HIPERGLICEMIA – PEDIATRIA SEMINARIO #2

CESAR MARQUEZ

ANATOMIA DIAPOSITIVA 1

Tiene forma cónica y se divide en varias regiones llamadas cabeza, cuello,

cuerpo y cola.

Es un órgano situado en el abdomen que tiene secreción exocrina producida

por los Acinos que desembocan en conductos (Wisung y Accesorio de Santorini)
formada por enzimas digestivas (lípidos, carbohidratos, proteínas) que pasan
al intestino delgado

Secreción endocrina producida en los Isolotes de Langerhans y formada

por hormonas que pasan a la sangre, como la insulina, glucagón, polipéptido
pancreático y somatostatina

DEFINICION DE GLICEMIA DIAPOSITIVA 2

Es la cantidad de glucosa o azúcar en la sangre y es una de las fuentes

de energía para nuestro cuerpo, sobre todo para las células cerebrales y los
glóbulos rojos.

La insulina es la hormona responsable de la correcta absorción de

la glucosa en el cuerpo, ayudando a las células a funcionar mejor con la glucosa,
que a su tiempo queda como reservas de energía

HIPERGLICEMIA DIAPOSITIVA 2

Se considera hiperglucemia aquella cifra de glucemia por encima de los

límites normales, es decir >100mg/dl en ayunas o >200mg/dl tras la ingesta.

Pero se suele considerar hiperglucemia aguda y con riesgo de

descompensación si es ≥ 300mg/dl.
 El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la
suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa.

CLASIFICACION DE GLICEMIA DIAPOSITIVA 3

El nivel normal de glucosa en sangre se encuentra entre 70 mg/dl y 100

mg/dl en ayunas.

FISIOPATOLOGIA CAUSAS DE HIPERGLICEMIA DIAPOSITIVA 4

1. La carencia de insulina o la falta de respuesta de los tejidos a la insulina

circulante hace que la glucosa permanezca elevada en la sangre durante
un periodo prolongado
 2. Insulina promueve vías de almacenamiento y síntesis en el hígado
(glucogénesis y lipogénesis), sin ella aumentan hormonas
contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, HDC,Cortisol) habrá aumento de
gluconeogénesis(creación) y glucogenólisis(degradación), junto con la
disminución de la captación tisular de la glucosa
3. La glucogenólisis y la menor captación de glucosa por los tejidos periféricos
insulinodependientes como el músculo y la grasa son otros factores que
pueden elevarla.
4. Al rebasar el umbral de absorción renal (180 mg/100 mL) la glucosa
aparece en la orina, lo que arrastra por ósmosis grandes cantidades de
agua, sodio, potasio y cetonas
5. Si no existe insulina, la glucosa en sangre no puede ser utilizada y si esa
deficiencia es grave, sigue aumentando la velocidad de la gluconeogénesis
y cetogénesis(producción de acidos grasos), lo que incrementa el pH
sanguíneo (acidosis metabólica o cetoacidosis).
6. La cetoacidosis deprime la contractilidad cardiaca y la respuesta de las
arteriolas a las catecolaminas.
7. Sin embargo, se cree que es más significativo el efecto de la acidosis
metabólica sobre el pH sanguíneo y la respiración.
8. Al aumentar los cetoácidos, el pH desciende por debajo de 7.3, lo que lleva
a una hiperventilación en un intento del organismo de elevar el pH mediante
alcalosis respiratoria, si ésta es grave se llama respiración de Kussmaul, si
no se trata puede llevar a la pérdida de la conciencia.

PRINCIPALES CAUSAS DIAPOSITIVA 5

Cuando se presenta un niño con hiperglucemia, la etiología para pensar

sería la siguiente

DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIAPOSITIVA 6

1. Desorden metabólico crónico causado por la deficiencia absoluta o relativa

de insulina.
2. Epidemiologia
 Poco frecuente: < 1 año.
 Frecuente: 2 – 7 años.
 Muy frecuente: 8 – 12 años.
3. Su fisiopatología define que es la deficiencia, destrucción u otra perdida de
células beta y que se clasifica en
 Inmunológicamente mediada (90%).
 Idiopática (10%). irrupción espontánea o de causa desconocida.
4. Factores ambientales
 Infecciones virales: mimetismo molecular son los anticuerpos producidos
contra el microorganismo reaccionarían con la molécula del hospedador,
originándole una enfermedad autoinmune. Antígeno celular descarboxilasa
del ácido glutámico (GAD) del virus Coxsackie B.
 Fórmulas lácteas a temprana edad.
5. Interrogar al paciente sobre antecedentes familiares, en los casos de
diabetes ya conocido
6. Presencia de síntomas
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Polifagia.
 Pérdida de peso (lipólisis y proteólisis).
 Debilidad, parestesia, vómito y náuseas.
 Alteración estado de conciencia
7. Se puede presentar con descompensación metabolica (Cetoacidosis
diabética)
8. Glucosuria: glucosa plasmática supera umbral de 180 mg/dl (Diuresis
osmótica, deshidratación).

