Guia Completa Sistema Endocrino 1

Medico Cirujano
Sistema endocrino
HORMONAS
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
AGUA Y ELECTROLITOS
GUTIERREZ PANIAGUA PEDRO ANTONIO
GRUPO 1203
1
UNIDAD I
CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOS

PROGRAMATICOS DEL MODULO SE SISTEMA ENDOCRINO, CARRERA
DE MEDICO CIRUJANO, FESI
1.- CONCEPTOS
1.1 ¿Qué significa Endocrinología?
Es la especialidad medica que estudia las glándulas que producen hormonas, es decir, las
glándulas de secreción interna. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los
transtornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. También se define como la rama
de la medicina encargada del estudio de los desordener producidos por alteraciones de las
glándulas de secreción interna, asi como el concepto, la epidemiologia, la etiología, cuadro
clínico, diagnostico, tratamiento y complicaciones de dichas enfermedades.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biología. McGraw - Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998
1.2 ¿Qué es el sistema Endocrino?

Es un Conjunto de órganos y tejidos del organismoque liberan un tupo de sustancias llamado
hormonas al torrente sanguíneo para llegar a un órgano blanco o diana que permita regular sus
funciones. Se entiende por sistema endócrino al conjunto de glándulas que elaboran secreción
interna para conservar junto con el sistema nervioso la homeostasis. Comprende la anatomía,
embriología y fisiología de dichas estructuras.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biología. McGraw - Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998
1.3 ¿Cuál es la relación de Endocrinología y Sistema Endocrino?

La endocrinología estudia el sistema endocrino por lo que se puede decir que el
sistemaendocrino es un conjunto y la endocrinología es la rama que estudia los elementos,
mecanismos,y resultados que este tiene tanto positivos como negativos para el ser humano.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiología, Thompson
1.4 ¿Con qué otros sistemas se relaciona Sistema Endocrino?

Sistema Nervioso
Sistema Inmunológico
1.5 ¿Cuáles son los elementos constitutivos del sistema endocrino?

 Glándulas endocrinas
 Hormona
 Torrente sanguíneo
 Órgano Blanco
1.6 ¿Qué relación funcional existe entre los sistemas endocrino-nervioso e

inmunológico?
El sistema nervioso se encarga de captar mediante los receptores estímulos tanto externos como
internos, analizarlos y enviar respuesta, que es donde el sistema endocrino participaría con la
secreción de hormonas para que así el órgano blanco realice la función, y pues la importancia
seria que si el sistema nervioso no manda la señal u orden de la secreción de una hormona a una
glándula, la deficiencia o aumento de esta podría causar daños al organismo.Actuando también
sobre la regulación del sistema inmunológico ya que si por ejemplo la insulina no se genera en
buena cantidad, la cantidad de de leucocitos disminuye generando leucopenia.
2.- GLANDULA CARACTERISTICAS
2.1 ¿Cómo se define a una glándula endocrina?
Es una glándula formada epitelio basal, cerrada o de secreción interna productora de hormonas
liberadas al torrente sanguíneo
Diccionario de medicina Mosby
2.1.1 ¿Qué características tienen las glándulas endocrinas?

Se encuentran sin conexión con el epitelio basal, sin conducto, su secreción es mediante vasos
sanguíneos y es ricamente vascularizada.
Sobotta, histología segunda edición.
2.1.2 ¿Qué mecanismos utilizan para secretar sustancias las glándulas endocrinas?
Exositosis, mediante los vasos sanguíneos
2.1.3 ¿Cuáles son las glándulas endocrinas consideradas clásicas?

 Pineato Hipófisis
 Tiroides
 Paratoides
 Páncreas
 Suprarrenal
 Gónadas (ovarios y testículos)
2.1.4 ¿Qué órganos producen hormonas y no son glándulas endocrinas clásicas?

 Hipotálamo
 Corazón
 Hígado
 Riñón
 Célula de Leydigy foliculares
2.2 ¿Cómo se define una glándula exocrina?

Se forma a través de un epitelio basal, invagina las cuales las células empiezan a secretar
hormonas sin perder contacto con la basal que será su conducto
2.2.1 ¿Cómo se clasifican histológicamente las glándulas exocrinas?
Unicelulares (simples) Pluricelulares

(complejas)
Acinos Túbulo Acinares
Túbulo alveolares
Tubulares Alveolos
2.2.3 Por su modo de secretar ¿Cómo se clasifican las glándulas exocrinas?
Merocrina: Produce secreción interna

y sale solo su producto Endocrina (T3,
T4)
Apocrina/Holocrina Produce secreción y sale
producto mas parte de G. Sudorípara y
célula (organelos) Sebácea/Exocrina
contando núcleo, muere
Holomerocrina Saca producto con Ovario
material de célula
(organelos) pero no el
NUCLEO
2.3 ¿Qué es una glándula mixta?
Es una glándula de carácter mucoso y seroso, proveniente del epitelio basal de secreción interna
y externa a la vez, esto quiere decir que una parte tiene conducto y la otra migra hacia el interior
de la membrana.
2.3.1 ¿Qué características tienen las glándulas mixtas?

 Una parte tienen conexión con el epitelio basal (conducto) y la otra no pero esta
ricamente vascularizada, ademas poseen una secreción tanto interna como externa
2.3.2 ¿Cuáles son glándulas mixtas y que secretan hacia la sangre?
Glandulas Endocrina Exocrina

Páncreas Insulina, Enzimas
Somatostatina, (lipasa/amilasa )
glucagón Jugo pancreático
Hígado Factores de Bilis
crecimiento (JGF1 y
IGF2), glucosa,
somatomedinas
Ovario Estrógenos Ovulo
Testículo Testosterona, Espermatozoide
andrógenos
Riñón Eritropoyetina , Orina
renina,
prostaglandinas
3 TIPOS DE COMUNICACIÓN CELULAR

3.1 ¿Cómo se comunican las neuronas en el sistema nervioso?
Se comunican a través de una Sinapsis, se envía un estimulo o una respuesta de neurona a
neurona
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3
3.1.1 ¿Qué características tiene la comunicación nerviosa?

Efectos rápidos (9-11mseg), Acción corta, Muy especifico, Buena capacidad, Proceso rápido y
local
3.1.2 ¿Qué funciones homeostáticas cumple la comunicación nerviosa?
Temperatura, Respiración, locomoción, ritmo, volemia, micción, defecación.
Jubiz, endocrinología clinica.
3.2 ¿Qué es la comunicación endocrina?

Es aquella en la cual la celula endocrina secreta un tipo de hormonao moolecula como mensajero
al torrente sanguíneo y que llegue a la celula blanco.
Jubiz, endocrinología clinica.
3.2.1 ¿Qué características tiene la comunicación endocrina?

Es lenta (min. Hrs., días), Larga duración, No es especifica, No tiene capacidad de respuesta ya
que depende del sistema nervioso central, Sus procesos que controla son lentos y generalizados
3.2.2 ¿Cuáles son las diferencias entre comunicación endocrina y nerviosa?
Com. Nerviosa Com. Endocrina

Tiempo Rápida (9-11 mseg) Lenta (min, hrs, días)
Duración de Corta Larga
respuesta
Especificidad Muy especifica No especifica
Capacidad de Buena No
respuesta
Procesos que Rapida y local Lenta y generalizada
controla
3.2.3 ¿Qué funciones homeostáticas cumple la comunicación endocrina?

Regulación, Metabolismo, Reproducción, Crecimiento
3.3 ¿En qué consiste la comunicación neuroendocrina?

R= Es una comunicación tanto neural como endocrina, se comunica una neurona con una
glándula, produciendo una hormona.
3.3.1 ¿Cuál es un ejemplo de comunicación neuroendocrina y como ocurre?

Ejemplo la vasopresina y la oxictocina
Las células neuroendocrinas (neurosecretoras) son la interface, la superficie de contacto, entre
neuronas y glándulas endocrinas. Reciben señales neurales procedentes de otras neuronas y
secretan una hormona en el torrente sanguíneo. De esta manera las señales eléctricas se
convierten en señales neuronales.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la
neurociencia conductual, cognitive y clinica. Segunda edición pp 177
3.4 ¿Qué es la
comunicación
paracrina?
Es la comunicación en la que los productos químicos que actúan en las células cercanas sin
entrar al torrente sanguíneo por ejemplo las homonas intestinales.
3.4.1 ¿Cuáles son las características de la comunicación paracrina y cuál es un

ejemplo?
Las células endocrinas pueden liberar hormonas que actúan a corta distancia a través del liquido
intersticial sobre las células adyacentes. Estas hormonas pueden difundir de una celula a la
próxima o ingresar en el torrente sanguíneo, pero viajanso solo una pequeña distancia. Son
hormonas locales como la testosterona, que se produce en las células de leydig y estimula a las
de sertoli para la producción de espermatozoides.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiología, Thompson pp344
3.5
¿En
qué consiste la comunicación autocrina?

En este tipo de comunicación los productos químicos actúan en la propia célula que los secreta,
por ejemplo el oxido nítrico.
3.5.1 ¿Qué características tiene la comunicación autocrina y cuál es un ejemplo?

Es cuando una célula libera una hormona o un neurotransmisor que actúa por retroalimentación
sobre la propia célula que la produce un ejemplo de esto son las prostaglandinas
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiología, Thompson pp344
3.6 ¿Qué características diferencian a la comunicación intra y yuxtacrina?

En la comunicación yuxtacrina hay un pequeño espacion entre las células y necesitan un
receptor especifico, mientras que en la comunicación intracrina la hormona encuentra su
receptor dentro de la celula ya sea en el nucleo o en su citoplasma
M. Pombo Arias. Tratado de endocrinología pediátrica, segunda edición, pp 62
4.- HORMONA
4.1 ¿Cuál es el concepto de hormona y su raíz etimológica?
La palabra hormona es un neologismo utilizado por ernest Herny Starling que viene del griego
“horman” que significa excitar.
La hormona es una sustancia secretada, en un limitado numero de tejidos, a la circulación y que
es capaz de actuar como mediador químico en otros tejidos. Clásicamente se describe como
celula endocrina especializada secretada directamente a la sangre para ejercer un efecto sobre
células diana a distancia.
Sobotta histología pp 181
4.1.1 ¿En qué consisten las clasificaciones de naturaleza química, ubicación de su

receptor, solubilidad y mecanismo de acción de las hormonas?
Por naturaleza química es:
reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los
bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros.
Pueden ser proteicas (peptidicas y polipeptídicas) esteroideas, glucoproteicas y aminas.
Por ubicación del receptor es:
Receptor en membrana Intracitoplasmáticas
Polipeptídic Glucopoteín Aminas Eicosanoides Esteroides Aminas

as as Iodadas
Insulina FSH Adrenalina Prostaglandin Testosteron T3
Glucagon TSH Noradrenali as a T4
Oxcitocina LH na Estradiol
ADH HGC Dopamina Progesteron
PNA Serotonina a
Somatostati Cortisol
na Aldosterona
Vitamina D3
Por solubilidad es:

Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a
un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen el núcleo al que estimula su trascripción.
No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la
parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que
inicia una cascada de
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3-
9
4.2 ¿Qué características generales tienen las hormonas?
Son moleculas transmisoras de informacion. se encargan de mantener constantes ciertos
parametros fisiologicos regulando el metabolismo y los liquidos corporales. suelen estar
reguladas por retroalimentacion negativa.
Arthut Guyton, Fisiologia Medica, Decimo Primera Edicion
4.3 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de las hormonas proteicas?

Se sintetizan de la misma manera que cualquier otra proteína. El adn del nucleo se transcribe al
arn m y se traduce en una proteína de ribosomas, que a su vez procesa el aparato de golgi y se
alamcena en granulos de secreción. Muchas hormonas sufren cambios en el aparato de golgi y
consisten en reacciones de esciston para liberar una hormona polipeptídica mas pequeña a partir
de una prohormona mayor. Y la adicion de grupos de hidratos de carbono para formar
glucoproteinas
4.3.1 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de las hormonas esteroides?

Se sintetizan a partir del colesterol, cuyo nucle gonano consta de 19 atomos de C en 4 anillos. Es
captado por las lipoproteínas de tipo LDL por las células glandulares que deben sintetizar las
hormonas o sintetizado por las mimsmas células a partir de acetil co-a.
Un producto intermedio importante en la biosíntesis de la mayor parte de las hormonas
esteroideas es la pregnenolona el cual despues de 3 hidroxilaciones produce el gestageno
progesterona
4.3.2 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de eicosanoides?

Derivan de un fosfolipido que se localiza en la membrana plasmática llamado acido araquidonico
que fragmenta por acción de la enzima fosfolipasa A2. Existen dos vías que los sintetizan.
Via de la ciclooxigenasa: forma prostaglandinas y tromboxanos
Via de la lipooxigenasa: forma leucotrienos
4.4 ¿Qué elementos participan en el mecanismo de acción de superficie celular?

Receptores ligados a las proteinas g y receptores tirosinasa
4.4.1 ¿Qué es un receptor?

Es una proteína de la celula diana que detecta las hormonas que actuaran en esta.
4.4.2 ¿Cómo se clasifican los receptores de superficie celular?
Los receptores hormonales son normalmente las proteínas o glucoproteinas localizadas, o en la
membrana plasmática en caso de las hormonas hidrosolubles (lipofobas) o en el interior de la
celula, ya sea en el citoplasma o en el nucleo en el caso de las hormonas liposolubles
(hidrófobas).
Existen dos tipos de receptores de superficie celular implicados en el sistema endocrino
Receptores ligados a proteínas G: es una glucoproteína con un lugar de unión hormonal en la
superficie extra celular y la unión a la proteína G en la superficie intracelular.
Receptores tirosincinas: son receptores con actividad cinasa (capacidad para añadir grupos
fosfato), que se desencadena por la union de la hormona
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiología, Thompson pp 350
4.4.3 ¿Qué son las proteínas G?

Proteínas de acoplamiento o adaptadoras formadas por 3 sub-unidades (alfa, beta y gamma)
cada una de las cuales tienen diferentes isotopos. Dependiendo el tipo de proteína G se activan
los distintos tipos de enzimas que son:
• Adenilato-ciclasa, Fosfolipasa C, Fosfolipasa A
Es una enzima que puede degradar guanin trifosfato (GTP), a lo que se debe su nombre. Consta
de sos subunidades funcionales
Subunidad alfa: ligada a guanin difosfato en su estado basal
Complejo beta: ligado a la subunidas alfa si esta presente guanin difosfato.
4.4.4 ¿Cuáles son las sustancias que funcionan como segundos mensajeros?
Son aquellas que transmiten el mensaje hormonal desde el receptor hasta el efector el cual es
una proteína regulada por una hormona que realiza los efectos celulares como el AMPc, Calcio,
tirosin.cinasa, canales ionicos y GMPc
4.4.5 Esquematiza el mecanismo de acción para cada uno de los siguientes

mensajeros: AMPc, IP3 y DAG, GMPc, Tirosina cinasa intrínseca y no intrínseca.
4.5 ¿Qué elementos se
requieren para un
mecanismo de acción
intracelular?
Un receptor intracitoplasmatico o nuclear y una hormona.
4.5.1 ¿Cuál es la distribución de los receptores intracelulares?

Existen proteínas que secuestran a los receptores homodiméricos (GR, AR - andrógenos- y ER –
para estrógenos-) en el citosol en ausencia de ligando Los receptores homodiméricos son
citosólicos en ausencia de ligando y pasan al núcleo tras unir esas hormonas. Los receptores
heterodiméricos (receptores para la vitamina D3, para el ácido retinoico y para las hormonas
tiroideas) son nucleares en ausencia de hormona. En esa situación funcionan como represores de
la transcripción. Tras la unión del ligando se convierten en activadores trancripcionales
4.5.2 Esquematiza el mecanismo de acción para: Hormonas esteroides y tiroideas.
Mecanismo de acción para hormona esteroide. Mecanismo de acción

para hormona tiroidea.
5.- TEJIDO BLANCO O DIANA

5.1 ¿Qué son los tejidos blanco?
Las distintas hormonas actúan sobre distintas células especificas. Aquellas que responden a una
hormona concreta se denominan células diana /tejido blanco) y pueden encontrarse en cualquier
lugar del cuerpo. Todas las células diana tienen receptores para detectar la hormona especifica,
pero el efecto de esta puede variar de una celula a otra.
5.2 ¿Qué tejidos son blanco de las hormonas?

