Hidradenitis Suppurativa

Practice Essentials
Hidradenitis suppurativa is a disorder of the terminal follicular epithelium in the apocrine
gland–bearing skin. This condition is a chronic disabling disorder that relentlessly progresses,
frequently causing keloids, contractures, and immobility. See the image below.

Close-up view of axillary hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Signs and symptoms

Hidradenitis suppurativa usually occurs in otherwise healthy adolescents and adults. It rarely
may begin before puberty. Hidradenitis suppurativa is characterized by comedolike follicular
occlusion, chronic relapsing inflammation, mucopurulent discharge, and progressive scarring.
The onset of hidradenitis suppurativa is insidious, with the earliest sign being erythema.
Later, the lesions become painful. Arthropathy associated with hidradenitis suppurativa may
present with variable clinical features, ranging from asymmetric pauciarticular arthritis to a
symmetric polyarthritis and/or polyarthralgia syndrome, as well as spondyloarthropathy.
Moreover, epidemiological data also suggest an association of hidradenitis suppurativa with
other diseases, including metabolic syndrome. Therefore, it is important to approach
hidradenitis suppurativa as a systemic disease with an interprofessional team. [1, 2]
Diagnosis
The diagnosis is primarily clinical, no pathognomonic test exists, and biopsy is rarely
required, especially in well-developed lesions. [3] The consensus approach indicates that three
key elements are required to diagnose hidradenitis suppurativa: typical lesions, characteristic
distribution, and recurrence. Arbitrarily, two recurrences over a period of 6 months have been
used as a qualifier for a diagnosis. [3] All three criteria must be present for the definitive
diagnosis. [1]
Primary positive diagnostic criteria are as follows:
 History: Recurrent painful or suppurating lesions more than twice in 6 months
 Signs: Involvement of axilla, genitofemoral area, perineum, gluteal area and inframammary
area of women; presence of nodules (inflamed or noninflamed), sinus tracts (inflamed or
noninflamed), abscesses, and scarring (atrophic, meshlike, red, hypertrophic or linear)
Suspicion of the diagnosis can be strengthened by other factors that are not, however,
pathognomonic. [1, 3]
Secondary positive diagnostic criteria are as follows:
 History: Family history of hidradenitis suppurativa
 Microbiology: A negative swab or the presence of normal skin microbiota (may be indicative
of hidradenitis suppurativa)
Typical lesions, called primary lesions, include the following:
  Painful and/or tender erythematous papules smaller than 1 cm in diameter
 Painful and/or tender erythematous nodules larger than 1 cm in diameter
 Painful or tender abscesses and inflamed discharging papules or nodules
 Dermal contractures and ropelike elevation of the skin
 Double-ended comedones
The axillae and the groin are the 2 areas most frequently affected. These regions are defined
by anatomic borders and are called designated sites. Hidradenitis suppurativa is diagnosed if
the patient has 1 of the following:

Active disease with 1 or more primary lesions in a designated site, plus a history of 3 or more
discharging or painful lumps (not specified) in designated sites since age 10 years

Inactive disease with a history of 5 or more discharging or painful lumps (unspecified) in
designated sites since age 10 years, in the absence of current primary lesions [4]
Other authors have based the diagnosis on a series of questions, as follows [5] :
 Is there more than a single inflamed lesion?
 Is the course chronic, with new and recurrent lesions?
 Are the lesions bilateral?
 Are the lesions located primarily in the milk line?
Staging
The Hurley clinical staging of hidradenitis suppurativa from 1989 is still relevant today; it has
diagnostic value but is not suitable for monitoring the efficacy of interventions in clinical
trials. [1] This staging is as follows:
 First stage: Solitary/multiple, isolated abscess formation without scarring or sinus tracts
 Second stage: Recurrent abscesses, single/multiple widely separated lesions, with sinus tract
formation and cicatrization
 Third stage: Diffuse/broad involvement or multiple interconnected sinus tracts/abscesses
across the entire area
Dynamic staging Sartorius Score systems have been used for assessing differences in
treatment effects. [6] Uniform outcome variables should take into account the known
characteristics of hidradenitis suppurativa, including the following [6] :
 Anatomic region involved (axilla, groin, genital, gluteal, or other inflammatory region left
and/or right): 3 points per region involved
 Number and scores of lesions (abscesses, nodules, fistulas, scars): 2 points for each nodule, 4
points for each fistula, 1 point for each scar, 1 point each for "other"
 Longest distance between 2 relevant lesions (ie, nodules and fistulas, in each region, or size if
only 1 lesion): Less than 5 cm, 2 points; less than 10 cm, 4 points; more than 10 cm, 8 points
 Lesions clearly separated by normal skin in each region: If yes, 0 points; if no, 6 points
A six-stage physician global assessment (PGA) is defined as follows:
 Clear: No inflammatory or noninflammatory nodules
 Minimal: Only the presence of noninflammatory nodules
 Mild: Fewer than five inflammatory nodules or one abscess or draining fistula and no
inflammatory nodules
 Moderate: Fewer than five inflammatory nodules or one abscess or draining fistula and one or
more inflammatory nodules or 2-5 abscesses or draining fistulas and fewer than 10
inflammatory nodules
 Severe: Two to five abscesses or draining fistulas and 10 or more inflammatory nodules
 Very severe: More than five abscesses or draining fistulas
However, a Hurley severity grade‒relevant conservative and surgical treatment for
hidradenitis suppurativa is recommended. [1, 7] In order to assess any treatment effectiveness, it
is very important to standardize relevant endpoints. Defined as at least a 50% reduction in
total abscess and inflammatory nodule count with no increase in abscess count and no
increase in draining fistula count relative to baseline at week 12, the hidradenitis suppurativa
clinical response (HiSCR) is currently the most appropriate clinical endpoint to assess
treatment and effectiveness for hidradenitis suppurativa treatment. It does not contradict
hidradenitis suppurativa response measured by the modified Sartorius Score or PGA, but
rather represents a more sensitive measure of change in disease activity, resulting in a more
accurate representation of patient response and treatment evaluation. The HiSCR does not
take into account the size or severity of individual lesions and does not measure how
treatment response affects a patient’s level of pain or quality of life. However, the threshold
of 50% reduction in total abscess and inflammatory nodule count is the defined level that is
clinically appropriate and meaningful to the patient regarding improvement in quality of life
and pain level. [8]
Laboratory testing
The following laboratory tests may be helpful in the evaluation of hidradenitis suppurativa:
 Complete blood cell count with differential and platelet counts (occasionally elevated white
blood count)
 Erythrocyte sedimentation rate (may be elevated)
 C-reactive protein assay
 Urinalysis
 Serum multiphasic analysis with determination of the serum iron level and serum protein
electrophoresis (possibly low serum iron levels, serum protein abnormalities)
Other studies that may be helpful include the following:
 Bacteriologic analysis (eg, bacteriologic sampling and cultivation)
 Immunochemistry for various cytokeratins and 6 desmosomal cadherins (ie, desmogleins
[Dsgs] 1-3, desmocollins [Dscs] 1-3)
 Histologic examination
Imaging studies
Ultrasonography of the hair follicles and dermal thickness in hidradenitis suppurativa patients
may reveal abnormalities in the deep part of the follicle.
See Workup for more detail.
Management
Medical management is recommended in early stages, whereas surgery should be performed
after the formation of abscesses, fistulas, scars, and sinus tracts. [5]
Systemic treatment does not restore the skin’s original architecture; therefore, once the
inflammation has been treated, epithelialized cysts and sinus tracts remain in the affected
skin. [9]
Conservative treatment may include the following:
 Local hygiene
 Weight reduction in patients who are obese
 Use of ordinary soaps and antiseptic and antiperspirant agents (eg, 6.25% aluminum chloride
hexahydrate in absolute ethanol)
 Application of warm compresses with sodium chloride solution or Burow solution
 Wearing of loose-fitting clothing
 Laser hair removal
 Discontinuation of cigarette smoking
 Medical anti-inflammatory or antiandrogen therapy (eg, oral or topical antibiotics,
intralesional triamcinolone, spironolactone, finasteride)
 Biological therapy
The following medications are used in the management of hidradenitis suppurativa:
 Antibiotics (eg, tetracycline, doxycycline, minocycline, trimethoprim-sulfamethoxazole,
clindamycin, erythromycin, dapsone)
 Retinoids (eg, isotretinoin)
 Corticosteroids (eg, triamcinolone, prednisolone, prednisone)
 Antiandrogens (eg, cyproterone acetate, spironolactone)
 Immunosuppressants (eg, adalimumab, infliximab, other biologic agents)
  Estrogen derivatives (eg, ethinyl estradiol)
 5-Alpha-reductase inhibitors (eg, finasteride)
Surgery
Surgery is most valuable in the chronic and recurrent stages of hidradenitis
suppurativa. [5, 7] Wide surgical excision, with margins well beyond the clinical borders of
activity, remains the most definitive surgical therapy. [5, 8, 9] However, although recurrence rates
may be lower with aggressive surgery, recurrences often continue. [10, 11] After radical excision,
the disease has been reported to recur in 33% of patients, [11] and it may be as high as 50% in
the submammary region. [12]
More limited surgical intervention may include the following [13, 14, 15, 16] :
 Drainage
 Nd:YAG laser treatment of lesions
 Exteriorization
 Curettage
 Electrocoagulation of the sinus tracts
 Deroofing and skin-tissue-saving excision with electrosurgical peeling
 Simple excision of the troublesome areas with direct closure
 Reconstruction with skin grafting and negative-pressure wound healing therapy
 Placement of local cutaneous flaps, musculocutaneous flaps, pedicled and free flaps, or skin
grafts
 Secondary-intention healing
Radiotherapy
Nonablative radiofrequency therapy can be used for patients with Harley stage I and II
disease. [17]

Background
Hidradenitis suppurativa (HS) is a disorder of the terminal follicular epithelium in the
apocrine gland–bearing skin. Hidradenitis suppurativa is characterized by comedolike
follicular occlusion, chronic relapsing inflammation, mucopurulent discharge, and
progressive scarring.

Pathophysiology
Hidradenitis suppurativa (HS) has traditionally been considered a disorder of the apocrine
glands. Hidradenitis suppurativa was first described as a distinct entity in 1839, when Velpeau
reported a patient with superficial abscess formation in the axillary, mammary, and perianal
regions. [18] In 1854, Verneuil associated the suppurative process with the sweat glands, and
the condition was given its current name. For many years, the condition was described as
Verneuil disease, but it subsequently became known as hidradenitis suppurativa. Not having
performed any histopathologic studies himself, Verneuil conceded that his conclusion was
based purely on the characteristic distribution of the condition. [19]
In 1922, Schiefferdecker classified the sweat glands as eccrine and apocrine, and he
subsequently localized hidradenitis suppurativa to the apocrine glands. [20] In 1939, Brunsting
provided a detailed description of the histologic features of hidradenitis suppurativa. He
observed the primary cellular reaction in the lumen of the apocrine glands and in the
neighboring periglandular connective tissue. Detailing the clinical features of the disease,
Brunsting highlighted its frequent association with acne. He noted that hidradenitis
suppurativa, dissecting cellulitis of the scalp and the neck, and acne conglobata commonly
occur in the same patient. He thought that the central pathogenetic event in all 3 conditions
was a tendency for follicular hyperkeratinization with secondary bacterial infection. [21]
In 1956, Pillsbury et al combined acne conglobata, hidradenitis suppurativa, and dissecting
cellulitis under the term follicular occlusion triad. [22] The only flaw in their concept was their
focus on apocrine sweat gland involvement. In 1975, Plewig and Kligman added pilonidal
sinus as another component to the ensemble, and they introduced the term acne
tetrad. [23] Plewig and Kligman pointed out that hidradenitis suppurativa is a misnomer
because of the lack of apocrine gland involvement, but they did not present a detailed
explanation. In 1989, Plewig and Steger suggested the term acne inversa as an inclusive and
accurate name for what was previously called the follicular occlusion triad, or follicular
occlusion tetrad. [24] Eventually, hidradenitis suppurativa was accepted as an acneiform
disorder that begins with follicular occlusion rather than an infection of the sweat
glands. [25, 26]
Hidradenitis suppurativa is actually a defect of the follicular epithelium; therefore, there is a
movement towards calling the disease acne inversa instead of hidradenitis suppurativa. The
term acne inversa links the pathogenesis to acne and reflects the fact that it is an expression
of follicular occlusion in localizations inverse to acne vulgaris. [27] However, hidradenitis
suppurativa differs from acne in that no increase in sebaceous secretions is seen in
hidradenitis suppurativa.

