PORTOFOLIO KASUS RAWAT INAP

SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh :

dr. Dian Anugerah

dokter internsip RSUD Cileungsi

Pembimbing: dr. Wawan Setiawan Sp.PD

Pendamping: dr. Nanik Setyaningsih

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEUNGSI
KABUPATEN BOGOR JAWA BARAT
2017
 Nama Peserta : dr. Agustina Anggraeni Purnomo
Nama Wahana : RSUD Cileungsi
Topik : Kasus Rawat Inap; Sirosis Hepatis
Tanggal (kasus) : 29 Agustus 2017 Presenter : dr. Dian Anugerah
Nama Pasien : Tn. SA No. RM : 08 03 00
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Nanik Setyaningsih
Tempat Presentasi : RSUD Cileungsi
Obyektif Presentasi :
o Keilmuan o Ketrampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka

o Diagnostik o Manajemen o Masalah o Istimewa

o Neonatus o Bayi o Anak o Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil

o Deskripsi : dewasa, laki-laki, 41 tahun, perut membuncit
o Tujuan :
menegakkan diagnosis dan tatalaksana pasien dengan sirosis hepatis
Bahan bahasan o Tinjauan Pustaka o Riset o Kasus o Audit

Cara membahas o Diskusi o Presentasi o E-mail o Pos
dan diskusi
Data pasien : Nama : Tn. SA No CM : 08 03 00
Nama RS : RSUD Cileungsi Telp : 021-89934667
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis:
Sirosis Hepatis ec HBV
Gambaran klinis:
Perut membuncit, mata kuning
2. Riwayat Pengobatan :
Pasien sudah pernah memeriksakan keluhannya dan di rawat di RSUD Cileungsi
sebelumnya.
3. Riwayat kesehatan/penyakit :
Pasien datang dengan keluhan perut membesar dan terasa kencang. Karena perut
membesarnya tersebut, membuat pasien terasa sesak. Keluhan tersebut sudah dirasakan sejak
sejak 3 bulan SMRS, namun semakin lama semakin memberat, dan 2 minggu terakhir perut
terasa makin besar hingga terasa perut kencang dan membuat sesak. Pada akhir bulan Juni (26-
06-2017) pasien sempat di rawat di RSUD Cileungsi dengan keluhan yang sama yaitu perut
membesar sudah sejak 15 hari sebelumnya, terasa begah, nyeri dan menyebabkan sesak..
keluhan tersebut juga disertai badan dan mata pasien yang berwarna kekuningan. Kemudian
pasien dikatakan menderita hepatitis B. mendapat perawatan 5 hari kemudian pasien
diperbolehkan berobat jalan. Pasien rutin kontrol ke poli penyakit dalam RSUD Cileungsi.
kontrol selanjutnya seharusnya tanggal 4 september 2017, namun pasien merasa perut semakin
membesar dan sesak sehingga pasien kembali dilarikan ke IGD. Perut yang membesar
menyebabkan pasien sulit beraktivitas karena lemas sehingga pasien hanya dapat tidur-tiduran
dan beristirahat saat dirumah. Gejala penyerta seperti mata kuning (+), mual (+), muntah (-),
muntah darah (-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat badan (+), badan terasa lemas
(+), demam (-), BAB hitam (-), BAK seperti air teh (+), kaki membesar (-/-), payudara
membesar (-).
4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Lebih kurang 3 bulan yang lalu pasien pernah mengeluh perut membesar dan dirawat di
RSUD Cileungsi.
- Riwayat sakit kuning (-)
- Riwayat minum minuman beralkohol (+)
- Riwayat tranfusi darah (-)
- Riwayat DM dan hipertensi disangkal
5. Riwayat keluarga :
- Riwayat sakit kuning (-)
- Riwayat kanker hati (-)
- Riwayat kencing manis (-)
6. Riwayat Sosio-ekonomi
Sebelum mengalami sakit, pasien bekerja sebagai buruh di tempat pembuatan pupuk
yang letaknya sedikit jauh dari rumah. Sehingga pasien pulang ke rumah hanya
seminggu sekali.
PEMERIKSAAN FISIK :
KU : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS=15
Vital signs :
Tekanan darah : 122/82mmHg, lengan sebelah kanan, manset dewasa
Nadi : 88 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
Frekuensi napas : 20x/menit, teratur, thorakoabdominal, cuping hidung (-)
Suhu : 36,8 C per aksilla
Saturasi oksigen : 99%
Berat Badan : 60 kg
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik +/+, reflex cahaya +/+, pupil isokor
Hidung : napas cuping hidung -/-
Telinga : tidak dilakukan pemeriksaan
Mulut : tidak ada sianosis di bibir
Leher : kelenjar getah bening tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thoraks :
 Inspeksi : bentuk normal, spider nevi (-), venektasi (+)
Palpasi : P/ pergerakan dinding dada simetris
C/ ictus cordis teraba pada ICS 5 garis midklavikula
Perkusi : P/ sonor hampir di seluruh lapang paru
C/ batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : P/ vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-
C/ S1-2 murni di 4 katup, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung, umbilikus menonjol, venektasi (+), frog belly (+), kulit
mengkilat (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : pada bawah arcus costa kanan timpani, pekak sisi (+) meningkat, pekak
alih (+)
Palpasi : tegang, undulasi (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium
(-)
Lingkar perut: 89cm
Ekstremitas
Edema - - , akral dingin - -
- - - -

Capillary refill < 2 detik

SpO2 99%

PEMERIKSAAN PENUNJANG (28/9/2017):

Jumlah sel darah:
Hemoglobin : 7,8 g/dl ()
Leukosit : 11.200/ul ()
Hematokrit : 23 % ()
Eritrosit : 2,4x106/ul
Trombosit : 189.000/ul (N)
LED : 75 mm/jam ()
Index:
MCV : 93 fl ()
MCH : 32 pg ()
MCHC : 35 % (N)