Las hormonas pueden actuar a corta distancia en la misma celula que las sintetiza; pueden
también ejercer su efecto en tejidos próximos, como en diferentes tipos de células de un mismo
órgano y pueden modular la actividad biológica de tejidos que se encuentran a grandes
distancias.
Bioquimica: la ciencia de la vida, Fornagera Jaime, universidad estatal p 259
5.3 ¿Existe solamente un tejido blanco para cada hormona?
No, una hormona individual a menudo ejerce efectos multiples en diferentes grupos de células
diana. De modo similar, un órgano corporal o un proceso individual puede resultar afectado por
variar hormonas.

6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL

6.1 ¿Qué significa retroalimentación?
Es la respuesta a las pequeñas cantidades de hormonas liberadoras secretadas por el
hipotálamo, se produce la estimulación de la adenohipofisis para que secrete hormonas en
cantidades suficientes para actuar en órganos endocrinos de todo el cuerpo.
Es una característica casi universal de la regulación del sistema endocrino y puede ser directa o
indirecta.
La regulación endocrina tiene como finalidad mantener el equilibrio y a adaptación del
organismo; esta regulación se lleva a cabo por medio de un mecanismo de retroalimentación el
cual, en el nivel mismo de la hormona o alguno de los cambios producidos por ella, tienen acción
directa sobre la glandula para regular su secreción. Existen dos tios de retroalimentación:
retroalimentación negativa y retroalimentación positiva.
La mayoría de los sistemas de control del organismo actúan mediante una retroalimentación
negativa.
Martinez, martinez, Esquivel. Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo
pp140
6.1.1 ¿En qué consiste la retroalimentación positiva?

Es un mecanismo de regulación menos frecuente, ya que no tiende al equilibrio, si no al
incremento progresivo y constante. En este mecanismo la concentración de la hormona en el
torrente sanguíneo produce una estimulación para la secreción de más hormona. Ocasiona
inestabilidad del sistema y es útil solo en casos especiales.
Martínez C.M.S, Martínez C.J.L, Esquivel H.R.I, Hígado y sistema endocrino su participación en el
metabolismo, Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores
Iztacala, México, 1° edición, 2008.
6.1.2 ¿En qué consiste la retroalimentación negativa?

Mecanismo de regulación de la secreción más frecuente. Ciertas hormonas son reguladas por
retroalimentación negativa. Este tipo de regulación tiende a mantener constante la
concentración de la hormona.
6.1.3 ¿Cuáles son los puntos de control de acción de las hormonas tanto de superficie
como intracelulares?
Los receptores intracelulares y los encontrados en la membrana celular.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
7.- SITIO DE ACCION DE LAS HORMONAS EN EL CONTROL DEL

METABOLISMO
7.1 ¿Cómo se define vía metabólica?
Una ruta metabólica o vía metabólica es una sucesión de reacciones químicas que conducen de
un sustrato inicial a uno o varios productos finales, a través de una serie de metabolitos
intermediarios.
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W, Bioquimica de Harper, Editorial el manual
moderno, Mexico, 14° Edición.
7.1.1 ¿Qué diferencia existe entre vía anabólica y catabólica?

Las vías anabólicas son constructivas y caracterizadas por la conversión de sustancias simples en
biomoleculas más complejas.
Las vías catabólicas degradan una serie de biomoleculas y liberan energía para su utilización en
el trabajo metabólico.
7.1.2 ¿Qué es una vía anfibólica? Da un ejemplo.

Es aquella vía que realiza reacciones anabólicas y catabólicas, un ejemplo de esto es el Ciclo de
Krebs.
7.1.3 ¿Qué es una enzima clave?

Es la enzima que realiza las reacciones más importantes en una vía metabólica.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.1.4 ¿Cuáles son las vías anabólicas y catabólicas de carbohidratos?

Anabólicas: Gluconeogenesis, glucogenogenesis
Catabólicas: Glucolisis, glucogenolisis
7.1.5 ¿Cuáles son las vías anabólicas y catabólicas de lípidos?

Anabólicas: Lipogenesis, cetogenesis, síntesis de ácidos grasos.
Catabolicas: Lipolisis, beta oxidación,
7.2 ¿Cuál es el concepto de glucolisis y, en qué compartimentos celulares se realiza?Se

trata de una vía degradativa donde la glucosa se oxida a piruvato o lactato. Se relaciona con el
metabolismo del glucógeno a través de la glucosa 6-P. Las reacciones de la glucolisis anaerobia
se realizan en el citoplasma celular. En la glucolisis aerobia se realiza una serie de transferencias
del NADH a través de la membrana mitocondrial.
7.2.1 ¿Cuáles son las enzimas clave que regulan la glucolisis?
Glucolisis anaerobia: Hexocinasa o glucosinasa(higado), fosfofructocinasa, piruvatocinasa.
Glucolisis aerobia: Complejo piruvato deshidrogenasa.
7.2.2 ¿Qué hormonas regulan las enzimas clave de la glucolisis?

Insulina, glucagon, adrenalina, cortisol, GH.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.2.3 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la glucolisis?

Es la principal fuente de energía para realizar el trabajo metabólico. Se logra el equilibrio de
glucosa en sangre. La glucolisis anaerobia es el camino que el organismo toma en espera para
regresar a un suministro adecuado de oxigeno, condición que se conoce como “deuda de
oxigeno”.
7.3 ¿En qué consiste la gluconeogénesis?

Es la vía de síntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos.
7.3.1 ¿En qué compartimentos celulares se realiza la gluconeogénesis?

En el citoplasma.
7.3.2 ¿Cuáles son las enzimas clave en la gluconeogénesis?

Piruvato carboxilasa, PEPCK, Fructosa 1,6 di pasa, glucosa 6 pasa.
7.3.3 ¿Qué hormonas regulan las enzimas clave de gluconeogénesis?

Glucagon y cortisol.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y fisiología, Editorial Oxford, México, 9° Edicion,
2002.
7.3.4 ¿Qué órganos realizan gluconeogénesis?

Hígado y riñón.
7.3.5 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la gluconeogénesis?

A través de ella, el hígado puede mantener las concentraciones normales de glucosa sanguínea
en periodos de ayuno, cuando las reservas de hepáticas de glucógeno ya se han agotado.
7.4 ¿En qué consiste la glucogenogénesis?

Constituye la via por medio de la cual se almacena la glucosa en forma de un polímero
ramificado, el glucógeno.
7.4.1 ¿Cuáles son las enzimas clave de la glucogenogénesis?
Glucogeno sintetasa.
7.4.2 ¿Qué hormonas regulan las enzimas de la glucogenogénesis?

Insulina
Hardy R.N, Fisiología del sistema endocrino, Editorial el manual moderno, México D.F, 1984.
7.4.3 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la glucogenogénesis?

El glucógeno muscular tiene como función proveer glucosa para la glucolisis durante la
contracción muscular. El glucógeno hepático es utilizado para aportar glucosa a la circulación, en
particular entre las comidas, para mantener la glucemia.
7.5 ¿En qué consiste la glucogenolisis?

Consiste en la degradación del glucógeno para producir glucosa. Ocurre por una vía diferente a
la glucogenogenesis.
7.5.1 ¿En qué compartimento celular se realiza la glucogenolisis?

Hepatocito, en el citoplasma de la célula.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y fisiología, Editorial Oxford, México, 9° Edicion,
2002.
7.5.2 ¿Cuáles son las enzimas clave de la glucogenolisis?

Glucógeno fosforilasa y enzima desramificante del glucógeno.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual moderno, México, 14 ed.
7.5.3 ¿Qué hormonas regulan las enzimas clave de glucogenolisis?

La adrenalina y el glucagón activan a las quinasas, lo que favorece la activación de la glucógeno
fosforilasa, y con ello estimula la degradación del glucógeno.
La insulina provoca la desfosforilación de las enzimas, lo que activa a la glucógeno sintetasa y
con ello se favorece la síntesis del glucógeno.
7.5.4 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la glucogenolisis?

Funciona como hiperglicemiante, ya que la hidrólisis del glucógeno de las células donde se
almacena, favorece que haya glucosa circulando en la sangre que será utilizada como primer
combustible corpóreo.
7.6 ¿Qué es la lipogénesis?

Es el proceso donde se forman triglicéridos a partir del glicerol en órganos que contienen
glicerolcinasa y al realizarse una fosforilación.
7.6.1 ¿En qué órganos se realiza la lipogénesis?

Hígado; aunque se almacena en tejidos como los del corazón, pulmones, cerebro, glándulas
mamarias y riñones, pero sobre todo en el adiposo.
7.6.2 ¿En qué compartimentos celulares se realiza lipogénesis?

En el citoplasma celular.
*El alargamiento de la cadena de los ácidos grasos tiene lugar en el retículo endoplásmico
7.6.3 ¿Cuáles son las enzimas clave de la lipogénesis?

Acetil-CoA carboxilasa y Acido-graso sintetasa.
7.6.4 ¿Qué hormonas regulan a las enzimas clave de la lipogénesis?

La insulina activa a la acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación provocando la síntesis de
triglicéridos.
Adrenalina y glucagón inactivan a la acetil CoA carboxilasa induciendo a la degradación de los
triglicéridos.
7.6.5 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la lipogénesis?

Actúa como hipoglicemiante, debido a que se ocupa glucosa durante el proceso de lipogénesis;
también actúa como reserva energética y dan protección térmica.
7.7 ¿En qué consiste la esterificación de ácidos grasos?
Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (TG) en todas las células para ser utilizados en
un futuro cuando sea necesario. Los triglicéridos están formados por moléculas de glicerol a las
que tres ácidos grasos han sido esterificados. Los ácidos grasos que están presentes en los TG
son predominantemente saturados. La estructura más importante en la formación de los TG, en
tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos no tienen la cinasa de glicerol,
por tanto, el precursor para la síntesis de TG en el tejido adiposo es la dihidroxiacetona fosfato
(DHAP), que se produce en la glucólisis
1 ¿Qué tejidos realizan esterificación de ácidos grasos?
Tejido hepático, graso y tejido muscular (Murray, Bioquímica de Harper, p.173)

7.7.2 ¿Cuáles son las enzimas clave de la esterificación de ácidos grasos?
La vía parte del glicerol -3P que proviene del aglucólisis cuando existe disponibilidad de
abundante glucosa en el hígado. Los ácidos grasos son activados a acilCoA mediante una enzima
tiocinasa, una vez activado el ácido graso se une al glicerol-3P en el carbono uno para formar un
monoacilglicérido.
pp82
7.7.3 ¿Qué hormonas regulan la esterificación de ácidos grasos?
La insulina y la catecolamina adrenalina regula el destino de los ácidos grasos para su

esterificación
pp82
7.7.4 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la esterificación de ácidos grasos?
Regular la disponibilidad de la glucosa en sangre y almacenar energía en forma de

triacilgliceridos que serán hidrolizados por una lipasa.
pp45
7.8 ¿Qué es la lipólisis?

Proceso bioquímico en donde se van a formar un glicerol y tres ácidos grasos derivados de un
triglicérido.
7.8.1 ¿Cuáles son las enzimas clave de la lipólisis?

Lipasa.
7.8.2 ¿Qué hormonas regulan a las enzimas clave de la lipólisis?

La estimulan: Glucagón, epinefrina, norepinefrina, hormona del crecimiento y cortisol.
La inhiben: Insulina.
7.8.3 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la lipólisis?

Utilizar la reserva de energía.
7.9 ¿En qué consiste la beta oxidación?

Es la vía metabólica que obtiene energía a partir de los ácidos grasos de cadena larga siendo la
vía en donde más ATP se generan y consiste en la degradación de un ácido graso de cadena
larga mediante varias vueltas de oxidación cortando en el carbono beta hasta convertirlo en
NAD, FAD y acetil CoA.
7.9.1 ¿En qué compartimentos celulares se realiza la beta oxidación?
Mitocondria y la activación previa de la CoA se realiza en el retículo endoplásmico.
7.9.2 ¿Qué tejidos realizan beta oxidación?

Todos excepto células como eritrocitos, entre otras células sin mitocondrias.
7.9.3 ¿Cuáles son las enzimas clave de la beta oxidación?

Acil-CoA deshidrogenasa, Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa y beta cetotiolasa.
7.9.4 ¿Qué hormonas regulan a las enzimas clave de la beta oxidación?

Adrenalina y glucagón la estimulan.
Insulina la inhibe.
7.9.5 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la beta oxidación?

Generador de energía en forma de ATP, sus productos son utilizados en cadena respiratoria y
ciclo de krebs.
7.10 ¿Qué es la cetogénesis?

Proceso que inicia como respuesta a niveles bajos de glucosa o al agotamiento de la reserva de
glucógeno.
7.10.1 ¿Qué órganos realizan cetogénesis?

Hígado.
7.10.2 ¿Cuáles son consideradas como enzimas clave de cetogénesis?
CPTI Y CPTII
7.10.3 ¿Qué hormonas regulan la cetogénesis?

La cetogénesis ocurre sobre todo en el hígado y puede afectarse por varios factores:
1. El control de la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo afecta directamente
el nivel de cetogénesis en el hígado. Esto es, por supuesto, regulación a nivel de substrato.
2. Una vez que la grasa ingresa al hígado, tienen dos distintos destinos. Pueden ser activadas a
acil.CoAs y ser oxidadas, o ser esterificadas al glicerol en la producción de triacilgliceroles. Si el
hígado tiene suficientes fuentes de glicerol-3-fosfato, la mayor parte de las grasas serán usadas
en la producción de triacilgliceroles.
3. La generación de acetil.CoA por la oxidación de las grasas puede ser oxidada totalmente en el
ciclo del TCA. Por lo tanto, si la demanda de ATP es alta el destino de la acetil.CoA
probablemente será su oxidación adicional a CO2.
7.10.4 ¿En qué consiste la cetonemia, cetonuria y cetosis?

CETONEMIA: Presencia normal de cuerpos cetónicos en la sangre
CETONURIA: presencia de cuerpos cetonicos en la orina
CETOSIS: es un desequilibrio acido-base en los cuerpos cetónicos
7.10.5 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la cetogénesis?

Mantener la energia durante el ayuno
PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO
Morfología del páncreas
1 Anatómicamente ¿Cuál es la ubicación, forma, tamaño y peso del páncreas en un

adulto?
Situado en el abdomen superior, detrás del estomago, entre el bazo y el duodeno. La

cabeza esta fija por la asa duodenal. Su dirección es horizontal a la derecha y oblicua
hacia arriba en la mitad izquierda, es ligeramente curco, su concavidad mira hacia
columna vertebral. Tiene un peso medio de 70 gramos. Su coloración es blanco
grisáceo.
1 ¿Qué arterias irrigan cada segmento del páncreas?
Las arterias de la esplénica, de la pancreatoduodenal superior (rama de la hepática)

y de la pancreaticoduodenal inferior (rama de la mesentérica superior). La
anastomosis de las diversas ramas rodean la glándula formando el circulo
peripancreático. Las venas terminan unas en las venas mesentérica superior y
esplénica, y otras directamente en el propio tronco de la vena porta.
La vascularización de la cabeza del páncreas de las aterias pancreaticoduodeanles

superior e inferior, que a su vez irrigan la segunda porción del duodeno. Por este
motivo, la resección de la cabeza del páncreas debe acomodarse también de la
exéresis del duodeno para evitar la necrosis istémica. El resto del riego sanguíneo de
la glándula depende de las ramas de las arterias esplénica y mesentérica superior.
Las arterias de la esplénica, de la pancreatoduodenal superior (rama de la hepática)
y de la pancreaticoduodenal inferior (rama de la mesentérica superior). La
anastomosis de las diversas ramas rodean la glándula formando el circulo
peripancreático
2 ¿Cuál es el drenaje venoso del páncreas?
M I É R C O L E S 2 0 D E M AYO D E 2 0 0 9
Irrigación, Vascularización, e inervación...
Arterias:
Círculo Peripancreático
Pancreatoduodenales, Sup(hepática), Inf. (mesentérica sup).
Y gastroduodenal(esplénica)
La vascularización de la cabeza del páncreas de las aterias pancreaticoduodeanles superior

e inferior, que a su vez irrigan la segunda porción del duodeno. Por este motivo, la resección
de la cabeza del páncreas debe acomodarse también de la exéresis del duodeno para evitar
la necrosis istémica. El resto del riego sanguíneo de la glándula depende de las ramas de
las arterias esplénica y mesentérica superior. Las arterias de la esplénica, de la
pancreatoduodenal superior (rama de la hepática) y de la pancreaticoduodenal inferior
(rama de la mesentérica superior). La anastomosis de las diversas ramas rodean la
glándula formando el circulo peripancreático
Venas:
Homónimas que van a mesentérica sup. Esplénica y porta.
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta. La sangre procede de
la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena
mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica.
Linfáticos:
Redes perilobulares van a redes superficiales cuerpo y cola drenan a ganglios esplénicos
cabeza e itsmo drenan a ganglios mesentéricos.
3 ¿Qué tipo de inervación tiene el páncreas y que nervios participan?
Plexo solar, lleva inervación simpática y parasimpáticaformando plexos perilobulillares y

periacinosos (células ganglionares específicas). La inervación del páncreas procede del
nervio vago y de los nervios esplácnicos. Los primeros conducen los impulsos que controlan
la secreción exócrina mientras que los segundos condicen la sensibilidad al dolor
4 ¿Cuál es el drenaje linfático del páncreas?
Se dividen en cuatro grupos:
1.- Linfáticos Superiores: a lo largo del borde superior del cuerpo.

