COMPLEJO CLOSTRIDIAL EN BOVINOS Y MUERTE SBITA

Dr. Jos Francisco Morales Alvarez

Laboratorio de Diagnstico. CENID-Microbiologa Animal

INIFAP

I. INTRODUCCION

El Complejo Clostridial es un grupo de enfermedades del ganado bovino y otras

especies animales, causadas por diversas especies del gnero Clostridium. Hace
algn tiempo, estas enfermedades se manejaban por separado como entidades
diferentes, por ejemplo: Pierna Negra o Carbn sintomtico, Edema maligno,
Hemoglobinuria bacilar, Hepatitis Necrtica, Enterotoxemia, Botulismo y Ttanos.
Los agentes causales se enlistan a continuacin:

Pierna Negra o Carbn sintomtico: Clostridium chauvoei.

Edema Maligno: Clostridium septicum.

Hemoglobinuria bacilar: Clostridium novyi tipo D. (antes C. haemolyticum

y mucho mas antes C. oedematiens).

Hepatitis Necrtica: Clostridium novyi tipo B.

Enterotoxemia: Clostridium perfringens tipo C y D.

Botulismo: Clostridium botulinum.

Ttatos: Clostridium tetani.

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Por diferentes razones, se ha preferido agrupar estas enfermedades en los
siguientes complejos:

1.- Complejo Clostridial: Pierna Negra, Edema Maligno, Hemoglobinuria Bacilar y

Hepatitis Necrtica.

2.- Complejo Clostridial de origen entrico: Enterotoxemia.

3.- Complejo Clostridial toxignico: Botulismo y Ttanos.

En este escrito se har referencia al Complejo Clostridial Bovino (CCB).

Las razones principales por las que se han agrupado a estas enfermedades como
CCB son dos:

Las enfermedades que conforman el CCB se caracterizan por producir muerte

sbita, los agentes de manera frecuente se encuentran en asociacin en los
diversos cuadros y los factores que desencadenan estas enfermedades son muy
similares.

II. CARACTERISTICAS DEL GNERO Clostridium

Son bacterias Gram positivas, no capsuladas, mviles, de 3-8 x 0,5 micras, con
esporas centrales o subterminales. Son Anaerobias obligadas, adems tienen la
capacidad de esporular cuando las condiciones del medio no les es favorable para
reproducirse. Suelen producir gas. Las colonias son pequeas, planas y
transparentes, por lo que es comn que el crecimiento slo pueda apreciarse por
la hemlisis que algunas especies producen. Presentan pleomorfismo, sobre todo
en las bacterias que se encuentran en las lesiones.

La mayora de las especies del gnero Clostridium son habitantes normales del
suelo y del tracto digestivo de los animales. Por esta razn, producen
enfermedades infecciosas, NO CONTAGIOSAS; para producir enfermedad es
necesaria la participacin de factores predisponentes o desencadenantes.

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Su principal propiedad patognica es la capacidad que tienen estas bacterias de
producir enzimas y toxinas potentes que pueden lesionar los vasos sanguneos y
los tejidos produciendo extensas reas de necrosis. Derivado de lo anterior, la
principal caracterstica de las Clostridiasis es producir muerte sbita. Son de
difcil aislamiento

III. FACTORES PREDISPONENTES O DESENCADENANTES

El CCB requiere de un conjunto de factores predisponentes (FP) para su

desarrollo. Como ya se mencion las bacterias involucradas en este proceso, son
habitantes normales del suelo y el tracto gastrointestinal, asumiendo por lo tanto,
que la principal va de entrada es la oral. El microbismo ambiental elevado
derivado de la mala higiene y el cmulo excesivo de excremento, constituye el
primer FP. El segundo y no menos importante, es aqul que le permita a las
bacterias pasar a un estado vegetativo de replicacin en la luz del intestino. Este
fenmeno es favorecido principalmente por cuadros de indigestin, los cuales
producen atona y con ello las condiciones de acidez y bajas tensiones de oxigeno
necesarias para su replicacin.

El paso de la luz intestinal hacia el torrente sanguneo y de ah su distribucin al

hgado, masas musculares y tejido subcutneo, entre otros tejidos, es favorecido
por el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguneos que irrigan la pared
del intestino delgado en cuadros de enteritis.