Etiology
The exact etiology of hidradenitis suppurativa remains obscure. All proposed etiologic
factors, such as occlusion and bacterial infection, genetics, host defense defects, hormones,
cigarette smoking, and irritants, are likely to be only secondary factors. The primary events in
the hair follicles of the affected areas remain unidentified. [41] Also, thickened skin may play a
role in the pathogenesis of hidradenitis suppurativa (see Imaging Studies).
The classic view of hidradenitis suppurativa is that it is an occlusive and pyogenic disease of
the apocrine glands, a hypothesis that seemed to be confirmed with its experimental
reproduction by Shelley and Cahn in 1955. [42] After manually depilating the skin and applying
atropine-impregnated tape, they induced initial keratinous obstruction, dilatation, and
inflammation of the apocrine duct, which occurred in only 25% of the experimental lesions.
No progression to the characteristically chronic condition of hidradenitis suppurativa
occurred. [42]
In other studies, hidradenitis suppurativa is identified as a disorder of follicular occlusion
rather than apocrine occlusion. [25, 26] Yu and Cook found inflammatory changes involving the
apocrine glands in only one third of cases; these occurred only when the inflammation
extensively involved the hair follicles and eccrine glands. [25] Attanoos et al reported follicular
occlusion in all specimens, when compared with controls, regardless of the disease duration.
The inflammation of the apocrine glands did not occur in the absence of an adjacent
folliculitis; thus, apocrine gland involvement was incidental or secondary. [26] Therefore,
hidradenitis suppurativa is best considered a disorder of the terminal follicular epithelium in
the apocrine gland–bearing skin.
The earliest change is plugging, which occurs in follicular hyperkeratosis with
infundibulofolliculitis. This obstructs the apocrine gland ducts and perifolliculitis around the
ducts. Whether this initial inflammatory change is due to a bacterial infection or factors
similar to those involved in acne formation is not known.
In the later stages of hidradenitis suppurativa, bacterial infection seems to be a risk factor for
the destructive scarring and extension of hidradenitis suppurativa lesions, and, once the
sinuses have formed, the risk of secondary infection is obvious. [43]
Among the most commonly isolated bacteria are coagulase-negative staphylococci and
anaerobic bacteria. [1, 43] Sweat ducts can become occluded with periodic acid-Schiff (PAS)–
positive extracellular polysaccharide substance, the cause of which has been suggested to
be Staphylococcus epidermidis. [44] Such strains induced miliaria under experimental
conditions. A similar mechanism may be important in the pathogenesis of hidradenitis
suppurativa. [43]
The earliest inflammatory event in hidradenitis suppurativa is the rupture of the follicular
epithelium. The cause of the rupture is not known, although friction in intertriginous
locations may be a contributing factor. The rupture is followed by the spillage of foreign-
body material into the dermis, which initiates an inflammatory response, resulting in foreign-
body granuloma formation. Epithelial strands form draining sinuses in this inflammatory
tissue. Colonization with bacteria, usually coagulase-negative staphylococci, can aggravate
the chronic inflammation. [41, 43]
Regarding the current controversies nonfollicular-based theories on what causes hidradenitis
suppurativa, some authors suggest the following [45] :
 The apocrine glands may play a role in hidradenitis suppurativa since an abnormal
secretion (either the excess or absence) could be influencing an effect on the
acroinfundibulum, distal from the gland itself.
 The sinus tract formation is an early feature of hidradenitis suppurativa, arising not
from hair follicles but rather from invaginations of epidermis as cysts.
 Resident bacteria, such as coagulase-negative staphylococci may cause adherence of
the epidermis in the closed serrated tissue of intertriginous areas, leading to the
formation of cysts and hidradenitis suppurativa lesions.
Although the inciting influences for the follicular occlusion and sinus tract formation have
not been fully elucidated, genetic factors may play a role. More than 15 years ago, the
existence of a familial form of hidradenitis suppurativa with autosomal dominant inheritance
was proposed. The disease frequency among first-degree relatives of patients with familial
hidradenitis suppurativa was 34%. [46]
Heterozygous mutations were have been reported in the gamma-secretase
genes PSENEN, PSEN1, and NCSTN in some patients with hidradenitis suppurativa. [47]One
member of this gene complex, termed nicastrin (NCSTN), lies on chromosome 1 within the
previously reported region 1p21.1-1q25.3 on chromosome 1, where the AI(acne inversa) gene
(one putative genetic locus in hidradenitis suppurativa), was mapped. [48]
Gamma-secretase is a transmembrane protease composed of four essential protein subunits:
one catalytic presenilin (PSEN1) subunit and three cofactor subunits [presenilin enhancer 2
(PSENEN), nicastrin (NCSTN), and anterior pharynx defective 1 (APH1)]. Gamma-secretase
appears integral to normal skin function, through effects on notch signaling, such as the
biological role in the hair follicle. The pattern of mutations suggests that loss of function of
components of the gamma-secretase complex underlies the disease: follicular keratinization,
follicular atrophy, the formation of epidermal cysts, absence of sebaceous glands, and
epidermal hyperplasia. Most frequently, gamma-secretase mutations corresponded to
nicastrin (NCSTN) mutant proteins.
Although these mutations only appear in a minority of cases of hidradenitis suppurativa, their
identification delineated the first genetically defined clinical subgroup of patients with
hidradenitis suppurativa and primary involvement of the hair follicle instead apocrine gland,
suggesting that the primary event is follicular occlusion. [47] Owing to research efforts over the
last 3 years, the genetic reasons for the disease are known in approximately 5% of the
hidradenitis suppurativa patients. They are different heterozygous mutations in subunits of
gamma-secretase. Genetic factors might influence not only the appearance of hidradenitis
suppurativa, but also the phenotype of disease. [1]
Host-defense defects
Host-defense defects in patients with hidradenitis suppurativa are suspected but not
proven. [49]
Hyperreactive neutrophils have been proposed to be of pathophysiologic importance in many
chronic inflammatory diseases involving the destruction of the surrounding tissue by the
simultaneous release of reactive oxygen species and active proteases.
The release of oxygen radicals from peripheral neutrophils that are activated in vitro was
studied in patients with inactive hidradenitis suppurativa. The generation of free oxygen
radicals after the stimulation of peripheral neutrophils with protein kinase C (PKC) activator
and phorbolmyristate acetate (PMA) was significantly higher in patients with hidradenitis
suppurativa than in healthy control subjects.
The higher sensitivity of PKC to PMA in patients with hidradenitis suppurativa is unlikely to
have been induced by the disease and its local lesions because the systemic effects were
minor in the quiescent state. Therefore, a defect in the function of the neutrophils might be of
pathogenic importance in hidradenitis suppurativa. [49]
A reduction in the percentage of natural killer cells over time and a lower response of
monocytes to triggering by bacterial components were found in patients with hidradenitis
suppurativa. Further study is needed to elucidate if these changes are related to an
autoimmune mechanism in the pathogenesis of hidradenitis suppurativa. [50]
Toll-like receptors play an integral role in the innate immune response to bacteria. A highly
increased expression of toll-like receptor 2 (TLR2) by CD68+ macrophages and CD209+
dendritic cells in acne inverse skin lesions was found. [51]
Apart from Toll-like receptor 2 activating microbial products as an important trigger factor in
the chronic inflammatory process, the inflammatory reactions leading to hidradenitis
suppurativa are only poorly understood, but they show many similarities with other
inflammatory reactions such as with psoriasis; proinflammatory cytokines interleukin (IL)‒12
and IL-23 are mediators in autoimmune tissue destruction and are abundantly expressed by
macrophages in hidradenitis suppurativa; IL-23 has been shown to be involved in the
induction of a T-helper cell subset named Th17; antimicrobial peptides beta-defensin 2,
Psoriasin, and cathelicidin are highly up-regulated in lesions of psoriasis and in hidradenitis
suppurativa, which may at least in part, explain the clinical finding that hidradenitis
suppurativa patients only rarely have skin infections. [1]
Hormonal effects
Apocrine sweat glands are stimulated by androgen and suppressed by estrogen. Evidence for
the hormonal effects in hidradenitis suppurativa exists; however, the exact roles of androgens
in the pathogenesis of hidradenitis suppurativa remain controversial, and they may prove to
be secondary. [10, 52, 53, 54]
Many women describe a worsening of the condition with menses, whereas others report
alleviation with pregnancy, followed by postmenstrual flaring. These observations suggest
that the low level of estrogen predisposes women to disease activity. Premenstrual flare has
been shown to be unrelated to menstrual disturbances. These flares were not predictive of the
overall course, and the effect of pregnancy was not constant. [37] The female preponderance
may also be explained by other specific factors such as the estrogenic influence on
inflammation. [33]
The following evidence supports the association of androgens and hidradenitis suppurativa:
the disease is rarely present until after puberty begins, [34] Hidradenitis suppurativa is not
present in eunuchs or eunuchoids, and hidradenitis suppurativa may occur as the presenting
feature of premature adrenarche. [55] Also, antiandrogen therapy is of some benefit in patients
with hidradenitis suppurativa.[56]
The relationship between hidradenitis suppurativa and hyperandrogenism is largely based on
the finding that the free androgen index is increased due to a low level of sex hormone–
binding globulin (SHBG). SHBG is now believed to be regulated by factors that influence
body weight. [37]
Hirsutism and obesity are common findings among women with hidradenitis
suppurativa. [57] Obesity can alter sex hormone metabolism, leading to an androgen-excess
state. Excessive androgens can enhance keratin production and coarsening of the hair shaft,
promoting follicular occlusion. [26] Although hirsutism, obesity, and acne among women with
hidradenitis suppurativa are more common than expected, [37] the incidences are not
significantly different from those in the general population. [52, 53, 58] However, neither evidence
for biochemical hyperandrogenism nor suppression of SHBG has been shown in women with
hidradenitis suppurativa when compared with age-, body weight-, and hirsuties-matched
controls. [37] In one study, obesity and oral contraceptive use were not common or pronounced
among patients; this observation suggested that, while these parameters may influence
preexisting disease, they are unlikely to be pathogenically important. [30] In obesity, increased
skin-to-skin contact may promote follicular hyperkeratosis. [26]
An abnormal end-organ response to normal circulating levels of androgens is
proposed. [56] The normal apocrine gland contains 5-alpha reductase, which converts
testosterone to the potent androgen dihydrotestosterone. Finasteride is a competitive inhibitor
of the 5-alpha reductase type II isoenzyme. The benefits of finasteride in some patients with
recalcitrant and persistent forms of hidradenitis suppurativa, [56] raised the issue of whether 5-
alpha reductase type I or type II is expressed in this disease and whether this expression
applies to the apocrine gland, sebaceous gland, or both. On the other hand, sebum excretion is
not an important factor in the development of hidradenitis suppurativa. [58] Thus, hormonal
influence remains controversial.
Other
Cigarette smoking may be among the major triggering factors in hidradenitis suppurativa, and
its cessation should be encouraged, although whether cessation improves the course of
disease is unknown. [10, 29] It remains unclear precisely what pathogenetic mechanism would be
responsible for the effect of smoking in the manifestation of acne inversa, but an altered
chemotaxis of polymorphic neutrophils could play a part. [59]
Chemical irritants (eg, deodorants) and mechanical irritation (eg, depilation, shaving) have
been considered risk factors. However, in one study, no significant difference was found in
patients who were exposed to these factors compared with age-matched control
subjects. [60] Factors associated with disease activity, such as heat, sweating, stress, and
menstruation in females, are the most commonly cited factors that exacerbate the disease. In
one study, 32% of responders observed a deterioration in their disease during the summer. [4]
Hidradenitis suppurativa is rarely a side effect of drug use, but oral contraceptives and lithium
have been associated with its development. [33]
Lung and buccal cancer are more common among hidradenitis suppurativa patients than in
the general population as would be expected with increased tobacco smoking and chewing. [33]
Hidradenitis suppurativa may rarely be complicated by hidradenocarcinoma. [61]
In conclusion, being overweight and obesity are clearly associated factors in hidradenitis
suppurativa; their role as severity factors is highly probable. The relationship between the
severity of hidradenitis suppurativa and cigarette smoking has been studied, with conflicting
results. Mechanical stress as a trigger for hidradenitis suppurativa has still to be proven. [1]
Epidemiology
United States
In the United States, the prevalence of hidradenitis suppurativa appears to be 1-2% in the
general population.
International
The prevalence of hidradenitis suppurativa appears to be 1% of the general population [28, 10] ;
it was 4% in a group of young adults who were treated at a clinic for sexually transmitted
diseases. [10] A 2008 study showed that the prevalence among persons aged 55 years and older
was significantly lower than in younger age groups (0.5% vs 1.4%). [29] . Studies that provide
prevalence or incidence estimations have been performed under different settings (hospital vs
population-based) and in different periods. [28]
Race
Most authors report no specific racial predilection. One report suggests an increased
incidence is observed in blacks, possibly because blacks have a greater density of apocrine
glands than whites. [12]
Sex
Although hidradenitis suppurativa is widely considered to occur more frequently in females
than in males, with a ratio as high as 2-5:1, [4, 30] reports on sex prevalence are
controversial. [4, 31, 32] . In fact, females were more likely to have a family history of
hidradenitis suppurativa, and men had a tendency for more severe disease and associated
severe acne. [32]
Active genitofemoral lesions occur significantly more often in females, whereas perianal
involvement tends to be more common in males. No sex difference is seen in the axillary
lesions. Comedones have been suggested as precursor lesions for hidradenitis suppurativa,
and they appear to be equally distributed in both sexes and sites. [33]
Age
The onset of hidradenitis suppurativa ranges from 11-50 years, with an average patient age of
23 years. [4] In less than 2% of patients, the disease appears before age 11 years. [34] In
extremely rare cases, hidradenitis suppurativa occurs before puberty, but it has been
suggested that a prepubertal onset is not uncommon in severely affected patients. [35, 36] or after
menopause. [37]
Mortality/Morbidity
Hidradenitis suppurativa is a chronic disabling disorder that relentlessly progresses,
frequently causing keloids, contractures, and immobility.
The disorder has significant socioeconomic effects as well. Jemec et al documented, in the
Danish population, an average of 2.7 lost work days per year due to hidradenitis suppurativa
(overall workdays lost was 7.5). [30] The general self-reported level of health, which is well
correlated with more objective parameters of morbidity, was also significantly worse among
hidradenitis suppurativa patients than healthy control subjects. [30] The mean Dermatology
Life Quality Index (DLQI) score for hidradenitis suppurativa is higher than for previously
studied skin diseases, indicating significant morbidity for those affected. [4]
Prognosis
In general, hidradenitis suppurativa is a chronic disease, as underscored by the finding that
90% of patients in one large series still had active disease in the last year despite an average
disease duration of nearly 19 years. [4]
The impression of a relentlessly progressive disorder may be explained by the finding that
almost two thirds of patients acknowledged the existence of persistently painful boils that
failed to heal. Possibly, new boils develop at an unchanged rate throughout the course of the
disease, but some fail to subside in the usual manner and become chronic. [4]
With rare exceptions, surgical intervention is sufficient to stop the disease. [38]Shame,
frustration, and despair may cause patients to delay radical surgical procedures.
No single treatment has shown overwhelmingly positive outcomes. [39]
Spontaneous resolution is rare. [7]
Specific factors appear to influence the prognosis. Larger excisions may offer a better
outcome. Better results can be obtained by leaving wounds to secondary healing. Perianal
surgery, axillary surgery, and older patient age are associated with lower recurrence rates,
irrespective of the preoperative duration. [33]
The recurrence rate in patients treated with radical surgery varies considerably depending on
the site affected; the highest rate is 50% in the submammary region. [12] An overall recurrence
rate of 2.5% have been estimated after wide surgical excision, with a median postoperative
follow-up of 36 months. [7]
The postoperative relapse risk is higher in women after surgery under general anaesthesia in
severe hidradenitis suppurativa. [36]
If untreated, the disease causes significant morbidity, particularly in women and patients with
moderate and severe disease who are more likely to experience a significant diagnostic delay
(>2 y). [40]
Patient Education
Patients should be educated about the initial treatments, which include the following [15] (see
Medical Care):
 Practicing proper hygiene
 Using soaps and antiseptic and antiperspirant agents
 Using warm compresses
 Wearing loose-fitting clothing
 Smoking cessation
Patients who are obese should be educated about weight loss (see Diet). Additionally, patients
should be educated about activities that may provide some relief of their condition [4] (see
Activity). These activities include swimming, bathing, and avoiding smoking.
For patient education resources, see the Skin Conditions and Beauty Center. Also see the
patient education article Boils.
History
Hidradenitis suppurativa usually occurs in otherwise healthy individuals, and, very rarely, it
can begin before puberty. The disease onset is insidious, with the earliest sign being
erythema. Later, the lesions become painful. Arthropathy associated with hidradenitis
suppurativa may present with variable clinical features, ranging from asymmetric
pauciarticular arthritis to a symmetric polyarthritis and/or polyarthralgia syndrome, as well as
spondyloarthropathy. Moreover, epidemiological data also suggest an association of
hidradenitis suppurativa with other diseases, including metabolic syndrome. Therefore, it is
important to approach hidradenitis suppurativa as a systemic disease with an interprofessional
team. [1, 2]
Physical Examination
The diagnosis is primarily clinical, no pathognomonic test exists, and biopsy is rarely
required, especially in well-developed lesions. [3] The consensus approach indicates that three
key elements are required to diagnose hidradenitis suppurativa: typical lesions, characteristic
distribution, and recurrence. Arbitrarily, two recurrences over a period of 6 months have been
used as a qualifier for a diagnosis. [3] All three criteria must be present for the definitive
diagnosis. [1]
Primary positive diagnostic criteria are as follows:
 History: Recurrent painful or suppurating lesions more than twice in 6 months
  Signs: Involvement of axilla, genitofemoral area, perineum, gluteal area and
inframammary area of women; presence of nodules (inflamed or noninflamed), sinus
tracts (inflamed or noninflamed), abscesses, and scarring (atrophic, meshlike, red,
hypertrophic or linear)
Suspicion of the diagnosis can be strengthened by other factors that are not, however,
pathognomonic. [1, 3]
Secondary positive diagnostic criteria are as follows:
 History: Family history of hidradenitis suppurativa
 Microbiology: A negative swab or the presence of normal skin microbiota (may be
indicative of hidradenitis suppurativa)
Typical lesions, called primary lesions, include the following:
 Painful and/or tender erythematous papules smaller than 1 cm in diameter
 Painful and/or tender erythematous nodules larger than 1 cm in diameter
 Painful or tender abscesses and inflamed discharging papules or nodules
 Dermal contractures and ropelike elevation of the skin
 Double-ended comedones
The characteristic sites were chosen in accordance with the 2 areas most frequently affected
by hidradenitis suppurativa: the axillae and the groin. These areas are defined by anatomical
borders and are called designated sites. Hidradenitis suppurativa is diagnosed if the patient
has 1 of the following:

