do clínico houver suspeita de doenças específicas
nesses órgãos.
1.3 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS

Alterações cadavéricas são alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas que
ocorrem no corpo do animal após sua morte. O patologista deve conhecer bem essas alterações
para poder diferenciá-las das causas patológicas anteriores à morte e, particularmente nos casos
que necessitam perícia, é importante, também, saber o tempo transcorrido entre a morte e a
14
necropsia (cronotanatognose).
1.3.1 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações

cadavéricas
o Temperatura ambiente – as alterações cadavéricas ocorrem, tão

mais rapidamente, quanto mais quentes estiver à temperatura ambiente. Por isso, se possível, o
corpo do animal deve ser congelado o mais rápido possível, para que se
inibam as enzimas lisossomais (que promovem a autólise, que vem a ser a destruição do tecido
por suas próprias enzimas). E a proliferação bacteriana (heterólise, ou seja, destruição do tecido
por bactérias de sua flora ou concomitantes). O corpo, uma vez cessadas as funções vitais,
passa a perder calor à razão de 1,0 ºC a 1,5 ºC por hora, igualando em termos gerais, a
temperatura do ambiente, no máximo, até a 24ª hora após a morte.
o Tamanho do animal – quanto maior for o corpo do animal, mais difícil

será o processo de congelamento rápido, e as alterações cadavéricas se instalam mais
depressa. Por isso, nesses casos, deve-se proceder, rapidamente, à necropsia.
o Estado de nutrição – se o animal está bem nutrido, algumas

alterações demoram a se instalar, podendo conturbar o laudo.
o Causa mortis – doenças ou afecções que, anteriormente à morte,

causam hipertermia assim como gasto energético muito grande antecedente ao óbito, favorecem
o aparecimento das alterações, como no caso de intoxicação por estricnina, traumatismo no
sistema nervoso central e tétano.
1.3.2 Técnicas Cronotanatognóticas
15
Compreendem a observação das modificações e dos fenômenos que se instalam

progressivamente no cadáver, bem como exames complementares que permitem datar, com
relativa precisão dentro de uma faixa temporal, o momento do óbito.
O algor mortis corresponde à perda de temperatura corporal. É o frio da morte, o

resfriamento do corpo, que ocorre pela parada dos processos metabólicos e pela perda das
fontes de energia, o que faz com que o organismo pare de produzir calor. Desnecessário lembrar
que numerosos fatores podem modificar os tempos de cronotanatognose como a temperatura
ambiente, o arejamento do local, a temperatura do corpo no momento do óbito, a camada de
panículo adiposo entre outras.
O rigor mortis corresponde à rigidez cadavérica. Ocorre pela contração muscular,

deixando os músculos rígidos, o que se dá pela falta de ATP, formando pontes de ligação entre
actina e miosina, mantendo o músculo contraído. Ao tentarmos mover a mandíbula e os
membros, encontramos dificuldade pelo enrijecimento da musculatura. Surge após 2 a 3 horas
da morte, durando até 12h (quando começam a se desfazer as pontes, por degradação), salvo
os fatores que podem ora acelerá-la (frio), ora retardá-la (calor), comprometendo a
cronotanatognose. Inicia-se pela cabeça, seguindo pela região cervical, tronco e membros,
desaparecendo pela mesma ordem. Primeiro ocorre na musculatura lisa, depois na esquelética.
O livor mortis são as manchas cadavéricas, que se inicia sob a forma de um

pontilhado rosado que vai se juntando formando placas de cor variável, dentro das nuanças
vermelho-arroxeada, em dependência da "causa mortis”. Ocorrem pela perda do tônus das
vênulas e capilares. Acumulam-se no lado de decúbito do animal (na pele e nos órgãos), pois o
acúmulo de sangue segue a força da gravidade. Desaparecem pela compressão, inclusive
digital, elemento este que serve para diferenciá-las das equimoses que são constantes.
1.3.3 Classificação
As alterações cadavéricas podem ser classificadas como:

16
Não transformativas – são alterações que não modificam o estado geral do cadáver.
Imediatas ou constatação da morte clínica - insensibilidade, imobilidade, parada

respiratória e cardíaca, arreflexia (ausência de reflexo).
Mediatas ou tardias (decorrentes da autólise) – algor mortis (perda da temperatura

corporal), livor mortis (manchas cadavéricas), rigor mortis (rigidez cadavérica), coagulação do
sangue, embebição pela hemoglobina, embebição pela bile.
Transformativas – alteram o estado geral do cadáver. Decorrentes da putrefação ou

heterólise.
Meteorismo ou timpanismo cadavérico; Pseudo prolápso retal; Deslocamento, torção e

ruptura das vísceras; Pseudo melanose; Enfisema cadavérico; Maceração; Coliquação; Redução
esquelética.
Internamente, na coagulação do sangue, percebem-se coágulos no sistema

cardiocirculatório, principalmente no coração esquerdo. Os coágulos podem ser confundidos
com trombos (que são formados antes da morte e podem ser a causa dela). O coágulo é liso,
brilhante e elástico. É encontrado sempre solto, não aderido. O trombo é friável (quebra fácil),
seco, opaco e está sempre aderido a parede dos vasos e no endocárdio.
A embebição pela hemoglobina dos tecidos ao redor dos vasos e do endocárdio por
um líquido avermelhado decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos sangüíneos. A
hemoglobina liberada entra em solução com o plasma sangüíneo e, ao mesmo tempo, as
paredes dos vasos tornam-se mais permeáveis aos líquidos.
A embebição pela bile é o vazamento de bile através da parede autolisada da vesícula
biliar, corando de verde (ou verde-amarelado) os tecidos adjacentes (fígado, estômago, alças
intestinais).
O meteorismo corresponde ao aumento do volume abdominal decorrente do acúmulo

de gás. Esse aumento é muito variável, podendo ser maior ou menor em cada indivíduo. Para
17
diferenciar do timpanismo anti-mortem do meteorismo pós-mortem, verificam-se as alterações
circulatórias, já que o timpanismo, em vida, causa distúrbios circulatórios observáveis no baço e
fígado, tornando-os pálidos, e nas alças intestinais tornando-as avermelhadas e congestas.
O prolapso retal pós-mortem não causa alterações circulatórias, diferenciando do que

ocorre anterior à morte, com alterações.
A pseudomelanose é a presença de manchas esverdeadas ou verde-acinzentadas

próximas ao trato gastrintestinal e na parede intestinal. Isso ocorre pela degradação do conteúdo
gastrintestinal, liberando ácido sulfídrico, que associado ao ferro da hemoglobina origina
sulfametahemoglobina, acarretando a coloração verde.
O enfisema cadavérico corresponde à presença de bolhas no tecido subcutâneo e no

parênquima dos órgãos. Esse gás é oriundo da degradação dos tecidos pelas bactérias.
Maceração é o desprendimento das mucosas dos órgãos. Coliquação é a liquefação

das vísceras, que ficam amorfas. A medular da adrenal normalmente fica liquefeita logo em
seguida à morte do animal.
2 PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR

O sistema locomotor é o conjunto de estruturas orgânicas responsável pelo
movimento, locomoção e deslocamento dos seres vivos que compreende o conjunto de ossos,
músculos, ligamentos, cápsulas articulares que, em grupo ou individualmente, produzem
movimento.
18
Fonte: galeon, 2007. Fonte: sitedocachorro, 2007.
Figura 5: Esqueleto Felino Figura 6: Esqueleto canino
2.1 SISTEMA ESQUELÉTICO – OSSOS
Os ossos dos animais vertebrados é formado por tecido ósseo caracterizado por uma
matriz extracelular solidificada pela presença do depósito de cálcio em suas estruturas.
Os ossos sustentam o corpo, protegem alguns órgãos internos e servem de apoio

para os músculos, permitindo assim o movimento.
Os ossos também possuem relação com o metabolismo do cálcio, e a medula óssea

está relacionada com a formação das células do sangue. O conjunto dos ossos é conhecido
como esqueleto.
2.1.1 Formação e metabolismo
O osso é formado por matriz óssea e por células, osteócitos, que se situam dentro da
matriz óssea, os osteoblastos que produzem a parte orgânica da matriz, e os osteoclastos que 19
participam da remodelação óssea.
1. Matriz óssea – é composta por uma parte orgânica (35%) e uma parte
inorgânica (65%). A matriz orgânica é composta principalmente por fibras colágenas tipo I,
sintetizadas pelos osteoblastos, conferindo elasticidade e resistência ao tecido, e por substância
fundamental amorfa. A matriz inorgânica é composta por: cálcio, fósforo, carbonato, magnésio,
sódio, manganês, zinco, cobre e flúor, mas principalmente por íons cálcio e fosfato na forma de
cristais de hidroxiapatita, conferindo rigidez ao tecido.
2. Osteócito: É o osteoblasto maduro com capacidade limitada para formação

óssea. Eles sintetizam a parte orgânica da matriz óssea, composta por colágeno, glicoproteínas
e proteoglicanas. Também concentram fosfato de cálcio, participando da mineralização de
matriz.
3. Osteoblasto: É a célula que surge a partir de um fibroblasto e que, ao

amadurecer, associa-se à produção óssea. São responsáveis pelo controle da mineralização do
tecido ósseo.
4. Osteoclasto: É a célula originária dos monócitos, multinucleadas cuja função é

fazer reabsorção de matriz, originando depressões na matriz, chamadas de Lacunas de
Howship. Normalmente a reabsorção óssea é contrabalanceada pela atividade dos osteoblastos,
que criam um novo osso.
Fonte: shands, 2007
Figura 7: Osteoclasto normal

20
O osso pode sofrer fraturas pós-mortem em virtude da manipulação violenta do

cadáver, que devem ser distinguidas das fraturas em vida. Quando a fratura ocorre no animal
vivo, há infiltrações hemorrágicas em torno da área fraturada.
2.3 OSTEODISTROFIAS
Os desequilíbrios ou falhas na mineralização dos ossos são normalmente causados

por desnutrição carência nutricional.
 Raquitismo: É uma doença do osso e da cartilagem que ocorre em animais

jovens e se caracteriza por ossificação endocondral anormal, ou seja, é a mineralização
inadequada do osso em crescimento. A causa predominante é a deficiência de vitamina D, seja
por exposição insuficiente à luz solar ou baixa ingestão através da dieta; mas a deficiência de
cálcio na dieta também pode gerar um quadro de raquitismo.
 Osteomalácia: Condição semelhante a do raquitismo só que ocorre em animais

adultos. É uma doença apenas do osso, normalmente causada por deficiência de vitamina D
(pode levar a hipocalcemia) ou fósforo. Ocorre diminuição da velocidade de calcificação, gerando
um tecido ósseo pouco mineralizado. Ocorre também, a má remodelação do osso, pois a matriz
pouco mineralizada é resistente à absorção pelos osteoclastos, sofrendo atraso na remodelação,
gerando ossos deformados e mais maleáveis.
Aspectos macroscópicos – engrossamento e aumento do volume dos ossos e

tumefação das articulações, arqueamento dos ossos longos e ossos amolecidos. Presença de
“rosário raquítico”, por tumefação das articulações costocondrais. Aspectos microscópicos –
21
Arranjo desordenado da cartilagem hipertrófica, placa de crescimento espessada, por remoção é
insuficiente. Ocorre penetração desordenada de vasos sangüíneos na cartilagem, excesso de
osteóide não calcificado na metáfise e a medula óssea.
 Osteoporose: Atrofia óssea característica da meia idade, em que o osso se torna

poroso por atividade exagerada dos osteoclastos sem compensação pelos osteoblastos. O
animal que sofre de osteoporose pode estar exposto a fraturas freqüentes. Macroscopicamente,
o osso cortical é reduzido em espessura e tem porosidade aumentada e o osso trabecular torna-
se mais fino com perfurações. A fome, o sedentarismo e a administração de glicocorticoides
podem causar osteoporose irreversível em adultos.
Fonte: fmv.utl.pt, 2007
Figura 8: Osteoporose muito acentuada do fêmur num caso de altera o

metabolismo do cálcio em gato
 Osteodistrofia hipertrófica do cão: Acomete cães dos quatro aos oito meses de
idade, geralmente de raças grandes e gigantes, e se caracteriza por tumefações dolorosas das
extremidades das diáfises dos ossos longos, das articulações costocondrais e da maxila, por
deficiência de vitamina C (o cão não sintetiza a vitamina C). Microscopicamente observa-se
hiperplasia perióstia, calcificação e osteogênese heteróloga.
22
 Osteodistrofia fibrosa: Aumento disseminado da reabsorção óssea osteoclástica
e substituição por tecido fibroso que ocorrem no hiperparatireoidismo primário e secundário.
Gatos são bastante susceptíveis.
Fonte: fmv. utl.pt, 2007
Figura 9: Osteodistrofia fibrosa felina de origem nutricional resultando em

flexibilidade anormal do tecido ósseo. As fraturas são freqüentes e formam-se sem separação
dos topos fraturados
 Osteodistrofia renal: São lesões esqueléticas secundárias à doença renal
crônica grave. Os cães podem ter perdas de dentes e deformidades da maxila ou mandíbula
devido à perda óssea e substituição por tecido fibroso.
 Necrose asséptica da cabeça do fêmur: Ocorre por alteração no fluxo

sanguíneo, aumento da pressão na medula óssea, diminuição do fluxo venoso, isquemia. É
23
comum em cães de raças pequenas, de idade entre três a 10 meses, e normalmente
unilateral. Macroscopicamente o osso adquire um aspecto seco, calcário e o perióstio pode ser
facilmente removido. Microscopicamente verifica-se morte celular e perda de osteócitos. A
matriz necrótica pode ficar mineralizada ou hipermineralizada devido à calcificação de
osteócitos mortos.
 Osteopatia pulmonar hipertrófica: Neoformação periosteal óssea progressiva,

bilateral, localizada nas regiões diafisárias dos membros distais que apresenta neoplasias ou
inflamações intratorácicas, caracterizada pelo espessamento do periósteo e deposição de tecido
fibroso, posteriormente substituído por osso neoformado. Os cães são mais afetados.
Figura 10: Osteoartropatia pulmonar hipertrófica. Irregularidade e espessamento do
periósteo do úmero, íbia e fíbula devido a periostite ossificante.

2.4 INFLAMAÇÕES
Osteíte, periostite, osteoperitonite, osteomielite podem ser compreendidos por lesões

comuns, mas, muitas vezes, ameaçam a vida do animal doente.
Os quadros agudos, geralmente, se referem aos traumatismos. 24
As bactérias são introduzidas diretamente no osso (fratura exposta) ou estender-se dos

tecidos subjacentes (sinusite, periodontite, otite média). Macroscopicamente o perióstio mostra
exsudação ou pode haver acúmulo de exsudato nos espaços intratrabeculares. Pela pressão
imposta, pode haver trombose e necrose da gordura intramedular, medula óssea e osso.
A osteomielite é freqüentemente crônica, caracterizada por necrose e remoção óssea

e neoformação óssea compensatória.
2.5 NEOPLASIAS
Fibrossarcomas: neoplasias malignas dos fibroblastos. Aspectos macroscópicos –

uma massa de coloração branco-acinzentada (brancacenta). Aspectos microscópicos – células
pleomorfas, variando de fusiformes, com núcleos redondos a ovóides, a células alongadas,
semelhantes aos fibroblastos, dispostos paralelamente. Os nucléolos ficam muito evidentes.
Osteossarcomas: Neoplasias malignas dos osteoblastos são comuns em cães

grandes e classificam-se em:
o Simples: tecido ósseo formado em uma matriz cartilaginosa (o tecido

ósseo invade a cartilagem). Mas não significa ser menos agressivo.
o Compostos: Presença de osso e cartilagem no tumor.
o Pleomórficos: Anaplásico, indiferenciado da célula original. Presença

de ilhotas de osteóides.
Aspectos macroscópicos: Massa de coloração branco-acinzentada contendo
quantidades variáveis de osso mineralizado e cartilagem.
Aspectos microscópicos: osteoblastos fusiformes, com núcleos ovóides e distendidos,

dispostos em várias direções. Presença de células gigantes neoplásicas, osteoclastos e
osteóide.
25
Fonte: bobány, 2007
Figura 11: Neoplasia
Fonte: Queiroz, 2007
Figura 12: Osteossarcoma em epífise distal do rádio

26
Figura 13 e 14: Radiografias LT e AP do membro anterior direito – imagem de osteossarcoma
Pleomorfismo
e anisocariose
Matriz óssea
Material

Figura 15: Osteossarcoma Osteoblástico Produtivo
2.6 METÁSTASES
Metástases originárias do pulmão originam a osteoartropatia pulmonar hipertrófica,

que causa comprometimento das articulações distais. Não há patógeno, não havendo causa 27
conhecida. As metástases são encaminhadas para os membros criando uma hipertrofia óssea e
tumefação nestes membros, principalmente nas falange
Articulações: Um osso nunca entre em contato com outro osso sem que não haja
uma articulação entre os dois. Nos bordos da cartilagem articular se insere a membrana sinovial
com líquido sinovial incolor de aspecto oleoso, resultado de diálise sanguínea, que amortece o
movimento entre os ossos.
Inflamações: Artrites serosas ou fibrinosas – são caracterizadas pela presença de

células inflamatórias na membrana sinovial. São dolorosas, causam deformidade e incapacidade
permanentes. Geralmente de origem traumática, atingem freqüentemente apenas uma
articulação.
 Artrites bacterianas – comum em animais de produção. Ocorrem por vias

hematógena ou periarticular (preferencialmente periarticular). Os agentes principais são:
Escherichia coli e estreptococos (causam septicemias em terneiros e leitões), Haemophilus
parasuis (poliartrite e polisserosite fibrinosa) e Mycoplasma bovis (poliartrite fibrinosa).
 Artrite reumatóide no cão – poliartrite erosiva crônica. Aspectos macroscópicos:

se observa hipertrofia das vilosidades da membrana sinovial (espessamento), anquilose fibrosa
das articulações (movimentos comprometidos – ocorrem soldadura da articulação). Aspectos
microscópicos: hiperplasia das células sinoviais de revestimento e infiltração linfoplasmocitária.
 Lupus eritematoso sistêmico – artrite crônica não erosiva. Não promove a
erosão da membrana sinovial. Aspectos macroscópicos: diminuição da hipertrofia das
vilosidades (pouco evidenciada). Aspectos microscópicos: exsudato neutrofílico. No exame
laboratorial se evidencia a presença de rosetas (conjunto de neutrófilos com material eosinofílico
no centro).
28
Figura 16: Artrite crônica com irregularidade do perímetro da cartilagem

articular, a qual mostra também irregularidade da superfície.
Distúrbios circulatórios Hemartroses: são hemorragias intra-articulares por

contusão, fraturas ou penetração de corpos estranhos.
2.7 DESLOCAMENTOS
Entorses – distensão dos meios de união dos eixos ósseos com deslocamento
temporário das superfícies articulares. Geralmente de origem traumática.
Luxações - perda do contato das superfícies articulares, com ou sem laceração dos 29
meios de união, com derrames serosos ou hemorrágicos da cápsula articular mesmo que não
esteja rompida. Podem ser parciais ou totais e, geralmente, são de origem traumática.
Distúrbios degenerativos: Artroses – muitas vezes relacionado com a idade

avançada, são caracterizadas por fibroses e a cápsula articular vai se espessando.
2.8 MÚSCULOS
O sistema muscular é capaz de efetuar imensa variedade de movimento, sendo todas

essas contrações musculares controladas e coordenadas pelo cérebro. O sistema muscular é
composto por músculos que são os órgãos ativos do movimento com capacidade de contrair-se
e de relaxar-se. Além disso, não podemos esquecer de salientar da importância dos músculos na
postura.
A propriedade do tecido muscular de se contrair chama-se contratilidade e a

propriedade de poder ser distendido recebe o nome de elasticidade.
Histologicamente é possível classificar os músculos em três categorias:
 Músculo estriado esquelético: Possuem uma coloração mais avermelhada,

apresentam estriações em suas fibras e são os responsáveis pelos movimentos voluntários;
estes músculos se inserem sobre os ossos e sobre as cartilagens conferindo-lhes movimento.
 Músculo estriado cardíaco ou miocárdio: O mais nobre de todos os músculos.
Histologicamente tem característica de músculo esquelético, mas funcionalmente tem
característica de músculo liso. Apesar de ser estriado, possui movimentos involuntários. Este
músculo se contrai e relaxa sem parar.
 Músculo liso ou músculos viscerais: De coloração esbranquiçada, entram na

30
constituição dos órgãos profundos, ou vísceras, para assegurar-lhes movimentos (peristaltismo,
aumento e diminuição pupilar, entre outros). Estes músculos têm estrutura "lisa" e funcionam
independentemente da vontade. Em geral são longos e lentos, não apresentam estrias e suas
células têm formato de fuso e constituem parede de órgãos internos.
2.9 DEGENERAÇÕES MUSCULARES
01. Ossificação ou miosite ossificante ou fibrodisplasia ossificante progressiva, é

uma metaplasia óssea, ou seja, formação de tecido ósseo em locais extra-ósseos como
músculos ou outros locais, raramente relatada em cães e gatos. Macroscopicamente os
músculos aparecem com grandes porções de tecido muscular substituído por tecido ósseo. O
aspecto microscópico é de feixes entrelaçantes de tecido conjuntiva fibrose, denso, contendo
acúmulos de cálcio, cartilagem e osso.
02. Necrose são agressões físicas locais, ocasionadas por exercícios físicos
excessivos, efeito de toxinas bem como infarto ou êmbolos bacterianos causam necrose
muscular. Histologicamente se verifica a presença de fibra hialina que, ocasionalmente pode
calcificar ou romper. Mas o músculo tem grande capacidade de regeneração dependendo do
tamanho da área lesada.
3 Atrofia é a redução no diâmetro (Alterações do tamanho da miofibra) o músculo

como um todo ou no diâmetro de uma miofibra. Pode ser por desnervação (paralisia radial
em cães) por perda de uma fibra nervosa que inerva um músculo com desintegração
progressiva das miofibrilas; pode ser por desuso como nos casos de fraturas com
imobilizações, decúbito prolongado entre outros; atrofia devido à má nutrição, quando a
proteína muscular é metabolizada para suprir a necessidade por nutrientes.
Macroscopicamente os músculos são menores, mais delgados, escuros, mais flácidos que o
normal e não há resíduo de tecido adiposo.
31
Hipertrofia é o aumento do diâmetro do músculo como um todo ou o aumento do
diâmetro da miofibrila, geralmente causado pelo aumento da carga de trabalho sobre essas
fibras. Pode ser classificada como hipertrofia do trabalho e hipertrofia compensatória.
Fonte: bulldogbreeds, 2007
Fonte: veterinária.org, 2007 Figura 19: Hipertrofia muscular
Figura 18: Atrofia muscular