2.- Linfáticos Anteriores: descendentes, se dirigen a los ganglios mesentéricos superiores.
3.- Linfáticos Izquierdos: hacia el hilio del bazo.
4.- Linfáticos Cefálicos: agrupados alrededor de las arcadas Pancreatoduodenales, delante
y de tras de la cabeza.
5 ¿Cuáles son las relaciones anatómicas inmediatas del páncreas?
RELACIONES ANTERIORES
Arriba del mesocolon transverso: responde a la región subhepática.
Delante de ella: Lóbulo cuadrado del hígado.

Al orificio de salida del estómago.
La primera porción del duodeno.
Debajo del mesocolon transverso: La cabeza del páncreas, está separada de la cara inferior
de este, por asas intestinales, debajo del peritoneo, los vasos mesentéricos superiores.
RELACIONES POSTERIORES
Detrás de la Fascia de TREITZ, la cabeza del páncreas, responde a la hoja anterior de la

celda renal derecha, que la separa de la vena cava inferior, hacia adentro del pedículo renal
derecho, vena renal derecha.
RELACIONES DEL CUERPO Y DE LA COLA.
Anteriores: convexo por delante y forma la pared posterior de la retrocavidad de los

epiplones que lo separa de la cara posterior del estómago.
Posteriores: se encuentra la vena lineal, voluminosa oblicua abajo y a la derecha.
Superiores: a la derecha el cuerpo del páncreas, la arteria hepática, se apoya sobre él.
Inferiores: Una pequeña parte del cuerpo del páncreas es inframesocólica.
2 ¿Cuáles son las características microscópicas de la porción endocrina del
páncreas?
La porción endocrina del páncreas está constituida por los islotes de Langerhans,
uformados por grupos de células aislados entre los túbulos glandulares de la porción
exocrina. En los islotes de Langerhans hay tres tipos de células secretoras: las células
alfa, que segregan glucagón, las células beta, que producen insulina, las células delta,
cuya misión se desconoce por el momento.
1 ¿Cuáles son las células que conforman el islote de Langerhans?
 Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón.
 Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina.
 Células delta (δ): producen el péptido somatostatina.
 Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las secreciones exocrinas

del páncreas.
 Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que estimula la producción de

HCl por las células parietales del estómago.
En la actualidad se utiliza la siguiente nomenclatura: las células A que secretan glucagón, se

encuentran rodeadas de las células B que secretan insulina. Las células D secretan
somatostatina y las células F secretan polipéptido pancreático. En el centro de las células A
están los capilares por medio de los cuales se secretan las hormonas
2 ¿Qué porcentaje ocupa cada estirpe celular dentro del islote?
Cel B 70%
Cel alfa 20%
Cel δ 5%
Cel G 1%
Cel PP (F) 1%
3 ¿Qué hormona secreta cada célula del islote?
 Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón.

 Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina.
 Células delta (δ): producen el péptido somatostatina.
 Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las secreciones exocrinas

del páncreas.
 Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que estimula la producción de

Hcl Por Las Células Parietales Del Estómago.
Celulas PP Polipeptido Pancreatico
3 ¿Cuáles son los eventos embriológicos en la formación del páncreas?
1 SE FORMA POR DOS ESBOZOS QUE SE ORIGINAN EL EL

REVESTIMIENTO ENDODERMICO DEL DUODENO
ESBOZO VENTRAL --- DEL CONDUCTO COLEDOCO
ESBOZO DORSAL--- SITUEDO EN EL MESENTERIO DORSAL
2 CUANDO EL DUODENO EFECTUA SU ROTACION HACIA LA DERECHA
LOS 2 ESBOZOS SE FUSIONAN EL PARENQUIMA Y EL SISTEMA DE
CONDUCTOS DE LOS ESBOZOS PANCREATICOS
3 ESBOZO VENTRAL ----CABEZA
ESBOZO DORSAL----CUERPO COLA
1 ¿Cuáles son los eventos que ocurren en la embriogénesis de los islotes de

Langerhans?
SE DESARROLLAN A PARTIR DEL TEJIDO PANCREATICO PARENQUIMATOSO

EN EL TERCER MES DE VIDA INTRAUTERINA
2 ¿Cuáles son las malformaciones congénitas que ocurren en la embriogénesis del

páncreas?
1 Agenesia del páncreas
2 Páncreas ectópico
3 Desmbocadura del conducto de Wirsung en el colédoco
4 Páncreas anular
4 ¿Cuál es la naturaleza química de las hormonas pancreáticas?
POLIPEPTIDOS
1 De las hormonas (Insulina, Glucagon, Somatostatina y Polipéptido pancreático),

describir los eventos relevantes de:
2 Biosíntesis, estructura química, vida media y mecanismo de acción
INSULINA
La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51
aminoácidos,[1] producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas, en forma de precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro. La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los
nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes
mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
SOMATOSTATINA
La somatostatina es una hormona proteica de catorce aminoácidos producida por las

células delta del páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene
indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón.
La secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa,
aminoácidos, de glucagón, de ácidos grasos libres y de diversas hormonas
gastrointestinales. Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el
metabolismo de los carbohidratos.
POLIPEPTIDO PANCREATICO
El polipéptido pancreático o PPY es un polipéptido producido en las células PP del

páncreas. Tiene 36 aminoácidos y tiene un peso molecular de 4200 Da.
La función del péptido pancreático es la de autoregular la función secretora (endocrina y

exocrina) y tiene efecto sobre los niveles de glicógeno hepático y secreciones
gastrointestinales. Su secreción en humanos se incrementa después de la ingesta de
alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio e hipoglicemia; y se disminuye a causa de la
somatostatina y glucosa intravenosa.
GLUCAGON
El glucagón, es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el metabolismo de

los hidratos de carbono. Esta hormona es sintetizada por las células α del páncreas (en
lugares denominados islotes de Langerhans).
Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución de la fructosa-2,6-

bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis
A veces se usa glucagón inyectable en los casos de choque insulínico. La inyección de

glucagón ayuda a elevar el nivel de glucosa en la sangre. Las células reaccionan usando la
insulina adicional para producir más energía de la cantidad de glucosa en la sangre.
El glucagón también se utiliza como antídoto para las intoxicaciones por beta-bloqueantes.
Efectos:
Metabólicos:
 Induce catabolismo del glucógeno hepático.
 Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis.
Cardiacos:
 Efecto Beta: Inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta adrenérgico.
Músculo Liso:
 Induce relajación intestinal aguda.
Otros:
 Induce aumento de las catecolaminas.
 Induce disminución de la liberación de insulina.

UNIDAD III
DIABETES MELLITUS
2. ¿Cuál es la epidemiologia de la diabetes mellitus en México y en el mundo?
En 1979, el 30% de las muertes en México ocurría en menores de 5 años y hoy el porcentaje se ha reducido a
9%. En 1979, las muertes en mayores de 75 años ascendían a 86,000, cifra que prácticamente se duplicó en
2005.
La transición epidemiológica alcanza su mayor expresión en la diabetes que, se ha convertido en la primera
causa de muerte en el país y, aún en los individuos de 20 a 39 años de edad se ubica entre las primeras diez
causas de muerte.
Programa de Acción Específico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se terminó de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa Úrsula Coapa, Delegación Coyoacán, C.P. 04650 México, D.F. Agosto de 2008 Esta edición consta
de 3,000 ejemplares
En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la
sangre.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
2.1 ¿Cuáles son los criterios internacionales de clasificación de la Diabetes Mellitus?

Cambios recomendados por el comité de expertos, en la clasificación de la DM:
1 1. Se elimina los términos ”DM insulinodependiente y DM no insulinodependiente” y sus acrónimos
“DMID y DMNID”, toda vez que están basados más en cuestiones farmacológicas que causales.
2 2. Se conservan los términos “diabetes tipo 1 y tipo 2” con el uso de números arábigos en vez de
números romanos, ya que el número II puede confundirse con el número 11. La diabetes tipo 1 se debe a la
destrucción de las células b de los islotes pancreáticos por un proceso autoinmunitario. La diabetes tipo 2
constituye la más prevalente, y resulta de la resistencia de insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia
compensadora.
Clasificación clínica de los síndromes de la DM idiopática
Tipo Cetosis Anticuerpos Vinculación Tratamiento
anti-célula b con HLA
Tipo 1 Presente Presente al Positiva Dieta saludable eucalórica e insulina preprandial
inicio (HLA DR3 o de acción rápida, más reposición de la insulina
DR4) basal mediante insulina de acción intermedia o
prolongada
Tipo 2 Ausente Ausente Negativa 1) Disminución de peso.
a) Obeso 2) Dieta hipocalórica, más agentes por vía oral o
insulina
b) No 1) Dieta eucalórica sola.
obeso 2) Dieta más insulina o agentes por vía oral
Los pacientes con diabetes tipo 2 no obesos, representan un subgrupo heterogéneo de pacientes con
anormalidades genéticas etiológicas, y a éstos se los ha reclasificados en un grupo denominado ”otros tipos
específicos”:
a a) Diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY): presenta un trastorno genético raro, con herencia
autosómica, y una edad de inicio de 25 años o menor. La hiperglucemia se debe a un deterioro en la
secreción de insulina inducida por la glucosa. Existen tres tipos dependiendo de los defectos genéticos.
b b) Diabetes por insulinas mutantes: La diabetes resulta leve, aparece hasta la mitad de la vida. Cursa sin
evidencia de resistencia a la insulina y responden bien a la terapéutica corriente.
c c) Diabetes por mutación de los receptores de la insulina: presentan resistencia extrema a la insulina
acompañada de acantosis migricans..
d d) Diabetes por mutación del DNA mitocondrial: Responden a hipoglucemiantes orales. Se pueden
acompañar de hipoacusia y en menor proporción por un síndrome de miopatía, encefalopatía, acidosis
láctica y episodios similares a un evento vascular cerebral (MELAS).
Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados
Síndrome Mutación Cromosoma
MODY 1 Factor nuclear 4a del hepatocito. 20q
MODY 2 Gen de la glucocinasa. 7p
MODY 3 Factor nuclear 1a del hepatocito. 12q
Insulina mutante Gen de la insulina 11p
Receptor mutante de la Gen del receptor de la insulina 19p
insulina
Mutación mitocóndrica RNA de transferencia (leucina o lisina del DNA mitocondrial
tRNA)
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23(suppl 1):S4-
S19
2. McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes
mellitus: do we need new criteria? Diabetologia 1997;40:247-255
3. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
2.1.1 ¿Cuál es la clasificación de diabetes mellitus aceptada por la OMS?
 Diabetes de tipo 1
 Diabetes de tipo 2.
 Diabetes gestacional
2.2 ¿Cuáles son las características de la diabetes mellitus tipo 1? También llamada insulinodependiente,
juvenil o de inicio en la infancia. Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta hormona. Se desconoce aún la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede
prevenir con el conocimiento actual.
2.2.1 ¿En qué consiste la teoría autoinmunitaria de DM tipo 1 relacionadas con virus, proteínas de la leche,
HLA, DR3-4 y DQ?
HLA-A24 promueve la destrucción completa de las células beta en pacientes afectos de DMID. Existen otros
genes no asociados con la región HLA, que también condicionan susceptibilidad a la DMID: a) polimorfismo
del DNA del gen de la insulina; b) cadenas pesadas de inmunoglobulinas; c) receptor de célulasT; d) sexo; e)
autoinmunidad tirogástrica, y f) alelo 1 del factor B de properdina. Al parecer, de estos factores, elmás relevante
es la región variable proximal al gen de la insulina, en el brazo corto del cromosoma 11. El modo de herencia
de la susceptibilidad para la DMID es objeto de controversia y se han postulado varias formas: a) autosómica
dominante simple con gen HLA; b) autosómica recesiva simple con gen HLA, y c) combinación de formas
recesivas y dominantes en modelos de varios alelos estrechamente ligados al HLA y otros loci no HLA. Este
último es el que mejor explica los datos disponibles en la actualidad y se podría resumir en DR3 asociado con
susceptibilidad tipo recesiva, DR4 -DQw3.2 susceptibilidad tipo dominante y DR3- DR4 hallazgos dominantes
y recesivos, y mayor penetrancia que DR3 y DR4 solos.
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
D. Figuerola, L. Masana Marín, J.L. Álvarez-Sala Walther, A. Botey Puig, P. Briones Godino, R. Carmena
Rodríguez, A. Chabás Bergón, R. Enríquez de Salamanca, D. Espinós Pérez, M.a L. Girós Blasco, A. Martínez
Vea,
J. Montoliu Durán, T. Pàmpols Ros, F. Pérez Jiménez, E. Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rodés Monegal,
J. Rubiés Prat, J. Salas Salvadó, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casañas
2 ¿Cuáles son las características de la diabetes mellitus tipo-2?

También llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. Se debe a una utilización ineficaz de la
insulina. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad física
2.3.1 ¿Cuáles son las teorías etiopatogénicas en torno a DM tipo-2?

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma
clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales
que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más
probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que
conduce a esta Diabetes es una resistencia
insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio,
capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia
insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes
clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos
y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome
Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia
son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores
protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo
cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia. La obesidad
predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas
(factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia
insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la
mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños.
Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los
casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis:
agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto
genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por
efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre
(glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los
años su control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su
secreción.
1.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas.
Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile.
1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland 1980
(WHO.technical report series Nº 646)
3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the
Experts. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
4. Summary and Recommendatios of the second International Workshop. Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1985; 34 (Suppl.2): 123-6
5. Atkinson MA. , & Maclaren NK: The pathogenesis of insulin dependent Diabetes Mellitus New.
Engl. J. Med. 1994; 331: 1428-36
6. Sacks D. & MacDonald J: The pathogenesis of type 2 Diabetes Mellitus. AJCP 1996; 105: 149-57
7. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1994; 343:
91-94
8. De Fronzo RA., Bonadonna RC. , Ferranini E.: Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview
Diabetes Care 1992; 15: 318-368
9. Boden G.: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistence and NIDDM Diabetes
Diabetes 1997; 46: 3-10
2.4 ¿En qué consiste la diabetes tipo MODY?

Con el término MODY se designa a un grupo de afecciones caracterizadas por una hiperglicemia no cetósica
familiar, con herencia autosómica dominante. La hiperglicemia de los sujetos afectados de MODY suele
aparecer en niños, adolescentes o adultos jóvenes y se asocia con defectos primarios de la secreción de insulina.
Presenta un trastorno genético raro, con herencia autosómica, y una edad de inicio de 25 años o menor. La
hiperglucemia se debe a un deterioro en la secreción de insulina inducida por la glucosa. Existen tres tipos
dependiendo de los defectos genéticos
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23(suppl 1):S4-
S19
2. McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes
mellitus: do we need new criteria? Diabetologia 1997;40:247-255
3. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
2.4.1 ¿Cuál es el vinculo entre número de cromosoma y DM tipo MODY?
2.4.2 ¿Cuál es la variedad de MODY más frecuente en México?

Moby 2- 3
1 ¿Cuáles son los rasgos hereditarios para la DM tipo 1, 2 y MODY?
3 ¿Cuáles son los signos y síntomas de la DM tipo 1?

Sus síntomas consisten, entre otros, en excreción excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante (polifagia), pérdida de peso, trastornos visuales y cansancio. Estos síntomas pueden aparecer de
forma súbita.
2.5.1 ¿Cuál es la fisiopatología de signos y síntomas de DM tipo 1?