Se reconoce que Clostridium puede permanecer en estado de latencia en los

tejidos mencionados. Por esta razn, el ltimo FP, ser aquel que le de las
condiciones microambientales (Baja concentracin de Oxgeno) que le permita
al agente proliferar en los tejidos para que sea capaz de producir sus enzimas y
toxinas potentes, que sern las responsables de producir las lesiones
caractersticas de estos procesos. Ejemplos de estos FP son: Afecciones
hepticas o Fasciola hepatica en casos de Hemoglobinuria Bacilar y Hepatitis

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Necrtica, golpes y heridas (incluidas inyecciones poco aspticas) en casos de
Pierna Negra y Edema Maligno.

IV. PATOGENIA

La bacteria como tal se encuentra de manera normal en el suelo y en los intestinos

y algunos rganos de animales. Las vas de infeccin se han discutido
ampliamente. Se admite la infeccin endgena y la infeccin adquirida a partir del
suelo por ingestin o a travs de heridas.

Los microorganismos pueden vivir en el suelo donde pueden permanecer viables

durante muchos aos, siendo este el reservorio de los agentes. Si bien, por mucho
tiempo se debati la puerta de entrada por la que penetran las bacterias al
organismo, actualmente se reconoce que dicha puerta de entrada se encuentra en
la mucosa del aparato digestivo asociado a indigestiones y cuadros de enteritis
(muchas veces subclnicas). La aparicin del CCB se da cuando las esporas que
se alojan en los tejidos en estado de latencia, proliferan por mecanismos que no
han sido todava identificados de manera precisa, pero que sin embargo, se
asume que le dan las condiciones de baja concentracin de oxgeno al agente. La
bacteria necesita de un medio rico en glucgeno como fuente de energa, esto con
una previa gluclisis anaerbica producida en el tejido. Esto adems tiene que
estar acompaado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el
desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de este
germen.

Por ltimo, las lesiones caractersticas son inducidas por la produccin de enzimas
y toxinas por parte de los agentes. Por ejemplo Clostridium chauvoei produce las
siguientes toxinas:

1. Alfa: hemolisina y necrotoxina, letal

2. Beta: desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad

vascular (la destruye la tripsina)

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 3. Gamma: hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el cido hialurnico,un
constituyente de la matriz del tejido conectivo

4. Delta: hemolisina.

Clostridium novyi tipo D produce una lecitinasa que daa los endotelios
vasculares y una hemolisina que lesiona la pared de los eritrocitos,
induciendo hemolisis intravascular.

V. CUADRO CLINICO

Como ya se ha hecho mencin, el CCB se caracteriza por la muerte sbita de los

animales. Por lo tanto, es comn encontrar animales muertos, sin cuadro clnico
aparente, sobretodo si son animales en pastoreo. Estos cadveres sufren una
descomposicin rpida acompaada de timpanismo.

En bovinos, la enfermedad suele quedar restringida a individuos jvenes entre 6

meses y 2 aos de edad. En el campo aparece esta enfermedad con ms
frecuencia en bovinos que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan
intensivo de nutricin. En sistemas extensivos el CCB tiene incidencia estacional y
se registra el mayor nmero de casos durante los meses clidos del ao. La
mxima incidencia puede variar de primavera a otoo.

Cuando surge la enfermedad suele afectar a varios animales en pocos das. Se

trata de un padecimiento enzotico en ciertas zonas, especialmente, aquellas
expuestas a inundaciones; el tamao de estas reas contaminadas puede variar
desde un grupo de establos, hasta un campo individual; se presenta en todas las
latitudes con ms frecuencia en las zonas templadas, la mortalidad casi llega al
100%.

En el caso de Pierna Negra, es comn la cojera aguda y la depresin notable,

inicialmente hay fiebre (hasta 42 C) pero cuando los signos clnicos se hacen
obvios, la temperatura puede ser normal o subnormal.

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Aparecen tumefacciones edematosas en Edema Maligno y crepitantes
caractersticas de Pierna Negra en la cadera hombro, pecho, lomo, cuello o en
otros sitios del cuerpo. Inicialmente, la tumefaccin es pequea, caliente y
dolorosa.

Conforme la enfermedad progresa, la tumefaccin crece, hay crepitacin a la

palpacin y la piel est seca, agrietada, fra e insensible a medida que el
abastecimiento sanguneo local disminuye.

