MIND MAP 1.

BASIC SCIENCE
Ada di DS Basic Science
1. BASIC SCIENCE
2. CLINICAL SCIENCE
A. HEMATOPOIESIA
A. MALIGNANT OF THE BLOOD
1. Definition
1. Lymphoid Neoplasms
2. Origin
3. Development The WHO Classification of the Lymphoid Neoplasms
B. LEUKOCYTE I. PRECURSOR B-CELL NEOPLASMS
1. Granulocytopoiesis
B-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (B-ALL)
2. Leukocyte
2. CLINICAL SCIENCE II. PERIPHERAL B-CELL NEOPLASMS
A. MALIGNANT OF THE BLOOD
Chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma
B. PRELEUKEMIA
C. LEUKEMIA B-cell prolymphocytic leukemia
1. Definition Lymphoplasmacytic lymphoma
ALL
2. Type AML Splenic and nodal marginal zone lymphomas
CLL Extranodal marginal zone lymphoma
CML
Mantle cell lymphoma
D. AML
3. BHP & IIMC Follicular lymphoma
4. PATHOMECHANISM Marginal zone lymphoma
Hairy cell leukemia
Plasmacytoma/plasma cell myeloma
Diffuse large B-cell lymphoma
Burkitt lymphoma

III. PRECURSOR T-CELL NEOPLASMS

T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (T-ALL)
IV. PERIPHERAL T-CELL AND NK-CELL NEOPLASMS

T-cell prolymphocytic leukemia

Large granular lymphocytic leukemia

Mycosis fungoides/Sézary syndrome
Peripheral T-cell lymphoma, unspecified
Anaplastic large-cell lymphoma
Angioimmunoblastic T-cell lymphoma
Enteropathy-associated T-cell lymphoma
Panniculitis-like T-cell lymphoma
Hepatosplenic γδ T-cell lymphoma
Adult T-cell leukemia/lymphoma
Extranodal NK/T-cell lymphoma
NK-cell leukemia
V. HODGKIN LYMPHOMA
Classical subtypes
Nodular sclerosis
Mixed cellularity
Lymphocyte-rich
Lymphocyte depletion
Lymphocyte predominance
2. Myeloid Neoplasms
Terdiri dari:
- Acute myeloid leukemia
- Myelodysplastic syndrome
- Myeloproliferative disorder
o Chronic myeloid leukemia
o Polycythemia vera
o Essential thrombocythemia
o Primary myelofibrosis
o Chronic eosinophilic leukemia
o Systemic mastocytosis
B. PRELEUKEMIA
1. DEFINITION
Myelodysplastic syndrome atau MDS, atau dikenal juga sebagai preleukemia
merupakan kelompok heterogenous keganasan darah yang dicirikan dengan
peripheral blood cytopenias, dysplastic blood cells, and propensity to
transform into acute leukemia.
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
of Hemostasis, 5th edition.
2. CLINICAL MANIFESTATION
Dapat bersifat asimptomatis, namun bila terdapat gejala, maka akan
menunjukan
- Gejala klasik anemia (lemah, letih, lesu, lunglai)
- Pallor
- Dyspnea saat beraktifitas berat
- Infeksi berulang, akibat granulocytopenia
- Gejala perdarahan ringan atau sedang akibat thrombocytopenia
(bisa menyebabkan athralgia akibat hemarthosis, namun jarang)
- Demam ringan
- Hepatosplenomegaly (hanya terjadi pada 5-10% pasien)
- Pada wanita usia pertengahan, dapat menyebabkan neutrophilic
dermatosis, berupa erythematous patch pada tungkai, lengan, dan
wajah yang berlangsung selama 6-10 minggu dan akan berubah
warna menjadi kecoklatan
**Reference: William Hematology, 7th edition.
3. DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan lab dapat ditemukan
 - RBC (85% pasien mengalami gejala berikut) 2. TYPE
 Peningkatan MCV
