BAGIAN ANESTESI JULI 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HAEMOSTATIC RESUSCITATION

DISUSUN OLEH :
A. AYU ANDJANI 110 210 0093

PEMBIMBING :
dr. H. Muslimin Ali, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
 RESUSITASI HEMOSTASIS

Ringkasan. Rekomendasi untuk resusitasi pasien di awal syok hemoragik, dengan

perdarahan aktif yang terus berlanjut, telah berkembang dalam beberapa tahun
terakhir. Tinjauan ini mencakup teori patofisiologi terkini dari syok dan perawatan
yang dianjurkan, termasuk pengendalian kerusakan operasi, manajemen hipotensi
yang disengaja, pemberian antifibrinolitik, dukungan awal untuk sistem koagulasi,
dan kemungkinan peran anestesi dalam. Arah ke depan untuk penelitian tentang
resusitasi juga akan dibahas.
Kata kunci: resusitasi, transfuse, trauma.

Resusitasi hemostatik menggambarkan proses pemulihan dan

mempertahankan perfusi jaringan normal pada pasien dengan syok hemoragik
yang tidak terkontrol, dengan penekanan pada pembekuan yang efektif. Konsep
ini menggabungkan unsur pertolongan pertama, operasi trauma, anestesi operatif,
dan mencakup perawatan medis yang relevan mulai dari saat cedera sampai
stabilitas hemodinamik tercapai. Hal ini lebih berbasis tim dibandingkan berbasis
keahlian, dan telah didorong oleh pengalaman sulit yang didapat dan berbasis
bukti ilmiah Penelitian di pusat trauma sipil dan pusat perawatan korban perang di
Irak dan Afghanistan. Resusitasi hemostatik butuh untuk membuat keputusan
klinis dalam menghadapi ketidakpastian mengenai kondisi medis pasien
sebelumnya, sumber anatomis perdarahan, dan volume yang diharapkan dan
durasi perdarahan. Hal ini berdasarkan pada munculnya pengakuan tentang cara
dimana koagulopati berkembang setelah cedera, dan pada dua dekade penelitian
yang mana masih sangat kontroversial dari teknik klinis untuk memperbaiki
kelangsungan hidup penelitian ini akan menggambarkan patofisiologi syok
hemoragik dan akan melacak perkembangan ilmu resusitasi dalam beberapa tahun
terakhir, diakhiri dengan review dari kontroversi saat ini dan bidang penelitian
aktif.
PATOFISIOLOGI SYOK HEMORAGIK
Gambar 1 adalah representasi dari dampak fisiologis cedera berat,
menggambarkan bahwa trauma bersifat penyakit lokal dan sistemik. Patofisiologi
dimulai dengan kerusakan langsung pada jaringan oleh energi eksternal (definisi
trauma). Hal Ini menghasilkan baik cedera jaringan maupun nyeri. Gangguan
pembuluh darah dan parenkim organ padat menyebabkan perdarahan dan
penurunan curah jantung. Kompensasi sistemik terjadi melalui peningkatan aliran
simpatis, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi
jaringan non-esensial. Ketika perdarahan cukup parah untuk diberikan
kompensasi sistemik, hasilnya adalah hipoperfusi jaringan, atau syok.
Sel yang rusak dan kurang perfusi menjadi stres, dan bereaksi melalui
pelepasan toksin dan mediator. Metabolisme anaerobik menghasilkan produk
sampingan metabolik (laktat dan asam lainnya) yang menciptakan kerusakan lebih
lanjut baik secara lokal dan secara sistemik. Ratusan senyawa lainnya dilepaskan
oleh sel iskemik, termasuk interleukin, nekrosis tumor faktor, dan protein
pelengkap. Molekul bioaktif ini pada gilirannya menciptakan reaksi yang
diperkuat di seluruh tubuh, mengubah kejadian lokal menjadi penyakit sistemik.
Tingkat pelepasan faktor dari sel yang cedera dan iskemik tidak
sepenuhnya dipahami, sebagian karena hal ini Bervariasi dari satu jenis sel ke
yang lain dan melintasi spektrum ekspresi genomik dan proteonomi manusia.
Penelitian aktif terkini di bidang ini, bagaimanapun, telah mengungkapkan sebuah
komponen kunci dari respon ini. Thrombin memicu pembebasan protein C dari
trombomodulin; Protein C berikatan dengan plasminogen activator inhibitor-1,
sehingga menghasilkan keadaan fibrinolitik. Penjelasan alternatif untuk keadaan
fibrinolitik yang diamati Setelah trauma besar juga sudah lanjut. Sementara bisa
dimengerti dalam arti teleologis-kebanyakan iskemia seluler timbul dari
trombosis. Hal ini merupakan respons maladaptif Pendarahan traumatis penemuan
efek ini dimulai dengan sebuah pengamatan klinis bahwa pasien yang mengalami
cedera berat telah mengalami koagulopati bahkan sebelum kehilangan darah atau
pengenceran yang signifikan dengan cairan resusitasi telah terjadi. Selanjutnya,
pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu pada saat masuk di rumah sakit
memiliki hasil yang jauh lebih buruk daripada pasien serupa yang tidak
mengalami koagulopatik (didefinisikan sebagai rasio normalisasi
internasional.1.5), bahkan dengan tingkat cedera yang serupa (Gambar 2). Apakah
temuan ini mewakili perbedaan dalam kehilangan darah pada saat masuk atau
terdapat predisposisi genetik terhadap kematian setelah trauma tidak diketahui,
tapi hal ini merupakan pertanyaan penting untuk studi selanjutnya.