3 DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO
3.1 MIASTENIA GRAVIS

32
Miastenia Gravis é a doença neuromuscular relatada em cães e gatos. Pode ser

adquirida (geralmente associada ao megaesôfago) ou congênita (relatada em alguns terriers),
caracterizada por atrofia muscular, sem alterações microscópicas típicas.
3.2 MIOSITE
É a inflamação do músculo que pode ser causada por vários agentes como:
microrganismos, helmintos, mecanismos imunomediados ou idiopáticas.
3.3 MIOSITES BACTERIANAS
Várias bactérias podem causar lesões nos músculos seja por via direta (feridas ou
injeções), seja por via hematógena, ou por disseminação de infecções adjacentes. No caso de
bactérias piogênicas, no local da infecção ocorre supuração e necrose evoluindo para um
abscesso. Os gatos costumam desenvolver uma celulite por Pasteurella multocida que pode se
estender aos músculos adjacentes.
33
Figura 20: A dissecção da região da coxa esquerda revela existência de grande

coleção de pus, separando as fascias musculares, resultante da aplicação de injeções sem
assepsia.
3.4 MIOSITES PARASITÁRIAS
o Larva migrans: A Ancyilostoma caninum. Causa inflamação e

mionecrose nos por ciclo errático das larvas. Larvas de Toxocara canis e formam granulomas
em diversos tecidos e órgãos e nos músculos, miosite granulomatosa com larvas e granulomas
nas miofibras.
o Dirofilaria immitis: As larvas desse parasita, em cães, podem ocorrer

nas artérias ilíaca interna e externa e em seus ramos, provocando tromboembolismo que
causam múltiplos infartos nos músculos dos membros posteriores.
o Toxoplasmose: Os taquizoítas de Toxoplasma gondii causam lesões
necrosantes multifocais nos músculos.
34
3.5 NEOPLASIAS
 Rabdomiomas são tumores benignos raros e localmente invasivos que,

geralmente, a maioria de localização cardíaca, mas que têm sido descritas na laringe dos cães.
Sofrem metástases linfáticas e hematogênicas. Aspectos macroscópicos – massas lobuladas,
não encapsuladas. Aspectos microscópicos: células granulares grandes.
Fonte: iqb.es, 2007.
Figura 21: Rabdomioma cardíaco - Aspecto vacuolado característico
 Rabdomiossarcomas: Embora raros, a maioria dos casos são descritas em

cães. Tumores altamente malignos provocando metástases em vários pontos como linfonodos,
pulmões, baço e miocárdio. Macroscopicamente se apresentam como massas róseas não-
encapsuladas. O diagnóstico microscópico é muito difícil devido à indiferenciação das células.
4 PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
O tubo digestório ou digestivo é composto por boca, faringe, esôfago, estômago,

35
intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. Ao tubo digestivo estão associadas glândulas
que produzem sucos digestivos ricos em enzimas e outras substâncias que ajudam a dissolver
os alimentos. São elas: glândulas gástricas, intestinais, pâncreas e fígado.
4.1 CAVIDADE ORAL
Composta pela boca, língua, dentes, mucosa oral e tonsilas. Obstrução e distúrbios
funcionais. Mucoceles salivares: são pequenas formações císticas que ocorrem próximo aos
ductos das glândulas salivares. Causadas por traumatismos por corpos estranhos, ossos ou
alimentos grosseiros. O tamanho e a quantidade de cistos podem causar dificuldade na
deglutição e dor, que provocam emagrecimento (pois o animal deixa de comer).
Fonte: dentalvet, 2007
Figura 1: Cavidade oral

Sialolitíase: Distúrbio raro dos animais caracterizado por cálculos salivares no ducto
das gandulas, gerando, normalmente, obstrução do ducto.
Estomatites virais: Formação de vesículas e bolhas na cavidade oral. São causadas

por vários vírus que acometem, particularmente, grandes animais.
Estomatites bacterianas: gengivite ulcerativa. 36
Gengivite ulcerativa: Pode ocorrer ocasionalmente em filhotes de cão. Caracteriza-se

por inflamação aguda e necrose.
Nome: Estomatite gangrenosa.
4.2 ESTOMATITES DE ETIOLOGIA INDETERMINADA
Granuloma eosinofílico oral: freqüente em cães e gatos jovens. As lesões ocorrem

na língua, lábios e palato. Aspecto macroscópico – úlceras irregulares de 8 a 15 mm de diâmetro
e ocasionalmente mucosas sem úlceras, mas com placa granulomatosa branco-amarelada.
Aspecto microscópico – múltiplos focos inflamatórios tendo, ao centro, colágeno necrótico rico
em material eosinofílico. Agregados perivasculares de eosinófilos e plasmócitos têm sido
descritos em gatos.
Fonte: Fmv.Utl.Pt, 2007

Figura 2: Estomatites de etiologia indeterminada
Neoplasias: Papilomas - Mais comumente em cães jovens, filhotes. São de origem
infecciosa (papilomavirus) podendo ser transmissíveis. É uma lesão benigna que provoca
nodulações pequenas agrupadas, branco acinzentadas, de inícios achatados ou lisos
progredindo para elevações pedunculadas e com superfície queratinizada (endurecida). Aspecto
microscópico – epitélio escamoso estratificado acantótico (com queratina espessa) e hiperplásico
de estroma conjuntivo proliferado. 37
Figura 3: Neoplasias
Carcinoma de células escamosas – comum em cães e gatos velhos. Inicia-se na

língua, gengiva ou tonsila. Pode oferecer metástases para linfonodos regionais e mesmo
distantes. Aspecto macroscópico – pequenas lesões granulares que, quando se desenvolvem,
adquirem aspecto de couve-flor. Microscopicamente observa-se invasão de cordões de células
epiteliais escamosas na lâmina própria e submucosa. Apresenta queratina em quantidades
variadas e, quanto mais indiferenciadas as células se apresentarem, mais maligno é o tumor.
38
Figura 4: Melanoma maligno
Melanoma maligno – formado por melanócitos.
Macroscopicamente: geralmente lesões solitárias que ocorrem em regiões

pigmentadas em cães entre 7 a 14 anos de idade que começa com pequenas manchas e,
rapidamente, se transformam em massa. Microscopicamente: observam-se melanócitos
epitelióides e fusiformes.
Fonte: unileon, 2007

Figura 5: Melanoma maligno
Epúlides - São formações que parecem ter origem nos tecidos periodontais podendo
ser resultado de processo inflamatório ou neoplásico, geralmente benígnos.
39
Figura 6: Epúlides
Formações nodulares da gengiva em torno dos dentes, em especial no maxilar

superior.
4.3 ESÔFAGO
É o canal de passagem de aproximadamente 30 cm de comprimento em cães de porte
médio e 2 a 2,5 cm de diâmetro, quando vazio, por onde o bolo alimentar é empurrado, por
meio de movimentos peristálticos, até o estômago.
4.3.1 Distúrbios funcionais 40
Megaesôfago: é um distúrbio não muito freqüente em cães e gatos, de etiologia

desconhecida, com possibilidade de ser hereditário. Pode ser adquirido, particularmente
freqüente em cães velhos. A alteração no trânsito do bolo alimentar produz acumulo de
alimentos, água e ar no esôfago, resultando numa dilatação passiva do mesmo. Por outro lado, a
estase alimentar provoca fermentação dos nutrientes, agravando a dilatação, ocorrendo
fenômenos isquêmicos e esofagite por fermentação. Macroscopicamente o esôfago se apresenta
dilatado e flácido;
Acalasia cricofaríngea: é um distúrbio do esfíncter esofágico pouco encontrado em

cães, que pode ocorrer após o desmame, até os seis meses de idade.
Fonte: ufpel, 2007.
Figura 7: Megaesôfago
4.3.2 Injúrias e inflamações (esofagites)
Esofagite traumática e impactação – causada por traumatismos com alimentos, ossos

ou objetos estranhos ingeridos acidentalmente. Pode ocorrer obstrução por corpo estranho que
pode causar lacerações, ulcerações e necrose. 41
Esofagite parasitária – a mais comum, nos cães, é causada pelo Spirocerca lupi,
agente da espirocercose, originando nódulo granulomatoso que promove estenose, ou seja, a
diminuição da luz do esôfago.
Fonte: ufpel, 2007
Figura 8: Espirocercose
Esofagite micótica – causada pela Candida albicans, habitante normal da flora bucal,
mas que, diante de uma baixa na imunidade, prolifera causando placas brancas, ovais e
elevadas na superfície epitelial, com pseudomembranas. Microscopicamente se encontram
leveduras no centro da lesão e pseudo-hifas.
Esofagite de refluxo – nos casos da cárdia hipotônicos, durante anestesia, causa

irritação no epitélio escamoso estratificado do esôfago. Raro em cães e gatos.
4.3.3 Neoplasias
Carcinoma de células escamosas – mesmas características já descritas em neoplasias

de cavidade oral.
42
4.3.4 Estômago
O estômago é um órgão em formato de bolsa com o pH muito ácido (em torno de 2). É
no estomago que se processam os alimentos pela quimificação, aonde atuam enzimas. O bolo
alimentar vai se tornando mais líquido e ácido passando a se chamar quimo e vai sendo aos
poucos, encaminhado para o duodeno.
4.3.5 Obstrução e distúrbios funcionais
Dilatação gástrica – Resulta da interação de vários fatores de risco: exercício vigoroso

pós-prandial; dietas muito fermentáveis como feijão, grãos, e outros, associadas a uma única
refeição diária; pós-parto com aumento das necessidades calóricas; stress e aumento da
aerofagia; animais que apresentem congenitamente um aumento da latitude dos ligamentos
hepatoduodenais e hepatogástricos; defeitos na eructação e uma diminuição do esvaziamento
gástrico contribuem também para o aparecimento de dilatação gástrica.
Os aspectos macroscópicos da dilatação são: parede da mucosa com coloração azul

opaco ou violeta, de coloração marrom ou vermelha enegrecido.6
43
Fonte: amici, 2007
Figura 9: Obstrução e distúrbios funcionais
Timpanismo – pode ser causado pelo megaesôfago, após a ingestão de alimentos

ricos em carboidratos, que são de fácil digestão, ficando muito liquefeitos e formando espuma e
gás, podendo chegar à rotura.
Torção gástrica (volvulo gástrico) – transtorno agudo grave quando ocorre rotação do
estômago sobre o próprio eixo, com acúmulo anormal de gás, geralmente associada à dilatação.
Figura10: Volvo gástrico em cão. O estômago está levantado para mostrar a zona de
torsão (seta)
4.3.6 Injúrias e inflamação
Úlcera gástrica – é uma lesão localizada no estômago com destruição da mucosa da

44
parede do órgão, podendo atingir vasos sanguíneos, propiciando hemorragias. É causada pela
insuficiência dos mecanismos protetores da mucosa contra a acidez gástrica, muitas vezes
devido à infecção por Helicobacter pylori.
A rotura de uma úlcera, criando uma comunicação anormal entre o trato

gastrointestinal e a cavidade peritoneal é uma emergência médica potencialmente mortal.
Aspectos macroscópicos – redondas estreladas ou lineares podem ser escavações ou crateras
que pode ser coberta por uma pseudomembrana fibrino-purulenta de coloração cinza ou
marrom. Aspectos microscópicos – escavações recobertas ou não por um exsudato fibrino-
purulento com tecido de granulação.
Figura 11: Úlceras pilóricas no estômago de um cão. Observar os bordos

Gastrite – é inflamação da mucosa gástrica podendo levar à úlcera.
Macroscopicamente a mucosa se apresenta espessada e avermelhada. Microscopicamente a
mucosa se mostra hiperplásica podendo apresentar metaplasia (células parietais são
substituídas por células mucosas). Algumas doenças levam à gastrite como a cinomose e a
leptospirose. As gastrites podem classificadas como: Gastrite erosiva aguda; Gastrite erosiva
crônica; Gastrite traumática; Gastrite hipertrófica; Gastrite cística profunda; e Gastrite 45
eosinofílica.
Estomago normal de cão Gastrite hemorrágica Gastrite crônica Gastrite eosinofílica

Fonte: sigedv, 2007
Figura 12, 13, 14 e 15 Imagens por endoscopia
Gastrite erosiva aguda - é, na maior parte dos casos, uma situação passageira que ou
cura em poucos dias ou evolui para a gastrite crônica, erosiva ou hemorrágica, geralmente
devido à infecção por Helicobacter pylori.

Figura 17: Gastrite aguda em cão. A mucosa está muito brilhante devido à anormal
quantidade de muco, o qual pode ser visto fluindo do lume do órgão.
Gastrite erosiva hemorrágica crônica – pode ocorrer por mudança de pH, acidificando
o meio e causando a inflamação, por úlceras perfuradas e por uso de certos medicamentos,
especialmente a aspirina e outros antiinflamatórios não-esteróides (AINEs);
46
Fonte: fmv. utl.pt, 2007.
Figura 18: Gastrite hemorrágica em cão
Gastrite hipertrófica – hiperplasia das células mucosas superficiais da

mucosa gástrica
Fonte: anatpat.unicamp, 2007
Figura 19: Hiperplasia da mucosa do estomago com aspecto de cérebro.

4.3.7 Neoplasias
As mais freqüentes dão o adenocarcinoma gástrico e linfossarcoma gástrico.
47
INTESTINOS
Figura 20 e 21: Linfoma maligno em canídeo. O estômago apresenta múltiplos nódulos

5 INTESTINOS
O intestino se divide em delgado e grosso. Ambos possuem na superfície interna, ou

48
mucosa, além de inúmeros dobramentos maiores, milhões de pequenas dobras, chamadas
vilosidades (aumenta a superfície de absorção intestinal). Há presença de folículos linfóides em
todo o intestino, e, no íleo, as placas de Peyer e as glândulas de Brünner, que secretam muco
nas paredes do intestino delgado. Possui uma rica flora bacteriana, sendo mais rica no intestino
grosso. Há mecanismos para regular essa flora, como as células caliciformes que formam uma
barreira mucosa, o peristaltismo, mudanças na dieta.
As membranas das próprias células do epitélio intestinal apresentam, por sua vez,
dobrinhas microscópicas denominadas microvilosidades. O intestino delgado também absorve a
água ingerida, os íons e as vitaminas. Ele se divide em duodeno, jejuno e íleon, e o intestino
grosso em ceco (cecum), cólon e o reto.
5.1 ALTERAÇÕES DA LUZ INTESTINAL
Obstruções: Caracteriza-se pela distensão do abdômen provocada pelo acúmulo de ar

e alimento deglutidos e secreções do aparelho digestivo diariamente.
Causas: Mecânicas: podem ser congênitas ou adquiridas.
Congênita – por atresia ou estenose. As obstruções por atresia podem ser:
Membranosa – uma membrana impede o fluxo;
Cordão – estrangulamento da luz;

Extremidade cega – a luz é fechada.
Por estenose é quando ocorre estreitamento da luz.
Adquirida: Podem ocorrer por neoplasias, retração cicatricial, corpos estranhos, torção,
fecalólitos, e outros. A ingestão de corpos estranhos é muito freqüente em cães e gatos jovens.
49
Enterólito: É um cálculo intestinal composto de agregado de sais minerais tendo, ao
centro, um corpo estranho.
Fecaloma: É uma massa de bolo fecal que fica retida, sofrendo reabsorção de água,
ficando muito ressecada e quebradiça.
Fonte: fmv. utl.pt, 2007.
Figura 22: Fecaloma
Pilobezoário ou tricobezoário – massa de pêlos, muco e sais minerais.
3.8.1 Simples – há obstrução dificultando o fluxo, mas há passagem. Ex:

neoplasias, inflamações dos linfonodos.
Fonte: fmv.utl.pt, 2007.
Figura 23: Hiperplasia dos

folículos linfóides no cólon de um cão,
podendo corresponder a uma
característica individual sem 50
conseqüências para o funcionamento do órgão.
3.8.2 Estrangulada – a obstrução é total, sendo incompatível com a vida. Não

passa nem mesmo a irrigação sangüínea. Neste caso, as bactérias começam a proliferar
e produzir gases, dilatando a parede, comprimindo-a, causando edema, congestão e a
ação de toxinas ulceram a mucosas, chegando a romper a parede e necrosando. Ex:
volvo ou torção, intussuscepção ou invaginação, hérnia.
Fonte: ufpel, 2007
Figura 24: Intussepção canino
Fonte: ufpel, 2007

Figura 25: Volvulo felino
Nervosas: o intestino não recebe os estímulos nervosos, ficando sem tônus e não
responde ao peristaltismo. É chamado de íleo paralítico. Ocorre por manipulação durante ato
cirúrgico, peritonite, toxemia, entre outros.
51
5.1.1 Alterações de posição
Hérnia – quanto à localização, as hérnias podem ser externas ou internas:
Hérnia externa – é o deslocamento de uma víscera para fora da cavidade abdominal,

através de um orifício natural ou adquirido.
Ventral – na linha alba; Umbilical – comum em filhotes; Inguinal – passando pelo canal
ingnal; Escrotal – chega até a bolsa escrotal; Perineal – (entre a vulva e o ânus, passando pelos
músculos coccídeos); Femoral – por onde passam as veias e artérias femorais; Diafragmática –
fissura no diafragma.
Hérnia interna – é o deslocamento de uma víscera para dentro da cavidade

abdominal, por um orifício natural ou adquirido.
Epiplóica – fissura no omento (ou epiplon); Mesentérica – fissura no.
Mesentério; Pseudoligamentosa – quando ocorrem aderências na cavidade

abdominal e a víscera passa por fissuras nestas aderências.
coração
52
Dilatação gástrica
Fonte: Fonte: fmv.utl.pt, 2007
Figura 26: Hérnia diafragmática com a quase totalidade do intestino na cavidade

torácica e dilatação gástrica
5.1.2 Hérnia – quanto à constituição
Quanto ao conteúdo herniário, ou seja, material que herniou;
Quanto à localização do anel herniário, ou seja, por onde está saindo o material
herniário;
Quanto aos envoltórios acessórios – tecidos que recobrem a hérnia.
Obs: quando a víscera herniada estiver em exercícios, não traz maiores problemas.
Quando o material herniado sai e não retorna, fica estrangulada e a porção estrangulada pode
necrosar.
Prolápso retal – exteriorização da ampola retal. Causado por enterites, diarréias

intensas e constipação. O esfíncter anal estrangula a porção exteriorizada, levando-a a necrose
se não diagnosticado a tempo. O animal sente muita dor, deita, lambe e pode até morder a
porção prolapsada piorando o quadro com contaminação.
53
Figura 27: Prolapso rectal em gato que morreu com grave diarréia de etiologia
parasitária. A mucosa rectal encontra-se edemaciada e congestionada.
5.1.3 Enterites
São inflamações específicas e inespecíficas do intestino delgado, causadas por uma

infecção viral ou bacteriana e que, freqüentemente, compromete o estômago (gastrite) e o
intestino grosso (colite). As enterites podem ser classificadas de acordo com o exsudato:
Catarral – caracterizada por exsudato seroso devido ao aumento da produção de

muco com possibilidade de necrose das criptas intestinais, que leva ao colapso da mucosa e
diarréia grave. Pode ser catarro-purulento quando há presença de pus, comum em doenças
como a parvovirose e a cinomose;
54

Fonte: Fonte: fmv. utl.pt, 2007
Figura 28: Enterite catarral
Figura 29: Enterite fibrinosa
Fibrinosa: Filetes de fibrina (esbranquiçados). Normalmente ocorre em
lesões vasculares;
Difteróide: Organização (evolução) da fibrinosa. Presença de placas de fibrina.
Hemorrágica: Presença de sangue (parede hemorrágica). Comum em doenças

parasitárias, virais (parvovirose, coronavirose);
55
Figura 30: Enterite hemorrágica
Granulomatosa – granulomas na parede intestinal. Ocorre na tuberculose e

paratuberculose.
5.1.4 Enterites específicas
Enterite eosinofílica multifocal dos cães - Doença de cães jovens causada por
migração de larvas de Toxovara canis. As larvas invadem a mucosa do estomago e intestino
delgado e são mantidas em um seqüestro inflamatório eosinofílico de 1 a 4 mm de diâmetro
visíveis ou não, macroscopicamente. Os linfonodos regionais podem estar ligeiramente
hipertrofiados.
Gastroenterite eosinofílica difusa - Doença rara de cães e gatos, de causa não

determinada. Macroscopicamente, observam-se lesões na mucosa e submucosa e
microscopicamente ocorrem eosinófilos difusamente imediatamente abaixo do epitélio.
Enterite linfoplasmocitária dos cães - Enterite crônica dos cães Pastores Alemães e
outros cães de raças puras caracterizada por infiltrado linfoplasmocitário do intestino delgado.
Síndrome da má absorção, espru ou doença celíaca – lesões macroscópicas mínimas,

mas apresentam anormalidades bioquímicas específicas na mucosa do jejuno e
microscopicamente apresentam atrofia das vilosidades com número aumentado de linfócitos e
56
plasmócitos nas vilosidades.
Enterite regional dos cães - Semelhante à doença de Crohn dos seres humanos. Os
intestinos estão firmes, rígidos, vermelho-escuros, espessados e estenóticos.
Microscopicamente aparecem infiltrados de eosinófilos e outros leucócitos, estase da linfa e
edema. Pode apresentar áreas focais de ulceração. Enterite parasitária – giardíase, coccidiose,
ascaridíase, ancilostomíase.
5.1.5 Verminoses

Cinomose – um dos aspectos da doença é a constatação das mucosas gastro-
entéricas congestas e mesmo hemorrágicas. Em casos extremos, podem ocorrer úlceras
hemorrágicas por toda a extensão dos intestinos.
57
Fonte: fmv. utl.pt,
Figura 31: Cinomose
Parvovirose – Entre os achados de necropsia dessa doença estão às mucosas

gastroentéricas fortemente inflamadas, com manchas hemorrágicas em forma de petéquias em
quase toda sua extensão. Microscopicamente, a replicação do vírus causa a necrose das criptas
do epitélio do intestino delgado, com eventual destruição das vilos.
58
5.1.6 Colites
Colites parasitárias
Amebíase - doença aguda ou crônica causada pela Entamoeba histolytica. Para

facilitar o diagnóstico, deve-se recolher o conteúdo intestinal porque é nele que a E. histolytica é
encontrada. Ao invadirem a mucosa, as amebas destroem-na, formando úlceras puntiformes que
podem chegar ao tamanho de 2 cm e se estendem até a submucosa e até as camadas
musculares. Microscopicamente se percebem as úlceras, as amebas e eosinófilos.
59
Fonte: mja, 2007
Figura 33: Trofozoitas de E. hystolitica com infiltrado inflamatório na

mucosa intestinal
Tricuríase – no cão, o Tichuris vulpi é o agente. Esse parasita forma túneis na mucosa
do ceco, colon e reto. Microscopicamente os túneis abrigam a parte esofágica dos tricurídeos e
pouca infiltração leucocitária.
5.1.7 Colites virais
Colite associada à peritonite infecciosa felina (PIF) – lesões granulomatosas no íleo e

cólon e, microscopicamente, as lesões granulomatosas se iniciam na subserosa e se estendem
até a mucosa.
5.1.8 Colites bacterianas

Salmonelose – particularmente em gatos causando enterocolite febril com lesões nas
vilosidades do intestino delgado, nos tecidos linfóides e na mucosa do cólon.
Macroscopicamente observam-se pseudomembranas diftéricas na superfície da mucosa e
aumento de volume das placas de Peyer dos folículos linfóides do ceco e do cólon.
60
5.1.9 Neoplasias
Adenocarcinomas, leiomiomas, linfossarcomas, pólipos neoplásicos, adenoma de

glândulas adanais, metástases.
Figura 34: Divertículos en la pared rectal del intestino de un perro
Fonte: ufpel, 2007
Figura 35: Metástases de osteossarcoma, localizadas no pericárdio, diafragma e na serosa do intestino.

