DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mi hermana

ya que fue el pilar y la inspiracin

De lograr este objetivo deseado.

INDICE

INTRODUCCION............................................................................................................................................. 5
PRIMERA PARTE ............................................................................................................................................ 6
GENERALIDADES DE LA EPILEPSIA ................................................................................................................ 6
CAPITULO I: FUNDAMENTOS .................................................................................................................... 7
1.1. HISTORIA ................................................................................................................................... 7
1.2. CONCEPTO ................................................................................................................................ 9
1.3. CAUSAS.................................................................................................................................... 10
CAPITULO II: CLASIFICVACION Y MANIFESTACION CLINICA ................................................................... 11
2.1. CRISIS FOCALES O PARCIALES ................................................................................................. 11
2.2. CRISIS GENERALIZADAS ........................................................................................................... 12
CAPITULO III: COMPLICACIONES ............................................................................................................. 15
3.1. ZONAS AFECTADAS ................................................................................................................. 15
3.2. QUE SUCEDE DENTRO DEL CUERPO........................................................................................ 18
CAPITULO IV: FACTORES DE RIESGO ....................................................................................................... 20
4.1. EDAD ....................................................................................................................................... 20
4.2. FACTORES HEREDITARIOS ....................................................................................................... 25
4.2. FACTORES ADQUIRIDOS .......................................................................................................... 26
SEGUNDA PARTE ......................................................................................................................................... 27
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ................................................................................................................. 27
CAPITULO I: EXAMENES COMPLEMENTARIOS........................................................................................ 27
1.1. EXAMEN FISICO GENERAL ....................................................................................................... 27
1.2. TOMOGRAFIA .......................................................................................................................... 28
1.3. EXAMEN DE LABORATORIO .................................................................................................... 28
1.4. ELECTROENCEFALOGRAMA .................................................................................................... 28
1.5. RESONANCIA MAGNETICA ...................................................................................................... 29
CAPITULO II: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ..................................................................................... 30
2.1. FENITOINA ............................................................................................................................... 30
2.2. FENOBARBITOL ....................................................................................................................... 31
2.3. CARBAMACEPINA .................................................................................................................... 31
2.4. VALPROATO............................................................................................................................. 31
 2.5. CLONAZEPAM.......................................................................................................................... 32
2.6. DIAZEPAM ............................................................................................................................... 32
CAPITULO III: TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO .............................................................................. 33
3.1. TRATAMIENTO CON PLANTAS NATURALES ............................................................................ 33
3.2. MEJOR CALIDAD DE VIDA........................................................................................................ 36
CAPITULO IV: PREVENCION Y RECOMENDACIONES ............................................................................... 37
4.1. CAUSA QUE PODRIAN GENERAR LAS CRISIS EPILEPTICAS ...................................................... 37
4.2. QUE HACER EN UNA CRISIS EPILEPTICA? .............................................................................. 37
CONCLUSIONES ........................................................................................................................................... 39
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS ..................................................................................................................... 40
ANEXOS ....................................................................................................................................................... 41
INTRODUCCION
La epilepsia es un grupo de enfermedades del sistema nervioso central que afecta de forma
parcial o total las funciones del cerebro. Este se provoca mediante la activacin de circuitos
elctricos de la neurona, generando una serie de alteraciones en todo el sistema nervioso. En este
trabajo monogrfico se presenta ampliamente conocimientos generales y fundamentales de esta
patologa.
Antiguamente en Grecia esta enfermedad fue considerada el mal sagrado por estar presente
solo en las familias reales o de la aristocracia, se crea que los dioses o demonios posean el
cuerpo del enfermo. Poco tiempo despus Hipcrates, padre de la Medicina, escribi Acerca de
la enfermedad sagrada, y dijo que no era ms sagrada que cualquier otra y que tena su asiento
en el cerebro. En el Per fue conocido como El mal del corazn SONKO-NANAY. Esta
palabra quechua cuya simbologa sera el robo del alma por la madre tierra o pachamama.
Actualmente La epilepsia fue declarada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como
una enfermedad crnica, las causas de esta patologa pueden ser hereditarias o adquiridas. Las
cuales clasifico en crisis parciales o focales y crisis generalizadas.
En la segunda parte se habla sobre el tratamiento y diagnstico, en donde los que presentan
tendrn que realizarse una serie de exmenes para comprobar el diagnostico. Una vez confirmada
la patologa se opta por un tratamiento farmacolgico o tratamientos alternativos como la dieta
cetona.
Como punto final a tratar se toma en cuenta las prevenciones y recomendaciones para la ayuda
de un familiar con epilepsia.
 PRIMERA PARTE

GENERALIDADES DE LA EPILEPSIA
CAPITULO I: FUNDAMENTOS

1.1. HISTORIA

La epilepsia es una de las enfermedades neurolgicas ms antiguas de la humanidad. Las

primeras descripciones sobre ella han sido encontradas en textos egipcios donde la denominaban

nesejet (enfermedad enviada por dios) y en la antigua Grecia se le llamaba la enfermedad

sagrada, pues debido a la caracterstica sbita e inesperada del fenmeno convulsivo, es decir,

del ataque epilptico generalizado, se crea que los dioses o demonios posean el cuerpo del

enfermo; del griego deriva el trmino epilepsia que significa ser tomado desde arriba.

Hipcrates, padre de la Medicina, escribi Acerca de la enfermedad sagrada.

Para Hipcrates (s.f.), citado por Nez; (2008, p.7), sostiene que:

La enfermedad sagrada no me parece ni ms divina, ni ms sagrada que cualquier otra

enfermedad, pero tiene una causa natural. Este origen, como el de cualquier otra enfermedad,

recae en la herencia. El hecho es que la causa de esta afeccin est en el cerebro. Mi propio

punto de vista es que quienes inicialmente le atribuyeron el carcter de sagrado a este mal fueron

los mgicos, purificadores, charlatanes de nuestro propio da, hombres que demandan piedad y

un conocimiento superior. Sintiendo una prdida, o no teniendo tratamiento para ayudar, ellos se

encubren y se refugian en la supersticin, y llaman a esta enfermedad sagrada a fin de que su

absoluta ignorancia no sea manifiesta.