Differential:
 Basofil :0% (N)
Eosinofil :0% (N)
Netrofil : 80 % ()
Limfosit : 14 % ()
Monosit :6% (N)

Albumin : 3.5 ()

Kimia Klinik:
GDS : 115 mg/dl (N)

Fungsi Ginjal:
Ureum : 40 u/l (N)
Kreatinin : 0,6 u/l (N)

Fungsi Liver:
SGOT : 194 u/l (N)
SGPT : 120 u/l (N)

Elektrolit :
Natrium: 129
Kalium: 4.8
Klorida: 97

Serologi Tanggal 26-06-2017

HbsAg Kromatografi Positif

Hasil pemeriksaan USG tanggal 25 Juli 2017

Kesan: sirosis Hepatis disertai asites dengan focal lesi di hepar lobus kanan -> sugestif
hepatoma
Tidak tampak pembesaran KGB paraorta
Tidak tampak kelainan pada organ abdomen lainnya saat ini.

Analisis Urin:
 Urin makroskopik
Warna : Kuning
Kejernihan : Keruh
Kimia urin
Darah : 2+
Berat jenis : 1.005
pH : 6,0
Nitrit :-
Leukosit esterase : +1
Protein : +2
Glukosa : +3
Keton :-
Urobilinogen : 1,0 mg/dL
Bilirubin :-
Urin mikroskopik
Eritrosit : 15-17/lpb
Leukosit : 6-8/lpb
Epitel : 14-15/lpk
Bakteri :-
Kristal :-
Silinder : Granular cast
Lain-lain :-

Widal
Salmonella Typhi H 1/320
S. Paratyphi AH
S. Paratyphi BH
S. Paratyphi CH
Salmonella Typhi O -
S. Paratyphi AO
S. Paratyphi BO 1/80
S. Paratyphi CO
Child-Pugh Score
Derajat 1 2 3
Kerusakan Minimal Sedang Berat
Bilirubin Serum < 2,0 2,0-3,0 > 3,0
Albumin Serum > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
Ascites Absent Mild Moderat
Ensefalopati None 1 dan 2 3 dan 4
Protrombin < 4 atau < 1,7 4-6 atau 1,7-2,3 > 6 atau > 2,3

A 5-6 100%
B 7-9 80%
C 10-15 45%

Derajat Kerusakan Score

Bilirubin Serum ?
Albumin Serum 2
Ascites 3
Ensefalopati 1
Protrombin ?
Jumlah score child plug score =

DIAGNOSA KLINIS : sirosis hepatis ec HBV dan acites

DD:

TERAPI
Awal di IGD
IVFD RL 12 tpm
Injeksi omeprazole amp 20 mg IV
Injeksi furosemide amp 20mg IV
Hp pro 3x1

Pasang DC

Konsul dokter Wawan Sp.PD

Levofloxacin 1x500mg

Propranolol 3x10mg
 Omeprazole 1x40mg

Curcuma 3x1

Tramadol bila perlu (IV)

Furosemide 1x40mg

Spirinolacton 1x100mg

Follow Up Rawat Inap 30/8/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

14.00 Perut terasa Kesadaran: compos mentis Sirosis hepatis Advice dr Nilam
panas T: 110/70 et causa HBV, Sp.PD
R: 22 Acites Pungsi Cairan Asites
S: 36,5 Injeksi furosemide 2
N: 70
amp/12jam
Mata: CA +/+ SI +/+
Spirinolakton
I : cembung, venektasi (+),
2x100mg
frog belly (+), kulit Sucralfat syr 3xIIC
mengkilat (+) Hemobion 1x1
Terapi lain lanjut
A: bising usus (+)
P :pekak sisi (+) meningkat,
pekak alih (+),
P: tegang, undulasi (+),
NTE(+)
Lingkar perut: 89cm

Follow Up Rawat Inap 31/8/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

10.00 Perut terasa Kesadaran: compos mentis Sirosis hepatis - Advis dr Ratih Sp.PD
kencang dan T: 100/70 et causa HBV, - Spirinolakton 2x100mg
kadang R: 22 Acites - Furosemide 2x2amp
hingga S: 36,2 - Pungsi acites
membuat N: 86
sesak Mata: CA +/+ SI +/+
I : cembung, venektasi (+),
frog belly (+), kulit
mengkilat (+)
A: bising usus (+)
 P :pekak sisi (+)
meningkat, pekak alih (+),
P: tegang, undulasi (+),
NTE(+)
Lingkar perut: 87cm
Hasil Lab: Albumin 3,5

Follow Up Rawat Inap 1/9/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

13.00 Nyeri Perut Kesadaran: CM Sirosis hepatis Terapi lanjut
+, mual - T: 90/60 et causa HBV,
muntah R: 20 Acites
demam - S: 36
N: 84
Mata: CA +/+ SI +/+
I : cembung, venektasi (+),
frog belly (+), kulit
mengkilat (+)
A: bising usus (+)
P :pekak sisi (+)
meningkat, pekak alih (+),
P: tegang, undulasi (+),
NTE(+)
Lingkar perut: 88cm

Follow Up Rawat Inap 2/9/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

11.00 mual - Kesadaran: CM Sirosis hepatis Pro parasintesis oleh dr
muntah T: 120/80 et causa HBV, Wawan Sp.PD pukul
demam - R: 17 Acites 12.00
S: 36.8
N: 93
Mata: CA -/- SI +/+
I : cembung, venektasi (+),
frog belly (+), kulit
mengkilat (+)
A: bising usus (+)
P :pekak sisi (+) meningkat,
 pekak alih (+),
P: tegang, undulasi (+),
NTE(+)
Lingkar perut: 87cm

