DOENÇAS NEUROMOTORAS MAIS COMUNS NA CRIANÇA

CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS I

Curso de Fisioterapia
2º Ano
Ano lectivo 2017/2018

Patrícia Carvalho
 DOENÇAS NEUROMOTORAS MAIS COMUNS NA CRIANÇA

Causas de atraso de desenvolvimento motor :

Alterações do SNC estáticas

- Paralisia Cerebral
Lesões medulares e nervos periféricos
- Mielomeningocelo
- Paralisia do plexo braquial
Doenças progressivas
Defeitos estruturais
 1 - ALTERAÇÕES DO SNC ESTÁTICAS

Paralisia Cerebral
ü Distúrbio do tónus e movimento de carácter persistente , associado a
lesão/anomalia não progressiva do SNC em desenvolvimento;

Perturbação predominantemente motora

Sem relação directa com capacidade intelectual

ü A lesão é permanente mas as consequências podem ser minimizadas.

Time of brain injury

Prenatal period: Conception to the onset of labor
Perinatal period : 28 weeks intrauterine to 7 days postnatal
Postnatal period: First two years of life
 PARALISIA CEREBRAL

ü Incidência: 2 a 6/1000 nascimentos.

Prevalência de anomalias no desenvolvimento

Défice cognitivo/Atraso mental : 3%
Paralisia cerebral: 0,3%
Perturbação da linguagem (idade pré-escolar): 6-8%
Perturbação do espectro do autismo: 0,6%
Perturbação da aprendizagem: 7-10%
Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção: 5-7%
Cegueira: 0,05%
Surdez neurossensorial profunda: 0,2%
 PARALISIA CEREBRAL

ü Etiologia multifactorial e desconhecida em cerca de 50% dos casos;

ü Causas pré-natais, associadas ao nascimento, ou pós-natais;

ü Principais causas são pré-natais;

20%

Gravidez
5%
Nascimento
Após nascimento

75%

Diferentes formas clínicas de PC podem ter a mesma patologia cerebral,

enquanto diferentes causas podem originar quadros clínicos semelhantes.
 PARALISIA CEREBRAL

Causas pré-natais e perinatais

• Anomalias congénitas
• Acidentes vasculares cerebrais
• Hemorragia intracraniana
• Infeção intra-uterina: corioamnionite e leucomalácia periventricular
• Encefalopatia hipóxico-isquémica
• Genéticas

Causas pós-natais adquiridas

Contribuem para cerca de 10-20% dos casos de paralisia cerebral;
Surgem habitualmente após o período neonatal (28 dias);
A maioria dos casos apresenta PC espástica;

Principais causas:
• AVC
• Kernicterus
• Traumatismo cranioencefálico
• Asfixia: quase afogamento
• Meningite bacteriana
 PARALISIA CEREBRAL

ü Fatores de risco - 50% dos casos não têm fatores de risco!

Prematuridade: responsável por 50% dos casos

Risco 70x superior
Baixo peso ao nascimento

Approximately 11% of
premature babies who survive
in neonatal intensive care
units develop CP.
In vitro fertilization results in
multiple pregnancies and
increases the risk of CP.

Fatores de risco
Pré-natais:
Doença tiroideia materna
História familiar de atraso mental
História de abortos de repetição
Gravidez e nascimento:
Baixo estado socio-económico
Convulsões maternas
Tratamento com hormona tiroideia, Sepsis
estrogénios ou progesterona
Complicações da gravidez
Polihidrâmnios
Eclâmpsia
Hemorragia do 3º trimestre
Gravidez múltipla
ACIU
PARALISIA CEREBRAL
Complicações do parto
Cesariana de urgência
Trabalho de parto prolongado
Hemorragia
Prolapso do cordão
Ruptura prolongada de membranas
Evento hipóxico-isquémico
Prematuridade
Baixo peso ao nascimento
Pós-natais:
Convulsões neonatais
Displasia pulmonar
Hipotensão
Ventilação prolongada
 PARALISIA CEREBRAL

ü Manifestações clínicas

ü Défices associados - 65% défice cognitivo, 50% estrabismo, 30%

epilepsia, 20% défice visual, perturbações de comportamento
 PARALISIA CEREBRAL

ü Encefalopatia estática, mas …

ü Manifestações evoluem com o tempo

 PARALISIA CEREBRAL

ü Evolução da PC:

O recém nascido normal: reflexos primitivos

(padrões complexos e estereotipados que ocorrem em
resposta a uma variedade de estímulos sensoriais e
controlam quase todos os comportamentos motores).

Alguns meses mais tarde: substituição dos

reflexos primitivos por reflexos posturais e
protectores – reações posturais avançadas
(posicionam os segmentos do corpo uns contra os
outros e contra a gravidade e fornecem a base para o
equilíbrio do tronco e controle voluntário de
movimentos).

Maturation of the central nervous system


Tonic labyrinthine reflex: Put the
baby in the prone position, bring
the neck to 45o flexion. The
response is flexion of the arms,
trunk and legs. Put the baby in the
supine position and bring the neck
to 45o extension. Extensor tonewill
increase. This reflex is present at
birth and disappears at 4 months.
PARALISIA CEREBRAL
Foot placement reaction: Hold the
child by theaxilla and bring the
dorsum of the foot against the edge
of the table. The child will
automatically place his foot on the
table top. This is a normal response
in all children and is inhibited by
age 3 to 4.
Landau reflex: Suspend
the baby horizontally.
The neck, trunk and arms
extend, legs partially
flex. This is an advanced
postural reaction which
appears at 6 months.
Parachute response: The child lies prone
on the table. Lift the child vertically and
suddenly tilt forward towards the table.
The arms and the legs extend as a
protective reaction. This is an advanced
postural reaction that appears at 8
months.
 PARALISIA CEREBRAL

ü Evolução da PC:

Na criança com Paralisia Cerebral:

- Persistência dos reflexos primitivos e ausência de reações posturais
avançadas
- Padrões anormais do comportamento
- Atraso na aquisição das diferentes etapas motoras
- Alteração do tónus muscular

Asymmetrical tonic neck reflex:

Absent Landau
The child lies supine. Turn the
reflex at 11 months
head to one side and then the
is a sign of
other. The extremities on the
developmental
face side extend and the ones
delay.
on the occiput side flex. This is
called the fencing position. The
reflex is present at birth and
disappears at 6 months.
 PARALISIA CEREBRAL

ü Diagnóstico: pensar antes de surgirem todos os sinais!!!