La destrucción de las células β del páncreas por un proceso autoinmune ha resultado en una deficiencia en la
secreción de insulina. Esta deficiencia de insulina es la causa de los trastornos metabólicos asociados con la
IDDM. Además de la falta de la secreción de insulina, la función de las células α del páncreas también es
anormal. En los pacientes con IDDM existe una secreción excesiva de glucagón. Normalmente, la
hiperglicemia es lo que resulta en una disminución en la secreción de glucagón. Sin embargo, en pacientes con
IDDM la secreción de glucagón no es suprimida por la hiperglicemia. Los niveles elevados de glucagón
empeoran los trastornos metabólicos ya existentes debidos a la deficiencia de insulina El trastorno metabólico
más obvio es la aparición de la cetoacidosis diabética en pacientes con IDDM que no han recibido insulina. Si
se administra somatostatina con el fin de inhibir la secreción de glucagón, también se suprimen los niveles de
glucosa y cuerpos cetónicos. Uno de los problemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de secretar
glucagón en respuesta a un estado hipoglicémico. Lo cual puede resultar en una hipoglicemia fatal cuando se
administra insulina a estos pacientes.
2.5.1.1 ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la DM tipo 1?

Los valores que indican la presencia de la DM1 se aplican en todos los casos; los valores no varían según la
edad, la raza, el peso o el sexo de la persona. Son los mismos valores que se utilizan para hacer el diagnóstico
de la DM2. El valor de glucosa sanguínea proporcionado por el laboratorio presenta la concentración de la
glucosa en sangre, en miligramos por decilitro (mg/dL) o en milimoles por litro (mmol/L). El factor de
conversión de una medida a la otra es 18 (es decir, el número de milimoles de glucosa por litro de sangre
multiplicado por 18 es igual al número de miligramos de glucosa por decilitro de sangre). Hay solamente 3
valores que pueden ser utilizados para el diagnóstico de la DM1. Cualquier valor de los 3 siguientes puede
utilizarse para el diagnóstico de la DM1, pero tiene que volverse a presentar en un total mínimo de DOS
VECES en la misma persona, en días DIFERENTES.
Para justificar el diagnóstico de DM1, cualquiera de las tres pruebas siguientes puede emplearse. Por ejemplo,
la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL junto con 1 ó más de los síntomas típicos de la DM1
tiene que confirmarse en otro día subsecuente por una prueba positiva a una de estos 3 criterios:
1) una glucosa sanguínea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL (igual o mayor a 7.0
mmol/L), o por
2) una glucosa sanguínea [2 horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa
anhidra disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L),
o por
3) la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) junto con 1 ó
más de los síntomas típicos de la DM1
Dr. Stan De Loach A s e s o r e n D i a b e t e s, T i p o 1 D i p l o m a d o d e E d u c a c i ó n e n D i a
betes Educador en Diabetes Certificado
1 ¿Cuáles son las bases del tratamiento en la DM tipo 1?

El tratamiento de las personas con diabetes tipo 1 es siempre insulina en múltiples dosis para intentar
simular el funcionamiento natural de la insulina. La persona diagnosticada con diabetes tipo 1:
Utilizará insulinas de efecto rápido antes de cada comida e insulinas intermedias/lentas por la noche.
Deberá seguir un plan de alimentación saludable, con control en cada comida de los alimentos ricos en
hidratos de carbono.
Deberá tener en cuenta la realización de actividad para adaptar las dosis de insulina y/o el aporte de
carbohidratos.
Tendrá que aprender a autocontrolar las dosis de insulina según los valores de la glucemia, la ingesta
de comida y la actividad.
Si a pesar de seguir un tratamiento con múltiples dosis de insulina de forma individualizada y un buen
manejo del autocontrol no consigue unos resultados satisfactorios, puede necesitar infusores de
insulina continua subcutánea.
1 ¿Cuáles son los signos y síntomas de la DM tipo 2?

Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En
consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse sólo cuando ya tiene varios años de evolución y han
aparecido complicaciones. Hasta hace poco, este tipo de diabetes sólo se observaba en adultos, pero en la
actualidad también se está manifestando en niños.
2.5.2.1 ¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas de DM tipo 2?

A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1, aquellos con diabetes tipo 2 tienen niveles circulantes de
insulina detectables en la sangre. En base a la prueba de tolerancia oral a la glucosa, los elementos esenciales
de la diabetes tipo 2 pueden ser divididos en 4 grupos: aquellos con tolerancia normal a la glucosa, diabetes
química (tolerancia disminuida a la glucosa), diabetes con hiperglicemia mínima durante el ayuno (glucosa
plasmática en ayunas <140 mg/dL), y diabetes mellitus con hiperglicemia obvia en ayunas (glucosa
plasmática en ayunas >140 mg/dL). En los pacientes con los niveles más altos de insulina plasmática (el
grupo perteneciente a la tolerancia disminuida de glucosa) también se observaron niveles elevados de glucosa
plasmática lo cual indica que estos individuos son resistentes a la acción de la insulina. En la progresión
desde una tolerancia disminuida a la glucosa hasta el diagnóstico de diabetes tipo 2 se evidencia una
disminución en los niveles de insulina lo cual es indicativo que los pacientes con diabetes tipo 2 secretan
menos insulina.
Se han realizado estudios que han demostrado que la resistencia a la insulina y la deficiencia a la insulina son
características comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. Muchos expertos han concluido que la
resistencia a la insulina es la causa primaria de diabetes tipo 2, sin embargo, existen otros que mantienen que
la deficiencia de insulina es la causa primaria de esta enfermedad ya que sólo una resistencia mínima a la
insulina no es suficiente para causar diabetes tipo 2. Como se indica anteriormente, la mayoría de pacientes
con diabetes tipo 2 presentan ambos defectos.
Las principales complicaciones clínicas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la persistencia
hiperglucemia, que implica numerosas consecuencias fisiopatológicas. Como el se eleva el nivel de glucosa
en la sangre la sangre se vuelve más viscoso que hace circulación de la sangre en los pequeños capilares
difícil. La reducción de práctica se traduce en complicaciones vasculares progresiva para diabéticos
retinopatía (denominado ceguera diabética), neuropatía periférica (resultante de entumecimiento en las
extremidades y hormigueo en dedos de manos y pies), la mala cicatrización de la heridapoor, y la disfunción
eréctil. Además de estas principales complicaciones clínicas, el cuerpo reacciona aumentando el nivel de
glucosa excreción de los riñones conduce a la micción frecuente que se llama poliuria. Dado que la glucosa
es excreta es concomitante pérdida de agua para mantener normales de osmolaridad la orina. El agua conduce
a la pérdida excesiva sed llamado polidipsia
2.5.2.2 ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la DM tipo 2?
La Asociación Americana de Diabetes reestructuró como punto de corte este nivel de glicemia.(13)
-Glicemias a las dos horas de un test de sobrecarga oral mayores o
iguales a 200 mg/dl
-Glicemia en cualquier momento mayor o igual a 200 asociado a
síntomas.
- Terapia farmacológica ( Score americano de Diabetes)(12)
-Glicemia de ayuno > 140 mg/dl
-Glicemia posprandial > 160 mg/dl
-Hb. Glicosilada ( Hb A 1c) > 8.0 %
Sobre la base de los resultados del UKPDS y el DCCT ,algunos autores postulan que la terapia
farmacológica debe ser iniciada si el valor de Hb glicosilada excede el 7.0%,debido a que ambos
estudios mostraron que el tratamiento de los pacientes diabéticos con valores de Hb glic. en el rango
de 6.0 a 7.0 está asociado a disminuciones significativas de complicaciones microvasculares.
2.5.2.3 ¿Cuáles son las bases de tratamiento de la DM tipo 2?

El tratamiento dependerá de la fase en que se ha diagnosticado la diabetes. Por tanto, habrá varias
modalidades de tratamiento.La primera consistiría en seguir un plan de alimentación que ayudase a
bajar peso y en realizar actividad física regular, entre 3 y 5 veces por semana. Si con este tratamiento
el resultado no fuera eficaz se añadirían pastillas. Y, si no fuese suficiente con los tratamientos
anteriores, se pasaría a un tratamiento con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta de insulina
puede ser diferente en cada paciente según la capacidad restante del páncreas y oscila entre una
inyección diaria y múltiples dosis. También dependerá de si con un plan de alimentación
personalizado se consigue un buen control de la insulina.
2.6 ¿Cuáles son las recomendaciones de ejercicio y dieta en las variedades de DM?
Recomiendan actualmente por lo menos 30 minutos de actividad física para adultos y por lo
menos 60 minutos de actividad física intermitente para los niños
Programa de Acción Específico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se terminó de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa Úrsula Coapa, Delegación Coyoacán, C.P. 04650 México, D.F. Agosto de 2008 Esta edición consta
de 3,000 ejemplares
2.6.1 ¿Cuál es el mecanismo de acción de los diversos hipoglucemiantes orales?

Estimular la liberación de insulina por las células ß pancreáticas y aumentar la sensibilidad
de los tejidos periféricos a esta hormona.
Receptor citoplasmático en las células ß e inducen una reducción en la conductancia del
canal de K+ sensible a ATP, de forma que imitan el efecto de los secretagogos fisiológicos .
Departamento de Farmacología y Terapéutica
Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Madrid
2.6.2 ¿Cuál es la farmacocinética de los diversos tipos de insulina?

La insulina de acción rápida, como la insulina lispro (elaborada por Eli Lilly & Company) o la insulina aspart
(elaborada por Novo Nordisk), comienza a actuar alrededor de 5 minutos después de aplicar la inyección, su
acción máxima se produce aproximadamente a la hora y sigue actuando durante un período de dos a cuatro
horas.
La insulina simple o de acción corta (humana) generalmente llega al torrente sanguíneo luego de 30 minutos de
haber aplicado la inyección, tiene su hora pico después de transcurridas 2 a 3 horas de la aplicación y es
efectiva durante un período aproximado de 3 a 6 horas.
La insulina de acción intermedia (humana) generalmente ingresa en el torrente sanguíneo después de
transcurridas 2 a 4 horas de la aplicación de la inyección, alcanza su acción pico después de 4 a 12 horas y es
efectiva durante un período de 12 a 18 horas.
La insulina de acción prolongada (ultralenta) llega al torrente sanguíneo después de transcurridas 6 a 10 horas
de la aplicación de la inyección y, generalmente, es efectiva durante un período de 20 a 24 horas.
La insulina premezclada puede ser útil para las personas a las que les resulta difícil extraer insulina de dos
frascos distintos, y leer las indicaciones y las dosis correctamente. También es útil para aquellos que tienen
problemas de visión o de motricidad, y es muy conveniente para aquellos cuya diabetes se ha estabilizado con
esa combinación.
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/acerca-de-la-
insulina.html
2.7 ¿En qué consiste el estado hiperosmolar como complicación de DM?

Es un síndrome en donde existe una deficiencia relativa de insulina
caracterizado por una marcada hiperglucemia, hiperomolaridad y
deshidratación con disminución en las funciones mentales hasta llegar
a presentarse franco estado de coma
2.7.1 ¿Cuál es el concepto y la fisiopatología de cada una de las siguientes entidades?

 Cetoacidosis Diabética
la cetoacidosis diabética (CAD) constituye todavía una causa importante de morbilidad en pacientes
diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual es de 3-8 episodios/1.000
pacientes y año según las estadísticas. La CAD constituye 20-30% de las formas de presentación de
una DMID cuando la enfermedad se produce en familias sin otros casos. Se desarrolla en varias fases y
se caracteriza inicialmente por una producción aumentada de cuerpos cetónicos, con elevadas
concentraciones plasmáticas de los ácidos acetoacético e hidroxibutírico .
 Estado Hiperosmolar no Cetosico
Los pacientes que desarrollan coma hiperosmolar suelen tener edad avanzada, con diabetes intensa no
controlada. El trastorno se produce a causa de concentraciones en extremo elevadas de glucosa en el
suero, que causan diuresis osmótica y depleción de líquidos de grado muy manifiesto, con incremento
en la osmolaridad del plasma. El coma hiperosmolar se trata con reemplazo enérgico de líquido e
insulina. Se asocia con un índic elevado de mortalidad
 Acidosis Láctica
la concentración plasmática de ácido láctico es muy alta y domina el cuadro clínico. Este hecho es más
frecuente cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es insuficiente o existe una mala utilización de él,
como ocurre en la insuficiencia cardíaca o respiratoria, en la anemia grave, en la intoxicación por
etanol o isoniazida y en la leucemia
 Coma Hipoglucémico
El coma hipoglucémico no es una complicación directa de la diabetes, sino más bien una complicación
del tratamiento. Altratar la diabetes es esencial equilibrar la dosis de insulina con la ingestión dietética
de carbohidratos (“dosis de glucosa”). Puede producirse una caída de la glucosa en la sangre después
de una dosis excesiva de insulina, pero se ve con mayor frecuencia cuando se administra el programa
usual de inyecciones diarias de insulina, y una o más comidas no se hacen o se pierden por vómito (o
sea, cuando se reduce la “dosis de glucosa”).
METABOLISMO Y NUTRICIÓN D. Figuerola, L. Masana Marín, J.L. Álvarez-Sala Walther, A. Botey Puig,
P. Briones Godino, R. Carmena Rodríguez, A. Chabás Bergón, R. Enríquez de Salamanca, D. Espinós Pérez,
M.a L. Girós Blasco, A. Martínez Vea, J. Montoliu Durán, T. Pàmpols Ros, F. Pérez Jiménez, E. Reynals, A.
Ribes Rubio, M. Rodés Monegal, J. Rubiés Prat, J. Salas Salvadó, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casañas
UNIDAD IV
1.1.4 ACERCA DE GHRH (Hormona liberadora de hormona del

crecimiento)
1. ¿Cuál es su estructura química?
Es un polipéptido que tiene 44
aminoácidos y de 3100 Da de peso
molecular
2. ¿Los somas neuronales que la

producen se localizan en los
núcleos?
Núcleo arqueado y Ventromedial,
los axones terminan en la
eminencia media
3. ¿Cuáles son los precursores de

esta hormona durante su
biosíntesis?
Se sintetiza a partir de un precursor
preproGHRH de 108 aa
4. ¿cuál es el órgano blanco de

ésta hormona?
Adenohipófisis
5. ¿Cuál es su mecanismo de
acción?
AMPc dependiende de adenilato
ciclasa que aumenta el transporte
de CA2+ para la liberación de GH a
corto plazo, a largo plazo es la
transcripción de genes para la
producción de nueva GH
6. ¿Qué efectos tiene?

Estimulación de GH en la
adenohipófisis
7. ¿Qué factores estimulan e

inhiben su secreción?
Es estimulada por los sistemas b-
adrenérgicos, dopaminérgicos y
serotoninérgicos, es suprimida
(como también lo es la secreción de
GH) por hipoglucemia inducida por
insulina y por deprivación proteica (más específicamente, la deficiencia de
histidina)
SOMATOSTATINA

Es un polipeptido de 14 aminoacidos y peso molecular 1,6 kDa
9. ¿Los somas neuronales que la producen se localizan en los núcleos?

Periventricular y ventromedial
10. ¿Cuáles son los precursores de esta hormona durante su

biosíntesis?
La prepro somatostatina tiene 116 aa.
11. ¿Cuál es el órgano blanco de ésta

hormona?
Adenohipófisis
12. ¿Cuál es su mecanismo de

acción?
AMPc dependiende de adenilato ciclasa

Inhibición de la liberación de GHRH y de
TSH
14. ¿Qué factores estimulan e inhiben su secreción?
La hiperglucemia estimula su secreción al igual que las catecolaminas, la

dopamina y sertonina
PROLACTOLIBERINA (TRH)
Es un tripeptido compuesto por glutamato,

histidina y prolina
16. ¿Los somas neuronales que la producen

se localizan en los núcleos?
Porción medial del núcleo paraventricular
17. ¿Cuáles son los precursores de esta

hormona durante su biosíntesis?
Se sintetiza a partir de preproTRH de 242 aa que

contiene seis copias de TRH dentro de ella
18. ¿Cuál es el órgano blanco de ésta

hormona?
Adenohipófisis
19. ¿Cuál es su mecanismo de acción?
Estimula la liberación de TSH por su unión con los receptores de membrana

adenohipofisiaria. El receptor de TSHRH es un receptor acoplado a proteína G
que determina un incremento de Ca2+ itoplasmatico, con los mismos efectos
que la GHRH
Estimula la liberación de tirotropina (TSH) y de la PRL
Los niveles altos de T3 y T4 inhiben su secreción por retroalimentación negativa,

el ejercicio y el estrés la estimulan
PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)

Es una fenetilamina, una catecolamina
sintetizada a partir de tirosina. Contienen
un grupo catecol y un grupo amino con
un peso molecular de 153.18
23. ¿Los somas neuronales que la

producen se localizan en los
núcleos?
Núcleo arqueado
24. ¿Cuáles son los precursores de

esta hormona durante su
biosíntesis?
Levodopa que se convierte en Dopamina

por la DOPA descarboxilasa
25. ¿Cuál es el órgano blanco de ésta hormona?
Adenohipófisis, encéfalo

La síntesis del neurotransmisor tiene lugar en las terminales nerviosas
dopaminérgicas donde se encuentran en alta concentración las enzimas
responsables, la tirosina hidroxilasa (TH) y la descarboxilasa de aminoácidos
aromáticos o L-DOPA descarboxilasa

Inhibir la liberación de prolactina

En los seres humanos, las drogas que reducen la actividad de la dopamina
(neurolépticos, antipsicóticos por ejemplo) han demostrado reducir la
motivación, anhedonia causa (incapacidad para experimentar placer), y el uso a
largo plazo se ha asociado con disquinesia tardía irreversible (trastorno del
movimiento).
PROLACTINA
29. ¿Cuál es su estructura
química?
Proteína de 198 aminoácidos, 23
kDa principalmente no
glucosilada.
30. ¿Cuál es su vida media?

