UNIVERSIDAD SAN MARTN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

TRANSTORNO HIDROELCTRICO
SMEINARIO DE FISIOPATOLOGA

Docente:
- Dr. Daniel Manay

Alumnos:
- Burga Cachay Stefany.
- Cachi Pia Csar.
- Cervera Varias Cristhian.
- Crdova Portocarrero Laura.
- Novoa Carlos
- Saavedra Vsquez Alejandra.
 INTRODUCCIN

La composicin del medio interno precisa una relacin con pequeo margen de variacin entre
agua y electrolitos para asegurar un buen funcionamiento metablico del organismo. En los
lactantes las alteraciones electrolticas son ms frecuentes por la especial distribucin y
funcionamiento del equilibrio agua/electrolitos en edades tempranas. La sospecha precoz y el
tratamiento adecuado de las alteraciones electrolticas resultan por ello muy importantes. Los
trastornos electrolticos pueden surgir de un exceso o defecto absoluto de los mismos con un
nivel de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto relativo, porque el nivel de agua
corporal haya aumentado o disminuido. Por tanto, cualquier situacin que genere un
desequilibrio entre las entradas y salidas de agua y electrolitos va a provocar alteraciones
electrolticas.
La composicin del medio interno precisa una relacin con pequeo margen de variacin entre
agua y electrolitos para asegurar un buen funcionamiento metablico del organismo. En los
lactantes las alteraciones electrolticas son ms frecuentes por la especial distribucin y
funcionamiento del equilibrio agua/electrolitos en edades tempranas. La sospecha precoz y el
tratamiento adecuado de las alteraciones electrolticas resultan por ello muy importantes. Los
trastornos electrolticos pueden surgir de un exceso o defecto absoluto de los mismos con un
nivel de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto relativo, porque el nivel de agua
corporal haya aumentado o disminuido. Por tanto, cualquier situacin que genere un
desequilibrio entre las entradas y salidas de agua y electrolitos va a provocar alteraciones
electrolticas.
El sodio es el electrolito ms abundante en el espacio vascular oscilando las cifras normales en
sangre entre 135 mmol/L y 145 mmol/L. La hiponatremia, definida como una concentracin de
sodio srico (natremia) < 135 mmol/L, es el trastorno hidroelectroltico ms comn en la prctica
clnica. La hiponatremia est presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y en
hasta el 20% de los pacientes crticos. Los sntomas clnicos de hiponatremia tienen un amplio
espectro, desde sutiles a graves o incluso potencialmente letales. La hiponatremia se asocia a
mayor mortalidad, morbilidad y duracin de la estancia hospitalaria en pacientes con varias
enfermedades.
A pesar de ello, el manejo de los pacientes con hiponatremia sigue siendo problemtico. La alta
prevalencia de hiponatremia en numerosas enfermedades y su tratamiento por muy diversos
especialistas ha fomentado la variabilidad en el diagnstico y tratamiento entre instituciones y
especialidades.

CUESTIONARIO

1.- Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?

La hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l.
La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas. Las
manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. As, si se
presenta de forma aguda, la clnica ser manifiesta, mientras que si ocurre de forma crnica,
los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. La hiponatremia aguda o
la correccin demasiado rpida de una hiponatremia crnica pueden producir problemas
neurolgicos. La hiponatremia aguda conlleva riesgo de edema cerebral con aumento de
presin intracraneal y en los casos ms graves herniacin cerebral y muerte. En la hiponatremia
crnica el cerebro posee mecanismos de adaptacin que evitan el edema cerebral. Sin
embargo, en este caso la correccin inadecuada de la hiponatremia queriendo alcanzar valores
normales de sodio en pocas horas puede dar lugar al sndrome de desmielinizacin osmtica.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el
1% de los pacientes postoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de
los pacientes hiponatrmicos es ms del doble que la de los enfermos que tienen
concentraciones normales de sodio en el plasma.
La hiponatremia es un predictor de mortalidad en la poblacin general, y enfermedades
comunes como insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal crnica, infarto al miocardio,
enfermedad tromboemblica y neumona. Puede explicar una gran variedad de sntomas
clnicos, desde leves a graves e inclusos mortales. Incluso en pacientes considerados
asintomticos en virtud de una exploracin neurolgica normal, cada vez se observa mayor
evidencia que sugiere que la hiponatremia crnica puede ser responsable de efectos adversos
inaparentes como: deterioro cognitivo, trastornos de la marcha, progresin a osteoporosis, e
incluso incremento en el riesgo de cadas y fracturas.
Fisiopatologa:
Trastornos del sodio y agua La osmolalidad plasmtica es el principal indicador de la
homeostasis del agua corporal total (ACT) y est determinada en gran medida por las
concentraciones de sodio plasmtico. Las alteraciones en la concentracin del sodio plasmtico
reflejan un trastorno en el
balance de agua corporal total
o del sodio y potasio
intercambiable, como se
observa en la frmula de
Edelman.
La hiponatremia por lo general implica un estado de exceso de agua en relacin al sodio, por lo
tanto es una alteracin del balance del agua ms que el propio balance del sodio. Slo en
algunos casos se debe a deplecin absoluta de sodio corporal total (ejemplo, nefropatas
perdedoras de sal, uso de diurticos e hipovolemia). El agua corporal total puede incrementarse
como resultado de una ingesta incrementada de agua o disminucin en la excrecin de agua
(acuaresis) por liberacin no osmtica de vasopresina la cual puede estar incrementada
apropiadamente en casos de disminucin del volumen ar terial efectivo circulante (VAEC), o
inapropiadamente por estmulos como nusea, dolor, estrs, frmacos, neoplasias,
enfermedades pulmonares y del sistema nervioso central. La hiponatremia es un estado
patolgico en el cual la respuesta primaria sera un aumento en la excrecin de agua. En
estados en los que coexiste hiponatremia (estado hipoosmolar) y una disminucin del VAEC, la
respuesta esperada sera una supresin de vasopresina en relacin a hipoosmolalidad (< 280
mOsm/kg) y una secrecin de vasopresina en respuesta al VAEC disminuido. Sin embargo el
organismo sacrifica osmolalidad por perfusin, siendo una respuesta adaptativa de
supervivencia, motivo por lo cual se genera y mantiene la hiponatremia en estados de deplecin
de VAEC (hipovolemia, cirrosis, insuficiencia cardiaca).
Etiologa y Clasificacin:
Hay que distinguir las seudohiponatremias, debidas a sustancias con capacidad osmtica, como
la glucosa, lpidos y protenas, que provocan paso de agua al LEC. Las hiponatremias
verdaderas se clasifican segn el estado de volumen extracelular en hipervolmica, euvolmica
e hipovolmica.

Clnica:
Depende de la patologa subyacente y de la velocidad de instauracin. El movimiento de agua
desde el LEC al lquido intercelular (LIC) provoca edema celular, siendo el cerebral el que
condiciona la clnica. En hiponatremias crnicas, la clula pierde osmoles activos intracelulares
para disminuir su osmolaridad. Si se realiza una correccin rpida de la hiponatremia, se
producir una salida de agua intracelular, resultando en una deshidratacin celular, dando lugar
al llamado sndrome de desmielinizacin osmtico (mielonisis central pontina, que es una
encefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hipofi sarias y parlisis de
los nervios oculomotores). Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo
manifestaciones neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo una
encefalopata metablica con aumento de la presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia,
convulsiones y coma. Los sntomas ms frecuentes de la hiponatremia son los neurolgicos
(anorexia, vmitos, letargia, agitacin, cefalea, convulsiones y coma). En funcin del tipo de
hiponatremia (hiper o hipovolmica), se darn sntomas de edemas y sobrecarga de volumen,
o por el contrario, prevalecern los signos de deshidratacin extracelular, con posibilidad de
afectacin intravascular pudiendo llegar al shock hipovolmico. En la prctica, no resulta fcil la
distincin entre una hiponatremia aguda o crnica por lo que la mayor parte de los estudios
clnicos diferencian la hiponatremia en sintomtica, equiparable a la aguda, y asintomtica,
equiparable a la crnica. Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas
precoces. Tambin pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en
el impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la
aparicin de sndrome de distrs respiratorio agudo.
- Hiponatremia con volumen extracelular aumentado o las hipervolmicas ocurren en los
estados edematosos (sndrome nefrtico, cirrosis, insuficiencia cardiaca o insuficiencia
renal), en los que se produce un exceso de agua libre corporal total con Na+ normal o
aumentado. El sodio en orina (NaU) est disminuido (< 20 mmol/L) en todos los casos
excepto en la insuficiencia renal.
- Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado o las
normovolmicas cursan con exceso de fluido extracelular sin edemas, con Na+ corporal
normal. Son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio. El NaU suele
ser > 20 (en el SIADH > 40). Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una
secrecin inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a:
Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos.
Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina,
opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH
(tolbutamida, indometacina).
Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH) o sndrome de Schwartz-Bartter:
en l se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la
hipoosmolalidad plasmtica.
Otras causas son el hipotiroidismo (ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce
una disminucin relativa de volumen circulante que estimula la ADH), el dficit de
glucocorticoides y el aporte excesivo de agua (potomana, frmulas enterales muy diluidas o
lquidos intravenosos hipotnicos). En nios hospitalizados es frecuente la hiponatremia
secundaria a cierto grado de SIADH y al empleo de lquidos hipotnicos.

