FLUIDOS Y ELECTROLITOS

1. Por qu es tan difcil el estudio de lquidos y electrolitos?

La mayora de las personas que ensean acerca de fluidos y electrolitos estn bien educados y hablan de
cosas como "el registro negativo de la concentracin de iones de hidrgeno", "osmoles idiognicos" y "
pseudo- trastornos pseudo triple cido-base". Afortunadamente, este capitulo no est escrito por una
persona que cree en, o entiende, logaritmos.

2. Que es la brecha aninica (AG)?

La AG mide la cantidad de iones cargados negativamente en el suero (aniones no medidos) que no son
bicarbonato (3 ) o cloruro ( + ). La AG se calcula restando la suma de 3 y + del valor de
sodio (Na "), la carga positiva mayor en el suero. Los valores de potasio ( + ) no se usan generalmente en
el clculo debido a la enorme cantidad de potasio intracelular (155 mEq) y a la cantidad relativamente
baja de potasio en el suero (aproximadamente 4 mEq).

La frmula para determinar la AG es la siguiente:

AG = + - ( + + 3 )

+
La AG normal se acepta generalmente como 8 - 12 2.

3. Por qu se debe calcular AG cada vez que se evala un panel de electrolitos?

Una AG elevada significa que hay algo de anin no medido, toxina o cido orgnico en la sangre. Si no
calcula la diferencia, podra perder uno de los nicos indicios de una posible enfermedad o sobredosis
que termine con la vida.
La AG tambin permite que la acidosis se divida en dos tipos: gap amplio (AG > 12-14) y gap normal (AG <
12-14).

4. Hay dos tipos de acidosis: la brecha amplia y la brecha normal. Qu es una acidosis metablica
hiperclormica?
Una acidosis hiperclormica es slo otro nombre para una acidosis de la brecha normal. Slo piensa: Si la
AG va a ser normal, y la frmula para AG = + - ( + + 3 ), si 3 Baja + tiene que elevarse,
o, ms simple, llegas a ser hiperclormico, de ah el nombre de acidosis metablica hiperclormica.

5. Existe una manera fcil de recordar el diagnstico diferencial para la brecha amplia de acidosis
metablica?
Mi favorito es tomado de Goldfrank y se llama MUDPILES.
M= Metanol
U= Uremia
D= Cetoacidosis diabtica (DKA) y cetoacidosis alcohlica (AKA)
P= Penformina y Metformina (la P original, Paraldeido, ya no est disponible)
I= INH (Isoniazida) y Hierro
L= acidosis lctica
E= Etilenglicol
S= Salicilatos y Solventes

6. Cules son las pistas para cada una de las entidades de MUDPILES?
INDICACIONES AL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ACIDOSIS METABLICA
Enfermedad o Toxina Indicaciones
Metanol Alcoholismo, ceguera o papiledema, acidosis
profunda
Uremia Aparicin crnica, historia de insuficiencia renal
crnica, BUN> 100 mg/dl y creatinina > 5 mg/dL
DKA Antecedentes de diabetes mellitus, poliuria y
polidipsia, glucosa > 500 mg/dL
 AKA Ethyl alcohol, glucose & 250 mg/dL, nausea and
vomiting
Penformina/Metformina Diabetes, historia de la medicacin, estudio
reciente del contraste
INH Tuberculosis, riesgo de suicidio, estado refractario
convulsiones
Iron Embarazada o posparto, hematemesis, tabletas
radiopacas en la pelcula abdominal (hallazgo
poco fiable)
Acidosis Lactica Hipoxia, hipotensin y sepsis.
Etilenglicol Alcoholismo, cristales de oxalato en la orina con o
sin insuficiencia renal, boca fluorescente o orina
(de beber anticongelante-no fiable)
Salicilatos Historial de enfermedades crnicas que requieren
el uso de aspirina (es decir, artritis reumatoide);
Alteracin mixta cido-base (acidosis metablica
primaria ms alcalosis respiratoria primaria); Nivel
de aspirina% 20-40 mg / dl.
Solventes Historia de la exposicin o jadeo; Pintura en
aerosol en la cara.