13.15 - Kesadaran: CM Sirosis hepatis Dilakukan pungsi oleh dr

T: 120/80 et causa HBV, Wawan Sp.PD
R: 17 Acites post - Dilakukan USG
S: 36.8 pungsi untuk
N: 93 menentukan
Mata: CA +/+ SI +/+ lokasi pungsi->
I : venektasi (+) dikuadran kanan
- Dilakukan
A: bising usus (+)
antisepsis
P : Timpani - Dilakukan
P: NTE(+) anestesi lokal
- Dilakukan
Lingkar perut: 75cm pungsi asites ->
evakuasi
sebanak 8 liter
- Tindakan selesai

Follow Up Rawat Inap 3/8/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

09.00 - Kesadaran: CM Sirosis hepatis Terapi lanjut
T: 100/60 et causa HBV,
R: 24 Acites post
S: 36 pungsi
N: 84
Mata: CA +/+ SI +/+
I : venektasi (+)
A: bising usus (+)
P : Timpani
P: NTE(+)
Lingkar perut: 75cm

Follow Up Ruangan 4/9/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

14.00 Lemas + Kesadaran: CM Sirosis hepatis Advice dr. Ratih Sp.PD
Belum BAB T: 90/60 et causa HBV, Lactulac sirup 1xIIC
 R: 22 Acites post Inj Furosemide
S: 36 pungsi 1amp/12jam
N: 84 Inj neurobion 1amp/hari
Mata: CA +/+ SI +/+ Check ulang albumin
I : venektasi (+) Terapi lain lanjut
A: bising usus (+)
P : Timpani
P: NTE(+)
Lingkar perut: 75cm

Follow Up Ruangan 5/9/2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

9.00 Lemas Kesadaran: CM Sirosis Advice dr Wawan Sp.PD
T: 90/60 hepatis et Transfusi PRC 500cc
R: 20 causa HBV, premed furosemide
S: 36.5 Acites post Check elektrolit
N: 87 pungsi Furosemide 3x40mg IV
Mata: CA +/+ SI +/+ Sprinolakton 3x100mg po
I : cembung, venektasi (+)
A: bising usus (+)
P :pekak sisi (+), pekak alih
(+),
P: undulasi (+), NTE(+)
Lingkar perut: 78cm

Follow Up Ruangan 6/9/ 2017

Jam Subjective Objective Assessment Plan

10.00 Tidak bisa Kesadaran: CM Sirosis hepatis Advice dr Nilam Sp.PD
BAB + T: 100/70 et causa HBV, - Transfusi PRC
R: 22 Acites post 250cc
S: 36.5 pungsi - Lactulac 2xIIC
N: 77 - Terapi lain lanjut
Mata: CA +/+ SI +/+ - Check HB post
Transfusi
I : cembung, venektasi (+)
A: bising usus (+) Hasil lab:
Hb 9.4 g/dL
P :pekak sisi (+), pekak alih Hematokrit 27%
(+), Leukosit 11.100 /uL
Trombosit
P: undulasi (+), NTE(+)
193.000/uL
Lingkar perut: 78cm Albumin3.3g/dL
Follow Up ruangan 7/9/2017: Pasien APS

Daftar Pustaka :
1. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed. 6. Jakarta : EGC. 2006
2. Fiore Mariano, (ed:Anugrah Peter).Atlas Histologi Manusia. Ed. 6. Jakarta EGC.1996
3. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sundoyo AW, Setyohadi B, Alwi J,
Simadibrata M, Setiati S, editors : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi
V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009
4. Adi P. Buku ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid I.Balai penerbit FK UI 2006:291-294
5. Bakta IM. Buku ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid II.Balai penerbit FK UI 2006:632-635
6. Hirlan. Ascites. Dalam: Sundoyo AW, Setyohadi B, Alwi J, Simadibrata M, Setiati S,
editors : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2009
7. Rani AA, Soegondo S, Nasir AU, dkk. Standar Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Edisi Khusus 2005. PB PAPDI 2005.
8. Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, dkk. Pedoman Diagnosis Dan Terapi DI Bidang Ilmu
Penyakit Dalam. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta 1999.
9. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins Basic Pathology: The Liver, Gallblader and
Billiary Tract.8th ed. China: Saunders Elsevier, 2007. P.635-6

10. Gani Rino. Konsensus Penatalaksanaan Hepatitis B di Indonesia 2012. Tim Penyusun PPHI,
Jakarta 2012.

Hasil pembelajaran :
1. Definisi Sirosis hepatis
2. Etiologi Sirosis hepatis
3. Patofisiologi Sirosis hepatis
4. Gejala dan Tanda Sirosis hepatis
5. Penegakan Diagnosis Sirosis hepatis
6. Penatalaksanaan Sirosis hepatis

SUBJEKTIF :
Pasien datang dengan keluhan perut membesar dan terasa kencang. Karena perut membesarnya
tersebut hingga membuat pasien terasa sesak. Keluhan tersebut sudah dirasakan sejak sejak 3
bulan SMRS, namun semakin lama semakin memberat, dan 2 minggu terakhir perut terasa
makin besar hingga terasa perut kencang dan membuat sesak. Pada akhir bulan Juni (26-06-
2017) pasien sempat di rawat di RSUD Cileungsi dengan keluhan yang sama yaitu perut
membesar sudah sejak 15 hari sebelumnya, terasa begah, nyeri dan menyebabkan sesak..
keluhan tersebut juga disertai badan dan mata pasien yang berwarna kekuningan. Kemudian
pasien dikatakan menderita hepatitis B. mendapat perawatan 5 hari kemudian pasien
diperbolehkan berobat jalan. Pasien rutin kontrol ke poli penyakit dalam RSUD Cileungsi.
kontrol selanjutnya seharusnya tanggal 4 september 2017, namun pasien merasa perut semakin
membesar dan sesak sehingga pasien kembali dilarikan ke IGD. Perut yang membesar
menyebabkan pasien sulit beraktivitas karena lemas sehingga pasien hanya dapat tidur-tiduran
dan beristirahat saat dirumah. Gejala penyerta seperti mata kuning (+), mual (+), muntah (-),
muntah darah (-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat badan (+), badan terasa lemas (+),
demam (-), BAB hitam (-), BAK seperti air teh (+), kaki membesar (-/-), payudara membesar
(-).
OBJEKTIF:
Hasil pemeriksaan fisik mendukung diagnosis sirosis hepatis. Pada kasus ini diagnosis
ditegakkan berdasarkan:
- keadaan umum penderita tampak lemas, perut membesar seperti hamil 9 bulan, sklera
ikterik (+), perut tampak cembung dan kulit mengkilat (+), frog belly (+), venektasi (+),
pekak sisi (+) meningkat, pekak alih (+), liverspan 4 cm
- Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan hemoglobin (7.8%), penurunan
hematokrit (23%), penurunan eritrosit (2,4 jt/mmk), peningkatan MCV (93) dan MCH (32 ),
penurunan kadar albumin (3.5 gr/dl), peningkatan SGOT (194 U/l), peningkatan SGPT
(120) dan HbsAg (+)
ASSESSMENT :