- Hiponatremia con volumen extracelular

disminuido o las hipovolmicas son debidas a
situaciones en las que se pierde Na+ y agua.
Existe un dficit mixto de sodio y de agua, pero
predomina la prdida de sodio. Las prdidas
pueden ser de origen renal o extrarrenal.
1. Extrarrenal: concentracin de Na+ en orina
menor de 10-20 mEq/l. En estas situaciones
el NaU < 20. Pueden ser prdidas por causa:
Gastrointestinales: vmitos, diarreas,
fstulas, obstruccin.
Cutneas: quemaduras,
hipersudoracin
A un tercer espacio: peritonitis,
pancreatitis.
*La diarrea sigue siendo la causa ms
frecuente de hiponatremia en la infancia.
2. Renales: concentracin de Na+ en orina
mayor de 20-40 mEq/l. El NaU > 20.
Abuso de diurticos: es la situacin ms
frecuente de hiponatremia asociada a
hipovolemia.
 Nefropata perdedora de
sal: en esta situacin,
hay una incapacidad
renal para ahorrar sodio
(y agua).
Enfermedad de Addison:
el dficit de aldosterona
(hipoaldosteronismo)
impide la reabsorcin
distal de sodio y agua,
con la consiguiente
hiperpotasemia.
Diuresis osmtica:
cuando es inducida, por
ejemplo, por una
importante glucosuria,
en el curso de una
descompensacin
diabtica, ocasiona
prdidas urinarias
obligadas de agua y
sodio con hipovolemia e
hiponatremia.
La clnica que vemos en la
hiponatremia con volumen
extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas derivados del descenso del VEC
y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clnica de la deplecin de volumen
extracelular, habra prdida de peso, hipotensin, taquicardia, sequedad de piel y de
mucosas.

- Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma
aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en
el plasma.
2.- Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin
de agua y electrolitos?
Hormona Antidiurtica:
Funciones y efectos * Acta en la porcin final del tbulo distal y en los tubos colectores renales.
Provoca un aumento de la reabsorcin de agua y evita que perdamos esta agua por problemas
gstricos (mayor expresin de canales de acuaporina 2 en membranas). Este aumento de la
reabsorcin provocar:
1. Disminucin de la osmolaridad plasmtica,
2. Aumento del volumen sanguneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia
aumento del gasto cardaco (GC).
3. La hormona vasopresina promueve la retencin de agua desde los riones. As pues, altas
concentraciones de vasopresina provocan una mayor retencin renal de agua, y se excretara
la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una
deshidratacin los niveles de vasopresina estn altos: para as evitar la prdida de agua.
4. El consumo de alcohol hace que se inhiba esta hormona y no se produzca la reabsorcin del
agua. Esta agua se desecha a travs de la orina, razn por la cual se acude con mucha
frecuencia al servicio (bao) cuando se bebe alcohol. Diabetes inspida
Regulacin hormonal. La hormona antidiurtica (HAD) es almacenada en el lbulo posterior de
la glndula hipfisis y se libera en respuesta a cambios de la osmolaridad de la sangre. La
Hormona antidiurtica HAD, acta directamente en los tmulos renales y colectores
hacindolos ms permeables al agua. Esto causa un retorno del agua a la circulacin sistmica,
lo cual diluye la sangre y disminuye su osmolaridad. Cuando la sangre se ha diluido lo suficiente
los osmorreceptores detienen la liberacin de HAD y se restaura la eliminacin urinaria
Aldosterona:
Funcin y mecanismos
Si bien la aldosterona se produce en la corteza de las glndulas suprarrenales, tiene su efecto
principalmente en el rin, especficamente a nivel del tbulo contorneado distal y tbulo
colector de la nefrona. Los mecanismos para cada uno son:
1. Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las clulas principales en el
tbulo contorneado distal, que incrementan la permeabilidad en su membrana apical luminal al
potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrlisis de ATP
que conduce a la fosforilacin de la bomba, lo cual provoca un cambio conformacional en esta
protena de membrana. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones
Na+, por lo que los expulsa hacia el espacio extracelular que existe entre cada clula epitelial
del tbulo. Esto conducir a la reabsorcin de dichos iones (y del agua que estos arrastran)
hacia los capilares sanguneos adyacentes, aumentando de esta forma la concentracin de Na+
en la sangre. Asimismo, disminuye la concentracin de iones K+ (potasio) en el espacio
extracelular (que es justamente una de las seales que gatilla la secrecin de Aldosterona);
esto significar un aumento intracelular K+, por lo que se abrirn canales de potasio
mayormente en la regin apical de la membrana celular, excretando este ion hacia la zona
luminal del tbulo, en donde ser incorporado a la orina. (Los aniones cloruro tambin son
reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroqumico
del sistema)
La aldosterona reincorpora el sodio al cuerpo para evitar la deshidratacion. Suena extrao ya
que el sodio gerenalmente no es asociado a la hidratacion, sin embargo, por las uniones
moleculares y las cargas, el agua siempre acompaa al sodio, siendo esta la razn por la cual
las clulas usan la bomba de sodio-potasio para asi sacar el sodio de la clula, ya que mucho
sodio en la clula, significa agua en la clula, por lo tanto la clula se hincharia y explotara. Por
esta razn, la aldosterona se encarga de reincorporar el sodio a los riones y de expulsar al
potasio por la orina.