Vida media es corta de 5 a 10
minutos mientras que su vida
media de eliminación del plasma
es cerca de 50 minutos
31. ¿Cuál es su concentración

basal normal?
En adultos varia
considerablemente con sifras
promedio de 13 ng/mL (0.6nmol/L)
en mujeres y 5ng/mL (0.23nmol/L)
en varones
32. ¿Las células que la

producen son, y se localizan
en?
Las células lactotrofas o
mamotrofas (acidofilas) que se
distribuyen en forma aleatoria en
la adenohipofisis
33. ¿Cuáles son los

precursores de esta hormona durante su biosíntesis?
GH y lactogeno placentario humano (hPL)
34. ¿Cuáles son los órganos blanco de ésta hormona?

Mama y otros tejidos

Utiliza receptores de la familia de citosina de tipoi, la unión del ligado produce
dimerización de receptores, transduciendose la señal por cascada de
fosforilaciones, via Jack-stat
36. ¿Qué efectos tiene esta hormona?

Estimular la lactancia en el periodo postparto. Actua sobre el tejido mamario ya
preparado por la acción de los estrógenos estimulando su crecimiento y
manteniendo la secreción de leche. En los hombres, la PRL disminuye la
secreción de LH
37. ¿Qué factores aumenta e inhiben su secreción?
Aumento Disminución
Fisiológico.
Embarazo
Lactancia
Estimulación del pezón
Ejercicio
Estrés (hipoglucemia)
Sueño
Convulsiones
Farmacológico. Antagonistas de dpamina

TRH (levodopa, apomorfina,
Estrógeno bromocriptina, pergolida) GABA
Péptido intestinal vasoactivo
Antagonista de dopamina (fenotiacinas,
haloperidol, risperidona,
metroclopramida, reserpina, metildopa,
amoxapina, opiacios )
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Cimetidina (intravenosa)
Verapamil
Orozuz
Patológico Seudohipoparatiroidismo
Tumores hipofisiarios Destrucción o eliminación de la
Lesiones del tallo hipotalamico- hipófisis
hipofisiario Hipófisis linfocitica
Radiación del neuroeje
Lesiones de la pared torácica
Lesiones de la medula espinal
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Enfermedad hepática grave
38. ¿Cómo se regula su secreción?

Esta sometido a un mecanismo tópico permanente de la dopamina proveniente
de la región hipotalámica
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

Proteina de 191 aminoacidos 22 kDa, sobre todo no glucosilada
40. ¿Cuál es su vida media?

Vida media plasmática de 20 a 50 minutos
41. ¿Cuál es su concentración basal normal?

El adulto sano secreta 400ug/dia (18.6 nmol/dia), en cambio los jóvenes
secretan casi 700 ug/dia (32.5nmol/dia). En adultyos no sometidos a tensión, la
concentración de GH temprano por la mañana en estado de ayuno es menor a 2
ng/mL(90pmol/L). No hay diferencias significativas en cada sexo
42. ¿Las células que la producen son, y se localizan en?

Células somatotrofas suelen hubicarse en las porciones laterales de la
adenohipofisis
43. ¿Cuáles son los precursores de esta hormona durante su

biosíntesis?
PreGH
44. ¿Cuáles son los órganos blanco de ésta hormona?
No pose un órgano blanco especifico: hipófisis, hipotálamo, plexos coroideos,
glandula mamaria, utero, ovario, testículo, vesicula seminal, glándulas
sudoríparas y lagrimales, tejido adiposo, musculo, riñon, hígado, bazo, ganglios
linfáticos, timo, medula osea.

Se une a receptores específicos situados en diversos tejidos, pero
fundamentalmente en el hígado. El receptor de GH es una proteína sintetizada
por un gen situado en el cromosoma 5. Pertenece a una superfamilia de
receptores denominada citoquina-hematopoyetina. Esta emparentada con los
factores de crecimiento tirosinaquinasa con los de las proteínas G y con los de
diversas citoquinas. Cuando la GH se une al receptor provoca su dimerización,
esto facilita la activación de diversas proteínas como la llamada tirosina-quinasa
del grupo JAK2 lo que condiciona la fosforilacion tanto de la JAK2 como el propio
receptor de GH. Este fenómeno provoca que se activen en cascada diversas
moléculas que actúan como amplificadores de señal intracelular. Entre ellas
tenemos las proteínas asociadas a los microtubulos (MAP), los sustratos del
recpetor de insulina (SRI), el fosfatidilinositol 3´ fosfatoquinasa, el calcio libre
intraceular, los factores de transcripción STAT y la proteinaquinasa C.
Todas estas moléculas actúan sobre receptores nucleares haciendo que se
expresen diversos genes que condicionan respuestas de tipo agudo a la acción
de GH
46. ¿Qué efectos tiene en el metabolismo intermedio de nutrimentos

“efectos directos”?
Disminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a través de una reducción
de los receptores de insulina.
Aumenta la lipólisis disminuyendo el tejido adiposo en forma localizada por
liberación de ácidos grasos libres para servir de sustrato en los músculos.
Aumento del transporte de aminoácidos hacia el músculo hígado y células
adiposas.
Aumenta la síntesis de proteínas a nivel de diferentes órganos.
Aumenta la producción de IGF a nivel hepático y en otros tejidos como el hueso y
otros tejidos conectivos donde tienen una acción local.
Aumenta la diferenciación fibroblástica favoreciendo la formación de tejido
adiposo y cartilaginoso
47. ¿Qué efectos tiene en el crecimiento “efectos indirectos”?

Es la promoción del crecimiento y de otros efectos endocrinos que se llevan a
cabo por la mediación de factores de crecimiento ocurriendo esto a nivel del
hueso, tejidos blandos, gónadas y vísceras.
48. ¿Qué son las somatomedinas y cómo se vinculan al crecimiento?
Las somatomedinas actúan a nivel hipotalámico, como factores reguladores del
eje endocrino que regula la GH. Inhiben la secreción de hormona liberadora de
hormona de crecimiento o GHRH, y estimulan la secreción de somatostatina,
estableciendo un fenómeno de retroalimentación (feedback) negativa sobre el
eje (disminución de los niveles de GH cuando éstos suben). La somatomedina C
o IGF-1 es la más importante del crecimiento postnatal y se produce
fundamentalmente en el hígado

Factores estimulantes Factores inhibitorios
 Hipoglucemia  Aumento de la glucemia
 Insulina  Aumento de los ácidos grasos
 
Elevación de los aminoácidos Somatostatina
en sangre, especialmente la La GH
arginina  Cortisol
 El ayuno  Obesidad
 El ejercicio
 Estrés
 Hormonas tiroideas
50. ¿Cómo se regula su secreción?

Por un estimulo del factor liberador de GH.
1.2 (1.2.1 SINDROME DE HIPERPROLACTINEMIA “PROLACTINOMAS”)
51. ¿Cuál es el concepto de hiperprolactinemia?

La hiperprolactinemia es el síndrome de hipersecreción hipofisaria de PLR
(niveles séricos normales: 10 a 25 g/L en la mujer y de 10 a 20 g/L en el varón)
más frecuente tanto en varones como en mujeres.
52. ¿Cuáles son las características anatomopatològicas de los

prolactinomas?
Se originan con mayor frecuencia de las alas laterales de la adenohipófisis, con
la progresión del trastorno llenan la silla turca y comprimen los lóbulos anterior y
posterior. El tamaño del tumor varia:
Los microadenomas son <1 cm de diámetro y no suelen infiltrar la región

parasillar.
Los macroadenomas miden >1 cm de diámetro, son localmente infiltrantes y
pueden comprimir las estructuras adyacentes. Suele existir una proporción
directa entre el tamaño del tumor y las concentraciones de PRL; los valores
>100 g/L suelen corresponder a macroadenomas.
Son de crecimiento lento. Con el tiempo, alrededor del 5% de los
microadenomas avanzan a macroadenomas. En el 30% de los primeros, la
hiperprolactinemia cede de manera espontánea.
53. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el tumor

prolactinoma?
En las mujeres se manifiesta con amenorrea, esterilidad y galactorrea. Los
tumores que se extienden más allá de la silla pueden producir defectos del
campo visual. En los varones suelen manifestarse con impotencia, pérdida de
libido, esterilidad o signos de compresión del SNC como cefaleas y defectos
visuales.
54. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la hiperprolactinemia?

Los síntomas fundamentales en la mujer son amenorrea, galactorrea y
esterilidad. La galactorrea aparece en hasta el 80% de las pacientes
hiperprolactinémicas. Las pacientes refieren también aumento de peso e
hirsutismo leve.
En los varones los síntomas iniciales habituales son disminución de la libido o
pérdida de visión (por compresión del nervio óptico). La supresión de las
gonadotropinas determina la disminución de testosterona, impotencia y
oligospermia. La galactorrea verdadera es rara en los varones con
hiperprolactinemia. Si el trastorno es prolongado se producirán efectos
secundarios del hipogonadismo: osteopenia, reducción de la masa muscular y
del crecimiento de la barba
55. ¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas?

La galactorrea es producida por el aumento de PRL.
La elevación de prolactina lleva a la inhibición del factor liberador de

gonadotrofinas (LHRH), con disminución de LH y FSH, y por lo tanto,
oligoamenorrea e infertilidad secundaria en el adulto.
La disfunción de gónadas se debe a interferencia con el eje hipotálamo-hipófisis-
gónadas por la hiperprolactinemia
56. ¿Cuáles son los estudios de laboratorio y gabinete útiles en el

diagnostico?
Deben medirse las concentraciones basales de PRL, gonadotropinas, pruebas de
función tiroidea y concentraciones de TSH, al igual que las concentaciones
séricas de testosterona en los varones. Los niveles de prolactina mayores de
100 ng/ml son indicativos de lesiones orgánicas.
El diagnóstico por imágenes se realiza mediante la resonancia magnética con

contraste y sin él. Este estudio está indicado en pacientes con niveles elevados
de prolactina, con síntomas clínicos.
57. ¿Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de
hiperprolatinemia?
Debe descartarse un hipotiroidismo primario, ya que el aumento de TRH
estimula un incremento de la secreción tanto de TSH como de PRL, también con
las lesiones del hipotálamo con compresión del tallo pituitario, causando una
interrupción de la acción tónica de la dopamina.
En estos casos, la elevación de prolactina es leve o moderada, con niveles casi
siempre menores a 150 ng/ml.
El embarazo y la lactancia son causas fisiológicas importantes de
hiperprolactinemia.
La hiperprolactinemia que acompaña al sueño vuelve a la normalidad en la hora
siguiente al despertar.
La estimulación del pezón y el orgasmo también producen un ascenso agudo de
la PRL.
La estimulación o los traumatismos de la pared del tórax (incluidos la cirugía
torácica y el herpes zoster) despiertan el arco reflejo de la succión y provocan
hiperprolactinemia.
La insuficiencia renal crónica eleva las concentraciones de PRL por reducción de
su eliminación periférica
Los adenomas plurihormonales (incluidos los tumores secretores de GH y ACTH)
pueden producir una hipersecreción directa de PRL
58. En el tratamiento ¿Qué agonistas de la dopamina su utilizan?
Los agonistas orales de la dopamina que se utilizan son:
La cabergolina (0.5 a 1.0 mg dos veces a la semana) o bromocriptina ( >7.5 mg;

2.5 mg tres veces al día) para el tratamiento de los pacientes con
microprolactinomas o macroprolactinomas. Estos fármacos inhiben la secreción
y la síntesis de PRL y la proliferación de las células lactotropas
59. ¿Qué indicaciones tiene la radioterapia?

La radioterapia se indica en pacientes con macroadenomas secretores de PRL
que tienen hiperprolactinemia persistente y que no responden a la cirugía o
agonistas dopaminérgicos. La radioterapia con 4000 a 5000 cG y evita la
expansión tumoral adicional.
El principal problema de la irradiación es que con frecuencia produce un

hipopituitarismo al cabo de varios años del tratamiento.
60. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en prolactinomas?

Las indicaciones para la extirpación quirúrgica son la resistencia o la intolerancia
a la dopamina y la presencia de un macroadenoma infiltrante que provoca
alteraciones visuales y no responde con rapidez al tratamiento farmacológico.
Tras la extirpación quirúrgica, se logra la reducción inicial de la PRL en el 70% de
los casos, pero sólo en el 30% de ellos se consigue una ablación satisfactoria
1.2.2 HIPERSOMATOTROPISMO (GIGANTISMO ACROMEGALIA)

61. ¿Cuál es el concepto de hipersomatotropismo?
Síndromes de secreción excesiva de GH, debidas casi siempre a un adenoma
hipofisiario de las células somatotropicas
62. ¿Cuáles son las características anatomopatològicas de los tumores

productores de GH?
Los adenomas hipofisiarios tienen diámetro de 1 cm, se originan del ala lateral
de la adenohipófisis. Loa adenomas secretores de GH son de dos tipos: los de
granulación densa y aquellos con granulación dispersa. Casi el 5% de los
tumores secretores de GH también contienen células lactotrofas y causan
hipersecreción de GH y PRL
63. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el tumor

hipofisario?
La cefalea es un síntoma frecuente, es de diferente magnitud, y la severidad no

está relacionada necesariamente con el tamaño de la lesión. Generalmente los
pacientes la refieren como retrorbitaria. En el caso de inicio brusco, severo y
persistente, debe sospecharse una hemorragia aguda o infarto del tumor
(apoplejía). El compromiso visual es el principal motivo de consulta.
Generalmente se presenta como un defecto de campo visual bitemporal por
compresión central del quiasma óptico. A medida que el tumor se expande, va
comprometiendo la glándula normal, el tallo hipofisiario y el hipotálamo.
Eventualmente, la lesión puede invadir las estructuras adyacentes como el seno
esfenoidal, y los senos cavernosos, y eventualmente llegar a comprimir la
corteza cerebral. Esto puede ocasionar un alteración parcial o completa de la
secreción de hormonal del la hipófisis anterior. Las primeras línea en
comprometerse es el eje somatotropo. Posteriormente se comprometen los ejes
gonadotropo, tirotropo y finalmente, corticotropo.
En los casos de tumores grandes, el eje mamotrópico se ve estimulado por el

cese de la inhibición fisiológica de las neuronas dopaminérgicas provenientes del
hipotálamo. La presentación clínica del hipopituitarismo puede ser vaga y no
específica. Los pacientes pueden ser catalogados como portadores de Síndrome
de fatiga crónica o de otra enfermedad psiquiátrica. Entre ellos destacan
aumento o baja de peso, fatigabilidad, baja de la libido o impotencia.
64. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el exceso de GH?
La hipersecreción de GH se inicia antes de la infancia, antes del cierre de las

epífisis y ocasiona un incremento esquelético exagerado, al que se denomina
gigantismo hipofisiario.
Cuando la hipersecresion inicia después del cierre hipofisiario , la primera

manifestación clínica consiste en rasgos faciales toscos y tumefacción de tejidos
blandos de las manos y los pies. Se produce un cambio en el aspecto del
paciente, que requiere anillos, guantes y zapatos mas grandes. El crecimiento de
las partes acras da origen al termino acromegalia. Hay aumento de vello grueso,
la piel sufre engrosamiento y con frecuencia se hace mas oscura. Aumenta el
tamaño y función de las glándulas sebaseas y sudoríparas, por lo que estos
pacientes refieren un olor desagradable. El sobrecrecimiento de la mandibula
provoca su protusion (prognatismo). La proliferación de la laringe causa una voz
ronca y profunda. A menudo la lengua esta alargada y presenta abundantes
surcos. En la acromegalia de larga duración, el crecimiento costal determina la
aparición de torax entonel. Se produce una proliferación cartilaginosa auricular
temprana en respuesta al exceso de GH, posiblemente con necrosis y erosion del
cartílago auricular. Los síntomas articulares son frecuentes y puede producirse
artritis degenerativa incapacitante. Son frecuentes las neuropatías periféricas,
debido a la compresión de nervios por el tejido fibroso adyacente. como
consecuencia del tumor hipofisiario, las cefaleas son comunes y puede aparecer
una hemianopsia bilateral si se produce una extension supraselar que comprina
el quiasma óptico. El corazón, el hígado, el bazo, la paratiroides y el páncreas
presentan también un tamaño superior al normal. El 25% de los pacientes
acromegálicos padece diabetes mellitus y la mayoría no tolera la sobrecarga de
glucosa (ya que la GH contrarresta la acción de la insulina. Algunas mujeres con
acromegalia tienen galactorrea. La inmadurez sexual es frecuente en el
gigantismo. Aproximadamente 1/3 varones con acromegalia presentan
impotencia y casi todas las mujeres sufren amenorrea.
65. ¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas?
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de hipersecreción crónica de GH,

