ATEROSCLEROSIS GARCA BOBADILLA, JULIO

1. Cmo se produce la estra grasa?

Luego de que los factores de riesgo hayan ocasionado dao endotelial, se va a

producir la acumulacin de LDL en la matriz subendotelial debido a sus niveles
circulantes altos. Estas LDL van a ser oxidadas en la pared vascular. Luego se va
a producir la adhesin de los monocitos y su emigracin a la ntima, debido a la
produccin de IL-1 y MCP-1. Luego estos monocitos , debido a la M-CSF se van a
transformar en macrfagos y van fagocitar a las LDL, convirtindose as en
clulas espumosas, y formando la estra grasa.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

2. Cul es la diferencia entre estra grasa y ateroma?

La diferencia es que la estra grasa precede al ateroma, el ateroma se produce

luego de la formacin de clulas espumosas, se va a producir la migracin de
clulas musculares lisa desde la tnica media, y comienzan a secretar colgeno, y
es aqu donde comienza a reducirse la luz del vaso. (LA ESTRA GRASA NO
REDUCE LA LUZ DEL VASO)

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

3. Qu es la claudicacin intermitente y cmo se produce?

Es la manifestacin ms comn a nivel del sistema circulatorio perifrico, se

produce al formarse un ateroma a nivel de vasos de gran y mediano calibre a nivel
de las arterias ilacas y aorta abdominal, femorales y poplteas, y tibiales anterior y
posterior. Sus sntomas aparecen durante el ejercicio y desaparecen durante el
reposo y son: dolor espontneo, calambres, insensibilidad o sensacin de fatiga en
msculos.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

4. Mujer de 60 aos, fumadora (desde los 30 aos, 2 paquetes/da), IMC: 29,

niega diabetes, HTA diagnosticada en 1992 sin control ni tratamiento. FR:
26/min, FC: 110/min). Acude a emergencia por disnea, cul es el tratamiento
ms adecuado?

Reduccin de la ingesta de grasas a menos del 30% de la ingesta calrica diaria,

la administracin de estatinas, y de ARA-II, las estatinas actuaran como
 hipolipemiantes, y las ARA-II bloquean los receptores AT-1, reduciendo la presin
arterial, y a la vez, disminuyen la proliferacin de clulas musculares lisas.

REFERENCIA : Manual CTO de medicina y ciruga cardiovascular. 9na edicin. 2014

5. Cmo es que el aumento del colesterol puede producir hipertensin

arterial?

El aumento del colesterol en sangre, puede propiciar la formacin de placas

ateromatosas a nivel de la arteria renal, reduciendo su luz y el flujo sanguneo
renal, esto hace que disminuya la presin de perfusin a nivel renal, y que se
active el sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo la hipertensin
arterial.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

6. En un paciente sin cardiopata isqumica, a partir de qu concentracin de

LDL se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante, y cul sera el LDL
esperado?

El tratamiento diettico debe iniciarse a partir de una concentracin mayor o igual

a 160 mg/dl, y el tratamiento farmacolgico a partir de una concentracin mayor o
igual a 190 mg/dl- El LDL deseado es menor a 160 mg/Dl.

REFERENCIA : Manual CTO de medicina y ciruga cardiovascular. 9na edicin. 2014

7. En un paciente que presenta cardiopata isqumica, con qu niveles de LDL

se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante, y cul sera el LDL esperado?

Se debe iniciar el tratamiento diettico a partir de una concentracin mayor o igual

a 100 mg/dl, y el farmacolgico a partir de una concentracin mayor o igual a 130
mg/dl, el LDL esperado es menor a 100 (70 si es posible).

REFERENCIA : Manual CTO de medicina y ciruga cardiovascular. 9na edicin. 2014

8. Cules son los factores de riesgo modificables de la aterosclerosis y por

qu?

Sobrepeso, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes e hipertensin, estos

factores de riesgo producen dao/disfuncin endotelial, produciendo la migracin
monoctica e iniciando la formacin de la placa ateromatosa. Son modificables
 debido a que sus niveles pueden ser controlados/disminuidos mediante
tratamiento farmacolgico y no farmacolgico (dieta/ejercicio) a valores que no son
dainos para la salud.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

9. Qu diferencia a la arteriosclerosis de Mnckeberg de la aterosclerosis?

Se diferencian en que la arteriosclerosis de Mnckeberg se produce debido a la

calcificacin de las arterias (generalmente las uterinas en mujeres) en personas de
avanzada edad, y lo que la caracteriza es que NO es un proceso inflamatorio, a
diferencia de la aterosclerosis, que se produce por la lesin endotelial, y migracin
de linfocitos y monocitos.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.

10. Qu rol ejerce el HDL?

Posee actividad antiarteroesclertica (por eso se le llama factor protector) debido a

que remueve el exceso de colesterol de los tejidos, y protege a las lipoprotenas de
su oxidacin. Su actividad antioxidante se debe a la paroxenasa srica, una enzima
estearasa que puede degradar ciertos lpidos oxidados.

REFERENCIA: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 3. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2016.