Bagaimanapun, koagulopati menyebabkan perdarahan meningkat dan

dengan demikian perkembangan iskemia, menyebabkan cedera seluler lebih lanjut
dalam spiral ke bawah yang akan menyebabkan kematian akibat exsanguinasi jika
tidak diinterupsi. Konsumsi faktor pembekuan yang ada dan cadangan platelet,
asidosis serum, dan hipotermia sistemik akan berkontribusi pada lingkaran setan
berdarah' pendarahan, koagulopati, dan pendarahan lebih lanjut. Perawatan medis
itu sendiri menyumbang komponen iatrogenik pada patofisiologi perdarahan akut.
Pemikiran tradisional tentang resusitasi, Berdasarkan model hewan perdarahan
terkontrol dikembangkan pada 1950-an, menekankan pentingnya pemberian
volume cairan, meskipun dari data klinis menyarankan bahwa pemberian cairan
selama pendarahan yang tidak terkendali dikaitkan dengan peningkatan
perdarahan. hal Ini sebagian besar merupakan fenomena mekanis: peningkatan
volume cairan meningkat curah jantung melalui hubungan Frank-Starling,
menyebabkan tekanan arteri meningkat. peningkatan tekanan memaksa lebih
banyak cairan keluar dari sirkulasi yang rusak, dan 'membuang jauh' bekuan
ekstra-vaskular awal. Efek lainnya cederung lebih halus, resusitasi cairan darah-
kristaloid isotonik dan koloid non-darah mencairkan konsentrasi sel darah merah,
faktor pembekuan darah, dan platelet. Cairan eksogen cenderung lebih dingin dari
suhu tubuh, berkontribusi terhadap hipotermia. Pemberian kristaloid secara cepat
merusak glikosisis endothelial, yang menyebabkan peningkatan ekstravasasi.
Penelitian juga menunjukkan bahwa kristaloid mungkin memiliki efek samping
pro-inflamasi.
Kematian akibat syok hemoragik terjadi melalui salah satu dari dua jalur
patomekanisme. exsanguinasi akut terjadi sejak cedera dan sebagian besar akibat
lesi anatomi yang tidak dapat diperbaiki. Kematian muncul akibat kegagalan
sistem kardiovaskular untuk mempertahankan curah jantung minimal. Kematian
subakut terjadi saat kontrol anatomis diperolehmempertahankan perfusi serebral
dan koroner kurang dari kegagalan akuttapi beban kumulatif iskemia terbukti
mematikan.hal Ini adalah pasien yang bertahan operasi awal dan resusitasi hanya
untuk mati dalam beberapa hari, minggu, atau bahkan bulan kemudian sebagai
hasil dari kegagalan multiple sistem organ. Cedera paru akut adalah hal umum
setelah trauma berat, sebagai hasil gabungan dari cedera paru langsung, aspirasi,
transfusi masif, iskemia, dan peradangan sistemik. Gagal paru dapat diikuti
dengan gagal ginjal akut, disfungsi usus, dan penurunan sistem kekebalan tubuh,
yang menyebabkan episode sepsis dan ketidakstabilan episodik hemodinamik
sampai perawatan intensif tidak lagi efektif.

