HIPERTENSION ARTERIAL:

Definicin:
La hipertensin arterial es una patologa crnica que consiste en el aumento
de la presin arterial. Es una enfermedad que no presenta unos sntomas
claros y que estos no se manifiestan durante mucho tiempo. Y si no se trata
puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio,
una hemorragia o trombosis cerebral. Las primeras consecuencias de la
hipertensin las sufren las arterias, que se endurecen a medida que soportan
la presin arterial alta de forma continua, se hacen ms gruesas y puede
verse dificultado al paso de sangre a travs de ellas.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:

El conocimiento de naturaleza etiolgica de la HTA se basa
fundamentalmente en los fenmenos fisiolgicos que explican la
regulacin de la presin arterial, lo cual a su vez puede
considerarse como el producto de volumen sistlico por la
resistencia perifrica, a esto se puede aadir la elasticidad de la
pared arterial, todo ello condicionado por influencias mltiples y
exquisitas de regulacin.
El volumen sistlico, es decir, la cantidad de sangre que el corazn
puede lanzar cada sstole, est influenciado por 3 factores:
*El retorno venoso.
*Fuerza de contraccin cardiaca.
*La frecuencia (ritmo).
Pero es la resistencia perifrica a la que estamos obligados a
prestar atencin preferente. Esta resistencia est determinada por
el tono arterial, el cual desde el punto de vista de la luz arterial, nos
obliga a considerar varias causas:
*La calidad de la sangre (viscosidad)
*El calibre de la luz.
*La velocidad de la sangre circulando.

La regulacin de la presin arterial depende de la viscosidad

sangunea, de la elasticidad de la pared arterial y de los
mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son
esenciales o idiopticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la
elevacin de la presin arterial (PA). En su gnesis se sugieren factores diversos
que de una forma aislada o en su conjunto produciran esta enfermedad. En la
bsqueda de las causas de la hipertensin arterial (HTA); Irving Page imagin un
mosaico (teora del mosaico patognico) formado por grados diversos de
participacin de mltiples factores, hiptesis que en la actualidad goza de
aceptacin al postularse diferentes mecanismos patognicos para explicar la HTA
esencial y que desglozamos a continuacin:

1. Aumento de la resistencia perifrica.

2. Defecto renal de la excrecin de sodio.
3. Defecto del transporte de sodio a travs de las membranas celulares.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular
perifrica de pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente
grande, de msculo liso establece un ndice pared-luz elevado, con lo cual las
pequeas disminuciones del dimetro de la luz provocan grandes aumentos de la
resistencia. Folkow1 propuso que individuos genticamente predispuestos muestran
una respuesta presora exagerada al estrs, hecho que, al provocar un aumento de
la presin de perfusin, da lugar a una vasoconstriccin funcional protectora
inmediata para normalizar la perfusin hstica a travs del mecanismo reflejo
miognico de autorregulacin. Con el decursar de los aos se produce hipertrofia
del msculo liso de los vasos con depsito de colgeno y de material intersticial,
factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo
cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatacin
mxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los
sujetos normotensos (figura 1).2,3

Fig. 1

El estrs incrementa el tono simptico con el aumento de la liberacin de

adrenalina por la mdula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas
adrenrgicas activadas por estimulacin del sistema nervioso central (SNC) lo cual
provoca un aumento del gasto y frecuencia cardaca por sus efectos agonistas a-
adrenrgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado
por los receptores b2 de la membrana neuronal presinptica lo que estimula una
nueva oleada de liberacin de noradrenalina de las vesculas de almacenamiento y
origina una vasoconstriccin considerablemente ms prolongada.4 As, los
elementos sugeridos por Folkow, con ingredientes tales como: aumento del estrs,
niveles plasmticos elevados de catecolaminas e incremento de la actividad presora
ante el estrs, estn presentes en el hipertenso esencial lo que unido a la
hiperinsulinemia, al aumento de la angiotensina II, del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y de la endotelina originaran un estado de hipertensin
mantenida y de remodelado vascular con hipertrofia estructural de los vasos de
resistencia.5

DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO

La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta
demasiado pequea para poder ser medida es considerada por la mayora de los
autores como parte esencial de la iniciacin de la HTA.6 Se plantea que para que
aparezca la hipertensin, los riones tienen que reajustar su relacin normal
presin-natriuresis a expensas de una mayor constriccin de las arteriolas eferentes
renales, disminuir el flujo sanguneo renal ms que la filtracin glomerular y
aumentar as la fraccin de filtracin y, por ltimo, incrementar la retencin de
sodio. De este modo se producira un aumento relativo del volumen de lquidos
orgnicos no en cantidad absoluta sino en exceso, para el nivel de presin arterial y
el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de sangre, ms alto de lo esperado
para el nivel de presin, podra aumentar el gasto cardaco y elevar la resistencia
perifrica, aunque recientemente se ha sugerido que no es necesario invocar un
gasto cardaco elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del incremento
primitivo de la resistencia perifrica debido a una elevacin del contenido de sodio y
agua de la pared vascular plasmtica. No obstante, en los ltimos aos se han
propuesto caminos ms activos para explicar el mayor contenido de sodio
intracelular en el tejido vascular y que explicaremos a continuacin.

DEFECTO DEL TRANSPORTE DE SODIO A TRAVES DE LA MEMBRANA

CELULAR
Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio
intracelular en la hipertensin arterial, en ambos se sugiere un defecto del
movimiento normal de sodio a travs de la membrana celular, proceso que
mantiene la concentracin intracelular habitual de este elemento en 10 mmol/L,
mientras que el plasma tiene una concentracin de 140 mmol/L. Una hiptesis
propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) ATPasa, el
principal regulador fisiolgico del transporte de sodio, mientras la otra propone un
defec-to heredado en 1 o ms de los mlti-ples sistemas de transporte (Na+, K+)
ATPasa.

INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA BOMBA (Na+, K+) ATPasa

Esta hiptesis sostiene que la retencin renal de sodio y agua aumenta el volumen
total de lquido extracelular y pone en marcha la secrecin de una hormona o
pptido natriurtico en un intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen
plasmtico. De esta forma, la accin inhibidora de la hormona o pptido actual
natriurtico sobre la actividad de la bomba (Na+, K+). ATPasa en el rin provocara
natriuresis lo cual contrarrestara la retencin de sodio y normalizara de nuevo el
volumen de lquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la inhibicin de la
bomba en la pared vascular reducira la salida de sodio, aumentando la
concentracin intracelular de este in lo cual incrementa, segn Blaustein,7 la
concentracin de calcio libre dentro de estas clulas y origina un aumento del tono
y de la reactividad en respuesta a cualquier estmulo presor, de manera que la
resistencia perifrica aumenta lo cual provoca hipertensin (figura 2).

Fig. 2

DEFECTO HEREDADO DEL TRANSPORTE DE SODIO

En los ltimos aos se han medido las alteraciones de algunos de los mecanismos
de paso del sodio a travs de la membrana en leucocitos y hemates de enfermos
con HTA esencial lo que sugiere un defecto del transporte de Na + y K+ con un ndice
reducido de paso del sodio sin aclararse la forma en que se hereda este trastorno.

Este ndice reducido de paso de sodio a travs de la membrana origina su

concentracin intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio
intracelular y del tono vascular que provoca la elevacin de la resistencia perifrica
y de la PA.
Estas son las teoras o hiptesis bsicas fundamentales que explican, en lo
fundamental, la patogenia de la HTA esencial; sin embargo, en aos recientes se
han sugerido nuevas sustancias humorales y sistemas presores que centran el
inters y entusiasmo de los cientficos actuales que merecen sean discutidos de
forma breve.