3.- Cmo se clasifican las Hiponatermias?

Clasificacin de hiponatremia segn la concentracin de Na+:

1) leve: 130-134 mmol/l
2) moderada: 125-129 mmol/l
3) severa <125 mmol/l.
Clasificacin de la hiponatremia segn el tiempo de evolucin:
1) hiponatremia aguda: tiempo de evolucin documentado <48 h
2) hiponatremia crnica: tiempo de evolucin documentado 48 h y todos los dems casos de
hiponatremia con tiempo de evolucin no documentado, si los datos clnicos y la anamnesis no
indican la hiponatremia aguda.
Clasificacin de la hiponatremia segn la osmolalidad plasmtica (osmolalidad medida, no
calculada):
1) Hiponatremia hipotnica: los iones de sodio son el osmolito ms importante del
compartimento extracelular, por lo tanto la disminucin de su concentracin suele ir
acompaada de hipotona del lquido extracelular y desplazamiento de agua extracelular al
espacio intracelular provocando edema celular. La causa ms frecuente es la retencin de agua
en el curso del sndrome de antidiuresis inadecuada (ing. SIAD; en una gran mayora de los
enfermos es debido a un sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina [SIADH])
a) hiponatremia hipotnica con hipovolemia: prdida de sodio y agua, suplementacin parcial
de las prdidas con lquidos sin electrlitos. Las prdidas se producen por la piel (sudoracin
excesiva), por el tracto digestivo (vmitos, diarrea, fstulas del tracto digestivo), por va renal
(sobre todo prdida de sodio por diurticos, dficit de mineralocorticoides, diuresis osmtica
causada por hiperglucemia, urea o manitol, escape de lquidos a un tercer espacio.
b) hiponatremia hipotnica con isovolemia
(la forma ms frecuente de hiponatremia):
SIADH ms arriba, dficit de
glucocorticoides, diurticos tiazdicos,
esfuerzo fsico intenso y prolongado,
polidipsia primaria, dieta hiposdica
mantenida por tiempo prolongado,
hipotiroidismo, sensibilidad excesiva a ADH,
mutacin del receptor V2 o aquaporina 2
c) hiponatremia hipotnica con hipervolemia:
secrecin aumentada de vasopresina en
estados de una disminucin relativa del
volumen intravascular efectivo (insuficiencia
cardaca crnica, cirrosis heptica con
ascitis, edemas nefrticos); aporte excesivo
de lquidos sin electrlitos con una excrecin
alterada de agua libre (insuficiencia renal
aguda, enfermedad renal crnica avanzada)
2) Hipernatremia no hipotnica (isotnica o
hipertnica): aumento de la concentracin
plasmtica de sustancias que son osmolitos
efectivos, que produce un desplazamiento
de agua del espacio intracelular al
extracelular y desarrollo de hiponatremia por
dilucin. Dependiendo de la concentracin
de estos compuestos la osmolalidad
plasmtica puede ser normal o aumentada.
La causa ms frecuente es la hiperglucemia
severa (cada aumento de glucemia en 5,5
mmol/l por encima de 5,5 mmol/l disminuye
la natremia en 2,4 mmol/l). Causas menos
frecuentes: infusin iv. de manitol,
administracin de grandes cantidades de
contrastes radiolgicos hiperosmolares o
paso a la sangre de soluciones isotnicas de
manitol, sorbitol o glicina, usada durante la
reseccin transuretral de adenoma de prstata).
La hiponatremia ficticia (pseudohiponatermia) es una concentracin de sodio en plasma
falsamente baja a consecuencia de una concentracin alta de lpidos o paraprotenas; la
osmolalidad plasmtica es normal.