TUJUAN RESUSITASI DINI

Resusitasi dini didefinisikan sebagai perawatan medis yang diberikan dari
saat terjadi cedera sampai kontrol anatomi definitif perdarahan tercapai, biasanya
melalui operasi atau embolisasi angiografi. Resusitasi awal ditandai dengan
ketidakpastian mengenai sumber perdarahan, jumlah darah yang hilang, dan
perkiraan lama perdarahan. Sedangkan tujuan resusitasi pada umumnya adalah
mengembalikan distribusi oksigen sistemik normal, selama resusitasi awal
keuntungan mengurangi iskemia harus dipertimbangkan terhadap pemanjangan
iatrogenik perdarahan yang diuraikan di atas.
Selama perdarahan aktif, tujuan klinis telah bergeser dari pendekatan
tradisional pemberian cairan bolus yang cepat dalam upaya menormalisasi
tekanan arteri. Pendekatan yang lebih sangat dianjurkan, yang berusaha menjaga
dan mendukung koagulasi sambil memberikan curah jantung paling sedikit yang
diperlukan untuk mempertahankan fungsi organ vital. Karena ambang iskemia
yang mematikan (atau organ spesifik) sangat bervariasi di seluruh populasi,
resusitasi awal membutuhkan penilaian dan pengalaman klinis yang substansial,
dan rekomendasi manajemen adalah lebih ke arah pedoman dan bukan standar
perawatan yang pasti.
Tabel 1 menunjukkan komponen utama resusitasi hemostatik dan
perkiraan tingkat bukti yang mendukung setiap rekomendasi. Masing-masing
komponen ini dibahas secara rinci di bawah ini. Begitu pendarahan dikontrol
secara definitif dengan operasi, angiografi, atau seiring berlalunya waktu tujuan
resusitasi menjadi lebih sederhana. Tujuan resusitasi akhir adalah untuk
mengembalikan curah jantung yang cukup, sembari memfasilitasi stabilisasi tanda
vital, nilai laboratorium, dan komposisi darah. Terapi cairan lebih lanjut setelah
penanganan perdarahan harus dipandu oleh monitor dan penilaian-penilaian,
termasuk penilaian cardiac output dan perfusi jaringan yang tidak invasif atau
non-invasif, dan penilaian serial arteri gas darah dan serum laktat. Perlu dicatat
bahwa banyak pasien trauma yang sebelumnya sehat akan mencapai tanda vital
normal setelah perdarahan saat masih dalam keadaan kurang perfusi. Fenomena
ini, yang dikenal sebagai hipoperfusi okultisme, menciptakan potensi untuk cedera
iskemik yang terus berlanjut jika tidak segera diketahui oleh pemeriksaan
laboratorium yang lebih maju atau pemantauan diagnostik.
 .