La Biblia hace referencia a la epilepsia y describe un milagro de Cristo de la siguiente manera:

Para San Marcos, (9,17) citado por Medina; (2004, p.27), sostiene que:
Un hombre presenta a su hijo, un adolescente que pide la curacin de su enfermedad, puesto que

un espritu se apodera de l, lo tira al suelo y el nio echa espuma por la boca, rechina los dientes

y se queda rgido. Cristo ordena al demonio que posee el cuerpo del joven y le ordena que salga,

logrando su curacin.

La concepcin de la epilepsia en el Per Pre-inca e Inca parece ser similar a las descritas por las

civilizaciones antiguas, sobre su origen de causas sobrenaturales Uno de los grandes

investigadores de la concepcin nosolgica de la epilepsia en el Per fue el mdico Psiquiatra

Federico Sal y Rosas, natural de Huaraz, Ancash, nacido en el ao 1900 Con su gran dominio del

quechua, la lengua oficial del estado peruano en aquel entonces, el Dr. Sal y Rosas pudo

entrevistar a pacientes con epilepsia y curanderos procedentes del callejn de Huaylas, Cusco y

Huancayo (regiones andinas) e investigar cmo era la concepcin de esta enfermedad? siendo

lo ms llamativo de nuestros antiguos pobladores indgenas la descripcin detallada en nuestro

idioma ancestral el quechua de los estados convulsivos (Sonko-nanay, Tucku, Aya Huayra,

Songopiti, Nahuin, etc.).

Segn Rosas, (1965, p. 9,28) Dos grandes mitos sobre el origen del Sonko-nanay se

manejaba en el Tahuantinsuyo. a) EL MITO DEL LLAQUI, una persona entraba en sufrimiento

intenso debido a la prdida de un familiar o ser querido o debido a algn desengao amoroso,

este sufrimiento era tan Grave y duraba tanto tiempo, que los dioses de la tierra castigan a la

persona y lo condenaban al sufrimiento terrenal de ataques de tristeza que llegara al Sonko, b)

EL MITO DEL AYA HUAYRA, este castigo proviene de una huaca sagrada (enterramiento),

que haba sido pisada o profanada, el viento sagrado de la huaca ataca al Sonko de la persona

entonces la persona Mora Resucitaba - volva a la vida.

 1.2. CONCEPTO

Para Unanue ( 1956), citado por Moyano; (2016, p.23), sostiene que:

Las crisis convulsivas eran debido a los nervios dbiles y los movimientos violentos durante
las crisis eran debido a la movilidad de los mismos.

Espinosa, (2014, p. 5) menciono La epilepsia es un trastorno neurolgico no es una

enfermedad psiquitrica ni mental, se trata de un problema fsico causado por un funcionamiento
anormal espordico de un grupo de neuronas

Pastrana y Garca, (2013, p.377) mencionaron Una crisis epilptica es el conjunto de

manifestaciones clnicas relacionadas con una descarga elctrica neuronal cortical (en la
superficie del cerebro) excesiva. Existen muchos tipos de crisis como trastorno autolimitados de
la consciencia, del comportamiento, de la actividad, de las emociones, del lenguaje o de
cualquier otro tipo de funcin cortical.

La epilepsia es una enfermedad cerebral crnica que afecta personas de todo el mundo y se
caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son episodios breves de
movimientos involuntarios que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o
a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompaan de perdida la conciencia y
del control de los esfnteres (Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

La epilepsia es un trastorno cerebral caracterizado por la predisposicin permanente a generar

convulsiones epilpticas y por las consecuencias neurobiolgicas, cognitivas, psicolgicas y
sociales de este trastorno (International League against Epilepsy [ILAE], 2005)

Tradicionalmente se consider la epilepsia como un trastorno o una familia de trastornos, ms

que una enfermedad. El trmino trastorno no es bien comprendido por el pblico y decidimos
junto a IBE que es mejor considerar a la epilepsia como una enfermedad (International League
against Epilepsy [ILAE], 2013)
 1.3. CAUSAS

Segun Asconape, (2004, p. 5) La epilepsia no es contagiosa. El tipo ms frecuente

de epilepsia, que afecta a 6 de cada 10 personas, es la epilepsia idioptica, es decir, la

que no tiene una causa identificable. La epilepsia con causas con ocidas se denomina

epilepsia secundaria o sintomtica.

Dichas causas pueden consistir en:

dao cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o

traumatismos durante el parto, bajo peso al nacer);

malformaciones congnitas o alteraciones genticas con malformaciones

cerebrales asociadas;

un traumatismo craneoenceflico grave;

un accidente cerebrovascular que limita la llegada del oxgeno al cerebro;

infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis;

algunos sndromes genticos;

los tumores cerebrales.

Segn Moyano, (2016, p.39) La cisticercosis es un problema econmico causa

prdidas econmicas importantes por la carne de cerdo contaminada. La cisticercosis es causada

por la forma larvaria de la tenia del cerdo, Taenia solium, que infecta tanto a humanos como a

cerdos. La cisticercosis es la infeccin helmntica ms comn del sistema nervioso central.

Taenia solium es la causa principal de epilepsia de inicio tardo en Latinoamrica, Asia y frica
CAPITULO II: CLASIFICVACION Y MANIFESTACION CLINICA

2.1. CRISIS FOCALES O PARCIALES

Las convulsiones focales se presentan cuando se produce una funcin elctrica cerebral

anormal en una o ms zonas de una parte del cerebro. Las convulsiones focales tambin

se pueden denominar convulsiones parciales. Con las convulsiones focales, en especial

las convulsiones focales complejas, la persona puede experimentar un aura antes de que

se produzca la convulsin. El aura ms comn implica sentimientos tales como un deja

vu, una fatalidad inminente, miedo, o euforia. Un aura tambin puede consistir en

cambios visuales, anomalas auditivas o cambios en el sentido del olfato. Existen dos

tipos de convulsiones parciales, que son los siguientes (Organizacin Mundial de la

Salud [OMS], 2017)

2.1.1. CONVULSIONES FOCALES SIMPLES

La persona puede presentar diferentes sntomas segn la zona del cerebro afectada.