Los signos generales incluyen postracin y temblores. La muerte ocurre en 12 a

48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atencin el olor a cido butrico.

En los bvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones minuto.

IV. LESIONES

Como ya se mencion, una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de

la bacteria, se comienzan a producir las toxinas y enzimas, cada una con un fin
especifico. Los cuadros suelen ser tpicos para cada enfermedad, sin embargo, es
conveniente reiterar que en muchos casos existe la asociacin o
participacin de varias especies de Clostridium

En Pierna Negra, las toxinas provocan una reaccin tisular y se desencadena una
inflamacin del msculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es
til para hacer el diagnstico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante,
finalmente ocasionan necrosis del msculo comprometido. Las lesiones se hacen
evidentes 24 horas despus de la germinacin de la espora en los msculos y se
pude notar un edema crepitante en la zona. Las grandes masas musculares (la
pierna y los cinturones escapulares) son los ms afectados, aunque tambin se
incluye al msculo cardiaco. Finalmente hay una bacteriemia que se da
nicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal
por toxemia.

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En Edema Maligno, el cuadro clnico es muy similar, sin embargo las lesiones
estn caracterizadas por la presencia de edema serosanguinolento en tejido
subcutneo de las partes ventrales del animal (cuello, esternn, vientre y
miembros). Una diferencia importante con Pierna negra es la ausencia de gas y
por lo tanto de crepitaciones a la palpacin.

En la Hemoglobinuria Bacilar, como su nombre lo dice, es tpica la hemoglobinuria

y la coagulacin intravascular. Esta ltima es la responsable de los infartos y
necrosis tpicos en hgado, bazo, rin, entre otros tejidos

En general, en el CCB a la necropsia se encuentra al animal en posicin decbito

lateral, se produce putrefaccin y meteorismo post mortem rpidamente y se
puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz. En las cavidades se
encuentra siempre abundante lquido serosanguinolento que coagula con facilidad
por la presencia de abundante fibrina, adems se detecta un olor rancio, como de
cido butrico. Cuando un feto es afectado se puede notar la distensin del
abdomen de la madre posiblemente por la edematizacin del feto, el feto puede o
no presentar las lesiones tpicas de la infeccin.

VII. DIAGNSTICO

Hablando en trminos de Diagnstico presuntivo, ste se puede realizar con

suma facilidad ya que en casos tpicos puede formularse un diagnstico
basndose en los signos clnicos y en los hallazgos de necropsia. Sin embargo,
con frecuencia se hace dudoso al no encontrarse lesiones tpicas. Por lo anterior
debe considerarse siempre los Diagnsticos diferenciales (Antrax, timpanismo.
Septicemias, pasteurelosis septicmica, etc.).

Cuando se trata de establecer el Diagnstico etiolgico o definitivo, la situacin

se complica.

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Aislamiento y observacin directa en improntas. El determinar la presencia del
agente en las lesiones, ya sea por aislamiento in vitro en condiciones adecuadas,
o por observacin directa en improntas, no es una buena alternativa. Se haba
comentado que los mas frecuente en casos del CCB es encontrar a los animales
muertos (Muerte sbita), que este hallazgo suele hacerse cuando el animal ya
tiene varias horas de muerto; que los procesos de descomposicin o putrefaccin
del cadver son muy acelerados; que esta descomposicin se debe a la invasin
y/o proliferacin de los agentes que habitan normalmente el intestino y los tejidos
de los animales cuando estn vivos; y por ltimo, entre estos agentes se
encuentran varias especies del gnero Clostridium (ser por eso que es
frecuente encontrar diversas especies de Clostridium implicadas en el CCB?). Por
estas razones esta alternativa es excelente, siempre y cuando se haga
cuando se tiene la certeza que el animal acaba de morir.

Reaccin en cadena de la polimerasa e inmunofluorescencia. Estas

herramientas son una buena alternativa. Tienen los mismos inconvenientes del
aislamiento y del uso de improntas. Adems de que son tcnicas que no se hacen
de manera rutinaria en los laboratorios de diagnstico convencionales.