Active disease with 1 or more primary lesion in a designated site, plus a history of 3
or more discharging or painful lumps (not specified) in designated sites since age 10
years

Inactive disease with a history of 5 or more discharging or painful lumps
(unspecified) in designated sites since age 10 years, in the absence of current primary
lesions [4]
Others have based the diagnosis on a series of questions, as follows [5] :
 Is there more than a single inflamed lesion?
 Is the course chronic, with new and recurrent lesions?
 Are the lesions bilateral?
 Are the lesions located primarily in the milk line?
Hidradenitis suppurativa has a predilection for the intertriginous regions. The axillary and
inguinoperineal regions are most commonly affected (see the images below). Other zones that
harbor terminal hair follicles and apocrine sweat glands are occasionally affected. These
zones include the areola of the breast, the submammary fold, the periumbilical region, the
scalp, the zygomatic and malar areas of the face, the nape of the neck, the external auditory
meatus, and the shoulders. The extent and the severity of the disorder vary widely. Some
patients have relatively mild forms of the disease that involve only one region. [12] In many
patients, more than one major site is involved.
Vulvar hidradenitis suppurativa.

Vulvar and inguinal indurations.

A firm pea-size nodule appears and may spontaneously rupture, yielding a purulent discharge.
The lesion then heals with fibrosis and eventual recurrence in an adjacent area. The
progression from noninflamed nodules to painful, round, deep-seated lesions and subsequent
scarring is highly diagnostic. The nodules tend to coalesce, and they may become infected,
resulting in acute abscesses. These abscesses may temporarily resolve, or, alternatively, they
may progress to multiple abscesses with persistent pain, fistula formation, and scarring.
Infected ruptured apocrine glands coalesce, creating subcutaneous abscesses with discharge
through multiple openings.
The inflamed nodules progress when spontaneously draining dermal sinus tracts appear.
Draining sinuses represent a variant of persistent nodular hidradenitis suppurativa
characterized by periodic discharge of pus or blood. If untreated, the draining sinuses persist
for a long time, even years. They may seem to intermittently resolve, only to start draining
again (see the images below). A draining sinus can be easily identified because of its linear or
angular shape and its history of being present for a prolonged period. Over time, multiple
abscesses and sinus tracts form a subcutaneous honeycomb. Occasionally, the involvement
extends into the underlying fascia and muscles. Fibrosis, hypertrophic scarring, and
induration ultimately develop.

Sinus tract.
Draining sinus tract.
Multiple open comedones and so-called bridged comedones are the hallmark finding of
hidradenitis suppurativa; they frequently progress to multiple abscesses and sinus tract
formations. When 2 distant cutaneous orifices are interconnected through a subcutaneous
fistula, they form bridging lesions. Adenopathy is rarely associated. With advanced disease,
the destruction of most glands causes the apocrine glands to decrease in number or disappear.
In the axillary region, 5- to 30-cm–long confluent infiltrations develop. These infiltrating
lesions are firm and tend to merge at many points. As the disease becomes chronic, large
scars and contractures develop with persistent erythema. The patient’s mobility is restricted,
and the patient may not be able to fully raise his or her upper arm above the horizontal plane.
Inguinal-anogenital infiltration involves brown-red lesions with pus, blood, and a foul-
smelling secretion that emerges from the numerous fistular openings. In the upper anal fold,
terminal hairs emerge from thickened scars. Perianal hidradenitis suppurativa may cause pain,
swelling, purulent discharge, bleeding, and fistulas. Progressive destruction of the normal
skin architecture occurs; the malodorous discharge may be thin and serous or frankly
purulent.
The signs of perianal hidradenitis suppurativa may be clinically identical to the cutaneous
manifestations of Crohn disease. Crohn disease may be complicated by a variety of skin
manifestations, and hidradenitis suppurativa has been reported to precede or complicate
Crohn disease. [12, 62, 63] In examining patients with perianal hidradenitis suppurativa, Church et
al noted that Crohn disease coexisted with perianal hidradenitis suppurativa in 39% of
patients. [64] Local swelling and inflammation associated with Crohn disease may precipitate
hidradenitis suppurativa in patients already prone to it. However, the coexistence of Crohn’s
disease and hidradenitis suppurativa does not explain the frequent presence of axillary, groin,
and buttock involvement, which may imply a constitutional or genetic predisposition to
hidradenitis suppurativa in patients with rectal Crohn disease. [12]
The coexistence of the 2 conditions may have implications in the treatment of perianal sepsis
in such patients. Each condition can mask the other. Hidradenitis suppurativa may adversely
affect the clinical course of patients with Crohn disease. Furthermore, patients with both
conditions are more prone to persistent sepsis and frequently require proctocolectomy and
fecal diversion procedures. [12]
The association of hidradenitis suppurativa with several disorders in which poral occlusion is
prominent supports the theory of a follicular origin of hidradenitis suppurativa. [60] Such
disorders include Fox-Fordyce disease, acanthosis nigricans,[35] pityriasis rubra
[65] [66]
pilaris (PRP), steatocystoma multiplex, and Dowling-Degos disease.
HIV-associated pityriasis rubra pilaris, or pityriasis rubra pilaris type VI, is a new entity
reported in patients with HIV infection. HIV-associated pityriasis rubra pilaris is
characterized by the cutaneous lesions of pityriasis rubra pilaris and a variable association
with the lesions of acne conglobata, hidradenitis suppurativa, and lichen spinulosus. [65] This
disease can be designated by the broader term, HIV-associated follicular syndrome. Although
the pathogenesis of pityriasis rubra pilaris type VI is unknown, follicular inflammation
secondary to infection of the hair follicle bulge area by HIV has been suggested.
Arthritis is a well-recognized, albeit uncommon, comorbidity of several chronic cutaneous
inflammatory conditions that involve severe acne. Included in this group of conditions is the
arthropathy associated with hidradenitis suppurativa, acne conglobata, perifolliculitis
abscedens, and suffodiens capitis. Arthritis associated with acne fulminans, seronegative
spondyloarthropathies of psoriatic arthritis, and reactive arthritis are well-defined clinical
entities. However, arthritis associated with hidradenitis suppurativa; acne conglobata;
perifolliculitis abscedens; suffodiens capitis; and synovitis, acne, palmoplantar pustulosis,
hyperostosis, and osteitis (SAPHO) syndrome are less well defined; these conditions may be
part of the spectrum of human leukocyte antigen B27(HLA-B27)–negative
spondyloarthropathies. [67]
The pathogenesis of the arthritis remains unknown, but it may include an inappropriate
response to bacterial antigens involved in acne, or it may be some other autoimmune
response. [68] Arthropathy associated with hidradenitis suppurativa may manifest variable
clinical features, ranging from an asymmetric pauciarticular arthritis to a symmetric
polyarthritis and/or polyarthralgia syndrome. Arthropathy typically involves the large joints
in the upper or lower extremities, particularly the knee joints. The axial skeleton may also be
involved. In many instances, the arthropathy worsens during flares of hidradenitis
suppurativa, and, conversely, it improves after hidradenitis suppurativa resolves. [67]
The concept of SAPHO syndrome (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis) includes
4 subgroups of osteoarticular disorders: (1) rheumatologic manifestations associated with
acne conglobata or acne fulminans or inversa hidradenitis suppurativa, (2) pustulosis
palmoplantaris, (3) sternocostoclavicular hyperostosis, and (4) chronic multifocal recurrent
osteomyelitis. SAPHO syndrome may encompass cases described as arthropathy associated
with hidradenitis suppurativa and acne conglobata. However, aseptic osteitis with
hyperostosis, particularly of the thoracic joints, is a hallmark of SAPHO syndrome, and it
may represent a feature that distinguishes SAPHO syndrome from the arthropathy of
hidradenitis suppurativa and acne conglobata. [69]
Pyoderma gangrenosum has been rarely associated with hidradenitis suppurativa, and this
developed only after hidradenitis suppurativa had been present for at least 2 decades, just as
in the authors' patient (see the images below).