Si el funcionamiento elctrico cerebral anormal se produce en el lbulo occipital

(parte posterior del cerebro, que involucra a la visin) la persona puede sufrir

alteraciones en la vista. Sin embargo, es ms comn que el trastorno afecte los

msculos de la persona. La actividad de las convulsiones se limita a un conjunto

muscular aislado, como por ejemplo, los dedos, o a msculos ms grandes en los

brazos y las piernas. En este tipo de convulsin localizada en un solo lado del

cerebro, la persona no pierde el conocimiento. Es posible que experimente sudor,

nuseas o palidez (Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

 2.1.2. CONVULSIONES FOCALES COMPLEJAS

Este tipo de convulsiones generalmente se produce en el lbulo temporal del

cerebro, la zona que controla la funcin de las emociones y la memoria. Las

convulsiones suele durar entre uno y dos minutos. Generalmente, durante estas

convulsiones, la persona pierde el conocimiento. Perder el conocimiento no

significa que la persona se desmaya; algunas veces, puede dejar de percibir lo que

sucede a su alrededor. La persona puede aparentar estar despierto, pero al mismo

tiempo presentar diversas conductas. Las conductas pueden ser las siguientes:

ahogarse, relamerse los labios, correr, gritar, llorar y/o rerse. Tambin puede haber

alteraciones de la conciencia si la convulsin se extiende desde un lado del cerebro

para comprometer los dos lados. Cuando la persona vuelve en s despus de la

convulsin, es posible que se queje porque se siente cansado o con sueo. Esto se

denomina perodo postictal (Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

2.2. CRISIS GENERALIZADAS

Segn Moyano, (2016, p.50) Las convulsiones generalizadas afectan a ambos

lados del cerebro simultneamente. Despus de la convulsin, se produce la prdida de

conocimiento y un estado postictal, aunque algunas convulsiones generalizadas tienen

perodos de estado postictal muy breves. Entre los tipos de convulsiones generalizadas se

incluyen los siguientes:

2.2.1. CONVULSIONES DE AUSENCIA

(tambin llamadas pequeo mal ). Estas convulsiones se caracterizan por un breve

estado de consciencia alterada y episodios de mirada fija. Por lo general, la persona

mantiene la postura durante la convulsin. Puede mover la boca o la cara, o

pestaar. Las convulsiones no suele durar ms de 30 segundos. Cuando terminan, es

posible que la persona no recuerde lo que acaba de ocurrir y contine con sus

actividades, actuando como si no hubiera sucedido nada. Estas convulsiones pueden

producirse de unas pocas a docenas de veces al da. A veces se las confunde con un

problema de aprendizaje o de conducta. Las convulsiones de ausencia casi siempre

comienzan entre los 4 y los 12 aos de edad (Organizacin Mundial de la Salud

[OMS], 2017)

2.2.2. CONVULSIONES MIOCLONICAS

Este tipo de convulsiones consiste en movimientos rpidos o una sacudida brusca de

un conjunto de msculos. Estas convulsiones tienden a producirse en agrupaciones,

es decir, que pueden ocurrir varias veces al da o durante varios das seguidos

(Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

2.2.3. CONVULSIONES TONICAS

(tambin llamadas gran mal ). La forma clsica de este tipo de convulsin, que

puede no presentarse en todos los casos, se caracteriza por cinco fases diferentes. El

cuerpo, los brazos y las piernas se flexionan (se contraen), se extienden (se estiran)
 y tiemblan (se sacuden), seguidas por un perodo clnico (contraccin y relajacin

de los msculos) y del perodo postictal. No todas estas fases se presentan en cada

uno de estos tipos de convulsiones. Durante el perodo postictal, el nio puede tener

sueo, problemas de la vista o del habla, un fuerte dolor de cabeza, fatiga o dolores

en el cuerpo (Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

2.2.4. CONVULSIONES ATONICAS

(tambin llamadas ataques de cada). En las convulsiones atnicas, se produce una

prdida repentina del tono muscular, por lo que la persona puede caerse si est de

pie o dejar caer la cabeza de repente. Durante la convulsin, el nio est sin fuerzas

y no responde (Organizacin Mundial de la Salud [OMS], 2017)

CAPITULO III: COMPLICACIONES

3.1. ZONAS AFECTADAS

Segn Moyano, (2016, p.60) El cerebro est formado por masas de denso tejido divididas

en dos mitades, llamadas hemisferios, que estn conectadas en el centro por fibras nerviosas

conocidas como cuerpo calloso. Este rgano a su vez se divide en cuatro lbulos: frontal,

parietal, occipital y temporal.

FUNCIONES DE LOS LBULOS

FRONTAL, controla movimientos, lenguaje, estado de nimo y pensamiento.

PARIETAL, descifra las sensaciones que recibe el cuerpo y regula movimientos corporales.

OCCIPITAL, interpreta la visin.

TEMPORAL, de l depende la memoria, emociones y recuerdos.

a) EPILEPSIA DEL LBULO FRONTAL

Segn Caraballo,(2009, p.50) Las convulsiones en la regin frontal

pueden asociarse con giros de cabeza y de los ojos, que tpicamente se alejan del

lado donde se origina la convulsin. Las convulsiones del lbulo frontal pueden

ser idiopticas (origen desconocido), o causadas por un proceso patolgico

identificable, como son las lesiones traumticas, neoplasias (multiplicacin o

crecimiento anormal de clulas en un tejido del organismo), u otras lesiones

macro o microscpicas de los lbulos frontales.

Se caracterizan por crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis

secundarias generalizadas.
b) EPILEPSIA DEL LBULO PARIETAL

Segn Caraballo,(2009, p.51) Las epilepsias del lbulo parietal se

caracterizan por crisis parciales simples con generalizacin secundaria.

Ocasionalmente se observan crisis parciales complejas. Las crisis simples del

lbulo parietal son generalmente sensitivas, con parestesias (sensacin de

hormigueo, adormecimiento, etc.) y sensacin de electricidad.

La persona afectada puede tener deseo de mover una parte del cuerpo o sentir

que sta se desplaza. Puede tambin existir prdida del tono muscular.