I. SIROSIS HEPATIS
A. Definisi
Sirosis hepatis merupakan entitas patologik yang ditandai dengan (1) nekrosis sel hati,
progresif lambat dalam waktu lama yang akhirnya menyebabkan gagal hati kronis dan
kematian; (2) fibrosis, yang mengenai vena sentralis dan daerah porta; (3) nodul regeneratif,
akibat hiperplasia sel hati yang bertahan hidup; (4) distorsi pada arsitektur lobular hati normal;
dan (5) mengenai seluruh hati secara difus. Sehingga dapat didefinisikan sirosis adalah suatu
keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin
kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis
parenkim hati 3,4
Menurut Lindseth; sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati. Sirosis hepatis dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang
3
sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati Terlepas dari penyebab sirosis, bentuk
patologisnya terdiri dari perkembangan fibrosis yang menjadi suatu keadaan adanya distorsi
bentuk hati yang akan membentuk nodul regeneratif. Hal ini menyebabkan penurunan massa
hepatoseluler, penurunan fungsi, dan perubahan aliran darah. Induksi fibrosis terjadi dengan
aktivasi sel stellate hati, sehingga terjadi peningkatan pembentukan jumlah kolagen dan
komponen lain dari matriks ekstraseluler.4
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat serta nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah
jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindroma Felty
dan transformasi nodular parsial bukanlah suati sirosis hati. 1 Sirosis Hepatis adalah penyakit
hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur
normal.4
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan
tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan
melalui biopsy hati.3,4
B. Etiologi
Penyebab pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara
lain :4,5
Hepatitis Virus
Infeksi virus merupakan penyebab paling sering dari sirosis hepatis. Hanya HBV atau
HCV mengakibatkan penyakit hati kronis. Virus Hepatitis D adalah virus yang tidak lengkap
yang hanya patogen bila bersama-sama dengan HBV. Virus A dan E penyebab hepatitis, tetapi
tidak berkembang menjadi sirosis hepatis. Virus hepatitis G telah diidentifikasi tidak
menghasilkan penyakit hati. Infeksi HBV didiagnosis oleh adanya antigen permukaan hepatitis
B (HBsAg); HCV, oleh anti-HCV dan HCV RNA 5
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hepatis,
apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah
penderita dengan penyakit hati kronis ,maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk
terjadinya nekrosis sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis
virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa
serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A
(Hadi,2002).5
Hepatitis B kronik
Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B
(VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami
penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya,
sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati.
Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA
hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati
untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus
ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik
disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik
tidak ada atau minimal maka terjadikeadaan karier sehat.
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah partikel
Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler dan
HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang respon imun
tubuh, yang pertama kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu
beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian
diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B.
aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC
kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang
ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang
akan menyebabkan meningkatnya ALT.5
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi antibody
antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus
hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan
mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.5
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam
persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada
neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi virus
hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin
mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan
oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.5

C. Klarifikasi Sirosis Hepatis

Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi:
1. Sirosis hepatis kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
2. Sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas.Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui
biopsi hati
Secara morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis bedasarkan besar kecilnya nodul,
yaitu:
1. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
2. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler

D. Gejala dan Temuan Klinis

Gejala
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal sirosis
(kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata),
gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah
darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjanah, 2009).3
Temuan Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi spider angio maspiderangiomata (atau spider
telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan
dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan
selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walaupun ukuran lesi
kecil (Nurdjanah, 2009).3
Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Tanda ini juga tidak spesifik
pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme dan keganasan
hematologi.Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain
seperti sindrom nefrotik. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati
gipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.3,4
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-
jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini
juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang
juga mengkonsumsi alkohol (Nurdjanah, 2009).3
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae
laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga
hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke
arah feniminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase
menopause. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik
bisa
membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta (Nurdjanah, 2009)3
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau
napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat
pintasan porto sistemik yang berat. Ikterus-pada kulit dan membran mukosa akibat
bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3mg/dl tidak terlihat. Warna urin terlihat
gelap seperti air teh (Nurdjanah, 2009)3
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,
dorsofleksi tangan4.
Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya:
1. Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
2. Batu pada vesika felea akibat hemolisis
3. Pembesaran kelenjar parotis terutama sirosis alkohlik, hal ini akibat sekunder infiltrasi
lemak, fibrosis, dan edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin
dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh beta pankreas (Nurdjanah,2009).4
Menurut Price (2006), tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
1. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan
tidak bisa menyerap bilirubin.Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati.
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit (Price, 2006).4
2. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis. Ketika liver kehilangan
kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan
abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air (Price, 2006).4
3. Hati yang membesar.
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar
2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan (Price,
2006).4
4. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati (Price, 2006)
E. Diagnosa
1. Pemeriksaan urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada
penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l)
menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal (Hadi, 2002).4
2. Pemeriksaan feses
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen
empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah
menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau
kehitaman (Hadi, 2002).4
3. Pemeriksaan darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam
bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru
akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai leukopeni bersamaan dengan adanya
trombositopeni (Hadi, 2002).4
4. Tes faal hepar
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hepar, lebih lagi penderita yang
sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin
menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan
sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-
5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut
elektroforesis protein serum.4,5
Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam
empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara
dini (Hadi, 2002).4
Untuk pengelolaan lebih lanjut , maka penderita sirosis hepatis dengan tanda-tanda
hipertensi portal dapat dibagi atas tiga kelompok berdasarkan kriteria/klasifikasi dari Child,
yaitu Child A yang mempunyai prognosis baik, Child B mempunyai prognosis sedang, dan
Child C yang mempunyai prognosis buruk (Hadi, 2002).4