• RN – qualidade dos movimentos…

• 0-6 meses – hipotonia axial, sucção e deglutição descoordenada,

hipertonia dos adutores, irritabilidade excessiva, diminuição da
quantidade e qualidade do movimento espontâneo, assimetrias

• 6-18 meses – todos os anteriores, e reflexos primitivos mantidos,

atraso ou não desenvolvimento de respostas posturais (tripé), cifose
PARALISIA CEREBRAL
PARALISIA CEREBRAL
 PARALISIA CEREBRAL

ü Tratamento:

- Multidisciplinar – reabilitação motora, cognitiva e sensorial -

Optimizar!
Terapias
Pediatria
Ortopedia
Nutrição
Apoio psicopedagógico

- Farmacológico e não farmacológico

 PARALISIA CEREBRAL

Classificação da PARALISIA CEREBRAL

4 tipos:
I. Em função do distúrbio motor predominante;
II. Em função dos membros afectados (Classificação Topográfica);

Caracterização dos diferentes tipos de Paralisia Cerebral

III. Em função da gravidade da afectação
IV. Em função do nível funcional da mobilidade: nível I-V conforme a
GMFCS (Gross Motor Function Clasification System)
 PARALISIA CEREBRAL

I - Classificação em função do distúrbio motor

predominante
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia Cerebral Tipo Espástico – existem pelo menos duas das

seguintes características:

1. Padrões anormais da postura e/ou movimento

2. Aumento do tónus (não necessariamente constante)
3. Reflexos patológicos (aumento dos reflexos osteotendinosos e/ou
sinais piramidais, por exemplo – Babinski)
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia Cerebral Tipo Espástico

1 - Paralisia Cerebral Espástica Bilateral: Se os membros dos dois

lados do corpo estão afectados.

2 - Paralisia Cerebral Espástica Unilateral: Se os membros de um

lado do corpo estão afetacdos.
 PARALISIA CEREBRAL

3. Paralisia Cerebral Disquinésia – caracterizada por:

1. Padrões anormais de postura e/ou movimento
2. Movimentos involuntários, descontrolados, recorrentes e
ocasionalmente estereotipados

3.a- Paralisia Cerebral Distónica – caracterizada por:

• Hipoquinésia (redução da actividade: "Movimentos rígidos“)
• Hipertonia (tónus geralmente aumentado / variações do tónus)

3.b - Paralisia Cerebral Coreoatetósica – caracterizada por:

• Hiperquinésia (aumento da atcividade motora: "Movimentos desorganizados“)
• Hipotonia (tónus geralmente diminuído / variações do tónus)
 PARALISIA CEREBRAL

4. Paralisia Cerebral Atáxica – caracterizada por:

1. Padrões anormais da postura e/ou movimento.

2. Incoordenação motora. Movimentos realizados com força, ritmo e
precisão anormais.
PARALISIA CEREBRAL
 PARALISIA CEREBRAL

Caracterização dos diferentes tipos de Paralisia Cerebral

 PARALISIA CEREBRAL

Caracterização dos diferentes tipos de Paralisia Cerebral

PC Espástica (piramidal) ++++

• Manifestações consistentes e persistentes, défice cognitivo +++

PC Não espástica (extrapiramidal) – coreoatetoide, atáxica, distónica

• Manifestações aumentam com actividade, tensão e emoções
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral espástica

• Constitui a forma mais frequente de Paralisia Cerebral;

• Grupo heterogéneo de apresentações;
• Afectação simétrica / assimétrica;
• Manifestações da lesão do 1º neurónio.
 PARALISIA CEREBRAL

Tetraplegia espástica
ü Forma mais grave de PC espástica;
ü Na maioria dos casos a gravidade do dano cerebral é evidente desde os
primeiros meses de vida;

ü Afectação funcional grave:

Distonia muitas vezes associada
Dificuldades respiratórias e
alimentares
ü Causas mais frequentes:
malformações cerebrais,
infecções congénitas ou
lesões clásticas como a
encefalomalácia
multiquística.
 PARALISIA CEREBRAL

Tetraplegia espástica
Manifestações clínicas

Afectação dos 4 membros

Atingimento frequente do SN autónomo
Geralmente alterações cognitivas
Alterações articulares e contracturas

Lesão cerebral de uma asfixia neonatal severa de termo, seguida a

uma hemorragia anteparto súbita e severa. Esta criança ficou
microcefálica, cega, surda e sofre de quadriplegia espástica.
 PARALISIA CEREBRAL

Tetraplegia espástica
 PARALISIA CEREBRAL

Diplegia espástica

ü Forma mais frequente de PC;

ü Afecta recém-nascidos de termo e pré-termo mas relaciona-se

especialmente com prematuridade;

ü Afectação bilateral de predomínio nas extremidades inferiores;

ü Causa mais frequente: leucomalacia periventricular.

