ANATOMIA

Ocupa o hipocndrio direito estende-se ao

epigstrio e pequena rea do hipocndrio esquerdo

ANATOMIA

o Glndula mais volumosa do organismo

o Pesa aproximadamente 1500g no homem e 1300g na mulher

Situa-se entre a corrente sangunea proveniente

do intestino e o resto do organismo

Recebe o sangue vindo...

veia porta (2/3) - leva o sangue escoado do TGI
artria heptica (1/3 do total)
Proporciona 50% da oxigenao das clulas hepticas

1
 METABOLISMO
CARBOIDRATOS ARMAZENAMENTO, ATIVAO
E TRANSPORTE
LIPDIOS
VITAMINAS
PROTENAS
MINERAIS
ESTERIDES
DROGAS

FORMAO E
EXCREO
BILE

CONVERSO:
AMNIA EM URIA

ANORMALIDADES alteraes do EN
Chemin 2007

Carboidratos RELEMBRANDO...
Albumina
Transforma em glicose os produtos da digesto de carboidratos (GAL e FRU)
GlicogneseArmazena glicose na forma de glicognio Sntese de Albumina depende da presena de aas precursores

Glicogenlise disponibiliza glicose dos estoques de glicognio (triptofano)

Gliconeognese Sintetiza glicose a partir de percussores no-glicdicos A concentrao plasmtica depende tambm da distribuio e da
perda (renal, peritoneal e nas fezes)

Protenas As principais funes da Albumina

1- Manuteno da presso onctica.
Converso de aa em substratos energticos
2- Capacidade de ser um carreador no especifico para drogas e
Sntese de aa no essenciais
substncias endgenas
Sntese dos fatores de coagulao (fibrinognio e protrombina)
Sntese de protenas plasmticas (albumina, globulina, transferrina,
ceruloplasmina e lipoptns)

Lipdeos Hormnios esterides

-oxidao de cidos graxos energia So inativados e excretados

Sintetiza corpos cetnicos substrato energtico no jejum Aldosterona Progesterona

Sintetiza e hidrolisa TAG, fosfolipdios e colesterol Glicorticides Testosterona

Estrgeno
Vitaminas

Armazena vitaminas lipossolveis Bactrias e detritos no sangue

Armazena B12
Removidos do sangue por ao fagoctica das
Sintetiza as protenas transportadoras de vitamina A clulas de Kupffer
-Caroteno retinol
Ativa cido flico 5 metil-tetrahidrofolato
Ativa Vit. D 25-hidroxi vit D3 (enzima: 25-hidroxilase)

2
 lcool e drogas Detoxificao pelo sistema enzimtico
Nveis sricos de bilirrubina

- produo excessiva (hemlise) ou captao heptica prejudicada

Fosfatase alcalina

Aumentada na colestase (tambm pode aumentar nos distrbios sseos,

gravidez, alguns tipos de cncer)

Enzimas hepticas
Alanina aminotransferase (ALT antiga TGP),
Aspartato amonotransferase (AST antiga TGO),
Desidrogenase ltica srica (LDH)
ADH: lcool desidrogenase
ALDH: aldedo desidrogenase

Protenas sricas
Tempo de protrombina (TP), albumina srica, globulina srica, Sua remoo
anticorpos completa causa bito
em 24 horas
Albumina srica
Produzida apenas pelo fgado

Marcadores especficos para doenas hepticas

Ferritina srica, ceruloplasmina, alfa-fetoprotena, alfa 1-antitripsina

Marcadores para hepatites virais

Imunoglobulinas

Inflamao disseminada do fgado Perodo de incubao

As infeces virais so as causas mais Epidemiologia

comuns desta doena

Transmisso

Tipos de vrus Sintomas

Prognstico
A, B, C, D, E, e G Excelente
o Viremia curta
o Recuperao normalmente completa
o No desenvolve cronicidade

3
 o Responsvel por mais de 90% das hepatites ps-transfusionais
Perodo de incubao

Epidemiologia Perodo de incubao

Transmisso Epidemiologia

Sintomas Transmisso

Prognstico Prognstico
o Evoluo fulminante o Evoluo hepatite crnica
o Possibilidade de hepatite crnica ativa o Cirrose
o Cirrose oInsuficincia heptica
oInsuficincia heptica

o Vrus defectivo, depende do VHB para sua sntese e replicao

Transmisso Transmisso
o 20 30 % dos usurios de drogas injetveis
Prognstico
o Evoluo hepatite crnica o10% das transfundidas