7. Cules son las causas de la acidosis de la estrecha brecha?

Memorice la nemotecnia HARDUPS.
H= Hiperventilacin (crnica)
A= Acetazolamida, cidos (por ejemplo, clorhdrico), enfermedad de Addison
R= Acidosis tubular renal
D= Diarrea
U= Ureterosigmoidostoma
P= Fstulas pancreticas y drenaje
S= Solucin salina (en grandes cantidades)

Si no desea memorizar nada, es importante saber que la diarrea, especialmente en los nios, y la acidosis
tubular renal, especialmente en los adultos, son las dos causas ms comunes de una estrecha acidosis de
la brecha.

8. Por qu se debe administrar solucin salina normal (NS) o solucin de Lactato Ringer (LR) en lugar
de 0,5 NS o dextrosa en agua al 5% (D5W) a alguien que necesita reemplazo de volumen?
El lquido entra en tres compartimentos corporales diferentes: (a) dentro de los vasos sanguneos
(intravasculares), (b) en las clulas (intracelulares), y (c) entre los dos (intersticiales). Las soluciones NS y
LR entran en los tres compartimentos y slo del 25% al 33% permanecen en el compartimiento
intravascular. Una persona que perdi 2 U de sangre (1000 mL) necesitara de 3 a 4 L de cristaloide para
la reanimacin con volumen. La mitad NS (0,45 NS) proporciona slo la mitad de lo que NS o LR
proporcionan; De cada litro de 0,45 NS proporcionado, slo 125 a 175 mL permanece en vasos sanguneos
(frente a 250-333 mL para NS y LR). D5W es el peor para tratar de dar volumen intravascular; Slo coloca
alrededor de 80 mL por 1000 mL de 5 W en la vasculatura. El resto entra en las clulas y en el intersticio.

9. Qu solucin es mejor, NS o LR?

Ambos fluidos son excelentes para el reemplazo temprano del volumen.
NS tiene un pH de 4,5 a 5,5 y tiene un contenido de sodio y cloruro de 155 mEq/L cada uno. Este es
acidifico, tiene una osmolaridad de 310, y tiene un poco ms de sodio que suero y mucho ms cloruro que
suero (155 mEq/L de + en NS contra cerca de 100 mEq/L de + en suero). Demasiado NS demasiado
rpido puede causar una acidosis metablica hiperclormica.
LR se considera ms fisiolgico ya que est mucho ms cerca del suero en su contenido. Su contenido de
sodio es ms bajo que NS a 130 mEq / L, y su cloruro es de slo 109 mEq/L (frente a 155 mEq/L de NS).
La solucin es llamada lactato porque tiene 28 mEq/L de bicarbonato en forma de lactato, que se
convierte en bicarbonato cuando est en el cuerpo.
LR tiene 4 mEq de potasio (ninguno en NS) y tiene 3 mEq/L de calcio. A los crticos de LR no les gusta de
todo el bicarbonato en este y creen que la terapia del potasio debe ser individualizada. La conclusin es
que ni NS ni LR es mejor; Ambos son iguales en cantidades de 2 a 3 L durante 24 horas. Los pacientes con
vmitos prolongados deben recibir NS, que es mayor en cloruro. Los pacientes con diarrea severa y la
acidosis metablica hiperclormica resultante deben recibir LR, que tiene el equivalente de una media
ampolla de bicarbonato por litro.

10. Cul es la anomala electroltica ms peligrosa? Cules son sus cinco causas comunes?
La hiperkalemia es la anomala electroltica ms peligrosa. Puede resultar en muerte sbita por causa de
su efecto sobre el potencial de membrana en reposo de las clulas. La causa ms comn de la
hiperpotasemia se denomina a menudo "error de laboratorio". En realidad, el laboratorio hace un anlisis
perfecto, pero la muestra de suero se ha hemolizado despus, o mientras, est siendo extrado.
La causa nmero uno de hiperkalemia es la elevacin falsa.