OPERASI ' KONTROL KERUSAKAN ' DIPERCEPAT

Konsep pengendalian kerusakan diadopsi dari Angkatan Laut Amerika
Serikat, yang menganut teori bahwa respon terhadap bahaya harus diprioritaskan
agar kapal tetap mengapung. Dalam istilah medis, hal ini berarti hirarki usaha
resusitasi ditujukan untuk menjaga agar pasien tetap hidup cukup lama untuk
mencapai tingkat perawatan yang berikutnya. Untuk perawatan pra-rumah sakit,
terutama di militer, telah terjadi peningkatan fokus pada kontrol awal perdarahan
exsanguinasi dan penggunaan tourniquet arteri yang lebih banyak. Di ruang
operasi, teori ini menentukan bahwa operasi awal yang secara hemodinamik tidak
stabil, pasien trauma dengan perdarahan aktif harus difokuskan pada kontrol
anatomis perdarahan, dengan prosedur perbaikan yang kurang signifikan
ditangguhkan sampai resusitasi selesai. Pasien yang menjalani laparotomi
eksplorasi misalnya, akan memiliki perut yang terpapar secara luas, ligasi
pembuluh darah yang robek, dan eksisi cepat organ yang mengalami kerusakan
parah. Cedera usus akan ditangani oleh pengendalian stapler kontaminasi, tanpa
usaha rekonstruksi. Penutupan pasti akan ditangguhkan penutupan sementara
dengan tirai steril. Fraktur tulang panjang atau panggul akan distabilkan secara
eksternal. Setelah haemostasis tercapai, pasiennya dipindahkan ke unit perawatan
intensif untuk menyelesaikan resusitasi. Pengendalian kerusakan ini dimaksudkan
untuk meminimalkan waktu di kamar operasi, meminimalkan pemberian cairan
yang terus berlanjut, dan menjaga normothermia, sehingga mengurangi
pembedahan lanjutan dan inflamasi yang akan timbul dari rekonstruksi usus atau
jaringan lunak yang luas, manipulasi ortopedi, atau prosedur yang kurang penting
lainnya.
Nilai dari control cepat perdarahan yang sedang berlangsung semakin
mendekati validitas, dan tidak kontroversial. Pendekatan pengendalian kerusakan
telah dipelajari beberapa kali dan ternyata sangat bermanfaat. Sementara detailnya
bervariasi dari pasien ke pasien dan institusi ke institusi, filosofi ini secara
keseluruhan diterima secara luas dan diterapkan baik di militer dan perawatan
sipil. Untuk aneesthesiologist, nilai dari operasi yang ditunda cenderung lebih
besar daripada pertimbangan normal untuk operasi elektif. Waktu puasa tidak
relevan karena Resiko exsanguinasi atau kegagalan organ iskemik jauh lebih besar
dari pada aspirasi. Menunda operasi untuk mendapatkan laboratorium atau studi
radiologis, menunggu komponen darah, atau menempatkan monitor invasif sangat
dikontraindikasikan. Sebaliknya, aktivitas ini harus dilakukan bersamaan dengan
aktivitas sentral untuk membawa pasien ke ruang operasi dan memulai operasi.
HIPOTENSI YANG DISENGAJAKAN
Selama perdarahan aktif, setiap pemberian cairan yang meningkatkan
tekanan arteri juga akan meningkatkan kehilangan darah. Hal ini diamati selama
penggunaan pertama cairan intravena secara luas untuk terapi resusitasi, dalam
Perang Dunia pertama. Dr. Walter Cannon, seorang ahli bedah Angkatan Darat
AS, mencatat 'Injeksi cairan yang akan meningkat tekanan darah memiliki bahaya
tersendiri. Jika tekan darah berhasil diangkat sebelum ahli bedah siap untuk
memeriksa perdarahan yang mungkin terjadi, darah yang sangat dibutuhkan
mungkin dapat hilang. Ada lebih banyak pekerjaan dalam fenomena ini daripada
fisika pasif. Pemberian cairan menyebabkan meningkatnya aliran vena kembali ke