Prognstico
Perodo de incubao
o No se conhece as consequncias
Transmisso Desinfetar gua e o Relatos duvidosos de hepatite fulminante
alimentos com
cloro ou iodo
Prognstico
No evolui para hepatite crnica

Insuficincia heptica grave com desenvolvimento de

Sintomas gerais
1. Fase prodrmica (sintomtica inespecfica) encefalopatia aps 8 semanas, sem hepatopatia pre-existente

Fase inicial acomete cerca de 25% dos pacientes com

febre, artralgia, artrite, erupo e angioedema Causas
2. Fase pr-ictrica o hepatite viral

Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, nusea, vmito, o toxicidade qumica (paracetamol,

ecstasy)
digeusia
o intoxicao exgena (cogumelos)
3. Fase ictrica
o isquemia heptica
Fase com ictercia o obstruo da veia heptica
3. Fase convalescente o presena de tumores

Os sintomas comeam a desaparecer

4
1. Edema cerebral 1. Edema cerebral
Amnia > 200g/dL aumenta a 2. Coagulopatia e sangramento
presso intracraniana (PIC)
3. Distrbios cido-base
Acidose ltica pode ocorrer em virtude da deficincia da
Mecanismo: da glutamina
captao e metabolismo de lactato ou aumento na produo
intracelular promove elevao na
captao de sdio, alterando o
de lactato pelas cls que esto em hipxia
volume da clula.
4. Anormalidades cardiovasculares
Dificuldade em metabolizar compostos vasoativos hipotenso

Curso de doena superior a 6 meses ou achados de

bipsia que comprovem
5. Insuficincia renal (Sd hepatorrenal), complicaes pulmonares
(devido a hipxia vasoconstrio ocasionada pela ativao do Causas
SRAA) o viral (VHB, VHC)
Renina (produzida na perfuso renal) o auto-imune
Doena de Wilson distrbio do metabolismo do cobre no
o medicamentosa
ECA (produzida no pulmo e endotlio renal) hepatcito reduz excreo biliar de Cu elevao de Cu
o gentica nos tecidos.
Deficincia de alfa-1-anti-tripsina A1AT tem funo de
inibir a elastase neutroflica, que tem a capacidade de
hidrolisar as fibras de elastina no pulmo enfisema,
bronquite crnica ou bronquectasia

5. Hipoglicemia e desequilbrios de eletrlitos Sintomas

o fadiga, distrbio do sono, dificuldade de concentrao, dor moderada no
6. Sepse infeces bacterianas e fngicas quadrante superior direito
o Grave - ictercia, perda muscular, colria, ascite, edema, encefalopatia
SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona heptica, sangramento TGI, esplenomegalia

DOENA HEPTICA GORDUROSA NO

ALCOLICA - DHGNA
Quadro clnico
Anormalidades hepticas relacionadas com a infiltrao de
lipdios no citoplasma dos hepatcitos de pacientes com
consumo inferior a 20 g de etanol por dia

Esteatose heptica benigna, at esteatohepatite no-alcolica ou NASH

(Nonalcoholic Steatohepatitis) com necrose e regenerao nodular

Pode evoluir para cirrose e insuficincia heptica

Tratamento
Causa mais frequente: hepatite C
Interferon-alfa

medicamento mais positivo no controle da replicao viral

5
 DOENA HEPTICA GORDUROSA NO
ALCOLICA

Principais causas
Primrias
diabetes, obesidade, hiperlipidemia que esto associados resistncia a
insulina (sndrome metablica)
Brasileiros com doena
Secundria
gordurosa no alcolica
medicamentos (estrgenos, corticides, tetraciclinas, isoniazida),
do fgado
procedimentos cirrgicos (by pass jejuno-ileal, gastroplastias, resseco
(NAFLD - 1.280 pacientes)
intestinal extensa, diverticulite com supercrescimento bacteriano)
doenas familiares (lipodistrofia parcial, hipotireoidismo, desnutrio aguda)

