Universidad Autnoma del Estado de Morelos

Facultad de Medicina
Asignatura:
Microbiologa y Parasitologa
Catedrtico:
Dr. Rodolfo Gatica Marquina
Alumno:

Ttulo:
Staphylococcus
Los staphylococcus son bacterias coco grampositivas que se desarrollan en un patrn de
racimo de uva. Poseen un dimetro entre 0.5-1.0m y son anaerobios facultativos,
inmviles, capaces de crecer en un medio con una elevada concentracin de sal y a
temperaturas entre 18-45C. Fermentan la glucosa produciendo cido lctico como
producto final y son catalasa-positivos. Resistentes a gran variedad de antibiticos.
El gnero Staphylococcus se encuentra incluido en la familia bacteriana
Staphylococcaceae, que incluye tres gneros menos conocidos, Gamella, Macrococcus y
Salinicoccus. En 1884, Rosenbach describi los dos tipos de colonias pigmentadas de
estafilococos y propuso la nomenclatura adecuada: Staphylococcus aureus (amarillo) y
Staphylococcus albus (blanco). Esta ltima especie se llama ahora Staphylococcus
epidermidis. Actualmente el gnero comprende 40 especies, pero slo el Staphylococcus
aureus y el Staphylococcus epidermidis son importantes en sus interacciones con los
seres humanos. Otros menos importantes son S.haemolyticus, S.lugdunensis y
S.saprophyticus.
S. aureus coloniza sobre todo las fosas nasales, pero se pueden encontrar regularmente en la
mayora de otros lugares anatmicos, incluyendo la piel, cavidad oral y el tracto
gastrointestinal. S epidermidis es parte de la flora normal de la piel y se considera como un
patgeno hospitalario. Las colonias de S. aureus son doradas, es la nica especie presente
en las personas que produce la enzima coagulasa. Dado que las restantes especies
estafiloccicas carecen de la capacidad de producir la enzima, son conocidas como
staphylococcus coagulasa-negativos. S. aureus resistente a meticilina (SARM).
S. aureus causa una gran variedad de
enfermedades, ya sea mediadas por toxinas
(intoxicacin alimentaria, sndrome de la piel
escaldada, sndrome del shock txico); cutneas
(carbuncos, foliculitis, fornculos, imptigo e
infeccin de heridas quirrgicas y asociadas a
un dispositivo mdico permanente); y otras
infecciones graves (artritis sptica, endocarditis,
osteomielitis, neumona, empiema). Posee
mltiples factores de virulencia, como son:
Estructurales
Cpsula de polisacrido protege a las
bacterias contra la fagocitosis por los
leucocitos polimorfonucleares. Inhibe la
quimiotaxis. La mayor parte de los
staphylococcus producen una biopelcula
hidrosoluble laxa que une las bacterias a
tejidos y cuerpos extraos, como catteres,
injertos, prtesis valvulares, etc.
El peptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la
produccin de pirgenos endgenos, activa el complemento y la formacin deI Il-1 por
 parte de los monocitos. Adems atrae qumicamente a los leucocitos, procesos que
origina la formacin de abscesos.
Los cidos teicoicos son poco inmunognicos, estimulan una respuesta humoral
especfica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano. Adems de que se unen a la
fibronectina lo que los hace parte del grupo de protenas MSCRAMM, protenas de
adhesin.
Protena A. La superficie de la mayora de las cepas de S. aureus est cubierta por
sta. Se une a la capa de peptidoglucano o ala membrana citoplasmtica y tiene
afinidad de unin especial al receptor Fc de las inmunoglobulinas, IgG1, IgG2 e IgG4