5.1.10 Pâncreas
O pâncreas dos animais é um órgão longo que se localiza no abdômen e fica

61
localizado posteriormente ao estômago e em associação ao duodeno.
O ducto pancreático percorre o comprimento do pâncreas e termina na segunda

porção do duodeno. O ducto biliar comum geralmente se une ao ducto pancreático neste ponto
ou próximo a ele.
Particularidades:
No pâncreas do gato encontramos os corpúsculos de Paccini, que são nódulos

normais. Os outros animais não possuem.
No cão o pâncreas é em forma de “V” e possui dois ductos. O menor abre-se no

duodeno com o ducto biliar ou próximo a este e o maior abre-se no intestino.
Corpo do pâncreas
Lobo pancreático
esquerdo
Lobo pancreático
direito
Fonte: adaptado de König e Liebich,

2004.
5.1.11 Alterações
Atrofia pancreática juvenil – acometem cães de seis a doze meses de idade,

62
principalmente os da raça Pastor Alemão. O órgão em si é bem pequeno, restando algumas
ilhotas e alguns ácinos pancreáticos. O animal não consegue digerir os alimentos, as fezes
são ricas em gordura, o animal emagrece, mas tem apetite voraz e come muito.
Inflamações
Pancreatite aguda – ou aguda necrosante. Muito comum em cães, principalmente

castrados, sedentários e obesos, com dieta gordurosa. As enzimas digestivas são ativadas
dentro do próprio pâncreas, digerindo-o. Normalmente ocorre logo após a ingestão de
alimentação rica em gordura. Macroscopicamente verifica-se edema do pâncreas com áreas de
necrose e áreas vermelho-escura ou enegrecida de hemorragia. Microscopicamente verifica-se
infiltrado inflamatório agudo, hemorragia, edema, necrose do pâncreas e da gordura
peripancreática. O animal geralmente morre, mas se sobreviver terá episódios reincidentes,
resultando em uma pancreatite crônica.

Pancreatite crônica – é uma evolução da aguda. Ocorre cicatrização no local da
necrose, ficando este fibrosado. É mais comum em cães e raramente com importância clínica em
gatos. A fibrose também ocorre por intoxicação por zinco.
63
Fonte: fmv. utl.pt,
Figura 38: Pancreatite crônica
5.1.12 Parasitos
Eurytrema procyonis – carnívoros. Parasitam os ductos pancreáticos, podendo causar

pancreatite leve ou obstrução.
5.1.13 Hiperplasia nodular

Alteração que acomete cães e gatos mais velhos que devem ser diferenciados das
neoplasias e não causam sintomatologia clínica. São nódulos múltiplos, lisos e cinzas ou
brancos na superfície de corte. Microscopicamente são agregados não-encapsulados de células
acinares.
64
5.1.14 Neoplasias
Adenoma - descrito em gatos, é raro em animais;
Adenocarcinoma – relatado em cães e gatos, é incomum. Nódulos múltiplos de

tamanhos variados.
5.2 PERITÔNIO
É uma serosa que recobre a cavidade abdominal (peritônio parietal) e as vísceras

abdominais (peritônio visceral) e se dobra formando o omento e o mesentério. A cavidade
abdominal possui um líquido pobre em células inflamatórias que protege as vísceras, diminuindo
o atrito entre elas.
Hidroperitônio (ou ascite)
Acúmulo de líquido pobre em células inflamatórias na cavidade abdominal

normalmente causado por cirrose hepática, verminose, insuficiência cardíaca.
Hemoperitônio Ocorre pela ruptura do próprio peritônio ou de algum órgão, rompendo
vasos que liberam sangue para a cavidade abdominal. Se for intenso pode ocorrer fibrose local,
causando aderência do peritônio.
Peritonites
Distinguem-se de ascite pelo tipo de líquido que se acumula na cavidade abdominal 65

que, neste caso, é exudato inflamatório.
Figura 39: Peritonite crônica fibrosa em cão. O baço (B), envolvido pelo tracejado,
está muito atrofiado, de perfil cilíndrico e com espessamento da cápsula. O
pâncreas (P) apresenta-se deformado por pequenos nódulos denunciando
pancreatite crônica
5.2.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
A PIF é uma doença viral, geralmente fatal em poucas semanas. A PIF é causada por
uma mutação in vitro do coronavirus entérico felino, amplamente disseminado e levemente
patogênico e pode ser classificada como efusiva ou úmida caracterizada por efusões abdominais
e/ou pleurais (sendo essa a forma mais grave) e não efusiva ou seca, onde não apresenta
efusão.
Forma úmida - apresenta lesões piogranulomatosas em um ou vários órgãos e na

formação de um líquido efusivo na cavidade torácica ou abdominal
66
Figura 40: Forma úmida - apresenta lesões piogranulomatosas em um ou

vários
Fonte:fmv.utl.pt, 2007.
Figura 41: Forma seca - as mesmas lesões a órgãos, mas

não ocorre efusão.
5.2.2 Neoplasias
Metástases – o peritônio é alvo de metástases, especialmente do linfossarcoma.
67
5.3 FÍGADO
O fígado é um órgão de cor marrom-avermelhado, friável, com superfície capsular lisa,

constituído por lobos hepáticos, que diferem de acordo com a espécie animal.
Funciona como glândula exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que
se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que
também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos.
É constituído, principalmente, por células hepáticas ou hepatócitos, de formato

poliédrico e que se agrupam em placas que se anastomosam entre si formando unidades
morfológicas chamadas lóbulos hepáticos. Os lóbulos se encostam uns nos outros em quase
toda sua extensão. No entanto, em algumas regiões, os lóbulos ficam separados por tecido
conjuntivo e vasos. Estas regiões ocupam os cantos do poliedro e recebem o nome de espaços-
porta.
Cada espaço-porta ou tríade porta é composto por uma vênula e uma arteríola (ramos
da veia porta e da artéria hepática, respectivamente), um ducto biliar, vasos linfáticos e nervos,
cercados por de tecido conjuntivo denominado cápsula de Glisson.
Do espaço-porta, o sangue, através de canais controlados por esfíncter, é

descarregado em uma rede de capilares chamada de sinusóides, cujas paredes são revestidas
de células endoteliais típicas e macrófagos que, no fígado, recebem o nome de células de
Kupffer, com função fagocitária. O estreito espaço que separa o sinusóide dos hepatócitos
recebe o nome de espaço de Disse o qual é composto por fibras reticulares.
68
Fonte: hepcentro, 2007
Figura 42: Espaço-porta
Fonte: hepcentro, 2007.

Figura 43: vesícula biliar
A vesícula biliar é um órgão em forma de pêra, de coloração verde-escura devido ao

seu conteúdo (bile). É conectado ao fígado e ao duodeno através do trato biliar.
A bile é formada por sais biliares, bilirrubina, água, eletrólitos, colesterol e lecitina. Sua
função é emulsificar as gorduras no intestino.
O fígado possui alta capacidade de regeneração, representada, macroscopicamente,
por nódulos no parênquima hepático.
69
5.3.1 Alterações pós-mortem
Autólise rápida demonstrado por perda de consistência e áreas pálidas na superfície

capsular que, com passar do tempo vão se tornando verde-azulado, além de bolhas de gás
devido à fermentação.
5.3.2 Cistos
Cisto congênito – achado incidental. Podem ser simples ou múltiplos, repletos de

líquido em seu interior e, geralmente não causam sinais clínicos. Importante diferenciá-lo do cisto
hidático.
Cisto hidático - o cisto hidático é a larva do cestóide de cão Echinococcus granulosus,

que pode se desenvolver no fígado de várias outras espécies animais.
5.3.3 Rupturas e perfurações

As rupturas podem ocorrer por atropelamento e traumatismos. As perfurações podem
ocorrer por objetos cortantes e/ou pontiagudos. Causam hemoperitônio.
70
5.3.4 Degenerações
Degeneração gordurosa – ou lipidose hepática, esteatose hepática, fígado gorduroso.

É o acúmulo de gordura no citoplasma do hepatócito. Pode ser por excesso dietético, idiopática
(gatos) e agentes tóxicos. Os aspectos macroscópicos são: fígado aumentado de volume
(hepatomegalia), amarelado e com bordas arredondadas. Quanto aos aspectos microscópicos,
observam-se vacúolos de gordura no citoplasma do hepatócito que deslocam o núcleo para a
periferia.
Figura 44: Fígado com esteatose apresentando-se hipertrofiado e de coloração pálida. As riscas vermelhas alternando
com faixas claras que se observam sobre o lobo direito resultam da compressão exercida pelas costelas sobre o fígado
hipertrofiado.
Degeneração amilóide (amiloidose) – é o acúmulo de proteína amilóide no espaço de
Disse. É comum em animais submetidos a estímulos prolongados. Os aspectos macroscópicos
são: alterações no tamanho e na consistência (fígado lardáceo) e os aspectos microscópicos se
caracterizam por depósitos de proteína amilóide formando uma massa amorfa que comprime os
hepatócitos e os capilares sinusóides.
71
5.3.5 Pigmentações patológicas
Hemossiderina – pigmento rico em ferro que fica acumulado nas células de Kupffer em
casos de hemólise intensa e hemorragias locais. Em grandes quantidades se cora em marrom.
Em pequenas quantidades é incolor. Pode causar hemossiderose, que é a impregnação dos
tecidos por hemossiderina.
Bilirrubina – Icterícia é uma síndrome caracterizada pela elevação da bilirrubina no

soro, cuja exteriorização clínica principal é a coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele
e líquidos orgânicos. Pode ser:
Icterícia pré-hepática – causada por hemólise intensa, liberando muita bilirrubina no

fígado que não consegue transforma-la para ser eliminada pela bile, acumulando-a no plasma.
Um exemplo típico é nas doenças hemolíticas como a babesiose canina.
Icterícia hepática – ocorre em casos de cirrose hepática devido ao fato de o hepatócito

não conseguir conjugar a bilirrubina por incapacidade funcional.
Icterícia pós-hepática – obstrução do ducto biliar por cálculo, parasitos, neoplasia da

vesícula biliar ou adjacências. O fígado recebe a bilirrubina em quantidades normais, consegue
conjugá-la, mas há acúmulo no ducto por estar obstruído e conseqüente refluxo de todos os
componentes da bile, e não só a bilirrubina conjugada, para a corrente sangüínea.
5.3.6 Distúrbios circulatórios
Congestão hepática – ocorre em qualquer espécie animal, sendo mais comum em

72
idosos. Decorre de uma insuficiência do coração direito, causando congestão na veia cava
caudal, chegando às veias centros lobulares e sinusóides. Origina estase sangüínea,
prejudicando a circulação, levando a hipóxia e necrose dos hepatócitos. Aspectos
macroscópicos – aspecto de noz moscada na superfície do fígado e ao corte. O fígado fica todo
malhado, pois com a evolução da doença, os hepatócitos periportais sofrem degeneração
gordurosa (ficando amarelados) e em seguida ocorre fibrose ao redor da veia centro lobular
(apresentando-se avermelhada).
Figura 45: Fígado cardíaco – congestão passiva. Observar a presença de

sangue nos sinusóides da região centrolobular (H.E., 40x).
5.3.7 Inflamações (hepatites)
As inflamações do fígado podem ser causadas pela entrada de agentes infecciosos

73
via hematógena, penetração direta ou ascendente pelo sistema biliar.
Hepatites agudas: freqüentemente acompanhadas de necrose hepatocelular que, com

o tempo, é substituída por tecido fibroso que pode se tornar um abscesso ou um granuloma.
O diagnóstico: quando a hepatite não acompanhada de necrose, requer a

histopatologia, observando-se focos aleatórios de hepatite neutrofílica, colangite e colangio-
hepatite neutrofílicas, geralmente conseqüentes às obstruções por parasitos.
Hepatites crônicas: devido à persistência do estímulo antigênico. Macroscopicamente

se verificam granulomas e abscessos, distorção na arquitetura do fígado devido à fibrose.
Microscopicamente, acúmulo de células mononucleares, incluindo linfócitos, macrófagos e
plasmócitos.
Fonte:fmv.utl.pt, 2007
Figura 46: Necrose zonal - Observar como os territórios necrosados

surgem claramente destacados dos normais e restritos às zonas
centrolobulares, ou periacinares (HE, 40x).
5.3.8 Hepatites virais
Hepatite infecciosa canina: causada por adenovirus caninos tipo I, bastante incomum,
atualmente, devido à vacinação disseminada. Caracterizada por necrose hepática e
hemorragias, petéquias e equimoses disseminadas, coleção de líquido claro na cavidade 74
abdominal, entre outros. O fígado vai estar aumentado, mais friável com pequenos focos de
necrose. Microscopicamente verificam-se necrose hepatocelular aleatoriamente distribuída e
centrolobular disseminada, corpúsculos de inclusão no endotélio vascular e hepatócitos.
Figura 47: Hepatite a vírus. Observe-se o aspecto congestionado do fígado e os

bordos arredondados devido à hipertrofia moderada
75
Figura 48: Hepatite a vírus – necrose dos hepatócitos, desarranjo da estrutura

trabecular. Algumas células exibem corpos de inclusão intranucleares (setas)
(H.E., 100x).
6 HEPATITES BACTERIANAS
Leptospirose: distúrbio isquêmico das áreas centrolobulares em conseqüência da

76
anemia hemolítica intravascular que acompanha a infecção por alguns sorovares.
Hepatites parasitárias
Por nematódeos – pela migração de larvas que produzem trajetos com necrose
hepatocelular e inflamação.
6.1 DOENÇAS NUTRICIONAIS
Lesão hepática tóxica: O fígado está muito sujeito a esse tipo de lesão porque recebe
sangue da veia porta (que drena o trato gastrintestinal) e metaboliza substâncias, podendo
acabar por ativar substâncias tóxicas inativas.
Inicia-se com uma degeneração gordurosa, levando a necrose que evolui para fibrose
ou cirrose, proliferação de ductos biliares, podendo haver alteração no tamanho dos núcleos dos
hepatócitos.
6.2 CIRROSE
Deposição de tecido conjuntivo de forma difusa no fígado. Também pode ser

77
chamada de fígado em estágio terminal. Originária de uma série de doenças que agridem o
órgão a ponto de ultrapassar a capacidade de regeneração do mesmo. Pode ser classificada
como:
Aspecto macroscópico da cirrose – o fígado se apresenta endurecido, diminuído ou

aumentado de tamanho (sendo mais comum diminuído) e com nódulos na superfície (enrugado).
Aspecto microscópico – deposição de tecido conjuntivo, proliferação de ductos iliares, infiltrado
inflamatório crônico, alguns hepatócitos normais (os regenerados) e outros degenerados
(degeneração gordurosa).
Figura 51: Cirrose hepática macronodular. O fígado está percorrido por

bridas fibrosas que deformam a sua superfície.
78
Figura 52: Cirrose hepática pós-degenerativa. Observar a hiperplasia do

tecido intersticial e a formação de alguns pseudolóbulos (H.E., 40x).
6.3 NEOPLASIA
As neoplasias primárias do fígado (carcinoma, adenoma) não são comuns nos cães e
gatos, mas as neoplasias metastáticas são bastante comuns e devem ser diferenciadas de
hiperplasia ou neoplasia primária. Em caso de neoplasia hepática, o patologista deve procurar
alguma outra neoplasia extra-hepática.

7 PATOLOGIAS DO SISTEMA HEMOLINFÁTICO
O sistema hemolinfático é uma rede complexa de órgãos linfóides, linfonodos, ductos

79
linfáticos, tecidos linfáticos, capilares linfáticos e vasos linfáticos que funcionam paralelamente
ao sistema circulatório, produzindo e transportando a linfa dos tecidos para o a circulação.
A linfa é um líquido transparente e esbranquiçado, levemente amarelado ou rosado,

alcalino e de sabor salgado, constituído essencialmente pelo plasma sanguíneo e por glóbulos
brancos. A linfa é transportada pelos vasos linfáticos em sentido unidirecional e filtrada nos
linfonodos. Após a filtragem, é lançado no sangue, desembocando nas grandes veias torácicas.
O sistema linfático possui três funções interrelacionadas: remoção dos fluidos em

excesso dos tecidos corporais, absorção dos ácidos graxos e transporte subseqüente da gordura
para o sistema circulatório e, produção de células imunes.
7.1 LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS
Linfonodos são os órgãos linfáticos mais numerosos do organismo, com função de

filtrar a linfa e eliminar corpos estranhos que ela possa conter como vírus e bactérias.
O linfonodo possui a forma de um rim, ou caroço de feijão, uma região cortical e uma
medular.
A cortical é composta por:
Cápsula: composta por tecido conjuntivo denso, Septos ou Trabéculas: emitidas pela
cápsula; Seios Subcapsulares e Peritrabeculares: formados de tecido linfóide frouxo;
Vasos Linfóides aferentes;
Nódulos Linfóides: no centro desses nódulos há proliferação dos linfócitos por mitose.
Eles migram para a periferia do nódulo, aonde chegam amadurecidos.
A medular possui fibras células reticulares que formam o arcabouço de sustentação do

órgão, e macrófagos e se divide em: 80
Cordões Medulares: concentrações de tecido linfóide denso;
Seios Medulares: tecido linfóide frouxo;
Hilo: Vasos Linfáticos Eferentes.
Figura 1: Estrutura interna de um linfonodo cortado transversalmente. A parte

côncava é denominada hilo. A zona medular tem aspecto reticular (trabecular) e
a pobreza de células linfóides. Na cortical aparecem nódulos linfoides.
Fonte: medstudents, 2007
7.1.1 Alterações
Alterações cadavéricas: após a morte, o linfonodo perde consistência, fica macio e
desmancha com facilidade.
Em animais obesos, a gordura pode invadir o órgão e causar manchas brancas no

parênquima.
Em regiões onde há partículas de carvão no ar, pode ocorrer antracose, que são 81
pigmentos formados pelo pó de carvão. Na macroscopia o órgão apresenta-se enegrecido e na
microscopia visualizam-se macrófagos com o citoplasma enegrecido.
Também podem apresentar hemossiderina, que são pigmentos formados pelo ferro
liberado pela hemólise de hemácias. O órgão apresenta coloração acastanhada, enegrecida. Na
microscopia o citoplasma dos macrófagos se mostra acastanhado.
Figura 2: Antracose em linfonodos do hilo do pulmão.
Atrofia: Macroscopicamente o órgão se mostra pequeno, com volume reduzido,

podendo haver fibrose da cápsula. Microscopicamente observam-se células menores que o
normal.
Hiperplasia: é o aumento do número de células quando os centros germinativos ficam

bem evidentes. O órgão fica com seu volume aumentado e ao corte, os centros germinativos são
visualizados na forma de pontinhos brancos.
82
Figura 3: Hiperplasia reacional dos linfonodos pré-escapular (esquerda) e do axilar

(direita). Observa-se, de baixo para cima, vaso linfático com dilatações em rosário, vaso
sanguíneo e nervo entre os dois linfonodos.
Fonte: fmv. Utl. pt, 2007
7.1.2 Distúrbios inflamatórios
Na presença de distúrbios inflamatórios, ocorrem os neutrófilos e o linfonodo fica

hiperplásico. Ao corte da cápsula, o parênquima vasa, podendo haver material purulento
(abscesso), se ocorrer penetração de bactérias.
Em processos inflamatórios crônicos, o linfonodo fica ressecado na superfície e a

cápsula fica espessa e rígida ao corte.
7.1.3 Distúrbios neoplásicos
O linfossarcoma ou linfoma se caracteriza, macroscopicamente, por uma massa

tumoral grande, branca acinzentada e macia ao corte.
83
Na microscopia observam-se células maiores que os linfócitos comuns, com
hipercromatismo nuclear, intensamente basófilo, característico de neoplasia maligna. Os
nucléolos ficam muito evidentes. Algumas células apresentam núcleo com fenda (clivado),
irregular.
Os linfomas caninos são, na maioria das vezes, originários de linfócitos B, ao contrário

do que ocorre em felinos infectados pelo vírus da leucemia felina, nos quais os linfomas são
oriundos de células T.
Linfossarcoma felino - pode se apresentar nas formas multicêntrica, tímica, alimentar

ou variada. O FELV (vírus da leucemia felina) está constantemente associado ao linfossarcoma.
Na forma multicêntrica ocorre o comprometimento de todas as células com linfadenopatia
bilateral dos linfonodos superficiais, principalmente do poplíteo, mandibular, pré-escapular e
axilar. Na forma tímica ocorre aumento dos linfonodos do mediastino e o animal apresenta fadiga
e comprometimento respiratório por compressão do pulmão. Na forma alimentar há
comprometimento do intestino, e dos linfonodos mesentéricos, apresentando vômitos e diarréias,
que podem conter sangue. Na forma variada há comprometimento renal e do SNC (sistema
nervoso central).
Linfoma canino - possui as formas multicêntrica, mediastínica ou tímica, alimentar e
cutânea. Ocorrem principalmente em animais de meia idade e é a neoplasia hematopoética mais
comumente relatada em cães.
84
Fogura 4: Linfoma do mediastino em cão. Observar a massa volumosa

multinodular que ocupa o mediastino anterior limitada pelas setas. O baço
encontra-se igualmente muito hipertrofiado
8 BAÇO
O baço é um órgão maciço avermelhado, de consistência gelatinosa, interposto na

85
circulação sangüínea e cuja drenagem venosa passa, obrigatoriamente, pelo fígado. O baço
“limpa” o sangue, e possui grande quantidade de macrófagos que, através da fagocitose,
destroem micróbios, restos de tecido, substâncias estranhas, células do sangue em circulação já
desgastadas como eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
O baço tem função de defesa e de armazenamento de sangue. A prioridade entre

essas funções varia entre os animais.
O baço está envolvido por uma cápsula fibrosa, que o divide em lóbulos, por meio de
tabiques ou septos que formam uma estrutura de sustentação, e nos quais existem fibras
musculares lisas, responsáveis pela contração e pela distensão do órgão. Ao centro encontra-se
um material de consistência mole, chamado polpa constituída de polpa branca e polpa vermelha.
A primeira é formada por nódulos linfáticos (Corpúsculos de Malpighi) rico em linfoblastos. A
segunda constituída de glóbulos vermelhos e brancos, vasos sangüíneos e células reticulares
(fazem fagocitose, participando da defesa) relacionam-se com os vasos sanguíneos.
Figura 5: Eptélio pavimentoso simples
Fonte: fmrp.usp, 2007

8.1 DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS
Atrofia: causada por toxinas, doenças virais. O órgão se apresenta enrugado, menor e
86
firme ao corte.
Hiperplasia: quando o baço é requisitado para qualquer função, ocorre hiperplasia do

órgão, com aumento dos centros germinativos. A borda fica mais arredondada (normalmente é
fina). No parênquima, após o corte, verificam-se pontinhos brancos que correspondem aos
centros germinativos.
Rupturas: normalmente causadas por lesões, traumatismos. Pode ocorrer por estar
congesto (muito hiperplásico) e qualquer movimento mais brusco do animal levar a sua ruptura.
Amiloidose: baço sagu. Aspectos macroscópicos – pontinhos brancos e duros no

parênquima, lembrando verruguinhas (são altos) ou grãos de tapioca. Diferenciam-se dos
centros germinativos, pois estes só aparecem na superfície de corte e são lisos. Aspectos
microscópicos – se coram com vermelho congo.
87
Figura 6: Hipertrofia do baço de cão num caso de leucose. A

consistência do órgão é particularmente friável
Congestão: na congestão, os vasos estão repletos de sangue, diferentemente da

hemorragia, onde há extravasamento. O órgão se apresenta hiperplásico, vermelho escuro e, ao
corte, pode deixar fluir o sangue. É um achado comum nas eutanásias com barbitúricos. Ocorre,
também, em anemias hemolíticas.
Infarto: áreas escuras no local do infarto e áreas claras de necrose, causada pela
interrupção de suprimento sangüíneo.
88
Figura 7: Área de necrose (seta)
Fonte: adaptado de fcm.unicamp, 2007
Torção: comum em suínos e cães. É um achado de necropsia, pois o animal não

morre por causa disso. A área que foi torcida necrosa, mas o animal vive bem com o que sobra
do baço. Há uma congestão na área que torcer, seguida de necrose e cicatrização. Em cães,
normalmente a torção vem acompanhada de torção gástrica, o que piora o quadro.
8.1.2 Distúrbios inflamatórios
Esplenite: O baço se apresenta hiperplásico, hiperêmico e supurado, se a infecção for

por bactérias purulentas. Não é comum, mas pode ocorrer por extensão de peritonite.
8.1.3 Distúrbios nodulares