 PARALISIA CEREBRAL

Diplegia espástica

ü Manifestações clínicas
Graus variáveis de flexão dos cotovelos e joelhos
Flexão, rotação e adução das ancas
Pode haver deformidade dos pés e articulares
Atrofia muscular
Défices sensoriais são comuns
 PARALISIA CEREBRAL

Hemiplegia espástica
ü Existe parésia de um hemicorpo, quase sempre com maior
compromisso dos membros superiores;
ü Afecta geralmente RN de termo e com peso adequado

ü Etiologia pré-natal na maioria dos

casos (+ isquémia) - lesão do lado
oposto
ü Evolução:
1º:   movimento e tónus muscular
Posteriormente: hipertonia e hiper-
reflexia (2A)
 PARALISIA CEREBRAL

Hemiplegia espástica

Causa pós-natal:
Manifestações ligeiras a moderadas
< afectação cognitiva, hemianópsia e convulsões
Défices cognitivos associados a convulsões
Défices sensoriais geralmente associados
 PARALISIA CEREBRAL

Hemiplegia espástica

Manifestações clínicas:

Membro inferior:
Anca parcialmente flectida e aduzida
Flexão do joelho e tornozelo (hipertonia)
Mobilidade geralmente mantida
Membro superior:
Ombro aduzido
Cotovelo flectido
Pronação do antebraço
Mão fechada
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral disquinésia

• Forma de PC que mais se relaciona com fatores perinatais (60-70%), na
maioria asfixia perinatal aguda e severa;

• Afecta geralmente recém-nascidos de termo;

• Lesões:
Hipocampo
Tálamo
Núcleos da base
Formação reticular
Cerebelo
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral disquinésia

• Caracteriza-se por:
- flutuação e alteração brusca do tónus muscular;
- presença de movimentos involuntários
- persistência dos reflexos primitivos.

Apresentação neonatal:
Encefalopatia (letargia, hipotonia,   reflexos primitivos, …)
Falência multi-orgânica
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral disquinésia

• Em função da sintomatologia predominante, existem várias formas de
apresentação:
Atetose
Coreia
Distonia

• 2 classes:

PC Coreo-atetósica
PC Distónica
 PARALISIA CEREBRAL

Atetose

Movimentos finos e suaves dos músculos distais

Di-sinergia: Co-contracção
Reflexos primitivos OK
Movimentos anormais agravados por emoções, alterações posturais e
movimentos voluntários
Pode haver disfunção orofaríngea
 PARALISIA CEREBRAL

Coreia

Contracções rápidas, irregulares e imprevisíveis de músculos individuais ou

pequenos grupos musculares:
Face
Extremidades proximais
Dedos das mãos
Dedos dos pés
Manifestações agravadas por:
Stress
Excitação
Febre
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral distónica

• Apresentação variável:
Tónus normal ou diminuído
Manutenção dos reflexos primitivos
Atraso psicomotor

• Movimentos involuntários podem surgir só aos 2-3 anos: movimentos

do tronco e membros: repetitivos, padronizados, de “torção”, sustentados

• Afectação severa: 4 membros, tronco e músculos faríngeos

• Geralmente sem contracturas

 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral atáxica

• Afecta geralmente recém-nascidos de termo

• Etiologia heterogénea:
Eventos pré-natais precoces (+++)
Causas genéticas

• Comprometimento do cerebelo e vias cerebelares. Achados

anatómicos variáveis: hipoplasia ou digenesia do vermis ou de
hemisférios cerebelosos, lesões clásticas, imagens sugestivas de atrofia,
hipoplasia ponto-cerebelosa.
 PARALISIA CEREBRAL

Paralisia cerebral atáxica

• Manifestações clínicas: Manifesta-se por uma falta de equilíbrio e

falta de coordenação motora em atividades musculares voluntárias
(descoordenação motora difusa)
Paralisia cerebral atáxica

• Apresentação variável

ü Inicialmente o sintoma predominante é a hipotonia (hipotonia

congénita);
ü Síndrome cerebeloso completo com hipotonia, ataxia, dismetria,
tremor intencional, descoordenação motora pode evidenciar-se a partir
do 1º ano de vida;
ü Atraso motor e de linguagem (disartria)
ü Pode ocorrer em combinação com espasticidade e atetose;
ü Ataxia tende a melhorar com o tempo.
 PARALISIA CEREBRAL

Problemas associados
As perturbações e problemas associados podem ser diversos, uma vez que
o cérebro possui uma multiplicidade de funções interrelacionadas.

“Uma lesão cerebral pode afectar uma ou várias funções do cérebro, pelo que é
frequente que as perturbações motoras possam estar acompanhadas por
alterações de outras funções, nomeadamente, a linguagem, audição, visão,
desenvolvimento mental, caracter, epilepsia e/ou transtornos perceptivos”.
(Muñoz G.,et al, p. 296)
 PARALISIA CEREBRAL

Perturbações da linguagem

A paralisia tem repercussões na linguagem, pois afecta formas de

expressão como a mímica, o gesto e as palavras, já que se baseiam em
movimentos finamente coordenados.

• Dificuldades na linguagem expressiva são provocadas por espasmos

dos órgãos respiratórios e fonatórios. Manifestam-se por uma lentidão
na fala, modificações da voz e até, ausência desta.

• Atrasos no desenvolvimento da linguagem compreensiva

 PARALISIA CEREBRAL

Problemas visuais

Em alguns casos, pode-se observar uma patologia visual, sendo os

problemas oculomotores os mais frequentes.

Os problemas visuais estão agrupados da seguinte forma:

- Problemas de motilidade (estrabismo e nistagmos);
- Problemas de acuidade visual e do campo de visão;
- Problemas de elaboração central.

A coordenação dos músculos do olho, normalmente está alterada,

provocando uma coordenação insuficiente em ambos os olhos e na dupla
imagem. Esta situação faz com que a criança utilize apenas um dos olhos, o
que se traduz pela perda da noção de relevo.
 PARALISIA CEREBRAL

Problemas auditivos

As perdas auditivas caracterizam-se por dificuldades na transmissão do

som, na percepção do mesmo ou pela combinação de ambas e pode ter
natureza múltipla, tal como:
- Icterícia neonatal;
- Infecção do sistema nervoso central;

Raramente os problemas auditivos, numa criança com paralisia cerebral

provocam surdez profunda. Esta perda de audição será parcial e está
relacionada com a recepção dons sons agudos. A criança irá omitir os sons
que não entende, substituindo-os ou então irá pronunciar de uma forma
incorrecta.
 PARALISIA CEREBRAL

Problemas de desenvolvimento cognitivo

A capacidade cognitiva é muito variável, podendo existir crianças com um

nível cognitivo normal ou baixo.
65% dos casos
Relação directa com handicap motor

Epilepsia
1/3 a 1/2 dos casos
Início das convulsões nos primeiros 2 anos de vida

Deterioração neurológica
 PARALISIA CEREBRAL

Problemas de percepção

- dificuldade na manipulação, coordenação e exploração do meio que a

rodeia.
- dificuldade na elaboração de esquemas perceptivos, nomeadamente,
no esquema corporal, orientação e estruturação espaço - temporal e a
nível da lateralidade.
- dificuldade nos jogos construtivos, na representação gráfica e na
orientação no espaço.