Classification of leukemia is based on (1) the predominant cell of origin (either
 Penurunan aktivitas enzim RBC myeloid or lymphoid) and (2) the rate of progression, which usually reflects
 Anisopoikilositosis the degree at which cell differentiation was arrested when the cell became
- Granulosit malignant (acute or chronic).
 Neutropenia (50% pasien) Acute leukemia is characterized by undifferentiated or immature cells,
 Monocytosis usually a blast cell, and the onset of disease is abrupt and rapid with a short
 Neutrophil morphology abnormalities (nuclei berbentuk cincin, survival time.
Chronic leukemia the predominant cell is more differentiated but does not
unilobus, dan bilobus nuclei)
function normally, with a relatively slow progression.
- Platelet
 25% pasien mengalami thrombocytopenia ringan atau sedang There are four types of leukemia:
(dapat menyebabkan gejala perdarahan ringan) - Acute Lymphocytic (ALL)
- Limfosit - Acute Myelogenous (AML)
 Penurunan sel NK (natural killer) - Chronic Lymphocytic (CLL)
- Chronic Myelogenous (CML).
 Penurunan limfosit T dan limfosit B
- Plasma **Reference: McCance: Pathophysiology the biology basic for diseases in
 Dapat terjadi peningkatan transferrin dan ferritin, akibat adult and children, 6th edition.
hemolisis ringan
 Peningkatan asam laktat dan asam urat D. Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)
 Monoclonal gammopathy, polyclonal a. Definisi
hypergammaglobulinemia, dan hypogammaglobulinemia Merupakan suatu neoplastic disease yang di hasilkan dari beberapa mutasi
somatik pada gen lymphoid progenitor cell yang dapat menggnagu
**Reference: William Hematology, 7th edition.
hematopoetik.
C. LEUKEMIA **Reference: William Hematology, 7th edition.
1. DEFINITION
b. Epidemiologi
Leukemia is a clonal malignant disorder of leukocytes in the blood and blood- - Di USA di laporkan terjadi 1000 kasus setiap tahun nya
forming organs.
- Menyumbang 12% dari semua kasus leukimia
**Reference: McCance: Pathophysiology the biology basic for diseases in
adult and children, 6th edition - Sering terjadi pada anak-anak ( menyumbbang 26% pada pediatric
cancer)
- Menyumbang 75% pada pediatric leukimia
- Peak insidence umur 2-4 tahun
- Lebih sering terjadi pada laki-laki
 f. Diagnosis
c. Faktor risiko
Anamnesis
- Genetic , 5% kasus terjadi inherited dan pada orang down syndrome
- Fever
risiko meningkat 10-30 kali
- Fatigue
- Environment, biasanya terjadi in utero akibat radiasi x-ray, nuclear,
- Bleeding
ionizing cosmic atau paternal radiation exposure
- Bone pain
- Host pharmachogenic , merupakan keadaan genetic yang mengatur
pathway metabolisme obat. PE:
- Hepatomegali
**Reference: William Hematology, 7th edition.
- Spleenomegali
d. Etiologi - Pallor
Terjadi translokasi pada gen yang mengatur aktivitas pembentukan limfosit, - Ptechie
dimana mempengaruhi
Lab:
- Regulasi proliferasi
- WBC naik
- Blokade diferensiasi
- Hb turun
- Resistensi apoptosis
- Platelet turun
**Reference: William Hematology, 7th edition. - Blood leucemic blas (+)

e. Manifestasi Klinis SABM:

- Fatigue - Limfoblat cenderung lebih kecil dengan sitoplasma berbentuk bulat
- Fever dan terlihat kromatin yang kasar dan menggumpal , serta nuklelolus
- Bleeding yang menonjol
- Bone pain - Terjadi sejumlah kecil limfoblast besar dengan di temukan
- Hepatomegali sitoplasma basofilik
- Spleeno megali - Terdapat B cell dengan sitoplasma basofilik berbentuk reguler dan
- Pallor erdapat cystoplasmic vacuolation
- Ptechie
**Reference: William Hematology, 7th edition.
- Echymois
- Superior mediastinal syndrome
- Wbc naik
- Hb turun
- Platelet turun
**Reference: William Hematology, 7th edition.
 E. Acute Myelogenous Leukemia (AML) - Myelodysplastic syndrome - HTLV-2
a. Definisi - Myeloproliferative - Epstein-Barr
disorder
Acute myelogenous leukemia (AML) merupakan hasil dari rangkaian mutasi - Aplastic anemia
somatik pada multipotential primitive sel atau kadang-kadang differentiated
progenitor cell, ditandai oleh (1) akumulasi abnormal (leukemic) blast cell
terutama di marrow, dan (2) gangguan produksi sel darah normal. Antecedent Hematologic Disorder (Gangguan Hematologi Sebelumnya)

**Reference: William Hematology 7th Edition - Myelodiplastic syndrome (MDS), paling sering
- Aplastic anemia
b. Epidemiologi - Myelofibrosis
AML menyerang semua kelompok usia. AML menyumbang sekitar 15-20%
Gangguan congenital
leukemia akut pada anak-anak dan 80% pada dewasa.
Sedikit lebih sering pada laki-laki. - Bloom syndrome
Sekitar 11.000 kasus baru terjadi setiap tahun di Amerika, menunjukkan - Down syndrome
35% kasus baru setiap tahunnya. - Fanconni’s anemia
**Reference: William Hematology, 7th edition. - Congenital neutropenia
- Neurofibromatosis
c. Faktor Risiko
Familial Syndrome
Sebagian besar pasien AML tidak memiliki faktor risiko yang teridentifikasi.
Host & Environmental Factor. Environmental Exposure
(ini sepertinya untuk leukemia secara umum) - Radiasi
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
o Radiologi
of Hemostasis, 5th edition.
o Survivor atomic bomb di jepang
Host Factor Environmental Factor - Merokok (OR 1,5)
Abnormalitas kromosomal Ionizing radiation - Benzene
kongenital Bahan kimia
- Chromosomal fragility - Benzene Chemotheurapic agent
- Fanconi’s syndrome Obat
Abnormal jumlah kromosom - Chloramphenicol **Reference: Medscape – Acute Myelegenous Leukemia
- Down syndrome - Phenylbutazone http://emedicine.medscape.com/article/197802-overview
- Klinefelter’s syndrome Virus d. Etiologi
Immunodeficiency - Humal T-cell
 Faktor lingkungan
- Ataxia-telengiectasia leukemia/lymphoma virus 1
 Radiasi
Chronic marrow dysfunction (HTLV-1)
 Benzene
  Agen cytotoxic dan obat cytotoxic lainnya
 Rokok
 Evolution from a Chronic Clonal Hemopathy
 AML dapat berkembang dari progresifitas dari kelainan
clonal sel multipotensial hematopoietic lainnya seperti :
CML, polycythemia vera, idiopathic myelofibrosis, primary
thrombocythemia, and clonal sideroblastic anemia or
oligoblastic myelogenous leukemia.
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
of Hemostasis, 5th edition.
AML-M6 ≥20% blasts, ≥50% erythroid precursors; ≥30% of NEC are
myeloblasts; Auer rods may be present in myeloblasts;
dysplastic erythroid precursors frequently PAS positive
AML-M7 ≥20% blasts; ≥50% TNCs megakaryoblasts by morphology
orelectron microscopy; immunophenotyping CD41, CD61
CD, cluster designation; MPO, myeloperoxidase; NEC, nonerythroid cells;
NSE, nonspecific
esterase; PAS, periodic acid-Schiff; SBB, Sudan black B; TdT, terminal
deoxynucleotidyl
transferase; TNC, total nucleated cells