Las zonas ms frecuentemente afectadas son aquellas que tienen una

representacin cortical ms amplia, por ejemplo, la mano, el miembro superior y

la cara. Puede tambin haber sensacin de rigidez o fro; los fenmenos

sensitivos faciales pueden ser bilaterales.

c) EPILEPSIA DEL LBULO OCIPITAL

Segn Caraballo,(2009, p.51) Las epilepsias del lbulo occipital se

caracterizan habitualmente por crisis parciales simples con generalizacin

secundaria. Cuando existe propagacin fuera del lbulo occipital, se observan

crisis parciales complejas. Las manifestaciones clnicas durante las crisis

incluyen habitualmente, pero no siempre, fenmenos visuales.

Estas manifestaciones aparecen en el campo visual contralateral a la descarga

cortical, pero tambin pueden afectar a todo el campo visual. Pueden presentarse

ilusiones de percepcin, con deformacin de los objetos (cambio de tamao,

alteracin de la distancia, inclinacin de los objetos en relacin a un plano o

cambio en la forma de los objetos). Las crisis alucinatorias de tipo visual se

 caracterizan por escenas coloridas de complejidad variable. En ciertos casos la

escena se deforma o disminuye de tamao, en otras ocasiones el sujeto puede

percibir su propia imagen.

d) PILEPSIA DEL LBULO FRONTAL

Segn Caraballo,(2009, p.52) La epilepsia del lbulo temporal se

manifiesta por crisis parciales complejas, crisis con generalizacin secundaria, o

por una asociacin de diferentes tipos de crisis. Con frecuencia se constata

antecedentes de crisis febriles comienzan frecuentemente en la infancia o en el

adulto joven. Las crisis sobrevienen en brotes, a intervalos regulares o de manera

imprevisible. Las crisis parciales simples se caracterizan por sntomas

autonmicos y/o psquicos, asociados o no con fenmenos sensoriales, olfativos

o auditivos (incluyendo ilusiones). Es frecuente la presencia de una sensacin

epigstrica. Las convulsiones del lbulo temporal pueden afectar a personas de

cualquier edad y pueden ocurrir como episodios aislados o se pueden repetir

como parte de una afeccin crnica.

Las convulsiones del lbulo temporal con frecuencia tienen su origen en el dao

sufrido por esta parte del cerebro. Esto puede deberse a un traumatismo craneal,

infeccin, falta de oxgeno, tumores cerebrales, sndromes genticos o lesiones

de cualquier tipo. Muchos de estos problemas tambin producen cicatrizacin del

tejido cerebral llamada esclerosis temporal.

3.2. QUE SUCEDE DENTRO DEL CUERPO

a) (MOVIMIENTOS ANORMALES)

- Sin marcha. Se presentan movimientos anormales tnicos (se pone tiesa una

extremidad o la mitad del cuerpo) o clnicos (sacudidas rtmicas) de un segmento

corporal.

- Con marcha. Los movimientos tnicos o clnicos empiezan en un sitio

anatmico y se van extendiendo a los segmentos contiguos hasta involucrar toda

la mitad del cuerpo.

- Versiva. Se presenta desviacin de los ojos y la cara hacia un lado y puede haber

incluso giro de todo el cuerpo

- Postural. Detencin del movimiento

- Fonatoria. Vocalizacion de sonidos

b) CRISIS SENSITIVAS

- Somatosensitiva. Sensacin de hormigueo, dolor, fro, aumento de volumen o

ausencia de un segmento corporal. Tambin pueden tener marcha y propagarse a

otros segmentos corporales.

- Visual. Percepcin de fenmenos visuales simples como luces, manchas, etc.

- Auditiva. Percepcin de un sonido simple, como un zumbido.

- Olfatoria. Percepcin de un olor desagradable.

- Gustatoria. Percepcin de un sabor desagradable.

- Vertiginosa. Percepcin de que los objetos giran alrededor o sensacin de

hundirse en un abismo
c) CRISIS AUTONMICAS

- Cambios en funciones autonmicas que son ajenas a la voluntad, relacionadas

con los rganos internos como el corazn, el estmago, los intestinos, la vejiga,

las arterias, etc., que el cerebro controla tambin. Sus manifestaciones pueden ser

ponerse plido, ponerse rojo, sensacin extraa ascendente en el epigastrio

(boca del estmago), aumento de los ruidos intestinales, etc.

d) CRISIS PSQUICAS

- Disfsica. Imposibilidad para entender y/o expresar lenguaje.

- Dismnsica. Fenmeno de lo ya visto o vivido: percibir como conocido un lugar

nuevo o sentir que se vivi anteriormente una situacin nueva. Fenmeno de lo

nunca visto o nunca vivido: sensacin de extraeza ante un lugar o una situacin

familiares.

- Cognitiva. Presentacin de un pensamiento o idea no relacionadoa lo que haca o

pensaba el sujeto en el momento de la crisis,sensacin de no ser l mismo o estar

en un sueo.

- Afectivas. Cambios paroxsticos del estado de nimo, como placer,ira, miedo o

depresin.

- Ilusiones. Distorsin de las percepciones, como percibir ms brillantes los

colores de los objetos o que stos se hacen ms pequeos o ms grandes, o que se

alejan o se acercan.

- Alucinaciones. Percepcin paroxstica de escenas complejas o de conversaciones

o melodas.
CAPITULO IV: FACTORES DE RIESGO

4.1. EDAD

La epilepsia no distingue raza, gnero y condicin social.

4.1.1. RECIEN NACIDO

Segn Asconape, (2004, p.28) El ao 2000, de acuerdo a un reporte de la

OMS-ILAE-IBE, 50 millones de personas en el mundo tenan epilepsia. De ellas,

33 millones eran nios. Las crisis epilpticas afectan de manera distinta el cerebro

de un nio y un adulto. El sistema nervioso del nio, adolescente y del adulto joven

es ms vulnerable porque an se encuentran en desarrollo.

Las crisis en los nios ms pequeos difieren significativamente de los de los nios

mayores y los adultos. Los nios mayores de seis aos tienden a tener convulsiones

que son similares a las de los adultos, mientras que los nios ms pequeos y los

neonatos tienen conductas menos complejas, sobre todo con crisis focales con

alteracin de la conciencia. Definir la alteracin de la conciencia en lactantes y

nios pequeos es difcil. Las crisis tnico-clnicas generalizadas y de ausencia

tpicas son extremadamente infrecuentes en los dos primeros aos de vida y nunca

se producen en el recin nacido.