Vulvar hidradenitis suppurativa.

Vulvar and inguinal indurations.

Sinus tract.

Draining sinus tract.

Axillary hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Close-up view of axillary hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Submammary hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Double-ended-comedones. Hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma

gangrenosum.
Inguinal hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Close-up view of inguinal hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.

Pyoderma gangrenosum in a patient with hidradenitis suppurativa.

Close-up view of pyoderma gangrenosum in a patient with hidradenitis suppurativa.

Coexisting hidradenitis suppurativa and pyoderma gangrenosum.

Coexisting hidradenitis suppurativa and pyoderma gangrenosum.

Hidradenitis suppurativa in a patient with pyoderma gangrenosum.
Fifteen cases of coexisting pyoderma gangrenosum and hidradenitis suppurativa were found
in the English-language literature. More studies are required to support impaired neutrophil
function as a common etiological pathway. [70]
Komplikasi
Komplikasi hidradenitis supurativa meliputi infeksi lokal dan sistemik yang disebabkan karena
penyebaran mikroorganisme [71] dan septikemia namun jarang terjadi kasusnya.

Dapat terjadi mobilitas yang terbatas pada anggota badan yang disebabkan fibrosis dan jaringan
parut, terutama dengan penyakit aksilaris. [35]

Dengan penyakit perianal sering disertai fistula anal. Meskipun etiologi fistula anal tetap tidak
diketahui, tetapi kemungkinan disebabkan oleh karena infeksi. Terjadinya abses yang berulang atau
persisten padtta kelenjar dubur antara sfingter eksternal dan internal dapat menyebabkan terjadinya
fistula. [72] Fistula rektal dan uretra jarang terjadi. [53]

Pada pembengkakan dan penyakit kaki gajah yang terjadi setelah infeksi streptokokus dapat
ditumpangkan pada lesi hidradenitis supurativa, yang menyebabkan pembesaran dan distorsi genital
eksternal yang parah. [73]

Pada pasien laki-laki, penyakit genital ulseratif berat dapat menyebabkan kerusakan pada kulit
kelamin. [74]

Reaksi inflamasi kronis, seperti anemia, proteinuria, hipoproteinemia, amyloidosis, keratitis

interstisial, dan penyakit ginjal, jarang terjadi. [53, 73]

Hal ini ditunjukkan oleh tingkat kejadian standar (SIR) bahwa pasien hidradenitis supurativa memiliki
kejadian kanker yang lebih tinggi (SIR = 1,5; 1,1-1,8) dibandingkan dengan populasi umum. Kejadian
kanker kulit nonmelanoma (SIR = 4.6; 1,5-10,7), bukal (SIR = 5,5; 1,8-12,9), dan kanker hati (SIR =
10.0; 2.1-29.1) meningkat. [75]

Karsinoma sel skuamosa (SCC) adalah konsekuensi yang jarang namun serius. Sebagian besar SCC
terjadi pada pria dan di daerah anogenital, mungkin karena tumor ini sulit dideteksi. Tumor SCC
menunjukkan pertumbuhan endofitik di sepanjang saluran sinus. Sebagian besar pasien dengan SCC
memiliki riwayat hidradenitis supurativa selama 10 tahun atau lebih; Prevalensi SCC di antara pasien
dengan perianal hidradenitis supurativa yang berlangsung 20-30 tahun adalah sekitar 3,2%. [76]
Diagnosis SCC perianal sering tertunda karena jaringan parut kronis dan sifat endofit dari pola
pertumbuhannya. Metastasis dan kematian bisa terjadi.
Kasus pertama SCC vulva sebagai komplikasi hidradenitis supurativa dilaporkan dalam literatur
berbahasa Inggris pada tahun 1999. [31] Menunjukkah bahwa semua 5 kasus SCC dilaporkan
sebelumnya dengan hidradenitis supurativa yang terjadi pada wanita terdapa di pantat atau daerah
perianal. Maclean dan Coleman menunjukkan bahwa hidradenitis supurativa yang timbul pada
daerah ekstra-aksilaris adalah kondisi premalignant dan seharusnya tidak ditangani secara
konservatif. [77] SCC yang muncul pada kulit yang terluka dan meradang secara kronis (ulkus
Marjolin) cenderung lebih agresif daripada kerusakan akibat paparan sinar, dan dikaitkan dengan
invasi atau kekambuhan lokal setelah eksisi, metastasis jauh, dan tingkat kematian yang lebih tinggi.
[78]. Perkembangan kanker dubur juga harus diperhatikan.

Pengeringan saluran sinus adalah komplikasi akhir hidradenitis supurativa dan menyebabkan lesi
periodik yang meradang secara berkala yang dilapisi oleh epitel.

Differential Diagnoses

• Blastomikosis

• Cat Scratch Disease (Cat Scratch Fever)

 Perubahan kulit oleh karena Actinomycosis

• Manifestasi Dermatologis Limfogranuloma Venereum

• Manifestasi Dermatologis Nokardiosis

• Erysipelas

• Granuloma Inguinale (Donovanosis)

• Syphilis noduloulceratif

Penelitian Laboratorium
Tes laboratorium dalam menegakkan diagnosis hidradenitis supurativa (HS):
• Jumlah CBC dengan jumlah diferensial dan trombosit
• Penilaian laju sedimentasi eritrosit
• Uji protein reaktif C
• Urinalisis
• Analisis multiphas serum dengan penentuan tingkat zat besi serum dan elektroforesis
protein serum
Pasien dengan lesi akut mungkin memiliki tingkat sedimentasi eritrosit yang meningkat,
peningkatan jumlah sel darah putih (kadang-kadang), kadar zat besi serum rendah, dan
kelainan protein serum pada elektroforesis.

Gambaran peda Penelitian

Ultrasonografi folikel rambut dan ketebalan kulit pasien hidradenitis suppurativa dapat menunjukkan
kelainan pada bagian dalam folikel. Di daerah genitofemoral, folikel rambut normal tetapi perileional
memiliki bentuk abnormal dan secara signifikan lebih lebar di bagian dalam dermis, dibandingkan
dengan sampel kontrol. Biasanya aksilaris dan genitofemoral secara signifikan lebih tebal pada pasien
dengan hidradenitis supurativa dibandingkan pada subyek kontrol yang sehat, kulit yang tebal
mungkin berperan dalam patogenesis hidradenitis supurativa.
Other Tests
Analisis bakteriologis harus mencakup pengambilan sampel bakteriologis dan kultur. Hampir setiap
mikroorganisme yang diketahui bakteriologis pada lesi supurative hidradenitis dapat diisolasi,
Mikroorganisme ini termasuk streptococcus, batang gram positif dan gram negatif, dan rangkaian
lengkap bakteri pada fekal. [73] Di antara spesies yang paling sering ditemukan adalah
Staphylococcus aureus dan staphylococci negatif koagulase, streptokokus anaerobik (misalnya,
Streptococcus milleri mikroaerofilik), dan spesies Bacteroides. [43, 53]

Flora mikrobiologis tidak dapat dipastikan secara mutlak dan dapat berubah. [73]

Data imunohistokimia yang diperoleh untuk berbagai sitokerin (CKs) dan 6 cadema desmosomal
(yaitu desmoglein [Dsgs] 1-3, desmokolins [Dscs] 1-3) menunjukkan 3 fenotipe epitel skuamosa
berlapis yang menutupi saluran sinus pada hidradenitis supurativa: tipe I cornifying, tipe II
noncornifying muncul pada saat meradang, dan tipe III noncornifying muncul pada saat terjadi
peradangan pada puncaknya. [79]

Epitel tipe II dan III ditandai dengan tidak adanya tanda diferensiasi terminal CK10 dan Dsc1 dan
dengan Dsg2 di lapisan basal. Dibandingkan dengan epidermis normal dan epitel tipe I, epitel tipe II
dan III memiliki Dsc2 dan Dsg3 di semua lapisan, sedangkan Dsc3 dibatasi pada lapisan basal dan
parabasal. Pada epitel tipe III yang berbeda dengan tipe I dan II, ditandai dengan adanya CK7 dan
CK19 dan tidak adanya Dsg1. [79]

Semua 3 jenis epitel jelas berbeda dari epidermis interfollicular karena tidak adanya CK2e dan
adanya CKs 6, 13, 15, dan 16; Kehadiran protein ini mencerminkan fakta bahwa epitel pada saluran
sinus telah mengalami proses pertumbuhan, diferensiasi, dan pembengkakan yang patologis.

CK19 umumnya ditemukan di sel basal epitel skuamosa berlapis stratifikasi, seperti di selubung akar
luar (ORS) dari folikel rambut. Bagian CK19-positif yang sangat meradang dari epitel sinus tidak
menunjukkan tanda-tanda diferensiasi skuamosa terminal (yaitu, nukleus ada pada lapisan
suprabasal tertinggi, dan butiran keratohyalin tidak ada). Sebagai gantinya, bagian CK-positif yang
meradang menyerupai keratinosit epidermal yang tumbuh dalam kultur organotipik, yang dapat
diinduksi untuk membangun epitel noncornifying dan untuk mengungkapkan CK19 dengan cara
penambahan asam retinoat ke media kultur.

Pada semua spesimen dalam satu penelitian, epitel tipe I di dekat pembukaan sinus menunjukkan
kemiripan yang kuat dengan saluran pilosebasea atas dimana proses peradangan tampak muncul.
Pada kedua epitel saluran pilosebasea normal dan epitel sinus tipe I dengan cornifying, CK5
dan CK14 terbatas pada lapisan basal, antibodi CK10 dan Dsc1 terdapat pada sel
suprabasal, Dsg1 dan Dsg3 pada epidermislike, dan CK2e tidak ada.
Hubungan antara epithelium sinus dengan folikel rambut dan kelenjar apokrin telah lama
diperdebatkan. [45] Epitel sinus jelas terlihat dari epitel normal ORS subinfundibular
pada folikel rambut. Dengan demikian, CKs 5 dan 14 dan Dsg2 selalu tetap terbatas
pada lapisan sel basal epitel sinus, sedangkan pada ORS subinfundibular juga
diekspresikan dalam lapisan suprabasal. Hubungan antara epithelium sinus dengan
folikel rambut dan kelenjar apokrin sesuai dengan teori bahwa lesi desinfektan akut
adalah disebabkan oleh penyebaran folikular dan pecahnya epitel folikel berikutnya.
Peran peradangan yang tepat dalam pola diferensiasi semacam itu belum dijelaskan.
Oleh karena itu, dalam penelitian lain tentang ekspresi sitokeratin hidradenitis supurativa
yang dilaporkan oleh Kurokawa dkk, epitel saluran sinus pada lesi hidradenitis
supurativa dibagi menjadi 3 komponen: epitel keratinisasi seperti infundibular (tipe A),
epitel keratinisasi noninfundibular (tipe B) , dan epitel nonkeratin (tipe C). [80] Tipe A
dan B serupa dengan tipe I dan II yang dilaporkan oleh Kurzen et al, [79] CK17 tidak
terdeteksi pada tipe A, menunjukkan kerapuhan jenis epitel ini. CK17 biasanya ada di
lapisan suprabasal kulit sehat, merupakan penanda yang berguna untuk diferensiasi sel
epitel. Ini adalah keratin spasial dan memiliki fungsi yang berkaitan dengan
pemeliharaan struktur sitoskeleton 3 kelenjar adneksa manusia. Dengan demikian, tidak
adanya CK17 mungkin mencerminkan struktur folikular rapuh, mengakibatkan
pecahnya folikel, yang kemudian membentuk abses subkutan. [81]
Teori CK pada sinus pilonidal sebanding dengan yang ada pada hidradenitis supurativa,
seperti dilaporkan sebelumnya. Selain itu, pada epitel infundibularlike, CK17 juga tidak
ada.[81]
Epidermis di atas pada lesi resisten hidradenitis memiliki keadaan hiperproliferatif yang lebih
tidak berdiferensiasi daripada yang ditemukan pada epidermis sehat. [80] Dalam
beberapa kasus, CK19 hadir di lapisan basal epidermis, dan CK19 berhubungan dengan
perubahan premaligna. [82]

Temuan Histologis

Secara histologis, perubahan mendasar pada hidradenitis supurativa sama seperti pada akne
vulgaris, yaitu hiperkeratosis infundibulum. [73] Beberapa bukti menunjukkan bahwa oklusi folikel
rambut yang abnormal berperan penting dalam awal mula adanya lesi . [25, 83] Oklusi folikular
ditemukan pada semua spesimen yang dibandingkan dengan kontrol terlepas dari durasi terjadinya
penyakit. [51] Folikulitis dan radang perifolikular sering terjadi pada sekitar dua pertiga kasus, dengan
atau tanpa oklusi folikular.