Cotrim H.P., et. al., 2011. Ann Hepatology

DHGNA DHGNA
Resistncia perifrica insulina
Nenhum tratamento especfico aceito universalmente
Hiperinsulinemia
Nos casos de DHGNA secundria o tratamento da doena de base
da -oxidao + produo endgena de VLDL
obrigatrio

Acmulo no fgado Em casos de resistncia insulina a reeducao diettica (especialmente

obesos) a primeira iniciativa dieta hipocalrica + atividade fsica =
ESTEATOSE
enzimas hepticas e do grau de esteatose
Associada ao EROs = Lipoperoxidao lipdica
Pacientes que perdem peso rapidamente podem inflamao heptica

Formao de 4-hidroxinoneal (4HN) mitocondrial e Medicamentos para a resistncia insulina tem sido usados (metformina e
malodialdedo (MDA)
glitazonas hipoglicemiantes orais)

Inflamao Deve ser considerado o mesmo tratamento nutricional para pacientes

obesos
FIBROSE

um estgio intermedirio da doena do fgado gorduroso.

Ocorre acmulo de gordura nos hepatcitos, envolvidos por Acetaldedo Produto txico do metabolismo do lcool
cls inflamatrias

Esteatose heptica
Associada ao acmulo de tecido fibroso no fgado
drogas, anomalias congnitas, DM tipo 2, Hepatite alcolica
Causas
lipodistrofia, obesidade e desnutrio
Cirrose
Sintomas mal-estar, fraqueza, hepatomegalia
Tratamento perda de peso (obesidade e DM tipo 2)

6
 Acetaldedo Produto txico do metabolismo do lcool

Esteatose heptica

aumento na mobilizao de cidos graxos do tec. Adiposo (RI)

aumento na sntese heptica de AG

Excesso de Acetil-CoA e hiperinsulinemia reduo na oxidao de AG

estimulam Acetil-CoA carboxilase Malonil CoA aumento na produo de TG
aprisionamento de TG no fgado
reversvel com abstinncia do lcool

Acetaldedo Produto txico do metabolismo do lcool Acetaldedo Produto txico do metabolismo do lcool

Hepatite alcolica Cirrose alcolica

Sinais o Hepatomegalia
Sinais e sintomas
o Elevao das transaminases, aumento da bilirrubina srica,
albumina srica pode estar normal ou diminuda o hepatite alcolica
o Presena ou no de anemia
acrescidos de encefalopatia heptica,
Sintomas o dor abdominal, anorexia, nusea, vmito, fraqueza, sangramento do TGI, hipertenso
diarreia, perda de massa corporal, febre
portal, alm de ascite, edema, reduo
Tratamento o abstinncia do lcool da albumina
o terapia nutricional especfica

ETANOL

Homens 60 80g
Dose de etanol
ACETALDEDO Mulheres 40 60g
EXCESSO DE NAD
REDUZIDO = NADH+
ACETATO
Bebida Unidade Volume (mL) Etanol (g)
Cachaa Dose 50 17
Garrafa 660 220
DESEQULBRIO EFEITO TXICO DIRETO NECROSE Destilados (Vodka, Whisky) Dose 50 16
METABLICO HEPATOCELULAR Aperitivos (Martini, Campari) Dose 50 8
Cerveja Copo 250 9
Lata 350 13
GLICONEOGNESE HIPOGLICEMIA
Garrafa 660 25
Vinho de mesa Clice 120 1,7
LIPOGNESE ESTEATOSE HEPTICA
Garrafa 750 10,5
OXIDAO DE TG

Cuppari, 2009

7
 Distrbios nutricionais Dividida em dois tipos:
Cirrose biliar primria (CBP) Colangite esclerosante primria(CEP)
o Desnutrio energtica lcool como caloria vazia
Caractersticas CBP CEP
o Digesto e absoro prejudicadas Ductos biliares Destruio progressiva dos Inflamao fibrosante dos ductos
ductos biliares intra-hepticos biliares extra-hepticos (pode ou
Tiamina (Beribri), B12, cido flico, Zn pequenos e mdios no comprometer intraheptico)
o Metabolismo alterado Sexo acometido Maioria mulheres (90%) Maioria homens (60 a 70%)
Complicaes Osteopenia (reduo da massa Hipertenso portal
Zn, vitaminas A e D, folato, piridoxina, tiamina, Mg, P, Se corprea) Insuficincia heptica
Hipercolesterolemia Colangiocarcinoma
Deficincia de vitaminas
Alteraes laboratoriais lipossolveis
o transaminases oanemia Particularidade Imunossupressores para 75% dos pacientes apresenta
o bilirrubina otrombocitopenia postergar o transplante retocolite ulcerativa (esteatorria)
o ptns plasmticas ohepatomegalia