Os movimentos lentos e a falta de coordenação, provocam uma lentidão

de acção, que vai fazer com que a criança tenha um ritmo diferente, o que
traz repercussões na aprendizagem. Por vezes o medo de deixar cair algum
objecto provoca na criança insegurança e pode leva-la a inibir o seu desejo
de explorar. Os problemas sensoriais, sobretudo os auditivos e visuais e os
motores vão condicionar a percepção.
 PARALISIA CEREBRAL

Problemas de atenção

Observam-se alguns casos em que as crianças têm uma grande dificuldade

para manter a atenção, com tendência à distracção e a reacções
exageradas perante estímulos insignificantes.

Problemas de Personalidade

As crianças com PC são muito sensíveis, observando-se que o controlo

emocional é menor quando há deficiência mental associada (mudanças
frequentes de humor, risos e choros injustificados, etc.).

Nos casos de crianças espásticas, costumam manifestar falta de vontade,

sobretudo na realização de actividades físicas, devido ao esforço que estas
lhe exigem. No entanto esta falta de vontade deve ser contrariada no
sentido de que a criança não se habitue a ter uma atitude de preguiça.
 PARALISIA CEREBRAL

Alterações ortopédicas /osteopenia

Deformidades
Contracturas
Imobilização
Desnutrição

Baixa estatura
Subnutrição
Refluxo gastroesofágico
Descoordenação orofaríngea
Doenças respiratórias crónicas

Alterações urinárias
1/3 com problemas miccionais
 2 - LESÕES MEDULARES E DE NERVOS PERIFÉRICOS

Lesões medulares e de nervos periféricos

• Condições estáticas (exceto lesões tumorais);

• Perda funcional mais fácil de prever do que a Paralisia Cerebral;

- Paralisia do plexo braquial

- Mielomeningocelo
LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Lesão do plexo braquial

A lesão nervosa mais grave que acomete o membro superior é a lesão do
plexo braquial.

Ocorre, na sua grande maioria, por lesão de alta energia durante uma
tração considerável aplicada ao ombro, levando a perda temporária ou
permanente dos movimentos e sensibilidade do membro superior.

As lesões do plexo braquial que não são rapidamente reversíveis têm

grande impacto na vida dos pacientes com esta patologia, sendo por isso
de extrema importância averiguar quais os principais factores responsáveis
para que seja possível minimizá-los.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Plexo braquial
Os nervos que respondem pela sensibilidade e motricidade do membro
superior emergem da coluna cervical entre C5 e T1, formando após os
músculos escalenos, os troncos superior (C5 e C6), médio (C7) e inferior
(C8 e T1).

Distalmente à artéria axilar formam-se os nervos musculocutâneo,

mediano, radial, axilar e cubital. Eventualmente ocorre contribuição do
nervo frénico, oriundo das raízes de C3 e C4.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Plexo braquial
O plexo braquial é uma estrutura formada pela junção dos ramos ventrais
dos nervos cervicais inferiores (C5, C6, C7, C8), pela maior parte ventral do
primeiro nervo torácico (T1) e ainda por partes do quarto nervo cervical
(C4) e do segundo torácico (T2). As raízes C5 e C6 unem-se para formar o
tronco superior, a raiz de C7 origina o tronco médio. A união das raízes de
C8 e de T1 formam o tronco inferior.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Lesão do plexo braquial

As lesões do plexo braquial em qualquer idade podem ser causadas por
múltiplos mecanismos, sendo os mais frequentes os decorrentes de
traumatismos e de compressões.

Os nervos periféricos apresentam a capacidade da condução nervosa que,

quando lesados, passam a não transmitir o estímulo nervoso. Quando
ocorre a recuperação do transporte axonal acontece a regeneração.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Lesão do plexo braquial

Os sintomas de uma lesão nervosa vão desde a parestesia até atrofia
muscular, com perda permanente da sensibilidade.

Seddon classificou as lesões nervosas em três níveis:

- Neuropraxia: preservação da estrutura do nervo, pode haver paralisia
com perda temporária da função motora e preservação da
sensibilidade.
- Axonotmese: degeneração walleriana com ruptura axonal; pode haver
recuperação conforme o nível da lesão.
- Neurotmese (situação mais grave): descontinuidade da estrutura
nervosa
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia perinatal do plexo braquial

Lesão do plexo braquial que ocorre no momento do nascimento.

Resulta habitualmente da adução do braço com extensão oposta do

pescoço ou hiperabdução do membro.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia perinatal do plexo braquial

Factores de risco

1) Fetais: peso excessivo, apresentação pélvica, tração aplicada à cabeça

durante desprendimento do ombro, asfixia perinatal, fratura da diáfise
do úmero, subluxação do ombro, desproporção céfalo-pélvica, distócia
e a extração a vácuo (HEISE, 2007; AZEVEDO, 1983; GIACON, 2002;
GILBERT; NESBITT; DNIELSEN, 1998).