Kejadian radang paling awal adalah ruptur segmental epitel folikular, diikuti oleh tumpahan bahan
tubuh asing. Kelenjar apokrin tidak terlibat dalam tahap awal hiperkeratosis folikular dan
infundibulofolikulitis. [59]

Infiltrasi inflamasi terdiri dari neutrofil, limfosit, sel plasma, dan kadang-kadang, eosinofil.
Peradangan aktif di sekitar kelenjar keringat lebih jarang terjadi dibanding radang di sekitar folikel
rambut. Gambaran histologis menunjukkan adanya pembengkakan kelenjar apokrin hanya pada 33%
kasus. Apokrinitis terjadi oleh karena perluasan proses inflamasi. [54] terjadi penghancuran kelenjar
apokrin oleh neutrofil . Terjadi pembentukan abses yang menyebabkan perusakan unit pilosebasea
dan struktur adneksa lainnya. Kelenjar apokrin (berada dalam aksila) mengalir langsung di
permukaan epidermis, tampak utuh dan tidak meradang. [13]

Lesi kronis ditandai dengan adanya sel inflamasi dan granuloma asing di sekitar folikel
rambut dan saluran sinus. Adanya granuloma epithelioid yang disebut granulomatosa
hidradenitis supurativa harus waspada terhadap kemungkinan penyakit granulomatosa yang
ada bersamaan, seperti sarkoidosis penyakit Crohn. [62]

Saluran sinus pengeringan meluas didominasi oleh dermis dan dilapisi oleh epitel
stratifikasi yang bervariasi. Mereka meluas dalam bentuk saluran pembedahan, yang
menembus jaringan nekrotik. Epitel terus-menerus mogok; Oleh karena itu, saluran
sinus tidak sepenuhnya dilapisi dengan epitel. [84] Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, 3 fenotipe (lihat Tes Lainnya) epitel skuamosa bertingkat mencerminkan
proses dinamik peradangan, proliferasi, dan stratifikasi yang terjadi pada hidradenitis
supurativa. [79]

Rakit lipid (membran microdomains yang tersusun dari kolesterol dan gangliosida) telah
dijelaskan dan tampaknya memiliki fungsi yang berpotensi relevan dalam pembentukan
saluran sinus. Rakit lipid memberikan titik jangkar untuk reseptor faktor pertumbuhan dan
diekspresikan pada sel yang bermigrasi seperti keratinosit yang terlibat dalam penyembuhan
luka. Dengan demikian, pembentukan saluran sinus dapat mewakili respons perbaikan
epidermal yang menyimpang yang dilakukan oleh keratinosit sel punca yang diperkaya ragi
pada epidermis dan folikel rambut, serta pada saluran sinus pada hidradenitis supurativa,
yang muncul akibat pengaruh inflamasi lokal. sitokin dan mampu pertumbuhan infiltrasi
nonmalignant pada dermis dan subkutis. [85]
Berkenaan dengan ekspresi CK19 pada epitel tipe II dan epidermis di atas pada lesi
hidradenitis supurativa (yang juga dapat diinduksi pada keratinosit epidermal yang tumbuh
pada medium kultur organotipik dengan penambahan asam retinoat), studi tentang ekspresi
asam retinoat dan retinoid X reseptor dalam fenotip epitel yang berbeda dari sinus
pengeringan akan menarik.

Retinoid diketahui menginduksi pergeseran diferensiasi keratinosit, yang dengan demikian

memperoleh beberapa ciri epitel glandular sederhana. Epitel tipe III mengungkapkan
beberapa tanda epitel tersebut. Temuan ini dapat diartikan sebagai semacam metaplasia
terhadap diferensiasi kelenjar. [79] Poros rambut gratis dapat ditemukan di sinus dan dermis
sekitarnya, tanpa hubungan yang jelas dengan epitel.
Kesulitan mungkin timbul dalam membedakan karsinoma sel skuamosa yang terdiferensiasi
dengan baik (SCC) dan hiperplasia pseudoepitheliomatous florid. Hiperplasia
pseudoepitheliomatous biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, tidak seperti SCC.
Kerusakan jaringan, nekrosis, dan kerap keratin, berhubungan dengan SCC. Invasi vaskular
dan limfatik mungkin ada di SCC. Aktivitas mitosis terlihat pada kedua kondisi tersebut,
walaupun mitosis abnormal hanya terlihat di SCC.

Staging
Pementasan klinis hidradenitis supurativa memiliki nilai diagnostik. Sebuah penelitian menunjukkan
bahwa tingkat serum reseptor IL-2 yang larut pada pasien dengan hidradenitis suppurativa dapat
digunakan sebagai penanda penyakit yang berharga. [86] Pementasan klinis Hurley tentang
hidradenitis supurativa dari tahun 1989 masih relevan sampai sekarang; Ini memiliki nilai diagnostik
namun tidak sesuai untuk memantau kemanjuran intervensi dalam uji klinis. [1] Ini adalah sebagai
berikut:

• Tahap pertama: Formasi abses terisolasi / multipel, tanpa abses atau saluran sinus

• Tahap kedua: Abses rekuren, lesi tunggal / multipleks yang banyak terpisah, dengan pembentukan
saluran sinus dan cicatrization

• Tahap ketiga: Keterlibatan membaur / luas atau beberapa saluran sinus / abses interkoneksi di
seluruh area

Sistem pementasan dinamis telah digunakan untuk menilai perbedaan efek pengobatan. [6] Variabel
hasil seragam harus mempertimbangkan karakteristik hidradenitis supurativa yang diketahui,
termasuk yang berikut: [6]

• Daerah anatomis yang terlibat (daerah aksila, pangkal paha, genital, gluteal, atau daerah radang
lainnya kiri dan / atau kanan) - Tiga titik per wilayah yang terlibat

• Jumlah dan skor lesi (abses, nodul, fistula, bekas luka) - Dua titik untuk masing-masing nodul, 4 titik
untuk masing-masing fistula, 1 titik untuk setiap bekas luka, 1 titik untuk masing-masing "lainnya"

• Jarak terpanjang antara 2 lesi yang relevan, yaitu nodul dan fistula, di setiap daerah, atau ukuran
jika hanya 1 lesi - Kurang dari 5 cm, 2 titik; kurang dari 10 cm, 4 poin; lebih dari 10 cm, 8 poin

• Lesi dipisahkan dengan jelas oleh kulit normal di masing-masing daerah - Jika iya, 0 poin; jika tidak,
6 poin

Penilaian enam dokter global (PGA) didefinisikan sebagai berikut:

• Jelas: Tidak ada nodul inflamasi atau noninflammatory

• Minimal: Hanya adanya nodul noninflammatory

• Ringan: Kurang dari lima nodul inflamasi atau satu abses atau fistula pengeringan dan tidak
ada nodul inflamasi

• Sedang: Kurang dari lima nodul inflamasi atau satu abses atau fistula pengeringan dan satu
atau lebih nodul inflamasi atau 2-5 abses atau fistula pengeringan dan kurang dari 10 nodul
inflamasi.

• Parah: Dua sampai lima abses atau fistula pengeringan dan 10 atau lebih nodul inflamasi

• Sangat parah: Lebih dari lima abses atau fistula pengeringan

Namun, tingkat kekerasan konservatif dan bedah Hurley yang sensitif untuk hidradenitis
supurativa dianjurkan. [1, 7] Untuk menilai keefektifan pengobatan, sangat penting untuk
menstandardisasi titik akhir yang relevan. Ditetapkan sebagai setidaknya pengurangan 50%
jumlah abses total dan jumlah nodul inflamasi tanpa peningkatan jumlah abses dan tidak ada
peningkatan jumlah fistula pengeringan relatif terhadap baseline pada minggu ke 12, respon
klinis hidradenitis supurativa (HiSCR) saat ini merupakan titik akhir klinis yang paling tepat.
untuk menilai pengobatan dan efektifitas pengobatan hidradenitis supurativa. Ini tidak
bertentangan dengan respons supurativa hidradenitis yang diukur dengan Skor Sartorius yang
dimodifikasi atau PGA, namun merupakan ukuran perubahan aktivitas penyakit yang lebih
sensitif, yang menghasilkan representasi respons pasien dan evaluasi pengobatan yang lebih
akurat. HiSCR tidak memperhitungkan ukuran atau tingkat keparahan lesi individu dan tidak
mengukur bagaimana respon pengobatan mempengaruhi tingkat nyeri atau kualitas hidup
pasien. Namun, ambang batas pengurangan 50% jumlah abses total dan jumlah nodul
inflamasi adalah tingkat yang ditetapkan secara klinis sesuai dan bermakna bagi pasien
mengenai peningkatan kualitas hidup dan tingkat nyeri. [8]
Medical Care
Pengobatan ideal hidradenitis supurativa (HS) harus memberikan kemungkinan
penyembuhan yang tinggi dengan tingkat kekambuhan yang rendah, serta
ketidaknyamanan dan kehilangan waktu kerja yang minimal. Manajemen medis
dianjurkan pada tahap awal, sedangkan operasi harus dilakukan sedini mungkin setelah
pembentukan abses, fistula, bekas luka, dan saluran sinus [5] (lihat Perawatan Bedah).
Pengobatan bisa meliputi:
• Kebersihan lokal dan kebersihan biasa
• Penurunan berat badan pada penderita obesitas
• Penggunaan sabun biasa dan agen antiseptik dan antiperspirant (misalnya 6,25% aluminium
klorida heksahidrat dalam etanol absolut)
• Aplikasi kompres hangat dengan larutan natrium klorida atau larutan Burow
• Memakai pakaian longgar
• Laser hair removal
• Berhenti merokok
• Terapi antiinflamasi atau antiandrogen medis seperti antibiotik oral atau topikal,
triamcinolone intralesional, spironolakton, atau finasterida.
• Terapi biologis
Dalam sebuah penelitian, hampir seperempat pasien tidak dapat mencantumkan ukuran yang
membantu kondisinya, meski durasi penyakit rata-rata hampir 19 tahun. Hasil ini
menunjukkan bahwa pengobatan yang tersedia untuk hidradenitis supurativa secara
keseluruhan masih tidak memuaskan. Pendekatan bedah, yang digunakan di hampir
setengah pasien, termasuk dalam perawatan tersebut. [4]
Surgical Care
Pembedahan perlu dilakukan pada waktu tertentu, terutama pada hidradenitis kronis
suppurativa. Eksisi bedah lebar, dengan margin jauh melampaui batas klinis aktivitas,
tetap merupakan terapi bedah yang paling pasti. [5] Dengan teknik ini, reseksi yang
cukup terhadap lesi adalah masalah yang paling penting. [7] Meskipun tingkat
kekambuhan mungkin lebih rendah dengan operasi yang lebih agresif, kekambuhan
berlanjut. [10, 11] Setelah eksisi radikal, penyakit ini kambuh pada 33% pasien. [11]
Pembedahan paling berharga pada tahap kronis dan rekuren hidradenitis supurativa.
[5, 7]
Intervensi bedah yang lebih terbatas terdiri dari abses yang tidak berevolusi dan saluran sinus,
dengan kuretase kuat pada basis, dan penyembuhan dengan kesiagaan sekunder dapat
bermanfaat dalam beberapa kasus.
Elektrosurgery harus dianggap sebagai alternatif teratas dalam algoritma pengobatan
hidradenitis supurativa. [87]
Prosedur nonsurgical hanya bersifat suportif, tapi penting sebelum dan sesudah operasi. [5,
60, 7, 88] Jika penyakit ini didiagnosis dan diobati dini, komplikasi sistemik sekunder
dapat dicegah dan tingkat pembedahannya bisa dibatasi. [7]
Pembedahan radikal dianggap oleh banyak orang sebagai satu-satunya obat untuk
hidradenitis supurativa, meski penyembuhannya bisa diraih hanya pada area tertentu
yang dipotong. [34] Pasien harus diberi tahu bahwa lesi baru dapat terjadi di tempat
yang tidak tampak pada saat operasi awal mereka. [60]
Relatively minor surgical techniques

Banyak teknik bedah yang bermanfaat dan relatif ringan termasuk drainase; eksitasi;
Pengobatan laser Nd: YAG; kuretase; elektrokoagulasi saluran sinus; Eksisi sederhana dari
daerah yang bermasalah dengan penutupan langsung; penempatan flap kulit lokal, flaps
musculocutaneous, lipatan pedicled dan free flaps, atau cangkokan kulit; dan kesembuhan
niat sekunder. [13, 14, 15]