jantung, yang akan meningkatkan ketegangan dinding miokard dan melalui
hukum Frank-Starling akan meningkat curah jantung. Peningkatan curah jantung
akan mengurangi refleks vasokonstriksi pada syok hemoragik, memungkinkan
peningkatan aliran darah ke tempat vaskular yang terluka. Peningkatan tekanan
juga akan mengganggu dan membasuh gumpalan ekstraluminal yang akan
membatasi perdarahan. Cairan apapun yang digunakan untuk resusitasi akan
menurunkan viskositas dan akan mengencerkan konsentrasi faktor pembekuan, sel
darah merah (sel darah merah), dan trombosit di tempat perdarahan.
Perbedaan antara perdarahan terkontrol, seperti pada model Wiggers
klasik, dan perdarahan yang tidak terkendali pertama kali dieksplorasi pada model
hewan di tahun 1990an. Hasil dari beberapa percobaan resusitasi pada babi, tikus,
ekor anjing, dan domba menunjukkan bahwa kehilangan darah berkurang selama
hipotensi. Kelangsungan hidup membaik dengan strategi resusitasi yang
membatasi jumlah cairan yang diberikan atau dititrasi ke tekanan arteri yang lebih
rendah dari normal. Mencoba untuk mencapai normotension selama perdarahan
aktif secara konsisten meningkatkan angka kematian.
Dua uji coba terhadap manusia secara prospektif acak terhadap resusitasi
hipotensi dilakukan pada 1990-an, dan yang ketiga sedang berlangsung sekarang.
Uji coba pertama, merupakan landasan di sejarah penelitian resusitasi, diterbitkan
di 1994. Lima ratus sembilan puluh delapan korban hipotensi karena trauma
tembus thoracoabdominal secara acak di tempat cedera pada terapi cairan
konvensional atau terapi cairan minimal selama pra-rumah sakit dan tahap
perawatan di departemen kegawatdaruratan. Pada penelitian kohort yang
diberikan cairan minimal memiliki keunggulan bertahan hidup yang signifikan
(70% vs 62%, P0.04). Uji coba secara acak kedua 110 Pasien trauma yang
mengalami hipotensi dibawa ke unit gawat darurat dan managemen kamar operasi
menargetkan untuk tekanan rata-rata 60 vs 80 mmHg sampai kontrol perdarahan
defenitif. Tidak ada perbedaan kelangsungan hidup antar kelompok. Hasil awal
dari uji coba ketiga, yang sedang berlangsung sekarang, menunjukkan efek yang
menguntungkan dari pembatasan cairan yang diberikan.
Sebagian besar bukti eksperimental dan pengalaman klinis selama dua
dekade terakhir menunjukkan bahwa tekanan arteri yang lebih rendah dari normal
harus ditargetkan selama resusitasi dini. Keuntungannya termasuk berkurangnya
pendarahan, lebih banyak haemostasis cepat, dan kelangsungan koagulasi asli
yang lebih baik. Kekurangannya adalah keterlambatan reperfusi jaringan iskemik
dan keadaan shock yang berkepanjangan. Pertanyaan tetap muncul tentang durasi
aman dari hipotensi yang disengaja (mis. selama transportasi yang lama dari
daerah pedesaan) dan tentang Risiko: hubungan manfaat pada pasien berisiko
tinggi (misalnya dengan penyakit kardiovaskular yang mendasari, usia lebih tua,
atau cedera otak traumatis). Pasien ini cenderung lebih rentan terhadap cedera
iskemik dengan tekanan arteri rendah, namun pasien ini juga berisiko lebih besar
dari perdarahan yang lama dan lebih besar. Sifat heterogen dari cedera traumatik
membuat tidak mungkin percobaan manusia yang spesifik akan mudah untuk
dicapai, namun pertumbuhan pelaporan trauma mungkin membuat kesimpulan
observasional mungkin terjadi di akan datang.