CIRROSE HEPTICA
DISTURBIOS HEREDITRIOS
Doena crnica, caracterizada por fibrose, necrose,
ndulos de regenerao e transformao da
Distrbio Fisiopatologia Sinais e sintomas Tratamento
arquitetura normal do fgado.
Hepatomegalia - Restrio do Ferro
Vrizes esofageanas - Flebotomia inciso
Hemocromatose Sobrecarga de ferro Ascite praticada na veia
Sntese heptica prejudicada
Comprometimento cardaco

Acumulo de cobre Diminui nveis sricos de - Quelantes de cobre

devido excreo ceruloplasmina (Zn)
Doena de Wilson biliar prejudicada (a Sinais neurolgicos podem - Dieta pobre em cobre
bile a maior forma de ser as alteraes mais Transplante heptico
excretar cobre) precoces necessrio

Def. de alfa-1- Colestase ou cirrose

--- Transplante heptico
antitripsina ocorrem

CIRROSE HEPTICA
CIRROSE
Ocasionada por certas
Formao de
doenas crnicas do
fgado tecido cicatricial

Danifica estrutura do
fgado

Bloqueio do fluxo de sangue

Diminuio da capacidade do fgado

realizar suas funes

8
 CIRROSE
ETIOLOGIA DA CIRROSE
1. Heptica auto-imune
Processo difuso de FGADO GORDUROSO ESTEATOHEPATITE CIRROSE 2. Leso heptica induzida por lcool
fibrose e 3. Leso heptica induzida por drogas ou
toxinas
formao de ndulos,
4. Hepatite viral B, C, D
40 70 anos
acompanhado Acmulo de gordura Inflamao Fibrose (cicatriz) 5. Doenas Doena de Wilson
Ambos os sexos metablicas
frequentemente de Hemocromatose

necrose 6. Cirrose biliar Cirrose biliar primria

hepatocelular.

Shimabukuro et. al., 2009. Circ J

CIRROSE -
CIRROSE Insuficincia heptica
MANIFESTAES CLNICAS

MANIFESTAES CLNICAS 1. Encefalopatia

2. Ictercia (Jaundice)
3. Ascite
4. Anemia
Desnutrio 5. Tendncia hemorragia

Ascite 6. Edema

Encefalopatia heptica Hipertenso portal

1. Varizes esofgicas
Sndrome hepatorrenal 2. Esplenomegalia
Alteraes de glicose 3. Cabea de medusa (umbigo)
4. Ascite
M absoro de gordura
Hiperestrogenismo
Ictercia 1. Ginecomastia
2. Eritema palmar
3. Atrofia testicular
4. Rarefao de pelos.

PATOGENIA DA CIRROSE
(acmulo de lquido na (devido a hipertenso portal e
cavidade abdominal) ginecomastia)
Necrose de Hepatcitos
LESO

Estmulo dos
Agresso fibroblastos
Depsito de
tecidual colgeno tipo
I e III
Fibrose Heptica

Cirrose

9
 ICTERCIA
Impregnao generalizada da pele e
mucosas por pigmentos biliares

o Ictercia provm do grego ikteros

o Principal exterioriao clnica

Colorao amarelada da esclertica,
mucosas, pele e lquidos orgnicos

CLASSIFICAO DA ICTERCIA Produo excessiva

Hemlise
Quanto a fisiopatogenia
Eritropoiese imperfeita
a. Hemoltica ou pr-heptica (produo e/ou captao)
b. Hepatocelular ou heptica (conjugao) Reduo da captao
c. Obstrutiva ou ps heptica (excreo) Drogas (Sulfonidas e Salicilatos)
Septicemia
Quanto ao perfil da hiperbilirrubinemia
Reduo da conjugao
a. Predominantemente No-Conjugada
Drogas (Novobiocina e Pregnanediol)
b. Predominantemente Conjugada
Doena hepatocelular