Las otras causas comunes son las siguientes:

Insuficiencia renal crnica (la verdadera causa nmero uno de hiperkalemia)
Acidosis (el potasio sale de la clula a medida que el pH disminuye)
Drogas inducidas (incluyendo frmacos antiinflamatorios no esteroideos, diurticos ahorradores de
potasio, digoxina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y administracin de cloruro
potsico intravenoso).
La muerte celular (cuando el potasio sale del msculo lesionado o eritrocitos); Incluyendo quemaduras,
lesiones por aplastamiento, rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral y hemlisis intravascular.
Las causas menos comunes de la hiperpotasemia incluyen insuficiencia suprarrenal, parlisis peridica
hiperkalmica y neoplasias malignas hematolgicas.

11. Qu cambios en el electrocardiograma (ECG) estn asociados con la hiperpotasemia?

El primer cambio de ECG visto en la hiperpotasemia es generalmente una onda T alta y en pico que puede
ocurrir cuando los valores de potasio aumentan entre 5.5 y 6.5 mEq / dL. La prdida de la onda P puede
seguir cuando los niveles de potasio aumentan entre 6,5 y 7,5 mEq / dL. El hallazgo de ECG ms peligroso
(generalmente asociado con niveles de 8.0 mEq / dL) est ensanchando el QRS, que puede confundirse
con la onda T anormal y crear una taquicardia ventricular de onda senoidal.

12. Resumir el mejor tratamiento para la hiperpotasemia.

El tratamiento se basa en (a) los niveles sricos, (b) la presencia o ausencia de cambios en el ECG, y (c) la
funcin renal subyacente. Si el paciente presenta cambios en el ECG que amenazan su vida con
hipercaliemia (QRS o RAN), se debe administrar 10% de cloruro de calcio en una dosis inicial de 5 a 10 mL
para revertir temporalmente los efectos deletreos elctricos del potasio. La mayora de los pacientes,
sin embargo, con hipercalemia por lo general slo requieren mover el potasio intracelularmente y luego
eliminar el potasio del cuerpo, en lugar de recibir una infusin de calcio potencialmente peligrosa.

13. Cmo se puede mover el potasio intracelularmente?

La forma ms efectiva es dar glucosa e insulina. La glucosa y la insulina funcionan activando el sistema de
transporte de glucosa para mover la glucosa a la clula. Como la glucosa se lleva intracelularmente, el
potasio se lleva a lo largo. La dosis habitual de glucosa es de 2 ampollas de D50% (100 ml) y 10 U de
insulina. El bicarbonato se puede utilizar para conducir el potasio en la clula, pero es eficaz solamente
en pacientes acidticos. Por lo general, de 1 a 2 ampollas de bicarbonato (44,6-50 mEq de bicarbonato
por ampolleta) se administran durante 1 a 20 minutos, dependiendo de lo enfermo o acidfico del
paciente. Otro mtodo para impulsar el potasio en la clula es el uso de broncodilatadores inhalados con
agonista. '-agonistas pueden ser tiles en pacientes con insuficiencia renal con sobrecarga de fluidos
debido a que adems tratan el broncoespasmo de edema pulmonar. El magnesio intravenoso, que
conduce tambin el potasio en la clula, no se utiliza porque la mayora de los pacientes hiperkalemicos
presentan hipermangnesemia tambin.