The French-American-British (FAB) classification of AML

e. Klasifikasi
FAB DIAGNOSTIC FEATURES
SUBTYPE FAB Name
subtype
AML-M0 ≥ 20% blasts of TNC ; < 3% blasts reactive to MPO, SBB, or
NSE ; Immunophenotyping CD33, CD13, may be CD34 TdT M0 Undifferentiated acute myeloblastic
AML-M1 ≥ 20% blasts, ≥ 3% blasts reactive to MPO or SBB ; leukemia
nonerythroid cells : < 10% of NEC are promyelocytes or M1 Acute myeloblastic leukemia with minimal
more mature neutrophils maturation
AML-M2 ≥ 20% blasts; ≥ 3% blasts reactive for MPO or SBB ; <10% M2 Acute myeloblastic leukemia with
of TNC are promyelocites or more mature neutrophils ; maturation
t(8:21) chromosome abnormality M3 Acute promyelocytic leukemia (APL)
AML-M3 ≥ 20% blasts and abnormal promyelocytes ; intense MPO
M4 Acute myelomonocytic leukemia
and SBB reactivity ; promyelocytesand blasts with multiple
auer rods (faggot cells); t(15:17) cytogenic abnormality M4 eos Acute myelomonocytic leukemia with
AML-M4 ≥20% myeloblasts, monoblasts, and promonocytes; ≥20% eosinophilia
monocytic cells in marrow; ≥5X10/L monocytic cells in M5 Acute monocytic leukemia
blood; ≥20% neutrophils and precursor in marrow; M6 Acute erythroid leukemia
monocytic cells reactive for NSE; Abnormal eosinophils in
M7 Acute megakaryoblastic leukemia
M5
AML-M5a ≥80% monocytic cells; monoblasts ≥80% of monocytic
cells; monoblasts and promonocytes NSE positive;
monoblasts usually MPO and SBB negative
AML-M5b ≥80% monocytic cells; monoblasts ≥80% of monocytic
cells; Promonocytes predominate; monoblasts and
promonocytes MSE positive; promonocytes may have
scatteres MPO- and SBB positive granules
f. pathogenesis
Pathogenesis

Environmental factor & Host Factor

Chromosome damage

Chromosome abnormalities

Translocation between chromosome 8 and 21.

In which the RUNX1T1 (formerly ETO) gene on chromosome 8 is fused with the AML1 gene on
chromosome 21.

Resulting in an AML1-RUNX1T1 (AML1-ETO) fusion gene

AML1-RUNX1T1 disrupt normal hematopoiesis process for

myeloid cell

Acute Myelogenous
Leukemia
g. pathophysiology

Arrest in cellular differentiation Decrease rate of apoptosis Abnormal proliferation of myeloid precursor cell

Immature blast increase

Replace normal myelocytic cell, megakaryocytic, and erythrocyte

Immature blast increase Erythrocyte Platelet

(Thrombocytopenia)

WBC immature Hb Ht

Hemostasis
Anemia terganggu
Promyelocyte Myelocyte Metamyelocyte Band

Fatigue Pallor Dyspnea Easy bruising Bleeding

Destruction & Impair
infiltration in the maturation
Petechiae, Ecchymosis, hematoma
spleen and liver

Neutrophil
(Neutropenia)
Hepatomegaly Splenomegaly

Infection

Oral cavity, throat, respiratory Fever

tract, lower colon, skin
chill
 h. Manifestasi Klinis 2. SADT
- Pallor, fatigue, weakness, palpitations, and dyspnea on exertion Adanya sel blastdalam jumlah bervariasi
- Trombositopenia : Easy bruising, petechiae, epistaxis, gingival 3. Bone Marrow biopsy dan BM aspirasi
bleeding, conjunctival hemorrhages, and prolonged bleeding from - Menurut FAB jumlah mieloblast lebih dari 30% termasuk AML
skin injuries. - Menurut WHO jumlah mieloblast lebih dari 20% termasuk AML
- Pustules or other minor pyogenic infections of the skin and of minor 4. Kadar lisozim dan urin meningkat
cuts or wounds are most common.
- Major infections, such as sinusitis, pneumonia, pyelonephritis, and j. Differential diagnosis
meningitis, are uncommon presenting features of the disease, partly - Acute lymphoblastic leukemia (ALL)
because absolute neutrophil counts less than 500/µl (0.5 x 109/liter) - Anemia
are uncommon until chemotherapy starts. - Aplastik anemia
- With intensification of neutropenia and monocytopenia after - Bone marrow failure
chemotherapy, major bacterial, fungal, or viral infections become - Chronic myelositic leukemia (CML)
frequent. - Lymphoma B-cell
- Anorexia and weight loss are frequent findings - Myelodysplastic syndrome (MDS)
- Fever is present in many patients at the time of diagnosis
- Palpable splenomegaly or hepatomegaly occurs in approximately one k. Management
third of patients.
2 principle objective:
**Reference: William Hematology, 7th edition
a. Eradicate leukemic cell mass