la cual a su vez ocasiona generación excesiva de factor 1 de crecimiento similar
a la insulina.
El exceso de GH causa acromegalia, caracterizado por crecimiento excesivo de

huesos, en particular de los huesos del cráneo y la mandíbula. No ocurre
crecimiento lineal, por la fusión previa de las epífisis de los huesos largos.
En la acromegalia la secreción de GH se incrementa. La secreción continúa

siendo episódica, el número, duración y amplitud de los episodios secretores se
incrementa y ocurren aleatoriamente durante las 24 h del día. El aumento
nocturno desaparece y hay respuestas anormales a las pruebas de estimulación
y secreción. Así se pierde la supresión con glucosa y suele estra ausente la
estimulación de GH por hipoglucemia.
La mayor parte de efectos nocivos de la hipersecreción crónica de GH son

causados por estimulación de la producción de cantidades excesivas de IGF-1 y
las concentraciones plasmáticas incrementadas en la acromegalia. Los efectos
promotores del crecimiento de IGF-1 conducen a la proliferación característica de
hueso, cartílago y tejidos blandos y aumento de tamaño de otros órganos
66. ¿Cuáles son los estudios de laboratorio y gabinete útiles en el

diagnostico?
La concentración plasmática de glucosa puede estar elevada y la concentración

sérica de insulina se incrementa en 70%. Aumento del fósforo sérico.
En la acromegalia, los niveles séricos de IGF-I siempre están por encima de los
valores de los controles de la misma edad y sexo. El diagnóstico de acromegalia
se confirma demostrando la falta de supresión de GH a <1 g/L de 1 a 2 h
después de una sobrecarga oral de glucosa (75 g). Alrededor de 20% de los
pacientes con tumores secretores de GH presentan respuestas paradójicas a la
administración de TRH. La PRL se encuentra elevada en el 25% de los pacientes
con acromegalia.
Las radiografías simples muestran aumento de tamaño de la silla turca en 90%

de los casos. Engrosamiento de la bóveda craneal, crecimiento de los senos
frontales y maxilares y crecimiento de la mandíbula. Las de mano muestran
aumento de los tejidos blandos, aspecto en punta de flecha del penacho de las
falanges distales, ensanchamiento de los cartílagos intraarticulares y cambios
quísticos de los huesos del carpo.
67. ¿Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de

hipersomatotropismo?
Otros trastornos relacionados con hipersecreción de GH son la ansiedad,
ejercicio, enfermedad aguda, insuficiencia renal crónica, cirrosis, inanición,
desnutrición proteínico-calórica, anorexia nerviosa y diabetes mellitus mellitus
tipo 1.
68. En el tratamiento ¿Qué agonistas de somatostaina su utilizan?

Se utiliza el acetato de actreótido eficaz para pacientes con acromegalia, se
requieren dosis elevadas administrado por inyección subcutánea tres veces al
día. Su uso ha sido sustituido por los análogos de somatostatina de liberación
prolongada con actividades que duran hasta meses. Las preparaciones incluyen
el octreótido LAR administrado en inyección cada 4 semanas y lanreótido
administrado cada dos semanas.
69. ¿Qué indicaciones tiene la radioterapia en esta patología?
En los pacientes que no toleran o no responden al tratamiento farmacológico

coadyuvante, se recurre a la radioterapia. Una ventaja de la radiación es que no
necesita que los pacientes mantengan tratamiento a largo plazo. Reduce la masa
tumoral y, con el tiempo, disminuye los niveles de GH. Sin embargo, 50% de los
pacientes requieren por lo menos ocho años para que las concentraciones de GH
estén por abajo de 5 g/L; este grado de reducción de la GH se logra en cerca de
90% de los pacientes después de 18 años, pero representa una supresión
subóptima de la GH.
70. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en esta patología?
El tratamiento primario de elección es la extirpación quirúrgica (extirpación

selectiva transesfenoidal), tanto en el caso de los microadenomas como de los
macroadenomas. La hipertrofia de los tejidos blandos mejora inmediatamente
después de la resección del tumor. Los niveles de GH vuelven a la normalidad en
el plazo de una hora y los de IGF-I se normalizan en tres a cuatro días.
HIPOSOMATOTROPISMO (TALLA BAJA POR DEFICIENCIA DE GH)
71. ¿Cuál es el concepto de hiposomatotropismo?

Síndrome de deficiencia de GH
72. ¿Cuáles son los trastornos etiopatogènicos propuestos en la falla

de GH?
Se observan modos familiares de herencia en una tercera parte de los individuos,

que pueden ser autosómicos dominantes, autosómicos recesivos o ligados al
cromosoma X. Cerca de 10% de los niños con deficiencia de GH tienen
mutaciones del gen GH-N
Las mutaciones en los factores de transcripción Pit-1 y Prop-1, que controlan el

desarrollo de los somatotropos, producen deficiencia de GH junto con otras
deficiencias de hormonas hipofisarias, que quizá se manifiesten solamente
durante la edad adulta. El diagnóstico de deficiencia idiopática de GH (idiopathic
GH deficiency, IGHD) se establece después de haber excluido los defectos
moleculares conocidos.
Mutaciones en el receptor de GHRH
Se acompañan de concentraciones basales de GH bajas que no aumentan con la

administración de GHRH, GHRP o hipoglucemia inducida por insulina.
Insensibilidad a la hormona del crecimiento
Ésta se debe a defectos de la estructura o de la emisión de señales del receptor

de GH. Las mutaciones homocigotas o heterocigotas del receptor de GH se
acompañan de insensibilidad parcial o completa a la hormona y falla del
crecimiento (síndrome de Laron). El diagnóstico se basa en concentraciones
normales o elevadas de GH, con disminución de la GHBP circulante y
concentraciones bajas de IGF-I. Muy rara vez se encuentran también defectos del
IGF-I, su receptor o las señales de este factor.
Talla corta de causa nutricional
Las causas secundarias de la supresión de la función del receptor de GH son

privación y malnutrición calóricas, diabetes incontrolada e insuficiencia renal
crónica; estimulan, además, la producción de citocinas proinflamatorias, que
pueden bloquear la transducción de señales mediada por la GH.
Talla corta de causa psicosocial

La carencia emocional y social puede dar lugar a detención del crecimiento
acompañado de retraso del lenguaje, hiperfagia discordante y atenuación de la
respuesta a la administración de GH. Un ambiente adecuado restablece la
velocidad de crecimiento
73. ¿Qué cuadro clínico origina la deficiencia congénita de GH?
Estatura corta, micropene, aumento de la grasa corporal, voz de timbre alto y
tendencia a la Hipoglucemia
74. ¿Cuál es el tratamiento en la deficiencia de GH?

NIÑOS:
El tratamiento restitutivo con GH recombinante (0.02 a 0.05 mg/kg/día por vía
subcutánea) restablece una velocidad de crecimiento de unos 10 cm/año en los
niños con deficiencia de GH.
Si se comprueba una deficiencia hipofisaria, será preciso corregir el otro déficit
hormonal, sobre todo los de los esteroides suprarrenales.
La administración de GH también acelera moderadamente la velocidad de
crecimiento en las pacientes con síndrome de Turner o con insuficiencia renal
crónica.
En la insensibilidad a la GH con retraso del crecimiento debido a mutaciones del
receptor de la hormona, el tratamiento con IGF-I evita al receptor de GH
defectuoso. Con él se han mantenido velocidades de crecimiento durante años,
de forma que se augura que con este tratamiento podrán alcanzarse tallas
normales de adulto en este grupo de pacientes.
ADULTOS:
Administración restitutiva de GH. La dosis inicial de 0.15 a 0.3 mg/ día debe
ajustarse (hasta un máximo de 1.25 mg/día) de forma que los niveles de IGF-I se
mantengan en cifras medias de los límites normales para los controles de la
misma edad y sexo.
Las mujeres necesitan dosis más altas que los varones, y los ancianos, dosis
menores.
El tratamiento a largo plazo con GH permite mantener niveles normales de IGF-I
e induce cambios persistentes de la composición del organismo (p. ej., aumento
de la masa corporal magra y menor grasa corporal)
Bibliografía
 Las bases farmacológicas de la terapéutica Goodman y Gilman novena edición
 Medicina interna. Farreras Rozman edición en CD-ROM decimotercera edición
 Endocrinología básica y clínica. Francis S. Greenspan, MD, FACP 6° edición en

español traducida de la 7° edición en ingles Editorial. Manual moderno 2004
 Principios de medicina interna Harrison 16 edición, edición en español
2.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
2.1.1 ANATOMÍA DE GLÁNDULA TIROIDES
¿Cuál es la ubicación anatómica de la glándula?
Parte anterior del 1/3 inferior del cuello, Frente a la tráquea , A la altura de C6-
C7
Delante de la unión de la faringe con el esófago
Pesa 30 gr.
Color rosado
Se comprende de 2 lóbulos situados en un espacio comprendido entre la tráquea
y la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos
esternocleidomastoideos lateralmente.
¿Qué forma tiene la glándula?

De lóbulos, Mariposa y de Pera
¿Cuáles son sus dimensiones?

Mide 6x3x1 cm, cada lóbulo mide de 2.5 a 4 cm de longitud, 1.5 a 2 cm de ancho
y de 1 a 1.5 cm de grosor.
¿Cuáles son sus medios de fijación?

Ligamento suspensor de la tiroides (ligamento medio de Grüver)
Ligamento lateral externo
Ligamento lateral interno
Capa peritiroidea
¿Cuáles son las relaciones anatómicas de la glándula tiroides?
Istmo Lóbulos
Anterio Capa Peritiroidea Externa Capa peritiroidea
r Aponeurosis cervical ½
Músculos Infrahioideos Aponeurosis cervical superior
Ligamento de Sibeleau
Aponeurosis cervical Carótida externa
media y superior Vena yugular
Músculo esternocleidomastoideo
Piel Músculo esternohioideo
Músculo homohioideo
Músculo tirohioideo
Músculo esternocleidohioideo
Músculo esternotiroideo
Posteri Capa peritiroidea Interna Capa peritiroidea

or Caras laterales de los anillos
Ligamento medio traqueales
Ligamentos laterales internos
Cartílago Cricoides Nervios recurrentes
Músculos cricotiroideos
Anillos traqueales 1-3
Superi Ganglios prelaringeos

or
Arco arterial superior
Borde superior del

primer anillo traqueal
Inferior Capa peritiroidea Posterior Capa peritiroidea

Arco arterial inferior Glándula paratiroidea
Ganglios pretraqueales Unión faringe esófago
Borde inferior del 3º
anillo traqueal
¿Qué arterias irrigan a tiroides y qué origen tiene cada arteria?

Las arterias tiroideas superior e inferior, que vienen de la carótida externa rama
de la carótida común, que viene de la aorta.
La arteria tiroidea inferior que es rama de la subclavia y esta sale de la aorta.
¿Cuál es el drenaje venoso de tiroides?

Las tiroideas superior y media drenan a la yugular
La tiroidea inferior tiene dos direcciones a la yugular o al tronco venoso
braquiocefálico
¿Cuál es el drenaje linfático de tiroides?

Linfáticos medianos:
Superiores: se dirigen a los ganglios prelaríngeos
Inferiores: se dirigen a los pretraqueales.
Linfáticos laterales: alcanzan los ganglios profundos superiores e inferiores.
¿Qué tipo de inervación tiene la glándula y de donde proceden los

nervios?
Simpática – nervios laríngeo superior y recurrente
Parasimpática – vago
2.1.2 Histología de Glándula Tiroides
¿Qué características histológicas tiene el folículo tiroideo?

El folículo es la unidad estructural y funcional de la tiroides
Tiene epitelio cuboidal
Cada folículo rodeado por una membrana basal
Entre los folículos hay células parafoliculares (células c, o claras)
En el centro contiene un colide que abundantes mucoproteínas, enzimas y
tiroglobulina
¿Qué características microscópicas tienen las células foliculares?

Están debajo de la membrana basal, monocapa con polaridad funcional.
Contienen Muchos ribosomas, Vacuolas, Lisosomas, Polisomas. El citoplasma es
fino, granulosos y básofilos, el aparato de Golgi y los centriolos están situados
por encima del núcleo
¿En que varía una célula folicular activa de una inactiva?

El cambio de forma ya que las inactivas son cubicas y planas y las activas son
cilíndricas y altas.
¿Qué características histológicas tiene el coloide?

Es una sustancia gelatinosa espesa, que contiene abundantes mucoproteínas,
enzimas y tiroglobulina. Almacena T3 y T4.
¿Qué características microscópicas tienen las células parafoliculares?

Se encuentran en la periferia de los folículos
Se agrupan en racimos o aislados
No llegan a la luz del folículo
Secretan Ca++
Son más grandes que las foliculares
¿Qué características histológicas tienen la cápsula tiroidea y

peritiroidea?
La mayor parte de las células forman pequeños nidos, algunas tienen citoplasma
basofilos y junto a ellas se encuentran las células oxifilas de mayor tamaño, todo
el parénquima glandular queda sostenido por una fina trama de tejido conectivo.
¿Qué tipo de capilares discurren por los folículos tiroideos?

Son una red densa de capilares fenestrados
¿Cuál es la ubicación del capilar con respecto a la célula folicular?

Pasan por los lados.
2.1.3 Embriogénesis de glándula tiroides
¿Cuál es la capa blastodermica que origina a la glándula tiroides?

Endodérmica (de los arcos faríngeos)
¿Cuál es el periodo embrionario en que inicia y culmina la formación de
tiroides?
Inicia a finales de la 4ª semana a 9ª semana. En el tercer mes se activan
¿Qué eventos ocurren durante la embriogénesis de las células

foliculares?
Semana 3: puede identificarse aunque aun pegada al corazón
Semana 7: tiroides alcanza su posición definitiva, las células foliculares forman
tiroglobulina
Semana 9: glándula ya sintetiza hormonas
Semana 10: síntesis de T4
Semana 12-15: la glándula es totalmente activa
¿Cómo ocurre la embriogénesis de las células parafoliculares?

En la semana 14 y deriva de la 4 bolsa faríngea
¿Cómo se relaciona el origen de paratiroides en este proceso?

La pirámide de Laloete se forma en el descenso de las células parafoliculares,
que origina la paratiroides
¿Qué malformación de tiroides puede ocurrir?

Ectopia de glándula tiroides
Ausencia de glándula
Timo accesorio
2.1.4 Fisiología de hormonas tiroideas
RESPECTO DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
¿Cuál es su estructura química?

Péptido de 3 aminoácidos. pirroglutamil-histidil-prolinimida
¿Los somas neuronales que la producen se localizan en los núcleos?

Núcleos paraventriculares
¿Cuáles son los precursores de esta hormona durante su biosíntesis?

Preprotirotropina y pretirotropina
¿cuál es el órgano blanco de ésta hormona?

Adenohipofisis (cel. Tirotropas)
¿Cuál es su mecanismo de acción?

AMPc
¿Qué efectos tiene?
Estimula la secreción de TSH

Regula el eje hipófisis-tiroides
Estimula la secreción de prolactina
¿Qué factores estimulan e inhiben su secreción?
Estimulan Inhiben
 T4  Clorpromacina
 Prolactina  T3 y T4
 Noradrenalina  TSH
 L-dopa  Reserpina
 Dopamina
¿Cómo se regula su secreción?

Factores reguladores hipotalámicos, hipófisis anterior y tiroides.
HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TSH)
¿Qué células producen TSH?

Células tirotrofas de la hipófisis anterior.
¿Qué estructura química tiene TSH?

Polipeptídica de 200 aminoácidos, con peso molecular de casi 28 000 y se
compone de dos subunidades, alfa y beta, unidas de modo no covalente
¿Qué pasos se siguen en su biosíntesis?

