ESCHERICHIA COLI:

PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGIA

Factores de virulencia: Ubican con frecuencia: tubo digestivo

BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS Se comportan como patgenos
oportunistas cuando los intestinos se
ECET Anetgenos del factor Toxina termolbil (LT- perforan y las bacterias acceden a la
de colonizacin 1), toxina cavidad peritoneal
(CFA/I, CFA/II, termoestable (Sta) Son bacilos gram - , que con frecuencia se
CFA/III) aislan de px con sepsis
Responsable de + del 80% de ITU
ECEP Pili formadores de adquiridas en la comunidad
haces (BFP), intimina La mayoria de las infecciones son
ECEA Fimbrinas Toxina termoestable endgenas ( excepto de la meningitis y
adherentes enteroagregante, gastroenteritis neonatales)
agregantes (AAF/I, toxina codificada por
AAF/II, AAF/III) plsmidos

ECEH BFP. intimina Toxina de Shiga (Stx-1,

Stx-2)

ECEI Antgeno del Hemolisina (HlyA)

plsmido invasivo

ENFERMEDADES CLNICAS
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO MENINGITIS NEONATAL SEPTICEMIA
Se origina en el colon, contaminan la uretra, Poseen el antgeno Provienen de las
ascienden hasta la vejiga y migran hasta el capsular K1: presente en infecciones de tranto
rin o prstata el ap digestivo de mujeres urinario o digestivo
Producen adhesinas ( pili P, AAF/I, AAF/II, embarazadas y de los RN
Dr): se unen a las cl que recubren la vejiga y No se conoce el
el tracto urinario superior. mecanismo
Adems tambien producen hemolisina HlyA:
que lisa los eritrocitos
GASTROENTERITIS
Las cepas causantes se dividen en 5 grupos:
ECET
+ frecuente: nios, viajeros
La infeccion se adquiere: consumo de aguas o
alimentos contaminados por heces
No se produce la transmisin de persona a
persona
Sntomas:
Diarrea secretora con dolores clicos: se
produce tras periodo de incubacin de 1-2
das, persiste durante 3-5 d
Menos frecuencia: vmitos y nuseas
No hay cambios histolgicos, ni inflamacin
en la mucosa intestinal
Sintetiza 2 clases de enterotoxinas:
TERMOLBILES:
LT-I: es funcional, semejante
estructuralmente a la toxina del clera, se
asocia a la enf en el humano
LT-II: no se asocia con enf en el humano
Formada por :
1 subunidad A: luego de la endocitosis, esta sunidad
A de LT.I, atraviesa la membrana de la vacuola e
interacciona con protena de membrana (Gs) que
regula la adenil ciclasa: produciendo un de AMPc
absorcin de Cl y Na, manifestandose con
diarrea acuosa
5 subunidades B idnticas: estas se unen al mismo
receptor que la toxina del clera (GM1) y a
glucoprotenas de superficie en las cl epiteliales del
ID
TERMOESTABLES :
Sta,:
solo esta se asocia con la enfer del humano.
Pptido pequeo y monomrico
Se une al receptor transmembrana de la
guanilato ciclasa [GMPc]
hipersecrecin de lquidos
ST b
Los genes LT-I y Sta: se encuentran en un
plsmido tranferible
Los factores de colonizacin: son fimbrias
que reconocen unos receptores
glucoproteicos especficos de la cl
hospedadora : esto deficne la especificad de
hospedador
i
ECEP
Primera en asociarse a la enf diarreica
Principal causa de diarrea infantil en los
pases pobres
Se transmite de persona a persona
Caracteriza: diarrea acuosa puede ser
grave y prolongada. Puede haber fiebre
y vmitos
Infeccin, por: adhesin bacteriana a las
cl epiteliales del ID, luego con
destruccin de las microvellosidades
(histopatologa por anclaje/borramiento
(A/B))
La agregacin inicial de las bacterias,
determinan la formacin de
microcolonias en la superficie de las cl
epiteliales, as estan mediadas por pili
formadores de haces (BFP)
El receptor de la intimina translocada
(Tir), se inserta en la membrana de la cl
epitelial y acta como receptor de una
adhesina de la membrana externa: LA
INTIMINA
INTIMINA + Tir: determinan la
polimerizacin de la actina y la
acumulacin de elementos del
citoesqueleto, con perdida de la
integridad de la superficie celular y
muerte de la cl
 ECEA
Implicada: diarrea acuosa, persistente,
deshidratacin en nios en paises de via de
desarrollo
No se asocia a diarrea crnica y retraso del
crecimiento
Se caracteriza por su autoaglutinacin en
una disposicin en PILAS DE LADRILLOS:
proceso mediado por fimbrias de
adherencia agregantes I (AAFI9
Tras la adherencia sobre la superficie del
intestino se estimula la secrecin de moco,
lo que condiciona la formacin de una
biopelcula gruesa; esto protege a las
bacterias frente a los antibiticos y las cl
fagocticas
Se asocian 2 toxinas: inducen la secrecin
de lquido
TERMOESTABLE
ENTEROAGREGANTE : relacionada
antignicamente con la toxina
termoestable de ECET
CODIFICADA POR PLSMIDOS:
ECEH ECEI
Causan enfer en paises desarrollados Infrecuente
Es + frecuente durante los meses templados y nios menos de Cepas patgenas: O: O124, 0143, O164
5 aos Las cepas presentan una estrecha relacin
Se produce por: sonsumo de ternera u otros derivados con las propiedades fenotpicas y patgenas
crnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o de SHIGELLA
zumos de fruta, verduras crudas Invaden y destruyen el epitelio del colon
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar la enf para producir la enf que se caracteriza
Hay tranmision de persona a persona diarrea acuosa
Sntomas: Genes pInv: median la invasin del epitelio
Diarrea leve, no complicada hasta una colitis del colon
hemorrgica, con dolor abdominal intenso y diarrea Luego, las bacterias lisan las vacuolas
sanguinolenta gafocticas y se replican en el citoplasma
Diarrea con dolor abdominal: aparece tras 3-4 d de
incubacin
Vmitos, no hay fiebre
Los sntomas se resuelven a los 4-10 d
SNDROME HEMOLTICO URMICO (SHU): se caracteriza:
IRA, trombocitopenia, anemia hemoltica
microangioptica
Secuelas graces: disfuncin renal, HTA, alteracin SNC
Se ha asociado en la produccin de Stx-2, que destruye
las cl endoteliales del glomrulo, inducen la activacin
de plaquetas y acumulacin de trombina, lo que da FG
e IRA
Cepa + frecuente: O157:H7
Esta cepa expresa actividad de anclaje y borramiento
Ademas han adquirido la tpxina Shiga: estimula la expresin
de citocinas inflamatorias IL-6
Alta [] de receptores de GB3 en las vellosidades intestinales y
en cl endoteliales del rin