ENDOTELINA E HIPERTENSION ARTERIAL

En 1988, Yanagisawa et al.8 descubrieron un potente vasoconstrictor obtenido del
fluido de clulas endoteliales que denominaron endotelina. El papel de esta
sustancia en el control de la PA en normo e hipertensos an permanece incierto. Se
argumenta que en ambos, los niveles plasmticos de endotelina son normales 9 por
ello en la actualidad se considera que su accin sobre la PA se ejerce a travs de
una secrecin vascular local epicrina o autocrina y no como una hormona endocrina
circulante. A un nivel prctico, la posibilidad de producir antagonistas de la
endotelina que acten al nivel de receptor o bloqueador su sntesis es una
preocupacin que ocupar a los investigadores en los aos venideros.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

Se conoce que existe una pobre relacin entre los niveles circulantes de renina en
sangre y los valores anormalmente elevados de PA y, de manera general, que los
hipertensos presentan niveles de renina y angiotensina inferiores a los normotensos
y que la reninemia disminuye con la edad, contrario a lo que sucede con las cifras
de PA.10 La utilizacin de inhibidores ACE resulta efectiva aun en sujetos
hipertensos con hiporreninemia lo cual orient a los cientficos a investigar sus
efectos al nivel celular. Existen evidencias en la actualidad de la existencia de un
sistema local paracrino o autocrino de renina angiotensina el cual desempea un
importante papel, no slo en el control de la PA, sino tambin en la hemodinmica
renal.11

Por tcnicas enzimticas y bioqumicas se han identificado los componentes del

sistema renina angiotensina (SRA) en el tejido cardaco, principalmente en aurcula,
vasos, sistema de conduccin y valvas, lo cual resulta ser independiente del SRA
circulatorio y modulado por perturbaciones fisiolgicas, tales como la deplecin de
sodio.

OUABAINA E HIPERTENSION ARTERIAL

Desde hace varios aos se conoce que la concentracin intracelular de sodio est
aumentada en los pacientes hipertensos y la hiptesis de Blaustein propone que
este gradiente alterado causa una inhibicin permisiva de la bomba sodio/calcio lo
que provoca la elevacin del calcio intracelular. La pregunta sera la siguiente: Por
qu est elevado el sodio intracelular en la HTA?

Se asume que esto se debe a la inhibicin de la bomba sodio/potasio/ATPasa

energa dependiente. Se ha comprobado que el alcaloide ouabaina, obtenido de una
planta, posee un potente efecto inhibidor de la bomba de sodio y que la misma est
inhibida en la HTA esencial. La bsqueda de una sustancia humoral similar a la
ouabaina se logr en 1991 al aislarla en el suero de pacientes hipertensos 12 por lo
que se deduce que dicha sustancia es tambin un esteroide humano. Esta
informacin se valora en la actualidad como muy til para desarrollar nuevas
drogas y usar marcadores de prehipertensin en personas jvenes normotensas
con historia familiar de HTA.
LOS GENES Y LA HIPERTENSION ARTERIAL
El carcter hereditario de la HTA es complejo y se supone que sea patognico al
implicar ms de un gen y heterognico al afectar diferentes constelaciones de
genes patolgicos en distintas personas.

En junio de 1994 se public un artculo que recoga los resultados de 2 estudios que
implicaban la codificacin de los genes para los componentes del SRA en la
patogenia de la HTA y de la hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI), observacin
preocupante dado los efectos de dicho sistema sobre las resistencias vasculares,
balance electroltico, as como su influencia en el crecimiento celular.

Caufield et al.13 reportan una asociacin significativa del locus gentico

angiotensingeno con la HTA esencial. Se confirm que la sustitucin de treonina
por metionina en la posicin 235 del aminocido en el angiotensingeno (M235T)
estaba significativamente asociado en HTA en blancos.

El estudio de Schunkert14 que examina la prevalencia de alelos del gen de la enzima

convertidora de angiotensina (ACE) en individuos con HVI y sin sta, reporta un
exceso de homocigocidad para el alelo D entre las primeras, evidencia que
demuestra una expresin alterada del gen ACE en la HVI como un elemento ms de
su heterognica patogenia.