1) Núcleo se lleva a cabo la transcripción (se forma RNAm)
2) Llega a ribosomas donde hay una traducción y se forma la preproTSH
3) Se presenta glucosilacion en el RER (se forma la proTSH)
4) En aparato de Golgi los residuos de glucosa, manosa, fucosa y sulfato terminal o
residuos de acido sialico están unidos al nucleó de apoproteinas (estos residuos
prolongan su vida plasmática)- se forma la TSH
5) Secreción
¿Cuál es su vida media?

60 min.
¿Cómo se transporta en el plasma sanguíneo?

La mayor porción con proteinas acarreadoras y otra parte libre
¿Cuáles son su órgano blanco?

Células foliculares de la tiroides

AMPc
¿Qué efectos tiene en su órgano blanco?

Aumenta el transporte de aminoácidos de las células foliculares
Aumente la síntesis de acido nucleico
Aumenta la proteogenesis
Aumenta el consumo de oxigeno
Crecimiento celular
Metabolismo del yodo
Estimulan Inhiben
 TRH  ↑ T3 y T4
  T3 y T4  Dopamina
 Serotonina
 Bromocriptina
 glucocorticoides
Es regulada por la TRH, además de una retroalimentación negativa. Tiene una
secreción pulsátil de a cuerdo al ritmo circadiano, alcanza su nivel máximo por la
noche.
Regulación a tres niveles:
1)Hipotálamo: para modificar la secreción de TRH
2)hipofisario, l inhibir o estimular la secreción de TSH
3)tiroideo, mediante autorregulación y bloqueo o estimulación del receptor TSH.
El hipertiroidismo inhibirá su secreción.
¿Cómo se metaboliza y elimina TSH?

Se metaboliza en hígado
Se elimina por las heces o se hidroliza en intestino
HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4)
¿Qué células producen t3 y t4?

Células foliculares
¿Qué estructura química tienen t3 y t4?
TRIYODOTIRONINA TETRAYODOTIRONINA
¿Qué pasos se siguen en su biosíntesis?

Captación de yodo por la célula folicular
Oxidación
Organificación (T1-T2)=yodación
Acoplamiento (T1+T2T3/T2+T2T4)
Endocitosis (del coloide)
Proteólisis de tiroglobulina
Secreción
Transporte (albumina acarreadora vida media: 13 días)
¿Cómo ocurre el metabolismo del yodo?

Yodo se ingiere con la dieta
Transporte activo de yodo a través de la membrana basal a la célula tiroidea
(atrapamiento)
Oxidación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo en tiroglobulina
(Organificación)
Pares unidos de moléculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
Proteólisis de tiroglobulina con liberación de yodotironinas y yodotirosinas libres
a la circulación
Desyodacion de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea, con conservación y
reciclamiento del yoduro liberado
Desyodinación intratiroidea de T4 a T3
¿Cuál es la concentración basal de t3 y t4?

T3: 0.15 µg/día
T4: 8-9 µg/día
¿Cuál es su vida media?

T3: 36 hrs
T4: 7 días
¿Cómo se transportan en el plasma t3 y t4?

Circulan en el plasma principalmente unidas a proteínas, pero en equilibrio con
la hormona libre
T3: TGB 46%, TBPA 1%, albumina 54%
T4: TGB 67%, TBPA 20%, albumina 13%
¿Cuáles son sus órganos diana?

Todas las células

Receptor intracitoplasmatico
¿Qué efectos tienen en el metabolismo intermedio?

↑ glucolisis
↑ glucogenogénesis
↑ lipogénesis
↑esterificación de ácidos grasos
↑ proteogenesis
¿Qué efectos sistémicos tienen t3 y t4?
Aumenta la mitosis
Aumenta la temperatura excepto en ovarios, testículos, cerebro, bazo, ganglios
linfáticos yútero.
↑mielinización
↑ peristalsis
↑maduración del esqueleto
↑ secreción de GH/LH/FSH
↑ eritropoyesis
↑ cronotropismo e inotropismo (en sistema cardiovascular
↑ utilización de O2
Mantiene flujo sanguíneo renal
Convierte carotenos a Vit. A
Estimulan Inhiben
TRH ↑ de la 5-desyodasa
TSH  de yodo

Por la TSH
¿Cómo se metabolizan y eliminan t3 y t4?

En la circulación sanguínea la T4 se metaboliza a T3 y esta a su vez se desyoda
produciendo diyodotironina después e metaboliza en el hígado.
Se elimina por heces.
2.2 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES DE DISFUNCION TIROIDEA
2.2.1 Hipertiroidismo (Graves Basedow)
¿Cuál es el concepto de hipertiroidismo y tirotoxicosis?

Hipertiroidismo: Es una afección en la cual la glándula tiroides produce
demasiada hormona tiroidea.
Tirotoxicosis: es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas
tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo. La causa más frecuente de
tirotoxicosis es el hipertiroidismo, que es resultado de una sobreproducción
hormonal por parte de la glándula tiroides.
¿En qué consiste el síndrome de Graves Basedow?

Tiroiditis autoinmune, que estimula la glándula tiroides, causa tirotoxicosis. Se
caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides, lo que ocasiona bocio e
hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. Además presenta tirotoxicosis y
oftalmopatía
¿Cuál es la etiología de Graves?

Existe una fuerte predisposición familiar, pues cerca del 15% de los pacientes
tienen un familiar cercano con la misma enfermedad y aproximadamente 50%
de los familiares tiene anticuerpos tiroideos circulantes.
Trastornos autoinmunitarios, estimulantes del tiroides (Receptor de TSH),
genéticos (HLA - B8 y DR3)
¿Cuál es la patogénesis (autoinmunidad)?

Acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de TSH de la glándula, teniendo
como consecuencia directa la estimulación de la célula tiroidea hacia la
formación de las hormonas tiroideas
¿Cuáles son los signos y síntomas de Graves Basedow?

Hiperplasia glandular difusa (bocio)
Hiperfunción glandular (tirotoxicosis)
Oftalmopatíainfiltrativa asociada a dermopatía (mixedema).
Amenorrea u Oligomenorrea.
Hiperactividad, aumenta el gasto cardiaco, taquicardia, palpitaciones,
cardiomegalia, ansiedad,
insomnio, pérdida de peso, aumento en el peristaltismo, diarrea.
¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas de este

padecimiento?
Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves oftalmopatía y
dermopatía se deben a la activación de la mediación inmunológica de los
fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de
glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema.
¿Qué datos de laboratorio y gabinete son útiles para el diagnóstico?

Concentración de T3, T4, TSH. Ultrasonido de tiroides.
Aumento de T4L y una disminución de la TSH.
Captación con yodo: aumentada
Anticuepos Tg Ab y TPO Ab
¿Cuáles son los fármacos antitiroideos utilizados en Graves?

Propiltiouracilo o metimazol, se administran de 6 a 15 años, hay remisión
espontánea de la enfermedad de 20 a 10% de los pacientes.
Un régimen habitual es administrar 100mg de propiltiouracilo cada 6 h al
principio, y después de 4 a 8 semanas reducir la dosis hasta 50 a 200 mg, 1 o 2
veces al día.
Un programa típico de metimazol inicia con una dosis de 40 mg cada mañana
durante 1 a 2 meses; esta dosis se reduce entonces de 5 a 20 mg cada mañana
para terapéutica de sostén.
Ademas de yodo radioactivo y propanolol
¿Qué efecto tiene el yodo radiactivo en este padecimiento?

Con una pequeña dosis de I-131, el mismo es absorbido hacia el torrente
sanguíneo en el tracto gastrointestinal (GI) y es concentrado desde la sangre por
la glándula tiroides, donde comienza a destruir las células de la glándula
Después de la administración de yodo la glándula se encoge y el paciente vuelve
a ser eutiroideo en el transcurso de 6 a 12 semanas.
¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico?

Personas con glándulas muy grandes o bocios multinodulares
Cuando no hay remisión de la enfermedad después de tratamiento
farmacológico.
¿Qué indicaciones tiene la radioterapia en Graves Basedow?

Se realiza para disminuir o erradicar los linfocitos patógenos
2.2.2 HIPOTIROIDISMO (CRETINISMO Y MIXEDEMA)

¿Cuál es el concepto de hipotiroidismo?
Síndrome clínico producido por la deficiencia de secreción de hormonas tiroideas
que vuelven lentos los procesos metabólicos.
¿En qué consiste el Cretinismo?

Hipotiroidismo neonatal (periodo de lactancia ó en la infancia precoz.)
¿Cuál es la etiología del cretinismo?

Se da por un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal.
Puede ser causa de la ausencia de la glándula tiroides,
incapacidad de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario
Defectos en la biosíntesis de la hormona tiroidea
Déficit de yodo en la alimentación.
¿Cuáles son los signos y síntomas del cretinismo?

Falta de crecimiento,Llanto ronco,Cianosis,Ictericia,retraso mental,movimientos
lentos, macroglosia y hernia umbilical.

padecimiento?
Acumulación de edema rico en mucopolisacáridos en la piel, en el tejido
subcutáneo y en diversas vísceras, lo que provoca un ensanchamiento y
abotargamiento de las estructuras faciales, con macroglosia y agravamiento de
la voz. La motilidad intestinal está disminuida provocando el estreñimiento. Los
derrames pericárdicos son frecuentes en estadios posteriores, el corazón
aumenta de tamaño y puede sobrevenir insuficiencia cardiaca.

Niveles séricos de TSH y yodo. Detecciones sistemáticas en busca de TSH y T4.
Las cifras de T4 menores de 6 pg/dL o de TSH sérica mayores de 25 pU/mL son
indicativas de hipotiroidismo neonatal
Rx de huesos largos
gammagrafía de tiroides
¿Cuáles son las bases de su tratamiento?

Terapia de reemplazo con tiroxina
¿En qué consiste el mixedema?
Hipotiroidismo en niños y adultos. es una alteración de los tejidos que se
caracteriza por presentar un edema, producido por infiltración de sustancia
mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia de un mal
funcionamiento de la glándula tiroides
¿Cuál es la etiología del mixedema?

Se da por un acumulo excesivo de tejido adiposo en el organismo, lo que obliga
a acumular tejido adiposo o agua en otras zonas del organismo que antes no
almacenaban dichos tejidos.
¿Cuáles son los signos y síntomas del mixedema?

Apatía generalizada, lentitud mental, edema, estreñimiento, intolerancia al frío y
con frecuencia son obesos.

padecimiento?
Edema en la piel, en el tejido subcutáneo y en diversas vísceras, ocasionando
abotargamiento de las estructuras faciales, macroglosia y agravamiento de la
voz. Disminuye la motilidad intestinal, provocando estreñimiento.

Radiografía, gammagrafía,niveles séricos de TSH,examen de T4.
¿Cuáles son las bases de su tratamiento?

Levotiroxina
Bibliografía.
Anatomía humana Fernando Quiroz editorial Porrua Mexico.
Las bases farmacológicas de la terapéutica Goodman y Gilman novena edición
Tratado de fisiología médica Gayton Hall decima edición

3.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
EMBRIOLOGIA:
¿Qué capas blastodérmicas dan origen a las glándulas suprarrenales?

Mesodermo- Corteza fetal
Ectodermo- medula
Describir las etapas de formación de la corteza fetal y definitiva

 Se forma de epitelio celomico
 8-11 semana= se ordenan los feocromocitos y células ganglionares,
adelgaza y forma la capsula suprarrenal
 12 semana= toma el lugar definitivo,
 Se forman 2 zonas corticales al nacer = glomerular y fasciculada
 Hasta el tercer año de vida se forma la reticular
¿Qué diferencias hay entre corteza fetal y definitiva?

LA CORTEZA FETAL SOLO TIENE ZONA GLOMERULAR Y FASCICULAR
LA CORTEZA DEFINITIVA TIENE LAS 3 ZONS CORTICALES
¿Qué malformaciones congénitas pueden aparecer en suprarrenales?

Agenesia= Falta de las glándulas suprarrenales
Ectopia, Hipoplasia, Hiperplasia, Tumores
HISTOLOGIA:
Características microscópicas del estroma (capsula y septos)
suprarrenal
Tejido conjuntivo con gran cantidad de tejido adiposo, tiene vasos y nervios que
la atraviesan
Características de zona glomerular, su función y porcentaje en la

capsula
Carece de una zona bien definida y pequeñas células pobres en lípidos están
distribuidas por debajo de la capsula suprarrenal, produce mineralocorticoides
(aldosterona y desoxicorticoesterona ACTH, Angiotensina II).
Su función controlan el volumen y la concentración de electrolitos de liquido
corporal al actuar sobre los tubulos renales distales, con lo que incrementan la
excreción de potasio y resorción de sodio.
Porcentaje:10-13%
Características de la zona fascicular, su función y porcentaje en la

capsula
Es la mas gruesa de la corteza suprarrenal y produce cortisol y andrógeno, sus
células son mas grandes y contienen mas lípidos y se les denomina células
claras, estas células se extienden en columnas desde la zona reticular estrecha
ya sea a la zona glomerulosa o a la capsula.
Su función : regula el metabolismo de CH, grasas uy proteínas, disminuyen la

síntesis de proteínas y aumentan la concentración de aminoaciods en la sangre:
estimulan la gluconeogenesis al activar al hígado para que convierta a los
aminoácidos en glucosa, descargan acidos grasos y glicerol, actúan como
antiinflamatorios, reducen la permeabilidad capilar, suprimen la reacciom
inmunologica
Porcentaje: 70- 80%
Características de la zona reticular, su función y porcentaje en la

capsula
Rodea a la medula y también produce cortisol y andrógeno , las células
ocmpactas de esta zona estrecha, carecen de un contenido de lípidos
importante pero contienen granulos de lipofuscina
Funcion; características mulizantes débiles
Porcentaje: 7-10%
Médula suprarrenal, características y función

Producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), tiene células cromafines,
es regulada por nervios esplecnicos, simpaticos, preganglionares,.
Funcion: adrenalina- opera al mecanismo de lucha o fuga alpreparar a l cuerpo

para el miedo o el estrés intensos, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco
con lo que aumenta el flujo de sangre hacia los órganos y descarga glucosa
desde el hígado para obtener energía.
Noradrenalina- eleva la presión arterial al producir vasoconstricción.
ANATOMIA:
Ubicación, forma, peso, dimensiones y medios de fijación de cada

capsula
Ubicación Se hallan situadas encima de los riñones, se colocan a cada lado de la
columnas vertebral sobre la cara supermedial del riñón correspondiente;
envuelto en una capsula adiposa que a su vez está cubierta por la fascia renal
Miden 3-5 cm de alto
2-3 cm ancho
1-1.5 cm a-p
Peso 3-5 gr
Color amarillento pardo
Medios de fijación: Ligamento suprarrenocavo y diafragmático
Glándula suprarrenal derecha: Forma piramidal, su vértice esta hacia arriba, su

extremo inferior está cubierto por peritoneo procedente del hígado
Glándula suprarrenal izquierda: forma cónica se extiende más abajo que la
derecha sobre el borde medial del riñón, se aloja en el lecho gástrico
Relaciones anatómicas de la suprarrenal derecha e izquierda:
Glándula suprarrenal derecha: su base se encuentra abrasando al riñón, está

situada entre el diafragma y el plano posteromedial, se apoya sobre el área
desnuda del hígado
Superior: Diafragma
Inferior: Borde superior del riñón
Atrás: Diafragma
Adelante: Higado
Anteromedial: vena cava inferior
Glándula suprarrenal izquierda

Adelante: Estomago, peritoneo y páncreas
Atrás: diafragma
Inferior: cruzada por delante por la cola del páncreas, la arteria esplénica y
borde superior del riñón
Superior: Diafragma
Anteromedial: Aorta
Describir el riego arterial de las capsulas suprarrenales

De las Arterias Frénicas salen las Arterias Suprarrenales Superiores
De la Aorta sale las Arterias Suprarrenales Medias
De las ArteriasRrenales Izquierda y Derecha salen las Arterias Suprarrenales
Inferiores.
Describir el drenaje venoso de las suprarrenales

El drenaje venoso de la suprarrenal derecha se da de la Vena Suprarrenal
derecha y llega a la Vena Cava Inferior.
El drenaje de la suprarrenal izquierda se da de la Vena Suprarrenal Izquierda y
llega a la Vena Renal Izquierda
Describir la inervación simpática y parasimpática de las suprarrenales

La inervación parasimpática se da gracias al plexo celiaco
La innervación simpática se da gracias al esplénico mayor
EJE CRH-POMC-CORTEZA SUPRARRENAL