DUKUNGAN FAKTOR KOAGULASI

Koagulopati yang parah dan ireversibel adalah temuan universal pada
pasien trauma yang meninggal akibat exsanguination setelah mencapai pusat
trauma dalam keadaan hidup. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme
yang terlibat, seperti yang dijelaskan di atas, telah menyebabkan strategi resusitasi
menekankan dukungan awal koagulasi. Dalam prakteknya, ini berarti transfusi
dini dan lebih agresif dari plasma, trombosit, dan faktor konsentrat. Dokter kini
mengetahui bahwa untuk menjadi sukses, terapi transfusi harus dimulai sebelum
gambaran yang jelas tentang luka pasien dan fisiologi tersedia. Filosofi ini
tercermin paling jelas di algoritma resusitasi medan perang yang diikuti oleh
pasukan inggris dan Amerika yang beroperasi di Afghanistan, namun unsur-unsur
pendekatan ini telah mempengaruhi praktek trauma sipil juga. Perawatan dimulai
dengan mengendalikan perdarahan eksternal yang signifikan. Tekanan langsung
pada luka adalah pendekatan pertama yang dapat ditambah dengan perban
haemostatik diikuti oleh pemasangan turniket bila diperlukan dan layak. Tekanan
arterial dibiarkan tetap rendah selama ada bukti perfusi organ. Pemberian cairan
kristaloid atau koloid diminimalkan dengan bantuan sel darah merah dan Plasma
diberikan dalam jumlah yang hampir sama. Sebuah zat antifibrinolitik, biasanya
asam traneksamat, diberikan segera setelah diduga akan terjadi perdarahan yang
mematikan.
Logistik adalah kunci untuk mendukung koagulasi awal. Perlunya untuk
memperlancar pengiriman RBC dan plasma telah menyebabkan perkembangan
dari protokol transfusi masif (MTPs) di sebagian besar pusat trauma. Hal Ini
memberikan jumlah RBC yang ditetapkan, plasma, trombosit, dan kadang-kadang
agen pembantu pada sisi tempat tidur, sering dalam menanggapi satu panggilan
telepon atau perintah yang dikomputerisasi. Sel darah merah tipe O yang tidak
dikroscek memiliki catatan keamanan yang baik dan merupakan produk resusitasi
pilihan pada pasien trauma yang syok perdarahan hebat. Donor plasma universal
lebih sulit diberikan karena kelangkaan relatif darah tipe AB dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencairkan unit beku segar; Sejumlah pusat trauma telah
mengatasi hambatan ini dengan menimbun plasma dalam bentuk cair. Dalam
praktik militer, hal ini mungkin saja untuk mendapatkan seluruh darah segar dari
donor yang ada yang telah disaring untuk penyakit virus, namun pendekatan ini
belum direplikasi di rumah sakit sipil di Amerika Serikat atau Inggris Raya. Studi
tentang efektivitas MTPs adalah hampir secara seragam positif; Namun, data
pendukungnya bersifat observasional, dan biasanya didasarkan pada metodologi
sebelum-sesudah di pusat tunggal. Hal ini membuat rasa intuisi yang baik,
bagaimanapun, membuat produk darah yang lebih banyak tersedia di samping
tempat tidur akan memperbaiki resusitasi.
Rasio optimal plasma terhadap unit RBC masih kontroversial. Fresh whole
blood, cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio perbandingan 1: 1. Terapi
komponen dirancang untuk mereplikasi hal ini hanya mencapai tingkat RBC yang
sedikit diterima, Faktor pembekuan, dan platelet saat efek merugikan pengenceran
dan kehilangan saat penyimpanan dipertimbangkan (Gambar 3), menunjukkan
bahwa ketidakseimbangan satu komponen dengan komponen lainnya akan
menyebabkan sebuah kekurangan yang kritis. Pemeriksaan praktik transfusi
populasi trauma yang besar menunjukkan bahwa keseluruhan tahunan
penggunaan unit plasma dan RBC akan sama, sementara secara retrospektif
memeriksa penggunaan pada pasien yang bertahan pada transfusi masif (lebih dari
10 unit RBC dalam 24 jam) juga menunjukkan kebutuhan keseluruhan yang sama
untuk plasma dan RBC. Hal ini perlu dicatat bahwa aktivitas faktor pembekuan
unit plasma dapat bervariasi, dan beberapa variasi ini mungkin dirata-ratakan