Insisi lokal dan drainase lesi purulen sering dibutuhkan pada fase akut, dan walaupun
prosedur ini membantu dalam memberikan bantuan jangka pendek, peradangan berulang
hampir tak terelakkan. [73] Deroofasi saluran sinus dan kuretase saluran fistulous memiliki
peran yang berbeda sebagai perawatan awal sebelum intervensi definitif lebih lanjut, dan
sangat sesuai untuk lesi rekuren hidradenitis supurativa pada lokasi tetap di stadium Hurley I
atau II, terutama pada fase akut penyakit perianal. . [1] Pendekatan bedah alternatif dapat
digunakan dalam apa yang disebut lesi bridging. Lesi ini memiliki 2 lubang kutaneous yang
jauh dihubungkan oleh fistula subkutan. Insisi kulit fioriformis periorificial dibuat sejajar
dengan lipatan kulit, diikuti oleh injeksi pewarna biru untuk visualisasi yang akurat dari
saluran fistula, dan jaringan fibrotik tubular subkutan benar-benar dihapus. [15]
Bila penyakit kronis dan luas, pengangkatan daerah yang terkena dan zona kelenjar apokrin
yang berdekatan sampai 2 cm di luar bagian yang sakit adalah pilihan terbaik untuk
meminimalkan kekambuhan. Blok jaringan yang dipotong harus cukup lebar dan cukup
dalam. Untuk memastikan bahwa gulungan dalam kelenjar apokrin dikeluarkan, jaringan
subkutan ke fasia dalam, atau paling sedikit 5 mm lemak subkutan, harus dipotong. Lebar
saluran sinus secara intraoperatif ditandai dengan menyuntikkan 3-5 mL larutan metil-violet.
Eksisi bedah lengkap tercapai bila semua area kode warna dilepas sepenuhnya. Dalam kasus
di mana daerah dengan warna biru terjadi di lapangan operasi, eksisi ulang lebih lanjut harus
dilakukan untuk memastikan pembersihan lengkap. [7]
Prosedur minor dapat mencakup eksteriorisasi dan peletakan terbuka saluran dan
elektrokoagulasi dan eksisi dan penutupan primer (misalnya prosedur Pollock). [89]
Total eksisi luas dengan penyembuhan oleh niat sekunder atau dengan penggunaan
lipatan dan cangkokan juga dapat dipertimbangkan. Cangkokan kulit bisa termasuk
cangkokan ketebalan split Thiersch, cangkok meshed, atau cangkok ketebalan penuh
Wolfe. [90, 91] Flaps bisa meliputi flap rotasi atau flaps bebas. [92, 93]
Eksisi bedah menggunakan laser karbon dioksida dan penyembuhan niat kedua sering
dikaitkan dengan hasil yang baik dan komplikasi minimal. Penyembuhan biasanya
terjadi dalam 4-8 minggu. Penggunaan prosedur laser sekarang dianjurkan pada
pasien dengan parah perianal hidradenitis suppurativa dan penyakit perianal fistula
kompleks (PAD). Dengan laser karbon dioksida, lesi dilapisi dengan menguapkan
jaringan di lapisan sampai semua jaringan abnormal makroskopik dikeluarkan.
Metode ini secara efektif membasmi saluran septik dan kantong sambil melestarikan
fungsi sfingter. Lesi diuapkan dari dalam dan keluar sampai jaringan sehat
disekitarnya tercapai, secara dangkal dan dalam. Dengan cara ini, teknik jaringan bisa
hemat dan sekaligus radikal. [1] Hal ini juga menghindarkan pengalihan dengan atau
tanpa proctectomy. [94]
Selain itu, laser karbon dioksida yang dibantu pemindai membuat ablasi lebih cepat, lebih
halus, dan lebih tepat dan memungkinkan perawatan dini lesi supurativa hidradenitis
yang sebelumnya ditangani dengan pengobatan konservatif lokal yang kurang efektif.
[95] Pengobatan laser dioksida karbon harus dipertimbangkan sebagai pilihan
pengobatan pada pasien dengan tahap Hurley II. [96]
Tujuan pembedahan adalah untuk menyelesaikan penghapusan keseluruhan jaringan lesi,
namun penting untuk menyisihkan jaringan sehat sebanyak mungkin untuk mencegah
terbentuknya kontraktur serius. Untuk mendapatkan kedua tujuan tersebut, Skin-
Tissue sparing Excision dengan prosedur Electrosurgical Peeling (STEEP)
dikembangkan. Eksisi yang lebar mencapai lemak subkutan dalam sehat, namun
prosedur STEEP dengan transseksi tangensial berturut-turut meninggalkan bagian
bawah dari saluran sinus dan sebagian besar lemak subkutan utuh, menyebabkan
kerusakan yang lebih dangkal dan lebih kecil. LANGKAH dilakukan dengan pasien
dengan anestesi umum. Untuk kinerja beberapa bagian transversal, bedah listrik
memiliki beberapa keunggulan penting dibandingkan laser karbon dioksida, karena
elektroskopi transversal lebih mudah dikontrol dan disesuaikan oleh ahli bedah. Ini
membuat sinus terbelah epitel tetap utuh dan memungkinkan eksisi mendalam
jaringan fibrotik dan inflamasi pada saat yang bersamaan, sementara laser dioksida
karbon menghilangkan bidang horizontal kontinyu satu kedalaman, membuatnya
kurang tepat dan kurang hemat jaringan. [9]
Sebuah penelitian prospektif, acak, terkontrol untuk pasien dengan stadium II sampai III
hidradenitis supurativa dirancang untuk menilai keefektifan laser Nd: YAG 1064 nm
dalam pengobatan untuk hidradenitis supurativa. Setelah sesi laser 3 bulan
diadministrasikan, persentase perubahan tingkat keparahan penyakit dari awal adalah
penting untuk semua situs anatomi digabungkan dan masing-masing situs anatomis
juga. Dengan demikian, keefektifan perangkat epilepsi rambut ini mendukung
patogenesis folikel primer dari hidradenitis supurativa. [16] Diperlukan penelitian
lebih lanjut sebelum laser Nd: YAG dapat ditetapkan sebagai pengobatan standar
untuk hidradenitis supurativa. [1]
Other techniques
Eksisi yang memadai untuk memberantas penyakit ini sering mengakibatkan cacat yang
menghalangi penutupan primer; Oleh karena itu, teknik lain harus digunakan untuk
mencapai penyembuhan luka.
Metode rekonstruksi tergantung pada ukuran dan lokasi cacat. [7] Pada lesi yang dapat benar-
benar resected, prosedur pembedahan untuk menutupi lesi harus dipilih agar sesuai
dengan ukuran dan lokasi cacat. Perban tekanan negatif sangat berguna dalam
pengobatan luka yang membutuhkan penutupan dengan cangkok kulit. [13, 97] Namun,
pada lesi yang tidak dapat sepenuhnya resected, penggunaan flap musculocutaneous
dianjurkan. [14] Pelepit perforator muskuloskulitis yang andal berdasarkan cabang
muskulokutan dari pembuluh toraksimort sangat cocok untuk menutupi pembuluh
aksila dan estetika aksila, [72] pilihan pilihan untuk penyakit rekuren. [1] Jika cacat
terlalu besar untuk penjahitan primer atau flap kulit lokal, dapat ditutupi dengan
lembaran busa poliuretan untuk menginduksi pembentukan jaringan granulasi. [7]
Meskipun penilaian komparatif yang akurat terhadap berbagai pendekatan bedah sulit
dilakukan karena laporan hasil jangka panjang yang tidak lengkap dan terbatasnya uji
klinis terkontrol, pencangkokan kulit pada umumnya dianggap tidak sesuai dalam
pengelolaan penyakit inguinoperineal. Bila dibandingkan dengan penyembuhan dengan
niat sekunder, pencangkokan kulit dengan ketebalan separuh kurang disukai di antara
pasien, bahkan dengan penyakit aksilaris. Mereka yang menganjurkan eksisi dan
penyembuhan dengan niat sekunder mengklaim bahwa teknik ini memungkinkan
pembersihan penyakit yang memadai dan menghasilkan bekas luka yang dapat diterima
secara kosmetik, lebih unggul dari yang diperoleh dari pencangkokan kulit, dengan
sedikit pembatasan gerak. [12]
Sebuah laporan mengenai lima pasien yang diobati untuk stadium III vulvar hidradenitis
suppurativa menunjukkan bahwa satu-satunya pasien yang ditangani tanpa cangkok
kulit dengan ketebalan 400 mengembangkan striktur introital dan ini adalah satu-
satunya pasien yang menyesal menjalani operasi eksisi untuk hidradenitis supurativa.
[98]
Lebar eksisi, dan bukan teknik penutupan luka, mempengaruhi hasil terapeutik. [28]
Kekambuhan setelah operasi mungkin terjadi jika eksisi tidak memadai atau jika
distribusi kelenjar apokrin sangat lebar. [12, 7, 14] Tingkat kekambuhan pada pasien
yang diobati dengan operasi radikal sangat bervariasi tergantung pada lokasi yang
terkena; tingkat tertinggi adalah 50% di wilayah submammary. [12] Tingkat
kekambuhan keseluruhan 2,5% telah diperkirakan setelah eksisi bedah yang luas,
dengan follow up median pasca operasi 36 bulan. [7]
Radiological Care
Dalam satu seri, terapi radiasi dengan iradiasi dengan dosis tunggal 0,5-1,5 Gy untuk dosis
total 3,0-8,0 Gy diberikan sebagai pilihan pengobatan untuk hidradenitis supurativa.
[99] Penggunaan sinar-x dalam dosis depilating untuk mencapai epilepsi sementara
telah disarankan. Kemungkinan efek menguntungkan dari laser epilation lakukan,
bagaimanapun, menunjukkan bahwa hair removal mungkin penting secara independen.
[33]
Terapi radiofrekuensi nonablatif dapat digunakan untuk pasien dengan Harley stadium I dan
II. [17]

Diet
Pasien yang mengalami obesitas disarankan untuk menurunkan berat badan. [5]

Activity
Beberapa pasien dapat memperoleh kelegaan dari kondisi mereka dengan melakukan
perubahan gaya hidup tertentu dan dengan melakukan aktivitas seperti berenang, mandi,
menghindari merokok, dan mengenakan pakaian longgar. [4, 5] Untuk menghilangkan gejala,
menghindari panas dan kelembaban yang berlebihan, yang diketahui pemicunya, dengan
tetap berada di dalam ruangan di AC bisa sangat membantu. Pemicu potensial lainnya, meski
bukan faktor penyebabnya, termasuk penggunaan deodoran, cukur, dan pencabutan. [5)
Guideline Summary
Dalam pedoman yang diterbitkan untuk hidradenitis supurativa yang dikembangkan oleh
Sub-komite Pedoman Forum Dermatologi Eropa, direkomendasikan agar hidradenitis
supurativa diobati berdasarkan dampak subjektif dan tingkat keparahan yang objektif
dari penyakit ini, sebagai berikut:
• Lesi lokal yang berulang dapat diobati dengan pembedahan
• Pengobatan baik sebagai monoterapi atau kombinasi dengan pembedahan lebih tepat untuk
lesi yang menyebar luas
• Terapi medis mungkin termasuk antibiotik dan imunosupresan
Perawatan tingkat keparahan Hurley yang efektif dari hidradenitis supurativa
direkomendasikan oleh kelompok ahli dengan algoritma pengobatan berikut:
• Operasi terbatas seperti teknik pengerasan deroofing dan laser sangat sesuai untuk lesi
rekuren hidradenitis supurativa pada lokasi tetap di Hurley 1 / stadium ringan Hurley II.
• Eksisi bedah lebar sesuai untuk tahap Hurley II / Hurley III moderat
• Clindamycin topikal direkomendasikan untuk tahap Hurley I terlokalisasi
Pengobatan sistemik (klindamisin + rifampisin / tetrasiklin atau acitretin) dengan terapi
adjuvant (penanganan nyeri pada superinfeksi diusulkan untuk tahap Hurley II)
• Biologi sistemik (adalimumab / infliximab) dicadangkan untuk pengobatan stadium
resisten, moderat hingga parah hidradenitis supurativa (tahap Hurley II / Hurley III
moderat)
• Tindakan umum ditawarkan untuk semua pasien dan termasuk penurunan berat badan dan
pantangan tembakau [1]
Berdasarkan pendapat ahli disarankan agar terapi adjuvant ditawarkan kepada semua pasien
dalam bentuk tindakan umum seperti pengurangan berat badan, penghentian merokok,
dan bantuan khusus dengan lesi pembalut untuk memperbaiki kualitas hidup pasien.
Hidradenitis peradangan khusus suppurativa saat ini tidak tersedia. [1] Pilihan
berpakaian didasarkan pada pengalaman klinis. [28] Selain itu, pita perekat harus
dihindari untuk meminimalkan trauma pada kulit yang meradang, yang dapat diatasi
dengan menggunakan perban bersih tubular atau bantalan superabsorbent atau bahan
dalam lapisan pakaian. [2]
Mengenai perawatan luka lokal, pembalut superabsorben sangat baik untuk mengobati lesi
yang menguras secara aktif atau luka pasca operasi, namun tidak ada uji coba atau
penelitian untuk mendukung rekomendasi ini. [1] Untuk mencegah saus utama
menempel pada luka, petrolatum putih, pasta seng oksida, atau akrilat cair berbentuk
film harus dilakukan secara ekstensif dan murah hati diterapkan pada kulit marginal
sebagai cara terbaik untuk menjaga pembalut luka di tempat. . [2]

Medication SummaryAntibioticsRetinoidsCorticosteroidsImmunosuppressantsEstrogen
derivatives5-Alpha-reductase inhibitorsAnalgesicsOther medications

Pengobatan hidradenitis supurativa tetap merupakan tantangan yang cukup besar. Pilihan
terapeutik untuk hidradenitis supurativa sangat terbatas pada penggunaan disinfektan lokal
dan antibiotik sistemik, serta insisi dan drainase berulang, yang hanya menghasilkan
keuntungan jangka pendek. Manajemen medis dianjurkan pada tahap awal. [14]
Pengobatan harus disesuaikan dengan keadaan dan tingkat penyakit. Penghentian absolut
merokok sangat penting dalam pengobatan hidradenitis supurativa. Manajemen dengan
antibiotik atau obat lain mungkin meringankan gejala.