10
 ICTERCIA
Quadro clnico Ictercia, prurido, colria, hipocolia fecal
Alterao na excreo intra-heptica
Doena hepatocelular Hiperbilirrubinemia, fosfatase alcalina,
Laboratorial
Colestase (estrognios, eritromicida, colesterol, moderado transaminases
piroxicam, tolbutamida)
Gravidez Impregnao das estruturas hepticas por
Histolgico precipitados biliares

Colestase intra-heptica
Obstruo biliar extra-heptica
hepatite viral, hepatite por drogas, alcolica, cirrose biliar
Atresia vias biliares primria e gravidez
Causas
Clculos Colestase extra-heptica
Estenoses litase, tumor da via biliar, carcinoma de cabea de
Neoplasia das vias biliares ou do pncreas pncreas, leso acidental da via biliar durante uma cirurgia

HIPERTENSO PORTAL VARIZES ESOFGICAS

Aumento da presso generalizada ou Esfago normal
segmentar no tronco esplenoportal

Aumenta o fluxo de sangue colateral e pode resultar

em varizes no TGI

Se paciente permanecer por

pelo menos 5 dias com o
Hemorragia macia das
TGI em repouso
varizes esfago-gstricas

NPT indicada

HIPERTENSO PORTAL HIPERTENSO PORTAL

Circulao colateral
Insuficincia heptica
dificuldade no fluxo portal faz com que o sangue procure vias de
derivao originando uma circulao colateral superficial ou profunda Varivel, depende da etiologia (hipoalbuminemia,
o reto (hemorridas)
sntese dos fatores de coagulao, reduo dos
processos de desintoxicao heptica)
o juno esfago-gstrica (varizes esfago-gstricas)
o espao retroperitoneal
o ligamento falciforme do fgado (circulao colateral abdominal e
Encefalopatia heptica
periumbilical tipo cabea de medusa) Ocorre como conseqncia de shunts porto-cava
Esplenomegalia que desviam o sangue portal at a circulao
hipertenso portal acompanha-se de esplenomegalia do tipo venosa sem passar pelo fgado
congestivo. Variaes anatmicas acompanhadas de leucopenia e
trombocitopenia

11
 HIPERTENSO PORTAL COMUNICAES PORTO-CAVA
v. gstrica

v. cava superior
v. umbilical obliterada


v. cava inferior Varizes Esofagianas

Varizes Cabea de Medusa
Hemorridas

v. mesentrica inferior

v. cava inferior

Hemorridas

Ascite

ENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIA HEPTICA

HEPTICA
CAUSAS
1. Ciclo da Uria inadequado
A encefalopatia surge
Ultrapassa barreira
quando o fgado torna- Amnia
hematoenceflica
se incapaz de eliminar
degradao protica pelas
bactrias intestinais e da
ou metabolizar oxidao da glutamina no
intestino delgado CONFUSO
MENTAL

ENCEFALOPATIA HEPTICA ESTGIOS DE ENCEFALOPATIA

HEPTICA
Critrios de West Haven
CAUSAS
2. Aumento de AAA Estgios Sintomas
AAA ocorre reduo de
da funo - hepatcitos degradao heptica I Confuso leve, agitao, irritabilidade, distrbio
aumentando sua
AAR (leucina, isoleucina e concentrao srica do sono, ateno diminuda
valina)

AAA (metionina, glutamina, II Letargia, desorientao, tontura

asparagina e histidina)
AAR so consumidos III Sonolncia despertvel, fala incompreensvel,
Por competio passa mais AAA pela pelo msculo, corao e confuso, agresso quando acordado
barreira hematoenceflica crebro na reduo
Falsos neurotransmissores
da gliconeognese IV Coma
Alteraes neurolgicas
AACA: triptofano, fenilalanina, tirosina
AACR: valina, leucina e isoleucina Cuppari, 2009; Krause, 2010

12
ASPECTOS LABORATORIAIS ENCEFALOPATIA HEPTICA
Medida 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Tratamento
Bilirrubina total, mol/l (mg;dl) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)
Albumina srica, g/l >35 28-35 <28 1. Modificao em relao protena
PT INR <1,7 1,71-2,30 >2,30
Ascites - Leve Grave AACR (valina, leucina e isoleucina)
Grau I- II (ou
Encefalopatia heptica - controlada por Grau III-IV
medicamento) 2. Bloqueio da absoro de compostos nitrogenados ou

Interpretao modificaes da microbiota intestinal (lavagem intestinal com

Pontos Classe Sobrevida 1 ano Sobrevida 2 anos neomicina (antibitico))

5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
- lactulose
10-15 C 45% 35%
- sulfato de magnsio

Pugh RN, et al. (1973). The British journal of surgery. 1973.