Toxinas
Citotoxinas
Toxina . Altera el msculo liso de los vasos sanguneos y es txica para los
eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. Se integra en regiones
hidrofbicas de la membrana y forma poros de 1-2nm. El rpido flujo de salida
de K+ y de entrada de Ca+2 y Na+ conduce a aumento de volumen por smosis y
lisis celular.
Toxina . Conocida tambin como esfingomielinasa C es una protena
termolbil, que presenta especificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidil-
colina, y es txica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrfagos.
Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la membrana y la lisis celular
Toxina . Posee actividad citoltica que afecta a eritrocitos y a las estructuras
de las membranas intracelulares mediante una accin de tipo detergente
Toxina y leucocidina P-V (Panton-Valentine). Formadas por el componente
S y el componente F. Las bacterias que producen ambas toxinas pueden lisar los
neutrfilos y macrfagos. La lisis celular provocada est mediada por la
formacin de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y la
inestabilidad osmtoca.
Toxinas exfoliativas
ETA. Termoestable y codificada por un gen cromosmico
ETB. Termolbil y mediada por un plsmido
Ambas son proteasas de serina que rompen la desmoglena 1, un miembro de la familia
de las estructuras de adhesin celular (desmosomas) responsables de formar los
puentes intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis. No se asocian a procesos
de citlisis ni inflamacin, por lo que en la capa de la epidermis afectada no estn
presentes staphylococcus ni leucocitos. Producen el sndrome de la piel escaldada
por staphylococcus (SPEE)
Enterotoxinas. Son 8 (A, B,C,D,E,G,H,I). La enterotoxina A es la que con ms
frecuencia se asocia a las intoxicaciones alimentarias. Las C y D se encuentran en los
productos lcteos contaminados, y la B produce colitis seudomembranosa
estafiloccica. Son estables aunque se calienten a 100C durante 30min y resisten a la
 hidrlisis por las enzimas gstricas y yeyunales. Son superantgenos capaces de
inducir la activacin inespecfica de los linfocitos T y la liberacin de citocinas. Los
cambios histolgicos en el estmago y el yeyuno consisten en la infiltracin de
neutrfilos en el epitelio y la lmina propia subyacente, con prdida de las clulas en
borde de cepillo del yeyuno.
Toxina-1 del sndrome del shock txico. (TSST-1). Una exotoxina termoestable y
resistente a la protelisis. Relacionada al sndrome del shock txico (SST) asociado a
la menstruacin. Es un superantgeno que estimula la liberacin de citocinas y provoca
extravasacin de clulas endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto
citotxico. La capacidad de TSST-1 para atravesar las barrearas mucosas, incluso
cuando la infeccin est localizada en la vagina o la herida, provoca los efectos
sistmicos del SST. La muerte se produce como consecuencia de un shock
hipovolmico que origina insuficiencia multiorgnica.

Enzimas
Coagulasa. Dos formas: ligada y libre. La superficie externa de la mayora de las cepas
de S. aureus contiene un factor de agregacin (coagulasa ligada) que puede convertir
directamente el fibringeno en fibrina insoluble para forzar la agregacin de los
staphylococcus. La coagulasa libre tiene el mismo resultado al reaccionar con el
factor de reaccin con la coagulasa para originar una estafilotrombina, factor
semejante a la trombina. Este factor cataliza la conversin del fibringeno en fibrina
insoluble. La coagulasa puede provocar la formacin de una capa de fibrina alrededor
del absceso estafiloccico, de forma que la infeccin quede localizada y las bacterias
estn protegidas de la fagocitosis
Hialuronidasa. Hidroliza los cidos hialurnicos presentes en la matriz extracelular
del tejido conectivo
Fibrolisinas. Llamada tambin estafilocinasa, puede disolver los cogulos de fibrina
Lipasas. Hidrolizan los lpidos y garantizan la supervivencia de los staphylococcus en
las regiones sebceas del organismo
Nucleasas. Termoestable, hidroliza ADN viscoso

Mecanismos de defensa
La fagocitosis es el principal mecanismo para la lucha contra la infeccin por
Staphylococcus. Los anticuerpos que son producidos neutralizan las toxinas y promueven
la opsonizacin. Sin embargo, la cpsula bacteriana y la protena A puede interferir con la
fagocitosis. El crecimiento de la biopelcula sobre implantes tambin es impermeable a los
fagocitos. Los staphylococcus pueden ser difciles de matar despus de la fagocitosis, ya
que producen los carotenoides y la catalasa, que neutraliza el radical oxgeno y superxido,
que son los principales mecanismos de matanza fagoctica en el fagolisosoma.
Tratamiento
Los staphylococcus desarrollaron una rpida resistencia a los antibiticos despus de la
introduccin de la penicilina. Esta resistencia est mediada por la enzima penicilinasa, la
cual hidroliza el anillo -lactmico de la penicilina. La informacin gentica que codifica
la produccin de esta enzima se encuentra en un plsmido transmisible.
Los problemas asociados a los staphylococcus resistentes a la penicilina impulsaron el
desarrollo de penicilinas semisintticas resistentes a la hidrlisis por -lactamasas
(meticilina, nafcilina, oxacilina, dicloxacilina). Sin embargo, la mayor parte de las cepas de
S. aureus responsables de las infecciones hospitalarias y comunitarias son resistentes a
estas penicilinas semisintticas.
El tratamiento de eleccin para las infecciones por SARM en pacientes hospitalarios ser
vancomicina intravenosa. Los antibiticos orales que se pueden emplear en las infecciones
ambulatorias son clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o doxiciclina. Sin embargo,
recientemente se han aislado cepas de S. aureus con 2 mecanismos de resistencia a
vancomicina.