Sndrome de West

Segn Moyano, (2016, p.73) Infrecuente pero severo. Se presenta en lactantes

entre 3 y 18 meses de edad con un mximo alrededor de los 6 meses de vida. Las

crisis consisten en flexin de la cabeza y un movimiento de abrazo que a veces

asocia llanto, dura 1-2 segundos y se repite varias veces en salvas (espasmos). Se
observa especialmente al quedarse dormido o al despertar y no asocian decaimiento

post crisis. El sndrome de West tiene una triada clsica constituida por los

espasmos, atraso o detencin del desarrollo psicomotor y un patrn elctrico muy

anormal en el EEG llamado Hipsarritmia. No menos de un 80% de los casos son

sintomticos y su pronstico es malo en cuanto a la normalidad del desarrollo

psicomotor y por la posibilidad de continuarse despus de los 2 aos de edad, como

una epilepsia sintomtica multifocal o transformarse en un sndrome de Lennox

Gastaut. Su tratamiento ms eficaz esta constituido por la farmacoterapia hormonal

con la hormona adrenocrticotropa (ACTH), asociada a un antiepilptico.

Sndrome de Lennox Gastaut

Segn Moyano, (2016, p.75) Es un sndrome epilptico infrecuente, pero

severo. Se caracteriza por crisis de difcil control, retardo mental y un patrn EEG

de espiga onda muy lenta. Las crisis se inician entre los 2-3 aos de edad y son de

tipo mltiple: ausencias atpicas, crisis tnicas, crisis tnico-clnicas, crisis atnicas,

crisis mioclnicas y estados de mal epilptico. Las crisis son de muy difcil control

y las crisis atnicas arriesgan traumatismos faciales o de crneo por cadas sbitas al

suelo, por lo que los nios afectados suelen usar un casco protector. Constituyen el

sndrome epilptico de ms difcil control en el nio.

Espasmos del lactante

Segn Asconape, (2004, p.31) Es un tipo de trastorno convulsivo poco comn

que afecta a lactantes generalmente antes de los 6 meses de vida. Se produce con

mayor frecuencia cuando el nio se despierta o cuando intenta dormirse. Los

lactantes suelen experimentar breves perodos de movimientos del cuello, el tronco

o las piernas que duran unos pocos segundos. Es posible que experimenten cientos

de estas convulsiones al da. La mayora de los espasmos del lactante tienen causas

serias. Aunque el nio reciba un tratamiento adecuado, pueden presentarse

complicaciones a largo plazo.

Convulsiones febriles

Segun Asconape, (2004, p.33) Este tipo de convulsiones est asociado con la

fiebre. Estas convulsiones son ms frecuentes en los nios de entre 6 meses y 5 aos

de edad, y es posible que existan antecedentes familiares de este tipo de

convulsiones. Las convulsiones febriles que duran menos de 15 minutos se llaman

simples y, generalmente, no tienen efectos neurolgicos a largo plazo. Las

convulsiones que duran ms de 15 minutos se llaman complejas y pueden producir

alteraciones neurolgicas a largo plazo en el nio. Muchos nios que presentan

convulsiones febriles tienen afecciones genticas.

Convulsiones de ausencia

Segn Asconape, (2004, p.33) (tambin llamadas pequeo mal). Estas

convulsiones se caracterizan por un breve estado de consciencia alterada y episodios

de mirada fija. Por lo general, el nio mantiene la postura durante la convulsin.

Puede mover la boca o la cara, o pestaar. Las convulsiones no suele durar ms de

30 segundos. Cuando terminan, es posible que el nio no recuerde lo que acaba de

ocurrir y contine con sus actividades, actuando como si no hubiera sucedido nada.

Estas convulsiones pueden producirse de unas pocas a docenas de veces al da. A

veces se las confunde con un problema de aprendizaje o de conducta. Las

convulsiones de ausencia casi siempre comienzan entre los 4 y los 12 aos de edad.
4.1.2. ADOLESCENTE

Epilepsia mioclnica juvenil

Segun Asconape, (2004, p.33) Constituye alrededor de un 7% de los casos de

epilepsia. Se presenta alrededor del inicio de la pubertad. Las crisis son matinales y

coexisten sacudidas mioclnicas del despertar, que tpicamente provocan cada de

objetos de las manos (taza, cepillo dental). Es como un golpe de corriente nico. Se

asocian crisis tnico-clnicas generalizadas particularmente cuando hay privacin

de sueo. Pueden existir tambin ausencias y crisis fotosensibles como las

provocadas por la televisin, videos juegos o luces estroboscpicas (Discoteca).

Existe un elevado porcentaje de casos con antecedentes familiares de epilepsia. El

examen neurolgico es normal. El EEG se caracteriza por registro basal normal con

descargas generalizadas de puntas y polipuntas ondas lentas visibles con mayor

facilidad durante el sueo. Responde muy bien a los FAE, pero tiene

invariablemente tendencia a la recada al suspenderlos. Adems implica

restricciones en el estilo de vida del adolescente y adulto joven en cuanto al riesgo

de recada que implican las trasnochadas y el alcohol.

4.1.3. ADULTO

Asconape, (2004, p.37) Aproximadamente el 25% de las nuevas

epilepsias se desarrollan en adultos

mayores. La mayora de las convulsiones son de inicio parcial, con o sin

generalizacin secundaria. Del 10 al 30% de los pacientes mayores, se presentan

con status epilptico tnico clnico. La enfermedad cerebro vascular de vasos

pequeos y grandes es el principal factor patolgico subyacente, siendo responsable

 de ms de un tercio de los status epilpticos en la edad adulta. Las convulsiones se

asocian principalmente a grandes hemorragias o infartos con compromiso cortical.

Las convulsiones precoces, en estos casos, definidas como aquellas iniciadas en el

1 mes del evento, se asocian a una mayor mortalidad y desarrollo de epilepsia

crnica. La hemorragia subaracnodea, condiciona a convulsiones dentro de las

primeras horas del sangrado. Las demencias de origen no vascular, tambin se

asocian a convulsiones. La enfermedad de Alzheimer`s frecuentemente se asocia a

epilepsia. Los tumores que con mayor frecuencia producen convulsiones son los

gliomas, meningiomas y las metstasis. Los pacientes mayores tienen mayor

predisposicin a desarrollar epilepsias postraumticas que los nios. El hematoma

subdural es una causa infrecuente, pero potencialmente remediable de epilepsia. No

hay que dejar de considerar las convulsiones asociadas al uso de drogas o

suspensin de alcohol, as como las inducidas por medicamentos.