ENCEFALOPATIA HEPTICA ASCITE

o acmulo de lquido na cavidade abdominal
Tratamento
o Pacientes toleram dietas com 1,2 a 1,5g de ptn / kg /dia
No cirrtico, observa-se:
o Ptn vegetal mais vantajosa em relao a ptn animal
sntese de albumina, com hipoalbuminemia, presso onctica do
Pobre em metionina (que tb encontra-se elevada) e em aas amoniognicos,
sangue = hipovolemia e permeabilidade dos capilares sanguneos e
rica em AACR. Possui um teor de fibras maior, auxiliando na excreo de
compostos nitrogenados linfticos

filtrao glomerular em consequncia da do fluxo plasmtico

o Probiticos e simbiticos renal, reabsoro de sdio a nvel renal devido ao aumento da
Reduo de amnia no sangue portal, reduz inflamao e aldosterona (SRAA), reabsoro de gua (maior reteno) = sdio =
estresse oxidativo, reduz captao de outras toxinas
quantidade de lquido na cavidade abdominal (ASCITE)

ASCITE
HIPONATREMIA
o acmulo de lquido na cavidade abdominal

Ao do ADH
No cirrtico, observa-se:
Perda de sdio via paracentese
sntese de albumina, com hipoalbuminemia, presso onctica do
sangue = hipovolemia e permeabilidade dos capilares sanguneos e Uso excessivo de diurtico (deve-se monitorar: massa corporal,
linfticos circunferncia abdominal, concentrao urinria de Na, concentraes
sricas de U, Cr, albumina, c rico e eletrlitos)
filtrao glomerular em consequncia da do fluxo plasmtico
Restrio muito intensa de sdio (ateno a palatabilidade da dieta)
renal, reabsoro de sdio a nvel renal devido ao aumento da
aldosterona (SRAA), reabsoro de gua (maior reteno) = sdio =
quantidade de lquido na cavidade abdominal (ASCITE)

Krause, 2010 Paracentese: retirada de lquido asctico

13
COMA HEPTICO
a perda da conscincia em consequncia de grave
insuficincia heptica
Pode ocorrer devido a leso aguda ou crnica do fgado
Coma secundrio
Hemorragias aumento da produo de amnia a partir do sangue retido no TGI
Medicamentos sedativos doses habituais so capazes de conduzir ao coma
ALTERAES NA GLICOSE
Intolerncia glicose ocorre devido a
resistncia insulina nos tecidos perifricos
Hiperinsulinemia ocorre em pacientes com cirrose produo
aumentada de insulina e depurao heptica reduzida
Hipoglicemia de jejum reduo da disponibilidade de glicose
oriunda do glicognio (ocorre com frequncia na doena heptica
aguda)

Paracentese as grandes extraes de lquido asctico levam a hiponatremia e
hipocalcemia e indiretamente ao coma
Infeces aumento da leso heptica = fator precipitante
Operaes implicam sempre em leso heptica pela agresso da anestesia,
antibiticos, anxia, infeces e transfuses = fator precipitante
Hipoglicemia pode ocorrer aps consumo de lcool em pacientes
com depsito de glicognio depletado pela inanio devido ao
bloqueio da gliconeognese heptica pelo etanol
Pacientes com diabetes devem receber terapia clnica e nutricional
especfica