4.- Porque es importante conocer la osmolaridad srica en un paciente con

hiponatremia?
La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar de todas las partculas osmticamente
activas en un litro de plasma. La osmolalidad plasmtica es esta misma concentracin pero
referida a 1 kilogramo de agua. Osmolaridad y osmolalidad son ms o menos equivalentes para
las soluciones muy diluidas (en este caso 1 kg corresponde a 1 litro de disolucin) lo que no es
el caso del plasma, ya que 1 litro de plasma contiene 930 ml de agua (protenas y lpidos ocupan
el 7% del volumen plasmtico). Los osmmetros de laboratorio permiten la medida de la
osmolalidad, pero no de la osmolaridad (mal uso del trmino) y si se quiere obtener la
osmolaridad hay que hacer un clculo correctivo: Osmolaridad plasmtica = osmolalidad
medida x 0,93
Se pie calcular la osmolaridad para poder clasificarlas en hipotnica, isotnica o hipertnica
para buscar etiologas, adems la medida directa de la osmolalidad en los estados
hipoosmolares proporciona informacin importante que no se puede obtener con la sola medida
de la natremia: permite distinguir las natremias verdaderas de las falsas (Fig. 1) y as orientar
la investigacin etiolgica.

5.- Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisis pontina producida por la

correccin rpida de la hiponatremia?
La fisiopatologa exacta no se conoce, pero se sabe que los estados hipoosmolares (como la
hiponatremia) tienden a inducir edema cerebral por paso de agua del espacio extracelular al
intracelular, lo cual se evita mediante la salida de la clula iones y aminocidos, llamados
osmolitos (sodio, potasio, taurina, cido glutmico y solutos orgnicos como fosfocreatinina,
mioinosiol, glutamina). Establecido tal equilibrio, la rpida correccin de la hiponatremia
producir una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio extracelular
ser hipertnico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratacin del tejido
cerebral, condicin responsable de la mielinlisis. La destruccin de la vaina mielnica inhibe la
conduccin del impulso dentro de la clula nerviosa y disminuye as su capacidad para
comunicarse con otras clulas.
Tambin se han observado casos de esta enfermedad despus de otros trastornos
hidroelectrolticos que cursan con hiperosmolaridad, como hipernatremia, hiperglucemia o
azoemia

6.- Cul es la fisiopatologa del SIHAD?