Tabel 2.1. Skor Child-Pugh

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

1. Radiologi
 Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan foto toraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP) (Hadi, 2002).4

2. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk

sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat
permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase
lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular.
Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal (Hadi, 2002).4

3. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hepatis akan jelas
kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan
terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran
limpa (Hadi,2002).4

Komplikasi

Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain: asites, edema, spontaneous
bacterial peritonitis (SBP), perdarahan saluran cerna, sindroma hepato-renal, sindroma hepato-
pulmoner, hipersplenisme, dan kanker hati.4

Penatalaksanaan

Terdapat 2 jenis strategi pengobatan hepatitis B, yaitu terapi dengan durasi terbatas atau
terapi jangka panjang. Terapi dengan analog nukleosida dapat diberikan seunur hidup atau
hanya dalam waktu terbatas, sementara interferon hanya diberikan dalam waktu terbatas
mengingat beratnya efek samping pengobatan. Sampai saat ini belum bisa diputuskan pilihan
terapi mana yang paling unggul untuk semua pasien. Pemilihan strategi terapi yang digunakan
harus disesuaikan dengan kondisi individu tiap pasien. Tenofovir atau entecavir adalah obat
yang dinilai paling efektif untuk digunakan namun mengingat tingginya biaya dan ketersediaan
obat, lamivudin telbivudin dan adefovir juga tetap dapat digunakan di Indonesia.13

Prognosis

Prognosis untuk pasien sirosis tergantung pada komplikasi masing-masing. Yang

mendasari proses morfologi, seperti nekrosis, fibrosis dan regenerasi, gabungan untuk derajat
yang sangat berbeda dalam pasien sirosis tunggal. Ada juga perbedaan-perbedaan individu
dalam tanggapan hemodinamik dan efek yang sesuai pada ginjal, paru-paru dan hati, dll. Oleh
karena itu sangat sulit memberikan prognosis yang akurat dalam setiap kasus. Selain itu, seperti
prognosis hanya mencakup jangka waktu tertentu yang relatif singkat (beberapa bulan sampai
satu tahun) (Kuntz, 2008).11

II. Ascites pada Sirosis Hepatis

Definisi
Asites adalah adanya pengumpulan cairan secara patologik dalam rongga abdomen yang
lebih dari 25 ml. Asites ini dapat terjadi karena kondisi yang secara langsung melibatkan
peritoneum (infeksi, keganasan) atau penyakit yang sedikit atau secara tidak langsung dengan
peritoneum (penyakit hati, gagal jantung, hipoproteinemia). Sirosis merupakan penyebab
terbanyak (75%) yang diikuti keganasan peritoneum (12%), gagal jantung (5%), dan
tuberkulosis peritoneal (2%).
Pada pasien dengan sirosis adanya asites menandai perubahan dari sirosis kompensata ke
sirosis dekompensata, dan merupakan kejadian yang sering muncul pertama kali pada sirosis
dekompensata (48%).
Mekanisme pembentukan asites pada sirosis sangat komplek, tetapi secara umum
dijumpai hipertensi portal sinusoidal dan retensi natrium oleh ginjal. Perjalanan alamiah asites
pada sirosis mulai dari asites yang responsif terhadap diuretik (uncomplicated), hiponatremia
dilusional, asites refrakter, dan akhirnya sindroma hepatorenal. Perkembangan asites
berhubungan dengan kualitas hidup yang menurun, meningkatnya resiko infeksi dan gagal
ginjal, serta outcome jangka panjang yang kurang baik.