ALTERAES METABLICAS NA INSUFICINCIA HEPTICA

M ABSORO DE GORDURA
Nutrientes Alteraes
gliconeognese
Absoro de gordura prejudicada por Carboidratos
sntese heptica de glicognio
sntese hptica de glicose
reduo na secreo de sais biliares resistncia perifrica insulina
catabolismo muscular ( AACR)
Esteatorria presente substituir parte dos TG da dieta Protenas inabilidade do fgado em metabolizar AAA
por TCM converter amnia em uria
acmulo no fgado ( sntese de lipoptns)
Esteatorria importante dieta com restrio de
Lipdeos m absoro e digesto
gordura (40g/dia) metabolizao incompleta
deficincia devido m absoro intestinal ou baixa ingesto
OBS:
restries severas de gordura reduzem a palatabilidade Vitaminas e sntese de ptns de transporte
da dieta e dificulta a ingesto adequada de calorias minerais do armazenamento ou metabolizao heptica
efeito negativo do etanol

DESNUTRIO NA DOENA HEPTICA DOENA HEPTICA CRNICA

TRATAMENTO NUTRICIONAL

Razes da DPC Mecanismos

Doena
Heptica Anorexia

M digesto ou Nusea/vmitos
Anorexia, ingesto
oral inadequada m absoro Ingesto inadequada Uso continuado do lcool

Restries dietticas (sal, ptns)

Desnutrio Dietas Restritas Hospitalizaes frequentes (jejum frequente)

Saciedade precoce
Colestase
ou disgeusia
Metabolismo M absoro/ Supercrescimento bacteriano
alterado m digesto Doenas intestinais e pancreticas pr existentes
Nusea,
vmitos Perdas por medicaes (lactulose, neomicina)

14
 DOENA HEPTICA CRNICA
TRATAMENTO NUTRICIONAL AVALIAO NUTRICIONAL
NA CIRROSE HEPTICA
Razes da DPC Mecanismos
Hipermetabolismo

Estoque heptico de glicognio depletado

Alteraes metablicas Aumento da oxidao de lipdeos

Desequilbrio entre quebra e sntese proteica

Infeces

Aumento da demanda Hemorragias gastrointestinais (melena e hematmese)

energtica Paracenteses de grandes volumes

AVALIAO NUTRICIONAL AVALIAO NUTRICIONAL

Histria clnica Indicadores bioqumicos
Inicio, durao e etiologia Albumina, pr-albumina, transferrina e protena ligadora de retinol
Presena de comorbidades
CUIDADO Produzidos pelo fgado
Exame fsico (+ Avaliao subjetiva global)
Observar: edema, ascite e sinais de deficincias nutricionais Ferro, ferritina, magnsio, zinco, clcio, fsforo, B12 e folato

ndice creatinina-altura Mais afetados em doenas renais

Avaliao diettica
Recordatrio 24h ou registro alimentar (3 dias) No usar em pacientes graves

Balano nitrogenado Grau de reteno de nitrognio

AVALIAO NUTRICIONAL AVALIAO NUTRICIONAL

Vitamina Fatores predisponentes
Vitamina A Esteatorria, neomicina,
colestiramina, alcoolismo
Vitamina D Esteatorria, glicocorticides
Sinais de deficincia
Mineral Fatores predisponentes Sinais de deficincia
Dermatite, cegueira noturna
Zinco Diarria, alcoolismo e diarria Imunodeficincia, disgeusia, cicatrizao
Osteomalcia precria, sntese de ptns diminuda

Vitamina E Esteatorria Edema e neuropatia perifrica

Magnsio Alcoolismo e diurticos Irritabilidade neuromuscular, hipocalcemia,
Vitamina K Esteatorria, colestiramina, Sangramentos
antibiticos hipocalemia
Vitamina B6 Alcoolismo Leses de membrana da mucosa e dermatites
Ferro Sangramentos crnicos Estomatite, anemia microctica, mal-estar
Vitamina Alcoolismo Anemia megaloblstica, glossite, disfuno do
B12 SNC
Potssio Diurticos, anabolismo, uso de Fraqueza muscular, parada cardaca e
Folato Alcoolismo Anemia megaloblstica, glossite, irritabilidade
insulina respiratria
Niacina Alcoolismo Dermatite, demncia, diarria
Fsforo Alcoolismo e anabolismo Anorexia, fraqueza, insuficincia cardaca,
Tiamina Alcoolismo,dieta rica em CHO Neuropatia, ascite, edema, disfuno do SNC
intolerncia a glicose