2) Maternos: mães diabéticas; história prévia de distocia de ombro em

outros partos; filhos com história de PPPB. Há controvérsias quanto ao
parto com fórceps ser um fator protetor ou um fator de risco assim
como mães multíparas ou primíparas; obesidade e baixa estatura
(YOSHIKAWA et al., 2006; GIACON, 2002).
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Tipos principais de paralisia perinatal do plexo

braquial

Existem três tipos principais de apresentação clínica, sendo que cada um

possui características típicas dependentes do nível da lesão:

1) Paralisia de Erb: C5 e C6
2) Paralisia de Klumpke: C7 a T1
3) Paralisia de Erb-Klumpke: C5 a T1
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia de Erb

- Forma mais frequente de paralisia do plexo braquial;

- Resulta da afectação das raízes superiores, C5 e C6 do plexo braquial.
- Origina uma paralisia flácida dos músculos inervados por essas raízes: o
deltóide, o rombóide, o elevador da escápula, o dentado anterior, o
braquioradial, o supra-espinhoso, o infra-espinhoso e o bíceps braquial.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia de Erb

- Postura de “garçom”: membro superior pendente ao

longo do corpo em adução, rodado anteriormente com
o antebraço pronado e estendido. A função da mão e a
sensibilidade táctil e térmica do membro encontram-
se preservadas, uma vez que grande parte da sua
inervação cutânea é feita pelas raízes C7, C8 e T1, que
não são afectadas neste tipo de paralisia.
- Reflexo de Moro assimétrico e preensão presente
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia de Klumpke

- Menos comum que a Paralisia de Erb;

- Resulta da lesão das raízes nervosas inferiores, atingindo os ramos de
C7 a T1;
- Os músculos atingidos são os flexores do pulso e dedos e os músculos
interósseos da mão.
- Clinicamente observamos a manutenção da motricidade do braço e
antebraço, mas a mão possui fraqueza muscular, assim como défice
sensitivo na face média do antebraço e lado cubital da mão.
- Reflexo de Moro presente e preensão ausente
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Paralisia de Erb-Klumpke:

- É rara e a mais grave das lesões do plexo braquial,;

- Há atingimento de todas as raízes de C5 a T1.
- Não há movimentos activos de todo o membro superior, que adquire
uma postura totalmente flácida ao longo do tronco. Devido ao
compromisso de todas as raízes nervosas que formam o plexo
braquial, todas as sensibilidades estão afectadas.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Tipos de lesão associada

Síndrome de Claud-Bernard-Horner-Hãre
- Pode estar associada aos casos mais graves, por
lesão do gânglio simpático posterior nas raízes de
C8 e T1.
- Consiste na paralisia do simpático unilateral, com
miose não reactiva à luz mas que responde à
adrenalina, heterocromia da íris, enoftalmia,
blefaroptose moderada, hipo ou anidrose,
vasodilatação com hipertermia da hemiface e
pescoço ipsilateral.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Tipos de lesão associada

Paralisia facial, diafragmática ou do hipoglosso

- Frequente nos recém-nascidos com paralisia de Duchenne-Erb

Paralisia Facial:
A paralisia facial ocorre por lesão traumática concomitante do nervo facial. A
debilidade facial compreende os quadrantes superior e inferior e é mínima ou
ausente quando o RN está quieto ou a dormir, mas é muito notória quando
chora.

A assimetria facial está no lado oposto à debilidade do braço.

 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Tipos de lesão associada

Paralisia facial, diafragmática ou do hipoglosso

- Frequente nos recem-nascidos com paralisia de Duchenne-Erb

Paralisia diafragmática:
A lesão da raiz de C4, que dá origem ao nervo frénico que é responsável pela
inervação diafragmática, causa dificuldade respiratória grave no RN. Clinicamente
há assimetria abdominal durante os movimentos respiratórios e no RX do tórax
evidencia-se uma elevação da hemicúpula diafragmática do lado lesado. Quando
presente, este quadro associa-se aos casos de maior gravidade
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Apresentação clínica e probabilidade de

recuperação

A apresentação clínica e a probabilidade de recuperação dependem

também da gravidade da lesão sofrida pelas estruturas nervosas.

Lesões menos graves (tipo neuropraxia):

Tipicamente o atingimento motor é mais grave do que o sensitivo e não há
alteração autonómica. A função recupera totalmente em dias ou semanas.
São as que mais frequentemente estão presentes na paralisia de Erb.

Lesões de gravidade intermédia (tipo axonotmese):

A recuperação é mais lenta e incerta (meses a anos)

Lesões mais graves (tipo neurotmese):

Nestes casos geralmente estão envolvidas as raízes inferiores do plexo
braquial e a recuperação espontânea não é possível.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Diagnóstico
As manifestações são visíveis nos primeiros momentos de vida, com o RN a
adoptar uma postura típica.

Todas as crianças devem ser avaliadas quanto à presença de lesões

associadas (fractura do úmero, da clavícula ou do parietal), paralisia do
nervo frénico ou facial, assim como da presença de ruptura ou hemorragia
do esternocleidomastoideu (torcicolo congénito) e ainda lesão cerebral.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Diagnóstico
Exames complementares:

- Estudos radiológicos podem ser indicados com o objetivo de afastar a

possibilidade de fratura de clavícula ou extremidade proximal do
úmero.
- Eletroneuromiografia (exame que estuda a atividade elétrica dos
músculos e dos nervos) pode estar indicada principalmente nos três
primeiros meses, objetivando localizar a lesão e definir o grau de
envolvimento dos nervos.
- Ressonância magnética
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Tratamento:
A intervenção nas lesões do plexo braquial é multifactorial:
1) cirurgia para reconstrução do plexo
2) correção das deformidades secundárias
3) toxina botulínica do tipo A;
4) reabilitação fisioterapêutica (HEISE, 2007; HEISE et al., 2005; FLORES,
2006). A fisioterapia tem uma contribuição muito importante na
reabilitação da criança com PBO, porém, deve-se respeitar o processo
de desenvolvimento neuropsicomotor normal (DNPM) desta criança.
 LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL

Comentários finais
A melhor abordagem para o paciente com lesão do plexo braquial é o
atendimento precoce e especializado.
 MIELOMENINGOCELO