Hiperplasia nodular linfóide benigna: comum em cães pode ocorrer como um único
nódulo ou vários.
89
8.1.4 Distúrbios neoplásicos
Ocorrem freqüentemente em cães mais velhos de raças grandes.
Hemangioma: comprometimento do endotélio vascular, sangramento;
Hemangiossarcoma: neoplasia maligna que provova, macroscopicamente, presença

de manchas escuras. Ao corte verificam-se cavidades repletas de sangue. Microscopicamente,
verificam-se células pleomórficas, com irregularidades de citoplasma e núcleo, hipercromia, e
mitoses atípicas;
Leucemia granulocítica no cão – esplenomegalia acentuada causadfa por infiltração e

proliferação de granulócitos neoplásicos;
Sarcomas de plasmócitos em cães, de mastócitos e eritrócitos em gatos.
Fonte: vetjg, 2007

90
9 PATOLOGIAS DO SISTEMA TEGUMENTAR

Sistema tegumentar é o sistema de proteção dos corpos dos seres vivos e engloba a
pele, anexos da pele (pêlo, folículo piloso, glândula sebácea e sudorípara) e fâneros – estruturas
especializadas (cascos, unhas, chifres). Ele é composto por camadas como derme (localizada
imediatamente sob a epiderme) e epiderme (parte mais externa). O sistema tegumentar reveste
todos os órgãos vivos e constitui barreira de proteção contra a entrada de microrganismos no ser
vivo. Na derme encontram-se fibras protéicas, vasos sangüíneos, terminações nervosas, órgãos 91
sensoriais e glândulas. As principais células da derme são os fibroblastos, responsáveis pela
produção de fibras e de uma substância gelatinosa na quais os elementos dérmicos estão
mergulhados. Sob a pele, existe a hipoderme, uma camada de tecido conjuntivo frouxo, rico em
fibras e em células adiposas ou adipócitos, que atua como reserva energética, proteção contra
choques mecânicos e isolantes térmico. Nos cães e gatos, as glândulas sudoríparas estão
restritas aos coxins plantares.
Pelo primário Glândula sebácea
Pelo
secundário
Epiderme
Derme
Músculo
eretor do pelo
Papila
Glândula
sudorípara
Gordura subcutânea
Figura 9: Estrutura da pele canina
Fonte: adaptado de royalcanin, 2007
Tipos de pele:
Pele hirsuta – pele com pêlos que possui quatro camadas. É mais espessa no dorso
do animal e nas faces laterais dos membros, sendo mais delgada na face ventral do corpo e na
face medial das coxas.
Pele glabra – pele mais espessa, com cinco camadas, sem pêlos, com uma espessa
camada de queratina encontrada em áreas da pele de maior atrito como no focinho e nos coxins
92
plantares.
9.1 CAMADAS DA PELE
Epiderme – é a camada mais superficial da pele e se divide em estratos: córneo,

lúcido, granuloso, espinhoso, basal ou germinativo. É constituída de epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado de células chamadas queratinócitos. O estrato basal ou germinativo é
composto por uma única camada de células cúbicas ou cilíndricas. Entre estas células
encontram-se os melanócitos, as células de Langerhans e as células de Merkel. A epiderme e a
derme são separadas por uma membrana basal.
Derme - é o tecido conjuntivo de sustentação da epiderme, constituído por colágeno e

elastina. Tem duas camadas, a camada papilar de contacto com a epiderme e a camada
reticular mais densa. É na derme que se localizam os vasos sanguíneos e linfáticos que
vascularizam a epiderme e também os nervos e os órgãos sensoriais a eles associados.
Hipoderme – é a camada de gordura rica em fibras elásticas que liga a derme e a

epiderme aos músculos e aos ossos adjacentes. Serve como isolante térmico e amortece
choques, principalmente nos coxins plantares. A pele como qualquer outro órgão, está sujeita
aos fatores exógenos e endógenos, responsáveis por alterações e desequilíbrios:
Fatores exógenos – infecciosos, nutricionais, físicos, químicos, actínicos e alérgicos;
Fatores endógenos – congênitos, hereditários, imunológicos, emocionais, hormonais,

relacionados à idade e metabólicos.
Em resposta às agressões sofridas, a pele reage apresentando os sintomas abaixo
relacionados, isolados ou em conjunto, dependendo da agressão.
Mácula: lesão circunscrita, avermelhada e plana;
93
Pápula: lesão circunscrita, avermelhada e elevada;
Placa: lesão espalhada, avermelhada e elevada;
Vesícula: lesão circunscrita, elevada e com líquido em seu interior;
Pústula: é como uma vesícula cheia de pus (microabscessos);
Crosta: causada pelo acúmulo de exsudato ressecado aderido a epiderme íntegra,

sobre uma erosão ou sobre uma úlcera;
Hiperqueratose: proliferação do extrato córneo;
Hiperplasia; aumento do número de células na epiderme;
Acantose: hiperplasia do extrato espinhoso;
Hipoplasia: é a diminuição do número de células da epiderme, atrofia;
Hiperpigmentação: aumento da taxa de produção, tamanho, maturação dos

melanossomos ou do número de melanócitos;
Hipopigmentação: ausência de melanócitos, falha dos melanócitos na produção de

melanina ou falha na transferência da melanina para células epidérmicas;
Degradação do colágeno: degranulação dos eosinófilos;
Necrose: morte de células epidérmicas no animal vivo, perceptível à microscopia;

94
Figura 12: Pápula fibrosa

Figura 13: Úlcera
Fonte: conganat.org, 2007
Fonte: conganat.org, 2007
9.1.1 Alterações relacionadas a fatores exógenos
Fatores actínicos – causados por irradiação solar, luz ultravioleta:
Dermatite actínica: queimadura por exposição ao sol. Geralmente ocorre em áreas

despigmentadas ou desprovidas de pêlos. Em felinos é comum na face externa do pavilhão
auricular, pálpebras, nariz e lábios. Nos cães, os locais mais encontrados são faces ventrais do
abdome, região inguinal e perianal. Inicialmente o problema se manifesta como eritema,
escamas e crostas, com a pele enrrugada e espessada. Microscopicamente se observa edema
intercelular, hiperqueratose, acantose e infiltrado mononuclear. Pode evoluir para um carcinoma
epidermóide, melanoma, hemangioma ou hemangiossarcoma.
Carcinoma epidermóide ou carcinoma espinocelular: é mais importante devido a sua

freqüência em veterinária. É causado por exposição ao sol e compromete, principalmente,
regiões despigmentadas como face do gato branco, bolsa escrotal, pálpebras (inclusive a
95
terceira). É uma neoplasia maligna, muito invasiva que causa metástases. Aspectos
macroscópicos: nodulação que varia de tamanho, geralmente ulcerada. Microscopicamente
observa-se proliferação dos queratinócitos formando cordões ou ninhos e muitas vezes contendo
queratina laminada (pérola córnea) no centro destes ninhos – fator patognomônico.
Figura15: Cordões e massas irregulares de células
epidérmicas que infiltram a derme e o músculo,

Figura 14: Recidiva de carcinoma espinocelular
com presença de queratina, alguns esboços de
do leito ungueal do dedo em falta que terá
perolas córneas, desmossomas, numerosas
sido amputado. mitoses e marcada atipia
Fonte: fmv.utl.pt, 2007 Fonte: veterinária.org, 2007

96
Melanoma cutâneo e ocular: neoplasia maligna comum cães, de origem

desconhecida. Quanto mais anaplásico, menos melanina, menos pigmentado, mais branco.
Macroscopicamente verificam-se massas múltiplas ou únicas, escuras ou claras localizados,
preferencialmente, na cabeça, pálpebras, membros e dígitos. Microscopicamente o pigmento é
encontrado dentro da célula. O melanoma ocular é freqüente no cão e no gato. Verificam-se
irregularidades na pupila, a massa tumoral ocupa a câmara anterior do olho, levando o glaucoma
e cegueira.
9.1.2 Alterações relacionadas a fatores químicos
Causam dermatite por contato direto, em locais desprovidos de pêlo ou com uma porta
de entrada, ou por ingestão de plantas, mercúrio, tálio, iodo e outros.
Dermatite de contato: duas formas, imunologicamente mediada ou contato primário

com substâncias irritantes.
97
Figura 18: Placas eritematosas no dorso num caso de

dermatite por contacto com substância caústica
9.1.3 Alterações relacionadas a fatores físicos
Dermatite por lambeduras, granuloma por lambedura, neurodermite: é uma dermatite

psicogênica freqüente em cães que, normalmente, atinge extremidades que sofrem lambeduras
e mastigações persistentes pelo animal. Macroscopicamente encontram-se áreas de alopecia,
placas ou máculas, geralmente em uma única lesão podendo chegar à formação de úlceras.
Microscopicamente verifica-se hiperqueratose e hiperplasia da epiderme, derme espessada por
fibras colágenas orientadas paralelamente aos folículos pilosos (listras verticais) e acúmulo de
plasmócitos.
Figura 19: Calo. Fonte: amicinet, 2007

98
Calo: ocorre pelo atrito de superfícies ósseas, formando placas irregulares, elevadas,
comum em raças grandes e gigantes. Microscopicamente observa-se hiperqueratose, acantose,
foliculite ou furunculose.
9.1.4 Infecções
As infecções cutâneas ocorrem por ruptura dos mecanismos de defesa da pele.
9.1.5 Infecções Virais
Papilomatose: É uma neoplasia benigna causada por vírus e transmitida facilmente e

pode sofrer regressão espontânea. Geralmente não causa complicações, mas se estiver
localizada na cavidade oral pode impedir o animal de se alimentar. Macroscopicamente: massas
únicas ou múltiplas de aspecto papilar. Microscopicamente: hiperqueratose e acantose
acentuada acompanhada pela projeção da derme.
99
Figura 20: Papiloma isolado no dorso de um cão de raça Cocker Spaniel. O

pêlo à sua volta foi cortado. Observar o aspecto irregular da lesão
neoplásica que tem ampla base de implantação
Leucemia felina: apresenta infecções crônicas como estomatite, gengivite, úlceras na

boca, abscessos e feridas na pele que não cicatrizam, entre outras lesões em outros órgãos. Há
formação de cornos cutâneos (massas de queratina e alguns pêlos envolvidos) nos coxins
plantares e uma dermatite caracterizada por hiperplasia epidérmica e folicular com formação de
células epidérmicas gigantes, disqueratose, necrose e ulceração.
Infecções bacterianas (piodermites): Acompanhadas por dermatites prodérmicas.

Freqüente em cães. Podem ser superficiais e profundas.
Piodermite superficial: macroscopicamente as lesões consistem em eritema, alopecia,

pápulas e pústulas. Microscopicamente, os padrões são de dermatite pustular intra-epidérmica e
foliculite supurativa superficial.
Impetigo: Descrita em cães e gatos causada por Staphylococcus intermedius.
Macroscopicamente as lesões são pústulas que formam crostas, principalmente nas áreas
glabras da pele. A lesão microscópica é uma pústula subcorneal neutrofílica interfolicular.
100
Figura 22: Piodermite profunda.
101
Piodermite profunda: Mais comuns em cães, apresentam pápulas acompanhadas de

crostas nos folículos, pústulas, alopecia, nódulos, abscessos, úlceras, fístulas e bolhas com
hemorragia. Microscopicamente, observam-se foliculite e furunculose piogranulomatosa,
dermatite nodular ou difusa e paniculite.
9.1.6 Infecções por fungos
Dermatofitoses – causado pelos fungos Microsporum, Trichophyto que invadem a

queratina acompanhada de epiderme, unhas e pêlos observados por hiperqueratose, acantose
com reação inflamatória. Microscopicamente: hiperqueratose, formação de crostas que muitas
vezes contém hifas ou esporos. Observa-se também infiltrado inflamatório crônico. Importante
causa da otite externa do cão.
102
Fonte: Viana, 2007 Figura 25: Dermatite e foliculite supurada

com esporos de Microsporum canis
dentro da lesão de um felino.
Fonte: vetdiagnostics.fr, 2007
Esporotricose – Sporothrix schenckii. Importante zoonose. As lesões são nodulares,

ulceram e, no gato, são muito ricas em fungos, tendo rápida transmissão. Possui forma cutânea,
linfática (as lesões comprometem os vasos linfáticos) e disseminada (também acomete os
órgãos internos). Comum em gatos e cães.
Fonte: medvet.umontreal.ca, 2007

9.1.7 Infecção por parasitos
Demodicose, sarna demodécica – causada pelo ácaro Demodex canis. Mais

103
importante no cão. A sarna é habitante da luz do folículo piloso ou de glândulas sebáceas e
causa doença em queda de resistência. Macroscopicamente: hiperqueratose, acantose, o
folículo piloso pode estar dilatado, podendo haver perifoliculite, que pode evoluir para uma
furunculose. O animal terá uma descamação da pele que geralmente começa nos membros
anteriores, cabeça e ao redor dos olhos.
Figura 28: Presença de ácaros de

Demodex canis num folículo
piloso (H.E., 40x). A epiderme
está espessada e a derme
infiltrada por células inflamatórias.
Escabiose, sarna sarcóptica – causada pelo Sarcoptes scabei. Altamente contagioso,

caracterizada, macroscopicamente por máculas eritematosas, pápulas, crostas e escoriações.
As lesões crônicas são liquenificadas, alopécicas e cobertas por escamas. Microscopicamente,
a lesão é de dermatite superficial perivascular, associada à hiperplasia e espongiose da
epiderme, formação de crostas e infiltrado eosinofílico. Ovos e fezes dos ácaros podem ser
encontrados no estrato córneo.
104
Figura 29: Escabiose, sarna sarcóptica
9.1.8 Fatores endógenos
Hormonais – geralmente com manifestação cutânea. Alopecia bilateral não

pruriginosa.
Hipotireoidismo: Muito comum em cães, macroscopicamente com alopecia, no tronco

e pescoço e mixedema (espessamento da derme) e acantose.
Hiperadrenocorticismo: comum em cães e gatos. Alopecia endócrina bilateralmente

simétrica, adelgaçamento da pele, formação de comedões. Microscopicamente observa-se
atrofia da epiderme, derme e dos folículos.
9.1.9 Fator imunológico – doenças auto-imunes também causam alterações cutâneas.
Pênfigo: doença vesicular e acantólise. Afeta cães e gatos manifestados por vesículas
e bolhas seguidas de erosões e úlceras. Microscopicamente, vesículas suprabasilares.
105
Lupus eritematoso: as lesões da pele podem ser localizadas ou generalizadas e
consistem em eritema, despigmentação, alopecia, formação de escamas e crostas e ulceração.
Figura 30: Pénfigo Vulgar em cão - Formação de fendas causadas por acantolise na região inferior do estrato espinhoso: as células
do estrato basal estão ainda presas à membrana basal.
Fonte: caninum, 2007
Microscopicamente, as dermatites linfo-histiocitárias com degeneração das células

basais, vasculite e vesículas subdérmicas.
Figura 31: Liquefação da camada basal na junção derme-epiderme acompanhada de infiltração

de células inflamatórias perivasculares e extravasamento de glóbulos vermelhos
Fonte: pwp.netcabo.pt, 2007

10 GLÂNDULA HIPÓFISE, PITUITÁRIA.
Freqüentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso, formando

mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer ao sistema 106
endócrino informações sobre o meio externo, enquanto que o sistema endócrino regula a
resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino em conjunto
com o sistema nervoso atuam na coordenação e regulação das funções corporais.
Alguns dos principais órgãos que constituem o sistema endócrino são: a hipófise, o
hipotálamo, a tiróide, as supra-renais, o pâncreas e as gônadas (os ovários e os testículos).
Hipófise, ou glândula pituitária, é uma glândula endócrina, situada na base do cérebro,

que se liga ao hipotálamo através do pedúnculo hipofisário ou infundíbulo. A hipófise é uma
glândula que produz numerosos e importantes hormônios, por isso reconhecida como glândula-
mestra do sistema nervoso.
É fisiologicamente divisível em duas partes: o lobo anterior (adenohipófise) e o lobo

posterior (neurohipófise). A adenohipófise possui origem de células epiteliais, enquanto
neurohipófise possui origem nervosa.
As hipófises são responsáveis pela regulação da atividade de outras glândulas e de

várias funções do organismo como o crescimento e secreção do leite através das mamas.
107
Fonte: afh.bio, Fonte: fcm.unicamp,

2007
10.1 NEOPLASIAS
Carcinomas – comum em cães velhos. Macroscopia: grande área de hemorragia e

necrose. Microscopias são muitas células gigantes, pleomorfismo nuclear e figuras de mitose.
Adenomas – é comum em cães: velhos e fêmeas. Macroscopia: são amarelos ou

brancos, multinodulares. Microscopia: arranjo cordonal de células e ninhos, com núcleos
hipercromáticos. É um tumor amolecido.
10.2 GLÂNDULA TIREÓIDE

A glândula tireóide se situa em dois lobos nas superfícies laterais da traquéia. É a
maior glândula endócrina do organismo, de origem endodérmica que se desenvolve
precocemente na porção cefálica do tubo digestivo. A sua função é a de sintetizar os hormônios
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), que controlam a taxa de metabolismo do corpo.
108
Fonte: rbp.fmrp.usp.br, 2007
A estrutura histológica básica consiste de folículos de tamanhos variados que contêm

colóides produzidos pelas células foliculares, cúbicas ou cilíndricas, responsáveis pela captação
do iodo do sangue (dos capilares adjacentes ao folículo) que, junto com a proteína sintetizada
nas células foliculares (tirosil) forma o colóide (tireoglobulina). A tireoglobulina é recaptada para
dentro das células epiteliais do folículo, por endocitose (as microvilosidades da célula se
alongam formando pseudópodos), formando uma vesícula dentro da célula. Os lisossomas da
célula irão atacar a tireoglobulina, onde suas enzimas (proteases) farão a proteólise da
tireoglobulina, liberando MIT, DIT, T4, T3.
10.2.1Atrofia folicular idiopática
Ocorre perda progressiva do epitélio folicular e substituição por tecido adiposo, com
109
mínima resposta inflamatória. A causa desta patologia é desconhecida. A glândula se apresenta
menor e mais clara.
10.2.2 Hiperplasia multifocal nodular, bócio
Acomete cães e gatos velhos, identificado macroscopicamente por múltiplos nódulos

brancos ou marrons de tamanhos variados. Microscopicamente, células hiperplásicas formando
folículos com pouco ou nenhum colóide.
10.2.3 Hipotireoidismo
Pode ser primário (comum em cães) ou secundário. Os sintomas são causados pela
queda no metabolismo do animal: lentidão, obesidade (metabolismo de triglicerídeos e lipídios
prejudicada), alopecia bilateral, pêlos mais finos, hiperqueratose, hiperpigmentação da pele (nas
áreas com alopecia) e mixedema (acúmulo no subcutâneo de mucina e proteoglicanos). A
glândula está moderadamente diminuída. E, microscopicamente os folículos estão distendidos
por colóide e revestidos por células foliculares achatadas. Além disso, lesões secundárias como
ateroesclerose, hepatomegalia, lipidose glomerular e epitélio testicular atrofiado em
hipotireoidismo crônico, entre outras lesões, podem ser observados.
110
Fonte: ufrgs, 2007
Mais comum em gatos adultos e senis. Pode ser causado por: hiperplasia
multinodular, adenomas ou carcinomas de células foliculares onde os folículos, na faixa de tecido
tiróideo ao redor de um adenoma funcional são acentuadamente aumentados de volume e
distendidos por acúmulo de colóide. No caso de hiperplasia multinodular, os nódulos
hiperplásicos são compostos de folículos de formas irregulares, preenchidos por colóide e
revestidos por células foliculares cúbicas.
10.2.4 Neoplasias
Os adenomas são os mais comuns. Forma uma lesão solitária, esférica, encapsulada,
formando uma protuberância na superfície (que protrai ao corte) comprimindo a glândula. Tem
coloração variando de cinza esbranquiçado a vermelho acastanhado (se houver hemorragia).
Já os carcinomas das células C se caracterizam por extensos volumes multinodulares

em um ou ambos os lados da tireóide. Formam metástases. As células carcinomatosas são
111
pobremente diferenciadas, poliédricas ou fusiformes, com citoplasma fracamente eosinofílico,
finamente granular e de limites indistintos.
Figura 5: Adenoma de tireóide
Fonte: escuela.med.puc.cl, 2007
10.2.5 Glândulas Paratireóides
As glândulas paratireóides são, geralmente, em número de quatro embora os suínos

possuam só um par. Elas se distinguem da glândula tireóide, histologicamente, porque possuem
dois tipos celulares: células principais (secretoras) e células oxífilas.
As células principais secretam paratormônio (PTH), que mobiliza o cálcio das reservas
(principalmente do osso) para os fluídos extracelulares, quando há baixa na concentração de
cálcio na circulação.
As células oxífilicas são maiores, mais basófilas e têm função desconhecida, podendo,
dependendo do estímulo, ativar-se modificarem em principais, ou morrerem (serem destruídas).
112
Figura 6: O epitélio da paratireóide é classificado como glandular

endócrino cordonal. Podem-se observar adipócitos no interior da
paratireóide
10.2.6 Hipoparatireoidismo
Tem sido reconhecido em cães, particularmente de raças pequenas. O

hipoparatireoidismo idiopático em cães adultos é usualmente associado à paratireoidite
linfocitária, caracterizado por extensa degeneração das células principais e fibrose. Ao corte
sente-se resistência. A glândula se apresenta pálida e endurecida.
Mais raramente pode ocorrer por neoplasias e hipercalcemia prolongada.
Hiperparatireoidismo
Pode ser primário ou secundário.
Primário
As principais causas são adenomas e carcinomas que causam aumento da secreção
de PTH que resulta em aceleração da reabsorção óssea osteolítica e osteoclástica e substituição
do tecido ósseo por tecido conjuntivo imaturo. Mais encontrado em animais velhos,
particularmente cães. Macroscopicamente, os adenomas apresentam coloração marrom claro a
avermelhado, são encapsulados e bem demarcados da glândula tireóide adjacente.
Microscopicamente se observam aglomerados de células principais redondas e poliédricas, com 113
citoplasma eosinofílico, englobados por finos septos de tecido conjuntivo. Para complementação
diagnóstica, buscam-se lesões extraglandulares como Osteodistrofia Fibrosa onde o osso
cortical fica adelgaçado, poroso (trabeculado), podendo mostrar fraturas.
10.2.7 Secundário
Secundário a desequilíbrios nutricionais: são causados por desequilíbrios nutricionais

e ocorrem comumente em cães e gatos. A má nutrição gera hipocalcemia, levando ao estímulo
do PTH levando a hipertrofia das células principais, hiperplasia, citoplasma eosinofílico e
levemente vacuolado.
Secundário à Insuficiência renal crônica: o comprometimento da filtração glomerular

gera eliminação de cálcio (hipocalcemia) e retenção de fósforo hiperfosfatemia. Leva a
estimulação da glândula e do PTH.
Figura 7: Hipertrofia bilateral da paratireóide