9. MARCADORES DE INMUNIDAD. DIAPOSITIVA 7

 Uno o más de estos esta positivos en el 85-90% casos.

  Pacientes propensos al desarrollo de: enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo y anemia
perniciosa.

ANTICUERPOS

Anti-insulina IAA

Anti-descarboxilasa del acido GAD/GAD65

glutámico

Anti-fosfatasa de tirosina IA-2 y IA-2B IA-2 o ICA

512

HOONEY MOON DIAPOSITIVA 8

Es una fase de remisión clínica que sigue al debut de la enfermedad en el

que las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces son casi
nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de insulina por el páncreas.
Esta situación es siempre transitoria y su duración varía entre semanas y 2 años.

DIABETES TIPO MODY (MATURE ONSET DIABETES IN THE YOUNG)

DIAPOSITIVA 9

DIABETES INICIO EN JOVEN

1. Es grupo de desordenes clínicos y genéticamente heterogéneo,

caracterizado por DM no cetósica asociado a un modo de herencia
autosómica dominante.

2. Fisiopatologia se refiere a formas hereditarias de diabetes, causadas por

mutaciones en genes autosómicos dominantes, que resultan en un daño en
la secreción de insulina.
 3. Es frecuente encontrar 3 generaciones de una misma familia afectada.

4. Inicia, por lo general, antes de los 25 años, con frecuencia en la infancia o

adolescencia.

5. No requiere del uso de insulina al menos en los 5 años posteriores al

diagnóstico.

6. No suele asociarse con obesidad o sobrepeso.

7. Suele tener una evolución lenta y progresiva.

8. Defecto primario: disfunción secreción insulina célula beta.

DIAPOSITIVA 10

DIABETES NEONATAL DIAPOSITIVA 11

Debido a componentes de los canales KATP no se cierran en respuesta ala

elevación de la glucemia, y por lo tanto no se segrega la insulina necesaria por
parte de las células beta pancreáticas.
DM neonatal transitoria (DMNT)

1. 50% de los casos -> 50% desarrolla una diabetes permanente

2. Inicio en 1ra semana de vida y persiste por varias siguientes
3. Mas frecuente en lactantes PEG
4. Hiperglucemia + Glicosuria significativas + Minima/ninguna
cetonemia/cetonuria
5. Alteraciones cromosoma 6q24 / Mutacion en canales Katp

DM neonatal permanente (DMNP) DIAPOSITIVA 12

1. 50% por mutacion en genes KCNJ11 Y ABCC8

2. Debutan al nacimiento y a los 6 meses de vida
3. Sindrome DENT Afecta a los riñones, concretamente al túbulo renal,
provocando proteinuria, hipercalciuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis e insufici
encia renal crónica.

OTRAS CAUSAS DIAPOSITIVA 13

DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA.

– Resistencia insulina Tipo A.

– Leprechaunismo.
– Sx Robson-Mendenhall.
– Diabetes lipoatrófica.

ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EXOCRINO.

– Pancreatitis.
– Traumatismos.
– Neoplasias.
– Fibrosis quística.

ENDOCRINOPATÍAS.

– Acromegalia.
 – Síndrome de Cushing.
– Feocromocitoma.
– Hipertiroidismo.

DROGAS Y QUÍMICOS

– Pentamidina.
– Acido nicotinico.
– Glucocorticoides.
– Hmn tiroideas.
– Tiazidas.

DIAGNOSTICO DIAPOSITIVA 14

a) Glucosa en ayunas > 126mg/dl

b) Glucosa > 200mg/dl a las 2 horas posobrecarga oral de glucosa
c) Glucemia > 200mg/dl con síntomas de diabetes
d) HbA >6,5% (120/150mg/dL) es criterio discutido para diagnostico en la
edad pediátrica
e) Se reflejan síntomas como la Poliuria + polidipsia + nicturia + perdida de
peso / Cetoacidosis

ANAMNESIS DIAPOSITIVA 15

DIFERENCIAR 2 SITUACIONES

1. PACIENTE NO DIAGNOSTICADO
a) Valorar historia clínica sugestiva de diabetes tipo 1 (Poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia, perdida ponderal)
b) Duracion e intensidad de los síntomas
c) Factor desencadenante previo o que coincide con la clínica actual
(infección o estrés)
d) Existencia de antecedentes familiares de diabetes u otra endocrinopatía
autoinmune
 2. PACIENTE CON DIAGNOSTICO PREVIO DE DIABETES TIPO 1
DIAPOSITIVA 16
a) Valorar historia clínica sugestiva anteriormente citada
b) Si ha habido descompensaciones previas
c) Duracion de los sintimas en el proceso actual
d) Buscar el factor desencadenante
e) Pauta habitual de tratamiento (tipo de insulina, dosificación o otros
tratamientos)
f) Existencia o no de enfermedades asociadas a la diabetes