Alikhan dkk menganjurkan algoritma pengobatan berdasarkan klasifikasi Hurley atau

pendekatan berjenjang. Untuk pasien di Hurley tahap I, antibiotik dan suntikan kortikosteroid
intrusi merupakan terapi lini pertama yang baik, sementara flare harus diobati dengan
program singkat kortikosteroid sistemik. Jika rejimen ini gagal, seng, atau, pada wanita usia
tidak subur, antiandrogen, terapi mungkin efektif. Terapi imunosupresif jangka panjang
termasuk biologis atau terapi bedah mungkin diperlukan pada beberapa pasien. Bagi pasien di
Hurley tahap III, eksisi luas bisa menjadi satu-satunya pengobatan yang efektif. [5]

Krim steroid topikal ringan yang dikombinasikan dengan antibiotik topikal pada kelompok
aminoglikosida, seperti larutan / gelatin clindamycin 1-2%, spons kolagen gentamisin, dan
gel eritromisin 3%, telah disukai. [15]

Pengobatan sistemik ditunjukkan saat lesi yang lebih parah atau tersebar luas ada. [1]
Beberapa penulis menganjurkan pengobatan jangka panjang dengan antibiotik sistemik
(misalnya tetrasiklin, doksisiklin, minocycline, klindamisin, trimetoprim-sulfametoksazol,
eritromisin dalam kombinasi dengan metronidazol), namun hasil jangka panjang seringkali
buruk. [4, 5]

Tujuan dari satu penelitian adalah untuk mengevaluasi efikasi terapi oksigen hiperbarik
sebagai terapi tambahan pada pasien yang diobati dengan kombinasi rifampisin dan
klindamisin. Terapi oksigen hiperbarik adjunctive dianggap efektif untuk meningkatkan
efektifitas pengobatan antibiotik hidradenitis supurativa. [101]

Clindamycin pada 300 mg dua kali sehari dikombinasikan dengan rifampisin 300 mg dua kali
sehari telah direkomendasikan dalam artikel praktik klinis tahun 2012 oleh Jemec, terutama
sehubungan dengan munculnya staphylococcus aureus yang resisten methicillin (MRSA).
[102]

Pengobatan sistemik dengan kombinasi rifampisin-moksifloksasin-metronidazol, baik sendiri

atau didahului dengan pengobatan sistemik ceftriakson, direkomendasikan untuk penyakit
stadium II dan III yang resisten. Setelah 12 minggu pengobatan awal, terapi harus dilanjutkan
selama 12 minggu tambahan dengan menggunakan kombinasi moksifloksasin dan rifampisin.
[1]

Terapi dapson dengan 25-200 mg / hari harus dimulai jika agen lini pertama atau lini kedua
gagal. Tidak ada data durasi maksimal terapi (kisaran yang dilaporkan, 3-48 bulan). [1]

Beberapa pasien memiliki respon dramatis terhadap isotretinoin 1 mg / kg / hari sebagai

monoterapi. [67] Retinoid mungkin juga berguna hanya sebagai tambahan untuk mengurangi
peradangan sebelum dan sesudah operasi. [60, 88]
Hasil dari penelitian follow-up jangka panjang menunjukkan bahwa meskipun respon
hidradenitis supurativa terhadap isotretinoin hanya bersifat moderat dan berhubungan dengan
tingkat keparahan penyakit, efek menjanjikan dari terapi acitretin yang dijelaskan dalam
rangkaian kasus ini menunjukkan perlunya dilakukan secara acak. , percobaan terkontrol.
[103] Dosis isotretinoin belum diketahui penting dalam mengobati hidradenitis supurativa.
Isotretinoin tidak mempengaruhi ukuran kelenjar apokrin, dan etretinate atau acitretin
(tawaran 25 mg) mungkin lebih bermanfaat, setidaknya dalam beberapa kasus. Fakta bahwa
beberapa kondisi tidak merespons isotretinoin, namun merespons etretinate dan acitretin,
menunjukkan bahwa penekanan hiperkeratinisasi lebih penting daripada penyusutan kelenjar.
Pada wanita parous, isotretinoin yang berkepanjangan mungkin merupakan pilihan awal yang
lebih aman; Namun, komplikasi berat, seperti pankreatitis akut yang terkait dengan
hiperlipidemia, dapat terjadi, bahkan pada pasien tanpa faktor risiko yang dapat diidentifikasi.
[104] Secara umum, hasil dari penggunaan retinoid oral mengecewakan. [2]

Dosis dan durasi pengobatan yang disarankan dengan isotretinoin sama dengan yang
diusulkan untuk bentuk parah jerawat vulgaris (0,5-1,2 mg / kg / hari selama 4-12 bulan).
Namun, adanya akne vulgaris atau riwayat jerawat sebelumnya tidak berdampak pada hasil.
Tidak adanya atau berkurangnya volume kelenjar sebaceous diamati pada hidradenitis
supurativa. Penggunaannya dalam hidradenitis suppurativa seringkali mengecewakan; pasien
dinilai sebagai nonresponders pada 64,4%, respon yang diamati (dievaluasi sebagai moderat
sampai signifikan) di antara pasien lainnya terutama terbatas pada mereka yang memiliki
bentuk hidradenitis supurativa ringan (Hurley I). Secara umum, data literatur tidak konsisten,
namun saat ini disarankan untuk tidak menggunakan isotretinoin dalam pengobatan
hidradenitis supurativa. [1]

Perhatian harus diberikan jika enzim hati atau kadar lipid serum meningkat selama terapi; itu
harus dihindari / dihentikan jika nilai ini meningkat tiga dan dua kali lipat dari batas normal
atas. Karena retinoid dan tetrasiklin dapat meningkatkan tekanan intrakranial, penggunaannya
dikombinasikan juga kontraindikasi.

Tes kehamilan harus dilakukan setiap bulan selama seluruh periode asupan obat dan selama 5
minggu setelah penghentian terapi. [1].

Injeksi steroid intraksional dengan jarum suntik atau injektor jarum suntik otomatis biasanya
mengurangi ukuran sinus pengeringan. Penyuntikan 0,05-0,25 mL suspensi triamcinolone
acetonide (2,5-10 mg / mL) ke dalam setiap lesi (sampai 3-6 mL per kunjungan)
direkomendasikan untuk efek anti-inflamasi. Pengobatan ini bisa diulang setiap 2-3 minggu
jika perlu. [84] Suntikan ini harus dihindari jika ada bukti klinis adanya infeksi. [2]
Data penggunaan kortikosteroid pada hidradenitis supurativa terbatas. [1] Efek antiinflamasi
kortikosteroid sistemik mungkin berguna pada eksaserbasi akut. Prednisolon pada 60 mg /
hari dengan dosis perawatan yang lebih rendah memberikan beberapa kontrol jangka panjang.
[53] Prednisone oral mengurangi peradangan, memfasilitasi penyembuhan lesi supurativa
hidradenitis yang ada, dan mencegah lesi masa depan terbentuk. [2] Dosis 0,5 tak diketahui
prednisolon oral 0,5-0,7 mg / kg direkomendasikan untuk penggunaan jangka pendek untuk
flare akut; Dosisnya harus cepat meruncing untuk berhenti selama berminggu-minggu. [1]

Hal ini didukung oleh beberapa laporan literatur penderita hidradenitis supurativa dan
penyakit Crohn yang merespon infliximab. [63, 105, 106, 107, 108] Infliximab adalah
penghambat TNF-alpha. Meskipun disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA)
untuk pengobatan penyakit Crohn dan rheumatoid arthritis, infliximab juga telah digunakan
dalam hidradenitis suppurativa. [109] Manfaatnya lebih besar daripada risiko yang terkait
dengan penggunaannya, terutama bila diadministrasikan pada kasus kronis berat yang
resisten terhadap terapi standar. [94]
Pasien sendiri melaporkan bahwa nyeri secara signifikan menurun setelah pengobatan
infliximab. Ini berkorelasi dengan perbaikan klinis yang diamati oleh dokter (P = .0001).
Pasien melaporkan respon cepat setelah infus pertama, dan beberapa di antaranya mengalami
penurunan rasa sakit setelah 24 jam. [109, 110] Meskipun khasiatnya telah terbukti efek
samping yang mengesankan dan jangka pendek sedikit banyak dan relatif jinak, efek samping
jangka panjang belum dipelajari. Diperlukan penelitian multicenter lebih lanjut untuk menilai
efek penggunaannya yang berkepanjangan, serta menentukan keamanan, frekuensi dosis yang
optimal, dan waktu untuk kambuh setelah penghentian terapi. [110, 111]

Penelitian prospektif yang ada telah menggambarkan tanggapan pasien yang beragam dan
reaksi merugikan yang signifikan, termasuk reaksi hipersensitif, reaksi lupus, dan nyeri perut
akibat kanker usus besar, tuberkulosis, dan neuropati motorik. Studi bervariasi dalam
penilaian hasil mereka, populasi dipelajari, dan dosis infliximab yang digunakan pada pasien
dengan hidradenitis supurativa. [112] Dalam sebuah penelitian di Inggris, penulis melihat 134
tanggapan terhadap survei online konsultan dermatologi, perawat, dan dokter umum yang
merawat pasien dengan hidradenitis supurativa, untuk melihat seberapa banyak variasi yang
ada pada jenis perawatan pasien menerima; 46% responden termasuk infliximab dalam 10
perawatan teratas mereka. [113] Bukti kualitas sedang menunjukkan bahwa infliximab efektif
dalam hidradenitis supurativa. [114]

Penghambat TNF-alpha lainnya, termasuk etanercept (reseptor protein fusi manusia yang
terdiri dari 2 reseptor TNF-alfa manusia dan domain Fc dari imunoglobulin manusia G1) dan
adalimumab (antibodi monoklonal anti-TNF-alpha monoklonal yang sepenuhnya
manusiawi), juga telah dipelajari. . Untuk etanercept, tidak cukup informasi yang tersedia
untuk menilai risiko sesungguhnya dari penghambat TNF-alpha yang digunakan sebagai
terapi untuk hidradenitis supurativa. Dengan demikian, penelitian terkontrol secara acak
diperlukan untuk menentukan rasio risk-to-benefit dari terapi penghambat TNF-alpha dalam
pengobatan hidradenitis supurativa. [114,115, 116, 117, 118] Pada tanggal 11 September
2015, FDA menyetujui adalimumab untuk mengobati hidradenitis supurativa sedang-ke-berat
pada pasien dewasa yang menunjukkan respons yang tidak memadai terhadap terapi
konvensional. Adalimumab direkomendasikan sebagai pilihan pengobatan lini pertama pada
pasien dengan prediktiva hidradenitis sedang-ke-berat yang tidak responsif terhadap atau
tidak toleran terhadap antibiotik oral. [100]
Lebih banyak lagi, penelitian terkontrol acak yang lebih besar diperlukan untuk menyelidiki
intervensi hidreniosis supurativa paling banyak, terutama pengobatan oral dengan biologis.
Bukti kualitas sedang menunjukkan bahwa adalimumab diberikan mingguan dan infliximab
efektif, sedangkan adalimumab setiap minggu tidak efektif. [114] Tidak ada kesimpulan pasti
mengenai obat biologis yang paling efektif untuk hidradenitis supurativa dapat ditarik. Jadwal
dosis yang lebih tinggi tampaknya terkait dengan tingkat respons yang lebih tinggi.
Kurangnya respons terhadap satu obat tertentu tidak menghalangi keampuhan potensial
pengobatan biologis lain.

Pengalaman terapeutik dengan imunosupresi nonspesifik pada hidradenitis supurativa dengan

metotreksat tidak mungkin memberikan kemajuan yang signifikan. Obat imunosupresif yang
berbeda, termasuk metotreksat dan siklosporin A, telah digunakan dalam laporan kasus. [2]
Sebelum akhirnya menentukan nilai (atau kekurangan nilai) metotreksat dalam hidradenitis
supurativa, penyelidikan jadwal dosis yang berbeda pada pasien masa depan dengan
hidradenitis supurativa akan bermanfaat. Data yang menilai dosis atau durasi siklosporin A
yang sesuai untuk hidradenitis supurativa terbatas. Efek bermanfaat siklosporin A dilaporkan
dalam kasus terbatas. Oleh karena itu, penggunaan harus disediakan untuk kasus di mana
terapi lini pertama, kedua, dan ketiga standar gagal sampai bukti lebih lanjut tersedia. Dosis
harian 2-6 mg / kg telah digunakan untuk durasi variabel (6 minggu sampai 7 bulan). [1]

Terapi ini terutama ditunjukkan untuk pasien wanita dengan kelainan menstruasi, tanda
hiperandrogenisme, atau kadar dehidroepiandrosteron serum normal atau tinggi normal,
androstenedion, dan / atau protein pengikat hormon seksual. [1]

Finasteride mungkin merupakan terapi aditif yang sesuai untuk kasus hidradenitis supurativa
betina refrakter [2].