15
AVALIAO NUTRICIONAL
Parmetros objetivos podem ajudar quando
monitorados em srie
medidas antropomtricas
avaliao da ingesto diettica
DOENA HEPTICA CRNICA
Avaliao Nutricional
Parmetros nutricionais
Peso
Antropometria
(deve ser seriada paciente
controle dele mesmo)
Protenas sricas
DOENA HEPTICA CRNICA
AVALIAO NUTRICIONAL
Antropometria
Mesmos parmetros de indivduos saudveis
DESCONTO DE PESO POR RETENO HDRICA
Peso Edema Excesso de peso hdrico
+ Tornozelo 1 kg
+ ANSG ++
+++
Joelho
Raiz da coxa
3-4kg
5-6kg
++++ Anasarca 10-12kg
ingesto oral inadequada Fonte: Martins C, 2001.
Anorexia
Disgeusia
Saciedade precoce Edema ou ascite Preferir PCT, PC biciptal, subescapular e CMB
Nusea Menor interferncia de reteno hdrica
Vmitos
Peso e Acompanhar remisso ou
Restries dietticas Permetro abdominal progresso da ascite
DOENA HEPTICA CRNICA
Avaliao Nutricional
Parmetros
Fatores que os influenciam
nutricionais
Fatores que os influenciam Afetado pela desnutrio, envelhecimento, massa
corporal diminuda, ingesto de ptn, alteraes na
Ascite ndice creatinina-altura funo renal, infeco
e 3 metil-histidina
Edema Creatinina: produto final do metabolismo da creatina,
Diurticos que sintetizada no fgado
Balano nitrogenado Sd hepatorrenal pode afetar a excreo de nitrognio
Fontes mltiplas de erro
Afetada por insuficincia renal, desequilbrios de
Alteraes no estado de hidratao Funo imune
eletrlitos, infeco, insuficincia renal
Sntese reduzida
Bioimpedncia Invlido na ascite / edema
Alteraes no estado de hidratao
M absoro
TERAPIA NUTRICIONAL
Reverso da desnutrio
Otimizar aceitao da dieta
Otimizar aproveitamento dos nutrientes
Atender as necessidades
Aporte adequado de aminocidos para
manter o balano nitrogenado
Minimizar complicaes metablicas
Melhoria do quadro
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TERAPIA NUTRICIONAL TERAPIA NUTRICIONAL
Tratamento M absoro de gordura
Encefalopatia heptica
Esteatorria presente
o Pacientes toleram dietas com 1,2 g de ptn / kg /dia
Usar TCM
o PTN VEGETAL mais vantajosa em relao a ptn animal
AAA AAR Restrio de gordura (40g/dia)

o Uso de probiticos e simbiticos Amnia Sem esteatorria

Inflamao
Melhoram a encefalopatia heptica Estresse oxidativo
Recomendao: 25 a 35% VET

Hiponatremia Restrio de volume 1 1,5L/dia

Diabetes Restrio de acar simples

TERAPIA NUTRICIONAL TERAPIA NUTRICIONAL

SUPLEMENTAO
Esteato-hepatite alcolica, cirrose heptica, transplante e cirurgia

Calorias: 35 a 40 kcal/kg/dia cido graxo mega-3

Protena: 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia 1 g/dia reduz

ESPEN (2006)
o inflamao
o infiltrao gordurosa no fgado

Para melhorar ou elevar o BN

2 g/dia reduz
1,2 a 1,5 g/kg/dia o Concentrao plasmtica de triglicerdeos
o Nveis de TNF-alfa
Pacientes com EH
o Enzimas hepticas
1g / kg / dia o Glicemia de jejum
o Grau de esteatose heptica

TERAPIA NUTRICIONAL
Esteato-hepatite alcolica: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
Cirrose heptica: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
Transplante e cirurgia
- pr-operatrio: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
- ps-operatrio: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
O uso de AACR (BCAA) so indicados para pacientes com encefalopatia
heptica e em TNE.
TERAPIA NUTRICIONAL
Indicada nos desnutridos moderados ou graves
e nos bem nutridos nos perodos de
descompensao da doena
Quando o paciente apresenta significante perda de peso corporal
(>5% em trs meses; 10% em seis meses) ou quando a ingesto
via oral for inferior a 60%
O uso de sondas (TNE) est contraindicada somente nos
pacientes com varizes esofgicas com risco de sangramento
importante.

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