1.

Waham
Definisi
Suatu keyakinan atau fikiran yang salah, karena bertentangan dengan realita. Waham
dibangun atas unsur-unsur yang tidak berdasarkan logika.
Simtomatologi
Sifat
- Egosentris (pikiran selalu mengenai diri sendiri)
- Bertentangan dengan realita
- Bertentangan dengan logika (akal sehat)
- Penderita percaya 100% kebenaran pikiran
- Tidak dapat dirubah oleh siapapun walau hal tersebut logis dan rasional
Simtomatologi
Kategori
Waham sistematis: konsisten, berdasarkan pemikiran mungkin terjadi
walaupun hanya secara teoritis.
Waham nonsistematis: tidak konsisten, yang secara logis dan teoritis tidak
mungkin
Macam-macam
Waham kebesaran kekuatan, kekuasaan, dll
Waham berdosa perasaan dosa yang luar biasa, dosa yang sangat besar
Waham kejar merasa ingin dicelakai/berbuat jahat pada dirinya
Waham curiga merasa orang lain selalu memperhatikannya
Waham cemburu
Waham rendah diri
Waham hipokondri perasaan mengenai berbagai penyakit pada dirinya
Waham magic-mistik
Waham sistematik waham yang dapat dianalisa tapi unsur sebenarnya
salah dan tak logis

Simtomatologi

2. Halusinasi
Definisi
Persepsi panca indra tanpa ada rangsang pada reseptor-reseptor tersebut.

Simtomatologi

Macam-macam
Halusinasi akustik
Halusinasi visual
Halusinasi olfaktorik
Halusinasi gustatorik
Halusinasi haptik
Halusinasi taktil
 Halusinasi kinestetik
Halusinasi autoskopi
Simtomatologi
3. Penurunan GAF

GANGGUAN JIWA

1. Definisi
2. Klasifikasi

SKIZOFRENIA

1. Definisi
Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat,
berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi
2. Epidemiologi

Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai

1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis
kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan
perjalanan penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35
tahun. Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.

Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita

penyakit fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum
kematian diantara penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba
bunuh diri 1 kali seumur hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh
diri adalah adanya gejala depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.

Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%,
kanabis 15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian
menghubungkan hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena
penyalahgunaan zat menurunkan efektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa
kita temukan pada penderita skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi
umum (75%-90% vs 25%-30%). Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti
psikotik dosis tinggi karena rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga
menurunkan parkinsonisme. Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak
dijumpai pada orang orang yang tidak menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan
bahwa menikah memberikan proteksi terhadap Skizofrenia.

3. Etiologi

Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan
lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis)
jika dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.
Faktor Biologi

Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia,
hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.
Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada
orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada
trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.

Hipotesis dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala
skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat
reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka
gejala psikotik diredakan.1 Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala
gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.

Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid diethylamide
(LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata
zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin
berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik
atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~
lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.57
 Struktuk otak

Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia
basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal,
ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi
peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan
jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada
masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah
lahir.

Genetika

Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi
umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti
orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang
mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu
dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65%
berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua
orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu orang tua 12%.

4. Faktor resiko
Lebih sering pada pasien dengan tipe tubuh astenik, atletik, dan displastik
Laki-laki memiliki onset skizofrenia lebih awal daripada wanita
Sosioekonomi rendah
Merokok
Masyarakat perkotaan >> pedesaan
Synopsis Psikiatri, Kaplan dan Sadock
5. Klasifikasi
Menurut DSM IV
Tipe paranoid, ditandai oleh preokupasi (keasyikan) pada satu atau lebih waham
atau halusinasi akustik yang sering, tidak ada perilaku spesifik lain yang
mengarahkan pada tipe terdisorganisasi atau katatonik. Secara klasik, skizofrenia tipe
paranoid ditandai terutama oleh adanya waham persekutorik atau waham kebesaran.
Tipe terdisorganisasi, ditandai oleh regresi yang nyata ke perilaku primitive,
terdisinhibisi, dan tidak teratur. Onset biasanya awal, sebelum usia 25 tahun.
 Tipe katatonik, gangguan nyata pada fungsi motorik , yang mungkin berupa
stupor, negativism, rigiditas, kegembiraan, atau posturing.
Tipe tidak tergolongkan
Tipe residual, tidak adanya waham, halusinasi, bicara terdisorganisasi, dan
perilaku katatonik yang menonjol
Synopsis Psikiatri, Kaplan dan Sadock
6. Patogenesis
7. Manifestasi klinis+Patofisiologi
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase
aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik
yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik
menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi
penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan
mengganggu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan
orang ini tidak seperti yang dulu. Semakin lama fase prodromal semakin buruk
prognosisnya. Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku
katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu
datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat
hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan
diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi
gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada
ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa
gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi,
konsentrasi, hubungan sosial)
Buku saku kaplan
8. Diagnosis
Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua
gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
a. - thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama,
namun kualitasnya berbeda ; atau
- thought insertion or withdrawal = isi yang asing dan luar masuk ke dalam
pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar
dirinya (withdrawal); dan
 - thought broadcasting= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau
umum mengetahuinya;
b. - delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
- delusion of passivitiy = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah
terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya = secara jelas merujuk
kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan
khusus);
- delusional perception = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat;
c. Halusinasi auditorik:
suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien, atau
mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri
(diantara berbagai suara yang berbicara), atau
jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian
tubuh.
d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan
agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa
(misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk
asing dan dunia lain)
Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
a. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik
oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-
valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu
minggu atau berbulan-bulan terus menerus;
b. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan
(interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan,
atau neologisme;
c. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi
tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan
stupor;
 d. gejala-gejala negative, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang,
dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja
sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi
oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu
satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)
Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan
(overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),
bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu
sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.
Maslim R, skizofrenia dalam PPDGJ III, Jakarta, 2000
9. Penatalaksanaan
I. Psikofarmaka
Pemilihan obat Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer
(efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek
samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis
mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian
disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan
respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat
diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan
dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya
sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali
untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif
pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol
dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan
efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang
beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi
pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan
memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular
sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat
memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia,
peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan
berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I
menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur
gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi
bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah
trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk
mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif,
waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah
Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh
gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin
antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan
dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek
samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia
untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.

Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
o Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu
Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam
o Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr)
o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga
tidak mengganggu kualitas hidup penderita.
o Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau
haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien yang
tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.

Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran
dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi
setiap 2 minggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-
12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis maintenance) lalu
dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday 1-2/hari/minggu) setelah
itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop.
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaan paling
sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali). Pada
umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1
tahun setelah semua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentian mendadak dapat
timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing dan
gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian anticholmnergic agent seperti
injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl 3x2 mg/hari.
II. Terapi Psikososial Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :
Psikoterapi individual
o Terapi suportif
o Sosial skill training
o Terapi okupasi
o Terapi kognitif dan perilaku (CBT)
Psikoterapi kelompok
Psikoterapi keluarga
Manajemen kasus
Assertive Community Treatment (ACT)
IDI
10. Prognosis
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang
mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu
sembuh sempurna, 40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan.
Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi
sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya seperti
: usia tua, faktor pencetus jelas, onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik,
gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood, sistem pendukung baik dan
gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak ada
faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat sosial buruk, autistik, tidak
menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung buruk, gejala
negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, sering relaps dan riwayat
agresif akan memberikan prognosis yang buruk.