La hiponatremia puede asociarse con osmolalidad elevada, baja o normal. La osmolalidad
normal es de 280 y 295 mOsm/L y puede medirse en el suero o calcularse mediante la frmula
siguiente:
[2 Na] + [N ureico en sangre/2,8] + [glucosa/18].
La determinacin de la osmolalidad es el primer paso en la evaluacin de las hiponatremias.
6.1. Osmolalidad normal y elevada: En general, la hiponatremia con osmolalidad normal
relacionada con la seudohiponatremia o hiponatremia falsa. Su etiologa incluye a la
hiperlipidemia, la hiperproteinemia y los errores de laboratorio. La hiponatremia con osmolalidad
elevada indica un exceso de solutos ms que de sodio, incluyendo la glucosa, el manitol y el
propilenglicol (un excipiente de algunos medicamentos intravenosos). El exceso de osmolalidad
por hiperglucemia u otras sustancias hace que el agua del espacio intracelular pase al
compartimiento extracelular, disminuyendo de ese modo los valores del sodio srico.
6.2. Osmolalidad baja, SIADH y CSW
La hiponatremia con osmolalidad baja o hipotonicidad se divide en 3 categoras, dependiendo
de la volemia del paciente:
6.2.1. Hipervolemia con osmolalidad baja: causada por el excedente de agua. Generalmente,
la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico se suelen asociar con
retencin de agua, provocando hipervolemia e hiponatremia por dilucin.
6.2.2. Hipotonicidad con hipovolemia: comnmente provoca la prdida excesiva de agua. Las
causas incluyen los vmitos, la diarrea, la prdida excesiva de agua/sudoracin, la hemorragia,
el uso de diurticos y la insuficiencia suprarrenal. El CSW es una forma de hipoosmolalidad
hipovolmica, la cual a menudo est relacionada con un trastorno del sistema nervioso central
o neuroquirrgico. El mecanismo exacto de este sndrome se desconoce, pero el resultado final
es el aumento de la excrecin de agua con disminucin de la natremia y aumento del sodio
urinario.
6.2.3. Hipotonicidad euvolmica: est ocasionada por la ingesta excesiva de agua (en general
psicgena), la insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo y, con mayor
frecuencia, el SIADH. La osmolalidad srica est regulada principalmente por la hormona
antidiurtica (ADH) o arginina vasopresina y los riones. Ante un aumento de la osmolalidad, la
hipfisis libera ADH para reducir el volumen intravascular, aunque el desencadenante principal
es la hiperosmolalidad. La ADH se une a los receptores de vasopresina en los riones,
provocando la reabsorcin de agua sin reabsorcin de sodio. La liberacin de ADH en presencia
de una osmolalidad srica normal o baja es considerada inadecuada, ya que el agua contina
siendo reabsorbida por lo riones, disminuyendo el nivel srico de sodio y aumentando el nivel
del sodio urinario. Los riones todava son capaces de excretar sodio normalmente, porque su
excrecin est regulada por la aldosterona y el pptido natriurtico auricular. Este proceso da
como resultado una orina concentrada, con un nivel elevado de sodio y aumento de la
osmolalidad. En el SIADH, la osmolalidad urinaria permanece constante porque los cambios en
la ingesta de agua/osmolalidad no afectan la secrecin de ADH, y por lo tanto, la cantidad de
agua excretada en la orina no se modifica. Las causas del SIADH son los trastornos del sistema
nervioso central, los trastornos pulmonares, las neoplasias, la ciruga y ciertos medicamentos.

7.- Cmo se clasifican las hipernatremias?

Hipernatremia significa que hay una concentracin de sodio en plasma superior a 145 mEq/l
(145 mmol/l) y una osmolalidad srica mayor de 295 mOsm/kg. Como el sodio es
funcionalmente un soluto impermeable, contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del
agua a travs de las membranas celulares. La hipernatremia se caracteriza por hipertonicidad
del LEC y casi siempre causa deshidratacin celular.
La hipernatremia se clasifica de acuerdo a:
1. Tiempo de inicio.
2. Gravedad.
3. Volumen de agua implicado en el desarrollo de la Hipernatremia.

Clasificacin de acuerdo a tiempo de inicio:

Aguda si se documenta un incremento de sodio menor a 48 horas.

Crnica si se documenta un incremento de sodio mayor a 48 horas.

La importancia de esta clasificacin radica en las estrategias teraputicas.

Clasificacin de acuerdo a la severidad es:

Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.

 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.

Esta clasificacin es un tanto arbitraria ya que va de la mano con los niveles sricos de sodio
en el paciente, y no con las manifestaciones clnicas de la hipernatremia.

Clasificacin de acuerdo al estado de volumen sanguneo:

Hipernatremia con hipovolemia.

Hipernatremia con euvolemia.
Hipernatremia con hipervolemia.

Hipernatremia hipovolmica: Es el tipo ms frecuente de hipernatremia. Existe prdida tanto

de sodio como de agua, en el examen fsico existen signos de hipovolemia como hipotensin
ortosttica, taquicardia, venas de cuello colapsadas, pobre turgencia de la piel, y en algunas
veces alteracin del estado de conciencia.
Las principales causas son: las prdidas gastrointestinales, prdidas insensibles, prdidas
renales en las que se incluyen a uso de diurticos osmticos o de asa, diabetes inspida.
Hipernatremia euvolmica: Existe perdida de agua, con una concentracin total de sodio
normal. Las principales causas son: las prdidas renales, diabetes inspida central o
nefrognica, hipodipsia primaria y prdidas insensibles.
Hipernatremia hipervolmica: Existe un incremento de la cantidad total de sodio corporal,
as como de la cantidad de agua corporal total. Es menos comn, es el resultado de la
administracin de soluciones hipertnicas, bicarbonato de sodio o tabletas de cloruro de
sodio. Se ha asociado en pacientes hospitalizados hipoalbuminmicos con falla renal
quienes estn edematosos y son incapaces de concentrar la orina.

BIBLIOGRAFA:

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Medicina N| 132 Pag. 15 18. Fecha de publicacin: octubre 2003. [En lnea] Fecha de
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