apabila sejumlah besar unit diberikan. Argumen lainnya mendukung penggunaan
plasma yang lebih awal dan lebih kuat termasuk pengamatan Chowdary dan rekan
bahwa jumlah yang relatif besar diperlukan untuk haemostasis, dan aktivitas
antifibrinolitik plasma yang dilaporkan sebelumnya dibandingkan dengan terapi
cairan garam normal. Semua pengamatan ini menunjukkan bahwa perbandingan
1: 1 mungkin merupakan titik awal yang logis untuk transfusi bila tingkat
keparahan perdarahannya sehingga resusitasi harus dimulai sebelum nilai
laboratorium tersedia.
Bukti klinis untuk mendukung teori ini cenderung tercampur. Studi
retrospektif yang tidak disesuaikan menunjukkan hubungan yang kuat antara
kelangsungan hidup dan peningkatan pemberian plasma, namun studi ini cacat
oleh sifat heterogen pasien termasuk dan logistik dunia transfusi. Pasien yang
mengalami luka parah lebih cepat berdarah, dan lebih mungkin mati setelah
menerima RBC tapi sebelum plasma bisa diberikan. Bila bias bertahan hidup
dimasukkan dalam hitungan, hasilnya tidak jelas. Sebuah tinjauan baru-baru ini
lebih dari 20 studi tentang perbandingan plasma: RBC dalam praktek klinis
membuat fenomena ini jelas. Penelitian yang berusaha mengendalikan bisa
kelangsungan hidup menunjukkan hasil yang beragam, dengan beberapa
menunjukkan manfaat kecil untuk meningkatkan rasio plasma dan yang lainnya
menunjukkan tidak ada efek. Karya terbitan terbaru di bidang ini menggunakan
konsep defisit plasma sesaat (unit RBC-plasma unit) pada pasien yang masih
hidup setiap jam setelah masuk di pusat trauma menunjukkan defisit yang lebih
kecil dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih baik, namun hanya pada
perawatan 2 jam pertama. Lebih dari apapun, penelitian ini menunjukkan
ketergantungan waktu syok hemoragik akut. Sampai saat ini, uji coba yang
membandingkan rasio resusitasi yang berbeda telah dipublikasikan, meskipun
sekarang beberapa sedang berlangsung.
Kritik terhadap algoritma resusitasi berdasarkan rasio mencatatkan bahwa
pada pasien berbeda, dengan luka yang berbeda, harus secara logis membutuhkan
perawatan berbeda. Ketidakpercayaan terhadap pendekatan empiris telah memicu
meningkatnya urgensi untuk meningkatkan kecepatan dan spesifisitas. Beberapa
penelitian penggunaan tes viskoelastis seluruh darah untuk membimbing resusitasi
sekarang sedang berlangsung, dan hasil awal sangat menggembirakan. Tidak
seperti waktu protrombin tradisional dan parsial, tes waktu tromboplastin, tes
viskoelastik juga bisa menilai beberapa aspek fungsi trombosit, tingkat fibrinogen,
dan fibrinolisis. Pengujian viskoelastik juga bisa digunakan resusitasi berbasis
faktor. Alih-alih shotgun therapy' dengan plasma, beberapa pusat mempelajari
pemberian yang diarahkan dari kompleks konsentrat protrombin, fibrinogen,
faktor konsentrat tunggal lainnya (misalnya faktor VIIa), dan trombosit. Masih
harus dilihat apakah pendekatan ini akan memberikan haemostasis lebih cepat
atau mengurangi morbiditas jangka panjang erkait dengan transfusi plasma.
 Dukungan awal koagulasi meliputi pemberian senyawa antifibrinolitik,
biasanya asam traneksamat, dalam upaya menjaga stabilitas bekuan selama
resusitasi. Uji coba CRASH-2 yang besar mengacak 20.000 pasien trauma di
seluruh dunia untuk menerima plasebo atau asam traneksamat dalam beberapa
jam setelah masuk, dan menunjukkan hal yang signifikan dalam manfaat
kelangsungan hidup dengan terapi ini. Anehnya, tidak ada perbedaan transfusi
yang dibutuhkan antar kelompok, menunjukkan bahwa asam traneksamat
mungkin memiliki efek tambahan sebagai untuk antifibrinolisis. Semakin awal
obat tersebut diberikan, Lebih positif efeknya. Uji coba observasi dari Medan
perang telah menguatkan temuan CRASH-2, dan sebagian besar pusat trauma di
seluruh dunia sekarang memasukkan langkah ini dalam Protokol resusitasi trauma
mereka.