Teori Pembentukan Asites

Pada sirosis, sumber pembentukan asites terutama pada sinusoid hepar. Hipertensi
sinusoid merupakan mekanisme awal yang menentukan pembentukan asites ke rongga
peritoneum yang terjadi oleh karena faktor struktural dan atau faktor dinamik. Faktor struktural
yaitu adanya gangguan aliran vena di dalam hepar akibat pembentukan nodul dan fibrosis,
deposisi kolagen pada ruang Disse (hilangnya fenestra atau kapilarisasi sinusoid dan
penyempitan sinusoid). Faktor dinamik yaitu akibat perubahan dinamik yang berhubungan
dengan disfungsi endotelium dan penurunan bioavailabilitas nitrit oksida (NO).
Faktor lain yang menentukan adalah retensi air dan natrium yang menyebabkan
penambahan volume intravaskular sehingga tercipta kondisi yang sesuai untuk terbentuknya
asites. Ketidaksesuaian retensi natrium ini dapat terjadi sekunder terhadap perubahan vaskuler
pada teori underfill dan vasodilatasi arterial perifer atau sebagai pencetus pada teori overfill.
Hal ini karena pada sirosis dan asites terjadi hilangnya pengaturan keseimbangan natrium
sehingga terjadi retensi natrium dan menurunnya ekskresi natrium urin (<5 mmol/hari).
Ketidakseimbangan ini dapat terjadi pada sirosis yang belum disertai asites.
a. Teori vasodilatasi arterial dan aktivasi neurohormonal
Vasodilatasi perifer dapat terjadi karena overproduksi vasodilator yang beredar atau oleh
vasodilator dari usus atau sistemik yang tidak terdegradasi dalam hepar yang sakit atau terjadi
bypass hepar.
Schrier et al (1988) mengusulkan hipotesis vasodilatasi arteri perifer yaitu adanya
vasodilatasi arteriol splanknikus menyebabkan underfilling arteri dengan pengurangan resistensi
vaskular sistemik secara keseluruhan dan tekanan darah arteri. Penurunan volume darah yang
efektif yang merupakan bagian dari volume darah di mana baroreseptor berada menyebabkan
aktivasi sistem vasokonstriktor dan retensi sekunder natrium-air.
Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian difokuskan terutama pada NO, calcitonin gen-
related peptide (CGRP) dan adrenomedulin. Substansi lain dengan sifat vasodilatasi yang
terlibat adalah peptida natriuretik, tumor necrosis factor (TNF-), interleukin, substansi P, dan
endocannabinoids.
Pada eksperimen maupun pada kasus hipertensi portal nyata pada manusia, vasodilatasi
splanknikus seperti yang telah disebutkan dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular
sistemik, penurunan volume darah efektf, dan penurunan tekanan darah aretri dengan aktivasi
sistem vasokonstriksi seperti saraf sistemik (SNS), sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS), dan pelepasan vasopresin. Beberapa temuan menunjukkan bahwa vasodilatasi
splanknikus mendahului retensi natrium ginjal dan air.
Konsekuensi hemodinamik yaitu berkembangnya sirkulasi hiperdinamik, peningkatan
denyut jantung, dan cardiac output (sebagai mediator volume darah efektif), dan terjadi
underfilling sirkulasi arteri pada pasien akibat penurunan resistensi vaskular sistemik. Namun
kebanyakan pada penyakit tahap lanjut, underfilling dari sirkulasi arteri juga dapat terjadi
sekunder terhadap penurunan cuah jantung seperti yang dijelaskan pada pasien dengan gagal
ginjal dan SBP.

b. Teori Overfill
Adanya kadar aktivitas plasma renin normal atau rendah pada sepertiga pasien sirosis dan
asites mendukung bahwa pada beberapa kasus retensi natrium tidak berhubungan terhadap
vasodilatasi. Diusulkan bahwa pada proses awal terjadi perubahan respon ginjal terhadap
insufisiensi hepatik atau hipertensi sinusoidal menyebabkan retensi natrium (teori overfill).
Teori ini didasarkan pada penemuan dari abnormalitas penanganan natrium, pada tanpa
vasodilatasi sistemik atau underfilling arterial, ketika pasien preasites sirosis dibebani dengan
natrium. Berdasarkan hipotesis ini diusulkan bahwa didahului retensi natrium dan air
menyebabkan penambahan volume plasma, peningkatan curah jantung, dan penurunan
resistensi vaskuler sistemik (vasodilatasi). Tetapi teori ini disanggah dengan adanya obat yang
dapat menghilangkan vasodilatasi yang akan memperbaiki hemodinamik dan meningkatkan
ekskresi natrium.

Dinamika Cairan Ascites

Tekanan hidrostatik yang meningkat dalam sinusoid hepar memudahkan transudasi cairan
ke dalam limfatik hepar dan rongga peritoneum. Selain itu pembentukan ascites tergantung pada
keseimbangan antara peningkatan filtrasi transvaskular lokal dan peningkatan drainase limfe.
Dengan demikian jumlah cairan asites yang dihasilkan diatur oleh peningkatan filtrasi trans-
sinusoidal protein dan cairan serta oleh kecepatan dinamika hidrostatik dan onkotik trans-
peritoneal. Dikatakan bahwa penurunan tekanan onkotik plasma kurang penting untuk
terbentuknya asites dan konsentrasi albumin plasma yang rendah memiliki pengaruh kecil pada
kecepatan pembentukan ascites.
Konsentrasi protein pada asites sirosis lebih rendah dari plasma karena keseimbangan
hidrostatik atau onkotik pada area saluran gastrointestinal yang luas. Maka tekanan onkotik
ascites dekat dengan limfatik intestinal. Kapiler darah intestinal relatif impermeable terhadap
protein. Peningkatan tekanan kapiler gastrointestinal menyebabkan filtrasi dengan konsentrasi
protein rendah sehingga cairan asites merupakan campuran dari cairan kaya protein dari trans-
sinusoidal dan cairan rendah protein dari filtrasi transkapiler gastrointestinal, rasio campuran
diatur oleh kekuatan hidrostatik atau onkotik. Akibatnya, tekanan onkotik cairan ascites akan
turun, tetapi gradien tekanan onkoik efektif akan meningkat dan melawan peningkatan
kekuatan filtrasi dari tekanan kapiler portal intestinal. Karena itu gradien tekanan onkotik
efektif berperan pada dinamika cairan trans-peritoneal atau trans-intestinal tetapi besarnya
gradien tekanan onkotik diatur oleh tingginya tekanan hidrostatik transmural (yaitu tekanan
porta). Karena itu gradien tekanan onkotik efektif dapat dipandang sebagai cermin dari tekanan
vena porta.
Pada sirosis terdapat kandungan protein yang rendah sebagai akibat deposisi jaringan
fibrosa dalam sinusoid (kapilarisasi sinusoid) yang akan menyebabkan sinusoid sulit untuk
ditembus oleh makromolekul. Terdapat parameter SAAG (serum ascites albumin gradient) yang
merupakan pengurangan konsentrasi albumin serum dengan albumin asites yang
memperlihatkan korelasi dengan tekanan sinusoid hepar. SAAG yang lebih dari 1,1 gr/dl
menunjukkan adanya hipertensi sinusoid.
Sekali terbentuk asites, cairan asites akan bertukar melalui capillary bed di bawah
peritoneum viseral. Hal ini penting karena secara aktif akan mentransfer cairan ke dalam asites
ataupun menahannya. Cairan asites secara terus menerus bersirkulasi dengan sebagian masuk
dan sebagian meninggalkan rongga peritoneum. Dengan demikian kandungan cairan asites
terdapat keseimbangan dengan plasma.