14. Despus de que los efectos elctricos del potasio hayan sido contrarrestados (si est indicado) y el
potasio se ha impulsado intracelularmente, cmo lo retira del cuerpo?
El potasio se puede eliminar del cuerpo mediante diuresis, resinas de unin al potasio y hemodilisis. La
diuresis con solucin salina, complementada con furosemida, es una excelente manera de reducir el
potasio total del cuerpo. La mayora de los pacientes hiperkalmicos, sin embargo, tienen insuficiencia
renal y no pueden hacer mucho o cualquier orina, que es cmo se convirtieron en hyperkalemicos en el
primer lugar. El sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate) es una resina que contiene sodio y que
intercambia su contenido de sodio por el potasio del paciente. Cada 1 g de Kayexalato, que debe ser
mezclado con sorbitol, puede eliminar aproximadamente 1 mEq de potasio del cuerpo del paciente. El
mejor mtodo para disminuir el potasio es por hemodilisis, y es el mtodo de eleccin para cualquier
paciente gravemente enfermo, acidtico o profundamente hiperkalmico.

15. Discutir las causas ms comunes de hiponatremia.

La hiponatremia es un suero de sodio de menos de 135 mEq/dL. La mayora de los pacientes con
hiponatremia leve (niveles de 125-130 mEq/dL) estn sobre diurticos o tienen algn grado de sobrecarga
de lquido como resultado de insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o enfermedad heptica. La
hiponatremia inducida por diurtico es la causa ms frecuente en los ancianos. Los pacientes con
insuficiencia cardaca, insuficiencia heptica o insuficiencia renal desarrollan hiponatremia como
resultado del hiperaldosteronismo secundario.
La aldosterona se libera debido a la hipoperfusin renal, lo que resulta en retencin de lquidos,
sobrecarga de volumen y una hiponatremia dilucional (incluso frente al exceso de sodio corporal total).
La hiponatremia de moderada a severa (niveles de 125 mEq/dL) se debe principalmente al sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH), polidipsia psicognica (consumo compulsivo de
agua) o ingestin intencional de agua (corredores de maratn y usuarios de xtasis).

16. Qu es SIADH?
Niveles anormalmente altos de la hormona de la glndula pituitaria posterior, que bloquea la excrecin
de agua libre. Normalmente, cuando los niveles de sodio disminuyen, los niveles de hormona antidiurtica
(ADH) tambin disminuyen, dando como resultado prdidas urinarias de agua (diuresis). En este
sndrome, ADH se libera de manera inapropiada, y los niveles sricos de sodio disminuyen a medida que
se retiene ms exceso de agua libre (antidiuresis). El sello de este sndrome es la orina relativamente
concentrada, en lugar de la orina diluida al mximo que se ve en un paciente sobrecargado de agua. Los
pacientes no pueden recibir este diagnstico si estn tomando diurticos o tienen una razn para estar
sobrecargados de agua (es decir, insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal crnica o
insuficiencia heptica).

17. Cules son los signos neurolgicos clsicos de la hiperpotasemia? Cules son los signos clsicos
de ECG de la hiponatremia?
No, no es una mala impresin, slo un truco para despertarte despus de antidiuresis. El potasio causa
sntomas cardiovasculares, no neurolgicos, a travs de sus efectos sobre el ECG.
El sodio no causa cambios en el ECG pero afecta al cerebro debido a sus efectos sobre la osmolalidad; Los
sntomas incluyen mareos, confusin, coma y convulsiones.

18. Qu tan rpido se debe corregir la hiponatremia?

Ha habido mucho debate sobre cmo rpidamente (aproximadamente 2 mEq/h) o cun lentamente
(aproximadamente 0,5 mEq/h) de sodio debe ser corregido. Los pacientes deben ser corregidos
lentamente y se debe permitir que el sodio srico aumente no ms de 0,5 mEq / h. Este enfoque evita el
posible desarrollo de mielinlisis pontina central (que tambin es llamada sndrome de desmielinizacin
osmtica por algunos puristas), una enfermedad neurolgica catastrfica de coma, parlisis flcida y,
usualmente, la muerte se ve con una correccin demasiado rpida.