Determinacin de toxinas especficas en tejidos y sangre. Esta parece ser la

mejor alternativa, porque su presencia es altamente sugestiva de infeccin y
enfermedad. Sin embargo, resulta ser muy costosa por la gran variedad de toxinas
que producen los Clostridium y porque se tiene que contar con antisueros
especficos contra stas, para realizar pruebas de ELISA, electroforesis e
inmunoblot. Las pruebas biolgicas de neutralizacin de las toxinas han entrado
en deshuso. Una posibilidad es la importacin de Kits de diagnstico para la
deteccin de toxinas en tejidos, con los inconvenientes que esto conlleva.

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VIII. TRATAMIENTO

Es generalmente ineficiente. La administracin de penicilina a los animales

afectados se considera la teraputica lgica, si el animal no est moribundo, pero
los resultados suelen ser limitados dada la gran extensin de las lesiones. Deben
administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando
con penicilina cristalina por va intravenosa para administrar despus preparados
de accin prolongada.

IX. CONTROL Y PROFILAXIS

Las alternativas de control y profilaxis son limitadas debido a que deben estar
encaminadas a disminuir o eliminar los factores predisponentes. Por ejemplo, la
disminucin del microbismo ambiental basado en medidas de higiene podra ser
una alternativa. La eliminacin de los cuadros de indigestin en animales
sometidos a una presin productiva (produccin lctea y carne) es poco probable.
Por otra parte, las enteritis es otro complejo frecuente difcil de erradicar en
explotaciones comerciales debido a su caracterstica multietiolgica. Las
afecciones hepticas, los golpes y heridas tambin son procesos difciles de
eliminar.

Es por ello que la alternativa es establecer calendarios de vacunacin contra este

complejo es la utilizacin de biolgicos eficaces, basados en calendarios de
inmunizacin adecuados. Es importante reiterar que los biolgicos deben ser de
calidad y contener los antgenos importantes para conferir proteccin.

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X. LECTURAS RECOMENDADAS

1. . Blood, D.C., Radostis, O.M.,1992. Enfermedades causadas por especies

de Clostridium en Medicina Veterinaria, Sptima Edicin, Nueva Editorial
Interamericana, Mxico. Pp.643-666.

2. Carter, G.R. Bacteriologa y Micologa Veterinaria , Aspectos esenciales.

Editorial Manual Moderno. 1992 Mxico.

3. Trigo TF. Patologa Sistmica Veterinaria. Tercera edicin Ed. Mcgraw-Hill.

Interamericana. Mxico 1998.

4. Bovine Veterinarian / July-August pg 8. 1997.

5. Contreras, J.A., 2000. Enfermedades Causadas por Bacterias en

Enfermedades de los Bovinos. Segunda Edicin. Barquisimeto, Estado
Lara, Venezuela. Pp.421-454.

6. Glock, R.D., De Groot, B.D. Sudden Death of Feedlot Cattle. Jour. An. Sc.
76:315-319, 1998.

7. Monterrosa, L. Muerte Sbita en Ganado. En: Memorias del Seminario

Tcnico de Grandes Especies. Mxico. 2001. Pp.27-40.

8. Wren, W.B.; Rice, D.N. Clostridial Disease of Cattle. Cooperative Extension,

Institute of Agriculture and Natural Resourses. University of Nebrasca-
Lincoln. August 1996.

9. Charles M. Scanlon, Introduccin a la bacteriologa veterinaria. Editorial

Acribia, 1 Edicin, 1998

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10. P.J. Quinn, B. K. Markey; Microbiologa y enfermedades infecciosas
veterinarias, Editorial Acribia, 1 Edicin, 2002

11. Dwight C. Hirsh, Veterinary Microbiology, Editorial Blackwell, 2 Edicin,

2004

12. J. Glenn Songer, Karen W. Post; Veterinary Microbiology, Editorial

Elsevier Saunders, 1 Edicin, 2005.

13. William Arthur Hagan et al, Las enfermedades infecciosas de los

animales domsticos, Ed La presas mexicana, segunda edicin, 1990.

14. William C Rebhum et al, Enfermedades del ganado vacuno lechero, Ed.
Acribia S.A. Zaragoza, primera edicin, 1995.

15. http://www.produccionbovina.com/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infe
cciosas/bovinos_en_general/06-hemoglobinuria.htm

16. Phylogenetic analysis and PCR detection of Clostridium chauvoei,

Clostridium haemolyticum, Clostridium novyi types A and B, and Clostridium
septicum based on the flagellin gene.

17. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900959?ordinalpos=2&itool=Entrez
System2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum)

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