a. Disfungsi Renal pada Asites

Pada fase awal hipertensi portal sirosis, kapasitas ekskresi natrium ginjal terganggu
dengan penurunan respon natriuretik terhadap pemberian akut natrium klorida maupun
perubahan postur tubuh. Kejadian ini terlihat sebelum perkembangan asites tetapi pada sebagian
besar pasien hal ini menandakan disfungsi ginjal awal. Dalam hal ini termasuk reabsorpsi
natrium dan air yang meningkat progresif dan penurunan perfusi ginjal dan filtrasi glomerular
(GFR) seing paralel dengan berkurangnya fungsi hati. Pada tahap selanjutnya terjadi penurunan
progresif pada GFR dan aliran darah ginjal (RBF).
Menurut urutan perkembangan kelainan fungsional ginjal, pembentukan asites telah
dibagi menjadi beberapa fase patofisiologi yang berurutan.
Fase awal 1, juga disebut tahap pra-asites karena asites belum ada tetapi metabolisme
ginjal natrium terganggu, meskipun RBF, GFR, dan free water clearance normal. Dari
sudut pandang hemodinamik pasien sering menunjukkan peningkatan volume plasma,
sehingga mendukung adanya periode peningkatan natrium dan retensi air serta adaptasi
antara kapasitansi pembuluh darah dan medium yang beredar.
Fase 2, menunjukkan keseimbangan natrium negatif meskipun ekskresi natrium urin
menurun dan tidak adanya dari asites dalam fase ini dapat dicapai dengan mengurangi
asupan natrium
Fase 3, ekskresi natrium sering dibawah 10 mmol/hari dan terdapat aktivasi besar dari
RAAS dan SNS, tetapi RBF dan GFR masih normal atau normal rendah.
Fase 4 dan 5, asites menunjukkan perkembangan HRS tipe 1 dan 2. HRS tipe 1 ditandai
oleh penurunan fungsi ginjal cepat yang sering dipicu oleh SBP. HRS tipe 2 ditandai
dengan gagal ginjal moderat dengan perjalanan progresif lambat dan biasanya
berhubungan dengan asites refrakter.
b. Sirkulasi Hiperdinamik pada Sirosis
Sirkulasi hiperdinamik sering tidak terjadi dalam tahap awal sirosis terkompensasi dan
hipertensi portal ringan tetapi ketika penyakit berkembang dari tahap pra-asites hipertensi portal
ke dekompensasi tahap asites hiperensi portal, terdapat hubungna langsung antara keparahan
dari sirosis, misalnya tercermin dengan skor Child dan derajat sirkulasi hiperdinamik.
Pada sindrom hiperdinamik ditemukan, peningkatan denyut jantung, cardiac output,
volume plasma dan penurunan resistensi vaskular sistemik dengan tekanan darah arteri rendah
normal atau menurun.
Bukti eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa terdapat disfungsi jantung pada
pasien sirosis dan tampaknya bahwa kardiomiopati sirosis yang laten kemungkinan memainkan
peran dalam gangguan sirkulasi pada sirosis.
Retensi cairan dan pembentukan asites terkait dengan kekacauan pada hemodinamik
sistemik dan tampak bahwa distribusi abnormal aliran darah dan volume adalah penting untuk
terjadinya disfungsi ginjal dan retensi natrium-air.

Gambaran Klinik Asites

a. Uncomplicated ascites
Dibagi menjadi
- grade I : mild ascites, hanya terdeteksi dengan pemeriksaan USG
- grade II : moderate ascites, tampak abdomen distensi sedang, terdeteksi dengan
pemeriksaan fisik
- grade III : severe ascites, asites dengan volume besar, distensi abdomen tegang
b. Complicated ascites
1. Loculated ascites
2. Refractory ascites
Merupakan asites yang tidak bisa dihilangkan atau yang kembali dengan cepat setelah
parasentesis terapetika, walaupun sudah diterapi dengan terapi medik yang adekuat. Penyebab
asites refrakter yaitu adanya insufisiensi ginjal, vasokonstriksi ginjal yang berat, infeksi, dan
penggunaan NSAID. Asites refrakter dibedakan menjadi 2, yaitu :
- Diuretic resistant ascites, merupakan asites yang tidak berespon terhadap terapi maksimal
diuretik (spironolakton 400 mg/hari dan furosemid 160 mg/hari) sekurangnya satu minggu dan
diit rendah garam <90 mmol/hari atau 5,2 gr/hari.
- Diuretic intractable ascites, merupakan keadaan terjadinya efek samping akibat terapi
diuretik yang menghalangi pemakaian diuretik.
 3. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) / spontaneous infection of ascitic fluid