19. Deberan tratarse los niveles de sodio rpidamente?

Existen algunas indicaciones especficas para elevar rpidamente el sodio de un paciente mediante
infusin de solucin salina al 3%. Los pacientes que tienen niveles sricos de sodio significativamente
menores de 120 mEq/L y que tienen alteraciones agudas en el estado mental, convulsiones o nuevos
hallazgos focales deben tener sus niveles aumentados de 4 a 6 mEq/dL en unas pocas horas. La solucin
salina hipertnica debe administrarse con mucho cuidado en estos pacientes agudos: 100 ml durante 10
a 60 minutos. Con excepcin de estos raros pacientes con hiponatremia severa, sintomtica, es todo lo
que se requiere una correccin lenta por restriccin de agua, a menudo con una infusin lenta de solucin
salina.
20. Qu es la osmolalidad? Cul es la brecha osmolal?
La osmolalidad se calcula multiplicando el suero de sodio por 2 y aadiendo la glucosa (GLU) dividida por
18, ms el nitrgeno ureico en sangre (BUN) dividido por 2,8. Normal es de aproximadamente 280 a 290
mOsm.

Osmolaridad = 2 Na + GLU/18 + BUN/2,8

La brecha osmolal es determinada mediante el uso de esta frmula, luego pidiendo al laboratorio para
medir la osmolalidad. La diferencia en la osmolaridad medida por el laboratorio y su osmolaridad
calculada debe ser slo de 10; Si es ms, hay algo ms en el suero (por ejemplo, un alcohol, medios de
contraste intravenosos o manitol).

Brecha Osmolal = osmolaridad determinada por el laboratorio - Osmolaridad calculada

21. Cmo se utiliza la brecha osmolal para averiguar si alguien ha ingerido metanol o etilenglicol?
Si el hueco osmolar es elevado, debe medir inmediatamente el nivel de etanol del suero. Debido al peso
molecular del etanol, cada 4,2 mg/dl de alcohol pesa 1 mOsm. Si el nivel de alcohol es de 100 mg/dL, el
hueco osmolar del paciente debe ser de 30 a 35 (aproximadamente 25 de alcohol, aadido a la brecha
osmolar normal, que es de aproximadamente 5-10).
Si hay una brecha mayor, estos osmoles no contabilizados pueden representar metanol, etilenglicol o
alcohol isoproplico. Debido a que el alcohol isoproplico provoca cetosis sin acidosis, una amplia acidosis
de la zona ms una brecha osmolar inexplicada a menudo significa una sobredosis potencialmente mortal.
En la respuesta 6 aparecen indicios de sobredosis de metanol y etilenglicol.

22. Cules son las causas ms comunes de la hipercalcemia? Cmo se presentan?

La hipercalcemia leve suele deberse a deshidratacin, diurticos tiazdicos o hiperparatiroidismo. A
menudo es asintomtica, pero pueden presentarse fatiga leve, clculos renales o sntomas
gastrointestinales inespecficos. La hipercalcemia severa, con niveles superiores a 2 a 3 mg/dL por encima
de lo normal, suele presentarse como estado mental deprimido, junto con los signos y sntomas de la
deshidratacin profunda.

23. Describa el tratamiento de emergencia de la hipercalcemia.

La hipercalcemia sintomtica se trata mediante reanimacin volumtrica agresiva con solucin salina
suplementada con furosemida despus de normalizar el volumen intravascular. Una vez normalizado su
estado de volumen, los pacientes deben recibir aproximadamente 150 a 200 ml de SN por hora, adems
de furosemida suficiente para mantener la produccin de orina a 1 ml/kg o ms. La solucin salina bloquea
los tbulos proximales de la absorcin de calcio, y furosemida, una vez pensado para bloquear la
absorcin tubular distal, ayuda a mantener una diuresis. Los pacientes mayores y los pacientes con
insuficiencia cardiaca deben ser seguidos de cerca, ya que son reanimados por volumen y colocados en la
infusin de solucin salina; De lo contrario, consulte el captulo sobre la insuficiencia cardaca congestiva.