Terlepas dari kenyataan bahwa rasa sakit yang parah menyebabkan morbiditas tinggi,
hidradenitis supurativa pada dasarnya diabaikan dalam literatur obat nyeri. [1]

Tidak ada bukti klinis mengenai penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dalam pengobatan
nyeri dan pembengkakan pada hidradenitis supurativa. Disarankan agar persiapan topikal
ketoprofen, terutama patch satu, bisa berguna terutama karena permeabilitas kulitnya yang
baik. [1] Kecuali aspirin, inhibitor COX-2 mungkin harus dihindari karena dikaitkan dengan
risiko lebih tinggi untuk kejadian kardiovaskular utama dibandingkan dengan obat anti-
inflamasi nonsteroid lainnya.

Tidak ada bukti klinis untuk penggunaan opioid dalam perbaikan nyeri pada hidradenitis
supurativa. Penggunaannya harus dibatasi dan terbatas pada kasus di mana semua opsi
lainnya gagal. Codeine harus menjadi pilihan pengobatan pertama. [1] Sebuah patch fentanil
dapat digunakan untuk rasa sakit yang resisten. [2]

Gabapentin dan pregabalin harus menjadi terapi lini pertama dari nyeri neuropatik karena
mereka memiliki efek samping yang lebih sedikit. [1]

Exfoliants dan peeling dengan krim resorcinol topikal 15%, yang merupakan satu-satunya
exfoliant yang diformulasikan sebagai krim minyak / air dengan lilin pengemulsi,
menunjukkan aktivitas keratolitik, antipruritik, dan antiseptik. Resorcinol diindikasikan pada
lesi rekuren pada pasien dengan Hurley stadium I atau II hidradenitis supurativa. Dalam
sebuah penelitian 2010, pengobatan topikal dengan 15% resorcinol mengurangi rasa sakit
dari nodul yang menyakitkan pada semua pasien dengan hidradenitis supurativa. Namun,
dibutuhkan lebih banyak percobaan untuk memastikan keampuhannya. [119] Tidak ada
penelitian atau panduan resmi mengenai penggunaan resorcinol pada kehamilan.

Terapi lain, termasuk penggunaan adapalene atau asam azelaic, terkadang bermanfaat
berdasarkan pendapat ahli. Tidak ada penelitian formal yang telah dilakukan dan terapi saat
ini harus dianggap eksperimental. [1]

Metformin dapat digunakan sebagai alternatif pengobatan terkini, termasuk antibiotik jangka
panjang. [2]
Seng nampaknya merupakan terapi perawatan dan pengobatan lini kedua untuk Hurley tahap
I dan II hidradenitis supurativa. [1, 28]
Antibiotics, Other
Class Summary
Episode akut dan kambuh hidradenitis supurativa harus diperlakukan
sebagai infeksi bakteri.
Tetracycline
Tetracycline digunakan untuk mengobati organisme gram positif dan gram negatif serta infeksi
mikoplasma, klamidia, dan rickettsial. Ini menghambat sintesis protein bakteri dengan mengikat 30S
dan mungkin 50S subunit ribosom. Hal ini dapat berlangsung lama jika diindikasikan secara klinis.

Doxycycline (Doryx, Vibramycin, Adoxa)

Doxycycline menghambat sintesis protein dan dengan demikian pertumbuhan bakteri dengan
mengikat 30S dan kemungkinan subunit ribosom 50S dari bakteri yang rentan.

Clindamycin (Cleocin)
Clindamycin adalah lincosamide untuk pengobatan infeksi stafilokokus kulit dan lunak. Hal ini juga
efektif melawan streptokokus aerob dan anaerobik (kecuali enterococci). Ini menghambat
pertumbuhan bakteri, mungkin dengan menghalangi disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom,
menyebabkan sintesis protein bergantung RNA untuk ditangkap.

Rifampin (Rifadin, Rimactane)

Rifampisin menghambat aktivitas RNA polimerase yang bergantung pada DNA pada bakteri,
dengan berinteraksi dengan bakteri RNA polimerase.
Erythromycin (E.E.S., Ery-Tab, Erythrocin)
Erythromycin menghambat pertumbuhan bakteri, mungkin dengan menghalangi disosiasi peptidil t-
RNA dari ribosom, menyebabkan sintesis protein bergantung RNA untuk ditangkap. Pada anak-anak,
usia, berat badan, dan tingkat keparahan infeksi menentukan dosis yang tepat. Bila dosis dua kali
sehari diinginkan, separuh total dosis harian dapat diminum setiap 12 jam. Untuk infeksi yang lebih
parah, dosis dua kali lipat.

Dapsone
Dapson bersifat bakterisida dan bakteriostatik terhadap mikobakteri; Mekanisme kerjanya serupa
dengan sulfonamida, di mana antagonisme kompetitif PABA mencegah pembentukan asam folat,
menghambat pertumbuhan bakteri. Terapi dapson dengan 25-200 mg / hari harus dimulai jika agen
lini pertama atau lini kedua gagal. Tidak ada data durasi maksimal terapi (kisaran yang dilaporkan, 3-
48 bulan).

Minocycline (Minocin, Solodyn)

Minocycline dapat digunakan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh organisme gram
negatif dan gram positif yang rentan, di samping infeksi yang disebabkan oleh organisme rickettsial,
chlamydial, dan mycoplasmal yang rentan.
Trimethoprim/sulfamethoxazole (Bactrim, Bactrim DS, Septra DS, Sulfatrim)
Bahan kombinasi ini menghambat pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis asam
dihidrofolik. Aktivitas antibakteri TMP-SMZ mencakup patogen saluran kemih yang umum,
kecuali Pseudomonas aeruginosa.
Retinoids
Class Summary
Turunan vitamin A memiliki banyak peran. Mereka mendorong diferensiasi sel,
antiproliferatif, dan berfungsi sebagai imunomodulator.
Isotretinoin (Amnesteem, Claravis, Absorica, Myorisan, Zenatane)
Isotretinoin mempengaruhi diferensiasi epidermal, terutama pada
infundibulum folikular, memiliki efek imunomodulasi, dan telah
digunakan sebagai chemoprophylaxis untuk kanker kulit.
Registri yang diberi mandat dari Food and Drug Administration sekarang
ada untuk semua individu yang meresepkan, mengeluarkan, atau
menggunakan isotretinoin. Untuk informasi lebih lanjut tentang
registri ini, lihat iPLEDGE. Registri ini bertujuan untuk mengurangi
risiko kehamilan dan efek samping yang tidak diinginkan dan
berpotensi berbahaya selama terapi isotretinoin.
Acitretin (Soriatane)
Acitretin adalah metabolit etretinate. Secara khusus, acitretin membantu menormalkan
diferensiasi sel dan menipiskan lapisan kalsinasi, dengan secara langsung mengurangi
tingkat keratinosit 'proliferasi. Inilah sebabnya mengapa masuk akal untuk
menyarankan penggunaan acitretin pada tahap awal hidradenitis supurativa (Hurley I
atau II ringan), dan mungkin bahkan pada tahap selanjutnya dari hidradenitis
supurativa. Dosis yang dianjurkan diberikan selama 3-12 bulan untuk acitretin dan
etretinasi berkisar antara 0,25-0,88 mg / kg dan 0,35-1,1 mg / kg. Tes kehamilan harus
dilakukan setiap bulan selama seluruh periode pengobatan dan sebaiknya pada interval
1-3 bulanan setelah penghentian terapi untuk jangka waktu minimal 2 tahun (3 tahun
sesuai dengan label AS).
Corticosteroids
Class Summary
Agen ini memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan efek metabolik
yang dalam dan bervariasi. Kortikosteroid mengubah respons imun
tubuh terhadap beragam rangsangan.
Triamcinolone (Aristospan, Kenalog)
Triamcinolone digunakan untuk dermatosis inflamasi yang responsif
terhadap steroid; Ini mengurangi peradangan dengan menekan
migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan permeabilitas
kapiler. Injeksi intramuskular dapat digunakan untuk meluasnya
kelainan kulit. Injeksi intrusi dapat digunakan untuk kelainan kulit
lokal.
Prednisolone (Millipred, Pediapred, Veripred, Prelone)
Prednisolone menurunkan reaksi autoimun, mungkin dengan menekan komponen kunci
sistem kekebalan tubuh.
Prednisone (Deltasone, Rayos)
Prednisone berguna untuk mengobati reaksi inflamasi dan alergi; Hal ini dapat menurunkan
peradangan dengan membalikkan permeabilitas kapiler yang meningkat dan menekan
aktivitas leukosit polimorfonuklear. Ini mengurangi reaksi autoimun, mungkin dengan
menekan komponen kunci sistem kekebalan tubuh.

Antiandrogens
Class Summary
Pengobatan kombinasi dengan antiandrogen cyproterone acetate dan ethinyl oestradiol telah
terbukti bermanfaat bagi wanita dengan kecenderungan bertahan hidradenitis
supurativa.
Cyproterone acetate
Cyproterone tidak tersedia di Amerika Serikat. Ini menghambat androgen
mengikat sel target.
Spironolactone (Aldactone)
Spironolakton adalah antagonis aldosteron yang menghambat produksi androgen ovarium
dan adrenal. Ini bersaing dengan penghambat dihidrotestosteron di situs reseptor
hormon pada sel folikel rambut. Ini juga mengurangi aktivitas 17-alfa-hidroksilase,
menurunkan kadar testosteron dan androstuksi dalam plasma.
Immunosuppressants
Class Summary
Karena presentasi bersamaan penyakit hidradenitis suppurativa dan
Crohn, serta persamaan morfologi dan histologis, kedua kondisi ini
dapat memiliki patogenesis yang sama, yaitu produksi tumor
nekrosis faktor-alfa (TNF-alpha).
Adalimumab (Humira)
Adalimumab adalah antibodi monoklonal anti-TNF-alpha IgG1 manusia
rekombinan; Ini menghalangi aktivitas inflamasi TNF-alpha; Ini
secara khusus mengikat TNF-alpha dan menghambat interaksinya
dengan reseptor TNF p55 dan p75 permukaan sel; Ini juga melapisi
permukaan sel yang mengekspresikan TNF secara in vitro dan
memodulasi respons biologis yang bertanggung jawab atas migrasi
leukosit.
Infliximab (Remicade)
Infliximab menghambat aktivitas TNF-alpha dan memicu lisis pelengkap sel ekspres TNF-
alpha in vitro. Ini adalah antibodi chimeric monoklonal yang dibuat dari daerah
variabel konstan manusia dan tikus IgG, dengan spesifisitas yang mengikat untuk TNF-
alfa manusia. Ini mengikat TNF-alpha yang tidak aktif dan dapat mengikat secara
khusus ke TNF-alpha yang terikat membran dan larut. Infliximab berikatan dengan
monomer TNF-alfa yang tidak aktif, sehingga mencegah keterkaitannya dengan trimer
aktif. Ini digunakan untuk mengobati penyakit peradangan parah yang tidak merespons
kortikosteroid sistemik atau imunosupresan.

Estrogen Derivatives
Class Summary
Pengobatan dengan antiandrogen cyproterone acetate yang dikombinasikan dengan estrogen
ethinyl estradiol dan ethinyl estradiol yang dikombinasikan dengan norgestrel progestin dosis
rendah dapat memperbaiki aktivitas penyakit secara signifikan, terutama pada pasien dengan
bentuk ringan hidradenitis supurativa, namun banyak kondisi tidak merespons perawatan ini.
Terapi ini terutama ditunjukkan pada pasien wanita dengan kelainan menstruasi, tanda
hiperandrogenisme, atau kadar dehidroepiandrosteron serum normal atau tinggi normal,
androstenedion, dan / atau protein pengikat hormon seksual.
Norgestrel/ethinyl estradiol (Cryselle 28, Elinest, Lo-orgestrel, Orgestrel)
Norgestrel / ethinyl estradiol mengurangi sekresi hormon luteinizing dan hormon perangsang
folikel dari kelenjar pituitari dengan mengurangi jumlah hormon pelepas gonadotropin.
5-Alpha-Reductase Inhibitors
Class Summary
Agen di kelas ini menurunkan kadar serum dihydrotestosterone dan
mungkin bermanfaat bagi hidradenitis supurativa.
Finasteride (Proscar)
Finasteride menghambat steroid 5alpha-reduktase, yang mengubah testosteron menjadi
5alpha-dihydrotestosterone (DHT), menyebabkan kadar DHT serum menurun. Semua
jaringan kulit yang didominasi mengandung isoenzim tipe 1, dan daerah genital mengandung
tipe 2. Finasteride telah efektif dalam mengobati hirsutisme. Finasteride mungkin merupakan
terapi aditif yang sesuai untuk kasus hidradenitis supurativa betina yang refrakter
.
Trace Elements/Metals
Class Summary
Ini penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal, dan mereka berperan dalam banyak
proses metabolisme.

Zinc (Galzin, ZnCl2)

Seng glukonat mengubah imunitas bawaan pada kulit lesi karena sebagian memulihkan
reseptor seperti-Pul 2, 3, 4, 7, dan 9; molekul adhesi interselular 1; IL-6; TNF; hormon
stimulasi alfa-melanosit; mengubah growth factor-beta; b-defensin 2 dan 4; dan faktor
pertumbuhan seperti insulin 1. Seng nampaknya merupakan terapi perawatan dan pengobatan
lini kedua untuk Hurley tahap I dan II hidradenitis supurativa.