Diagnosis
Anamnesis
Gejala yang paling sering adalah peningkatan lingkar perut yang dirasakan semakin
membesar, baju menjadi tidak sesuai dengan biasanya, penambahan ukuran sabuk, dan
peningkatan berat badan. Apbila cairan menjadi lebih banyak dan menekan diafragma ke atas
maka akan menimbulkan gangguan dalam tarikan nafas, perasaan penuh, dan nyeri perut. Onset
dari gejala asites ini cepat berkembang dalam kurun waktu mingguan, sehingga dapat dibedakan
dengan gejala obesitas yang memerlukan waktu yang lebih lama.
Pemeriksaan Fisik
Adanya asites pada penderita sirosis menandakan dekompensata atau stadium lanjut dari
sirosis. Pada inspeksi pemeriksaan abdomen didapatkan gambaran perut yang cembung, frog
belly, adanya venektasi, gambaran umbilikus yang bergerak ke kaudal mendekati simfisis pubis
hingga dapat terjadi herniasi umbilikus. Pada palpasi didapatkan perut yang tegang dan pada
perkusi didapatkan pekak sisi yang meningkat dan adanya pekak alih atau shifting dullness.
Untuk dapat terdeteksi dalam pemeriksaan fisik minimal cairan asites yang terkumpul sekitar >
1500 ml. oleh sebab itu terkadang pemeriksaan fisik kurang sensitif terutama jika cairan yang
terkumpul masih sedikit atau pada pasien dengan obesitas.
Pemeriksaan Penunjang
Evaluasi awal pasien dengan asites harus mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang meliputi USG abdomen, penilaian laboratotrium fungsi hati,
fungsi ginjal, elektrolit serum dan urin, serta analisis dari cairan asites (parasintesis diagnostik).
Parasintesis diagnostik direkomendasikan untuk harus dilakukan pada semua pasien
dengan asites onset baru grade 2 atau 3 dan pada semua pasien yang dirawat di rumah sakit
pada asites yang memburuk atau komplikasi sirosis. Parasintesis diagnostik dengan analisis
cairan asites yang tepat merupakan pemeriksaan yang sangat penting pada semua pasien asites
sebelum terapi apapun untuk menyingkirkan penyebab lain asites selain sirosis maupun adanya
spontan bacterial peritonitis (SBP) pada sirosis. Parameter yang dinilai meliputi:
a. Gambaran makroskopis cairan asites
Gambaran makroskopis cairan asites meliputi hemoragik (akibat keganasan), kemerahan
(akibat ruptur kapiler peritoneum oleh karena sirosis), atau chillous (pada ruptur pembuluh
limfe).
b. Gradien nilai albumin serum dan asites (SAAG)
 Pada penilaian gradien albumin serum asites (SAAG) apabila nilainya > 1,1 gr/dL
dianggap asites jenis transudasi yang berasal dari hipertensi portal dengan akurasi hingga 97%.
Apabila nilainya < 1,1 gr/dL dianggap asites jenis eksudat.
c. Konsentrasi protein cairan asites
Konsentrasi protein cairan asites harus diukur pula untuk menilai resiko SBP karena
pasien dengan konsentrasi protein lebih rendah dari 1,5 gr/dL memiliki peningkatan resiko SBP.
d. Hitung sel / hitung jumlah neutrofil
Pada hitung sel cairan asites apabila didapatkan peningkatan jumlah leukosit hal ini
menandakan adanya inflamasi. Secara spesifik bila jumlah sel PMN meningkat > 250/mmk
menandakan terjadinya SBP sedangkan bila jumlah sel MN yang dominan meningkat
menandakan adanya peritonitis tuberkulosa atau karsinomatosus.
e. Kultur cairan asites
Pada hasil kultur cairan asites apabila pola kuman cenderung polimikroba menandakan
terjadinya perforasi usus, sedangkan bila pola kuman cenderung monomikroba menandakan
adanya SBP.
f. Sitologi
Tes lain seperti sitologi, amilase, PCR, dan kultur mikobakterium dilakukan hanya bila
diagnosis tidak jelas atau jika ada kecurigaan klinis penyakit pada pankreas, keganasan, atau
tuberculosis. Pada pemeriksaan sitologi diperlukan jumlah sampel minimal 200 ml untuk
meningkatkan sensitivitas pemeriksaan.

Penatalaksanaan
Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif meliputi :
1. Tirah baring
Tirah baring dengan tidur telentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah
minum obat diuretika dapat memperbaiki efektivitas diuretika pada pasien asites transudat yang
berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika tersebut berhubungan dengan
perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus akibat tirah baring serta menurunkan
aktivitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun.
2. Diet
Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam
perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 mEq/hari. Hiponatremi ringan sampai sedang bukan
merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam mengingat hiponatremia pada
pasien asites transudat bersifat relatif.
3. Diuretika
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya
spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium bekerja di tubulus distal dan
menahan reabsorpsi natrium. Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah
daripada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan
hiperaldosteronisme. Pada sirosis hepatis karena mekanisme utama reabsorpsi air dan natrium
adalah hiperaldosteronisme maka diuretika loop menjadi kurang efektif. Biasanya diuretika
jenis ini dibutuhkan sebagai kombinasi. Efektivitas obat diuretika antialdosteron lebih
bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang
dianjurkan antara 100-600 mg/hari.
Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam, dan terapi
diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan akan turun 400-800 gram/hari.
Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 gram/hari.
Sebagian besar pasien berhasil baik dengan terapi kombinasi tersebut. Setelah cairan asites
dapat dimobilisasi dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan
spironolakton masih tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga
asites tidak terbentuk lagi.
Komplikasi diuretika pada pasien sirosis hepatis harus diwaspadai, seperti gagal ginjal
fungsional, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan ensefalopati
hepatikum. Spironolakton dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia pada laki-laki, dan
gangguan menstruasi pada perempuan.
4. Terapi parasentesis
Beberapa tahun terakhir ini parasentesis dianjurkan karena mempunyai banyak
keuntungan. Setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi
albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Setelah parasentesis sebaiknya terapi konvensional tetap
diberikan. Parasentesis asites sebaiknya tidak dilakukan pada sirosis dengan Child-Pugh C
kecuali asites tersebut refrakter.
5. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
Asites sebagai komplikasi penyakit-penyakit yang dapat diobati dengan menyembuhkan
penyakit yang mendasari akan dapat menghilangkan asites.