Mielomeningocelo (espinha bífida)

Incidência: 0.5-1 / 1000 RN

Etiologia: Maioria são de ocorrência espontânea,

embora cerca de 2-16% casos associados a
cromossomopatias (ex. trissomia 18); Risco mais
elevado se défice de folato (suplementação reduz
o risco em 70%);

Patofisiologia: Desenvolvimento anormal da

medula espinal (falha no encerramento precoce do
tubo neural - desenvolvimento de medula anormal
abaixo do nível de encerramento) à Perda
sensitiva e motora dependente do nível da
anomalia
 MIELOMENINGOCELO

Mielomeningocelo (espinha bífida)

• Diagnóstico pré-natal:
- Níveis plasmáticos de α-fetoproteína às 15-20 semanas de gravidez;
- Ecografia: procurar movimentos espontâneos dos MI’s, malformações
Chiari II (herniação do conteúdo da fossa posterior; principal causa de
mortalidade) e hidrocefalia; 80% dos RN chegam a termo, com
correção cirúrgica do defeito realizada 48h após o nascimento
• Manifestações clínicas:
- Pode associar-se a pé equino-varo e deformidades dos MI’s;
- Lesões mais altas: deformidades nos MI’s, escoliose, bexiga
neurogénica, alterações motilidade gastrointestinal e risco de lesões
cutâneas por perda sensitiva.
- Défice intelectual ou inteligência borderline (QI médio 80, com perfil
heterogeneo)
 3 - DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS PROGRESSIVAS

Doenças neurodegenerativas progressivas

• Agravamento progressivo ao longo da evolução da doença;

• Estagnação ou lentificação do desenvolvimento;

• Lista de patologias vasta mas todas elas muito raras, sendo que a
importância do diagnóstico reside no estabelecimento do prognóstico
(maioria incuráveis e fatais), intervenção precoce e aconselhamento
genético;

Mais frequentes: Distrofia Muscular

de Duchenne (diagnóstico ~4-6 anos
quando a fraqueza muscular se torna mais
evidente) e Atrofia muscular espinal
tipo 1 (SMA1 ou Werdnig-Hoffman;
diagnóstico precoce com evolução rápida);
 DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE/BECKER

Distrofia Muscular de Duchenne/Becker

• Doenças ligadas ao X (falta quase total da distrofina, proteína essencial

para os músculos)
–1/3 de mutações espontâneas

• Manifestações clínicas: fraqueza muscular, hipertrofia dos gémeos,

défice cognitivo/socialização, hiperlordose, omoplatas aladas.

- DMD - diagnosticada entre os 2 -4 anos , mas sinais de fraqueza

muscular já podem ser observados antes;
- DMB - fenótipo mais ligeiro

• Diagnóstico: Enzimas musculares: CK > 1000U/L; Confirmação – estudo

molecular (Biópsia muscular)

• Tratamento - Suporte + Terapia génica

 ATROFIAS MUSCULARES ESPINHAIS

Atrofias musculares espinhais

• Grupo de doenças neurodegenerativas do
2º neurónio, tipo I (aguda WH), tipo II
(infantil ), tipo III (juvenil, KW), AR
• Manifestações clínicas – in utero com
diminuição dos movimentos fetais; depois
hipotonia major (rã) fraqueza muscular,
dificuldades alimentares e respiratórias,
respiração paradoxal, fasciculações da
língua, arreflexia, musculos oculares não
afetados, DPM normal excepto motor
• EMG: potenciais de fibrilhação -
desnervação
• Diagnóstico confirmatório - Estudo
molecular (biópsia)
• Tratamento - suporte
 4 - DEFEITOS ESTRUTURAIS

Defeitos estruturais
• Situações em que existe alguma anomalia estrutural (ex.
membro) ou nos tecidos que suportam nervos e músculo;

• Deformidades ortopédicas (+++ displasia da anca, pé

equino-varo):
– Presentes precocemente no desenvolvimento
– Influência na qualidade do movimento
– Importância da correção precoce
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

1. Conceitos gerais

Hipotonia e fraqueza

ü Hipotonia: diminuição do tónus muscular que condiciona redução

da resistência fisiológica oferecida ao movimento passivo,
traduzindo incapacidade para manter o controlo postural e o
movimento contra gravidade;

ü Fraqueza: redução da força muscular; redução da força máxima

que pode ser gerada.

Causa central (60-80%) vs periférica (15-30%);

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

ü Floppy infants:

- Controlo motor pobre

- Atraso na aquisição das funções
motoras
- Padrões de movimento
hipotónicos (alterações no
controlo postural, aumento do
ângulo movimento articular,
mecanismos anormais de
estabilidade e movimento)
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

2. Causas de hipotonia

• Pode refletir doença sistémica ou doença neurológica em

qualquer parte do SNC ou periférico.

• De acordo com o nível da lesão do SN pode designar-se

como CENTRAL ou PERIFÉRICA.

Hipotonia central: atinge o 1º neurónio

Hipotonia periférica: atinge a unidade motora ou 2º
neurónio.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

2. Causas de hipotonia
Hipotonia central:
Alteração do estado de consciência + dismorfismos craniofaciais e/ou
malformações em outros órgãos + envolvimento sistémico.
Hipotonia de predomínio axial
Força muscular mantida, ROTs N ou ↑

Hipotonia periférica:
Sem alteração do estado de consciência
Hipotonia generalizada
Força muscular muito diminuída, ROTs ↓ a ausentes.