i. Diagnosis b. Give supportive care

1. Pemeriksaan darah Tedapat 3 bentuk antileukemic therapy

- Adanya anemia normositik normokromik dengan trombositopenia 1. Cytoreduction chemotherapy

- Leukosit total : menurun, meningkat, atau bisa juga normal  Mainstay treatment
- Kadar laktat dehidrogenase (LDH) meningkat, asam urat meningkat
  MOA cytotoxic chemotherapeutic: poison deviding cell by
blocking DNA or RNA synthesis.
 Kombinasi dari beberapa obat dengan MOA yang berbeda
diperlukan untuk mengatasi leukemic cell drug resistance.
Misalnya kombinasi antara prednisone, vincristine,
asparaginase untuk ALL anak-anak atau kombinasi cytarabine
dan daunorobinase untuk AML.
 Obatnya diberikan dengan dosis substantial marrow toxicity.
 Komplikasi: marrow hypoplasia dan cytopeia.
 Untuk mengatasi komplikasi dapat diberikan hematopoietic
groeth factor  granulocyte-macrophage ayau monocyte
colony stimulating factor (GM-CSF) atau granulocyte clony
stimulating factor (G-CSF)  improve the status of supportive
care pada pasien.
2. Radiotherapy
 Merupakn terapi tambahan (adjuvant) untuk chemotherapy
pasien yang mempunyai local tissue involvement dan CNS
 Donor cell dipersiapkan dan di infuskan ke pasien secra
intravena.
 Donor cells  travel to the recipient “empty” marrow 
engaft (3-4 weeks)  multiply  repopulate.
 Hamatologic value akan kembali normal setelah 2-3 bulan.
 Komplikasi: infeksi, hemorrhage, dan graft-versus-host
disease.
Supportive care:
 Tranfusi komponen darah, antibiotik, atau antijamur.
 Dekontaminasi usus dengan kontimoksazol 2x3 atau siprofloxacin
2x500mg.
 Alopurinol 300 mg/hari
 Hentikan haid atau mencegah haid yang akan datang dengan
linestral (endometri) 1-3x1 tablet.
l. Komplikasi
Jika ada infeksi yang tidak terkontrol dan perdarahan yang tidak
terkontrol, dapat menyebabkan kematian.

prophylaxis.
m. Prognosis
3. bone marrow transplantation
Factor Prognosis Baik Prognosis Buruk
 allogenic bone marrow transplantation  important Usia < 45 tahun < 2 tahun & > 60 tahun
treatment modality. Infeksi Tidak ada Ada
Kemoterapi Tidak iya
 Bone marrow pasien dieradikasi secara lengkap oleh intensive sebelumnya
chemotherapy atau total body radiation. Leukocytosis <25ribu/mm3 >100ribu/mm3
Auer Rods Ada Tidak ada
 Donor bone marrow diambil dari HLA compatible donor. Eosinophils Ada Tidak ada
Tipe FAB M2, M3, M4 M0, M6
Cytogenetic T(15;17), t(8;21) Del(7q), del(5q)

F. Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
a. Definisi
CLL is neoplastic disease characterized by the accumulation of small, mature-
appearing lymphocytes in the blood, marrow, and lymphoid tissues.
**Reference: William Hematology, 7th edition.
b. Epidemiologi
Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih
sering menyerang pria.
c. Etiologi
Penyebab eksak masih belum diketahui secara pasti. Diduga hal ini
merupakan kondisi dapatan (Acquired) dimana dapat saja dipicu oleh hal-
hal karsinogenik dan juga autoimun.
d. Klasifikasi
Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis
limfosit yang terkena.
 Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling
sering ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK.
 Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan.
Gejala yang timbul kemudian bisa berupa:
 Lelah
 Hilang nafsu makan
 Penurunan berat badan
 Keringat malam dan demam 380 C (B-Cell Symptoms)
 Sesak nafas pada saat melakukan aktivitas
 Perut terasa penuh karena pembesaran limpa
 Gejala infiltrasi limfosit ekstra nodular berupa
 Gejala CNS berupa sakit kepala,dan penurunan kesadaran,
meningitis, kelumpuhan syaraf kranial
 Proptosis
 Obstruksi saluran nafas atas akibat oral-pharyngeal
lymphadenopathy, berupa sesak nafas
 Tamponade jantung (Jarang)
 Ulkus pada saluran cerna atas maupun bawah, ditandai dengan
melena dan feses berdarah
Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan
menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada
sindroma Sezary.
Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi
bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut.

**Reference: William Hematology, 7th edition

Jenis yang lainnya adalah:
f. Diagnosis
 Sindroma Sezary (fase leukemik dari mikosis fungoides)
- Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL.
 leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang
menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan - Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang dan ditemukan adanya
khas (dapat dilihat dibawah mikroskop). infiltrasi limfosit dengan penampakan
 Nodular
e. Manifestasi  Interstisial
Pada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain  Campuran
pembesaran kelenjar getah bening  Difus
.
25% penderita tidak menunjukan gejala (asimpotmatis)
- Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya: d. Etiology
 Hb ↓
Adanya PH (Philadelphia) Kromosom. Yang merupakan tanslokasi antara gen
 Trombosit ↓
 berkurangnya kadar immunoglobulin 9 dan 22.
 Complement protein ↓ **Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
**Reference: William Hematology, 7th edition of Hemostasis, 5th edition.

e. Manifestasi klinis
G. Chronic Myelogenous Leukemia (CML)  Terisi nya bagian atas perut dengan keadaan cepat kenyang
a. Definisi  Kurang nafsu makan
Merupakan chronic myeloproliferative disorder dengan karakteristikyang  Hepatomegay
ditandai dengan peningkatan granulocyte, neutrophil immature, eosinophil,  Spleenomegay
basophil di peripheral blood dan granulocytic hyperplasia pada bone marrow.  Malaise
 Hypermetabolic ( night sweat ,weigh loss )
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
of Hemostasis, 5th edition.  Bone tenderness
 Anemia
b. Epidemiology  Lymphadenopathy (jarang)
 20% pada orang dewasa , insidensi 1,6 kasus/100.000 populasi
 Ratio perempuan :laki-laki (1,4:1) **Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
 Usia rentan 45-60 tahun of Hemostasis, 5th edition.
 Jarang terjadi pada anak-anak g. Diagnosis
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals Laboratory feature:
of Hemostasis, 5th edition.
 Peripheral blood
c. Faktor risiko Neutrophilic leukocytosis with immature form .
 Ionizing radiation Basophilia/Eosinofilia.
 Cytotoxic drug (khususnya alkylating agent) Trombocytosis.
 Biologically active chemical (benzene) Anemia .
 Pasca pengeboman Blast < 10%.
Decrease ALP (alkaline phosphatase).
**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals
Increase lactate dehydrogenase .
of Hemostasis, 5th edition.
Increase uric acid .
Increase Vitamin B .
  Bone Marrow
Myeloid hyperplasia
Blast<10%
Minimal/no dysplasia
Increase megakaryocyte
Myelofibrosis
Monocyte usually 3 %
 Genetic studies
PH Kromosom positif

BCR-ABL-Positif

**Reference: Denies M. Harmening: Clinical hematology and Fundamentals

of Hemostasis, 5th edition.

3. BHP & IIMC

4. PATHOMECHANISM