El diagnstico diferencial de epilepsia en este grupo etreo, incluye el ya sealado.

Especial mencin requieren los accidentes isqumicos transitorios y la amnesia

global transitoria, as como el temblor de extremidades, producido por la isquemia

basilar o carotdea. En el 80% de los casos la RMI detecta anormalidades, tales

como infartos, tumores y malformaciones vasculares. El EEG es menos especfico y

sensible que las neuroimgenes, ya que entre el 12 y 38% de los individuos sanos,

desarrollan.

Algunas de las posibles causas de la epilepsia en la vejez son:

o Un problema vascular cerebral (tanto una embolia-una arteria cerebral se tapa y

no deja pasar la sangre- como una hemorragia en el cerebro) sta es la causa ms

 comn de epilepsia en personas de la tercera edad. Los problemas de este tipo son

los responsables de aproximadamente la tercera parte de las epilepsia en este

grupo de edad.

o Tumores cerebrales. Despus de los problemas vasculares, son la causa ms

frecuente de epilepsia en pacientes de edad avanzada. Son los responsables de

cerca del 12% de las epilepsias.

o Problemas cardacos. Especialmente si producen disminucin importante del flujo

sanguneo durante un periodo suficiente de tiempo.

o Enfermedad de Alzheimer, as como otras enfermedades degenerativas que daen

el cerebro.

o Otras enfermedades como algunas relacionadas con problemas renales, trastornos

hepticos, diabetes, hipertensin arterial y alcoholismo.

o Ciruga del cerebro por cualquier causa, especialmente cuando queda una cicatriz

cerebral residual.

o Lesiones cerebrales, como las secundarias a traumatismos craneales.

4.2. FACTORES HEREDITARIOS

Segn Espinoza, (2014, p.26)

- EPILEPSIA IDIOPATICA = EPILEPSIA GENETICA

Originada principalmente por una disposicin hereditaria.

 - MALFORMACIONES CONGENITAS HEREDITARIAS

Malformaciones arteriovenosas, los errores en la migracin neuronal y las

facomatosis.

4.2. FACTORES ADQUIRIDOS

Segn Espinoza, (2014, p.27)

- Un golpe fuerte en la cabeza que provoca una lesin cerebral.

- Un tumor en el cerebro

- Problemas renales

- Lesin cerebral como consecuencia de una infeccin o parasito que ataca al

cerebro (Sarampin, malaria, cisticercos, meningitis, herpes, etc).

- Falta de oxgeno en el cerebro que provoque una lesin cerebral.

- Trastornos metablicos adquiridos: Hipoglucemia, hipocalcemia, hipermatremia,

etc.
 SEGUNDA PARTE

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

CAPITULO I: EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1.1. EXAMEN FISICO GENERAL

Gomez, (2012, p. 145) En ocasiones las crisis recurrentes tienen relacin con

hipoglucemias recurrentes y ante la sospecha de esta situacin se indica realizar curva de

tolerancia a la glucosa. Las encefalopatas metablicas pueden cursar con crisis recurrentes y si

bien no se considera epilepsia, sino crisis relacionadas a una situacin, como parte del

diagnostico diferencial se incluye realizar pruebas de funcin renal y de funcin heptica si la

historia clnica permite sospechar alguna de ellas

1.2. TOMOGRAFIA

Medina, (204, p. 148) Estudio radiolgico que muestra imgenes del cerebro que

permite detectar lesiones diversas que pueden ser causa de epilepsia: infarto, hemorragia,

tumor, cisticercosis, entre otras.

1.3. EXAMEN DE LABORATORIO

Gomez, (2012, p.154) Tamiz metablico. Los estudios para investigar enfermedades

del metabolismo estn indicados en nios que adems de tener crisis cursan con otras

alteraciones neurolgicas

Anlisis de sangre. Es una prueba de rutina que se realiza en el diagnstico de cualquier

enfermedad para descartar un diagnstico diferencial u otras posibles enfermedades de la

persona.

1.4. ELECTROENCEFALOGRAMA

Asconape, (2004, p.208) El sistema para la colocacin de los electrodos (pequeas

placas metlicas con un cable) en la superficie del cuero cabelludo se denomina sistema

internacional 10-20. El aparato (electroencefalgrafo) capta las diferencias de la corriente

elctrica que se producen entre un electrodo de registro y otro. La manera de colocar los

diferentes electrodos se denomina montaje y tambin de estos hay un sistema ms o menos

uniforme. El procedimiento se hace tambin en condiciones similares: con el paciente

despierto (en vigilia), en reposo fsico y mental y con los ojos cerrados. De esta manera se

registra la actividad elctrica predominante (de fondo) y cualquier anormalidad que

modifique ese ritmo o haga aparecer ondas diferentes. Para favorecer

la aparicin de anormalidades que pudieran ser diagnsticas de epilepsia se utilizan mtodos

de activacin: sueo, hiperventilacin (respiracin profunda y rpida), estmulos sonoros y

estmulos visuales intermitentes. De esta forma se obtiene el electroencefalograma, cuyo

trazo dura alrededor de media hora.

1.5. RESONANCIA MAGNETICA

Gomez, (2012, p. 150) Estudio en el que se utiliza un campo magntico para producir

imgenes del cerebro y otras partes del cuerpo Detecta con mayor nitidez las lesiones que

identifica la TAC, pero permite identificar otras no visibles en sta, como cicatrices, lesiones

de la sustancia blanca, trastornos de la migracin neuronal (grupos de neuronas ubicadas en

 sitios que no les corresponden), malformaciones del cerebro, lesiones de vasos mal

desarrollados como angiomas venosos, angiomas cavernosos, tumores poco delimitados, etc.

En el Grfico se muestran estudios de imagen caractersticos de diversos pade-cimientos

causantes de epilepsia, tanto en el momento en que las situaciones se presentan de inicio

como posteriormente, al dejar secuelas que producen descargas anormales de manera

espontnea y repetida.