10.2.8 Glândula Adrenal
Nos mamíferos, a glândula supra-renal ou adrenal é uma glândula endócrina com

114
formato triangular, envolvida por uma cápsula fibrosa e localizada acima do rim. A sua principal
função está implicada na resposta ao stress, e consiste na síntese e liberação de hormônios
corticosteróides e de catecolaminas, como o cortisol e a adrenalina. É composta de duas partes
distintas, diferentes não só na morfologia, como na origem embrionária que são a cortical
(externa) e medular (interna). O córtex adrenal dos cães é firme, amarelo e de espessura
uniforme. Em cães normais, a proporção cortical: medular é de, aproximadamente, 2:1.
Microscopicamente, a cortical é composta por três camadas, ou zonas: Zona Glomerulosa (mais
externa) composta de colunas de células adjacentes à cápsula, com arranjo sigmóide ou
arciforme, que representa cerca de 10 a 15% do córtex, e é responsável pela secreção dos
mineralocorticoides; a Zona Fasciculada (mediana) cujas células secretórias de glicocorticoides
arranjam-se em longos cordões separados por capilares e compõe aproximadamente 65 a 70%
do córtex; e Zona Reticulada (mais interna) que forma o restante do córtex, cujas células
secretórias de hormônios sexuais esteroides arranjam-se em pequenos grupos cercados por
capilares. A medular da adrenal é derivada do neuroderma da crista neural e produz
catecolaminas
115
Fonte: fmrp.usp., Fonte: fmrp.usp.,

2007 2007
Fonte: fmrp.usp., Fonte: fmrp.usp.,

2007 2007
10.2.9 Calcificação
De causa desconhecida, ocorre freqüentemente em gatos adultos, aparentemente

sem sinais clínicos. As adrenais com calcificações podem se apresentar grosseiramente
nodulares, firmes, com múltiplos nódulos branco-amarelados e, algumas, com ampla área de
necrose.
Adenomas corticais
Ocorre com maior freqüência em cães velhos. É um achado incidental à necropsia e
se caracterizam por nódulos bem demarcados, usualmente solitários.
Carcinomas
Menos freqüentes que os adenomas, têm sido relatados e cães velhos. São maiores
com probabilidade de serem bilaterais. 116
Figura 10:Tumor adrenal aderido ao rim.
Fonte: heripret, 2000
10.2.10 Hiperadrenocorticismo
Comum em cães adultos e senis. Pode ser primário (síndrome de Cushing) ou

secundário (doença de Cushing).
Macroscopicamente a córtex se mostra espessada, com hiperplasia nodular ou difusa

na zona fasciculada (que é a que recebe mais influência do ACTH), hepatomegalia e alopecia
bilateral.
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)

Cães com hipoadrenocorticismo têm atrofia adreno-cortical bilateral envolvendo todas
as camadas da córtex.
117
Figura 11: Atrofia com baixa produção de hormônios
Fonte: i.esmas, 2007
10.2.11 Pâncreas
O pâncreas é uma glândula mista com formato em “V” localizada na porção cranial do
abdome, sendo composta por porção endócrina e exócrina, indispensável ao metabolismo. O
pâncreas exócrino promove a digestão dos carboidratos através da ação das amilases, que são
produzidas por ele. Se essa porção não funcionar direito, influencia na absorção da glicose. A
função é realizada por um grupo de células, que formam as Ilhotas de Langerhans, que são
completamente cercadas por células acinares (exócrinas) que produzem enzimas digestivas. As
ilhotas possuem múltiplos tipos celulares:
Células α (alfa) – produzem glucagon (hiperglicemiante);

Células β (beta) – produzem insulina (hipoglicemiante) – estimula a glicogeneogênese
(armazena a glicose nas células), a lipogênese (armazena gorduras) e inibe as enzimas que
promovem hiperglicemia.
Células γ (delta) – produzem somatostatina.
Hipofunção (diabetes mellitus) 118
No cão, as ilhotas pancreáticas são destruídas, secundariamente, a uma lesão

inflamatória do pâncreas exócrino. Macroscopicamente, o pâncreas está firme e multinodular,
com áreas hemorrágicas e de necrose. Aspectos microscópicos – degeneração das células β,
podendo ocorrer áreas de necrose nas ilhotas, com proliferação de tecido conjuntivo, formando
uma cicatriz.
Figura 12: Pancreatite crônica com hipertrofia de linfonodos

119
Figura 13: Pancreatite - Inflamação
produtiva linfoplasmocitaria. HE, 200x
Figura 14:Pancreatite - Proliferação
Fonte: escuela.med.puc, 2007 intersticial de fibras colágenas com focos
de infiltração linfoplasmocitaria. Van
Gieson, 200x
Fonte: escuela. med.puc, 2007

11 PATOLOGIAS DO SISTEMA GENITAL
O padrão de diferenciação sexual produz as diferenças mais fundamentais e óbvias

entre os sexos. 120
No início da gestação, as gônadas masculina e feminina são indiferenciáveis e, num

primeiro evento haverá a determinação do sexo gonadal que define o desenvolvimento da
gônada embrionária indiferenciada no sentido masculino ou feminino.
O processo de diferenciação sexual que se segue compreende todos os eventos

subseqüentes à organogênese gonadal.
O desenvolvimento do fenótipo masculino requer a produção normal de três hormônios

testiculares: HAM (hormônio anti-mülleriano), andrógenos e Insl3. Por outro lado, no sexo
feminino, a ausência da produção desses hormônios determina a diferenciação sexual feminina.
Portanto, pode-se dizer que o sexo de um indivíduo pode ser definido por vários
critérios, como o genético, a determinação cromossômica – por combinação de gametas X e Y
(XX é fêmea e XY é macho), gonadal, ductal e fenotípica e distúrbios cromossomiais, gonadais e
fenotípicos geram anomalias na formação do indivíduo.
Fêmea Macho
meiose meiose
Óvulo espermatozoide
Filhote Filhote
fêmea macho
Fonte: adaptado de fertilidadeonline, 2007.

11.1 DISTÚRBIOS DO SEXO GONADAL
Hermafroditismo verdadeiro – trata-se de uma patologia do sistema genital feminino.

Hermafroditas verdadeiras possuem tanto gônada masculina quanto feminina, vias internas 121
masculinas e femininas, mas a genitália externa é apenas feminina. Hermafroditas verdadeiros
são raros, sendo mais comum em cães.
Pseudo-hermafroditismo – nas fêmeas, o animal possui gônada feminina mas órgãos

tubulares masculinos e as vias genitais externas femininas e rudimentares. Nos machos ocorre o
contrário, gônada masculina, vias genitais internas femininas e externas masculinas
rudimentares.
O sistema reprodutor é o conjunto de interações entre órgãos ou substâncias dentro

de um organismo que dizem respeito unicamente à reprodução. Como exemplo, inclui-se, no
caso dos mamíferos-fêmea, os hormônios, o útero, os ovários, e os gâmetas.
11.2 PATOLOGIAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO
Os órgãos genitais femininos são classificados em internos (ovários, tubas uterinas,

útero e vagina) e externos (vulva, clitóris, bulbo do vestíbulo e glândulas vestibulares).
122
Figura 16: Aparelho reprodutor de gata
Fonte: felinia, 2007
11.2.1 Ovários
Os ovários são as glândulas sexuais femininas que consistem em uma região medular
rica em vasos e tecido conjuntivo frouxo e uma cortical, onde se localizam os folículos contendo
os ovócitos.
11.2.2 Distúrbios do desenvolvimento
Agenesia de um ou dos dois ovários

Cistos Foliculares – podem ser solitários ou múltiplos, unilaterais ou bilaterais.
Microscopicamente verifica-se a camada de células da granulosa mais espessa ou em
degeneração. A camada adjacente de células da teca se mostra delgada e parcialmente
luteinizadas.
123
Figura 17: Quisto para ovárico esquerdo em gata
O Tumor das células da granulosa é uma neoplasia que costuma ser benigna, exceto
em gatas. Em cadelas ocorre a hiperplasia endometrial cística piometrítica.
Macroscopia: superfície lisa ou de aspecto nodular. Superfície de corte com formações

císticas e sólidas, de coloração esbranquiçada ou amarelada.
Microscopia: células arredondadas, alongadas ou poliédricas com núcleos

arredondados e cromatina vesiculosa, citoplasma escasso e fracamente acidófilo. Estas células
ficam dispostas difusamente ou em arranjos separados por septos de tecido conjuntivo fibroso.
1
3 124
2
Figura 18: Tumor da granulosa do ovário (1) e espessamento do epitélio da vagina (2)
devido ao hiperestrogenismo. O clitóris apresenta-se excessivamente desenvolvido,
constituindo um pequeno pênis alojado na vulva (3).
Figura 19: Adenocarcinoma papilífero do epitélio de

revestimento do ovário. Observe-se o aspecto profundamente
recortado da neoplasia (H.E., 40x).
11.2.3 Tuba uterina

As tubas uterinas, ou trompas de Falópio, são dois canais extremamente finos que
ligam os ovários ao útero das fêmeas de mamíferos. Entretanto, as trompas de Falópio não
estão diretamente ligadas aos ovários, mas abertas na cavidade peritonial o que permite, desta
forma, uma ligação direta entre a cavidade peritonial e o exterior, via a abertura da vagina.
As paredes das trompas de Falópio são dotadas de células ricas em cílios, que
125
impulsionam o óvulo vindo do ovário em direção ao útero. É importante ressaltar também que
estes cílios dificultam que os espermatozóides vindos do útero cheguem ao óvulo, mas mesmo
assim a fecundação não fica tão dificultada devido ao grande número de gametas que o macho
lança na fêmea em uma única ejaculação.
A fecundação geralmente ocorre no terço externo das trompas, e logo após isso temos
o fenômeno da nidação, que é a descida do zigoto (célula diplóide resultante da união do
espermatozóide ao óvulo. Ambas as células haplóides) das trompas ao útero para que passe por
todo um processo de desenvolvimento e torne-se um indivíduo completo.
A maioria das lesões nas tubas são secundárias a distúrbios em outros locais do
sistema reprodutor da fêmea.
a- Hidrossalpinge – Acúmulo de líquido seroso que produz distensão uniforme ou

irregular da tuba uterina, causada por obstrução mecânica ou funcional de seu lúmen. Resulta no
adelgaçamento da parede do órgão. Pode ser congênito, por aplasia segmentar da tuba uterina
ou do corno uterino e adquirido, secundário a trauma ou inflamação crônica.
b- Salpingite – é a infecção das trompas de Falópio, geralmente bilateral, resultante de

disseminação de infecção uterina. Macroscopicamente pode não ser visível exceto por leve
hiperemia e presença de exsudato no lúmen. Microscopicamente observa-se a perda dos cílios e
descamação das células epiteliais das vilosidades das dobras da mucosa. Em casos crônicos,
ocorrem aderências entre as áreas desprovidas de epitélio.
c- Piossalpinge – o histórico é o mesmo que o da salpingite, podendo ser um

agravamento desta. Na macroscopia observa-se exsudato purulento no lúmen da trompa.
Microscopicamente, observam-se um infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e
metaplasia escamosa.
11.2.4 Útero
O útero das cadelas encontra-se no interior da cavidade abdominal e é constituído por

126
um corpo em forma cilíndrica e dois cornos extremamente compridos e estreitos, com diâmetros
uniformes. Externamente o útero é revestido por uma membrana serosa semelhante lisa,
brilhante e transparente chamada perimétrio; logo abaixo deste, existe musculatura lisa potente,
o miométrio, e internamente, o útero é revestido por uma camada de constituição variada,
denominada endométrio. O útero é mantido em seu lugar graças a ligamentos peritoneais que
são: ligamento largo do útero, ligamento redondo do útero e ligamento ovariano. O útero é o local
para a nidação e alojamento orgânico para o desenvolvimento embrionário e fetal.
iperplasia endometrial cística – distúrbio não inflamatório que, em cadelas e gatas é

denominado complexo hiperplasia endometrial cística piometrítica, e geralmente precede o
desenvolvimento de piometrite. Ocorre no diestro (fase ativa do corpo lúteo – aumento de
progesterona) quando a progesterona suprime a resposta leucocitária no útero, diminui a
contratilidade miometrial, estimulando o desenvolvimento e atividade secretória das glândulas
endometriais, transformando o interior do útero em um meio para infecção bacteriana
secundária. Não há patologia nos ovários, nem aumento na taxa de progesterona endógena. A
lesão inicial é uma hiperplasia endometrial, decorrente do estímulo hormonal. A lesão secundária
é a piometrite, conseqüente de uma invasão bacteriana. Se a cérvix estiver aberta, leva a
eliminação de exsudato purulento. Se estiver fechada não há eliminação do exsudato, o que
gera comprometimento septicêmico.
11.2.5 Macroscopia
Quando simples – espessamento focal ou difuso do endométrio. Pode passar
despercebida.
Quando cística – cistos preenchidos com líquido claro.
Microscopia: numerosas glândulas endometriais dilatadas ou císticas e edema do

estroma. 127
Figura 20: Canino - Hiperplasia endometrial com Figura 21: Canino -Infiltrado inflamatório
formação de cistos. purulento e hiperplasia do endométrio.
Fonte: ufrgs, 2007 Fonte: ufrgs, 2007
Piometrite – é uma seqüela da endometrite ou metrite. Leva a acúmulo de

exsudato purulento no lúmen uterino. Macroscopia: útero distendido, mucosa com áreas
necróticas ulceradas e hemorrágicas e áreas secas, esbranquiçadas e espessadas.
Microscopia: infiltrado inflamatório de mononucleados e neutrófilos no endométrio.
128
Figura 22: Piometrite
Metrites – inflamações da parede uterina (todas as camadas).
Endometrite – inflamação do endométrio. Quase todas as inflamações uterinas se

iniciam como endometrites. Quando discretas, não se observa macroscopicamente. Em casos
mais graves, a mucosa fica edemaciada e sua superfície rugosa, com franjas de fibrina e detritos
necróticos. Microscopicamente observam-se neutrófilos no estroma e nas glândulas.
Figura 23: Endometrite

129
Figura 24: Endometrite - O endométrio mostra-se ligeiramente irregular e

com focos de congestão.
11.2.6 Glândula mamária
As glândulas mamárias são glândulas cuja secreção se faz para o exterior do corpo,
que têm a função de produzir leite. O tecido glandular na mama, que está sob a influência de
hormônios, tais como os estrógenos, progestinas e prolactina, faz com que fêmeas, depois do
parto, secretem leite para alimentação do recém-nascido.
A cadela apresenta, em média, cinco pares de glândulas mamárias, no entanto o seu

número pode variar de 4 a 6 pares de glândulas.
130
Figura 25: Cadeia mamária e respectiva drenagem linfática de cadela
Fonte: Queiroga e Lopes, 2002
a. Mastite – não é muito comum em cadelas e gatas, e, geralmente, são decorrentes

de pequenas lesões nos mamilos, e quando infecciosas, os microrganismos mais prováveis são
estreptococos e estafilococos, causando inflamação supurativa e necrosante.
b. Neoplasias
A mais comum é o tumor misto (composto por componentes de vários tecidos). Na

maioria das vezes é uma neoplasia maligna. A composição do tumor é de tecido epitelial,
mioepitelial, tecido mesenquimal (cartilagem, osso, gordura e conjuntivo). As células apresentam
pleomorfismo e atipia moderados. Em cadelas, 50% dos carcinomas mamários possuem
receptores estrogênicos, os outros 50% são fibroadenomas, ou seja, tumores benignos. Pode se
associar a administração de progesterona com o desenvolvimento dos tumores mamários nos
gatas, pois os receptores tumorais felinos são progesterona positivos. Nas gatas, cerca de 86%
dos tumores de mama são malignos.
131
Figura 27: Adenocarcinoma papilífero de mama.
Células epiteliais arranjadas em formato papilífero.
Fonte: ufrgs, 2007
Figura 26:Tumores malignos em gata
Figura 29: Tumor sólido de glândula mamária -

Figura 28: Tumor de mama em cadela células epiteliais glandulares com pleomorfismo
e macrocariose. (HE: Obj. 40 X)
12 PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO
O sistema reprodutor masculino é encarregado de perpetuar a espécie através do ato

132
sexual e, assim como o feminino, dispõe de uma parte externa e de uma parte interna.
A parte externa é composta pelo pênis, prepúcio, meato uretral e bolsa escrotal e a
parte interna, por testículos, próstata, glândulas bulbouretrais.
12.1 TESTÍCULOS
O testículo é um órgão duplo, oval, localizado na bolsa escrotal com funções de

gametogênese e produção de hormônios masculinos.
Anatomicamente é composto pela túnica serosa (cápsula de tecido conjuntivo), túnica

albugínea (tecido conjuntivo e fibras musculares) e as células do parênquima.
A túnica albugínea emite septos para dentro do testículo, formando lobos testiculares.
Dentro de cada lobo existem 3 ou 4 túbulos seminíferos, compostos por células de Sertoli,
células da linhagem seminal (espermatogônia, espermatócito primário, secundário, espermátide
e espermatozóide). Há também as células de Leydig, que ficam fora do túbulo seminífero e são
produtoras de testosterona.
Os túbulos seminíferos são bem sinuosos e seguem pelo testículo passando pelos
túbulos retos, que formam a rede testicular, desembocando nos túbulos eferentes, que se unem
formando um único tubo todo enovelado, que é o epidídimo. Ele se divide em cabeça, corpo e
cauda, e desemboca na uretra. Durante este caminho os espermatozóides vão sofrendo
maturação.
133
Próstata
Reto
Ureter Intestino
Vasos grosso Reto
sanguíneo Próstata
Ânus Musc.Retrator do
s
Glândulas Canal pênis
Musc. Isqueo
Bexiga
bulbouretra deferente
bexiga Pênis craneal
Musc. Bulbo-
is
Testículos esponjoso
Cordão testicular
Prepúcio
Glande Uretra Testícul
Osso
Cordão Epidídim
o
Canal Uretra espermátic peniano
Parte Tecido Tecido o
deferente longa da Parte esponjos erétil
o
bulbar
Prepúcio
Sistema reprodutor do Sistema reprodutor do cão
gato
fonte: pfizerah, 2007
Figura 30: Próstata e reto
No gato, há uma diferença na situação dos testículos e do pênis com relação ao cão.
Assim como a falta de algumas estruturas como o osso peniano e as vesículas seminais, o seu
menor desenvolvimento da próstata e do prepúcio, e a existência de outras como as espiculas
da glande e as glândulas bulbouretrais.
Músculo cremaster Pele
Túnica
Epidídimo
dartos
Cauda do epidídimo Fascia espermática
Vasos sanguíneos Capa da túnica vaginal parietal
Nervos linfáticos
134
Canal deferente Túnica vaginal parietal
Artéria e veia deferentes Cavidade vaginal

Mediastino do testículo
Túnica vaginal visceral
Testículo
Túnica albuginea
Saco escrotal
12.1.1 Defeitos congênitos
Hermafroditismo – o cão possui as duas gônadas, a feminina e a masculina.
Pseudo-hermafroditismo – o cão possui gônada masculina, vias genitais internas

femininas e vias genitais externas masculinas, mas rudimentares.
Síndrome da persistência do ducto de Müller – o ducto de Müller é a estrutura

embrionária que origina o trato genital feminino. Quando o embrião possui o cromossomo Y, a
célula de Sertoli secreta o fator inibidor de Müller (MIF) que faz involuir este ducto. Se isso não
ocorrer, desenvolve-se um útero, mas o animal tem testículo, que fica aderido a extremidade
cranial do corno uterino, e genitália externa de macho, podendo inclusive ser fértil, pois o útero
pode possuir um ducto deferente e passar junto com o testículo pelo canal inguinal. Se os
testículos não vierem para a bolsa escrotal, (criptorquidia) ele não será fértil.
Criptorquidia – no cão, os testículos descem normalmente ao escroto até as seis a oito

semanas de idade, mas, em algumas ocasiões podem atrasar até os seis meses. O testículo que
não desce pode ficar em qualquer ponto do trajeto. A criptorquidia pode ser uni (mais freqüente)
ou bilateral. O testículo que não está na bolsa sofre uma degeneração testicular (pelo
aquecimento por estar interno ao corpo), fica diminuído de tamanho e com mais consistência.
Microscopia: não se visualiza as células da linhagem seminal que regridem até se tornarem
ausentes, visualizando-se, apenas, algumas células de Sertoli. Ocorre hiperplasia das células de
Leydig, deposição de colágeno e tecido conjuntivo no interstício, podendo ocorrer mineralização.
Estes testículos têm maior probabilidade de sofrer neoplasias.
135
Hipoplasia testicular – É causado pelo desenvolvimento anormal do epitélio germinal
dos tubos seminíferos, que provoca redução significativa do número de espermatozóides, o que
causa infertilidade. Durante a puberdade ocorre diminuição significativa de um ou ambos os
testículos. É diferente de atrofia, onde ele se desenvolve, mas regride.
12.1.2 Inflamações
Orquite e epididimite - São inflamações do testículo e do epidídimo, respectivamente.