Como puede apreciarse, sobre un fondo gentico, se adicionan sistemas

vasoconstrictores con sustancias de produccin local o circulantes que unido a
determinado estilo de vida y nivel de estrs ayudan, en conjunto, a la aparicin de
la hipertensin arterial con cambios de remodelacin vascular que empeoran su
evolucin y pronstico.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos15/hipertension-arterial/hipertension-

arterial.shtml#ixzz4nbMkmqDz

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:

DEFINICION:
La insuficiencia cardiaca, tambin conocida como insuficiencia cardiaca
congestiva, es una patologa o un conjunto de sntomas por los cuales el
corazn no bombea sangre suficiente para satisfacer las necesidades del
cuerpo. Como resultado, se produce una acumulacin de lquido en las piernas,
los pulmones y otros tejidos del cuerpo.
La insuficiencia cardiaca es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean
estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardiaca.
http://www.medtronic.com/es-es/tu-salud/patologias/insuficiencia-cardiaca.html

Fisiopatologa:
La insuficiencia cardiaca progresa porque los sistemas neurohormonales
activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la
circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal
incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin
ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio.
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los
mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la
incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-
funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos
sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce
reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin)
inadecuado disminuido ms del 50 %, dilatacin cardaca y elevacin de la
presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso

vegetativo (autnomo), especficamente del simptico, Ello aumenta
la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye
el flujo coronario. El efecto es una reduccin en el volumen minuto
cardaco (volumen sistlico) y una intolerancia al ejercicio.
Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la
vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros
mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin,
producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstriccin y tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin
de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente,
arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.
Vasopresina. Al reducirse el volumen sistlico eyectado por el
ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina,
una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el
volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, produce vasoconstriccin y
aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el
corazn.
Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como
la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, aumentan la
carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin
sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos,
tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo
de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo
cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citosinas. Las citosinas que participan en la fisiopatologa de la
insuficiencia cardaca incluyen el factor de necrosis tumoral
alfa, Interleucina-1, Interleucina-6,
la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la
respuesta inflamatoria de la insuficiencia cardiaca. Las citosinas producen
remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo
(anorexia y caquexia), (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis.
Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por
clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores
estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el
endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y
proliferacin del msculo liso. En el corazn aumenta la variacin en la
contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un incremento en la
presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI),
aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite
hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan
en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando
edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea)
y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de
pequeos vasos, extravasacin de glbulos
rojos y expectoracinsangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el
aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae
como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar,
empeorando la relacin ventilacin-perfusin.
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA
La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la
insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del
territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un
aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho, causando
falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin
venosa de retorno sistmico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia,
congestin renal y gastrointestinal, etc.
El ventrculo derecho puede fallar independientemente de los
trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento
en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El
incremento de la resistencia vascularpulmonar causa una
sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en
la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca.
Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son
el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Qu puede provocar la tensin arterial alta?

El envejecimiento o el factor gentico son algunas de las causas no modificables
que incrementan el riesgo de que suba la tensin. Hay, sin embargo, otra serie de
factores que pueden desembocar en la subida de la tensin como
una alimentacin inadecuada, el sobrepeso o la falta de actividad fsica.

Introduccin
MARIO BENDERSKY*
* Coordinador. Profesor de Farmacologa, Universidad Nacional de
Crdoba. Jefe Unidad HTA, Instituto Modelo de Cardiologa, Crdoba.

La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad compleja

en su fisiopatologa en la cual concurren, sobre una base
gentica, una serie de anormalidades de los mecanismos de
regulacin tensional que generan cambios precoces en el
sistema vascular del individuo y, slo en forma tarda, una
elevacin persistente de las cifras tensionales.

La HTA es un factor de riesgo para distintas situaciones

patolgicas cardiovasculares, como la enfermedad
coronaria, el accidente cerebrovascular (ACV), la
arteriopata perifrica y la insuficiencia cardaca. La
presencia de HTA duplica y a veces triplica el riesgo,
especialmente en varones (Figura 1). El tratamiento de la
HTA tiene como principal objetivo la reduccin de la
morbimortalidad cardiovascular, conservando una buena
calidad de vida.