CAPITULO II: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

2.1. FENITOINA

Castells (2012, p. 131) En 1938 se descubri el efecto antiepilptico de la

fenitona sin efecto hipntico (efecto productor de sueo), lo cual signific un cambio

muy notable en el tratamiento de la epilepsia, hasta entonces a base de bromuros y

 fenobarbital y fue el primer producto que mostr efectividad antiepilptica en animales

antes de ser probado en seres humanos.

Indicaciones: crisis focales y crisis generalizadas tnico-clnicas

2.2. FENOBARBITOL

Se introdujo en 1912 como inductor de sueo y tranquilizante, pero se descubri por

Hauptmann ese mismo ao que las crisis epilpticas tenan una marcada reduccin con

su uso.

Indicaciones: crisis tnico-clnicas generalizadas y crisis parciales

Castells, (2012, p. 134) menciono En adultos puede producir: somnolencia,

depresin, fatiga y apata; en nios: bajo rendimiento escolar, insomnio, alteracin de la

memoria y agresividad. El tratamiento de larga duracin pueden aparecer alteraciones

del tejido conectivo, que deben hacer considerar la retirada del frmaco.

2.3. CARBAMACEPINA

Castells, (2012, p. 135 ) Bloquea las descargas de alta frecuencia, inhibiendo la

entrada de sodio.

Indicaciones: crisis parciales y crisis generalizadas tnico-clnicas.

2.4. VALPROATO

Inhibe los canales de sodio y facilita la accin del GABA a travs de un doble

mecanismo: aumentando su sntesis y reduciendo su degradacin.

Indicaciones: Crisis parciales y todo tipo de crisis generalizadas (tnico-clnicas,

ausencias, mioclonas, atnicas).

 Castells, (2012, p. 136) menciono Los efectos relacionados con la dosis son:

temblor intencional ( puede ser severo), aumento de peso (por estimulacin del apetito),

perdida o debilidad del cabello (usualmente transitoria) e irregularidades menstruales

(incluso amenorrea).

2.5. CLONAZEPAM

Castells, (2012, p. 137) Es efectivo para controlar varias formas de estatus

epilpticos incluyendo las crisis tonicoclonicasa generalizadas, ausencias, mioclonicas,

etc. Una sola dosis de 1-4 mg suele ser suficiente para abolir el estatus.

2.6. DIAZEPAM

Castells, (2012, p. 137) Es efectivo y seguro como medida de primera eleccin en el

tratamiento de emergencia del estatus epilptico, prefirindose la va intravenosa. La va

rectal puede ser adecuada en las crisis prolongadas, crisis seriadas o al inicio del estatus

epilptico previamente a la asistencia mdica

CAPITULO III: TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

3.1. TRATAMIENTO CON PLANTAS NATURALES

El cannabis teraputico est mostrando gran potencial en el tratamiento de la epilepsia.

Diversos estudios indican que la marihuana puede combatir con xito los ataques,

erradicndolos por completo en algunos casos.

3.1.1. CANNABIS

Whalley, (2006, p. 7) afirm que los tests realizados en animales han

demostrado que los compuestos son efectivos en la prevencin de los ataques y

convulsiones, y tambin tienen menos efectos secundarios que los medicamentos para la

epilepsia existentes

El cannabis es considerado como un tratamiento potencial para ataques epilpticos y

hasta el momento se han obtenido xitos significativos, dando lugar a un gran

movimiento y a organizaciones que apoyan su aplicacin y su utilizacin con fines

teraputicos. El cannabinoide no psicoactivo CBD ha despertado mucha atencin gracias

a sus aparentes efectos positivos sobre los ataques. Y debido a las enormes trabas legales

justificadas por la naturaleza psicoactiva de la planta de la marihuana, el CBD podra ser

una va alternativa todava infravalorada para el tratamiento de la epilepsia en muchas

partes del mundo. (International Center For Ethnobotanical EducationRerearch y

Servicio [ICEERS], 2013)

El CBD podra ser una va de acceso ms sencilla para los pacientes que deseen

comenzar un tratamiento con marihuana teraputica. Sin embargo, existen ciertas

evidencias, de que el THC, el cannabinoide psicoactivo, pudiera ser tambin efectivo

para el tratamiento de la enfermedad. Varios estados norteamericanos, como Texas,

Nueva York, Luisiana, Tennessee, Alabama, Utah y Wisconsin han aprobado ya la

legislacin que permite a los pacientes el acceso a tratamientos basados exclusivamente

en el CBD. Aunque se trata de un paso en la buena direccin, tambin bloquea en la

prctica el acceso a otros compuestos medicinales que podran contribuir al tratamiento

de la epilepsia, como el THC y muchos otros cannabinoides presentes en la planta de la

marihuana. (International Center For Ethnobotanical EducationRerearch y Servicio

[ICEERS], 2013)

Hay dos tipos de receptores cannabinoides (CB1 y CB2) en las clulas de todo el cuerpo

humano, aunque son ms abundantes en el cerebro y en el sistema inmune. Cuando una

persona toma CBD, los receptores cannabinoides se activan y se enlazan en la superficie

de las clulas. Las investigaciones realizadas indican que cuando proporcionamos

cannabinoides no txicos a nuestro sistema endocannabinoide (SEC), no se crea hbito

sino un sistema endocannabinoide ms saludable. (International Center For

Ethnobotanical EducationRerearch y Servicio [ICEERS], 2013)

British Journal of Clinical Pharmacology, (BJSP, 2013) los estudios han descubierto

que el CDB posee numerosas propiedades medicinales: antiemtico, reduce las

nuseas y los vmitos; antipsictico, combate trastornos de psicosis;

antiinflamatorio, contra las enfermedades inflamatorias; antioxidante frente a las

enfermedades neurodegenerativas; antitumoral contra el cncer, combate las clulas

tumorales y el cncer; y como ansioltico y antidepresivo, para los trastornos de

ansiedad y depresin. El hecho de que el cannabis con un alto contenido en CDB no

produzca una subida (efecto cerebral del cannabis) lo convierte en una opcin de

tratamiento atractiva para los pacientes que slo buscan efectos antiinflamatorios,
 contra el dolor, la ansiedad, antipsicticos, antiespasmdicos, etc., sin tener que

preocuparse por el letargo o la disforia.