Dada a sua estreita relação, a inflamação de um órgão afeta o outro. A inflamação pode ser
unilateral ou bilateral. A epididimite pode acontecer a partir de uma infecção ascendente do
aparelho genital, do vírus da cinomose ou a partir de uma infecção hematógena, como a
produzida por Brucella canis.
136
Figura 31: Canino. Epididimo. Epididimite Figura 32: Canino. Epididimo. Inflamação do
Crônica Ativa. Inflamação do tecido intersticial tecido intersticial com presença de neutrófilos e
com presença de neutrófilos e infiltrado infiltrado mononuclear no interior de ductos.
mononuclear.
Fonte: ufrgs, 2007
Fonte: ufrgs, 2007
12.1.3 Neoplasias - São muito comuns em cães.
Seminoma – neoplasia que acomete as células da linhagem seminal. Ocorrem mais

em animais criptorquídicos e dificilmente evolui para maligna.
137
Figura 33: Médio aumento de um tumor testicular cujo parênquima está

constituído por brotações sólidas de células redondas de citoplasma claro
e bordos bem definidos. Estroma em forma de finas hastes de tecido
conjuntivo que tendem a delimitar os nichos tumorais.
Fonte: escuela.med.puc.cl, 2007
Leydigocitoma – acomete as células de Leydig. É facilmente diagnosticado por sua

coloração alaranjada. Geralmente são esféricos, pequenos e bem encapsulados.
Microscopicamente observa-se uma proliferação de células grandes, eosinofílicas, esféricas ou
fusiformes, formando massas ou rosetas ao redor de vasos. Freqüentemente se observa a
formação de grandes cistos vasculares. Também é raro evoluir para malignidade.
Figura 34: Tumor de células de Leydig com proliferação de células

poligonais grandes com núcleo redondo, nucléolo único proeminente e
citoplasma eosinofílico abundante.
Fonte: webpathology, 2007

Sertolioma – acomete as células de Sertoli. É o tumor mais comum em cães. Acomete
muito o testículo ectópico nos cães com criptorquidismo. É lobulado, firme e de coloração
branca. Microscopicamente, as células de Sertoli podem estar intratubulares ou de forma difusa,
não se visualizando mais os túbulos seminíferos, vendo-se apenas as células. Podem se dispor
em paliçada (paralelas umas as outras no túbulo seminífero). As células se apresentam grandes,
poliédricas ou ovais, com núcleo grande e nucléolo proeminente. Pode ser maligno, invadindo o 138
canal deferente e atingindo os linfonodos regionais, podendo metastatizar para outros órgãos.
1/3 dos sertoliomas são produtores de estrogênio, levando a feminilização do macho, com
distribuição feminina da gordura (nos quadris e barriga), ginecomastia (hipertrofia dos mamilos),
atrofia de pênis e prepúcio, alopecia simétrica e bilateral, metaplasia córnea da próstata.
Teratomas – ocorrem em: machos e fêmeas. Atinge as células da linhagem seminal e

é freqüente no gato. Transformam-se em tecidos diferentes – ósseo, muscular, dente, pêlo,
epitelial. Ao corte observam-se vários tipos de tecidos diferentes no testículo. Pode evoluir para
maligno, dependendo da anaplasia (diferenciação).
Figura 35: Alopécia bilateral simétrica e

hipertrofia dos mamilos num caso de
sertolinoma em testículo retido na
cavidade abdominal. Figura 36: Volumoso tumor testicular (sertolinoma) que se
Fonte: fmv.utl.pt, 2007 desenvolveu no testículo esquerdo retido da cavidade
abdominal. O testículo direito também se encontra retido
(seta), mas não desenvolveu neoplasia, encontrando-se
atrofiado.
Figura 37: Imagem microscópica típica do sertolinoma, com

as células alongadas e claras formando paliçadas H.E.,
400x.
12.1.4 Bolsa escrotal
É composta pela pele, túnica Dartos, que emite septos que dividem a bolsa em duas
139
partes e túnica vaginal, que é um prolongamento do peritônio.
Suas patologias mais comuns são:
12.1.5 Inflamações e infecções
Dermatite escrotal - A dermatite é uma infecção da epiderme do escroto. Pode

apresentar-se como enfermidade primaria, por irritação por contato com detergentes ou
inseticidas e, secundariamente a uma enfermidade dermatológica generalizada como a dermatite
alérgica a pulgas, o ser conseqüência de uma orquiepididimite secundaria.
Edema de escroto – causados, primariamente por traumas pela lambedura freqüente

ou secundariamente a doenças circulatórias como problemas cardíacos e urinários.
Figura 38: Edema do escroto num animal com problemas cardíacos. Observe-se o espessamento
anormal do espaço compreendido entre a pele e as túnicas que envolvem os testículos, devido à
formação de edema.
12.1.6 Neoplasias
Mastocitomas e melanomas - Estes tumores têm um alto potencial para desenvolver

140
conduta maligna.
Carcinoma epidermóide - pode ser causado por exposição ao sol. É uma neoplasia
maligna, muito invasiva e causa metástases. Aspectos macroscópicos: nodulação que variam de
tamanho, geralmente ulceradas. Microscopicamente observa-se proliferação dos queratinócitos
formando cordões ou ninhos e muitas vezes contendo queratina laminada (pérola córnea) no
centro destes ninhos – fator patognomônico.
12.1.7 Próstata
Órgão único, responsável em cães e gatos pelo volume do esperma.
As patologias mais comuns são:
Prostatite – geralmente causada por E. coli, Proteus e Brucella canis. Causa edema,
congestão, aumento de tamanho que pode levar a obstrução urinária.
Hiperplasia prostática – muito comum em cães velhos e está relacionada com fator
hormonal, pois não ocorre em cães castrados, além de a castração de cães com hiperplasia
prostática ter efeito terapêutico. Leva a obstrução urinária e intestinal.
141
Figura 39: Hiperplasia benigna da próstata. O mesmo caso anterior após

corte transversal, mostrando um foco hemorrágico no lobo direito.
Figura 40: A glândula apresenta-se quase invariavelmente aumentada de volume

devido à hiperplasia do epitélio glandular e/ou do estroma fibromuscular. No
aspecto histológico, verifica-se com freqüência a presença de formações
papiliformes que se projetam para o interior dos ácinos prostáticos de perfil
irregular. Também não são raras as dilatações císticas dos elementos glandulares
(H.E., 40x)

Adenocarcinoma da próstata – neoplasia maligna descrita apenas no cão e no
homem. Aumento da próstata e perda da Rafe medial (depressão no centro da glândula) e das
cavitações císticas.
142
Figura 41: Adenocarcinoma da próstata a qual se apresentava marcadamente hipertrofiada devido à formação de
volumoso quisto à esquerda, com 6 cm de diâmetro (esvaziado na imagem) e conteúdo límpido. O volume da porção
sólida do órgão encontrava-se, pelo contrário, diminuído.
Figura 42: Citoplasma abundante anfofílico. Núcleos grandes e nucléolos
proeminentes.
Fonte: webpathology, 2007

143
12.1.8 Pênis e prepúcio
As principais patologias são:
Enfermidades congênitas
Hipospadias - anomalía congênita dos genitais externos masculinos na qual o orifício

uretral se abre sobre na parte ventral do pênis ou na área perineal e não no extremo do pênis,
como deve ser. Pode ser induzido pela administração de progesterona ou estrógenos exógenos
durante a gestação, ou pela estimulação androgênica insuficiente no desenvolvimento fetal.
Hipoplasia – é o subdesenvolvimento do pênis, ficando mais curto que o prepucio. A
urina se acumula no prepúcio e, com freqüência, causa irritação do revestimento prepucial e
causa infecção. Pode ser conseqüência da castração precoce dos animais.
Freio peniano persistente - formado por uma faixa de tecido conjuntivo que se estende
desde a ponta ventral do pênis até o prepúcio, unindo o pênis com o prepúcio durante o
144
desenvolvimento fetal. Normalmente o freio peniano se rompe antes da puberdade, e, quando
persiste, evita que o animal exponha o pênis e pode causar desvio da ponta do pênis na direção
ventral ou lateral.
Estenose prepucial - a abertura prepucial é extremamente pequena e compromete a

exposição do pênis (fimose), o fluxo de urina, ou ambos.
Inflamações:
Balanite – inflamação da glande peniana.
Postite – inflamação do prepúcio.
Balanopostite – inflamação do prepúcio e da glande. Pode ser causada por traumas,

microrganismos e fimose (dificuldade em expor o pênis, urinando no prepúcio, favorecendo a
proliferação de microrganismos).
Neoplasias
TVT – tumor venéreo transmissível. O TVT é encontrado em cães e é transmitido

através do coito, pela transferência de células tumorais intactas, afetando ambos os sexos.
Aspectos macroscópicos: superfície inflamada e ulcerada, com aspecto de couve-flor.
Carcinoma epidermóide.
145
Figura 43Tumor de Sticker

Canino. TVT. Neoplasia de células redondas Canino. TVT. Neoplasia de células redondas com núcleo
com núcleo proeminente e escasso citoplasma. proeminente e escasso citoplasma com ulceração da
Fonte: ufrgs, 2007 epiderme e abundante irrigação sangüínea.
Fonte: ufrgs, 2007
13 PATOLOGIAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO
O coração é um órgão muscular, com quatro compartimentos e quatro válvulas. A

146
parede do coração é composta de três camadas: o pericárdio, o miocárdio e o endocárdio.
O miocárdio é formado por tecido muscular estriado cardíaco, formado por feixes de
fibrocélulas. As características que identificam o músculo cardíaco são as estriações e os discos
intercalares.
Outra estrutura importante do coração são as fibras de Purkinje, que são células
musculares especializadas na transmissão dos impulsos elétricos que coordenam o batimento
cardíaco. Essas células não se assemelham às fibrocélulas comuns, possuem forma
arredondada e são pouco coradas.
Fibras musculares
Fibras de Purkinje
estriadas Discos intercalares
Fonte: danielbranco, 2007 Fonte: danielbranco, 2007

14 PERICÁRDIO
O pericárdio deve ser elástico, possuindo um líquido brilhoso amarelo esverdeado em

147
sua face parietal, com a função de proteger, amortecendo impactos sobre o coração.
14.1 ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO
Hidropericárdio: Presença de líquido em excesso, acompanhado de fibrina e pus.

Pode ser encontrado em casos de animais que vieram a óbito devido a caquexias de origem
parasitária, diminuição do fluxo cardíaco e doenças renais.
Hemopericárdio: Presença de sangue no saco pericárdico dificultando a contração do

coração, alterando o débito cardíaco. É encontrado quando ocorre ruptura de vasos da base do
coração (aorta) ou do próprio coração em óbito súbito.
Pneumopericárdio: Presença de gases no interior do saco pericárdico, causado por

bactérias nos casos de pericardite.
14.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

Hemorragias: Encontradas em forma de petéquias ou difusas por todo o pericárdio,
provavelmente devido à intoxicação por dicumarol (veneno de rato), tetracloreto de carbono e
fósforo ou quando o animal teve morte por asfixia.
148
Hemorragias petquiais no pericárdio
Inflamação (pericardite)
Serosa - Aspecto gelatinoso e acinzentado dos depósitos de gordura do pericárdio;
Fibrinosa - Causada por infecção hematógena. Macroscopicamente apresenta

depósitos de fibrina amarelada, resultando em
aderência entre os folhetos parietal e visceral.
Microscopicamente apresenta uma camada eosinofílica
de fibrina, com neutrófilos;
Figura 2: Exsudação de fluido rico em proteínas Figura 3: Microscopicamente, o exsudado fibrinoso pode ser observado como
(transudado) para dentro da cavidade revela uma uma trama acidófila de fibrina sobressaltando da superfície do pericárdio.
pericardite fibrinosa com uma trama de fibrina entre o Debaixo da fibrina encontramos algumas células inflamatórias dispersas
pericárdio visceral e o parietal. Fonte: caninum, 2007
Purulenta ou supurativa - apresenta exsudato purulento ou sero-purulento, branco,
com mau-cheiro no saco pericárdico. Macroscopicamente o pericárdio se mostra bastante
espesso, com tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso e com aparência felpuda;
149
Figura 4: Exsudato purulento

Hemorrágica – de origem desconhecida, comum em cães. Efusão sanguinolenta

maciça no saco pericárdico junto com ascite.
Constritiva ou fibrosa - é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio que vem

acompanhada de extensa proliferação fibrosa, levando as aderências (fibrosas) em todo o saco
pericárdio. Essas aderências podem resultar em obstrução do saco pericárdico e constrição do
miocárdio, dificultando o preenchimento cardíaco.
Ocorre hipertrofia compensatória do miocárdio, resultando em diminuição do volume

das câmaras cardíacas, acentuando ainda mais o desenvolvimento de insuficiência cardíaca
congestiva.
14.2.1 Inflamações específicas
150
Fonte: adaptado de fmv.utl.pt, 2007
14.2.2 Corpo estranho
Quando um animal ingere um corpo estranho, este pode perfurar o estômago, passar
para o peritônio, perfurá-lo e até chegar à cavidade torácica, onde pode perfurar o saco
pericárdio, coração ou o pulmão, provocando uma inflamação fibrino-purulenta.
15 MIOCÁRDIO
15.1 DEFEITOS CONGÊNITOS

151
Persistência do ducto arterioso – comum no cão. O ducto arterioso é um vaso que une a
artéria pulmonar à aorta. Ao nascer, ele regride e se torna o ligamento arterioso. Quando isso
não acontece, ocorre mistura do sangue venoso com o arterial, provocando cianose (falta de
oxigênio).
Figura 6: As palhinhas estão inseridas em ventrículos diferentes e juntam-se na artéria

aorta.

Persistência do forame oval – o forame une o átrio direito ao esquerdo, que se fecha
após o nascimento, e quando isso não acontece, provoca os mesmos problemas que o ducto
arterioso.
Tetralogia de Fallot – É comum em cães e se caracteriza por uma estenose, ou seja,

uma diminuição do diâmetro da veia pulmonar, com hipertrofia do ventrículo direito,
152
dextroposição de aorta e comunicação interventricular, resultando em sangue insuficientemente
oxigenado bombeado para o corpo (cianose). Quando o animal que nasce com essa anomalia
não morre, não consegue se desenvolver normalmente, ficando fraco e engordando pouco.
Alterações degenerativas
Atrofia parda – ocorre em animais senis, idosos ou muito debilitados (magros

doentes). O miocárdio se apresenta com aspecto amarronzado, com diminuição das
circunvoluções e aumento dos espaços vazios. Ocorrem nas diferentes espécies animais, sendo
mais comum em eqüinos.
Fonte: adaptado de fcm.unicamp, 2007

Tumefação turva – aparece nos processos tóxicos ou toxi-infecciosos. Aspecto de
carne cozida.
Ossificação – tecido ósseo no coração, principalmente nos átrios. Comum em bovinos,

eqüinos e cães.
Distúrbios circulatórios 153
Infarto – área de necrose isquêmica, causada por ausência de circulação local.

Causado por lesões degenerativas ou trombos nas coronárias.
A severidade do infarto (zona mais pálida do músculo cardíaco) depende de onde

ocorreu o bloqueio sangüíneo, se em um pequeno vaso ou em um grande. Animais com
deficiência nutricional (deficiência de vitamina E, e selênio), animais intoxicados por substâncias
químicas (antraciclina) ou plantas, distúrbios metabólicos e agressões físicas podem demonstrar,
à necropsia, lesões de necrose.
Figura 9: Infarto cardíaco
Fonte: fmv.utl.pt, Figura 10: Necrose das

miofibras
Hemorragias – variam de petéquias, puntiformes a equimoses ou difusas. Causadas
por agentes tóxicos ou traumatismos.
Alterações do volume cardíaco
Dilatação: relacionada a processos agudos. Normalmente é causada por excesso de

esforço. O ventrículo direito é mais susceptível. Se o agente causador da dilatação persistir, a 154
dilatação evolui para fase crônica, podendo sofrer hipertrofia (a musculatura fica flácida).
Hipertrofia: podem ser excêntricas (luz aumentada e espessura das paredes normal) e
concêntricas (luz pequena e paredes espessadas). As causas podem ser: nefroesclerose,
hipertensão arterial, bronquites e enfisemas crônicos. Uma vez lesionado, o coração não se
recupera, já que é de difícil regeneração.
Ocorre em cães e gatos com miocardiopatias hipertróficas idiopáticas. Gatos com

hipertireoidismo podem apresentar hipertrofia cardíaca. A dirofilariose e estenose pulmonar
congênita dos cães também são causas de hipertrofia.
Figura 11: Hipertrofia excêntrica em cão

155
Figura 12: Hipertrofia concêntrica em cão
Inflamações (miocardite)
A miocardite pode ocorrer em várias doenças sistêmicas e sua causa, geralmente é

via hematogênica. Podem ser classificadas como:
Miocardite supurativa - por bactéria piogênicas geralmente originadas de

endocardites valvulares. Macrocopicamente visualizar áreas claras no miocárdio e abscessos;
Miocardite necrosante - comum em cães e gatos, freqüentemente observada na

toxoplasmose;
Miocardite hemorrágica – pode acontecer após tratamento quimioterápico com

ciclofosfamida;
Miocardite linfocitária - infecções virais como parvovirose. O coração está pálido e

flácido e apresenta infiltração linfocitária intersticial disseminada;
Miocardite eosinofílica – pode acompanhar infecções parasitárias.

Tumores
O hemangiossarcoma canino é o tumor cardíaco mais freqüente em cães de meia

idade a idosos e geralmente se associam as efusões pericárdicas e tamponamento cardíaco.
156
16 ENDOCÁRDIO
É uma membrana conjuntiva elástica que recobre toda a superfície interna das
157
câmaras do coração formada de três camadas: endotélio, tecido subendotelial e subendocárdio.
Em alguns locais ela forma dobras com invaginações que formam as valvas tricúspide, mitral e
sigmóide. Devido ao seu contato direto com o sangue, o endocárdio pode sofres problemas os
mais diversos, facilitados por procedimentos como extrações dentárias, infecções de pele,
cirurgias, colocação de sondas, e outros que causam infecções do lado externo do corpo para
dentro do coração através da circulação sanguínea.
Fonte: adaptado de rbp.fmrp.usp, 2007
As fibras de Purkinje são auto-excitáveis e responsáveis pelo ritmo próprio do coração

e pelo sincronismo de suas contrações.
No endocárdio, algumas alterações cadavéricas podem dar margem a falsos laudos.

Ao se examinar a carcaça de animais, no coração deve-se atentar para a formação de

158
coágulos, que devem ser diferenciados dos trombos. Os trombos possuem a superfície enrugada
e opaca, com contorno indefinido e fica aderida a superfície, além de se formarem antes da
morte. Os coágulos possuem superfície lisa, brilhante, contorno definido e não é fixada a
superfície, e aparecem após a morte.
Embebição hemolítica – manchas vermelhas escuras que não devem ser confundidas
com hemorragias.
16.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Hemorragias – causadas por agentes tóxicos ou infecciosos, ou em animais

sacrificados por sangrias.
Trombos – não têm contorno definido.
Figura14: Hemorragias laminares subendocárdicas da parede esquerda do tabique ventricular
Fonte: escuela.med.puc, 2007

16.3 INFLAMAÇÕES (ENDOCARDITES)
Na maioria dos casos são por infecções bacterianas que causam alterações na parede
do endocárdio, mural ou valvular, de acordo com sua localização. Provocando aumento do atrito
sangüíneo o que origina trombos mesmo sem que tenha havido hemorragia. 159
O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo pela corrente sangüínea,
originando um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local ou
nas válvulas, obliterando a luz das mesmas, causando seu mau fechamento e originando um
refluxo do sangue.
Macroscopicamente as valvas afetadas apresentam vegetações capazes de obstruir

quase completamente a passagem do sangue e microscopicamente há o acúmulo de fibrina e
colônias bacterianas. A morte dos animais ocorre por insuficiência cardíaca, devido á disfunção
valvular.
A lesão inicialmente vegetante adquiriu caráter crônico.
Figura 15: As massas aderentes aos bordos das valvas são mais
consistentes devido à organização fibrosa dos exsudados.

Em cães, a endocardite ulcerativa do átrio esquerdo está associada à insuficiência
renal aguda. Macroscopicamente observam-se, após a cicatrização, placas esbranquiçadas e
elevadas de tecido fibroso mineralizado.
160
Figura 16: Endocardite necrótica. Observem-se os focos de necrose

calcificados na parede cardíaca correspondente ao átrio esquerdo (setas).
Figura 17: Válvula cardíaca (mitral). Endocardite valvular com

deposição de bactérias e fibrina.
16.4 DEGENERAÇÕES
As endocardioses se caracterizam por apresentarem as cordas tendínias espessadas
e com nódulos, muito comum em cães idosos.
161
16.5 PARASITOS
A dirofilariose, comum em cães, podendo ocorrer também em gatos, causada pela

Dirofilaria immitis parasita que habita o coração direito dos animais e que, quando intensa, pode
ocupar também as veias cavas.
Figura 18:
Dirofilariose. Grande número de
parasitas ocupava o coração direito,
tendo provocado embolia pulmonar
mortal.
17 SISTEMA VASCULAR
O sistema vascular é dividido em quatro segmentos: arterial, capilar, venoso e linfático.

162
Artérias: As artérias são vasos extremamente musculosos, de três tipos: elásticas,
musculares e arteríolas.
Alterações pós-mortem
Embebição hemoglobínica que confere à parede intima dos vasos a cor avermelhada;
A coagulação que deve ser diferenciada dos trombos;
Microscopicamente as artérias aparecerão desprovidas de sangue devido à contração

pós-mortem.
Soluções de continuidade – ruptura dos vasos. Podem ser espontâneas ou devido a

traumatismos como no cão parasitado por Spirocerca lupi.
Trombose e embolia: O trombo causa uma obstrução que origina uma dilatação da
parede do vaso logo anterior ao trombo, formando um aneurisma.
Figura 19: Trombose coronária - O trombo vermelho escuro que se na artéria coronária descendente anterior, está ocluindo o lúmem e produzindo
isquemia e/ou infarto do miocárdio.
Fonte: caninum, 2007.

17.1 ANEURISMA
É uma dilatação localizada numa porção enfraquecida da parede de um vaso. A

163
infecção por Spirocerca lupi é causa de aneurisma de aorta em cão.
Lesões distróficas
Calcificação – placas que se sobrepõem na íntima dos vasos;
Aterosclerose – depósitos de gordura que se localizam em ramos da aorta, coronárias

e artérias cerebrais.
Figura 20: Aterosclerose
Fonte: unifesp, 2007.
17.2 INFLAMAÇÃO (ARTERITE)

Ocorrem em vasos por processos infecciosos e em função de doenças auto-imunes.
As lesões aparecem na forma de deposição de fibrina ou necrose das células endoteliais,
tromboses ou lesões decorrentes de isquemia. Na dirofilariose, as artérias que abrigam o
parasita se apresentam com infiltração eosinofílica da íntima das paredes que,
macroscopicamente podem ser notadas por aspecto granular áspero e felpudo, podendo, ainda
trazer parasitas vivos ou mortos. 164
Veias: são vasos que possuem a musculatura menos vigorosa que as artérias.
17.3 DESVIO PORTO-CAVA
São conecções vasculares anormais entre a veia porta hepática e a circulação

sistêmica. Gera a encefalite hepática nos cães (desvio porto-sistêmico).
fígado
Veia cava
coração Shunt Porto-Sistêmico

Extra-Hepático
NORMAL
Veia porta
Trato gastrointestinal
Figura 21: Desvio Porto-cava. Fonte: adaptado de geocites, 2007.

17.4 VARIZ
É o enfraquecimento da parede vascular dificultando o retorno venoso. Pode causar

165
necrose local por falta de oxigenação.
17.5 TELEANGECTASIA
Dilatação dos sinusóides hepáticos. Pode ocorrer em todo o lobo ou em um grupo de

sinusóides.
17.6 INFLAMAÇÕES (FLEBITES)
Onfaloflebite – inflamação no cordão umbilical: é uma via de acesso para germes

piogênicos se instalarem em articulações e outros locais, originando (principalmente) artrites e
nefrites purulentas.
Flebites uterinas – principalmente pós-parto.