CRH (HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA):
Estructura química de CRH es una hormona polipeptídica constituida por 41

aminoácidos.
Núcleos hipotalámicos que secretan CRH por hipotálamo ( nc paraventricular, nc

supraoptico, nc arcuato)
Órgano blanco de CRH y mecanismo de acción =hipófisis y su mecanismo de acción
es por el AMPc
Importancia del sistema porta hipotálamo-hipófisisSe encarga de activar la

secreción hipofisiaria de ACTH
Factores liberadores e inhibidores de CRH
POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
Estructura química de ACTH Hormona polipeptida de 39 aminoacidos
Concentración, vida media y mecanismo de acción de ACTH: producida por la

hipófisis, mecanismo de acción: AMP c, vida media: 7-12 min,
Acciones de la ACTH: estimula a las glándulas suprarrenales, estimula colesterol,

pregnenolona y actua directamente, produce minerales y glucocorticoides
Factores liberadores e inhibidores de ACTH :Ejercicio , estrés, traumatismo,

depresión hipoxia
ZONA FASCICULAR (Esteroidogénesis, glucocorticoides)

Biosíntesis de glucocorticoides
Secreción, concentración, transporte y metabolismo de cortisol

La secreción del cortisol bajo condiciones basales (es decir, estrés) varía entre 8
y 25 mg/día, con un nivel promedio de alrededor de 9.2 mg/día. El pico máximo
de secreción del colesterol es de 4-7 am. Casi la mitad de la producción total de
cortisol diaria se secreta entre la sexta y octava hora de sueño.
La ACTH es la principal reguladora de la producción de cortisol. El cortisol viaja
por el plasma unido a proteínas, principalmente a la globulina fijadora de cortico
esteroide. Su vida media es de 70-90 minutos.
En condiciones basales, cerca del 10% del cortisol circulante es libre, alrededor
de 75% está unido a CBG y el resto con la albumina. La concentración de cortisol
plasmático libre es de aproximadamente 1 microgramo/dl y en ésta se encuentra
el cortisol biológicamente activo que es regulado por la ACTH.
El cortisol se modifica extensamente antes de excreción en la orina; menos de
1% del cortisol secretado aparece sin cambio en la orina. El metabolismo
hepático del cortisol incluye varias conversiones metabólicas. El cortisol se
transforma de manera extensa por la 11 beta- hidroxiesteroide deshidrogenasa a
la cortisona biológicamente inactiva, que entonces es metabolizada por las
enzimas para producir hidrocortisona. El tetrahidrocortisol y la
tetrahidrocortisona pueden alterarse más aún para formar los ácidos cortoicos.
Estas conversiones ocasionan excreción de cantidades casi iguales de cortisol y
metabolitos de éste.
Más de 95% de los metabolitos de cortisol y cortisona se conjugan en el hígado y
después reingresan a la circulación para excretarse en la orina. La conjugación es
principalmente con ácido glucoronico en la posición 3 alfa hidroxilo.
Efectos del cortisol en el metabolismo de carbohidratos y lípidos

Disminuye la glucolisis y glucogenólisis, aumenta la glucogenogénesis y la
gluconeogénesis. En cuanto a los lípidos, disminuye la lipogénesis y
esterificación de ácidos grasos, aumenta la cetogénesis, lipolisis y beta
oxidación.
Efectos farmacológicos del cortisol en la inflamación y respuesta

inmune
La regulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales está unida con el
sistema inmunitario. Por ejemplo, la interleucina 1 (IL-1) estimula la secreción de
ACTH y el cortisol inhibe la síntesis de IL-2.
Influye en la movilización y la función de leucocitos. Inhiben la fosfolipasa A 2,
enzima clave en la síntesis de prostaglandinas. También bloquean la liberación
de sustancias efectoras. Suprime la acción del sistema inmunitario.
El cortisol (hidrocortisona) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades
como la enfermedad de Addison, enfermedades inflamatorias, reumáticas y
alergias. La hidrocortisona de baja potencia, disponible sin receta en algunos
países, se utiliza para tratar problemas de la piel tales como erupciones cutáneas
y eczemas, entre otros.
Efectos en nervioso, cardiovascular, hematopoyético, digestivo y OMA

El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la
homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser
debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de
Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos. El cortisol mantiene la
homeostasis de agua y electrolitos, disminuye la formación ósea, El cortisol
estimula la secreción ácida gástrica. Su único efecto directo sobre la excreción
del ion hidrógeno de los riñones es la estimulación de la excreción del ion amonio
mediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal. La secreción de cloruro
neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro
(metilprednisolona). El cortisol saca el potasio de las células a cambio de un
número igual de iones sodio. El cortisol coopera con la epinefrina (adrenalina)
para crear recuerdos a corto plazo de acontecimientos emocionales; este es el
mecanismo propuesto de almacenamiento de recuerdos “flashbulb”, y pueden
originarse como un medio para recordar qué evitar en el futuro. Sin embargo, la
exposición al cortisol a largo plazo acarrea daños en células del hipocampo,[38]
que provocan un aprendizaje dañado. Incrementa la presión sanguínea
incrementando la sensibilidad de la vasculatura a la epinefrina y la norepinefrina.
En ausencia de cortisol, ocurre la vasodilatación generalizada.
PATOLOGIA SINDROME DE CUSHING:

¿En qué consiste el concepto de Síndrome de Cushing?
El síndrome de Cushing es una enfermedad producida por un exceso de cortisol
en el cuerpo.
Etiología (Diferencias entre Síndrome y Enfermedad de Cushing)

Cuando el cuerpo aparece el síndrome de Cushing, independientemente de la
causa. Algunos pacientes lo presentan porque tienen un tumor en las glándulas
suprarrenales; esto hace que se produzca demasiado cortisol.
Otros pacientes presentan el síndrome porque producen demasiada hormona
ACTH, lo cual estimula a las glándulas suprarrenales y con esto se secreta mas
cortisol.
La causa más frecuente es una exposición a medicación que contenga
glucocorticoides o un tumor.
La enfermedad de Cushing es la segunda causa más frecuente del síndrome, la
enfermedad es una afectación que hace que la hipófisis produzca demasiada
Corticotropina.
¿Cuáles son los signos y síntomas del Síndrome de Cushing?

Obesidad central, osteoporosis, debilidad muscular, labilidad emocional,
aparición facial de hematomas, aparición de estrías típicas, miopatías, cara de
luna llena, virilización, hipertensión arterial.
¿Cuáles son las bases del diagnostico de Síndrome de Cushing?

Se llevan a cabo exámenes para confirmar que haya demasiada cantidad de
cortisol en el cuerpo y luego determinar la causa.
Estos exámenes confirman la presencia de demasiado cortisol:

•Cortisol en orina de 24 horas
•Prueba de inhibición con dexametasona (dosis baja)
Estos exámenes determinan la causa:
•Nivel de corticotropina en la sangre
•Resonancia magnética del cerebro
•Prueba de la hormona liberadora de corticotropina que actúa en la hipófisis para
causar la secreción de ACTH (corticotropina)
•Prueba de inhibición con dexametasona (dosis alta)
•Muestra del seno petroso: mide los niveles de corticotropina (ACTH) en las
venas que drenan la hipófisis
¿Cuáles son las bases del tratamiento?

El objetivo del tratamiento de la enfermedad de Cushing es eliminar o destruir la
lesión básica y corregir la hipersecreción de hormonas suprarrenales sin producir
daño hipofisiario o suprarrenal, que requieren tratamiento de reemplazo
permanente para las deficiencias hormonales.
UNIDAD IV AGUA Y ELECTROLITOS

HORMONA ANTIDIURETICA (VASOPRESINA) ADH:
Sitio de producción de ADH
Se produce en la pars nervosa de la neurohipofisis en el núcleo supraóptico
Estructura química, vida media y metabolismo de ADH

Es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas
renales de agua. La ADH se metaboliza con rapidez en hígado y riñones tiene
una vida media de 15 a 20 minutos.
Factores liberadores e inhibidores de ADH

Los impulsos neurales que desencadenan la liberación de ADH son activados por
cierto número de estímulos diferentes. El estimulo fisiológico primario es la
osmolaridad plasmática, hasta el punto de que variaciones de un 1% son
capaces de inducir cambios en la liberación de ADH. Este es mediado por
osmorreceptores localizados en el hipotálamo. Otro estimulo importante es el
cambio del volumen circulatorio que es detectado por barorreceptores
localizados en el corazón y otras regiones del sistema vascular. Una disminución
del volumen plasmático se corresponderá con un aumento de la liberación de
ADH y viceversa, pero la sensibilidad de este estimulo es menor que la de la
osmolaridad, ya que se necesitan disminuciones de hasta un 10-15% para
estimular la liberación de ADH.
Otros estímulos son el estrés emocional y físico, nauseas, agentes
farmacológicos como la acetilcolina, morfina, narcóticos y anestésicos, PgE2 y
agentes beta-adrenérgicos, la nicotina, la angiotensina II, situaciones de hipoxia
e hipercapnia, etc. Por el contrario, se consideran inhibidores de la secreción de
ADH los alfa-adrenérgicos, péptido natriuretico auricular, agentes expansores del
plasma, etanol y la fenitoina.
Mecanismo de acción
Actúa a través de tres receptores, denominados V 1, V2 y V3. El receptor V1 media
la concentración del músculo liso vascular y estimula la síntesis de
prostaglandinas y glucogenólisis hepática. La activación de dichos receptores
incrementa la degradación de fosfatidilinositol, con lo que causa movilización
celular de calcio. Los receptores V 2, que producen las acciones renales de
vasopresina, activan la proteína G y estimulan la generación de AMPc. En la
hipófisis los receptores V3 contribuyen a la liberación de ACTH al potenciar la
acción de CRH.
Efectos a nivel renal, cardiovascular, nervioso y hepático

Regula la osmolaridad sérica y la excreción de agua. Incrementa la
permeabilidad al agua de la membrana luminal del epitelio del túbulo colector a
través de canales de agua sensibles a ADH. Favorece la vasoconstricción, con lo
cual incrementa la presión arterial. Estimula la liberación de factor de
coagulación VIII y de factor de Willebrand del endotelio vascular.
PATOLOGIA DIABETES INSIPIDA:
Concepto
Es un síndrome poco frecuente caracterizado por la excreción de grandes
volúmenes de orina diluida.
Etiología (Dx. Diferencial con potomania y diabetes nefrógena)

La diabetes insípida es el resultado de un déficit de la hormona antidiuretica,
puede ser por mal funcionamiento del hipotálamo que da como resultado una
escasa producción de ADH.
La diabetes neurogénica es ocasionada por insuficiencia de la neurohipófisis para
secretar cantidades adecuadas de ADH.
La diabetes nefrógena es causada por falta de respuesta renal a las acciones
fisiológicas de ADH.
La polidipsia primaria es un trastorno de la sed con causas psicológicas o por
alteración en la regulación osmótica y no osmótica de la sed, implica el consumo
de grandes cantidades de agua, por lo general más de 5 L de agua por día, lo
cual conduce a la dilución de liquido extracelular, inhibición de la secreción de
vasopresina y diuresis acuosa.
Signos y síntomas de Diabetes Insípida

Puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Los síntomas
característicos son: polidipsia y poliuria.
Fisiopatología de signos y síntomas

La diabetes insípida aparece cuando los riñones no responden a la ADH
circulante. El defecto resultante en la concentración renal conduce a pérdida de
volúmenes grandes de orina diluida; es decir, agua libre. Esto causa
deshidratación celular y extracelular, lo cual estimula la sed y causa polidipsia. A
su vez, un consumo elevado de liquido nos trae como consecuencia una poliuria.
Diagnostico de laboratorio y gabinete

Se debe hacer una buena historia clínica para averiguar sus hábitos de consumo
de líquidos.
Las pruebas que deben hacerse es la medición de la osmolaridad plasmática y
urinaria: ésta implica la estimulación simultánea de la osmolaridad y sodio
plasmáticos y urinarios.
La privación de agua: se examina el efecto de la privación de agua sobre la
osmolaridad urinaria bajo supervisión.
Prueba con vasopresina: esto es para distinguir el tipo de diabetes insípida.
Radioinmunoanálisis de ADH.
Bibliografía.
Anatomía humana Fernando Quiroz editorial Porrua Mexico.
Endocrinología básica y clínica. Francis S. Greenspan, MD, FACP 6° edición en

español traducida de la 7° edición en ingles Editorial. Manual moderno 2004
Las bases farmacológicas de la terapéutica Goodman y Gilman novena edición
Tratado de fisiología médica Gayton Hall decima edición

Guia Completa Sistema Endocrino 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Guia Completa Sistema Endocrino 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Medico Cirujano

CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOS

1.2 ¿Qué es el sistema Endocrino?

1.3 ¿Cuál es la relación de Endocrinología y Sistema Endocrino?

1.4 ¿Con qué otros sistemas se relaciona Sistema Endocrino?

1.5 ¿Cuáles son los elementos constitutivos del sistema endocrino?

1.6 ¿Qué relación funcional existe entre los sistemas endocrino-nervioso e

2.1.1 ¿Qué características tienen las glándulas endocrinas?

2.1.3 ¿Cuáles son las glándulas endocrinas consideradas clásicas?

2.1.4 ¿Qué órganos producen hormonas y no son glándulas endocrinas clásicas?

2.2 ¿Cómo se define una glándula exocrina?

2.2.1 ¿Cómo se clasifican histológicamente las glándulas exocrinas?

Unicelulares (simples) Pluricelulares

2.2.3 Por su modo de secretar ¿Cómo se clasifican las glándulas exocrinas?

Merocrina: Produce secreción interna

2.3.1 ¿Qué características tienen las glándulas mixtas?

2.3.2 ¿Cuáles son glándulas mixtas y que secretan hacia la sangre?

Glandulas Endocrina Exocrina

3 TIPOS DE COMUNICACIÓN CELULAR

3.1.1 ¿Qué características tiene la comunicación nerviosa?

3.2 ¿Qué es la comunicación endocrina?

3.2.1 ¿Qué características tiene la comunicación endocrina?

3.2.2 ¿Cuáles son las diferencias entre comunicación endocrina y nerviosa?

Com. Nerviosa Com. Endocrina

3.2.3 ¿Qué funciones homeostáticas cumple la comunicación endocrina?

3.3 ¿En qué consiste la comunicación neuroendocrina?

3.3.1 ¿Cuál es un ejemplo de comunicación neuroendocrina y como ocurre?

3.4.1 ¿Cuáles son las características de la comunicación paracrina y cuál es un

qué consiste la comunicación autocrina?

3.5.1 ¿Qué características tiene la comunicación autocrina y cuál es un ejemplo?

3.6 ¿Qué características diferencian a la comunicación intra y yuxtacrina?

4.1.1 ¿En qué consisten las clasificaciones de naturaleza química, ubicación de su

Receptor en membrana Intracitoplasmáticas

Polipeptídic Glucopoteín Aminas Eicosanoides Esteroides Aminas

Por solubilidad es:

4.3 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de las hormonas proteicas?

4.3.1 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de las hormonas esteroides?

4.3.2 ¿Cuáles son los pasos de la biosíntesis de eicosanoides?

4.4 ¿Qué elementos participan en el mecanismo de acción de superficie celular?

4.4.1 ¿Qué es un receptor?

4.4.3 ¿Qué son las proteínas G?

4.4.5 Esquematiza el mecanismo de acción para cada uno de los siguientes

4.5.1 ¿Cuál es la distribución de los receptores intracelulares?

4.5.2 Esquematiza el mecanismo de acción para: Hormonas esteroides y tiroideas.

Mecanismo de acción para hormona esteroide. Mecanismo de acción

5.- TEJIDO BLANCO O DIANA

5.2 ¿Qué tejidos son blanco de las hormonas?

5.3 ¿Existe solamente un tejido blanco para cada hormona?

Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la

6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL

6.1.1 ¿En qué consiste la retroalimentación positiva?

6.1.2 ¿En qué consiste la retroalimentación negativa?

7.- SITIO DE ACCION DE LAS HORMONAS EN EL CONTROL DEL

7.1.1 ¿Qué diferencia existe entre vía anabólica y catabólica?

7.1.2 ¿Qué es una vía anfibólica? Da un ejemplo.

7.1.3 ¿Qué es una enzima clave?

7.1.4 ¿Cuáles son las vías anabólicas y catabólicas de carbohidratos?

7.1.5 ¿Cuáles son las vías anabólicas y catabólicas de lípidos?

7.2 ¿Cuál es el concepto de glucolisis y, en qué compartimentos celulares se realiza?Se

7.2.2 ¿Qué hormonas regulan las enzimas clave de la glucolisis?

7.2.3 ¿Cuáles son las funciones homeostáticas de la glucolisis?

7.3 ¿En qué consiste la gluconeogénesis?

7.3.1 ¿En qué compartimentos celulares se realiza la gluconeogénesis?