MENGEMBALIKAN PERFUSI JARINGAN

Salah satu komponen praktik resusitasi modern telah dinyatakan
bermanfaat, dan termasuk dalam algoritma militer dan sipil, namun tidak pernah
dipelajari secara efektif. Hal Ini adalah pemberian agen anestesi awal dan agresif
untuk mengurangi aliran keluar simpatis dan melebarkan pembuluh darah yang
terbatas. Di dunia ini, yang mana anestesi tidak memiliki efek samping, setiap
pasien trauma akan dianestesi sangat dalam selama penilaian gawat darurat dan
operasi kontrol kerusakan. Pendekatan ini memiliki manfaat emosional dan
psikologis, dan yang akan sangat dipilih oleh pasien. Sayangnya, obat apa pun
yang mengurangi kesadaran atau rasa sakit juga akan mengurangi arus keluar
simpatik, dan begitu juga dengan curah jantung. Anestesi umum-propofol,
midazolam, gas yang mudah menguap-adalah vasodilator langsung dan inotrop
negatif, tapi bahkan yang relatif 'Aman' pada pasien euvolaemic (misalnya
ketamin, opioid, etomidate) dapat menyebabkan hipotensi yang berat dan bahkan
henti jantung saat diberikan kepada pasien dengan syok hemoragik. Konsekuensi
hipotensi dari vasodilatasi langsung maupun pengurangan langsung pelepasan
katekolamin lebih lanjut diperburuk dengan intubasi dan ventilasi tekanan positif.
Harus diperhatikan, dengan membuat situasi buruk memburuk akan
membatasi kedalaman anestesi yang diberikan kepada pasien trauma yang tidak
stabil di banyak pusat. Tidak ada studi terkontrol yang menilai kedalaman anestesi
dengan monitor aktivitas otak selama perdarahan berat, tapi hal ini tidaklah biasa
untuk mengamati penderita syok hemoragik dalam kamar operasi yang hanya
menerima dosis kecil (misalnya skopolamin), agen pemblokir neuromuskular, dan
tidak ada analgesik atau obat penenang lainnya. Meskipun hal ini memungkinkan
untuk menjaga mekanisme vasokonstriksi asli, dan dengan demikian tekanan
arterial lebih banyak dengan pemberian cairan yang sedikit, juga mempertahankan
patofisiologi syok: iskemia jaringan yang dalam dan sistem organ. Mungkin saja
hasil jangka panjang akan meningkat dengan pemberian cairan dan anestesi yang
dititrasi, menargetkan keadaan vasodilatasi aliran tinggi, tekanan rendah yang
mengembalikan perfusi jaringan tanpa meningkatkan tekanan arteri cukup tinggi
untuk meningkatkan perdarahan. Dengan akses inravena modern, perangkat infus
cepat, dan obat cepat, anaesthesiologist memiliki kemampuan untuk melakukan
titrasi ini secara real time, misalnya bolus cairan dalam jumlah kecil (200 ml)
dengan dosis kecil fentanil (50-100 mg) sampai tingkat anestesi yang dalam
tercapai. Hal ini akan memungkinkan peningkatan perfusi jaringan, menyebabkan
pelepasan senyawa fibrinolitik dan inflamasi lebih sedikit, tanpa meningkatkan
laju perdarahan.
 Teori ini berakar pada patofisiologi syok. Hal ini menjelaskan perbedaan
yang diamati dalam kelangsungan hidup perioperatif untuk tingkat yang sama
pada transfusi masif antara pasien trauma (11% dalam penelitian terbaru) dan
pilihan pasien bedah (2-5%). Hal ini juga dapat menjelaskan beberapa
kelangsungan hidup yang lebih baik terlihat pada model hewan dari hipotensi
yang disengaja, relatif terhadap studi manusia, karena hewan eksperimental harus
diberi anaestesi (untuk keduanya alasan etika dan logistik). Sampai saat ini,
bagaimanapun, tidak ada studi klinis yang telah mengevaluasi penggunaan awal
anestesi yang dalam pada pasien trauma.

ARAH PENELITIAN SEKARANG DAN DI MASA DEPAN

Daftar berikut merangkum isu-isu kontroversial dalam praktek resusitasi,
dan bidang penelitian yang sedang berlangsung:
Definisi kedalaman dan durasi yang dapat diterima dari hipotensi yang
disengaja; Pengembangan 'shock monitor' yang bisa membantu memandu
resusitasi.
Perbandingan rasio plasma: platelet: RBC untuk resusitasi empiris, dan
penilaian rasio risiko: manfaat untuk terapi transfusi secara umum.
Peran ideal dari faktor terisolasi dan produk platelet.
Pengembangan monitor koagulasi point-of-care; Validasi kemampuan mereka
untuk memperbaiki hasil.
Studi lebih lanjut tentang fungsi endotel selama syok perdarahan dan
pemulihan
Studi penggunaan agen anestesi selama resusitasi, dan dampak kedalaman
anestesi terhadap kelangsungan hidup dan morbiditas.

KESIMPULAN
Resusitasi ideal untuk pasien trauma perdarahan aktif telah berkembang
dengan cepat dalam dekade terakhir, dan akan terus berlanjut untuk mengalami
perubahan di tahun-tahun mendatang. Penggantian volume, transfusi produk
darah, mediasi inflamasi, dan manajemen anestesi semua penting untuk hasil, dan
semua layak untuk studi klinis lebih lanjut. Data dari perawatan trauma militer
dan sipil menunjukkan bahwa hasilnya telah membaik, sebuah tren yang akan
berlanjut dengan penelitian lebih lanjut di area klinis ilmiah yang aktif.