18 PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório é o conjunto de órgãos responsáveis pela entrada, filtração,

166
aquecimento, umidificação e saída de ar do nosso organismo. O processo de troca gasosa no
pulmão — oxigênio por dióxido de carbono — é conhecido como hematose pulmonar.
Os órgãos do sistema respiratório, além de dois pulmões, são: fossas nasais, boca,
faringe (nasofaringe), laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos, diafragma e os alvéolos
pulmonares reunidos em sacos alveolares.
A inspiração e a expiração são processos passivos do pulmão já que ele não se

movimenta, ficando isso a cargo do diafragma, dos músculos intercostais e da expansibilidade
da caixa torácica, que garantem a conseqüente expansão do pulmão num processo "semi-
automático", que permite a intervenção do sistema nervoso central.
Fonte: adaptado de rincondelvago, 2007.
Alvéolo Bronquios
Aorta
Bronquíolos
Traquéia
Artéria
pulmona
r
Alvéolo
A condução do ar é feita pelos órgãos determinados, de acordo com sua função:
Sistema condutor – composto pela cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia e

brônquios. São as estruturas que entram em contato direto com o ar. Seu epitélio possui células
ciliadas e células caliciformes.
Sistema transicional – bronquíolos proximal e distal. O proximal possui epitélio com 167
menor número de células ciliadas e o distal possui as células claras, que são secretoras e fazem
metabolização de substâncias tóxicas.
Sistema de trocas gasosas – alvéolos – pneumócitos I e II. Possuem epitélio simples

pavimentoso. Presença de macrófagos alveolares, que promovem a defesa. Estes macrófagos,
ao fagocitarem microrganismos, se dirigem ao tapete muco ciliar para serem expelidos ou
deglutidos.
Cavidade nasal e seios nasais
As narinas são as aberturas pares externas para a passagem do ar para um par de

cavidades nasais, separadas dentre si pelo septo nasal e da boca pelos palatos duro e mole.
Além disso, cada cavidade nasal contém ossos turbinados (conchas) que se projetam para o
interior das paredes dorsal e lateral, separando a cavidade em passagens conhecidas como
meatos comum, dorsal, médio e ventral. A mucosa dos ossos turbinados é bem vascularizada e
serve para aquecer e umidificar o ar inalado.
O epitélio olfatório está localizado na porção caudal de cada cavidade nasal e a

melhor percepção de odores é conseguida pelo ato de farejar (isto é, inspirações e expirações
rápidas, alternadas e superficiais). A faringe é caudal às cavidades nasal sendo uma via comum
de passagem para ar e o alimento. A abertura da faringe que leva à continuação da via de
passagem de ar é a glote. Imediatamente caudal à glote está à laringe, o órgão de fonação dos
mamíferos. A traquéia é a via primária de passagem de ar para os pulmões. Ela é continua à
laringe cranialmente e divide-se caudalmente para formar os brônquios direito e esquerdo. Os
brônquios direito e esquerdo e suas subdivisões continuam seu caminho para os alvéolos,
principais sítios de difusão gasosa entre o ar e o sangue dos mamíferos.
18.1 DISTÚRBIOS METABÓLICOS
168
Amiloidose – devido às lesões macroscópicas geralmente de nódulos nas dobras

alares, septo nasal e assoalho da cavidade nasal, dependendo da localização e do tamanho do
nódulo, observa-se dificuldade respiratória. Nas lesões microscópicas observa-se material
amorfo eosinofílico.
Fonte: ivet, 2007
Epistaxe (sangramento nasal) – causas: trauma local, erosão de vasos da submucosa

ou neoplasia.
Hiperemia – causas:
Processos irritantes – inalação de amônia, regurgitação de alimentos;
Infecção viral;
Infecção bacteriana secundária;
Alergia;
169
Trauma.
Inflamações – causas: vírus, bactérias, gases irritantes, imunossupressão, estresse. As

inflamações podem ser classificadas quanto à natureza do exsudato:
Seroso – comum em processos inflamatórios leves. Produção das glândulas serosas da

mucosa respiratória. Exsudato líquido, claro e brando.
Catarral – processo inflamatório grave. Aspecto macroscópico da secreção: muco

viscoso, espesso, com a coloração indo de translúcido a esbranquiçado. Microscopicamente
podem-se encontrar restos celulares.
Purulento – presença de bactérias no material. Causado por processo inflamatório

grave, com necrose da mucosa. Coloração do exsudato: de branco opaco a amarronzado,
dependendo do material celular envolvido, por exemplo: eosinófilos – esverdeado.
Fibrinoso – processo inflamatório com envolvimento de alterações na permeabilidade

vascular, ocorrendo extravasamento de fibrina. Aspecto macroscópico: aspecto gelatinoso e
amarelado (pela presença de fibrina). Microscópico: aspecto homogêneo e eosinofílico.
Granulomatoso – processos inflamatórios micóticos, originando granulomas.

Macroscopicamente: aspecto granuloso. Microscopicamente: ao corte, presença de hifas,
esporos (típico de fungos) e tecido conjuntivo formando o granuloma.
18.1.2 Sinusite Neoplasias

Inflamação dos seios nasais e paranasais. É rara, de ocorrência esporádica, podendo
ocorrer juntamente com rinite e não ser identificada.
São raras. Osteoma, osteossarcoma, condroma, condrossarcoma, fibroma,

fibrossarcoma, hemangioma e hemangiossarcoma. Podem levar as infiltrações em estruturas
adjacentes, causando deformação facial, perda de dentes, exoftalmia e distúrbios nervosos.
170
Figura 24: Carcinoma espinocelular invadindo a totalidade da

cavidade nasal que se encontra cortada longitudinalmente.
Figura 25: Neoplasia das fossas nasais. Observar a destruição dos cornetos da
fossa nasal esquerda e do septo nasal por uma massa tecidular compacta de
cor vermelha escuro, identificada histologicamente como condrosteosarcoma.
171
Figura 26: Sarcoma de células redondas da imagem anterior – invasão e

destruição do palato duro por tecido neoplásico.
Figura 27: Corte transversal dos ossos nasais. Observar a destruição dos
tecidos devido ao desenvolvimento no local de um sarcoma de células
redondas, fortemente invasivo. O tecido tumoral tem cor branca e
consistência média. Os tecidos vizinhos apresentam lesões hemorrágicas.
18.1.3 Faringe, laringe e traquéia
A faringe é parte do aparelho digestivo de muitos animais, começando imediatamente

após a boca e indo até à laringe, canal comum ao aparelho digestivo e ao aparelho respiratório,
protegida por uma lâmina chamada epiglote, que atua como uma válvula: durante a inspiração, o 172
ar passa das fossas nasais para a laringe, fazendo com que a epiglote se mova de forma a
obstruir a entrada do esôfago, conduzindo o ar para a traquéia.
Hemorragias da laringe e traquéia – petéquias, evidenciadas em casos de

septicemias;
Edema da laringe, edema de glote - obstrução do orifício laringiano e conseqüente

asfixia, por traumas, inalação de gases irritantes, inflamação local. Os aspectos macroscópicos
são: paredes da laringe ficam tumefeitas, com mucosa espessada e edematosa.
Figura 28: Colapso da traquéia. A porção membranosa da traquéia é excepcionalmente larga, provocando o colapso. A
glote fixada pela pinça, apresenta deformação da epiglote com um espessamento anormal e bordos arredondados.

173
Figura 29: Falsa via. Presença de conteúdo alimentar no lume traqueal num cachorro cujo
estômago estava excessivamente repleto, assinalado pela extremidade da pinça da mão
direita. Fonte: fmv.utl.pt, 2007
18.1.5 Inflamações
Traqueíte – Classificação: Catarral – congestão e petéquias na mucosa e presença de

exsudato mucoso.
Purulenta – material purulento disperso, sem a cápsula do abscesso (flegmões).

Pseudomembranosa – comum em galinhas e faisões. Causado por um Herpes vírus.
A exsudação é fibrinosa ou caseosa.
174
Figura 30: Traqueíte pseudomembranosa
Fonte: fcmunicamp, 2007
Parasitos – traqueíte verminótica por Filaroides osleri – canídeos.
Formam nódulos na bifurcação da traquéia, de aproximadamente 1 cm, que invadem a

luz da traquéia.
Aspecto microscópico – infiltrado inflamatório mononuclear discreto (em caso de se

observar o parasita vivo), ou neutrófilos e células gigantes (parasita morto).
Fonte: medvet., 2007

Fonte: portal veterinária, 2007.
b. Brônquios e Bronquíolos
Nos mamíferos, os brônquios são os tubos que levam o ar aos pulmões. A traquéia
divide-se em dois brônquios (direito e esquerdo). Estes apresentam estrutura muito semelhante
à da traquéia e são denominados brônquios de primeira ordem. Cada brônquio principal dá
origem a pequenos brônquios lobares ou de segunda ordem, que ventilam os lobos pulmonares.
175
Estes, por sua vez, dividem-se em brônquios segmentares ou de terceira ordem, que vão ter os
segmentos broncopulmonares. Os brônquios, por sua vez, se ramificam várias vezes até se
transformarem em bronquíolos, um para cada alvéolo pulmonar. Os brônquios têm a parede
revestida internamente por um epitélio ciliado e externamente encontra-se reforçada por anéis de
cartilagem, irregulares que, nas ramificações se manifestam como pequenas placas ou ilhas. A
parede dos brônquios e bronquíolos é formada por músculo liso.
18.1.6 Herpesvírus Felino 1 (FVH-1)
A rinotraqueíte dos felinos é considerada como a mais importante das numerosas

moléstias infecciosas respiratórias que acometem os gatos, resultante de infecção oronasal e
conjuntival. O vírus também pode, em um estado agudo, envolver a traquéia, bronquíolos e
brônquios, gerando um grave quadro de pneumonia.
Neoplasias - carcinomas
Figura 32: Carcinoma brônquico em cão

Pulmões
Os pulmões são os principais órgãos do sistema respiratório , responsáveis pelas trocas

gasosas entre o ambiente e o sangue. São dois órgãos de forma piramidal, de consistência
esponjosa compostos de brônquios que se dividem em bronquíolos e alvéolos pulmonares. Nos 176
alvéolos se dão as trocas gasosas ou hematose pulmonar entre o meio ambiente e o corpo, com
a entrada de oxigênio na hemoglobina do sangue (formando a oxihemoglobina) e saída do gás
carbônico ou dióxido de carbono (que vem da célula como carboemoglobina) com dos capilares
para o alvéolo.
Os pulmões são divididos em segmentos denominados lobos. O pulmão esquerdo

possui dois lobos (lobo cranial e lobo caudal) e o direito possui quatro: lobo cranial, lobo
intermediário, lobo caudal e acessório. Os lobos são compostos por lóbulos (separados por
tecido conjuntivo).
Os pulmões são revestidos externamente por uma membrana chamada pleura.
Corpo estranho
Pode chegar aos pulmões por falsa via (no engasgo) causando traqueobronquite ou
broncopneumonia.
Pneumoconiose
É a inalação de partículas. A mais freqüente é a antracose, que é a inalação de

partículas de carvão. Na antracose observam-se pontos negros no pulmão ou nos linfonodos
satélites. São as partículas fagocitadas por macrófagos.
Figura 33: Antracose. Fonte: caninum, 2007 Figura 34: O pigmento antracótico se encontra nos
macrófagos de um linfonodo.
Distúrbios circulatórios
O pulmão, além de estar muito sujeito aos microrganismos inalados, também é muito
irrigado, podendo receber microrganismos por esta via.
Os pulmões podem sofrer hiperemia e congestão:
177
Hiperemia – é um processo ativo, onde ocorre acúmulo sangüíneo em um local por
necessidade, como numa inflamação;
Congestão – é um processo passivo, onde ocorre acúmulo sangüíneo por problemas no

retorno venoso.
Figura 36: Hiperemia passiva pulmonar, aguda,

com edema pulmonar. HE, 80x
Figura 35: Hiperemia passiva pulmonar, aguda.
Ingurgitação sanguínea de capilares alveolares. HE,
200x
Uma insuficiência cardíaca (principalmente por refluxo da mitral – ocorre acúmulo de

sangue no coração esquerdo) provoca edema pulmonar por congestão da veia pulmonar,
levando a congestão dos capilares pulmonares. O edema causa exsudação de hemácias, que
são fagocitadas pelos macrófagos alveolares, provocando hemossiderose (pigmentos de
hemossiderina).
Hemorragia – causada por traumas. Ocorre extravasamento de sangue e os macrófagos

vão fagocitar as hemácias.
Trombose – normalmente é causada por dirofilariose, onde as filarias habitam a artéria
pulmonar, provocando trombos.
Embolia – geralmente ocorre por êmbolos que chegam pelas veias. Embolia oncoótica –
é quando células neoplásicas são carreadas pela corrente sangüínea e chegam aos pulmões.
Tromboembolismo – o trombo ocorre quando há coagulação no sistema vascular, sem 178

que tenha havido hemorragia. O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo, originando
um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local, neste caso
nos pulmões. Pode ser um êmbolo séptico, que ao chegar aos pulmões causa abscessos.
Edema – macroscopicamente o pulmão fica mais pesado e úmido, com espuma na

traquéia e nos brônquios. Microscopicamente observa-se líquido rosado no interior dos alvéolos.
Figura 37: Edema do pulmão (100x) - A maioria dos alvéolos pulmonares

apresenta-se preenchidos com um material de tom rosado que representa
o líquido do edema.
18.1.7 Enfisema
Dilatação dos alvéolos com ruptura das paredes. Nos animais domésticos é uma
doença secundária. Causado por obstrução parcial por exsudato inflamatório, parasitos,
neoplasias de brônquios e bronquíolos, levando a um esforço respiratório acentuado. Também 179
pode ser causado quando há uma área afuncional nos pulmões.
Macroscopia – pulmão aumentado de tamanho, mais macio e mais leve.
Microscopia – alvéolos repletos de ar, com paredes rompidas.
Figura 38: Enfisema localizado
Em todo o pulmão se observa nódulos de cor branca e dimensões muito reduzidas

correspondendo a broncopneumonia em focos disseminados. A superfície do pulmão apresenta-
se muito lisa e brilhante indicando a existência de edema
18.1.8 Atelectasia
Colabamento dos alvéolos, causado por obstrução total pelas mesmas causas do
enfisema de brônquios e bronquíolos. Macroscopicamente, observa-se área escura, deprimida e
mais firme. Microscopicamente, os alvéolos estão colabados ou em forma de fenda.
Normalmente se observa área de enfisema compensatória.
Também pode ser causada por compressão externa, por exemplo: pneumotórax, timpanismo,
180
hidrotórax, neoplasias.
Figura 39: Sarcoma de grandes dimensões do mediastino de um canídeo, cuja presença

provocou atelectasia por colapso do pulmão (cabeça para a direita). Este pode ver-se de
coloração escura e superfície brilhante acima da massa tumoral. A cápsula esplênica
18.
apresenta mancha de espessamento fibroso, possivelmente sem relação com a lesão
1.9 neoplásica.
Pn
eumonias
Existem vários tipos de pneumonias. Basicamente podemos classificá-las em:

broncopneumonia, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa.
Com essa classificação pode-se prever a possível etiologia (se causada por vírus, bactéria,
fungos, parasitos), a porta de entrada e possíveis seqüelas.
A mais comum é a broncopneumonia, geralmente causadas por bactérias,

micoplasmas ou broncoaspiração de alimentos ou conteúdo gástrico.
A pneumonia intersticial se inicia nos alvéolos e é difícil de diagnosticar. Geralmente é 181

causada por vírus ou agentes tóxicos.
A pneumonia embólica é causada por êmbolos sépticos que provocam lesões

multifocais em todos os lobos.
A pneumonia granulomatosa se caracteriza pela presença de granulomas, caseosos ou

não. Entre as mais comuns em animais estão as causadas por tuberculose e cinomose.
Figura 40: Finas pontuações de cor branca em todos os lobos

correspondendo a broncopneumonia purulenta em focos disseminados.
Fonte: fmv.utl.pt
182
Os polimorfonucleares que se observam estão no alvéolo, indicando uma

broncopneumonia aguda do pulmão. Os PMN´s formam um exsudado
supurativo no alvéolo.
Tuberculose - doença infecto-contagiosa-contagiosa crônica caracterizada pela presença

de granulomas específicos denominado tubérculos (nódulos), que sofrem processos de
calcificação, caseificação (formação de pus) e rompimento. É causada por bactérias do gênero
Mycobacterium. A infecção geralmente começa quando os bacilos chegam aos alvéolos ou ao
intestino e são fagocitados por macrófagos, podendo, aí, se multiplicarem intracelularmente,
matando os macrófagos e iniciando a infecção. As alterações macroscópicas iniciais são
pequenos focos (tubérculos), mais freqüentemente vistos nas áreas subpleurais da região
dorsocaudal dos pulmões. Com a progressão da doença, as lesões aumentam de tamanho e
tornam-se confluentes com a formação de grandes áreas de necrose caseosa.
Microscopicamente, o tubérculo é composto por células mononucleares de vários tipos. Em
tubérculos jovens, que não apresentam necrose caseosa, as células epitelióides e as células
gigantes tipo Langhans estão no centro, cercadas por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Mais
tarde, é a necrose caseosa que aparece no centro, secundária aos efeitos da hipersensibilidade
mediada por células. A necrose caseosa é cercada pelos outros tipos celulares e por fibrose na
periferia. Organismos álcool-ácido-resistentes podem ser numerosos, mas freqüentemente são
difíceis de encontrar nos cortes histológicos e nos esfregaços.
183
Figura 41: Aqui se observam dois granulomas pulmonares

que contêm macrófagos epiteliais, células gigantes,
linfócitos, células plasmáticas e fibroblastos.
Figura 42: Granulomas confluentes - tuberculose

pulmonar
Cinomose – causada por um paramixovírus que invade o organismo pelo trato

respiratório, infectando praticamente todos os tecidos do organismo. Nos pulmões causam
pneumonia viral e imunossupressão, podendo levar a infecções secundárias no órgão. Com o
progresso da doença, observa-se hiperqueratose dos coxins plantares e do nariz.
Macroscopicamente pode-se ter nasofaringite serosa, catarral ou mucopurulenta. Pulmões
edematosos, com pneumonia intersticial difusa. Pode ocorrer infecção secundária por bactérias,
levando a broncopneumonia supurativa. Os aspectos microscópicos são inclusões eosinofílicas
no epitélio de vários tecidos, localizando-se no núcleo e/ou no citoplasma.
18.1.10 Neoplasias
Não são muito comuns as neoplasias primárias. As mais comuns são: carcinoma
bronquial, bronquiolar e brônquio-alveolar. As metástases são muito mais freqüentes no pulmão,
vindo encaminhadas de outras partes do corpo.
184
Figura 43: Volumoso tumor pulmonar (T), cujo exame histopatológico revelou
ser carcinoma alveolar papilífero
Fonte: fmv.utl.pt
Figura 44: Metástase pulmonar de Hemangiosarcoma de baço,

canino.
Fonte: vetmed, 2007

Pleura
Efusões pleurais:
Hidrotórax – líquido na cavidade torácica.

185
Hemotórax – sangue na cavidade torácica.
Quilotórax - linfa na cavidade torácica.
18.1.11 Pleurite ou pleurisia
Extensão de uma pneumonia (processo inflamatório) ou pode ser primária (ocorrendo

por bactéria via hematógena). Costuma provocar aderências entre a pleura parietal e a visceral.
Figura 45: Pleurisia crônica fibrosa. Pulmão deformado, com lobos arredondados, sem bordos evidentes
e muito firmes à palpação.
Fonte: fmv.utl.pt
19 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso de um animal coordena a atividade dos músculos, monitora os

186
órgãos, constrói e finaliza estímulos dos sentidos e inicia ações. Os neurônios e os nervos são
participantes do sistema nervoso, e desempenham papéis importantes em tal coordenação.
Todas as partes do sistema nervoso são feitas de tecido nervoso. O sistema nervoso se divide
em:
SNC = cérebro, cerebelo e medula espinhal.
SNP = gânglios nervosos e nervos.
Meninges = Paquimeninge – Dura Mater (mais espessa); Leptomeninges –

Aracnóides e Pia Mater (delgada).
O cérebro está situado no interior da caixa craniana dos animais vertebrados e divide-
se em hemisférios cerebrais e estruturas intra-hemisféricas e o tronco. Quando cortado, o
cérebro apresenta duas substâncias diferentes: uma branca (axônios envoltos por mielina), que
ocupa o centro, e outra cinzenta (corpos dos neurônios), que forma o córtex cerebral. O córtex
cerebral está dividido em mais áreas funcionalmente distintas que controlam cada uma delas,
uma atividade específica. No córtex estão agrupados os neurônios.
O cérebro é composto por células nervosas (neurônios), conectadas umas às outras e

responsáveis pelo controle de todas as funções mentais, contém células da glia (células de
sustentação), vasos sangüíneos e órgãos secretores.
187
Fonte: virtual.epm, 2007

Figura 1: Célula nervosa
No tronco cerebral, destacam-se a medula alongada ou bulbo raquiano (implicado na

manutenção das funções involuntárias, tais como a respiração) e o tálamo (entre a medula e os
hemisférios cerebrais que age como centro de retransmissão dos impulsos elétricos, que viajam
para e do córtex cerebral).
O cerebelo ajuda a manter o equilíbrio e a postura.
Fonte: neurologiaveterinaria, 2007

O neurópilo é a rede complexa e ordenada de prolongações dendríticas, axônicas e
gliais, cuja estrutura e relações estão adaptadas com fim de proporcionar um esqueleto para una
atividade organizada.
Funções das células da glia:
Astrócitos – conferem sustentação ao SNC. Possuem podócitos que fazem à ligação 188
das células unindo um corpo celular a outro. Também são responsáveis pelo isolamento dos
neurônios e das sinapses.
Fonte: danielbranco, 2007 Fonte: danielbranco, 2007
Figura 5: Astrócito fibroso, encontrado na substância Figura 6: Astrócito protoplasmático, encontrado na

branca. s.cinzenta
Oligodendrócito – produção e manutenção da bainha de mielina no SNC. Microscopia:

núcleo pequeno, hipercromático e redondo.
Micróglia – são células fagocíticas de defesa (macrófagos) – sistema macrofágico

mononuclear. Microscopia: núcleo em forma de vírgula ou bastão.
O liquor é uma substância responsável pela proteção do SNC por amortecimento. É

sintetizado no plexo coróide. A piamater emite projeções para dentro dos ventrículos que são
ricamente vascularizados e recobertos por células ependimárias, por onde passa o liquor. Ele
esta sempre circulando no espaço subaracnóide e é desse espaço que saem os vasos que vão
irrigar o SNC.
oligodendrócito
astrócitos 189
Fonte: adaptado de neurologiaveterinaria, 2007
Células da
micróglia
vasos
oligodendrócitos
Figura 8: Micróglia
19.1 PATOLOGIAS DAS MENINGES

Aracnóide
Duramater
190
Espaços subaracnoideos
Cordão espinhal
Figura
Hiperemia – ocorre nas meningites.
Hemorragias – seguidas de traumatismos na cabeça. Pode ser epidural – acima da

dura mater; subdural – entre a dura mater e a aracnóide (ocorre em atropelamentos). A
hemorragia leptomenigeana é a mais comum e também é decorrente de atropelamento,
principalmente em cães e gatos.
Figura 10: Exsudado neutrofílico (esquerda), com vasodilatação. Edema e

inflamação focal na córtex a direita. Esta meningite aguda é típica de uma
infecção bacteriana
Inflamação – paquimeningite (dura mater – meninge espessa) e leptomeningite (pia
mater e aracnóides – meninges delgadas).
191
19.1.1 Patologias do encéfalo
Anomalias congênitas
Hipoplasia cerebelar – o cerebelo não se desenvolve. Ocorre em felinos na

panleucopenia felina por transmissão transplacentária.
Figura 11: Cerebelo, intensamente hipoplásico (à direita) em
Hidrocefalia (congênita ou adquirida) – acúmulo de liquor no encéfalo, que pode

ocorrer por obstrução (causada por neoplasias ou inflamação) ou por aumento da produção.
Pode ser apenas no sistema ventricular (forma não comunicante - interna) ou no sistema
ventricular e espaço subaracnóide (forma comunicante - externa). A comunicante é a menos
comum. Quando é congênita, aumenta o volume do crânio (pois os ossos craniais do feto ainda
não estão fusionados). Aumenta também as fontanelas (membranas entre os ossos do crânio). É
mais comum nas raças Toy e nas braquicefálicas. A adquirida leva a aumento da pressão
interna, com dilação dos ventrículos, achatamento dos giros (pois ficam comprimidos), atrofia do
parênquima nervoso e pode ocorrer um prolápso do cerebelo pelo forame magno. A forma
interna é causada por obstrução do fluxo do liquor (nas aberturas laterais do IV ventrículo, 192
aqueduto ou forâmen intraventricular) por inflamação, neoplasia ou colesteatomas (nódulos) no
plexo coróide de eqüinos. A forma externa é causada por acúmulo de liquor nos ventrículos por
aumento da produção (patologia do plexo coróide) ou falha na absorção (impedimento do fluxo
para o sistema venoso). Pode ser causada por inflamação ou neoplasia no espaço
subaracnóide, interferindo no escoamento de liquor pelas vilosidades da aracnóide. Em animais
não se faz tratamento, mas em humanos consiste em desvio do liquor para o sistema venoso.