EXPLORACIÓN FÍSICA DIAPOSITIVA 17

a) Peso, talla y constantes vitales

b) Signos clínicos de acidosis metabolica (respiración de kussmaul)
c) Grado de deshidratación
d) Nivel de conciencia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAPOSITIVA 18

EN SANGRE

 Glucemia
 Equilibrio Acido-base
 Ionograma (Na K Cl Ca Mg)
 Urea
 Creatinina
 Osmolaridad
 Peptido C es una proteína que al ser procesada forma la insulina
 HbA 1
 Perfil lipídico
 Hormonas tiroideas
 IgA
EN ORINA

 Glucosuria
 Cetonuria
 sedimento.
 microalbuminuria de 24 horas, función renal.

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DIAPOSITIVA 19

Según el grado de descompensación se distinguen tres estadios sucesivos:

HIPERGLUCEMIA SIMPLE SIN CETOSIS DIAPOSITIVA 20

 Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómito

 Estado general conservado
 Puede existir cetonuria leve pero no acidosis (ph > 7,3, bicarbonato > 15
mmol/L).

CETOACIDOSIS LEVE O MODERADA DIAPOSITIVA 21

 Es la forma más frecuente de presentación del debut diabético.

 A la poliuria y polidipsia se añade pérdida de peso.
 Respiración acidótica, olor a cetonas
 En algunos casos alteración de la conciencia.
 La hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl), con acidosis leve o moderada
(pH de 7,3 a 7, 1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L).

CETOACIDOSIS GRAVE DIAPOSITIVA 22

 Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10 mmol/L).

 Afectación intensa del estado de conciencia.
 Signos de deshidratación intensa o shock
 Alteraciones electrolíticas graves.
 Trastornos respiratorios o cardíacos.
TRATAMIENTO DIAPOSITIVA 23

NUTRICION DM I

 La pauta insulínica se adapta a la ingesta, pero hay que tener en cuenta el

ejercicio y los gustos del niño y la familia.
 Los hidratos de carbono (HC) deben cubrir 50-55% de las calorías totales.
 Las grasas: 25-35%
 Las proteínas de 15-20%
 Aporte de fibra: 30-35 g/día

El tratamiento será insulina

VIAS DE ADMINISTRACION DIAPOSITIVA 24

Via subcutánea

 Inyeccion única
 Abdomen preferiblemente

Via intravenosa

 Diluir la dosis total calculada en S. Salina al 0.9%

 Ritmo de infusión 0.1 U/kg peso/hora

FORMAS DE PRESENTACIÓN DIAPOSITIVA 25

a) Vial
b) Flexpen
c) Pen
d) Kwikpen
e) Innolet
f) Optiset
g) Solostar
 TRATAMIENTO DIAPOSITIVA 26
HIPERGLUCEMIA SIN CETOSIS

1. Se utilizará insulina ultra rápida por vía subcutánea (Lispro; Aspart) a dosis
inicial de 0,2-0,25 U/kg de peso.
2. Las dosis sucesivas se administrarán también por vía subcutánea cada 6
horas, unos 30 minutos antes de la toma de alimento, teniendo en cuenta la
glucemia que presenta en ese momento y la dosis previa administrada
3. Si el paciente es diabético conocido, se ha de añadir suplemento de insulina
rápida o ultrarrápida antes de las comidas según la glucemia capilar:
 < 140 mg/dl: dosis de base.
 140-200 mg/dl: 1 unidad.
 200-250 mg/dl: 2 unidades.
 250-300 mg/dl: 3 unidades.
 < 300 mg/dl: 4 unidades

(1 U de insulina rápida o ultrarrápida por cada 50 mg/dl que la glucemia exceda el

valor deseado)

HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS DIAPOSITIVA 27

1. Se produce cuando la dosis de insulina es insuficiente.

2. Es frecuente en el contexto de fiebre o estrés por estar aumentadas las
necesidades de insulina.
3. Los familiares y el propio niño (según la edad) tienen que estar entrenados
para evitar que la cetosis evolucione a cetoacidosis.
4. Para ello se debe determinar la glucemia y la cetonuria ante síntomas de
descompensación de la diabetes (poliuria, polidipsia, náuseas, etc.) o cualquier
enfermedad intercurrente.
5. Si la cetonuria es positiva y la glucemia es > 130 mg/dl, se ha de administrar un
suplemento de insulina rápida según la glucemia:
 130-200 mg/dl: 1-2 U.
 200-250 mg/dl: 2-4 U.
  250-300 mg/dl: 3-6 U.
 300 mg/dl: 4-8 U.

DIAPOSITIVA 28