Hipotonia mista: Compromisso central e periférico – Citopatias

mitocondriais e leucodistrofias.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

Hipotonia

Alteração do estado de consciência Hipotonia generalizada

Dismorfismos craniofaciais Fraqueza muscular
Hipotonia de predomínio axial Hipo ou arreflexia
Força muscular e ROTs N Atrofia muscular

HIPOTONIA HIPOTONIA
CENTRAL PERIFÉRICA

Parésia ++ Parésia ++ Parésia ++ proximal

proximal Parésia ++ distal
proximal e
Estática Progressiva Atrofia distal Parésia oculomotiora
Fasciculações musculos da face
Arreflexia Ptose palpebral
Arreflexia ROTs N a ↓
ROT N

Síndromes
genéticas Doença Doenças do corno
EHI metabólica anterior da Neuropatias Miopatias Doenças da
Cromossomopatia medula junção
neuromuscular
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

História Clínica

ü Antecedentes familiares de consanguinidade e doença

neurológica/neuromuscular / sintomatologia materna neuromuscular

ü História obstétrica: diminuição dos movimentos fetais, poli-hidrâmnio, posição

fetal (pélvica) à hipotonia de instalação precoce intrauterina, compatível com
doença neuromuscular.

ü Excluir hábitos maternos tóxicos e medicamentosos

ü Excluir complicações do trabalho de parto (trauma)

ü Avaliar se existe envolvimento multiorgânico

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

Exame objetivo

Exame neurológico minucioso

Tónus
Forma e tamanho cabeça (plagiocefalia)
Postura (membros abduzidos e em extensão
Suspensão ventral
Suspensão dorsal: posição de rã em decúbito dorsal
Movimentos

Força
Diminuída;
Diminuição dos movimentos espontâneos.

Reflexos
Aumentados nas condições de origem central;
Clónus;
Persistência dos reflexos primitivos.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

Exame objetivo

Em posição de suspensão pelos ombros:

Escorrega entre as mãos que seguram;

Tração da posição deitado para sentado:

Hiperextensão do pescoço com queda da cabeça.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

Exame objetivo

Extensão do tronco pobre;

Astasias (incapacidade para permanecer sentado ou deitado por descoordenação
motora) quando suportados;
Diminuição da resistência à flexão e extensão das extremidades;
- Abdução exagerada da anca;
- Dorsiflexão exagerada do tornozelo;
- Hiperlaxidez.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

Exame objetivo

Anomalias na estabilidade e movimento podem manifestar-se como:

Gatinhar instável;
Sentar em “W”;
Marcha de base alargada;
Genu recurvatum
Hiperpronação dos pés.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

Exame objetivo

Disfunção oro-motora;
Dificuldades respiratórias e refluxo gastroesofágico;
Força: Avaliar choro, sucção, expressão facial, movimentos anti-gravidade,
resistência força ativa e esforço respiratório;
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

Exames complementares de diagnóstico

1) Excluir doença sistémica (realizar em todos os recém-nascidos)

-Hemograma, PCR, hemocultura

-Gasimetria com lactato
-Glicemia, AST, ALT, Ureia, creatinina, ionograma, cálcio, magnésio
-TSH, T4 livre
-Pesquisa de tóxicos e corpos cetónicos na urina
-Serologias maternas do grupo TORCH
-Rastreio alargado de doenças metabólicas
-Ecografia cerebral
-RX torax
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

Exames complementares de diagnóstico

2) A realizar na suspeita de HIPOTONIA CENTRAL

RM CE

Se malformações em outros órgãos, dismorfismos faciais à excluir doença

genética

Se envolvimento multissistémico à excluir doenças hereditárias do metabolismo

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

Exames complementares de diagnóstico

3) A realizar na suspeita de HIPOTONIA PERIFÉRICA

Enzimas musculares: doseamento de CK

De acordo com achados clínicos ponderar: testes genéticos específicos, biópsia

muscular, provas terapêuticas (teste edrofónio para diagnóstico de miastenia
gravis) e eventualmente EMG

RM CE e Ecocardiograma também podem estar indicados

 HIPOTONIA

1º EXCLUIR
DOENÇAS HISTÓRIA CLÍNICA
+ EXAME OBJETIVO
SISTÉMICAS

HIPOTONIA HIPOTONIA
CENTRAL PERIFÉRICA

Enzimas musculares (CK)

Envolvimento
Dismorfismos multissitémico Genética molecular
RM CE
Malformações em Hipotonia com Biópsia muscular
outros órgãos evolução Provas terapêuticas
progressiva
EMG

Excluir Rastreio de
cromossomopatias doenças
hereditárias do
Doenças genéticas metabolismo

Sangue: amónia, Urina: Combur,

Cariótipo FISH ácido úrico, CAA, CAO,
Sinais de
Consulta de lactato, piruvato, mucopolissacarido encefalopatia
Genética CAA, carnitina total s. Oligossacaridos,
e livre, acilcarnitina carnitina

LCR
CAA, lactato,
piruvato
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

3. Abordagem da criança com suspeita de hipotonia

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA

4. Doenças mais frequentes que cursam com hipotonia

HIPOTONIA CENTRAL HIPOTONIA PERIFÉRICA

É a mais frequente (60-

80% dos casos) No período neonatal as
Principais causas: principais causas são:
encefalopatia hipoxico- Atrofia muscular espinhal
isquémica (++) do tipo I (Doença de
cromossomopatias, Werdnig Hoffman),
malformações do SNC, distrofia miotónica
doenças hereditárias do congénita e as miopatias
metabolismo, infeções congénitas.
congénitas e
endocrinopatias
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM HIPOTONIA
4. Doenças mais frequentes que cursam com hipotonia
HIPOTONIA CENTRAL
Lesão cerebral ou trauma
Encefalopatia hipóxico-isquémica
Hemorragia intraventricular
Cromossomopatias e doenças genéticas
Trissomia 21, Sindrome de Prader – Willi, Sindrome X -Frágil
Infeções
Infecções congénitas (TORCH), sepsis, meningite, encefalite
Doenças hereditárias do metabolismo
Aminoacidopatias, acidúrias orgânicas, doenças do ciclo da
ureia, doenças do depósito de glicogénio (Doença de Pompe),
doença dos peroxissomas, defeitos da glicosilação
Disgenesia cerebral /Endocrinopatias
Hipotiroidismo, hipercalcemia, hipoglicemia
Intoxicação por drogas
Hipotonia Congénita benigna
Lesões medulares traumáticas/malformativas
HIPOTONIA PERIFÉRICA
Corno anterior da medula
Atrofia muscular espinhal tipo I, Artrogripose
neurogénica, Sindrome de Moebius, poliomielite
Nervo periférico
Neuropatia hereditária sensitivo-motora: Déjerine-Sottas
(tipo III)
Neuropatia desmielinizante congénita
Junção neuromuscular
Miastenia gravis transitória neontal, Síndrome miasténica
congénita, bolutismo, intoxicação por magnésio ou
aminoglicosídeos
Músculo
Distrofia miotónica congénita
Distrofias muscullares congénitas (com e sem
compromisso do SNC)
Miopatias congénitas: nemalinica, centronuclear, central
core
Miopatias metabólicas: Doença de Pompe, Doenças da B
oxidação de ácidos gordos, miopatias mitocondriais,
alteração do metabolismo da creatina.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Fraqueza muscular