Los estudios cientficos y clnicos subrayan el potencial del CDB como tratamiento

para una amplia gama de enfermedades, entre las que se incluyen la artritis,

diabetes, alcoholismo, MS, dolor crnico, esquizofrenia, trastorno de estrs

postraumtico, las infecciones resistentes a los antibiticos, la epilepsia, la

endometriosis, y otros trastornos neurolgicos. Adems, el CDB ha demostrado

tener efectos neuroprotectores y neurognicos, y sus propiedades contra el cncer se

estn investigando en varios centros acadmicos de investigacin en los Estados

Unidos y en otros lugares del mundo. Fundation [DAYA], 2014)

Dosificacin del aceite de CBD

Los aceites de CBD son una forma muy eficaz de administrar la dosis diaria de cannabidiol.

Estos aceites se refinan con aceites vegetales, como el aceite de oliva virgen extra o el aceite de

camo, ms una base de pasta pura de CBD previamente extrada de la planta.

Los aceites de CBD son 100% naturales y no contienen sustancias qumicas sintticas.

Deben conservarse lejos del calor, y de la luz, en un lugar fresco para mantener su

composicin original y potencia. (Fundation [DAYA], 2014)

3.2. MEJOR CALIDAD DE VIDA

Matallana, (2014, p.56) menciono Las personas que sufren epilepsia, adems de

hacer frente a la enfermedad que padecen y de combatir da a da por superarlo, se

encuentran rodeadas de circunstancias negativas producidas por el padecimiento de la

misma, como por ejemplo, los efectos secundarios de la medicacin, el miedo a padecer

una crisis inesperada en pblico, las limitaciones que la enfermedad puede producir en la

realizacin de las actividades bsicas de la vida diaria.

La actividad fsica, el deporte, la dieta, las emociones y la actividad intelectual

no tienen por qu influir en el control de las crisis, aunque algunos pacientes reconocen

el estrs como un factor precipitante.

3.2.1. DIETA CETOGENA

Asconape, (2004, p 289) Esta dieta tiene un predominio de grasas con porcentajes

pequeos de protenas e hidratos de carbono. Es pobre en vitaminas B, C, D y calcio, por

lo que debe darse suplemento de estos elementos. Antes de instaurar la dieta hay que

hacer ayuno durante 36-48 horas, posteriormente se inicia de manera progresiva durante

tres das. Al comienzo puede haber vmitos, hipoglucemias y deshidratacin que

producen un rechazo de la dieta. La valoracin de su eficacia se hace a las 6-8 semanas.

No est carente de efectos secundarios, a veces importantes (en un 10% de casos), y no

debe prolongarse durante ms de dos o tres aos puesto que es muy desequilibrada. A

largo plazo pueden aparecer clculos renales, estreimiento, problemas metablicos,

infecciones de repeticin, hipercolesterinemia y problemas de nutricin.

CAPITULO IV: PREVENCION Y RECOMENDACIONES

4.1. CAUSA QUE PODRIAN GENERAR LAS CRISIS EPILEPTICAS

Segn Praena,(2013, p 54)

SALTARSE UNA DOSIS: El hecho de dejar los frmacos para la prevencin de las

crisis generara posteriormente las convulsiones.

FALTA DE SUEO: Siempre se altera como consecuencia del efecto de los frmacos

antiepilpticos.

BEBER DEMASIADO ALCOHOL: contiene etanol que se emplea como excipiente en

diversos frmacos.

DISCOTECAS: Deben ser prohibidas en pacientes con epilepsia ya que las luces

generara la cada de la persona sufriendo las convulsiones.

CAF, TE, CHOCOLATE

TABACO: Interaccionan con algunos frmacos antiepilpticos

4.2. QUE HACER EN UNA CRISIS EPILEPTICA?

Segn Praena, (2013, p.56)

Conservar la calma, ya que una actuacin precipitada puede ser peligrosa.

Colocar a la persona en posicin de seguridad de lado para facilitar la

respiracin

Mantener la calma y dejar espacio libre alrededor

Retirar los objetos o muebles cercanos con los que pueda lesionarse

Proteger la cabeza con algn objeto blando debajo

Retirar los elementos que le puedan molestar como bufanda camisa corbata

paoleta etc
 Controlar el tiempo de la crisis, si esta dura menos de 5 minutos no es necesario

llamar a emergencias

Cuando la crisis termine, comprobar que este consiente y recuperado

No se debe hacer

No introducir nada en la boca para evitar mordeduras en la lengua, puede

quebrarse las mandbulas o los dientes y hacer que se asfixie

No impedir las convulsiones, puede causar lesiones cuando comienza la crisis no

es posible detener la convulsin

No intente mover a la persona mientras esta convulsionando

No dar nada de beber ni de comer hasta estar seguros de que esta recuperado

completamente

No administrar ningn tipo de medicamentos

CONCLUSIONES
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

Asconape, J. (2004) Tratado de Epilepsia (6ta.ed). Mxico: Ed. S.A de C.V

Caraballo, R y Fejerman, N. (2009) Tratamiento de las epilepsias. (1ra.ed). Buenos Aires:

Ed. Mdica Panamericana.

Castells, S y Hernandez, M. (2012) Farmacologa en enfermera. (3ra.ed). Espaa:

Ed.Travessera de Gracia.

Espinoza, J. (2014) Manual de epilepsia: Gua de tratamiento integral para el primer nivel

de atencin. (1ra.ed). Lima: Ed. Universidad Nacional Federico Villareal

Gmez, G. (2012) Bases Farmacolgicas de la conducta: II. Farmacologa de los Trastornos

Mentales y Conductuales. (1ra.ed). Madrid: Ed. Sntesis.

Matallana, G. (2014) Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de

la salud. (1ra.ed). Espaa: Ed. Travessera de Gracia.

Medina, C. (2004) Epilepsia: Aspectos Clnicos y Psicosociales. Bogot: Ed. Medicina

Internacional.

Moyano,M.(2005) Guas Neurolgicas para Autismo, DHAD, Dislexia y Epilepsia.(1ra.ed).

Medelln: Ed. Universidad Cooperativa de Colombia.

Praena, M y Fernndez, J. (2013) Practica de Actividades Fsico-Deportivas en Personas

Con Patologas. (1ra.ed). Bogot: Ed. Ediciones de la U.

ANEXOS