Figura 12: Hidrocefalia - dilatação marcada dos ventrículos cerebrais
Distúrbios circulatórios:
Hiperemia – ocorre na encefalite.

Hemorragia – geralmente causada por objetos perfurantes (fratura do crânio).
193
Figura 14: Hemorragia no hemisfério cerebral esquerdo em cão
Esquemia – a velocidade de privação de oxigênio e desenvolvimento das lesões

determina o grau de isquemia. Se o fluxo de sangue é gradualmente reduzido (arteriosclerose),
formam-se vasos anastomosantes de compensação. Se a obstrução é súbita (embolia), a maior
parte do tecido pode morrer antes da circulação colateral.
19.1.2 Outras alterações

194
Figura 15: Embolia cerebral
Necrose – geralmente é de liquefação.
Fonte: caninum, 2007 Figura 17: Mesencéfalo. Ao centro, um neuronio

com necrose:cariorrexia, cromatolise,
Figura 16: Infarto cerebral - Se observa no extremo homogenização do pericarionte, com tenue
superior esquerdo uma área de necrose coloração cinza esverdeada. Cresil violeta, 500x.
Figura 18: Ossificação da dura-máter na região lombar. As setas apontam duas placas de
tecido ósseo.
Esta alteração é comum nos animais idosos e não parece provocar qualquer
perturbação funcional.
Desmielinização – a bainha de mielina sofre degeneração e é transformada em

gordura neutra, podendo ser visualizada na histopatologia. A desmielinização ocorre
principalmente na cinomose, pois o vírus destrói os oligodendrócitos (é bem observada na
195
substância branca).
Satelitismo – acúmulo de micróglia próximo ao tecido nervoso lesado.
Neuroniofagia – a micróglia faz fagocitose do tecido nervoso lesado.
Figura 19: Um neurônio que está morrendo é rodeada por células da microglía.
Gliose – acúmulo de micróglia que ocorre após a neuroniofagia.
Manguitos perivasculares – infiltrado inflamatório no espaço linfático perivascular.

Ocorrem em encefalites não purulentas.
Inclusões – corpúsculos de Negri (ocorre na raiva – são intracitoplasmáticos,

eosinofílicos, encontrados nas células de Purkinge); sinegaglia lentz (ocorre na cinomose – são
intranucleares ou intracitoplasmáticos).
Fonte: caninum, 2007 196
Figura 21: Astrocitos mostrando corpos de
Figura 20: Neuronios do hipocampo mostrando
inclusão intranucleares eosinófilos.
Corpúsculos de Negri da Raiva. Cão.
Cinomose.
19.1.3 Trauma cerebral
Concussão – é uma agressão encefálica difusa que pode levar a perda temporária de
consciência com posterior recuperação. A concussão pode ser leve e sem perda de consciência,
moderada ou até grave vindo acompanhada de lesões microscópicas, como hemorragia e
degeneração axonal. Não há lesões macroscópicas.
Contusão – é uma agressão encefálica focal que resulta em perda da consciência ou

morte. É macroscopicamente detectável, visualizando-se hemorragias nos giros cerebrais ou no
tronco encefálico, podendo ocorrer fratura do crânio e rasgamento do tecido encefálico.
Inflamações
Denominações de acordo com a área inflamada:
Polioencefalite – substância cinzenta do encéfalo.
Leucoencefalite – substância branca do encéfalo.
Poliomielite – substância cinzenta da medula.

Leucomielite – substância branca da medula.
Poliencefalomielite – substância cinzenta do encéfalo e da medula.
Leucoencefalomielite – substância branca do encéfalo e da medula.
Panencefalite – substância branca e cinzenta do encéfalo.

197
Meningoencefalite – meninge e encéfalo.
Meningoencefalomielite – meninges, encéfalo e medula.
Principais encefalites não purulentas:
Cinomose – é causada pelo Morbilivirus, um vírus pantrópico (tropismo por diversos

tecidos), mas os tecidos mais afetados são: o tecido linfóide, tecido epitelial da bexiga, brônquios
e pele e SNC. O SNC apresenta desmielinização acentuada (status spangiosus) – aspecto de
esponja, degeneração neuronal, corpúsculos de inclusão, manguitos perivasculares, células de
gitter e leptomeningite.
Raiva – o vírus da raiva é o mais neurotrópico de todos os vírus que infectam

mamíferos. As lesões macroscópicas estão freqüentemente ausentes. Já as lesões
microscópicas do SNC são tipicamente não-purulentas, incluem graus variados de
leptomeningite e manguitos perivasculares com linfócitos, macrófagos, plasmócitos, microgliose,
graus variáveis de degeneração neuronal e ganglioneurite. Na maioria das vezes os neurônios
apresentam alterações morfológicas mínimas mesmo estando infectados. A formação de
corpúsculos de Negri em neurônios do SNC e em gânglios periféricos tem sido considerada a
marca registrada da infecção pelo vírus da raiva. As inclusões são intracitoplasmáticas e, com o
passar do tempo, o corpúsculo torna-se maior e detectável a microscopia óptica.
Ao realizar a necropsia de um animal suspeito de raiva, é importante lembrar de se

proteger adequadamente e, coletar os tecidos apropriados do SNC ou remeter o cadáver envolto
em saco plástico, dentro de isopor com gelo e lacrado. Enviar junto dados do animal e do
proprietário se houver vítimas.
Pseudo-raiva ou doença de Aujeszky – é fatal em cães, gatos. Ocorre disseminação
axonal para o SNC e via hematógena para outros tecidos. Pode não apresentar lesões
macroscópicas, exceto congestão das leptomeninges. Microscopicamente visualiza-se uma
meningoencefalite não-purulenta, inclusões intranucleares com características tintoriais
eosinofílicas ou basofílicas em neurônios do cérebro.
198
Encefalites parasitárias - Toxoplasmose: causada pelo Toxoplasma gondii. No
hospedeiro intermediário o agente parasita vários tipos celulares. As lesões macroscópicas
envolvendo o SNC são limitadas e incluem hiperemia e hemorragia submeningeanas ocasionais,
infartos hemorrágicos e edema cerebral (que pode levar a deslocamento do cérebro com
herniação e dilatação ventricular). As lesões microscópicas iniciais são caracterizadas por
degeneração da parede dos vasos e edema. Posteriormente pode levar a necrose tecidual, com
inflamação não-purulenta (microgliose, manguitos perivasculares), degeneração de astrócitos,
oligodendrócitos e neurônios, hipertrofia focal de astrócitos e leptomeningite.
19.2 PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO
19.2.1 Exame dos Rins
Os rins se localizam na cavidade abdominal, possuem cápsula, córtex e medular,

sendo a proporção córtex-medular em torno de uma parte de córtex para duas ou três de
medular. Na medula renal encontram-se as pirâmides de Malpighi, que convergem na região
central do rim formando o bacinete, de onde partem os ureteres. No córtex renal ficam os
néfrons, constituídos pela cápsula de Bowman que, por sua vez, é constituída por vários
capilares sanguíneos, de onde sai o túbulo renal (proximal, alça de Henle e distal) que chega ao
ducto coletor.
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue que lhes chega através da artéria aorta e
que, após a filtração é, novamente, jogado na corrente sanguínea pela veia cava inferior. Os
resíduos dessa filtragem formam a urina, que será armazenada na bexiga e eliminada pela
199
uretra.
Fonte: infoescola, 2007
Os rins dos cães e gatos são unipiramidais sendo que, em gatos adultos a córtex é
amarelada e a medula cinza-pálida, com a vascularização bem evidente.
Fonte: vidadecao, 2007

Para examinar os rins, faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para examinar a
superfície do córtex.
200
Figura 24: Corte sagital de rim de cão
19.2.2 Anomalias do desenvolvimento dos rins
Agenesia / aplasia – é a ausência total dos rins (incompatível com a vida).
Hipoplasia – é a redução no tamanho com redução do número de células, devido a

uma formação incompleta de um ou dos dois rins.
Ectopia – é o deslocamento dos rins (durante a formação), migrando para a cavidade

pélvica ou região ingnal.
Distopia – deslocamento dos rins para outra região, após o nascimento, devido a
alguma patologia (por exemplo, tumor).
Displasia – alteração na arquitetura morfofuncional do rim, ocasionando má-formação

do órgão. É congênita, ocorrendo durante o desenvolvimento.
Cistos – são membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou 201
adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, os secundários ocorrem na displasia
renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações
causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução.
Além disso, os cistos podem ser únicos ou múltiplos.

Figura 25: Aplasia renal unilateral. O rim esquerdo está ausente.
Figura 26: Hipoplasia de rim esquerdo em gato com hipertrofia compensatória do rim direito.
19.2.3 Distúrbios da circulação
Congestão hipostática – é o acúmulo de sangue venoso, levando a um maior volume

202
sangüíneo chegando ao rim. Pode ocorrer por:
Hiperemia – nos casos de septicemia e intoxicação bacteriana aguda.
Hemorragia cortical – visualiza-se hemorragia puntiforme, petéquias, causadas por

Streptococcus, Staphylococcus, Salmonela;
subcapsular ou intra-renal – alterações na coagulabilidade do sangue (nos fatores de

coagulação), uma das causas é por tripanossomíase, que induz agregação plaquetária.
Infarto – área de necrose isquêmica localizada, devido à obstrução de vaso que irriga
essa área. Pode ser causado por:
Trombos brandos – não possuem contaminação de outros fatores, sendo formados

apenas por constituintes do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas);
Trombos sépticos – derivados de colônias bacterianas provenientes de infecções em

outros locais do organismo que formam abscessos, que por sua vez originam êmbolos sépticos
que obstruem os vasos, podendo levar a uma endocardite vascular.
Os infartos podem ser brancos (anêmicos) que resultam da oclusão de artérias ou

vermelhos (hemorrágicos) que se caracterizam por áreas de necrose associadas à hemorragia
maciça, ocorrendo pela oclusão venosa.
Os infartos renais normalmente são do tipo anêmico e podem ser encontrados em três
fases:
Fase aguda: ocorre hiperemia (avermelhamento) do rim e da área afetada.
Fase subaguda: observa-se um halo vermelho envolvendo a área afetada (ou um halo
claro, se for infarto hemorrágico).
Fase crônica: a superfície do órgão fica toda alterada, irregular, com proliferação de
tecido conjuntivo, com alteração de cor, ficando pálido devido à isquemia.
Obs: algumas drogas usadas para sacrificar animais podem causar alterações no
órgão que são confundidas com infarto.
203
Fonte: fcm.unicamp, 2007 Fonte: fcm.unicamp, 2007
19.2.4 Necrose
Necrose cortical – manifestação da hipoperfusão ou choque. A macroscopia é variável,

apresentando o córtex totalmente afetado, ou com manchas.
Necrose medular – apenas após duas horas de isquemia a medula entra em necrose.
19.2.5 Hidronefrose
Caracteriza-se pela dilatação da pelve renal e cálices, associada à atrofia progressiva
e aumento cístico do rim (forma um cisto interno). Causa obstrução urinária (completa ou
incompleta). Pode ser originada por:
Má formação congênita do ureter, bexiga e/ou uretra; 204
Cálculos urinários;
Aumento da próstata do cão (que é uma alteração comum, causada por hipertrofia,
hiperplasia, tumores);
Inflamações crônicas;
Neoplasias do rim e bexiga.
O exame macroscópico mostra um rim quase que apenas cápsula e o cisto, com
ausência da medula.
Fonte: urologia, 2007
19.2.6 Doenças glomerulares

Glomerulonefrites – inflamações no glomérulo, túbulos e interstício.
Pode ser:
Glomerulonefrite viral – HIC (hepatite infecciosa canina).
Glomerulonefrite supurativa – nefrite embólica por bactérias piogênicas. Streptococcus

205
sp.
Glomerulonefrite por imunocomplexos – complexos antígeno:anticorpo:complemento

circulantes se depositam no rim, causando reações. Classificam-se em:
Glomerulonefrite proliferativa – sua celularidade é aumentada;
Glomerulonefrite membranosa – espessamento da parede;
Glomerulonefrite membranoproliferativa – associação de ambas;
Glomerulonefrite exsudativa – presença de exsudato.
Amiloidose – formada por depósito de fragmentos imunoglobulínicos.
Pode ser:
Imunocítica – primária;
Reativa sistêmica – estimulação crônica antigênica (ex: tuberculose).
Aspectos macroscópicos – rins pálidos e aumentados de tamanho.
Aspectos microscópicos – material eosinofílico, hialino, homogêneo (protéico)

depositado nas paredes dos vasos sangüíneos e glomérulos. A membrana basal de glomérulos
e túbulos e/ou a parede de vasos sangüíneos ficam evidenciados.
206

Figura 30: Amiloidose glomerular em cão(100x)
19.2.7 Nefrite Intersticial
A nefrite intersticial envolve a inflamação dos espaços entre os túbulos renais e pode
incluir inflamação dos túbulos. Pode ser uma lesão temporária, freqüentemente associada com
os efeitos de vários medicamentos no rim ou pode ser crônica e progressiva e provoca a redução
das funções renais, desde uma disfunção moderada até uma insuficiência renal aguda.

Figura 31: Nefrite intersticial crônica em cão. Só um dos rins está descapsulado
deixando ver como a superfície da cortical se encontra irregular, com pontos de depressão.
Pode ser focal (localizada ou com vários focos definidos) ou generalizada. A forma
aguda apresenta hiperemia e edema, e a forma crônica apresenta fibrose.
207
19.2.8 Nefrite granulomatosa
Forma granulomas, principalmente no córtex. São causados por vários agentes, entre
eles: Histoplasma capsulatum, Mycobacterium spp. e Toxocara canis.
Pielite ou pielonefrite – pielite é inflamação da pelve e pielonefrite é a pielite

associada à nefrite. São inflamações ascendentes, originárias de refluxo anormal de urina
contaminada, geralmente causada por cistite (inflamação da parede da bexiga), uretrite, cálculos
urinários. Raramente são causadas por origem descendente (hematógena). Aspectos
macroscópicos: a pelve e ureteres ficam mais avermelhados e intumescidos, com áreas
espessadas ou rugosas.
19.2.9 Necrose dos túbulos (nefrose)
Pode ocorrer sozinha (apenas nos túbulos) ou associada ao órgão em si (envolvendo

cortical e medular):
Necrose tubular – isquemia ou tóxica;
Nefrose mioglobinúrica – azotúria;

Nefrose hemoglobinúrica – (hemorrágica) – babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre;
Nefrose tubular nefrotóxica – substâncias tóxicas (fungicidas, antibióticos, plantas), metais

pesados;
Nefrose papilar – da crista medular – amiloidose da medula.
208
19.2.10 Uremia
Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha). Aspectos

macroscópicos: necrose e mineralização renal, com glomeruloesclerose, além de lesões em
outros órgãos (os cristais formados pela mineralização se depositam neles). Pode provocar
edema pulmonar e morte por insuficiência cardio-respiratória.
Parasitos
Dioctophyma renale – rim de cães (consome todo o rim, só sobrando a cápsula e o

parasito).
19.2.11 Neoplasias
Primárias – adenoma, carcinoma, nefroblastoma, fibroma, fibrossarcoma,
hemangiossarcoma.
Metastáticas – linfossarcoma, adenossarcoma, pulmonar, mastocitoma.
209
Figura 32: Linfoma renal em canídeo. O rim apresenta um nódulo corresponde a tecido
linfóide.
Fonte: veterinaria.org, 2007
Figura 33 e 34: Adenocarcinoma Papilar Renal

210
Figura 35: Carcinoma renal em gato-O corte sagital do rim direito exibe a
19.2.12 Trato urinário inferior (posterior)
Os ureteres são tubos musculares que passam através de um esfíncter, e chegam à

bexiga carregando pequenas quantidades de urina que vai se acumulando na bexiga, órgão oco,
expansível, que acomoda volumes crescentes de urina até encher. E, por fim, através de
estímulos nervosos enviados ao cérebro, ganharem o exterior do corpo através do ato de urinar.
Nos animais saudáveis, tanto a bexiga quanto a uretra não contém microrganismos, a
urina é, portanto, estéril. No entanto, qualquer parte do trato urinário pode tornar-se infectada por
microrganismos causadores de infecção que, comumente, invadem o trato urinário através de
duas vias possíveis, uma via ascendente que se dissemina através da uretra e a outra, via
corrente sangüínea, ou descendente.
Essas infecções podem ser causadas por bactérias, vírus, fungos ou parasitas.
19.2.13 Úraco persistente

O úraco é uma estrutura fetal remanescente, caracterizada pela manutenção de um
trajeto fistuloso entre a bexiga e a cicatriz umbilical, que, normalmente, se fecha por ocasião do
nascimento. Nesses locais podem surgir infecções (onfalite).
211
19.2.14 Urolitíase
Os cálculos são mais comuns em machos devido a (uretra nesses indivíduos ser longa
e pouco calibrosa) e podem estar presentes em condições favoráveis como doenças ou
condições que favoreçam a formação de cristais, quais sejam:
O pH da urina - Num pH ácido os achados são de cirstais ou cálculos de oxalatos; em

pH alcalino, cálculos de estruvita e carbonatos;
Infecções bacterianas;
Fatores nutricionais e dietéticos:
Os gatos e outros felinos são naturalmente predispostos à formação de cálculos

urinários devido à forte concentração da sua urina. Isso pode se dever à baixa ingestão de água
o que gera pouco volume urinário diário, tornando-os, com isso, muito mais sujeitos ao
desenvolvimento de urolitíase do que os cães.
Gatos apresentando sinais clínicos de poliúria, disúria, polaquiúria e hematúria podem

estar desenvolvendo cristalúria, freqüentemente por cristais de estruvita, uma das principais
causas de afecções do trato urinário inferior dos felinos.
212
Figura 36: Litíase vesical e cistite aguda congestiva em cão.
Figura 37: Litíase vesical em cão.

20 FLUTD (FELINE LOWER URINARY TRACT DISEASE) OU DTUIF (DOENÇA DO TRATO
URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS)
213
20.1 PROBLEMAS DA BEXIGA
Cistites – são inflamações da bexiga. Normalmente ocorre por via ascendente já que,
mais de 85% das infecções do trato urinário são causadas por bactérias presentes no intestino.
No entanto, as bactérias que invadem o trato urinário comumente são eliminadas pela ação de
descarga da bexiga durante a micção. Cistites podem ocorrer, também em decorrência da FIV,
diabetes, parto, obstrução urinária (urólitos), metrite e por cateterização.
Á necropsia, pode ser encontrada:
Cistite hemorrágica: pós-quimioterapia, traumatismo, neoplasias, urolitíases;
Cistite fibrinopurulenta;
Cistite necrosante;
Cistite necrótico-fibrinosa;
Cistite crônica;
Cistite crônica foliculosa;

214
Figura 38: Focos de infiltração de células linfóides na mucosa
Figura 39: Petéquias e sufusões hemorrágicas em cistite hemorrágica.
Figura 40: O material amarelado que recobre a lesão é o exsudado fibrinoso.

20.1.2 Neoplasias da bexiga
As neoplasias da bexiga podem ser:

215
Primárias – papiloma de células transicionais, carcinoma de células transicionais,

carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados.
Mesenquimais – leiomioma, fibroma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma botrióide

(ocorre em formas arredondadas – cães jovens), linfossarcoma, hemangioma e
hemangiossarcoma.
REFERÊNCIAS
BANKS J.W. Histologia Veterinária Aplicada. 2ª ed. Ed. Manole Ltda.São Paulo, 1992. 629p.
216
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PERIÓDICOS
American Journal Veterinary Research
Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial

Journal of Comparative Pathology
218

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DOCÊNCIA EM

2013 – Portal Educação

R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP: 79002-130

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil

P842p Patologia veterinária especial para cães e gatos / Portal Educação. -

1. Medicina veterinária. 2. Doenças – animal. I. Portal Educação. II. Título.

1 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA BIOPSIA OU NECROPSIA .............................11

1.1 BIOPSIAS ..................................................................................................................................13

1.3 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ................................................................................................14

1.3.1 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações

1.3.2 Técnicas Cronotanatognóticas ..............................................................................................15

2 PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR ...........................................................................18

2.1 SISTEMA ESQUELÉTICO – OSSOS ........................................................................................18

2.1.1 Formação e metabolismo .......................................................................................................19

2.2 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ................................................................................................20

2.4 INFLAMAÇÕES .........................................................................................................................24

2.5 NEOPLASIAS ............................................................................................................................25

2.6 METÁSTASES ..........................................................................................................................27

2.7 DESLOCAMENTOS .................................................................................................................29

2.8 MÚSCULOS ..............................................................................................................................29

2.9 DEGENERAÇÕES MUSCULARES...........................................................................................30

3 DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO ........................................................................................32

3.2 MIOSITE ...................................................................................................................................32

3.3 MIOSITES BACTERIANAS ......................................................................................................32

3.4 MIOSITES PARASITÁRIAS ......................................................................................................33

4 PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO ...............................................................................35

4.1 CAVIDADE ORAL......................................................................................................................35

4.2 ESTOMATITES DE ETIOLOGIA INDETERMINADA ................................................................36

4.3 ESÔFAGO .................................................................................................................................39

4.3.1 Distúrbios funcionais ..............................................................................................................40

4.3.2 Injúrias e inflamações (esofagites) ........................................................................................41

4.3.4 Estômago .................................................................................................................................42

4.3.5 Obstrução e distúrbios funcionais.........................................................................................42

4.3.6 Injúrias e inflamação ...............................................................................................................44

5.1 ALTERAÇÕES DA LUZ INTESTINAL .......................................................................................48

5.1.1 Alterações de posição.............................................................................................................51

5.1.2 Hérnia – quanto à constituição...............................................................................................52

5.1.3 Enterites ...................................................................................................................................53

5.1.4 Enterites específicas ...............................................................................................................55

5.1.6 Colites ......................................................................................................................................58

5.1.7 Colites virais ...........................................................................................................................59

5.1.8 Colites bacterianas ..................................................................................................................59

5.1.11 Alterações ................................................................................................................................62

5.1.12 Parasitos ..................................................................................................................................63

5.1.13 Hiperplasia nodular .................................................................................................................63

5.2 PERITÔNIO ...............................................................................................................................64

5.2.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF) ...........................................................................................65

5.3 FÍGADO .....................................................................................................................................67

5.3.1 Alterações pós-mortem...........................................................................................................69

5.3.3 Rupturas e perfurações ..........................................................................................................69

5.3.4 Degenerações ..........................................................................................................................70

5.3.5 Pigmentações patológicas .....................................................................................................71

5.3.6 Distúrbios circulatórios ..........................................................................................................72

5.3.7 Inflamações (hepatites) ...........................................................................................................73

5.3.8 Hepatites virais ........................................................................................................................74

6.1 DOENÇAS NUTRICIONAIS ......................................................................................................76

6.2 CIRROSE ..................................................................................................................................77

6.3 NEOPLASIA ..............................................................................................................................78

7.1 LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS ....................................................................................79

7.1.1 Alterações ................................................................................................................................80

7.1.2 Distúrbios inflamatórios .........................................................................................................82

7.1.3 Distúrbios neoplásicos ...........................................................................................................83

8.1 DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS .............................................................................................86

8.1.1 Distúrbios circulatórios ..........................................................................................................87