Definição: Força diminuída, medida pela capacidade de contração

máxima;

ü Maioria das crianças com fraqueza dos membros, seja aguda ou

crónica, apresenta uma alteração na unidade motora;

ü Pode estar associada, ou não, a hipotonia.

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Manifestações clínicas

• Fraqueza dos membros:

1º membros inferiores à superiores (maioria das doenças

neuromusculares afetam primeiro as pernas - incapacidade marcha);

Atraso do desenvolvimento motor;

Fatigabilidade fácil e incapacidade de acompanhar os pares.

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

• Alterações na marcha:
Pode ser o sintoma inicial de fraqueza distal ou proximal;
Fraqueza proximal: instabilidade da cintura pélvica - balanceio;
Dificuldade na corrida;
Dificuldade em descer escadas se existe atingimento do músc.
quadricípite (incapacidade de estabilização joelho);
Dificuldade em levantar da cadeira e chão (sinal de Gowers).
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

• Tropeçar:
Mais proeminente na fraqueza de início distal (++dorsiflexores do pé);
Entorses do tornozelo frequentes (instabilidade lateral);
Marcha “steppage”

• Marcha em pontas:
Também ocorre em patologias do 1.º neurónio motor (espasticidade);
Comum na Distrofia muscular de Duchenne.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

• Dificuldades específicas: (+ adolescentes);

Proximal: dificuldade em manter os braços elevados (pentear cabelo,
retirar casacos ou desapertar vestidos);

Mãos: dificuldade na escrita, abrir frascos, trabalhar com ferramentas;

Cabeça: visão dupla, ptose, dificuldades mastigação e deglutição,

expressão facial, discurso, força facial (soprar, sucção, assobiar);

Pescoço: instabilidade cervical (frequentemente denotada durante

manobras de aceleração e desaceleração no automóvel).
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Avaliação da criança com suspeita de fraqueza

muscular

1) Observar como a criança se senta, permanece de pé e

anda:

ü Criança normal consegue levantar-se do chão (sentada com pernas

cruzadas) em apenas um movimento e sem usar as mãos;
ü Se fraqueza musculatura pélvica: uso das mãos para levantar -
trepam os MI’s (sinal de Gowers);
ü Incapacidade de permanecer em bicos-de-pés: fraqueza gémeos;
ü Incapacidade de permanecer sobre o calcanhar: fraqueza músc.
compartimento anterior;
ü Fazer flexões - avaliar músculos MS’s
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

2) Movimentos oculares e face

ü Soprar contra bochecha e contra pressão;

3) Atrofia muscular
ü Ombro: ossos proeminentes
ü Mãos: achatamento da eminência tenar e hipotenar;
ü Coxa e perna: alterações do contorno.

4) ROT’s diminuídos
ü Podem ser normais na miastenia gravis, em fases de estabilização.

5) Miotonia (alteração no relaxamento muscular)

 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Fraqueza proximal

• Mais frequentemente devido a miopatias

(++ distrofia muscular);
• Atrofia muscular espinal (SMA) é a única
patologia crónica em que a fraqueza é de
predomínio proximal (diagnóstico
genético);
• EMG e biópsia essenciais no diagnóstico.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Fraqueza distal
• Causa mais comum: Neuropatia
• Formas hereditárias são as mais
frequentes;
• Forma adquirida mais comum: S.
Guillain-Barré
- Fraqueza distal simétrica progressiva
afetando MI’s e MS’s;
- Alteração da sensibilidade: disestesias
(sensação de formigueiro, picos ou
queimadura) - mais frequente nas formas
adquiridas;
- A progressão da fraqueza e perda
sensitiva é distal à proximal
(distribuição em luva / meia);
- Perda precoce de ROT’s.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

EMG gold standard no diagnóstico (tabela 7-8):

Determinar o local de lesão: corno anterior medular, axónio ou mielina;

o Neuronopatia: músculo em repouso manifesta fibrilações e fasciculações; na

contração voluntária apenas são ativados um n.º reduzido de unidades motoras, cuja
amplitude é N/↑ devido a re-inervação colateral; velocidade N/↓; potenciais sensitivos N.
o Axonopatia: fibrilações em repouso; potenciais unidade motora ↓; amplitude N.
o Desmielinizantes: ↓ marcada da velocidade de condução; ↓ amplitude potenciais
sensitivos; EMG pode ser N no início da doença.
 ABORDAGEM DA CRIANÇA COM FRAQUEZA

Fraqueza aguda generalizada

• Início súbito e rápido de fraqueza generalizada, na ausência de

encefalopatia, é quase sempre devido a alterações na unidade motora;
S. Guillain-Barré: causa mais frequente
Clínica e progressão típicas

• Fraqueza aguda + rabdomiólise - degeneração muscular rápida!

ü Alterações do metabolismo dos carbo-hidratos e ácidos gordos
(normalmente após exercício intenso);
ü Intoxicação alcoólica e abuso cocaína.

• Miosite aguda infecciosa: vírus influenza

• Após internamento prolongado em UCI (2%)